2009-05-18 21:31:49

Спрашивает Оксана :

Здравствуйте, не знаю в тот ли раздел обратилась. Пожалуйста прокомметируйте мою ситуацию, а то что-то я совсем запуталась, мне 33 года, 4 года бесполезные попытки забеременеть обратилась к врачу сдала кучу анализов была обнаружена уреаплазма и ВПЧ низкого риска прошла курс лечения повторный анализ показал отсутствие каких-либо инфекций, потом сделали колькоскопию шейки матки с биопсией: результат биопсии в одной больнице сказали рак шейки матки, в другой тяжёлая дисплазия, сделали конусовидную резекцию шейки матки, после брали во время колькоскопии биописю: результат 2 тип пролифирации железистого эпителия. После хотели проверить проходимость маточных труб, но не получилось, направили на гистероскопию для удаления спаек, во время процедуры сделали выскабливание полости матки: результат гистологии смешанный гиперпластичный эндометрит, хронический эндометрит с полями фиброза стромы эндометрия прописали 3 укола декапептил депо. Пожалуйста объясните насколько это серьёзно, чем грозит и вообще что это такое, а также правильно ли прописано лечение и какие возможны осложнения в данной ситуации? А также возможно ли наступление беременности после всего этого? Заранее благодарна.

Отвечает Быстров Леонид Александрович :

Здравствуйте, Оксана! Это результат нарушения функции яичников,после назначенного лечения у вас должно все нормализоваться и при проходимых мат. трубах вы можете в будущем забеременеть.

2016-06-30 11:30:52

Спрашивает ОльгаР :

Добрый день! Пожалуйста помогите определиться.Мне 37 лет 22.06.16г. - гистерорезектоскопия с удалением 2-х полипов эндометрия, результаты гистологии: Оба материала представлены фрагментом железистого полипа эндометрия с воспалительной инфильтрацией в строме и фрагментами эндометрия фазы полиферации с простой очаговой не атипической гиперплазией фиброзом базальных отделов стромы эндометрия и признаками хронического эндометрита.
Назначены 2 пути лечения либо Дюфастон не менее 6 мес. с 5 по 25 д.ц. 2.в день, либо Мирена. Вопрос в следующем: вышеуказанные методы действительно являются лечением либо это прийдется принимать до климакса? и не понятно прием Дюфастона с 5по 25,везде встречаю с 16 по 25 д.ц. И что все-таки предпочтительнее Мирена или Дюфастон. И самое главное не обойтись ли без гормонов вообще. Имеется также Фиброзно-кистозная мастопатия,совместима ли она с данным лечением?Спасибо большое за ответ.

Отвечает Дикая Надежда Ивановна :

В данном случае длительно действующая инфекция вызвала пролиферативный процесс, т.е. деление клеток и рост слизистой. Этот процесс можно снять действием прогестерона(дуфастон, ВМК "Мирена"). Разница только в непрерывности действия у ВМК "Мирены". Заболевание Вы приобрели не за месяц и не за 6 месяцев, поэтому лечение должно быть более длительным чем 6 месяцев. 10-ти дневный курс лечения в менструальном цикле в данном случае эффекта не даст - возраст "перемен", т.е меняется гормональный фон. Прогестерон используется для лечения мастопатии, поэтому ни "Мирена", ни дуфастон не противопоказаны. Обследуйтесь по поводу инфекции - хронический эндометрит вызван инфекцией. Лечение полипоза эндометрия - крайне необходимо потому, что возможен рецидив.

2014-10-21 09:22:28

Спрашивает Надежда :

Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста,результат исследования гистологии: кусочки эндометрия фазы пролиферации с очаговой круглоклеточной инфильтрацией в строме, отдельные кусочки с фиброзом стромы. Какая дальнейшая терапия?

Отвечает Босяк Юлия Васильевна :

Здравствуйте, Надежда! Я не знаю Вашей ситуации, результатов обследований, поэтому о каком лечении можно говорить?! Обращайтесь с этим вопросом к лечащему гинекологу. Удачи Вам!

2013-09-21 19:07:28

Спрашивает гуля :

Здравствуйте!мне 31 лет рожала ребенке 13 лет хочу еще детей был один протокол эко неудачно заключение гистологии обрывки цервикального эпителия типового строения,мелкий полиповидный фрагмент с железами эндометрия с пролиферативного типа и фиброзом стромы соскоб из полости матки эндометрий с железами ранней и средней стадии фазы пролиферации,в строме дифузная выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация,перивас-кулярный и перигланудлярный фиброз Заключение:хронический эндометрит. железисто-фиброзный полип эндометрия.что это значит?можно ли лечить при таком диагнозе делают ли эко спасибо!

Отвечает Пурпура Роксолана Йосиповна :

Заключение гистологии было получено после гистероскопии, которую провели после неудачной попытки ЭКО? Если да, то полип мог быть причиной не наступления беременности.
Тактика нашей клиники следующая – обычно перед программой мы проводим гистероскопию, чтобы оценить состояние полости матки (удалить имеющиеся полипы, прижечь эндометриоидные очаги и т.п.), после гистероскопии улучшается кровоснабжение эндометрия, что также позитивно сказывается на имплантации, а затем в ближайшее время планируем программу ЭКО. Так что рациональным является проведение ЭКО (или криоцикла) после гистероскопии (или обычной вычистки).

2012-08-17 14:34:34

Спрашивает Елена :

Добрый день! Меня в течении года беспокоили сильные боли во время месячных.На узи была обнаружена ткань в матке и рекомендована гистероскопия. Диагноз после гистероскопии: полип тела матки, лейомиома матки небольших размеров, аденомиоз. Результат гистологии:ц/к - слизь, кровь, обрывки плоского эпителия, п/м - кровь, небольшие пласты эндометрия в фазе средней пролиферации, некоторые - с очаговым фиброзом стромы. Хирург, проводивший гистероскопию, рекомендует в качестве лечения 3 иньекции диферелина или декапептила-депо. Мой лечащий врач рекомендует прием препарата Визан.Не знаю, что выбрать. Помогите пожалуйста

Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич :

Я думаю,что вам будет достаточно приема Визана. Инъекции содержат высокую дозу гормона, который выделяется порциями (так называемая депо-форма). Не все пациенты его хорошо переносят. Таблетки будут действовать мягче.

2011-04-20 21:14:52

Спрашивает Елена :

Здравствуйте!мне 33.планируется второе эко,две внематочные беременности.назначили гистроскопию.что означает диагноз:гипопластический эндометрий с фиброзом стромы и воспалением.Возможна ли беременность и вынашивание ребенка. Спасибо!

Отвечает Петренко Галина Александровна :

Здравствуйте, Елена.
Эндометрий – это внутренний слой матки, ее слизистая оболочка. Эндометрий – функциональная гормонозависимая ткань, ее структура, толщина меняется в течение менструального цикла, возраста, периода жизни женщины. В норме эндометрий утолщается и трансформируется во вторую фазу цикла для того, чтобы «принять» оплодотворенную яйцеклетку и позволить ее прикрепиться к стенке матки. Эндометрий – это своеобразное гнездышко для яичка. Гипоплазия эндометрия – это состояние, при котором эндометрий тонкий, не утолщается, в нем есть участки соединительной (фиброзной) ткани. Имплантация плодного яйца на такой эндометрий очень проблематична. Перед проведением процедуры ЭКО обязательным является уточнение состояния эндометрия. Иначе проведение процедуры может быть напрасным, эмбрион все равно «не прикрепится». Гистероскопия – это осмотр полости матки в специальный оптический прибор – гистероскоп. Процедура проводится под общим наркозом и поможет уточнить состояние эндометрия.

