Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

"Тюменская государственная медицинская академия"

Кафедра гистологии с эмбриологией им. проф. П.В. Дунаева

Паращитовидная железа

Исполнитель:

студент 136 гр.

педиатрического факультета

Рустамова С.М.

Преподаватель: Шидин. В.А.

1. Источник развития

2. Топография

3. Анатомическое строение

4. Гистологическое строение

5. Функция

7. Симптомы и лечения

Литература

1. Источник развития

Паращитовидные железы развиваются из эпителия 3-й и 4-й пар жаберных карманов, глоточных мешков. Их зачатки появляются между 3-й и 4-й неделями эмбрионального развития. На концах 3-й пары жаберных карманов появляется по дорсальному выросту, которые вскоре обособляются и сильно смещаются каудально, дифференцируясь в нижние паращитовидные железы. Верхняя пара паращитовидных желез развивается из 4-й пары жаберных карманов.

2. Топография

Паращитовидные железы представляют собой парные образования, расположенные в области шеи позади щитовидной железы. Их количество колеблется от 2 до 6, чаще желез 4, две верхние и две нижние. Располагаются железы в рыхлой соединительной клетчатке, отделяющей внутреннюю и наружную капсулы щитовидной железы. Верхняя пара примыкает сзади к долям щитовидной железы, вблизи их верхушки, приблизительно на уровне дуги перстневидного хряща. Нижняя пара находится между трахеей и долями щитовидной железы, вблизи их оснований. Редко паращитовидные железы находятся непосредственно в паренхиме щитовидной железы.

3. Анатомическое строение

Рис. 1: Паращитовидная железа

Паращитовидные железы - две верхние и две нижние - представляют собой небольшие образования величиной с рисовое зернышко, залегающие позади долей щитовидной железы, имеющие округлую или овоидную форму. Число их варьирует: в 50% - две, в 50% - четыре, постоянна обычно верхняя пара.

Средние размеры: длина - 4-5 мм, толщина - 2-3 мм, масса - 0,2-0,5 гр. Нижние паращитовидные железы обычно крупнее верхних. Паращитовидные железы отличаются от щитовидной железы более светлой окраской, у детей бледно-розоватые, у взрослых - желто-коричневые и более плотной консистенцией.

Подобно всем железам, паращитовидные железы имеют тонкую соединительнотканную капсулу, от которой вглубь капсулы отходят перегородки, делящие ткань железы на группы клеток, однако четкого разграничения на дольки нет.

Рис. 2: 1 - верхние паращитовидные железы, 2 - щитовидная железа, 3 - нижние паращитовидные железы, 4 - глотка

4. Гистологическое строение

Паращитовидные железы, как и щитовидная железа, на разрезе представлена фолликулами, рис.1.57, Б, но содержащийся в их просвете коллоид беден йодом. Паренхима железы состоит из плотной массы эпителиальных клеток, паратиреоцитов: главных и ацидофильных. Отсюда их названия "эпителиальные тельца". Ацидофильные клетки представляют собой стареющие главные клетки.

Среди главных клеток, подразделяющихся на светлые и темные, наиболее активными в функциональном отношении являются светлые клетки. В настоящее время считают, что оба вида клеток, по существу, одни и те же клетки на разных этапах развития.

Рис.3: 6 -- фолликулы щитовидной железы; 7 -- паращитовидная железа; 8 -- оксифильные клетки; 9- главные клетки; 10 -капилляры; 11 -капсула.

5. Функция

Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках, так чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь.

Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани. Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции ею паратгормона и кальцитонина, который является его антагонистом. Эти гормоны вместе с витамином D участвуют в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты).

паращитовидный железа гиперплазия аденома

6. Гормон паращитовидной железы

Вырабатывают паратиреоидный гормон или паратгормон.

Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D -- на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.

Паратгормон:

Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.

Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.

Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тиреокальцитонина, секретируемого С-клетками щитовидной железы.

7. Симптомы и лечения

Аденома и гиперплазия паращитовидной железы

Именно эти две проблемы вызывают нарушения функций паращитовидных желёз, проявляющееся в увеличении продукции гормонов. Увеличенная железа при гиперплазии вырабатывает больше, чем нужно паратгормона, а аденома продуцирует его самостоятельно. Таким образом, развивается гиперфункция паращитовидной железы (гиперпаратиреоз). Гормонально активная киста паращитовидной железы также вызывает избыток её гормонов и гиперпаратиреоз.

Проявления гиперпаратиреоза

Эти проявления связаны с повышением уровня кальция в крови из-за повышенного содержания гормонов паращитовидной железы. Увеличение количества кальция в организме приводит к минеральному дисбалансу, который проявляется в первую очередь в виде симптомов поражения костей и почек.

Поражения костей: деминерализация, размягчение костей, переломы, остеопороз.

Поражения почек: почечная колика, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, нефрокальциноз, уремия.

Гиперкальциемия, к которой приводит гиперпаратиреоз, вызывает и другие нарушения: быстрая утомляемость, снижение памяти, сонливость, депрессии и психозы, мышечную слабость, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

В тех случаях, когда причина заболевания в развитии аденомы, все вышеперечисленные симптомы - это симптомы аденомы паращитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Гипофункция паращитовидной железы, возникающая при недостаточном синтезе паратгормона, приводит к недостатку кальция. Причиной могут быть заболевания щитовидной железы, воспаление и опухоль паращитовидной железы. Лечение заболеваний, в ходе которых проводится удаление паращитовидных желез тоже становится причиной гипокальциемии.