2011-01-17 09:42:37

Спрашивает Людмила :

Добрый день!
Мне 31 год. Рожала 9 лет назад. В родах порвалась шейка и сказали, что вывернулась. В результате делали криодиструкцию ш/м. Два года назад хирургически удаляли эндометриозную кисту на л.яичнике. С диагнозом эндометриоз стою на учете в ЖК.
Два месяца назад сделали соскоб ц.канала, эндометрия и биопсию ш/м. на основании диагноза - контактное кровомазание. В больнице до соскоба сделали кольпоскопию, обнаружили эрозию.Диагноз и микроскопическое описание соскоба: пролиферирующий эндопервикоз, обрывки железисто-фиброзных полипов ш/м. Очаговая лейкоплакия. Слабовыраженная дисплазия. Хроничевкий цервицит. Соскоб ц.канала - кровь, слизь, железисто-фиброзные полипы ц.к., обрывки эндометрия. Соскоб полости матки - выраженная железистая гиперплазия эндометрия с отеком и фиброзом стромы, встречаются кистозно-расширенные железы с атрофией эпителия. Железисто-фиброзные полипы эндометрия с пролиферацией эпителия желез. Врач отправил на конизацию, объяснив это предраковым состоянием. Объясните, пожалуйста, вышеизложенный диагноз, поможет ли одна конизация или нужно что-то еще? смогу ли я родить еще?
Помогите, пожалуйста, хотелось бы знать на что иду! Ложиться в больницу буду в начале февраля после менструации.
Заранее благодарю.

2009-06-10 11:17:26

Спрашивает Наталья (Киев) :

Добрый день! Мне 33 года с мужем живём 4 года, детей нету. Критические дни каждый месяц (5 дней)проходять болезненно (головокружение, боль в области спины и живота с левой стороны, тошнота, холодеет тело) Мне поставили диагноз эндометриондная киста левого яичника, рекомендовали сделать гистероскопию, диагноз: выраженная гиперплазия эндометрия с учаском атипической гиперплазии, очагами лимфоциратной инфильтрации и фиброза стромы. После результатов лаборатории в онкоцентре предложили найти хорошого специалиста, который будет наблюдать за организмом (так как онко заболевания нету).Врач рекомендовал пить два месяца гормоны Оргаметрил, боли остались, пополнела на 6 кг. Врач рекомендует снова принимать гормоны, но Жанин. Подскажити будь-те добры, что мне делать. Буду очень признательна. (сильно хотим малыша)Анализы:
СА-125 =40,8 U/ml норма тестерон 0,28 ng/ml
прогестерон 0,4 ng/ml
фоликулостимулюючий гормон 7,28 mlU/ml)

Отвечает Зукин Валерий Дмитриевич :

Добрый день. Единственно, что могу сказать - Вам нужна консультация в репродуктивной клинике, если Вы хотите попробовать забеременеть. Специализированного центра эндометриоза в Киеве нет, а он,наверное, все-таки нужен.

2015-05-31 15:47:41

Спрашивает Мария :

Здравствуйте. В 10,5 нед на узи зам бер. Беременность первая, планируемая, все предшествующие анализы хорошие, 39 лет.

Результат гистологии следующий
"При гистологическом исследовании отмечается наличие тканей децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона с хориальной пластинкою. Децидуальная оболочка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками,с очагами отёка, фибриноидного некроза,некробиоза. В базальном отделе децидуальной оболочки отмечается очаговая, поверхностная инвазия интерстициального трофобласта, спиральные артерий без признаков гестционной перестройки. Хорион представлен ворсинами мезенхимального типа,которые покрыты различным по толщине трофобластом с явлениями пролиферации. Большинство ворсин имеют аваскулярную строму без признаков ангиогенеза,часто с явлениями фиброза. Единичные ворсины содержат фетальные капилляры,в просвете которых видны ядерные эритроциты плода.Также обнаруживаются крупные очаги ворсин с явлениями некробиоза, а также ворсины,"замурованные" в фибриноид. Диагноз: нарушение развития беременности в раннем сроке гестации 6-7 недель; аномалия развития ворсинчастого хориона: нарушени васкуляризации и созревания;снижение инвазии интерстициального трофобласта в эндометрий с нарушением его децидуализации."

Анализ генетики плода.

Заключение: 46,XY nuc ish (DXZ1x1,DYZ3x1,D18Z1x2)х/(RB1,D21S341)x2/(D16Z3,D15Z3,BCR)x2

Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.

Сложность диагностики

Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.

В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.

Провокатор недуга

Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.

К экзогенной группе относят такие причины:

• употребление грубой и сухой пищи;
• чрезмерное увлечение маринадами, острыми, жареными и копчеными блюдами;
• нерегулярное и быстрое принятие еды;
• человек спешит и не пережевывает как следует еду;
• употребление очень горячей пищи или жидкости;
• пища, которая раздражает полость желудка, увеличивает выработку соляной кислоты.

Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.

Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.

Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.

Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.

Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.

Патогенез и формы

Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.

Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.

Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:

• изжога;
• отсутствие аппетита;
• неприятный запах и вкус во рту;
• болевые ощущения в верхнем секторе живота (давящие и ноющие);
• отрыжка.

У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.

Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.

При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.

Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.

Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.

В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.

Болевой синдром

Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).

Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.

Основные признаки гастрита:

1. Кислое содержимое желудка.
2. Боль и изжога.
3. Запоры.

Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.

Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.

Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.

Антральный гастрит поверхностный и очаговый

Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.

Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.

Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.

Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.

Что такое гастрит

Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.

Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.

Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.

Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.

Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.

Известны:

• диффузный гастрит;
• неатрофический;
• тип В;
• гиперсекреторное поражение желудка и ассоциированное с Helicobacter pylori;
• поверхностный;
• интерстициальный.

Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.

Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.

При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.

Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.

Классификационные характеристики

Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.

Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.

По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:

• Поверхностный – когда нарушения есть в наружной части слизистой, нет рубцов, железистые клетки продолжают работать в прежнем режиме. Этот вид недуга отлично подается лечению.
• Эрозивный – воспаление затрагивает глубинные слои, провоцируя язвы, эрозии, трещины. Сложно подается лечению. Имеет выраженную симптоматику.

Причины заболевания

Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.

Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.

Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.

К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.

В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.

В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.

Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.

Факторы развития заболевания

Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.

Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.

В данном случае факторами риска становятся:

• неправильный режим питания, который чередуется длительным голоданием с перееданиями;
• фаст-фуд, острые блюда, жирная пища;
• вредные привычки: алкоголь, курение;
• употребление продуктов низкого качества, без витаминов и белка;
• прием лечебных препаратов на длительной основе. Лекарства способствуют раздражению стенок желудка. Сюда стоит отнести группу с включением Аспирина, нестеродиные и стеродиные гормоны, средства против туберкулеза;
• подверженность организма стрессам, тяжелой работе;
• наследственный фактор;
• возникновение аллергических проявлений на некоторые продукты.

Группа риска

Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:

• заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы;
• болезни почек;
• железодефицитное состояние;
• функциональные сбои эндокринной системы;
• кариес и очаги инфекции в носоглотке, половых органах;
• дисфункции органов пищеварительного тракта.

Течение заболевания

Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:

1. происходит инфильтрация слизистой оболочки с помощью подвидов Helicobacter pylori, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами;
2. формируются фолликулы из лимфоидной ткани;
3. наблюдается процесс дегенерации эпителия, а также возникновение очаговых зон повреждений или же диффузных изменений разной степени.

Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.

Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.

Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.

Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.

Признаки и симптомы

Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.

Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.

Симптоматика:

• возникновение болей в эпигастральном отделе после приема еды или же в случае с голодным желудком;
• рвота, тошнота;
• отрыжка;
• изжога, которая не спровоцирована качеством потребляемой пищи;
• метеоризм и вздутие живота;
• неприятный привкус во рту, наблюдающийся на длительной основе;
• нарушение стула – поочередная смена поноса и запора;
• неприятный запах из ротовой области во время дыхания;

Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.

Диагностика заболевания

Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:

• общий анализ крови;
• сдать мочу на кислотность желудочного сока;
• анализ кала на скрытую кровь;
• проведение исследование крови по иммунному составу антител для подтверждения присутствия хеликобактерии;
• рентген желудка;
• фиброгастроскопическое исследование.

Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.

Лечение антрального типа гастрита

Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.

Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.

Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.

Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.

Примерный рацион питания при антральном гастрите

Рацион может быть основан на данных видах пищи:

• куриный бульон с гренками из белого хлеба (их нужно подсушить в духовке, но не жарить на масле);
• вареная рыба;
• каши;
• паровые котлеты;
• макароны;
• некислый кисель;
• запеканка из творога;
• пюре из овощей или же запеканка.

Лекарственная терапия при антральном гастрите

В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.

Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.

По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.

Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.

Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.

Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.

Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.

Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.

Полезное видео

Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.

• 1Клиническая картина заболевания
• 2Проявление патологии
• 3Методы обследования организма
• 4Виды болезни
• 5Лечебная терапия
• 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

• поверхностный;
• острый;
• умеренный;
• хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

• гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
• толщина стенок желудка нормальная;
• дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

• стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
• наличие желудочных ямок большой ширины;
• активность желез сильно снижена;
• наблюдается вакуолизация желез;
• уплотненный эпителий;
• сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

• антральный;
• очаговый;
• диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

• подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
• снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
• сокращение продолжительности лечения;
• сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

1. Средства для облегчения пищеварения.
2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

В работе приведены основные патологоанатомические критерии при установлении диагноза хронический эндометрит.

Частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным различных авторов (1,2) колеблется от 10 до 65% . Наиболее высокой является чатота ХЭ у молодых женщин с первичным и вторичным бесплодием.Развитию ХЭ способствует широкое использование ВМС, рост числа абортов, эндоскопических (гистероcкопических) исследований(3,6,7,8,9). В морфологической диагностике ХЭ также есть сложные вопросы. Раньше считалось, что полость эндометрия стерильна благодаря слизистой пробке, которая разделяет нижний и верхний отделы полового тракта. Такую же защитную роль играет периодическое отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации. Однако, в настоящее время установлено (1,4,5,7) присутствие во влагалище целых групп условно патогенных микроорганизмов (эшерихии, протей,микоплазмы, хламидии и др.) наряду с этим при ХЭ в эндометрии обнаружены микобактерии туберкулеза, микоплазмы, хламидии, некоторые вирусы (вирус простого герпеса, ЦМВ, вирус папилломы человека и др.) с соответствующими морфологическими изменениями эндометрия. В связи с этим, различают специфические и неспецифические эндометриты.

Нередко ХЭ в клинике протекает бессимптомно и обнаруживается только при микроскопическом исследовании биоптатов. При ХЭ поражается не только функциональный слой эндометрия, который отторгается во время менстуального цикла, но и не отторгающийся базальный слой эндометрия. Трудности диагностики хронического эндометрита для патологоанатома заключаются в том, что в слизистой оболочке матки и в норме обнаруживаются отдельные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. Количество этих клеток в секреторной фазе, особенно в предменструальном периоде нарастает, особенно нейтрофилов. Указанные изменения некоторыми неопытными патологоанатомами оцениваются как острый эндометрит, поэтому для диагностики ХЭ исключительно важным является указание срока менструального цикла когда был взят материал для гистологического исследования. Самым оптимальным сроком для взятия материала считается 7-9-й день менструального цикла т.е. пролиферативная фаза цикла. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез, кровеносных сосудов, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, преимущественно в базальном слое эндометрия позволяет диагностировать хронический эндометрит.

В редких случаях выявляются скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в других органах. ХЭ возникает чаще в репродуктивном возрасте и часто является причиной самопроизвольных выкидышей и привычного невынашивания беременности, следовательно своевременная диагностика и лечение хронического эндометрита является важной проблемой для клиники. Хроническое течение воспалительного процесса связываются с персистенций в эндометрий инфекционных агентов, а также с иммунным состоянием организма женщины. Склеротические изменения в эндометрий объясняется активацией фибробластов, продуцирующих коллаген и ГАК в очаге хронического воспаления, в свою очередь стимуляция фибробластов связана с фибронектином, выделяемым макрофагами в зоне воспаления.

Для выявления частоты и морфологических критериев хронического эндометрита нами, в одном из частных клиник города, изучены материалы диагностического выскабливания полости матки, нередком при гистероскопическом исследовании. В гинекологическом отделении клиники в последние 2 года исследованы соскобы от 622 женщин.

Материалы соскоба после стандартных методов фиксации и проводки окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, для выявления плазматических клеток по методу Браше.

Материалы из клиники был направлен с диагнозом: бесплодие (208) , гиперплазия эндометрия(56) полипоз эндометрия (135) , и хронический эндометрит(27) и другие заболевания.

Первичный ХЭ обнаружен в 78 случаях, что составляет 12,5% всех исследований нередко ХЭ сочетался с гиперпластичекими процессами в эндометрии (простая или сложная гиперплазия эндометрия), в 28 случаях, полипозом эндометрия 16 случаев, в 6 случаях отмечался сочетание хронического эндометрита с сложной гиперплазией и полипозом эндометрия.

К критериям установления диагноза ХЭ относили наличие лимфоцитарных инфильтратов в нижних отделах функционального слоя и в базальном слое эндометрия(рис. 1). В отдельных случаях очаговые лимфоцитарные инфильтраты образуют так называемые « лимфоидные фолликулы» (рис.2).Среди клеточных инфильтратов обнаруживались единичных макрофаги и плазматические клетки, последние четко выявляются при окраске по Браше, в цитоплазме этих клеток много белка (РНК) , ядро клеток оттеснено к периферии. Следует заметить, что плазматические клетки не являются маркером хронического эндометрита, как считают многие исследователи, в нашем материале преобладали лимфоцитарные инфильтраты, а плазматические клетки обнаруживались в единичных случаях. Важным является наличие лимфоидных фолликулов в базальном слое эндометрия, так как они свидетельствует об аутоиммунных нарушениях в организме женщин, что важно для выяснения патогенеза хронического эндометрита в клинике. По нашему мнению, морфологическим маркером хронического эндометрита наряду с лимфоцитарными инфильтратами является фиброз и склерозов строме эндометрия за счет пролиферации фибробластов, склеротические изменения спиральных артерий, которые, безусловно, свидетельствует о хронизации процесса, при этом при окраске по Ван Гизану в строме эндометрия и вокруг сосудов появляются тонкие соединительнотканные волокна, окрашенные в красный цвет(рис.3,4).

При обострении ХЭ появляются очаговые или диффузные инфильтраты из лейкоцитов, выраженная гиперемия и отек эндометрия

Таким образом, при исследовании материала диагностического выскабливания полости матки (соскоба) патологоанатомы должны четко выявлять гистологические проявления хронического эндометрита. В нашем материале морфологические изменения эндометрия соответствовали хроническому неспецифическому лимфоцитарному эндометриту.

При обнаружении очаговых скоплений лимфоцитов по типу « лимфоидных фолликулов» следует трактовать как хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом, что важно для клиники.

Повторные исследования материала с диагнозом хронический эндометрит после окончания курса лечения позволяет судить об эффективности проведенного лечения. Нормализация морфологической характеристики эндометрия (отсутствие лимфоцитарных инфильтратов, макрофагов, плазматических клеток, фиброза и отека стромы) позволяет судить о восстановлении функциональной активности эндометрия и является критерием эффективности лечения.

Для углубленного изучения механизмов развития хронического эндометрия следует использовать, наряду с рутинными гистологическими методами исследования, современные иммуногистохимические методы исследования эндометрия (определения фактора пролиферации -К і -67 ; рецепторов к эстерогенам и прогестерону, фенотипическому характеристику лейкоцитов эндометрия и др.), что возможно при организации иммуногистохимических лабораторий в лечебных учреждениях.