Симптомы паращитовидной железы в случае гипокальциемии в основном связаны с нервно-мышечными проявлениями: судороги, онемения, спазмы.

Симптомами гипокальциемии могут быть проблемы со зрением, работой мозга, кардиомегалия, бледная сухая кожа, плохой рост зубов и другие.

В более тяжёлых случаях недостаток кальция проявляется эпилептическими припадками, но сознание при этом сохраняется.

При подозрении на аденому паращитовидной железы выполняется сцинтиграфия паращитовидных желез. Данный метод диагностики позволяет выявить опухолевые образования и гиперплазию паращитовидной железы. Чувствительность данного метода - 93%, на данный момент он самый достоверный для диагностики паращитовидных желёз.

Сканирование производится после введения радиофарм препарата. Выводы делаются на основе сравнения изображений с минимальным и максимальным накоплением препарата в тканях.

Кроме этого делается клинический анализ крови на выявление количества гормонов, УЗИ паращитовидной железы.

На основании диагноза назначается лечение паращитовидной железы.

Методы лечения

· Медикаментозный (коррекция уровня паратгормона),

· Хирургический (операция на паращитовидную железу)

Лечение аденомы паращитовидной железы всегда проводится хирургическим методом. Выполняется удаление аденомы паращитовидной железы. В ходе операции делается осмотр всех желёз, чтобы ликвидировать при необходимости все аденомы.

В некоторых случаях удаляется часть паращитовидной железы или вся железа. Так как их несколько (обычно четыре), то оставшиеся могут взять на себя функцию утраченных. Но чаще всего они не справляются с нагрузкой, и жизнь без паращитовидной железы осложняется гипопаратиреозом и гипокальциемией.

Более 20 лет назад начались клинические и экспериментальные исследования по пересадке паращитовидных желёз и их фрагментов. Трансплантация паращитовидных желез во многих случаях даёт неплохой эффект в лечении гипопаратиреоза.

Литература

1. http://www.biletomsk.ru

2. http://ru.wikipedia.org

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анатомическое строение и функции вилочковой железы - важного органа иммунной системы. Анализ влияния гормонов на функции тимуса. Гистологическое строение, нарушения в работе и заболевания вилочковой железы. История научного изучения вилочковой железы.

реферат , добавлен 05.07.2016


Основные гормоны щитовидной железы. Влияние тироксина и трийодтиронина на детский организм. Методы исследования паращитовидных желез, признаки их клинической недостаточности. Особенности дифференцировки надпочечников у детей. Клиническая болезнь Кушинга.

контрольная работа , добавлен 21.10.2013


Макроскопическое строение и топография поджелудочной железы как особенной железы пищеварительной системы, ее функциональные возможности и значение. Экзокринная и эндокринная часть данной железы, принципы и механизмы ее кровоснабжения и иннервации.

презентация , добавлен 22.04.2014


Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.

презентация , добавлен 02.04.2017


Солидные аденомы поджелудочной железы. Основные признаки солидных аденом. Лечение больных опухолями островковой ткани. Диета при приступах спонтанной гипогликемии. Оперативное удаление аденом поджелудочной железы. Клиника рака поджелудочной железы.

реферат , добавлен 03.05.2010


Хирургическая анатомия предстательной железы, традиционные методы ее лечения. Чреспузырная аденомэктомия "вслепую" и "на глаз". Общая и специальная техника трансуретральной резекции при доброкачественной гиперплазии простаты, интраоперационные осложнения.

курсовая работа , добавлен 13.11.2011


Околощитовидные или паращитовидные железы, их функции и секреция паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия - результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в кишечнике. Диагностики гиперпаратиреоза и принципы его хирургического лечения.

реферат , добавлен 22.02.2009


Аденома предстательной железы как доброкачественное разрастание ткани. Общая характеристика компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной стадий болезни. Постановление диагноза; консервативный и оперативный методы лечения гиперплазии.

презентация , добавлен 16.03.2014


Гистологическое строение щитовидной железы. Факторы риска и предрасполагающие факторы онкологических заболеваний щитовидной железы. Классификация по стадиям. Гистогенетическая классификация опухолей. Дифференцированный рак. Папиллярная аденокарцинома.

презентация , добавлен 29.02.2016


Этиологические факторы рака молочной железы, его разновидности и характеристика. Локализация рака молочной железы, методы самообследование и диагностики. Обзор способов лечения и профилактики заболевания. Рекомендации женщинам, перенесших мастэктомию.

Околощитовидные железы (синоним: эпителиальные тельца, паращитовидные железы, паратиреоидные железы) - это железы внутренней секреции, продуцирующие паратиреоидный гормон - паратгормон (см. Гормоны). Околощитовидные железы располагаются позади боковых долей щитовидной железы в виде коричнево-красных сплющенных зерен, обычно по два с каждой стороны (рис.). Возможно атипичное расположение околощитовидных желез в области шеи. Величина околощитовидных желез примерно 6 X 4Х 2 мм.

Околощитовидные железы состоят из массы эпителиальных железистых клеток, группирующихся в тяжи или дольки, которые разделяются тонкими соединительнотканными перегородками. Секреторный процесс происходит непрерывно. Соединительнотканные прослойки начинаются от капсулы и являются местом прохождения сосудов и нервов. Кровь к железе поступает по ветвям нижней щитовидной артерии. Богатая сеть капилляров оплетает столбы клеток и альвеолы. Оттекающая кровь собирается в субкапсулярные вены, которые выходят на поверхность околощитовидных желез и впадают в близлежащие вены. Иннервируются околощитовидные железы шейным отделом симпатического ствола и блуждающим нервом.