Литература

1. Бодяжина В.И Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- м.,1978

2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативная гинекология. – 2-е изд.-СПБ., 1995-кн.2.-с 46-52

3. Коваленко В.Л и др Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынащивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом Арх.пат,2000,№3, с 40-43

4. Демидова Е.М Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика) Автореф.дис… д-ра мед наук.- М.,1993

5 . Бессмертная В.С и др Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин первичным и вторичным бесплодием Архив патологии, 2008,№4,с 31-34

6 . Кузнецова А.В Хронический эндометрит Архив патологии, 2000,№3, с 48-52

7. Мамедалиева Н.М и др. Комплексное исследование эндометрия у женщин,с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Акушерство, гинекология и перинатология 2007,№2,с 48-52

8. Сухих Г.Т, Шуршалина А.В, Верясов Иммуноморфологические особенности эндометрия у женщин с хроническим эндометритом В.Н Бюлл.экспер и биол.,2006,№1,113-115

9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol/ 2002. Vol.52, N2.P. 95-108

Созылмалы эндометритті анықтаудың морфологиялық критерийлері

Ахметов Ж.Б

ҚазҰМУ, патологиялық анатомия кафедрасы

Түйін Созылмалы эндометрит (СЭ) әйелдердің қабынулық үрдістерінің ішінде маңызды рөл атқарады СЭ бедеулікке алып келуші факторлардың бірі болып саналады. Соған қарамастан оның морфологиялық критерийлері әлі толық анықталмаған.

Біздер клиникада тексерілген әйелдердің 622 қырындысынан 78 жағдайды созылмалы эндометритке тән өзгерістерді таптық , бұл жалпы материалдың 12,5% құрайды. СЭ диагнозын анықтауда төмендегі морфологиялық критерийлер есепке алынды: эндометрий функционалдық қабатының төменгі жағындағы және базалды қабаттардағы лимфоцитарлық сіңбелер немесе лимфоидтық фолликулалар; аз мөлшердегі макрофаг, плазмалық жасушалар; эндометрийдің базалдық қабатындағы және спиралдық артериялардағы склероз.

Morphological criteria of the diagnosis of chronic endometritis.
Akhmetov J.B.

Department of Pathology of the Kazakh National Medical University.
Abstract Ordinaly chronic endometritis is asymptomatic and discovered during histological examination. For the diagnosis of chronic endometritis is important to indicate the day of taking the material, and the optimal time is 7-9 day of the menstrual cycle. The criteria for the diagnosis of chronic endometritis are lymphoid infiltration in the lower part of the functional and basal layers of the endometrium. Among cell infiltrates it is possible found isolated macrophages and plasma cells. For the diagnosis of chronic endometritis important signs are the fibrosis of the stroma of endometrium and sclerosis of the wall of spiral vessels. According to our data the frequency of chronic endomtrita is 12.5%.

Ахметов Ж.Б

Кафедра патологической анатомии КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова

Заключение:диффузный поверхностный гастрит.дгр.поверхностный бульбит.

Назначено кт для исключения образования сдавливающего стенку.меня волнует от чего желчь в желудке? Излечимо ли это и каким образом?Что сейчас нужно принимать? (К врачу на прием попаду только после праздников, не раньше чем через 2 недели)

Сделали биопсию со слизистой антрального отдела желудка:

Очаговая гиперплазия эпителия желез, умеренная. (Что это означает на сколько страшно? И что делать?)

Лейкемоидная реакция - что это такое?

Под термином лейкемоидных реакций подразумеваются лейкозоподобные изменения в крови, крайне напоминающие опухолевую симптоматику, но обладающие реактивным, то есть преходящим характером и никогда не трансформирующиеся в раковые образования.

Такое явление, связанное с необычной морфологией клеток и изменениями в органах кроветворения, сопровождается патологическим, но не опухолевым увеличением или уменьшением клеточного количества в крови. Наиболее частым является именно увеличение количества клеток (иногда долейкоцитов на 1 мл крови).

Классификация лейкемоидных реакций

Все лейкемоидные реакции классифицируются по гематологическому признаку, однако для каждого конкретного случая рассматривается определенная этиология реакции для гарантированного исключения лейкоза из причин патологических изменений в крови. Установление точной причины лейкемоидной реакции дает возможность применения рациональных терапевтических мер в борьбе с основным заболеванием.

На сегодня существует разделение лейкемоидных реакций по 3 основным типам:

В свою очередь каждый тип подразделяется на различные подвиды, наиболее часто встречающиеся из которых:

Последние 2 подгруппы обычно рассматриваются как лимфоцитарный тип лейкемоидной реакции, вследствие схожести провоцирующих факторов.

Этиология лейкемоидных реакций

Миелоидный тип

Показатели периферической крови при наиболее распространенном миелоидном типе лейкемоидной реакции представляют клиническую картину, напоминающую характерные изменения при хроническом миелолейкозе. Возникновение такой реакции в подавляющем большинстве случаев провоцируется всевозможными инфекционными заболеваниями:

• пневмонией;
• дифтерией;
• туберкулезом;
• гнойно-воспалительными процессами;
• скарлатиной;
• сепсисом;
• рожей.

Кроме того, лейкемоидная реакция миелоидного типа способна развиться на фоне злокачественного метастазирования в костном мозге, значительной потери крови, острого гемолиза, лимфогранулематоза.

Признаки умеренного лейкоцитоза с дегенеративным изменением нейтрофильных гранулоцитов, проявлениями токсикогенной зернистости и сублейкемическим сдвигом в лейкоцитарной формуле при нормальном количестве тромбоцитов наблюдается и в случаях эндогенных и экзогенных интоксикаций (уремии, отравления угарным газом, терапии глюкокортикоидами и сульфаниламидами), при шоковых состояниях и некоторых видах облучения.

Эозинофильный тип

Провоцирующими факторами эозинофильного типа лейкемоидных реакций обычно становятся поражения организма гельминтозами:

• амебиазом;
• стронгилоидозом;
• описторхозом;
• фасциолезом;
• трихонеллезом;
• мигрирующими аскаридовыми личинками.

Помимо этого спровоцировать данный вид лейкемоидной реакции могут иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, коллагенозы, аллергии с невыясненной этиологией, лимфогранулематоз.

Уровень зрелых эозинофилов в этом случае поднимается до 60-90%, а в периферической крови обнаруживается лейкоцитоз.

Окончательное решение в установке диагнозе принимается на основе анализа костного мозга для дифференциации с острой формой эозинофильного лейкоза и с хроническим миелолейкозом (эозинофильной формы).

Лимфатический и моноцитарный тип

Реакции лимфоцитарного типа чаще всего отмечаются при следующих состояниях:

1. При поражении инфекционным мононуклеозом – острым вирусным заболеванием, сопровождающимся увеличением селезенки, гиперплазией ретикулярной ткани и преходящим лимфаденитом. Наблюдается также лейкоцитоз с повышением уровня лейкоцитов до 50-70%, а моноцитов до 40%. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов остаются неизменными, если инфекционный мононуклеоз протекает не на фоне гемолитической анемии аутоиммунного характера. Забор пунктата из костного мозга помогает выявить степень увеличения численности плазматических клеток, лимфоцитов и моноцитов.
2. При симптоматическом инфекционном лимфоцитозе – остром не злокачественном заболевании эпидемического характера, свойственном детям до 10 года жизни, и развивающемся вследствие поражения организма энтеровирусом Коксаки XII типа. Исследования периферической крови показывают признаки лейкоцитоза с повышенным содержанием клеток до 80%.

Возникновение симптоматического лимфоцитоза может рассматриваться и как один из симптомов инфекций:

• бруцеллеза;
• паратифов;
• висцерального лейшманиоза;
• брюшного тифа.

1. При остром инфекционном заболевании, называемом «болезнь кошачьих царапин» , сначала развивается лейкопения, которую в процессе роста симптоматических показателей сменяет состояние умеренного лейкоцитоза. В отдельных случаях уровень повышения лимфоцитов в крови достигает 60%, появляются лимфоидные элементы, схожие с атипичными мононуклеарами инфекционного мононуклеоза. Но диагностика данного заболевания не требует исследования костного мозга.

Лимфоидный тип лейкемоидной реакции характерен и для такой болезни как токсоплазмоз, практически не опасной для взрослых, но представляющей угрозу для женщин в период беременности и детей.

Особенности лечения при лейкемоидных реакциях

Выбор терапевтических схем при лейкемоидных реакциях основывается на основных принципах:

1. Поскольку такое изменение в крови симптоматически напоминает развитие лейкоза, обязательна дифференциальная диагностика;
2. Если злокачественная этиология не подтвердилась, следует найти причину реактивных изменений в крови, опираясь на яркие клинические показатели;
3. При подтверждении причины развития патологической реакции (а это чаще всего всевозможные воспаления и инфекции, возникающие как у детей, так и у взрослых) назначается лечение основной патологии, в результате чего показатели крови быстро приходят в норму.

Особое внимание следует обратить на обнаружение лейкемоидной реакции с глубоким сдвигом влево у беременных.

В случае с токсоплазмозом положительный прогноз для ребенка возможен только при наличии у матери иммунитета к этому заболеванию, который развивается вследствие перенесения болезни до зачатия ребенка. Сегодня наличие этого серьезного заболевания у плода не является 100%-ным показателем для прерывания беременности. Своевременное обнаружение подобных патологий позволит избежать серьезных осложнений и спрогнозировать последствия заражения плода.

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз – группа врожденных и приобретенных заболеваний, возникающих вследствие нарушений регуляции иммунного ответа и характеризующихся гиперпродукцией гистиоцитов, а также цитотоксических T-лимфоцитов. Клиническая симптоматика проявляется фебрильной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, периферических лимфатических узлов, поражением нервной системы, костного мозга и других органов. Диагностика основана на данных клинического, лабораторного (цитопения, коагулопатия, дислипидемия, билирубинемия и др.) и инструментального обследования. Лечение: иммуносупрессивная терапия, кортикостероиды, воздействие на причинные факторы.

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (гемофагоцитарный синдром) – врожденное или приобретенное нарушение регуляции иммунного ответа, при котором происходит аномальная активация цитотоксических T-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов с аккумуляцией в органах-мишенях и развитием в них выраженного патологического процесса (воспаления, повреждения тканей, фагоцитоза форменных элементов крови). При врожденной, генетически детерминированной форме заболевания болеют преимущественно дети раннего возраста и в 60-80% случаев – на первом году жизни.

Вторичный (приобретенный) гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз встречается во всех возрастных категориях, развивается на фоне затяжного течения различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов и новообразований. Впервые признаки гемофагоцитарного синдрома были описаны еще в 1939 году, а заболевание тогда было названо гистиоцитарным медуллярным ретикулезом. Семейная наследственная форма лимфогистиоцитоза была впервые описана в 1959 году. Распространенность заболевания колеблется от 1 случая на 50 тысяч новорожденных до 1-2 случаев на 1 миллион детей в возрасте до 15 лет.

Причины гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Врожденный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз возникает вследствие генетического дефекта механизмов клеточной цитотоксичности из-за мутаций гена перфорина. В норме регуляция иммунного ответа обеспечивается своевременным ограничением активности эффекторов иммунной системы в процессе ликвидации угрозы для организма со стороны проникших инфекционных агентов и других негативных воздействий. В этой регуляции важную роль играют механизмы клеточной цитотоксичности.

При первичном гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе регулятивная роль цитотоксических гранул клеток и цитотоксических T-лимфоцитов в отношении клеток-мишеней нарушается, происходит чрезмерная активация иммунных клеток, в избытке продуцируются провоспалительные цитокины (интерфероны, фактор некроза опухоли и др.). Активированные вследствие «цитокинового шторма» T-лимфоциты и макрофаги инфильтрируют, а затем повреждают органы и ткани. Важным фактором патогенеза заболевания является развитие патологического гемофагоцитоза зрелых форменных элементов крови. Такой фагоцитоз происходит и в норме, помогая организму избавиться от старых клеток. В данном же случае макрофаги начинают фагоцитировать полноценные, нормально функционирующие форменные элементы крови, приводя к выраженной цитопении, коагулопатии и другим проявлениям заболевания.

Приобретенный (вторичный) гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний, опухолей, аутоиммунных процессов, при трансплантации органов и тканей, причем характерные нарушения регуляции иммунного ответа могут быть как следствием основного заболевания, так и осложнением, связанным с проведением иммуносупрессивной терапии и возникновением вторичной инфекции.

Симптомы гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Клинические проявления гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза чрезвычайно вариабельны. Наиболее часто наблюдается длительная лихорадка, рефрактерная к проводимой антибактериальной и противовирусной терапии. Озноб, признаки общей интоксикации (слабость, потливость, нарушения сна, отказ от приема пищи, тошнота и рвота, боли в мышцах) продолжаются в течение длительного времени, приобретая волнообразное течение с периодическими временными улучшениями самочувствия.

Характерным проявлением заболевания является увеличение печени и селезенки, имеющее прогрессирующий характер. К ранним симптомам первичного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза относится появление кожной сыпи, увеличение периферических лимфатических узлов, а также развитие неврологических расстройств в виде повышенной возбудимости, двигательных нарушений и расстройств чувствительности, судорожного синдрома, признаков повышения внутричерепного давления у детей раннего возраста. Встречаются при гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе и симптомы, свидетельствующие о наличии анемии, коагулопатии – бледность и желтушность кожных покровов, периферические отеки, признаки кровотечения из пищеварительного тракта (черный кал, примесь крови в каловых массах и др.).

При вторичном гемофагоцитарном синдроме сочетаются клинические признаки поражения иммунной системы и проявления основного заболевания (вирусной инфекции, злокачественного новообразования, аутоиммунного заболевания).

Диагностика гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Диагноз устанавливается в результате тщательного изучения анамнеза, клинической картины заболевания, результатов лабораторных и инструментальных исследований. Необходимы осмотры врача-гематолога, аллерголога-иммунолога, онколога, инфекциониста, ревматолога и других специалистов.

Разработаны международные диагностические критерии гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, к которым относятся: лихорадка с повышением температуры выше 38,5 градусов, продолжающаяся более недели, увеличение печени и селезенки, цитопения с уменьшением гемоглобина ниже 90 г/л, тромбоцитов – меньшеклеток/мкл, нейтрофилов – меньше 1000/мкл, а также признаки коагулопатии, увеличение ферритина больше 500 нг/мл, повышение уровня растворимого sCD25 в крови, низкое или полное отсутствие активности NK-клеток. Наличие хотя бы пяти из этих признаков свидетельствует о гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе.

Для установления наследственной формы заболевания необходимо генетическое исследование, в результате которого обнаруживаются мутации генов PRF1, UNC13D, Munc18-2, STX11. Приобретенные формы гемофагоцитарного синдрома диагностируются на основании вышеописанных международных критериев и проведения уточненной диагностики основного заболевания, для чего зачастую необходимо выполнять сложные лабораторные и инструментальные исследования (эндоскопические, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ).

Дифференциальный диагноз гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза проводится с различными врожденными и приобретенными иммунными заболеваниями, болезнями крови, острыми и хроническими вирусными инфекциями, злокачественными новообразованиями (острым лимфобластным лейкозом, неходжкинскими лимфомами, другими злокачественными опухолями после проведенной химиотерапии), системными заболеваниями соединительной ткани: системной красной волчанкой, ювенильным дерматомиозитом, узелковым периартериитом, ювенильным ревматоидным артритом.

Лечение гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Современная тактика лечения наследственной формы гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза включает проведение химиотерапии с использованием иммуносупрессивных средств (дексаметазона, этопозида, циклоспорина A), а также трансплантации кроветворных стволовых клеток. Прогноз заболевания значительно улучшается при своевременном проведении трансплантации от гистосовместимого родственного донора.

Лимфогранулематоз (тип лимфоцитарного преобладания)

Нет необходимости подробно его описывать, равно как и другие типы, чтобы не подменять тем самым соответствующие онкоморфологические руководства. Напомню лишь самое главное. Гистологическая структура мало похожа на картину опухолевого роста, поэтому именно на данный вариант лимфогранулематоза падает наибольший процент ошибочных или предположительных диагнозов. Рисунок лимфатического узла стерт.