Околощитовидные железы участвуют в регуляции обмена и . Удаление желез сопровождается падением концентрации кальция в сыворотке крови. Нарушение функций околощитовидных желез и связанное с этим изменение уровня паратгормона вызывает изменение концентрации ионов кальция в крови и приводит к развитию ряда заболеваний - гиперпаратиреозу, приводящему к повышению уровня кальция и снижению фосфора в крови, и гипопаратиреозу (см. ).

Рис. 1. Околощитовидные железы человека, внешний вид (правая сторона) и топография:
1 - lingua (язык);
2 - gl. submandibularis;
3 - a. lingualis;
4 - a. thyreoidea sup.;
5 - v. thyreoideae sup. (BNA);
6 - a. carotis int.;
7 - rr. glandulares;
8 - v. jugularis int.;
9 - a. carotis comm.;
10 - gl. Thyreoidea ();
11 - v. thyreoidea inf.;
12 - a. thyreoidea inf.;
13 - trachea;
14 - n. laryngeus recurrens;
15 - oesophagus ();
16 - r. oesopliagei;
17 - gl. parathyroidea inf. (нижняя околощитовидная железа);
18 - n. laryngeus inf.;
19 - gl. parathyroidea sup. (верхняя околощитовидная железа);
20 - r. pharyngeus:
21 - plexus pharyngeus;
22 - pharynx;
23 - v. pharyngeal;
24 - a. carotis ext.;
25 - palatum molle.

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae; синоним: эпителиальные тельца, паратиреоидные железы, паращитовидные железы) - железы внутренней секреции, относящиеся к группе бранхиогенных (греч. branchia - жабры, genos - происхождение), т. е. желез, развивающихся из жаберных карманов глоточной кишки.

Эмбриология . Верхняя пара околощитовидных желез происходит из выростов дорсально-краниального края IV пары жаберных карманов; нижняя - из III пары жаберных карманов, выросты которых смещаются в каудальном направлении.

Анатомия и гистология . Сформированные околощитовидные железы локализуются на задней поверхности щитовидной железы (рис. 1). Верхняя пара их лежит позади восходящей ветви нижней щитовидной артерии и возвратного гортанного нерва у медиального края щитовидной железы на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез обычно располагается у нижнего конца боковых долей щитовидной железы или у верхнего конца вилочковой железы кпереди от нижней щитовидной артерии. Возможны различные индивидуальные вариации топографии околощитовидных желез. Вес каждой околощитовидной железы в среднем составляет 35-40 мг.

Околощитовидные железы обильно снабжаются кровью главным образом от специальных ветвей нижней щитовидной артерии. Войдя в ворота околощитовидной железы, артерия образует сеть капилляров, которая собирается в расположенную под капсулой венозную сеть. Вены околощитовидной железы впадают в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Симпатическую иннервацию околощитовидных желез получают от верхних и нижних шейных и звездчатых ганглиев соответствующей стороны; парасимпатическую - от блуждающих нервов. Кроме терминальных разветвлений нервных волокон, образующих петельки и пуговки между железистыми клетками, в околощитовидной железе описаны концевые аппараты симпатических волокон в виде корзинок вокруг оксифильных клеток. Чувствительная иннервация околощитовидной железы осуществляется волокнами невронов системы блуждающего нерва; тела нервных клеток лежат в ganglion nodosum соответствующей стороны.

Каждая околощитовидная железа покрыта снаружи соединительнотканной капсулой. Внутреннее строение околощитовидных желез варьирует главным образом в зависимости от возраста: у детей преобладает компактное расположение железистых клеток околощитовидной железы; у юношей тяжи клеток околощитовидной железы располагаются в виде столбов или сетей, разделенных соединительной тканью; в зрелом и пожилом возрасте за счет утолщения соединительнотканных прослоек околощитовидной железы расчленяются на дольки различного размера. Среди железистых элементов околощитовидной железы наиболее многочисленны так называемые главные клетки, которые имеют небольшие размеры, светлую гомогенную цитоплазму и крупные пузырьковидные ядра. В цитоплазме главных клеток содержатся включения гликогена и жира.

По периферии околощитовидной железы располагаются тяжи или небольшие скопления оксифильных клеток, отличающихся от главных большей величиной и содержанием в цитоплазме многочисленных мелких оксифильных гранул. Ядра оксифильных клеток компактны; в цитоплазме, как правило, отсутствуют включения гликогена и жира. Оксифильные клетки появляются в околощитовидной железе человека после 4,5 -7-летнего возраста; в дальнейшем их количество несколько нарастает. Между этими двумя основными видами клеток околощитовидной железы встречаются переходные формы («темные главные клетки»). Наиболее вероятным продуцентом гормона околощитовидных желез являются главные клетки; оксифильные клетки обычно рассматривают как стареющие элементы. «Темные главные клетки», по-видимому, являются переходной стадией между ними, но при возбуждении деятельности околощитовидных желез могут активизироваться и превращаться в обычные светлые главные клетки. Нередко в околощитовидных железах формируются фолликулоподобные структуры, заполненные похожей на коллоид массой и напоминающие фолликулы щитовидной железы. Однако в содержимом этих структур йод отсутствует, и скорее всего они являются кистоподобными образованиями, возникающими вследствие задержки выделения гормона околощитовидных желез. См. также Железы внутренней секреции.