Основной клеточной формой являются зрелые лимфоциты, иногда с примесью гистиоцитов, одиночных или складывающихся в группы наподобие эпителиоидных бугорков.

Скопление лимфоидных элементов, заселяющих почти весь лимфатический узел, принято относить не к опухолевым, а к реактивным изменениям; следовательно, этот тип характеризуется резким преобладанием реактивного ростка над опухолевым.

Последний представлен дву- и многоядерными клетками Березовского - Штернберга, располагающимися поодиночке или небольшими группами; эти клетки легко узнают благодаря крупным размерам и характерному центральному и симметричному расположению ядер, снабженных крупными ядрышками.

Могут присутствовать также единичные атипичные лимфобласты и иммунобласты, а также одноядерные клетки Ходжкина, которые некоторые исследователи рассматривают как предшественники гигантских клеток Березовского - Штернберга. Иногда опухолевые элементы как бы изолируются и располагаются в небольших пустотах («лакунарные клетки»).

Тип лимфоцитарного преобладания. «Лакунарные» клетки (Х350).

Наряду с несомненно опухолевыми и безусловно «реактивными» клетками, встречаются скопления клеток более крупных, чем лимфоциты, типа пролимфоцитов. Никто еще не может сказать, имеют ли эти пролимфоциты опухолевую или реактивную природу.

Некоторые из них имеют расщепленные, другие - нерасщепленные ядра. Сосудистая реакция сводится к пролиферации и набуханию эндотелия, плазматическому пропитыванию стенок мелких сосудов, появлению белково-полисахаридных депозитов; участки некроза и склероза отсутствуют.

Поскольку этот тип лимфогранулематоза характеризуется количественным преобладанием лимфоцитов, его бывает трудно отличить от других реактивных и опухолевых процессов, при которых тоже имеет место изобилие лимфоцитов.

К ним относятся, прежде всего, реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия и лимфолейкоз. Если же, наряду с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, обнаруживаются очаговые скопления гистиоцитов, то может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с саркоидозом, токсоплазмом, аллергическим гранулематозным лимфаденитом.

Нужно сразу подчеркнуть, что основным диагностическим критерием является наличие или отсутствие гигантских клеток Березовского - Штернберга; все остальные признаки имеют вспомогательное значение. Эти клетки не напрасно называют диагностическими, хотя в отдельных редких случаях их обнаруживают в лимфосаркомах, а также при инфекционных заболеваниях - вирусных лимфаденитах и мононуклеозе.

Но в данных ситуациях речь идет об исключениях, наличие же клеток Березовского - Штернберга при лимфогранулематозе является правилом. Поскольку эти клетки могут оказаться буквально единичными, в затруднительных случаях необходимо изготовить как можно больше дополнительных срезов.

При реактивной диффузной лимфоидной гиперплазии, в противоположность фолликулярной (которая может симулировать нодулярную лимфосаркому), фолликулов мало и они мелки или вовсе отсутствуют. Здесь происходит равномерное увеличение количества лимфоцитов пульпы.

Но отсутствие фолликулов еще не означает полной утраты гистоархитектоники лимфатического узла. С помощью импрегнации препаратов серебром при реактивной диффузной лимфоидной гиперплазии можно выявить хорошо сохранившиеся синусы.

По К. Lennert (1961), реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия часто обнаруживается в лимфатических узлах, оказавшихся регионарными по отношению к раковой опухоли, в паховой области при грыжах, в мезеитериальных лимфатических узлах у детей, а по J. Butler (1969), к этому списку нужно еще добавить лимфаденопатии при дерматозах и при лечении противосудорожными препаратами.

Все эти моменты при дифференциальной диагностике необходимо, разумеется, учитывать.

Реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия способна симулировать как лимфогистиоцитарный тип лимфогранулематоза, так и лимфолейкоз. Но и тот и другой в типичных случаях отличаются совершенной стертостью рисунка лимфатического узла, отсутствием или крайней малочисленностью не только фолликулов, но и синусов.

Далее, для лимфогранулематоза характерно наличие хотя бы единичных клеток Березовского - Штернберга, плазмоклеточная трансформация, гистиоциты, хотя бы в небольшом количестве, явления реактивной, неопухолевой перестройки в виде пролиферации эндотелия и периваскулярных элементов, плазматического пропитывания стенок сосудов, возникновения аморфных белковых и белково-полисахаридных депозитов.

Все это лимфаденозу не свойственно. Клеточный состав здесь предельно монотонен. Клетки Березовского - Штернберга, плазмоклеточная трансформация, гистиоциты и процессы реактивной перестройки отсутствуют. Особое значение, разумеется, имеет формула крови, могущая свидетельствовать о лейкемизации.

Как часто патологоанатому приходится рассматривать под микроскопом картины, подобные той, которая изображена на рисунке.

Тип лимфоцитарного преобладания (Х170).

Больной 36 лет полгода назад заметил увеличение шейных лимфатических узлов. Общее состояние не нарушено. Формула крови без существенных изменений. При гистологическом исследовании установлено с несомненностью только одно - что количество лимфоцитов в лимфатическом узле резко увеличено.

Неясно, опухоль ли это или реактивная диффузная лимфоидная гиперплазия, а если опухоль - то какая: лимфогранулематоз типа лимфоцитарного преобладания или лимфосаркома. Отсутствие видимых причин для реактивной гиперплазии еще ни о чем не говорит, так как они могут долго оказаться не выявленными.

Но при импрегнации препаратов серебром выясняется, что рисунок лимфатического узла полностью нарушен; нет не только фолликулов, но и синусов. Это обстоятельство настраивает в пользу опухолевого процесса. Исследование продолжено. Изготовлены новые срезы и начались поиски хотя бы одиночных клеток Березовского - Штернберга, но их обнаружить не удалось.

Тип лимфоцитарного преобладания. Белковые депозиты (Х350).

Однако выявлены белковые депозиты среди лимфоцитов и гистиоцитарные узелки. Эти признаки не свойственны ни реактивной гиперплазии, ни лимфосаркоме.

Поэтому диагноз склонился в пользу лимфогистиоцитарного типа лимфогранулематоза, для которого именно данные изменения характерны. Отсутствие кожного зуда, потливости, повышения температуры диагнозу не противоречило, так как в ранние стадии лимфогранулематоза общих симптомов может и не быть.

Тип лимфоцитарного преобладания. Гистиоцитарные узелки (Х350).

Отдельная группа диагностических затруднений возникает в том случае, если пролиферация гистиоцитов превышает обычный уровень. Эта пролиферация может быть как диффузной, так и очаговой.

При очаговой пролиферации гистиоцитов иногда образуются не просто их скопления, а самые настоящие эпителиоидные бугорки, и тогда возникает опасность принять лимфогистиоцитарный тип лимфогранулематоза за саркоидоз. И там и здесь бугорки построены более или менее одинаково. Гигантские клетки Лангханса обычно немногочисленны. Астероидные тельца гигантских клеток, о которых так часто пишут, встречаются редко и не специфичны. Бугорки содержат сосуды.

Тип лимфоцитарного преобладания. Эпителиоидный бугорок (X 350).

Казеозный некроз отсутствует. Могут встретиться явления гиалиноза. Создается впечатление, что эпителиоидные бугорки в лимфатическом узле при саркоидозе обычно многочисленны и распределены равномерно, а при лимфогранулематозе их значительно меньше.

Однако дифференциальный диагноз на основании только гистологической картины лимфатического узла проводить очень рискованно. Необходимо тщательное клиническое обследование больного, поскольку саркоидоз представляет собой системный процесс, при котором могут поражаться самые различные органы.

При токсоплазмозе очаговые скопления гистиоцитов размещаются в центрах фолликулов; при аллергическом гранулематозном лимфадените в очаговых скоплениях гистиоцитов видны небольшие участки некроза с эозинофильной реакцией, при инфекционном мононуклеозе, поствакцинальном лимфадените появляется множество иммунобластов, которые ошибочно можно принять за клетки Ходжкина, но в отличие от последних они имеют 2 - 3 ядрышка [Краевский II. А., Смольянников А. В., 1976].

Диагностика лимфогистиоцитоза

Из лабораторных характеристик лимфогистиоцитозов наиболее важными являются: изменения картины периферической крови, некоторых биохимических показателей и умеренный плеоцитоз ликвора лимфоцитарно-моноцитарного характера. Наиболее часто обнаруживаются анемия и тромбоцитопения. Анемия обычно нормоцитарная, с неадекватным ретикулоцитозом, обусловленная интрамедуллярной деструкцией красных клеток и ингибирующим действием TNF. Тромбоцитопения является диагностически более значимым элементом, позволяющим оценивать степень активности синдрома и активность лечения. Количество лейкоцитов может быть различным, но чаще обнаруживается лейкопения с уровнем нейтрофилов менее 1 тыс в мкл., в лейкоцитарной формуле часто обнаруживаются атипичные лимфоциты с гипербазофильной цитоплазмой.

Цитопения периферической крови обычно не ассоциирована с гипоклеточностью или дисплазией костного мозга. Напротив, костный мозг богат клеточки элементами, исключая поздние стадии заболевания. По данным G.Janka, 2/3 из 65 больных не выявляется изменений в костном мозге или имеются специфические изменения без нарушения созревания и гипоклеточности. Феномен гемофагоцитоза обнаруживается не у всех больных, и часто только повторные исследования костного мозга и других пораженных органов позволяют обнаружить гемофагоцитирующие клетки.

Изменения в биохимическом составе крови более многообразны. Доминирующими среди них являются показатели, характеризующие нарушения жирового обмена и функции печени. Так, о нарушениях жирового обмена, выявляемых у% больных свидетельствует гиперлипидемия за счет повышения ровня триглицеридов, увеличение фракции прелипопротеидов очень низкоой плотности IV или V типа и снижение липопротеидов высокой плотности, по вероятно связано с подавлением TMF синтеза липопротеиновой липазы, необходимой для осуществления липидов гидролиза триглицеридов. Повышенный уровень триглициридов является надежным критерием активности болезни.

Частота гипертрансаминаземии (5-10 кратное превышение нормы) и гипербилирубинемии (до 20 норм), нарастающих по мере прогрессирования заболевания, выявляется у 30-90% детей. Часто имеются такие общие, характерные для различных воспалительных процессов изменения, как повышение уровня ферритина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гипонагриемия и гипопротеинемия/гипоальбуминемия.

Из показателей системы гемостаза диагностически значимым является снижение уровня фибриногена, выявляемое на ранних этапах заболевания у 74-83% детей. Предположительно гипофибриногенемия связана с повышенной продукцией активаторов плаэминогена макрофагами. Вместе с тем, нарушения в параметрах коагулограммы, позволяющие заподозрить ДВС-синдром, или дефицит факторов протромбинового комплекса, обычно не обнаруживаются. Геморрагический синдром при гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе обусловлен тромбоцитопенией и гипофибриногенемией.

Иммунологические нарушения представлены снижением активности клеточной цитотоксичности, прежде всего за счет снижения активности NK-клеток, В период ремиссии их функция может частично нормализоваться, но полностью восстанавливается лишь после ТКМ. В активгной фазе заболевания в крови определяется повышенное количество активированных лимфоцитов (CD25+HLA-DR+) и цитокинов (IFNy, TNF, растворимые рецепторы IL-2, 1L-J, Ц-6).

Морфологическим субстратом лимфогистиоцитозов является диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с гемофагоцитозом, преимущественно в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, ЦНС, печени, тимусе.

Гистиоциты несут на себе маркеры зрелых ординарных макрофагов и не имеют цитологических признаков злокачественности и повышенной митотической активности. Гемофагоцитоз это основной, но неспецифический патоморфологический признак гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза. Гистопатологическая оценка затруднена у 30-50% больных в связи с отсутствием гемофагоцитоз а на ранних стадиях заболевания или его исчезновением под влиянием терапии. Некоторые авторы связывают степень лимфогистиоцитарной инфильтрации и наличие гемофагоцитоза с возрастем больного и давностью заболевания.

Как правило, учитывая наличие цитопении и спленомегалии, являющимися обязательными признаками гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, костный мозг исследуется своевременно. При первичном исследовании костного мозга гемофагоцитоз обнаруживается лишь у 30-50% больных. Проведение трепанобиопсии при негативных результатах костно-мозговой пункции является обязательным, но ее диагностические возможности также ограничены. На «продвинутых»стадиях заболевания клеточность костного мозга заметно редуцирована, что может ошибочно трактоваться в пользу арегенераторных заболеваний крови или приниматься за побочный эффект химиотерапии.

Гемофагоцитоз редко обнаруживается и в лимфоузлах, исключение составляют поздние стадии заболевания. Диагностические возможности морфологического изучения печени достаточно ограничены: гемофагоцитоз выявляется редко, пролиферация Купферовских клеток умеренная, но общая гистологическая картина, напоминающая хронический персистирующий гепатит, при наличии других проявлений заболевания, может стать важным дополнительным критерием гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза. Гемофагоцитарная активность практически всегда выявляется я селезенке, однако из-за технических трудностей биопсия селезенки выполняется крайне редко.

При достаточно яркой и нередкой по частоте возникновения неврологической симптоматике, ее морфологическая основа обычно представлена лимфогистиоцитарной инфильтрацией мозговых оболочек и вещества мозга. Сама по себе она лишена каких-либо специфических признаков. Гемофагоцитоз не всегда выражен, в особо тяжелых случаях обнаруживаются множественные очаги некрозов вещества мозга без выраженной васкулярной окклюзии.

В остальных органах картина гемофагоцитоза выявляется редко.

Как было показано выше, объективизировать предполагаемый диагноз гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза необычайно сложно. Сложность диагностики связана с дефицитом специфических клинических и лабораторных симптомов. Установление диагноза требует скурпулезной комплексной оценки всех анамнестических, клинических, лабораторных и морфологических данных.

Учитывая отсутствие патогномоничных признаков заболевания, Международное Общество по изучению гистиоцитарных заболеваний предложило следующие диагностические критерии (1991).

Диагностические критерии гемофагоцитарных лимфогистиоцитозов, 1991.

1. Лихорадка свыше 7 дней более > 38,5 град.
2. Спленомегалия 3 и более см. из-под края реберной дуги.

1. 1. Цитопения периферической крови с поражением минимум 2-х ростков при отсутствии гипоклеточности или миелодиспластических изменений в костном мозге: (гемоглобин менее 90 г/л, тромбоциты менее 100 х 10 9 /л, нейтрофилы менее 1,0 х 10 9 /л).
2. 2. Гипертриглециридемия и/или гипофибриногенемия (триглециридемия > 2,0 ммоль/л; фибриноген

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Лимфоцитарные иммунные реакции

Лимфоцитарные иммунные реакции - патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническое), при которых отмечается лимфоцитарная инфильтрация ткани в ответ на изменение ее антигенных свойств. Следует говорить о преимущественно лимфоцитарных реакциях, поскольку, разумеется, лимфоциты всегда действуют в кооперации с другими клетками, ответственными за иммунные реакции.

В зависимости, от факторов, их вызывающих, лимфоцитарные иммунные реакции можно разделить на реакции, связанные с

1. вирусным,
2. токсическим,
3. антительным воздействием на ткани и с мутационными их изменениями,
4. пересадкой органов и тканей с неполной гистосовместимостью.

Эти реакции встречаются при васкулитах, вирусных заболеваниях, системных поражениях соединительной ткани, так называемых аутоиммунных заболеваниях, пересадке органов и тканей.

Лимфоцитарные иммунные реакции развиваются в тканях при изменении в силу различных обстоятельств их антигенных свойств.