Паращитовидная железа – это орган, расположенный на щитовидке и относящийся к эндокринной системе. Железу нередко называют околощитовидной. Несмотря на свои маленькие размеры паращитовидка оказывает огромное влияние на работу организма человека.

Краткая анатомия и гистология

Околощитовидная железа представляет собой округлый или овальный слегка сплюснутый паренхиматозный орган. Ее нормальные размеры:

• длина – от 0,2 до 0,8 см;
• ширина – от 0,3 до 0,4 см;
• толщина – от 0,15 до 0,3 см.

В организме человека находится от 2 до 8 таких железок, но чаще их 4. Изменчиво не только их количество, но и местоположение. Околощитовидные железы могут располагаться в толще щитовидки, на ее задней поверхности, рядом с тимусом, за пищеводом и т. д. Очень важно знать эти особенности хирургам-эндокринологам.

Взрослые люди имеют желтые паращитовидки, схожие поэтому с расположенными рядом лимфатическими узлами. У детей железы розоватые.

Гистология выявила, что каждая паращитовидная железа имеет свою капсулу, от которой вглубь отходят соединительнотканные тяжи с кровеносными сосудами и нервами. Вокруг этих прослоек соединительной ткани располагаются секреторные клетки, выделяющие гормоны, которые регулируют рост и развитие тела, сокращение мускулатуры и т. д.

Как узнали о роли паращитовидки?

Исследование паращитовидных желез началось относительно недавно. Впервые они были обнаружены у носорога в середине 19 в., а через несколько лет – у человека. Именно отсутствие знаний об этих органах обуславливало неудачи, связанные с резекцией щитовидки. Ранее такие операции приводили в итоге к летальному исходу из-за судорог, связанных с нарушением концентрации ионов кальция.

И только после того, как были установлены строение околощитовидной железы, ее гистология и функции, стало понятно, что она является важным органом, который должен регулировать обмен кальция.

Немного о роли кальция

Кальций – это макроэлемент, содержащийся в основном в костной ткани и зубах и оказывающий влияние на разнообразные процессы в человеческом организме. Он участвует в:

• построении костей и зубов;
• сокращении скелетной и гладкой мускулатуры;
• светывании крови;
• проведении нервного импульса;
• работе сердца;
• регуляции проницаемости клеточных мембран.

Поэтому правильный обмен кальция, регулируемый в том числе околощитовидной железой, важен для нормального функционирования организма .

Функции паращитовидных желез

Околощитовидные железы относятся к эндокринной системе, то есть их функция – выделять в кровь гормоны:

• паратирин;
• кальцитонин;
• биогенные амины (серотонин, гистамин и т. д.).

Именно первые два обуславливают главную роль паращитовидки – нормализацию кальциевого обмена.

Паратгормон

Паратгормон, или паратирин, является основным биологически активным веществом, секретируемым паращитовидкой. Он относится к полипептидам. Влияние этого гормона отображено в таблице.

Пик концентрации гормона приходится на время ночного сна. На третий час сна его содержание в крови примерно в 3 раза превышает дневные уровни. Паратгормон начинает выделяться при снижение концентрации ионов кальция до 2 ммоль/л.

Стимулируют секрецию паратирина такие гормоны, как соматотропный, глюкагон, биогенные амины, пролактин, а также ионы магния.

Кальцитонин, как и паратгормон, является пептидным гормоном. Это антагонист паратирина, т. к.:

• снижает реабсорцию (обратное всасывания) кальция в почках;
• ухудшает поглощение кальция в кишечнике из пищи;
• блокирует остеокласты;
• замедляет секрецию соматотропного гормона, инсулина и глюкагона.

Выделение кальцитонина происходит при повышении концентрации кальция в крови свыше 2,25 ммоль/л, а также под воздействием холицистокинина и гастрина. Но секреция этого активного вещества паращитовидкой не столь существенна, он производится и в других органах.

Варианты нарушения функции околощитовидных желез

Зависимость физиологии от околощитовидных желез хорошо заметна при нарушении их работы. Классификация дисфункций этих органов включает два вида.

• гиперпаратириоз;
• гипопаратириоз.

Первое состояние представляет собой повышенное выделение паратирина. Классификация гиперпаратириоза также включает 3 разновидности.

1. Первичная гиперфункция обусловлена такими заболеваниями околощитовидной железы, как аденома, рак и т. п.
2. Вторичный гиперпаратириоз возникает из-за почечной недостаточности, нехватки витамина Д, плохого поглощения питательных веществ в кишечнике, разрушения костей.
3. Третичный гиперпаратириоз – состояние, при котором увеличиваются размеры паращитовидных желез. Оно развивается на фоне длительного вторичного гиперпаратириоза.

Гиперфункция имеет следующие клинические проявления:

• частое мочеиспускание;
• постоянная жажда;
• тошнота, отсутствие аппетита, газообразование;
• повышенное артериальное давление и сердечные боли и аритмии;
• снижение мышечного тонуса;
• остеопороз;
• боли в позвоночнике, руках, ногах;
• потеря зубов;
• деформация костной системы;
• повышение концентрации общего кальция в крови до 3,5 ммоль/л.

Гипопаратириоз – недостаточная выработка паратирина. Это состояние связано чаще со случайным удалением околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе, с отеком или кровоизлиянием в результате травм или хирургического вмешательства в области шеи, с воспалением околощитовидных желез.

Классификация этого состояния включает 2 формы: латентную (скрытую) и манифестную. Они отличаются выраженностью симптомов. Гипопаратириоз имеет следующие проявления:

• судороги, которые могут длиться часами;
• сухость кожных покровов, дерматиты;
• ломкость ногтей и хрупкость зубов;
• катаракта;
• частые онемения в конечностях.

Недостаток паратирина оказывает негативное воздействие на стул из-за спазма в гладкой мускулатуре, на рост волос.

Таким образом, паращитовидные железы – органы, играющие важную роль. Они контролируют обмен кальция, который участвует во многих жизненных процессах. Удаление желез опасно, а увеличение и уменьшение выделения их гормона приводит к неприятным симптомам, существенно снижающим качество жизни человека.

Щитовидная железа. Дольки железы содержат фолликулы (1), окружён- ные сетью капилляров. Фолликулы имеют различные размеры, округлую или овоидную форму. Стенка фолликулов состоит из одного слоя тиреоцитов (2). В полости фолликула находится окрашенный коллоид (3). Между фолликулами располагаются различной величины и формы островки С-клеток. От соединительнотканной капсулы внутрь органа отходят септы (4), делящие железу на дольки и содержащие кровеносные сосуды. Окраска гематоксилином и эозином.

Паращитовидная железа. Каждая из четырёх желёз содержит кровеносные сосуды и жировые клетки. Паренхима образована тяжами и островками эпителиальных клеток и содержит два типа клеток - главные и оксифильные.

Паращитовидная железа. Паренхима состоит из тяжей эпителиальных секреторных клеток (1), между которыми проходят кровеносные капилляры. В прослойке соединительной ткани виден кровеносный сосуд (2). Окраска гематоксилином и эозином.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae parathyroideae ; син.: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, редко-эпителиальные тельца ) - железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Обычно у человека насчитывают две пары Паращитовидных желез - верхнюю (gl. parathyroidea sup.) и нижнюю (gl. parathyroidea inf.), однако число Паращитовидных желез может варьировать от 4 до 12.

История

Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования Паращитовидные железы были описаны в 1880 г. Сандстрёмом (I. V. Sandstrom), к-рый обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы (см.). Сандстрём назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и нек-рые его современники, что они представляют собой участки мало дифференцированной паренхимы щитовидной железы,не претерпевшей соответствующего развития в процессе онтогенеза. В 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдал тетанию (см.), развившуюся после удаления «желез, лежащих около щитовидной», но объяснил это сопутствующим нарушением функции щитовидной железы. В 1895 г. Кон (A. Kohn) обнаружил нижнюю пару П. ж., после чего Вассале (G. Vassale) и Дженерали (F. Generali) в 1901 г. экспериментально доказали, что удаление именно П. ж. является причиной возникновения судорог. В том же году Бидль (A. Biedl) впервые обратил внимание хирургов на особую важность сохранения П. ж. при струмэктомии (см. Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.

В 1911 г. Гринуолд (Greenwald) обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии (см.), что свидетельствовало о влиянии П. ж. на фосфорный обмен (см.). Принципиально важным для окончательного выяснения роли П. ж. явилось исследование Коллипа (J. В. Collip), к-рый в 1925 г. из П. ж. крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью. В нашей стране начиная с 1924 г. А. В. Русаков фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции П. ж. Он считал гиперпаратиреоз причиной нек-рых видов остеодистрофии и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Мандль (F. Mandi) впервые удалил аденому П. ж. при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии (см. Паратиреоидная остеодистрофия), результатом чего было клин, выздоровление.

Благодаря успехам биохимии в 60 - 70-х гг. 20 в. удалось выделить гормон, продуцируемый П. ж.,- паратгормон (см.) и расшифровать его хим. структуру. Было установлено также, что у человека и у нек-рых млекопитающих в ткани П. ж., как и в ткани щитовидной железы, существуют так наз. К-клетки, к-рые вырабатывают кальцитонин (см.)- гормон, действие к-рого прямо противоположно действию паратгормона; он тормозит резорбтивные процессы в костной ткани, обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим эффектом.

Эмбриология, анатомия, гистология

П. ж. обнаружены у всех позвоночных, стоящих в эволюционном ряду выше рыб. Как определенная морфол, структура они впервые появляются у амфибий.

П. ж. возникают вместе с вилочковой железой (тимусом) из эпителия III и IV пар глоточных (жаберных) карманов головной кишки зародыша, причем зачатки П. ж. располагаются несколько сзади зачатка вилочковой железы. В течение 2-го месяца эмбрионального развития зачатки П. ж. отделяются от стенок глоточных карманов; вследствие перемещения в каудальном направлении зачатки желез III пары оказываются ниже зачатков желез IV пары глоточных карманов. Эпителиальные выросты П. ж. располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы и окружаются соединительной тканью, к-рая, проникая вглубь, делит П. ж. на мелкие дольки.

Верхние П. ж. расположены на границе верхней и средней трети долей щитовидной железы, к задним поверхностям к-рых они прилегают. По отношению к гортани верхние П. ж. расположены на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижние П. ж. расположены на уровне нижней трети долей щитовидной железы (рис. 1), но могут располагаться и на боковой поверхности трахеи ниже щитовидной железы. Иногда П. ж. находят включенными в ткань щитовидной или вилочковой желез.

Форма П. ж. округлая или удлиненная, слегка сплющенная. Размер П. ж. очень незначителен: длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3-4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Вес всех желез от 0,25 до 0,5 г. Консистенция П. ж. несколько плотнее, чем консистенция щитовидной железы. У детей П. ж. имеют бледно-розовую окраску, у взрослых они окрашены в желтоватый или коричневатый цвет, мало отличающийся от цвета щитовидной железы, поэтому у взрослых П. ж. трудно дифференцировать от добавочных щитовидных желез, мелких лимф, узелков или участков ткани вилочковой железы. Иногда П. ж. можно спутать с дольками жировой ткани.

Основным источником кровоснабжения П. ж. является нижняя щитовидная артерия (a. thyroidea inf.) и, в меньшей степени, верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), а также ветви артерий пищевода и трахеи. Венозная кровь из П. ж. собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Каждая паращитовидная железа иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей стороны, а их парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом (см.).

Гистологически в П. ж. различают капсулу (capsula glandulae parathyroideae), строму (stroma glandulae para thyroideae) и паренхиму (parenchyma glandulae para-thyroideae). Строма очень нежна n связана гл. обр. с проходящими в железе кровеносными сосудами, к-рых в П. ж. чрезвычайно много; между артериолами и венулами расположены широкие синусоидные капилляры.

Паренхима П. ж. у взрослых состоит преимущественно из крупных полигональных светлых клеток (блестящих паратироцитов), называемых еще главными паратироци-тами (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), и небольшого количества паратироцитов, окрашивающихся кислотными красителями и называемых поэтому ок-сифильными или ацидофильными (parathyrocytus acidophilus). Главные иаратироциты имеют слегка базофильную, лиловатую, плохо окрашивающуюся цитоплазму и крупное ядро с отчетливой структурой хроматина. Различают еще плотные иаратироциты (parathyrocytus densus). В цитоплазме главных паратироцитов обнаруживают липоидные включения, скопления гликогена в виде зернышек и глыбок, а иногда капельки вещества однородной структуры, имеющего сходство с коллоидом тироцитов. Они характеризуются хорошо развитым пластинчатым комплексом (аппаратом Гольджи), расположенным около ядра, значительным количеством митохондрий и фаголизосом. Элементы гранулярного цитоплазматического ретикулума выражены слабо. Межклеточные границы имеют сложный характер (рис. 2).

Во внутриутробном периоде онтогенеза паренхима П. ж. человека состоит из главных паратироцитов. В постнатальном периоде подобная структура П. ж. сохраняется, однако группы главных клеток располагаются компактнее. В первые месяцы жизни паренхима П. ж. представляет собой тяжи сочных светлых клеток (главных тироцитов) с крупными овальными ядрами. Соединительнотканные трабекулы (эпителиальные перекладины) П. ж. (trabecula epithelialis) почти сплошь построены из аргирофильной ткани. Коллагеновые волокна обнаруживаются только в стенках наиболее крупных сосудов. Эластические волоконца гистологически выявляются в капсуле П. ж.

На протяжении первых б-8 лет жизни гистол, структура П. ж. изменяется мало. Можно отметить только увеличение количества коллагеновых волокон в стенках и вокруг сосудов и изредка появление жировой ткани. Паренхима П. ж. состоит почти исключительно из главных паратироцитов. Только после 6-8 лет и особенно отчетливо к 40-му году жизни в ткани П. ж. появляются ацидофильные клетки. Одновременно в ней увеличивается и количество жировой ткани. С возрастом происходит огрубение аргирофильной стромы органа, петли ее становятся более плотными, тесными. В отдельных случаях у взрослых наблюдается формирование излившегося гомогенного коллоида в виде фолликулов, окруженных светлыми главными клетками.

Из сопоставления развития П. ж. и других желез внутренней секреции в онтогенезе можно сделать вывод, что П. ж. уже в раннем детском возрасте хорошо представлены морфологически и что П. ж. в онтогенезе присущи не эволютивный, а скорее инволютивные процессы, такие, как развитие соединительнотканной стромы, увеличение количества жировой клетчатки, появление ацидофильных паратироцитов. Онтогенетическое изменение структуры П. ж. напоминает гистогенез вилочковой железы.

К-клетки, вкрапленные в ткань П. ж., продуцируют кальцитонин. В цитоплазме К-клеток видно значительное количество светлых везикул с прозрачным матриксом и плотных гранул, содержащих гормон. Гранулярная цитоплазматическая сеть К-клеток развита слабо, митохондрий мало, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) крупный. Обнаруживаются К-клетки преимущественно в околокапиллярной зоне нижних П. ж.

Физиология и биохимия

Значение П. ж. для организма заключается в секреции паратгормона (см.), к-рый вместе с кальцитонином (см.), тоже отчасти секретируемым П. ж., и витамином D обеспечивает поддержание оптимальной концентрации ионов кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и клетках, создавая тем самым условия для нормального роста, развития и функционирования костной части скелета и для нормального протекания ферментативных реакций, катализируемых Ca 2+ -зависимыми ферментами, для нормального функционирования системы свертывания крови и т. д.

Основными органами-мишенями для паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка, где он стимулирует всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, с этим его действием связано повышение содержания кальция в крови. Т. к. в почках паратгормон вызывает уменьшение реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона, экскреция фосфата увеличивается, а содержание фосфата в крови заметно снижается. Фосфатурический эффект паратгормона служит контрбалансом для активного выведения из кости ионов Ca2+ и препятствует отложению фосфата кальция в мягких тканях. Другим почечным эффектом паратгорхмона является его способность повышать реабсорбцию кальция, вследствие чего уменьшается его экскреция с мочой. Однако стойкая гиперкальциемия повышает фильтрационную способность почек, приводя к полиурии и полидипсии. В то же время длительная гиперкальциемия способствует кальцификации органов и тканей.

Метаболизм паратгормона протекает в основном в печени и почках. Время биол, полужизни паратгормона в организме ок. 18 мин. Паратгормон полностью инактивируется в течение нескольких часов (в основном в почках) и быстро выводится из организма.

Регуляция секреции паратгормона в организме осуществляется по принципу обратной связи изменением концентрации кальция в крови (при снижении концентрации ионов Ca 2+ выброс паратгормона в кровь увеличивается и наоборот). К механизмам контроля секреции паратгормона относится также контроль, осуществляемый изменением концентрации циркулирующих в крови двухвалентных катионов, в основном ионов Mg 2+ и Ca 2+ , а также содержанием циклического 3",5"-АМФ в самих П. ж. Введение в организм больших количеств магния значительно снижает секрецию паратгормона, что используется в клинике при нек-рых формах гиперпаратиреоза для блокады П. ж. р-ром сернокислой магнезии.

Методы исследования

Методы исследования П. ж. включают в себя клин, обследование больного с подробным изучением анамнеза, определение концентрации кальция и фосфора в крови и моче (см. Минеральный обмен), рентгенографию костной части скелета.

Основным биохим, параметром для оценки функц, состояния П. ж. является определение в крови концентрации кальция и фосфора. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет у взрослых от 8,5 до 12 мг в 100 мл и у новорожденных от 7,5 до 13,9 мг в 100 мл. Снижение концентрации кальция в крови ниже 8,5 мг в 100 мл оказывает стимулирующее действие на П. ж., а повышение, наоборот, тормозит продукцию паратгормона. Содержание в крови свободных ионов Ca 2+ наиболее точно отражает функц, состояние П. ж. Существует ряд прямых и косвенных методов определения концентрации ионов Ca 2+ (см. Кальций, методы определения кальция в биологических жидкостях) .

В норме концентрация неорганического фосфора (см.) в плазме крови у взрослых составляет 3,96 ± 0,46 мг в 100 мл, у детей грудного возраста 4-7 мг в 100 мл. В случае гиперфункции П. ж. содержание неорганического фосфора в крови снижается, а при ее гипофункции повышается. Гиперфосфатемии оказывает стимулирующее влияние на продукцию паратгормона.

Для характеристики функц, состояния П. ж. имеет определенное значение концентрация ионов Mg 2+ в плазме крови, в норме составляющая 1,6-2,9 мг в 100 мл. При снижении содержания магния (см.) паратгормон не проявляет своего обычного гиперкальциемического эффекта. При гиперпаратиреозе отмечают гипомагниемии). В свою очередь, судороги при гипопаратиреозе можно купировать введением препаратов магния. Однако повторное введение магния оказывает на П. ж. тормозящее действие.

Функц, состояние П. ж. можно оценить непосредственно - путем определения содержания в крови паратгормона биологическими и радиоиммунологическими методами (см. Гормоны), используют также цитохимический метод, основанный на способности паратгормона активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистального отдела нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Содержание паратгормона в крови здорового человека, измеренное этим методом, находится в пределах от 2 до 40 пг/мл.

Реже исследование функц, состояния П. ж. проводят с помощью метионина, меченного 75 Se (см. Метионин). Активность 75 Se-метионина, вводимого внутривенно, при исследовании П. ж. равна 250- 300 мккюри. Через 24-72 часа после введения на сканирующей установке или в гамма-камере проводится определение количества Т58е-метионина в П. ж.

Существует тесная взаимосвязь между паратгормоном и витамином D. Паратгормон стимулирует образование в почках активного метаболита витамина D- 1,25-диоксихолекальциферола, к-рый увеличивает всасывание кальция в кишечнике в значительно большей степени, чем сам витамин D. Т. о., паратгормон может влиять на всасывание кальция в кишечнике косвенным путем.

Патология паращитовидных желез

Известны две группы патол, процессов, в основе к-рых лежит поражение П. ж.,- гиперпаратиреоз (см.) и гипопаратиреоз (см.). Клин, проявления гипопаратиреоза характеризуются сложным симптомокомплексом тетании (см.), обусловленным функц, недостаточностью или отсутствием П. ж. (апаратиреоз). Основными биохим, показателями в этом случае являются гипокальцие-мия и гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение П. ж. во время операций на щитовидной железе, вследствие чего в П. ж. могут развиться дистрофические процессы, вызванные нарушением кровообращения и иннервации. В отдельных случаях наблюдали радиационное повреждение П. ж. в результате радиойодтерапии зоба. Описаны случаи постинфекционного повреждения П. ж., а также врожденного гипопаратиреоза. При скрыто протекающем гипопаратиреозе тетанию могут спровоцировать гиповитаминоз D, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, стресс. Нарушения ц. н. с. при гипопаратиреозе характеризуются сосудистой дистонией (см. Дистония сосудистая), обморочными состояниями с энилептоидными припадками. Наблюдаются также расстройства зрения и слуха. К трофическим нарушениям относят гипокальцие-мическую катаракту, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов. При диагностике гипопаратиреоза следует учитывать возможность проявления тех форм тетании, к-рые не обусловлены поражением П. ж.

В лечении гипопаратиреоза основная роль принадлежит заместительной терапии паратиреоидином (см.); кроме того, применяют внутривенное введение хлористого кальция, назначают витамин D per os, молочно-растительную диету.

Минеральные дистрофии в виде кальциноза (см.) характеризуются отложением кальция в II. ж. в виде мельчайших зерен, реже макролитов. Матрицей для этих отложений служат митохондрии и лизосомы эпителиальных клеток, коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза является гиперкальциемия, возникающая в результате гиперпродукции паратгормона, недостатка кальцитонина, усиленного выхода кальция из депо, уменьшения выделения кальция из организма.

Амилоидоз П. ж.- обычно проявление генерализованного амилоидоза (см.). Отложение амилоида наблюдают в строме, стенках вен и капилляров П. ж. (рис. 3).

Липидоз П. ж. отмечают при общем ожирении, болезни Иценко - Кушинга и т. п. Гистологически он проявляется замещением эпителиальных клеток П. ж. жировыми клетками (см. Липидозы).

Нарушение обмена железа, наблюдаемое при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.), выражается отложением солей железа в П. ж. по ходу коллагеновых волокон и в цитоплазме клеток стромы.

Воспалительные заболевания П. ж. встречаются редко. Описаны единичные случаи острого гнойного воспаления стромы П. ж. при септикопиемии, вызванной стафилококком или синегнойной палочкой. При туберкулезе в П. ж. могут выявляться эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулемы и гранулемы смешанного типа; при сифилисе - лимфоэпителиоидные гранулемы с большим количеством сосудов и явлениями васкулита.

Атрофия П. ж. сопровождается уменьшением количества и размеров главных (плотных и блестящих) ацидофильных паратироцитов и К-клеток и наблюдается при истощающих заболеваниях, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гиперплазии надпочечников, пеллагре, у людей старческого возраста.

Кисты П. ж. возникают как следствие бывших кровоизлияний или в результате порока развития. Кисты различны по размерам, часто выстланы эпителием (кубическим или цилиндрическим). Стенка кист обычно состоит из волокнистой соединительной ткани и клеток П. ж.

Аденомы П. ж. обычно бывают очень небольших размеров (от 0,2 до 8-10 мм в диаметре), консистенция их может быть настолько мягкой, что они легче обнаруживаются визуально (при операции), чем пальпаторно. Цвет аденомы оранжево-коричневый. Г ормонально-активные аденомы чаще всего вызывают атрофию или уменьшение в размерах отдельных Г1. ж.

Гиперплазированные П. ж. характеризуются однородностью клеточного состава. Гиперплазия возникает при нарушениях кальциевого обмена, наблюдаемых при хрон, заболеваниях, пороках развития почек, сморщенной почке, при гипертонической болезни, патологии передней доли гипофиза. Гиперплазия обычно захватывает все П. ж. и может быть причиной гиперпаратиреоза, что позволяет дифференцировать гиперплазию П. ж. со злокачественной опухолью П. ж., к-рая встречается чрезвычайно редко и при к-рой поражается обычно одна П. ж. Гистологически в гиперплазированных П. ж. отмечают преобладание блестящих главных паратироцитов над главными плотными и ацидофильными паратироцитами. Микроскопически блестящим главным паратироцитам свойственно интенсивное развитие элементов гранулярной цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, просекреторных гранул в цитоплазме. Выявляются сложные липидные тельца, состоящие из 12-14 липидных гранул, многочисленные гранулы гликогена. В кариолемме наблюдают крупные ядерные поры. Ацидофильные паратироциты характеризуются полиморфизмом многочисленных митохондрий; К-клетки единичны, в цитоплазме выражена аргирофильная зернистость. Гиперплазию П. ж. значительных размеров можно принять за опухоль. Дифференциальная диагностика проводится на основании гистол, строения.

Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., с. 215, М., 1969; Дильман В. М. Эндокринологическая онкология, с. 273, Д., 1974; Клегг П. и Клегг А. Гормоны, клетки, организм, Роль гормонов у млекопитающих, пер. с англ., с. 85, М., 1971; Лашене Я. и Сталиорайтите Е. Эндокринные железы новорожденного, с. 232, Вильнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цывильская Л. А. и Стороженко О. Г. К вопросу о хроническом идиопатическом гипопаратиреозе у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 10, № 11, с. 78, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 301, М., 1959; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974; Одинокова В. А., Кондалейко В. Ф. и Васильева Л. А. Морфологические и ультраструктурные особенности эпителиальных клеток околощитовидных желез, Арх. патол., т. 37, № 8, с. 64, 1975, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 520, М., 1959; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1980; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 442, Л., 1977; Фалин Л. И. Эмбриология человека, Атлас, М., 1976; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова и др., с. 191, Л., 1979; Цывильская Л. А. и др. К вопросу о гипопаратиреозе у детей, в кн.: Совр. вопр, детск. эндокрин., под ред. М. М. Бубновой и Ю. А. Князева, с. 141, М., 1971; Соgan М. G. а. о. Central nervous system manifestations of hyperparathyroidism, Amer. J. Med., v. 65, p. 963, 1978; Endocrine physiology, ed. by S. M. Me Cann, y. 5, p. 239, Butterworths- L., 1974; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Congenital hyperparathyroidism secondary to maternal hypoparathyroidism, J. Pediat., v. 77, p. 842, 1970; Metabolic, endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. C. Kelley, v. 1, p. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebral calcinosis with late onset encephalopathy, Unusual type of pseudo-pseudohypopara-thyreoidism, Acta neurol. scand., v. 56, p. 309, 1977; The parathyroid glands, ed. by P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; The parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, p. 224, Springfield, 1961; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Pathology of the parathyroid glands, Clin. Endocr., v. 3, p. 285, 1974.

А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. ан.), В.И. Пузик (ан., гист., эмбр.).