Воздействие на клетку токсического вещества может вести к денатурации белков в ее цитоплазме и появлением у нее новых антигенных свойств. Следствием этого является развивающаяся в ткани лимфоцитарная иммунная реакция. Реакции такого типа отмечаются, например, при поражении сердечной мышцы дифтерийным экзотоксином, при рефлюксе дуоденального содержимого и повреждении слизистой желудка желчными кислотами при хроническом антральном гастрите типа С. Сходным является механизм лимфоцитарной иммунной реакции, возникающей при лекарственных поражениях почек - тубулоинтерстициальных нефритах. В силу каких-то особенностей у некоторых людей отдельные лекарственные вещества, всасывающиеся эпителием почечных канальцев из первичной мочи, могут изменять антигенные свойства эпителиоцитов. Ответом на это является лимфоцитарная инфильтрация интерстиция вокруг канальцев и гибель измененного эпителия под воздействием Т-киллеров.

При ряде заболеваний, рассматриваемых традиционно как аутоиммунные, в организме возникают антитела к собственным тканям, и Т-киллеры уничтожают помеченные этими антителами клетки. Считается, что ткани глаза, щитовидной железы, яичка, надпочечников и головного мозга являются иммунологически обособленными, отделенными от иммунной системы физиологическим барьером. Нарушение этого барьера при травмах и некоторых других состояниях может приводить к выработке антител против этих тканей и агрессии со стороны иммунной системы. В настоящее время, однако, накапливается все больше и больше данных, о том, что, по крайней мере, при ряде заболеваний (хронический тиреоидит, хронический гастрит типа А и др.) пусковым моментом выработки антител против собственных клеток является их вирусное поражение, в частности, вирусами гепатита В и С.

Мутационные изменения клеток наблюдаются при их злокачественном опухолевом перерождении. Эти изменения сопровождаются появлением в опухолевых клетках новых антигенов, в ответ на которые по периферии злокачественной опухоли развивается лимфоцитарная иммунная реакция. Поскольку злокачественные опухоли возникают только на фоне иммунного дефицита, то и лимфоцитарная иммунная реакция оказывается абортивной.

При пересадке органов и тканей осуществить подбор донорской ткани с полной совместимостью по всем антигенам с организмом реципиента практически не удается. Следствием этого является реакция отторжения “реципиент против трансплантата”, проявляющаяся тем, что против пересаженной ткани в организме вырабатываются антитела, которые метят чужеродные в антигенном отношении ткани, после чего в пересаженной ткани и вокруг нее возникает лимфоцитарная иммунная реакция. Чтобы обеспечить жизнеспособность и функционирование трансплантата, эту реакцию подавляют назначением препаратов иммуносупрессорного действия.

Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной лимфоцитарным иммунным реакциям, не существует. В некоторых случаях эти реакции сопровождаются увеличением органа за счет разрастания в нем лимфоидной ткани (например, при тиреоидите Хасимото, сиаладените при синдроме Шегрена), в других - уменьшением за счет атрофии и склероза (например, при хроническом гастрите типа А).

При лимфоцитарной иммунной реакции в тканях выявляется инфильтрат из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток. В ряде случаев выраженная инфильтрация сопровождается формированием в ткани лимфоидных фолликулов со светлыми центрами, а также фиброзом за счет выделения лимфоцитами гуморальных факторов пролиферации фибробластов.

Кроме этого могут наблюдаться моноцеллюлярные некрозы паренхимы в зоне инфильтрации, а на некотором отдалении -признаки усиления регенераторных процессов и компенсаторной гиперплазии клеточных элементов.

Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с вирусным поражением тканей или с антительным воздействием на них, сопровождаются, с одной стороны, атрофией ткани и снижением ее функции (например, синдром Шегрена - ксеростомия, обусловленная сиаладенитом), с другой стороны - цитолизом и нарастающим фиброзом, что может иметь тяжелые последствия (например, хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз).

Лимфоцитарная иммунная реакция, направленная на поддержание постоянства антигенного состава организма, при пересадке от другого человека органа или ткани ведет к повреждению эндотелия и тромбозу сосудов трансплантата с последующим его отторжением.

Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с токсическим воздействием на клетки или злокачественным их перерождением, являются лишь маркером происходящих изменений, существенно не влияя на течение упомянутых процессов.

Заболевание впервые описано М. Jessner и N. Kanof, которые определи­ли его как самостоятельную патологию с лимфоцитарной инфильтрацией дермы. Связь лимфоцитарной инфильтрации с псевдолимфомами кожи прослеживается с 1965 г., когда K. Mach под термином «доброкачественная лимфоплазия кожи» объединил лимфоцитому и лимфоцитарную инфильтрацию. С тех пор их стали ассоциировать с псевдолимфомами кожи.

Это заболевание довольно редкое и относится к группе под названием дерматозы, к которой также принадлежат поражения кожи, вызываемые другими инфекционными и неинфекционными причинами.

В 1975 г. О. Braun-Falko и G. Burg отнесли лимфоцитарную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам. Однако позже заболевание стали рассматривать как Т-псевдолимфому. Включение лимфоцитарной инфильтрации в группу псевдолимфом кожи опира­лось на доброкачественное течение с возможностью спонтанного регресса и на признаки, напоминающие лимфому. Согласно Кильской класси­фикации злокачественных лимфом кожи в модификации H. Kerl, лимфоцитарная инфильтрация также входит в группу псевдолимфом кожи. В последние годы в отечественных журналах и руководствах лимфоцитарную инфильтрацию относят к псевдолимфомам кожи.

Этиология и патогенез

В развитии лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа немаловажную роль играет сопут­ствующая патология пищеварительного тракта.

Иммуногистохимические исследования показали важную роль иммунных меха­низмов в развитии лимфоцитарной инфильтрации, в частности то, что Т-лимфоциты при этом заболевании представлены преимущественно С04+-клетками. Полагают, что антиген CD4+ играет роль в процессе формирования иммунного ответа.

Вместе с тем предполагают связь заболевания с инсоляцией, приемом лекар­ственных средств и укусами клещей.

Течение и прогноз

Течение лимфоцитарной инфильтрации длительное, волнообразное, со склон­ностью к спонтанному исчезновению. Прогноз благоприятный.

Диагностика

Критерии распознавания лимфоцитарной инфильтрации и ее симптомы:

• преимущественное поражение мужчин;
• длительное доброкачественное течение;
• отсутствие прогрессирования процесса с вовлечением других органов и систем;
• улучшение в летний период;
• связь начала заболевания и обострений с сопутствующей патологией пищева­рительного тракта, иногда с приемом лекарств;
• клиническая картина в виде одиночных бляшек, реже папул, в основном на лице, без шелушения на поверхности, изъязвлений, атрофии и рубцевания, как бы долго ни длился кожный процесс:
• данные : интактный эпидермис, отсутствие вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие, густой лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и сосудов без атипичных клеток, отделенный от эпидермиса полосой неизмененного кол­лагена;
• отсутствие свечения IgG и СЗ-компонента комплемента на границе дермо­эпидермального соединения;
• преобладание Т-лимфоцитов, представленных Т-хелперами;
• отсутствие клональности при проведении молекулярно-биологических иссле­дований.

К. Fan и соавт. предложили в качестве диагностического критерия определение содержания ДНК в клетках методом проточной цитофлюориметрии, которое показало при лимфоцитарной инфильтрации абсолютное преобладание диплоид­ных (нормальных) клеток, на 97,2% находящихся в фазе G0-Gj клеточного цикла.

Дифдиагностику следует проводить с дискоидной красной волчанкой, особенно с ее начальными проявлениями, и цен­тробежной эритемой Биетта, лимфоцитомой, медикаментозными токсидермиями, злокачественной лимфомой кожи.

Лечение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа

Согласно данным литературы, лечение лимфоцитарной инфильтрации про­водят, как при эритематозе, местно - кортикостероидными кремами и мазями, внутрь - делагилом и гидроксихлорохином (плаквенил). Целесообразна кор­рекция сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта. При интактном состоянии последнего О.Ю. Олисова и Е.В. Сотникова получили хоро­шие результаты от применения энтеросорбентов. В упорных случаях с частыми рецидивами показан дискретный плазмаферез (7-8 сеансов).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург