otkazivanja bubrega je patološko stanje u kojem se djelomično ili potpuno gubi sposobnost bubrega da formira i/ili izlučuje mokraću, a kao rezultat toga dolazi do ozbiljnih poremećaja vodeno-solne, kiselinsko-bazne i osmotske homeostaze organizma, što dovode do sekundarnog oštećenja svih tjelesnih sistema. Prema kliničkom toku razlikuju se akutna i kronična bubrežna insuficijencija. Akutno zatajenje bubrega je iznenadni početak, potencijalno reverzibilno oštećenje homeostatske funkcije bubrega. Trenutno, incidencija akutnog zatajenja bubrega dostiže 200 na milion stanovnika, dok 50% pacijenata zahtijeva hemodijalizu. Od 1990-ih postoji stabilan trend prema kojem akutno zatajenje bubrega sve više postaje ne samo patologija organa, već komponenta sindroma višestrukog zatajenja organa. Ovaj trend se nastavlja iu 21. vijeku.

Uzroci zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, renalno i postrenalno. Prerenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je poremećenom hemodinamikom i smanjenjem ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, što je praćeno renalnom vazokonstrikcijom i smanjenjem bubrežne cirkulacije. Kao rezultat toga dolazi do hipoperfuzije bubrega, krv nije dovoljno očišćena od azotnih metabolita i dolazi do azotemije. Prerenalna anurija čini 40 do 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega češće je uzrokovano ishemijskim i toksičnim lezijama bubrežnog parenhima, rjeđe akutnom upalom bubrega i vaskularnom patologijom. U 75% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, bolest se javlja u pozadini akutne tubularne nekroze. Postrenalno akutno zatajenje bubrega češće je od drugih tipova praćeno anurijom i javlja se kao rezultat opstrukcije na bilo kojem nivou ekstrarenalnog urinarnog trakta. Glavni uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su kardiogeni šok, tamponada srca, aritmija, zatajenje srca, plućna embolija, odnosno stanja praćena smanjenjem minutnog volumena srca.

Drugi razlog može biti teška vazodilatacija uzrokovana anafilaktičkim ili bakteriotoksičnim šokom. Prerenalno akutno zatajenje bubrega često je uzrokovano smanjenjem volumena ekstracelularne tekućine, što može biti uzrokovano stanjima kao što su opekotine, gubitak krvi, dehidracija, dijareja, ciroza jetre (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol -185.html) i rezultirajući ascites . Akutno zatajenje bubrega uzrokovano je izlaganjem bubrega toksičnim tvarima: solima žive, uranijuma, kadmijuma, bakra. Izraženo nefrotoksično dejstvo imaju otrovne pečurke i neke lekovite supstance, prvenstveno aminoglikozidi, čija je upotreba u 5-20% slučajeva komplikovana umerenim akutnim zatajenjem bubrega, au 1-2% teškim. U 6-8% svih slučajeva akutna bubrežna insuficijencija se razvija u pozadini upotrebe nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Radiokontrastna sredstva imaju nefrotoksična svojstva, što zahtijeva njihovu pažljivu primjenu kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega. Hemoglobin i mioglobin, koji kruže u krvi u velikim količinama, također mogu uzrokovati razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. Razlog tome je masivna hemoliza uzrokovana transfuzijom nekompatibilne krvi, te hemoglobinurija. Uzroci rabdomiolize i mioglobinurije mogu biti traumatski, kao što je sindrom zgnječenja, i netraumatski, povezani s oštećenjem mišića tokom produžene alkoholne ili narkomanske kome. Nešto rjeđe, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega uzrokovan je upalom bubrežnog parenhima: akutni glomerulonefritis, lupus nefritis, Goodpastureov sindrom.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega čini oko 5% svih slučajeva oštećene funkcije bubrega. Uzrok mu je mehaničko kršenje odljeva mokraće iz bubrega, najčešće zbog opstrukcije gornjih mokraćnih puteva kamencima s obje strane. Drugi uzroci poremećenog odliva mokraće su ureteritis i periureteritis, tumori mokraćovoda, mokraćne bešike, prostate, genitalija, suženja i tuberkulozne lezije urinarnog trakta, metastaze raka dojke ili materice u retroperitonealnom tkivu, bilateralni sklerotični periureteritis nepoznatog porekla, procesi retroperitonealnog tkiva. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog prerenalnim faktorima, uzrok koji pokreće patološki mehanizam je ishemija bubrežnog parenhima.

Čak i kratkotrajno smanjenje krvnog pritiska ispod 80 mm Hg. Art. dovodi do oštrog smanjenja protoka krvi u parenhima bubrega zbog aktivacije šantova u jukstamedularnoj zoni. Slično stanje može se pojaviti kod šoka bilo koje etiologije, kao i kao rezultat krvarenja, uključujući i tijekom operacije. Kao odgovor na ishemiju, počinje nekroza i odbacivanje epitela proksimalnih tubula, a proces često dolazi do akutne tubularne nekroze. Reapsorpcija natrijuma je oštro poremećena, što dovodi do njegovog pojačanog ulaska u područje macula densa i stimulira proizvodnju renina, koji održava spazam aferentnih arteriola i ishemiju parenhima. Kod toksičnog oštećenja najčešće strada i epitel proksimalnih tubula, dok se kod toksičnih efekata mioglobina i hemoglobinskih pigmenata situacija pogoršava opstrukcijom tubula ovim proteinima.

Kod akutnog glomerulonefritisa, akutno zatajenje bubrega može biti uzrokovano i edemom intersticijalnog tkiva, povećanjem hidrostatskog tlaka u proksimalnim tubulima, što dovodi do naglog smanjenja glomerularne filtracije, i ubrzanim razvojem procesa proliferacije u glomerulima sa kompresijom glomerula. tubularne petlje i oslobađanje vazoaktivnih tvari koje uzrokuju ishemiju. Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, poremećeni protok mokraće iz bubrega uzrokuje prenapregnutost uretera, zdjelice, sabirnih kanala i distalnog i proksimalnog nefrona. To rezultira masivnim intersticijskim edemom. Ako se otjecanje mokraće obnovi dovoljno brzo, promjene u bubrezima su reverzibilne, međutim kod dugotrajne opstrukcije dolazi do teških poremećaja cirkulacije bubrega koji mogu rezultirati tubularnom nekrozom.

Dijagnoza prema simptomima

Odaberite simptome koji vas brinu i dobijte listu mogućih bolesti

Simptomi zatajenja bubrega

Tok akutnog zatajenja bubrega može se podijeliti na početnu, oligoanuričnu, diuretičku i potpunu fazu oporavka. Početna faza može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Tokom ovog perioda, težina stanja pacijenta određena je uzrokom akutnog zatajenja bubrega koji je uzrokovao razvoj patološkog mehanizma. U tom trenutku se razvijaju sve prethodno opisane patološke promjene, a njihova posljedica je cjelokupni kasniji tok bolesti. Uobičajeni klinički simptom ove faze je cirkulatorni kolaps, koji je često tako kratkotrajan da ostaje neprimijećen. Oligoanurijska faza se razvija u prva 3 dana nakon epizode gubitka krvi ili izlaganja toksičnom agensu.

Vjeruje se da što se kasnije razvije akutna bubrežna insuficijencija, to je lošija prognoza. Trajanje oligoanurije kreće se od 5 do 10 dana. Ako ova faza traje duže od 4 sedmice. može se zaključiti da postoji bilateralna kortikalna nekroza, iako su poznati slučajevi obnavljanja bubrežne funkcije nakon 11 mjeseci. oligurija. Tokom ovog perioda, dnevna diureza nije veća od 500 ml. Urin je tamne boje i sadrži mnogo proteina. Njegova osmolarnost ne prelazi osmolarnost plazme, a sadržaj natrijuma je smanjen na 50 mmol/l. Sadržaj azota uree i kreatinina u serumu naglo raste. Počinje da se javlja disbalans elektrolita: hipernatremija, hiperkalijemija, fosfatemija. Pojavljuje se metabolička acidoza.

Pacijent u tom periodu bilježi anoreksiju, mučninu i povraćanje, praćene proljevom, koji se nakon nekog vremena zamjenjuje zatvorom. Pacijenti su pospani, letargični, često padaju u komu. Hiperhidratacija uzrokuje plućni edem, koji se manifestuje kratkim dahom, vlažnim hripavcima, a često se javlja i Kussmaulovo disanje. Hiperkalijemija uzrokuje teške srčane aritmije. Često se perikarditis javlja u pozadini uremije. Još jedna manifestacija povećanja sadržaja uree u krvnom serumu je uremijski gastroenterokolitis, koji rezultira gastrointestinalnim krvarenjem koje se javlja kod 10% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. U tom periodu dolazi do izražene inhibicije fagocitne aktivnosti, zbog čega pacijenti postaju osjetljivi na infekciju.

Javljaju se upala pluća, zauški, stomatitis, pankreatitis, inficiraju se mokraćni putevi i postoperativne rane. Može se razviti sepsa. Diuretička faza traje 9-11 dana. Postepeno, količina izlučenog urina počinje da se povećava i nakon 4-5 dana dostiže 2-4 litre dnevno ili više. Kod mnogih pacijenata dolazi do gubitka velike količine kalija u mokraći – hiperkalijemija se zamjenjuje hipokalemijom, što može dovesti do hipotenzije pa čak i pareze skeletnih mišića, srčanih aritmija. Urin je male gustine, ima smanjen sadržaj kreatinina i uree, ali nakon 1 nedelje. diuretska faza, uz povoljan tok bolesti, nestaje hiperazotemija i uspostavlja se ravnoteža elektrolita. U fazi potpunog oporavka dolazi do daljnjeg obnavljanja funkcije bubrega. Trajanje ovog perioda doseže 6-12 mjeseci, nakon čega se funkcija bubrega u potpunosti obnavlja.

Dijagnoza zatajenja bubrega

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u pravilu nije teška. Njegov glavni marker je kontinuirano povećanje nivoa azotnih metabolita i kalijuma u krvi, uz smanjenje količine izlučenog urina. U bolesnika s kliničkim manifestacijama akutnog zatajenja bubrega, neophodno je utvrditi njegov uzrok. Provođenje diferencijalne dijagnoze prerenalnog akutnog zatajenja bubrega od renalnog je izuzetno važno, jer prvi oblik može brzo preći u drugi, što će pogoršati tok bolesti i pogoršati prognozu. Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu postrenalnog akutnog zatajenja bubrega od njegovih drugih vrsta, za koje se radi ultrazvuk bubrega, koji vam omogućava da utvrdite ili isključite činjenicu bilateralne opstrukcije gornjeg urinarnog trakta od strane prisustvo ili odsustvo dilatacije pelvicalikealnog sistema.

Ako je potrebno, može se izvršiti bilateralna kateterizacija bubrežne zdjelice. Sa slobodnim prolazom ureteralnih katetera u karlicu i u nedostatku izlučivanja urina kroz njih, postrenalna anurija se može sigurno odbaciti. Laboratorijska dijagnostika se zasniva na mjerenju volumena urina, nivoa kreatinina, uree i elektrolita u krvnom serumu. Ponekad, da bi se karakterizirao bubrežni protok krvi, potrebno je pribjeći renalnoj angiografiji. Biopsiju bubrega treba uraditi prema strogim indikacijama: ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsko oboljenje.

Liječenje zatajenja bubrega

U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega liječenje prije svega treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj patološkog mehanizma. Kod šoka, koji je uzrok 90% akutnog zatajenja bubrega, glavna terapija je usmjerena na normalizaciju krvnog tlaka i obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi. Efikasno je uvođenje proteinskih rastvora i dekstrana velike molekulske mase, koje treba davati pod kontrolom indikatora centralnog venskog pritiska kako ne bi došlo do prekomerne hidratacije. U slučaju trovanja nefrotoksičnim otrovima potrebno ih je ukloniti ispiranjem želuca i crijeva. Unitiol je univerzalni protuotrov za trovanje solima teških metala. Posebno efikasna može biti hemosorpcija preduzeta i prije razvoja akutnog zatajenja bubrega.

U slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, terapija treba biti usmjerena na rano obnavljanje odljeva urina. U oliguričnoj fazi kod akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije potrebno je primijeniti osmotske diuretike u kombinaciji s furosemidom, čije doze mogu doseći 200 mg. Prikazano je uvođenje dopamina u "bubrežnim" dozama, što će smanjiti bubrežnu vazokonstrikciju. Zapremina ubrizgane tečnosti treba da nadoknadi njene gubitke sa stolicom, povraćanjem, urinom i dodatnih 400 ml utrošenih tokom disanja, znojenja. Ishrana pacijenata treba da bude bez proteina i da obezbedi do 2000 kcal / dan.

Da bi se smanjila hiperkalemija, potrebno je ograničiti njen unos hranom, kao i izvršiti kirurško liječenje rana uz uklanjanje nekrotičnih područja, drenažu šupljina. U tom slučaju, antibiotsku terapiju treba provoditi uzimajući u obzir težinu oštećenja bubrega. Indikacija za hemodijalizu je povećanje sadržaja kalija više od 7 mmol/l, ureje do 24 mmol/l, pojava simptoma uremije: mučnina, povraćanje, letargija, kao i hiperhidracija i acidoza. Trenutno se sve više koristi rana ili čak preventivna hemodijaliza, koja sprječava razvoj teških metaboličkih komplikacija. Ovaj postupak se provodi svaki dan ili svaki drugi dan, postepeno povećavajući kvotu proteina na 40 g / dan.

Komplikacije zatajenja bubrega

Smrtnost kod akutne bubrežne insuficijencije ovisi o težini toka, dobi bolesnika, i što je najvažnije, o težini osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod pacijenata koji su preživjeli akutno zatajenje bubrega, potpuni oporavak bubrežne funkcije je zabilježen u 35-40% slučajeva, djelomični oporavak u 10-15%, a 1 do 3% pacijenata zahtijeva trajnu hemodijalizu. Istovremeno, posljednji pokazatelj ovisi o genezi akutnog zatajenja bubrega: kod bubrežnih oblika potreba za trajnom dijalizom doseže 41%, dok kod traumatskog akutnog zatajenja bubrega ova brojka ne prelazi 3%. Najčešća komplikacija akutnog zatajenja bubrega je infekcija urinarnog trakta s daljnjim razvojem kroničnog pijelonefritisa i ishodom kroničnog zatajenja bubrega.

Pitanja i odgovori na temu "Zatajenje bubrega"

Pitanje: Djevojčica ima slabost, nema temperaturu, boli je donji dio stomaka, često pije, ali piški jednom dnevno. Ovo su simptomi koje bolesti? Doktori ne mogu postaviti dijagnozu.

odgovor: U tom slučaju treba ustanoviti koliko dijete popije (popijmo iz mjerice) i koliko tekućine ispusti (izmjeri pelenu) u toku dana. Ako je količina izlučenog urina značajno manja od količine potrošene tekućine (razlika veća od 300-500 ml), može se pretpostaviti zatajenje bubrega.

Simptomi i znaci kroničnog zatajenja bubrega | Dijagnoza zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je kompleks simptoma koji se razvija kao rezultat postupnog odumiranja nefrona s bilo kojim znacima progresivne bolesti bubrega. Termin "uremija", koji se koristi za detaljnu sliku simptoma kronične bubrežne insuficijencije, treba shvatiti ne samo u smislu naglašenog smanjenja izlučivanja dušikovih derivata, već i poremećaja svih bubrežnih simptoma, uključujući metaboličke i endokrinih. U ovom članku razmatramo simptome kronične bolesti bubrega i glavne znakove kronične bolesti bubrega kod ljudi. Dijagnoza bubrežne bolesti nije dovoljno složena zbog činjenice da se simptomi poklapaju s drugim znacima oštećenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija - simptomi

Poliurija i nokturija su tipični znaci konzervativnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije pre razvoja terminalnog stadijuma bolesti. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije primjećuju se simptomi oligurije praćene anurijem.

Promjene na plućima i kardiovaskularnom sistemu sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi plućne kongestije i plućnog edema kod uremije mogu se uočiti uz zadržavanje tekućine. Rendgenski snimak otkriva znakove zagušenja u korijenima pluća, koji imaju oblik "leptirovih krila". Ove promjene nestaju na pozadini hemodijalize. Simptomi pleuritisa u kontekstu hroničnog zatajenja bubrega mogu biti suhi i eksudativni (poliserozitis sa uremijom). Eksudat je obično hemoragične prirode i sadrži malu količinu mononuklearnih fagocita kod kroničnog zatajenja bubrega. Koncentracija kreatinina u pleuralnoj tekućini je povećana, ali niža nego u krvnom serumu kod kroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi arterijske hipertenzije često prate kronično zatajenje bubrega. Možda razvoj simptoma maligne arterijske hipertenzije s encefalopatijom, napadima, retinopatijom. Očuvanje simptoma arterijske hipertenzije na pozadini dijalize uočeno je hiperreninskim mehanizmima. Izostanak znakova arterijske hipertenzije u stanjima terminalne kronične bubrežne insuficijencije nastaje zbog gubitka soli (kod kroničnog pijelonefritisa, policistične bolesti bubrega) ili prekomjernog izlučivanja tekućine (zloupotreba diuretika, povraćanje, dijareja).

Rijetko se primjećuju znaci perikarditisa uz adekvatnu terapiju bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Klinički simptomi perikarditisa su nespecifični. Zapaženi su znaci fibrinoznog i efuzijskog perikarditisa. Antikoagulanse treba izbjegavati kako bi se spriječio razvoj simptoma hemoragijskog perikarditisa. Oštećenje miokarda nastaje u pozadini znakova hiperkalijemije, nedostatka vitamina, hiperparatireoze. Objektivnom studijom moguće je otkriti simptome kroničnog zatajenja bubrega: prigušeni tonovi, "galopski ritam", sistolni šum, proširenje granica srca, različiti poremećaji ritma.

Znakovi ateroskleroze koronarnih i cerebralnih arterija sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega mogu imati progresivni tok. Simptomi infarkta miokarda, akutne insuficijencije lijeve klijetke, aritmije posebno se često primjećuju kod inzulinsko ovisnog dijabetes melitusa u fazi zatajenja bubrega.

Znakovi hematoloških poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi anemije kod kronične bubrežne insuficijencije su normohromne normocitne prirode. Uzroci simptoma anemije kod hroničnog zatajenja bubrega:

• smanjena proizvodnja eritropoetina u bubrezima;
• učinak uremičnih toksina na koštanu srž, tj. moguća je aplastična priroda simptoma anemije;
• smanjenje životnog vijeka eritrocita u uvjetima uremije.

Pacijenti sa simptomima kronične bubrežne insuficijencije koji su na hemodijalizi imaju povećan rizik od razvoja simptoma krvarenja tokom planirane primjene heparina. Osim toga, planirana hemodijaliza doprinosi "ispiranju" folne, askorbinske kiseline i vitamina B. Takođe, kod hronične bubrežne insuficijencije, uočava se pojačano krvarenje. Kod uremije dolazi do kršenja agregacijske funkcije trombocita. Osim toga, s povećanjem koncentracije gvanidinosukcinske kiseline u krvnom serumu dolazi do smanjenja aktivnosti trombocitnog faktora 3.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega od nervnog sistema

Disfunkcija CNS-a očituje se znakovima pospanosti ili, obrnuto, nesanice. Primjećuju gubitak sposobnosti koncentracije. U terminalnoj fazi mogući su simptomi: "treperavo" tremor, konvulzije, koreja, stupor i koma. Tipično bučno acidotično disanje (Kussmaulov tip). Neki od simptoma kronične bubrežne insuficijencije mogu se ispraviti hemodijalizom, ali promjene na elektroencefalogramu (EEG) su često uporne. Perifernu neuropatiju karakteriziraju znaci prevladavanja senzornih lezija nad motoričkim; donji ekstremiteti su zahvaćeni češće od gornjih, a distalni su češće od proksimalnih. Bez hemodijalize, periferna neuropatija stabilno napreduje s razvojem mlohave tetraplegije kod kronične bubrežne insuficijencije.

Neki neurološki poremećaji mogu biti simptomi komplikacija hemodijalize kod kroničnog zatajenja bubrega. Dakle, intoksikacija aluminijumom verovatno objašnjava demenciju i konvulzivne sindrome kod pacijenata koji su podvrgnuti planiranoj hemodijalizi. Nakon prvih sesija dijalize, zbog naglog smanjenja sadržaja uree i osmolarnosti tečnih medija, može se razviti edem mozga.

Gastrointestinalni simptomi kod kroničnog zatajenja bubrega

Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje (kao i svrab) uobičajeni su simptomi uremičke intoksikacije kod kroničnog zatajenja bubrega. Loš ukus u ustima i amonijačni zadah uzrokovani su razgradnjom ureje pljuvačkom u amonijak. Svaki četvrti pacijent sa znacima hroničnog zatajenja bubrega ima znakove čira na želucu. Mogući uzroci uključuju kolonizaciju Helicobacter pylori, hipersekreciju gastrina i hiperparatireoidizam. Često se uočavaju simptomi parotitisa i stomatitisa povezani sa sekundarnom infekcijom. Pacijenti na hemodijalizi imaju povećan rizik od virusnog hepatitisa B i C.

Simptomi endokrinog poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

Pri opisu patogeneze već su naznačeni uzroci razvoja simptoma uremičnog pseudodijabetesa i znakovi sekundarnog hiperparatireoidizma. Često se primjećuju znaci amenoreje; funkcija jajnika može se obnoviti na pozadini hemodijalize. Kod muškaraca se opaža impotencija i oligospermija, smanjenje koncentracije testosterona u krvi. Adolescenti često imaju kršenje procesa rasta i puberteta.

Znakovi kožnih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega

Koža je tipično suha; blijedo, sa žutom nijansom zbog odloženih urohroma. Na koži se nalaze hemoragijske promjene (petehije, ekhimoze), grebanje sa svrabom. Sa progresijom simptoma kronične bubrežne insuficijencije u terminalnoj fazi, koncentracija uree u znoju može dostići tako visoke vrijednosti da na površini kože ostaje takozvani "uremični mraz".

Znakovi koštanog sistema kod hroničnog zatajenja bubrega

Oni su uzrokovani sekundarnim hiperparatireoidizmom kod kroničnog zatajenja bubrega. Ovi znakovi su izraženiji kod djece. Moguća su tri tipa oštećenja: bubrežni rahitis (promjene slične onima kod običnog rahitisa), cistični fibrozni osteitis (karakteriziran simptomima osteoklastične resorpcije kosti i subperiostalnih erozija u falangama, dugim kostima i distalnim ključnim kostima), osteoskleroza (povećana gustoća kostiju). uglavnom pršljenova). Na pozadini renalne osteodistrofije kod kronične bubrežne insuficijencije, uočavaju se prijelomi kostiju, najčešća lokalizacija su rebra, vrat femura.

Hronična bubrežna insuficijencija - znaci

Smanjenje mase funkcionalnih nefrona dovodi do znakova promjene hormonske autoregulacije glomerularnog krvotoka (angiotenzin II-prostaglandinski sistem) uz razvoj hiperfiltracije i hipertenzije u preostalim nefronima. Pokazalo se da angiotenzin II može pojačati sintezu transformirajućeg faktora rasta beta, a potonji, zauzvrat, stimulira proizvodnju ekstracelularnog matriksa kod kroničnog zatajenja bubrega. Dakle, povećani intraglomerularni pritisak i povećan protok krvi povezan s hiperfiltracijom dovode do glomerularne skleroze. Začarani krug se zatvara; da bi se to eliminisalo, potrebno je eliminisati hiperfiltraciju.

Budući da je postalo poznato da se simptomi toksičnog djelovanja uremije reproduciraju uvođenjem seruma bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u eksperiment, potraga za ovim toksinima se nastavlja. Najvjerovatniji kandidati za ulogu toksina su produkti metabolizma proteina i aminokiselina, kao što su jedinjenja uree i gvanidina (gvanidini, metil- i dimetilgvanidin, kreatinin, kreatin i gvanidinosukcinska kiselina, urati, alifatski amini, neki peptidi i derivati ​​aromata kiseline - triptofan, tirozin i fenilalanin). Dakle, sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, metabolizam je značajno poremećen. Njegove implikacije su različite.

Simptomi bazalnog metabolizma kod kroničnog zatajenja bubrega

Uz znakove kroničnog zatajenja bubrega, često se primjećuju znakovi hipotermije. Smanjena aktivnost energetskih procesa u tkivima može biti posljedica inhibicije K. Na-pumpe uremskim toksinima. Na pozadini hemodijalize, tjelesna temperatura se vraća na normalu.

Simptomi poremećaja metabolizma vode i elektrolita kod kroničnog zatajenja bubrega

Promjene u radu K+, Na+ -pumpe dovode do unutarćelijske akumulacije jona natrijuma i nedostatka jona kalija. Višak intracelularnog natrijuma prati osmotski indukovana akumulacija vode u ćeliji. Koncentracija natrijevih iona u krvi ostaje konstantna bez obzira na stupanj smanjenja brzine glomerularne filtracije: što je niža, to intenzivnije svaki od preostalih funkcionalnih nefrona izlučuje ione natrija. Praktično nema znakova hipernatremije kod kroničnog zatajenja bubrega. U regulaciji izlučivanja jona natrijuma ulogu imaju višesmjerni efekti aldosterona (zadržavanje jona natrijuma) i atrijalnog natrijuretskog faktora (izlučivanje jona natrijuma).

Kako se razvijaju znaci kronične bubrežne insuficijencije, dolazi i do povećanja izlučivanja vode od strane svakog od preostalih funkcionalnih nefrona. Stoga, čak i pri brzini glomerularne filtracije od 5 ml/min, bubrezi obično mogu održati diurezu, ali po cijenu smanjenih simptoma koncentracije. Izostenurija se gotovo uvijek primjećuje pri brzinama glomerularne filtracije ispod 25 ml/min. Ovo dovodi do važnog praktičnog zaključka: unos tečnosti treba da bude adekvatan da obezbedi izlučivanje ukupnog dnevnog opterećenja soli kod hronične bubrežne insuficijencije. I pretjerano ograničavanje i pretjerano unošenje tekućine u tijelo su opasni.

Sadržaj ekstracelularnih jona kalijuma kod hronične bubrežne insuficijencije zavisi od omjera mehanizama koji štede i smanjuju kalij. Prvi uključuju stanja praćena inzulinskom rezistencijom (insulin normalno povećava apsorpciju kalija u mišićnim stanicama), kao i metaboličku acidozu (inducira oslobađanje kalijevih jona iz stanica). Preterano stroga hipokalemična dijeta, upotreba diuretika (osim onih koji štede kalij) i sekundarni hiperaldosteronizam doprinose smanjenju nivoa kalija. Zbir ovih faktora suprotstavljanja izražava se u normalnom ili blago povišenom nivou kalija u krvi kod pacijenata sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega (sa izuzetkom simptoma terminalne faze, tipične za hiperkalemiju). Znakovi hiperkalijemije su jedna od najopasnijih manifestacija kroničnog zatajenja bubrega. Kod visoke hiperkalemije (više od 7 mmol/l), mišićne i nervne ćelije gube sposobnost ekscitabilnosti, što dovodi do paralize, oštećenja CNS-a, AV blokade, sve do zastoja srca.

Simptomi promjena u metabolizmu ugljikohidrata kod kroničnog zatajenja bubrega

Povećan je sadržaj inzulina koji cirkulira u krvi sa znacima kroničnog zatajenja bubrega. Ipak, u stanjima bubrežne insuficijencije često je poremećena tolerancija glukoze, iako se ne primjećuje značajna hiperglikemija, a posebno ketoacidoza. Više je razloga za to kod kronične bubrežne insuficijencije: znaci rezistencije perifernih receptora na djelovanje inzulina, simptomi intracelularnog nedostatka kalija, metabolička acidoza, povišeni nivoi kontranzularnih hormona (glukagon, hormon rasta, glukokortikoidi, kateholamini). Poremećena tolerancija glukoze kod hronične bubrežne insuficijencije naziva se azotamični pseudodijabetes; ovaj fenomen ne zahtijeva samoliječenje.

Simptomi promjena u metabolizmu masti kod kroničnog zatajenja bubrega

Hipertrigliceridemija, povišeni nivoi Lp A i sniženi nivoi HDL karakteristični su za hronično zatajenje bubrega. Istovremeno, sadržaj holesterola u krvi sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega ostaje u granicama normale. Nesumnjiv doprinos poboljšanju sinteze triglicerida daje hiperinzulinizam.

Promjene u simptomima metabolizma kalcija i fosfora kod kroničnog zatajenja bubrega

Koncentracija fosfora u krvnom serumu počinje da raste sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije ispod 25% normalnog nivoa. Fosfor doprinosi znacima taloženja kalcijuma u kostima, što doprinosi razvoju hipokalcemije kod hroničnog zatajenja bubrega. Osim toga, važan preduvjet za hipokalcemiju je smanjenje sinteze 1,25-dihidroksiholekalciferola u bubrezima. To je aktivni metabolit vitamina D, odgovoran za apsorpciju jona kalcija u crijevima. Hipokalcemija stimuliše proizvodnju paratiroidnog hormona, odnosno razvija se sekundarni hiperparatireoidizam, kao i osteodistrofija bubrega (češće kod dece nego kod odraslih).

Dijagnoza zatajenja bubrega prema simptomima

Najinformativniji u dijagnozi simptoma kroničnog zatajenja bubrega je određivanje maksimalne (u uzorku Zimnitsky) relativne gustoće urina, vrijednosti brzine glomerularne filtracije i razine kreatinina u krvnom serumu. Dijagnoza nozološke forme koja je dovela do znakova bubrežne insuficijencije je utoliko teža, što je kasnija faza hroničnog zatajenja bubrega. U fazi terminalnog zatajenja bubrega simptomi nestaju. Često je teško razlikovati znakove kronične i simptome akutnog zatajenja bubrega, posebno u odsustvu anamneze i medicinske dokumentacije iz prethodnih godina. Prisustvo perzistentne normohromne anemije u kombinaciji sa poliurijom, arterijskom hipertenzijom, simptomima gastroenteritisa svedoči u prilog hronične bubrežne insuficijencije.

Određivanje relativne gustine urina u dijagnozi hroničnog zatajenja bubrega

Za kronično zatajenje bubrega karakterističan simptom je izostenurija. Relativna gustina iznad 1,018 ukazuje na zatajenje bubrega. Smanjenje relativne gustoće urina, pored hronične bubrežne insuficijencije, može se uočiti i kod prekomernog unosa tečnosti, upotrebe diuretika i starenja.

Sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, hiperkalemija se obično razvija u terminalnoj fazi. Sadržaj natrijevih jona se neznatno mijenja, a hipernatremija se bilježi mnogo rjeđe od hiponatremije. Sadržaj kalcijevih jona je obično smanjen, fosfora - povećan.

Dijagnoza veličine bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega

Za dijagnosticiranje simptoma kronične bubrežne insuficijencije koriste se rendgenske i ultrazvučne metode. Obilježje zatajenja bubrega je smanjenje veličine bubrega. Ako se ne primijeti smanjenje veličine, u nekim slučajevima je indicirana biopsija bubrega.

Simptomi metaboličkih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega

Najvažniji mehanizmi:

• Zadržavanje jona natrijuma i vode sa povećanjem BCC, akumulacija jona natrijuma u zidu krvnih sudova, praćeno edemom i povećanom osetljivošću na presorne agense.
• Aktivacija presorskih sistema: reninangiotenzinaldosteron, vazopresin, kateholaminski sistemi.
• Insuficijencija bubrežnih depresornih sistema (PG, kinini) sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega.
• Akumulacija inhibitora sintetaze dušikovog oksida i metabolita sličnih digoksinu, inzulinska rezistencija.
• Povećan rizik od razvoja ateroskleroze

Faktori rizika za znakove ateroskleroze kod kronične bubrežne insuficijencije: hiperlipidemija, poremećena tolerancija glukoze, produžena arterijska hipertenzija, hiperhomocisteinemija.

Slabljenje znakova antiinfektivnog imuniteta kod kroničnog zatajenja bubrega

Razlozi za to su sljedeći:

• Smanjene efektorske funkcije fagocita kod kroničnog zatajenja bubrega.
• Arteriovenski šantovi: tokom hemodijalize, ako se krše pravila brige o njima, postaju "ulazna kapija" infekcije.
• Patogenetska imunosupresivna terapija osnovnih bolesti bubrega povećava rizik od interkurentnih infekcija.

Patomorfologija znakova kroničnog zatajenja bubrega

Simptomi morfoloških promjena u bubrezima kod kronične bubrežne insuficijencije su istog tipa, unatoč raznovrsnosti uzroka kroničnog zatajenja bubrega. U parenhimu prevladavaju fibroplastični procesi: neki od nefrona umiru i zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Preostali nefroni doživljavaju funkcionalno preopterećenje. Uočena je morfofunkcionalna korelacija između broja "radnih" nefrona i poremećene funkcije bubrega.

Klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega. Najznačajniji znakovi u svim klasifikacijama su sadržaj kreatinina u krvi i brzina glomerularne filtracije.

S kliničkog stajališta, za procjenu prognoze i odabir taktike liječenja, preporučljivo je razlikovati tri faze kronične bubrežne insuficijencije:

Početni ili latentni. simptomi - smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-40 ml / min i povećanje kreatinina u krvi na 180 μmol / l.

konzervativan. znaci - brzina glomerularne filtracije 40-20 ml / min, kreatinin u krvi do 280 μmol / l.

Terminal. simptomi - brzina glomerularne filtracije manja od 20 ml / min, kreatinin u krvi iznad 280 μmol / l.

Ako je u prva dva stadijuma CRF-a moguće koristiti lijekove koji podržavaju rezidualnu funkciju bubrega, onda je u terminalnoj fazi efikasna samo nadomjesna terapija – kronična dijaliza ili transplantacija bubrega.

Uzroci simptoma hroničnog zatajenja bubrega

Glomerulonefritis (primarni i sekundarni) je najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega. Nedostatak može biti uzrokovan i simptomima oštećenja tubula i bubrežnog intersticija (pijelonefritis, tubulointersticijski nefritis), znacima metaboličkih bolesti (dijabetes melitus), amiloidozom, kongenitalnom patologijom (policistična bolest bubrega, hipoplazija bubrega, Fanconijev sindrom, itd.) .), opstruktivne nefropatije (urolitijaza, hidronefroza, tumori) i vaskularne lezije (hipertenzija, stenoza bubrežne arterije).

otkazivanja bubrega

Šta je to?

Eliminacija metaboličkih produkata iz organizma i održavanje acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže – ove dvije važne funkcije obavljaju bubrezi. Bubrežni protok krvi osigurava ove procese. Tubuli bubrega su odgovorni za sposobnost koncentracije, sekrecije i reapsorpcije, a glomeruli vrše filtraciju.

Bubrežna insuficijencija je teško oštećenje funkcionisanja bubrega. Kao rezultat toga, poremećena je ravnoteža vode-elektrolita i acidobazne ravnoteže u tijelu, a homeostaza je poremećena.

Postoje dva stadijuma zatajenja bubrega: hronična i akutna. Nakon prenesene akutne bubrežne bolesti razvija se akutni oblik insuficijencije. U većini epizoda, ovo je reverzibilan proces. Gubitak funkcionalnog parenhima dovodi do činjenice da se kronični oblik zatajenja bubrega postupno razvija i napreduje.

Uzroci zatajenja bubrega

Ova bolest se može pojaviti kao posljedica mnogih razloga. Egzogene intoksikacije, poput ugriza zmija ili otrovnih insekata, trovanja lijekovima ili otrovima, dovode do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Uzrok mogu poslužiti i zarazne bolesti; upalni procesi u bubrezima (glomerulonefritis, pijelonefritis); opstrukcija urinarnog trakta; traume ili poremećena hemodinamika bubrega (kolaps, šok).

Kronične upalne bolesti obično dovode do razvoja kroničnog oblika insuficijencije. To može biti pijelonefritis ili glomerulonefritis također hroničnog oblika. Urološke patologije, policistična bolest bubrega, dijabetički glomerulonefritis, bubrežna amiloidoza - sve ove bolesti dovode do razvoja kroničnog oblika zatajenja bubrega.

Simptomi zatajenja bubrega

Bolni, bakterijski ili anafilaktički šok se manifestuje kao simptomi u ranoj fazi bolesti. Homeostaza je tada poremećena. Simptomi akutne uremije postepeno se povećavaju. Bolesnik gubi apetit, postaje letargičan, pospan i slab. Javlja se povraćanje, mučnina, grčevi i grčevi mišića, anemija, tahikardija. otežano disanje (zbog plućnog edema). Pacijent je bez svijesti.

Znakovi rastu i razvijaju se zajedno sa samom bolešću. Učinkovitost se naglo smanjuje, pacijent se brzo umara. Muči ga glavobolja. Smanjuje se apetit, a u ustima se osjeća neprijatan okus, javlja se povraćanje i mučnina. Koža je suha, blijeda i mlohava, smanjuje se tonus mišića, javlja se drhtanje udova (tremor), bolovi u kostima i zglobovima. Postoji leukocitoza, krvarenje, anemija je izražena. Smanjenje glomerularne filtracije dovodi do promjene ekscitabilnosti i apatije kod pacijenta, odnosno postaje emocionalno labilan. Pacijent se ponaša neprikladno, njegove mentalne reakcije su inhibirane, a noćni san je poremećen. Stanje kože se pogoršava, njena nijansa postaje žuto-siva, pojavljuju se natečenost lica, svrab i grebanje. Nokti i kosa su skloni lomljivosti, postaju bez sjaja. Zbog nedostatka apetita distrofija napreduje. Glas je promukao. U ustima se pojavljuju aftozni stomatitis i miris amonijaka. Probavni poremećaji kao što su povraćanje, mučnina, nadimanje, podrigivanje i proljev česti su pratioci zatajenja bubrega. Grčevi u mišićima se povećavaju i uzrokuju neopisivu bol. Mogu se pojaviti bolesti kao što su pleuritis, ascites, perikarditis. Možda razvoj uremičke kome.

Liječenje zatajenja bubrega

U liječenju duboke disfunkcije bubrega potrebno je identificirati i eliminirati uzroke koji dovode do njegovog razvoja. Ako je nemoguće provesti ovu fazu u liječenju, potrebno je napraviti hemodijalizu, odnosno, kada se koristi umjetni bubreg, očistiti krv. U slučajevima kada je došlo do okluzije bubrežne arterije potrebno je izvršiti ranžiranje, protetiku i balon angioplastiku. Osim toga, potrebno je obnoviti poremećenu cirkulaciju, acidobaznu i vodeno-elektrolitnu ravnotežu. Krv se čisti, provodi se terapija antibakterijskim lijekovima. Kvalificirani specijalista u ovoj oblasti trebao bi kontrolirati cijeli proces liječenja ove bolesti, jer je riječ o složenoj kompleksnoj terapijskoj mjeri.

Korekcija ishrane jedna je od glavnih preventivnih mjera. Propisana dijeta treba da bude bogata tečnostima i ograničena na proteinsku hranu. Iz jelovnika je potrebno potpuno izbaciti meso i ribu, mliječne proizvode, sušeno voće, krompir i banane, kao i ostalu hranu bogatu kalijumom. Svježi sir, žitarice i mahunarke, mekinje, koje sadrže veliku količinu magnezija i fosfora, treba ograničiti kada se jedu. Prilikom liječenja bolesti vrlo je važno pridržavati se režima rada, ne smijete se prenapregnuti i prenapregnuti, posvetiti više vremena odmoru.

Ako se na vrijeme započne adekvatno liječenje akutnog oblika insuficijencije, to će pomoći pacijentu da se riješi bolesti i živi punim životom. Transplantacija oboljelog bubrega ili hemodijaliza - samo ove dvije metode pomoći će čovjeku da živi s kroničnim oblikom bolesti.

VIDEO

Liječenje zatajenja bubrega receptima alternativne medicine

• Čičak. Skuhani korijen čička pomoći će poboljšanju stanja pacijenta sa zatajenjem bubrega. Korijen se na bilo koji način samlje u brašno, jedna velika kašika praha zakuha se u čaši vrele vode. Ostavite da odstoji cijelu noć, kako bi infuzija bila gotova do jutra. Tokom dana, morate piti pripremljenu infuziju u malim porcijama. Budući da je zabranjeno piti više tečnosti nego što će se izlučiti urinom, doza se bira u skladu sa režimom pijenja pacijenta. Ako ovaj uslov nije ispunjen, može se razviti otok. Potrebno je unaprijed pripremiti vodu za infuziju. Mora se prokuvati, ostaviti da odstoji i procijediti u slučaju padavina. Tegla za taloženje treba da sadrži magnet ili srebrnu kašiku za dezinfekciju.
• Tinktura ehinacee. Ovaj lijek će donijeti značajne prednosti u liječenju bolesti. Nije teško napraviti ovaj alat kod kuće. Korijen, listovi i pupoljci imaju jednaka ljekovita svojstva, pa je cijela biljka pogodna za pravljenje tinkture. Približno 150 grama svježe sirovine ili 50 grama suhe trave mora se preliti sa jednom litrom votke. Uklonite posudu na tamno i hladno mjesto da se natopi 14 dana. Povremeno je potrebno tinkturu protresti. Nakon što prođe potrebno vrijeme, tinkturu treba procijediti kroz gazu. Doziranje je 10 kapi lijeka, koje se moraju razrijediti u čistoj vodi i uzimati tri puta dnevno šest mjeseci. Zajedno s tinkturom možete koristiti i takav narodni lijek: infuziju nedovoljno zrelih oraha i meda. Priprema se na sljedeći način: samljeti orah sa mlinom za meso i pomiješati sa svježim medom u jednakim omjerima. Smjesu dobro promiješajte, dobro zatvorite poklopcem i stavite na tamno mjesto 30 dana. Dnevno je potrebno pojesti tri male žlice mješavine, podijelivši ih u tri doze. Takav lijek će podržati imunološki sistem i očistiti krv.
• Zbirka bilja. Za pripremu ljekovite biljne infuzije koja će pomoći u liječenju treba pomiješati zgnječeno bilje u sljedećim omjerima: 6 dijelova preslice i listova jagode, 4 dijela šipka, 3 dijela listova i stabljika koprive, 2 dijela trputca i kapi, 1 dio listova brusnice, latice krimske ruže, trava budra, plodovi kleke, lavanda, listovi breze i ribizle, medvjedić. Sve sastojke dobro izmješati dok ne postane glatka. Dvije velike kašike kolekcije napunjene su sa 500 mililitara vrele vode. Insistirajte u termosici oko sat vremena, a zatim koristite, pomiješanu sa medom tri puta dnevno. Uzimajte toplu infuziju 20 minuta prije jela svaki dan šest mjeseci. Za liječenje ljekovitim biljem potrebno je spriječiti hipotermiju i boravak na propuhu.
• Lan i preslica. Sjemenke lana su odličan alternativni lijek za liječenje. Jednu malu kašiku sjemenki treba zakuhati u čaši kipuće vode. Zatim kuvajte na laganoj vatri oko 2 minuta. Ostavite odvarak 2 sata da odstoji. Nakon toga, ohlađeno sredstvo se mora filtrirati i uzimati po 100 mililitara do 4 puta dnevno.

konjski rep- Ovo je klasičan lijek za liječenje zatajenja bubrega. Vraća ravnotežu vode i elektrolita, a ima i protuupalno, baktericidno, diuretičko i adstringentno djelovanje na organizam. Trava preslice se prije upotrebe osuši i melje. Za pripremu juhe trebat će vam 3 velike žlice sirovina, preliti sa 500 mililitara kipuće vode. Kuvajte na laganoj vatri 30 minuta. Uvarak se zatim ohladi, filtrira i uzima tri ili četiri puta dnevno.

• Morske alge i kopar. Kopar je odlična pomoć u liječenju. Sjemenke trave sameljite u mužaru i jedan dio prelijte sa 20 dijelova vode. Lijek treba uzimati 4 puta dnevno, po pola čaše. Kopar ima protuupalno, analgetsko i diuretičko djelovanje.

U liječenju pomaže i morska alga, odnosno alga, bogata jodom, provitaminima i vitaminima. Može se dodati raznim salatama i tako jesti. Potrebna doza je oko 100 grama dnevno. Laminaria će pomoći u radu bubrega pri uklanjanju metaboličkih produkata iz organizma.

Hronična bubrežna insuficijencija

Nepovratna smrt nefrona dovodi do oštećenja bubrega, odnosno do hroničnog oblika zatajenja bubrega. Pojavljuje se kao posljedica kronične bolesti bubrega i dovodi do toga da bubrezi postepeno počinju sve lošije raditi svoj posao. Od toga pati sav ljudski život. Ova bolest predstavlja značajnu opasnost, često završava smrću pacijenta.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja u četiri stadijuma.

Latentna faza - na njoj se praktički ne pojavljuju znakovi bolesti, mogu se otkriti samo dubokim pregledom tijela.

Kompenzirana faza - karakterizirana smanjenjem glomerularne filtracije. U tom slučaju dolazi do suhoće u usnoj šupljini i brzog zamora i slabosti tijela. Intermitentna faza - karakterizirana razvojem acidoze. Istovremeno, pacijent doživljava nagle promjene stanja od poboljšanja do pogoršanja, koje se manifestiraju ovisno o toku bolesti, što je uzrokovalo insuficijenciju kronične forme.

Terminalna - posljednja četvrta faza bolesti, dovodi do uremičke intoksikacije.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Uzroci insuficijencije u hroničnom obliku su:

• nasljedne lezije uretera, kao što su hipoplazija, policistična i displazija, kao i nasljedne bolesti bubrega;
• vaskularne bolesti koje dovode do oštećenja parenhima bubrega. To mogu biti vaskularne bolesti kao što su hipertenzija i stenoza bubrežnih arterija;
• urološke bolesti, Albrightova tubularna acidoza, bubrežni dijabetes, odnosno abnormalni procesi u tubularnom aparatu;
• glomerulonefritis, amiloidoza, giht, nefroskleroza, malarija i druge bolesti uzrokovane oštećenjem glomerula.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Tok osnovne bolesti određuje prisustvo određenih simptoma kronične insuficijencije. Najčešće i najčešće manifestacije su suhoća kože i njihova žuta nijansa, kao i njihov svrab, smanjeno znojenje. Opće stanje ploča nokta i kose se pogoršava, gube sjaj i snagu. Tijelo počinje zadržavati tekućinu, što dovodi do razvoja srčane insuficijencije. Pojavljuje se tahikardija i arterijska hipertenzija. Nervni poremećaji se očituju u činjenici da pacijenti postaju apatični, letargični i pospani, imaju smanjenje apetita, što dovodi do razvoja distrofije. Simptomi bolesti mogu uključivati ​​i bolove u zglobovima i koštanom sistemu, prisustvo tremora u udovima i grčeve mišića. Strada i sluznica, što se očituje u nastanku aftoznog stomatitisa, gastroenterokolitisa s ulkusima i erozijama.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Izbor metoda i lijekova za liječenje kronične bubrežne insuficijencije zavisi od toga u kojoj se fazi nalazi i kako se osnovna bolest odvija. Korekcija prehrane, normalizacija rada srca, kao i obnova acidobazne ravnoteže pomoći će pacijentu da se oporavi. Prehranu treba osmisliti na način da ograniči upotrebu proteinske hrane i soli. Fizičku aktivnost treba prilagoditi tako da ne predstavlja opasnost za pacijenta.

Kao zamjensko liječenje može se koristiti pročišćavanje krvi uz korištenje umjetnog bubrega. Možete koristiti transplantaciju bubrega.

U kasnoj fazi bolesti mogu se razviti opasne komplikacije: aritmija, infarkt miokarda. virusni hepatitis, perikarditis.

Ako se liječenje započne na vrijeme, pacijent će moći živjeti punim životom još mnogo godina.

Najzanimljivije vijesti

Uobičajeno je da se zatajenje bubrega podijeli na akutno i kronično.

Uzroci i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) nastaje kao posljedica zaraznih bolesti, traume, gubitka krvi, dijareje, toksičnog djelovanja otrova ili određenih lijekova. Glavni simptomi OPN-a:

• smanjenje količine izlučenog urina na 300-500 ml. po danu;
• povećanje metaboličkih produkata dušika u krvi (azotemija);
• dijareja;
• promjene pokazatelja krvnog tlaka;
• mučnina, povraćanje;
• mogući plućni edem s pojavom teške kratkoće daha i vlažnih hripanja;
• pospanost, očigledna letargija;
• predispozicija zbog smanjenog imuniteta na razvoj zaraznih bolesti - upala pluća, sepsa, stomatitis, upala pluća.

Uzroci i simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je ireverzibilno oštećenje funkcionalne aktivnosti bubrega koje je rezultat nekroze njihovog tkiva i odumiranja nefrona. Razvija se na pozadini bubrežnih kamenaca, policistoze, kroničnih oblika glomerulonefritisa i pijelonefritisa, dijabetes melitusa i drugih patologija koje utječu na bubrege.

Simptomi HPN-a:

• latentni stadij: nema vidljivih znakova patologije, prema rezultatima testova može se otkriti proteinurija, ponekad se opaža rastresenost, letargija i letargija;
• komprimirani stadij: manifestira se smanjenom gustinom urina uz istovremeno povećanje njegovog volumena, žeđ, suhe sluzokože, umor, povećani nivoi uree i kreatinina;
• intermitentna faza: brzina glomerularne filtracije je značajno smanjena, razvija se acidoza (pomak u acido-baznoj ravnoteži tijela), azotemija, razina kreatinina se uvelike povećava .;
• terminalni stadijum: javljaju se znaci zatajenja srca, sve veći edem, stagnirajući procesi u unutrašnjim organima i tkivima, intoksikacija i trovanje organizma neekstraktnim metaboličkim produktima, infektivne komplikacije, često se pridruži anemija, karakterističan miris amonijaka iz usta, povraćanje, dijareja.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Medicinska njega bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega sastoji se prvenstveno od otklanjanja uzroka razvoja akutne bubrežne disfunkcije i u provođenju simptomatskog liječenja: snižavanja krvnog tlaka, obnavljanja volumena cirkulirajuće krvi, uklanjanja kamenaca, tumora, čišćenja organizma od toksičnih toksina upotrebom plazmafereza i hemosorpcija (pročišćavanje krvi od štetnih nečistoća i otrova).

Diuretici se propisuju kako bi se olakšalo otjecanje mokraće. Istovremeno se vrši stroga kontrola tečnosti koja se pije i izlučuje urinom. Pacijentima se propisuje dijeta s isključenjem proteinske hrane i ograničenjem kalija u hrani. Antibakterijska terapija je obavezna. Kako bi se spriječio razvoj komplikacija akutnog zatajenja bubrega, indicirana je hemodijaliza uz organizaciju dinamičkog praćenja najvažnijih pokazatelja - krvnog tlaka, pulsa, brzine disanja itd.

Moguće komplikacije i posljedice:

• hiperkalijemija (povećanje sadržaja kalija u krvnoj plazmi);
• bradikardija - vrsta aritmije, smanjenje otkucaja srca;
• anemija;
• smanjen imunitet;
• razvoj zaraznih bolesti, sepsa;
• poremećaji nervnog sistema: izmjenjivanje apatije i letargije s napadima anksioznosti, uznemirenosti i straha;
• kongestivnog zatajenja srca;
• gastroenterokolitis, krvarenje.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Što prije pacijent s kroničnim zatajenjem bubrega zatraži pomoć, to će biti manja težina simptoma bolesti i rizik od komplikacija. Vrlo je važno utvrditi uzrok razvoja kronične bubrežne insuficijencije i učiniti sve da se otkloni utjecaj osnovne bolesti na rad bubrega.

Koriste se lijekovi koji normaliziraju krvni tlak, podržavaju srčanu aktivnost i antibakterijska sredstva. Prikazana je usklađenost s visokokaloričnom dijetom bez proteina, s ograničenjem natrija i dovoljnim sadržajem aminokiselina u hrani. U terminalnoj fazi preporučljivo je provesti hemodijalizu ili operaciju transplantacije bubrega.

Komplikacije CRF-a:

• oštećenje perifernih nerava;
• osteoporoza, artritis;
• oštećenje želuca i crijeva zbog kršenja funkcije izlučivanja bubrega i nakupljanja metaboličkih proizvoda, uz razvoj čira, gastritisa i kolitisa;
• smanjen imunitet;
• miokarditis, perikarditis;
• arterijska hipertenzija.

Prevencija razvoja zatajenja bubrega

Prevencija zatajenja bubrega treba se sastojati u temeljitom pregledu osoba s nasljednom nefropatijom ili kroničnim infektivnim i upalnim patologijama bubrega. U slučaju teških ozljeda, opekotina, nakon toksičnog djelovanja na organizam, potrebno je što prije kontaktirati najbližu medicinsku ustanovu.

Otkazivanje bubrega potpuno mijenja život osobe. Ova bolest vas tjera da preispitate prijašnje navike, promijenite ishranu, odgovornije pristupite svom zdravlju. Mnogo zavisi od ponašanja pacijenta. Zatajenje bubrega uopće nije kazna, čak ni u zadnjim stadijumima patologije, kada su indicirane hemodijaliza i kirurško liječenje. Ova bolest zahtijeva pravovremeno liječenje. Od toga zavisi prognoza i efikasnost terapije. Želja samog pacijenta da se izliječi, da živi punim životom, u kombinaciji s dobro odabranim liječenjem lijekovima, može prevladati zatajenje bubrega ili ga učiniti manje izraženim i opasnim po život.

Video

Simptomi i liječenje zatajenja bubrega.

Zatajenje bubrega je ozbiljna patologija, koju karakterizira uporno kršenje svih funkcija bubrega. Bubrezi gube sposobnost stvaranja urina i izlučivanja. Kao rezultat tijelo je otrovanoštetni produkti raspadanja i toksini.

Simptomi zatajenja bubrega su prilično tipični, a ako se ne liječi, bolest može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Šta je zatajenje bubrega?

Bubrezi su glavni organ u mokraćnom sistemu, koji ima sposobnost da uklanja produkte metabolizma iz organizma, reguliše optimalnu ravnotežu jona u krvi, proizvodi hormone i biološki aktivne supstance uključene u hematopoezu. Sa zatajenjem bubrega, ove mogućnosti su izgubljene.

Zatajenje bubrega je sindrom poremećaja svih vitalnih funkcija bubrega.

Bolest može pogoditi bilo koga, bez obzira na pol i godine. Česti su slučajevi patologije kod djece.

U MKB-10, zatajenje bubrega pokriva šifre N17-N19 i podijeljen je na:

• akutno zatajenje bubrega - kod N17;
• zatajenje bubrega - kod N18;
• nespecificirano zatajenje bubrega - šifra N19.

Kod zatajenja bubrega dolazi do kršenja metabolizma dušika, vode, soli, kiselinsko-baznog metabolizma, kao rezultat toga, svi organi ne mogu funkcionirati adekvatno, ljudsko stanje se značajno pogoršava.

Karakteristike klasifikacije

Postoji nekoliko pristupa klasifikaciji bolesti. Klasični pristup uključuje podjelu zatajenja bubrega u akutne i hronične.

Drugačiji pristup klasifikaciji u smislu razloga koji je uzrokovao bolest, podijeliti zatajenje bubrega na:

1. prerenalni - uzrokovano kršenjem normalnog protoka krvi u bubrezima, zbog čega se javljaju patološke promjene u tkivima bubrega, a proces stvaranja urina je poremećen; prerenalno zatajenje bubrega dijagnosticira se u 50% pacijenata;
2. bubrežni - uzrokovani patologijama bubrežnog tkiva, zbog čega bubreg nije u stanju akumulirati i izlučiti mokraću; dijagnosticira se kod 40% pacijenata;
3. postrenalni - uzrokovan stvaranjem opstrukcija u uretri i nemogućnošću odljeva urina; stanje se rijetko dijagnosticira, u 5% slučajeva.

Klasifikacija bolesti po fazama(stepeni):

• 1. stadijum - bubrezi su zahvaćeni, ali je GFR (brzina glomerularne filtracije) očuvana ili povećana, nema hroničnog zatajenja bubrega;
• faza 2 - bubrezi su zahvaćeni umjerenim smanjenjem GFR; počinje se razvijati kronična insuficijencija;
• faza 3 - bubrezi su zahvaćeni prosječnim smanjenjem GFR; razvija se kompenzirano zatajenje bubrega;
• faza 4 - oštećenje bubrega kombinira se s izraženim smanjenjem GFR; razvija se dekompenzirana insuficijencija;
• Faza 5 - teško oštećenje bubrega, terminalno zatajenje bubrega.

Koliko dugo žive sa 5 stepena bubrežne insuficijencije zavisi od lečenja i organizacije supstitucione terapije - bez nje bubrezi ne mogu sami da rade.

U prisustvu nadomjesne terapije, osoba može živjeti dugo vremena, podložna istovremenoj ishrani, načinu života.

Klasifikacija zatajenja bubrega kreatininom u krvi se široko koristi u nefrološkoj praksi. Kod zdrave osobe, norma koncentracije kreatinina je 0,13 mmol / l. Koncentracija kreatinina kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom omogućava razlikovanje faza razvoja bolesti:

• latentna (vrijednosti kreatinina 0,14-0,71);
• Azotemični (kreatinin od 0,72 do 1,24);
• progresivna (kreatinin iznad 1,25).

Razlozi za razvoj bolesti

Glavni uzroci zatajenja bubrega uključuju:

• dijabetes melitus tip 1 i 2;
• hipertenzija;
• upalne bolesti bubrega (, pijelonefritis);
• bubrezi;
• stvaranje prepreka duž odliva mokraće (tumori, bubrežni kamenci, upala prostate kod muškaraca);
• intoksikacija (trovanja otrovima, pesticidima);
• infektivne lezije urinarnog sistema.

Postoje slučajevi zatajenja bubrega bez određenih uzroka. Takozvani nepoznati uzroci izazivaju razvoj bolesti u 20% slučajeva.

Kako se bolest manifestuje - karakteristični znaci

Simptomi zatajenja bubrega kod odraslih (muškaraca i žena) su gotovo identični. Postoji samo jedna razlika - kod djece se gotovo uvijek pojavljuje zatajenje bubrega nefrotski sindrom. Ovo se ne viđa kod odraslih.

Inače, simptomi su slični i zavise od faze insuficijencije (akutne ili kronične). IN akutna faza zatajenje bubrega manifestuje se:

Za hronični oblik ostali znaci insuficijencije su:

• pogoršanje opšteg stanja (letargija, pospanost, letargija, suha usta);
• povećanje dnevne količine izlučenog urina (do 3 litre);
• razvoj hipotermije;
• suhoća kože, pojava žutosti;
• razvoj emocionalne labilnosti (oštra promjena od apatije do uzbuđenja);
• razvoj uremičke intoksikacije.

U kroničnom obliku, pacijent se može osjećati normalno nekoliko godina, ali testovi urina i krvi pokazat će trajne poremećaje u glavnim pokazateljima (proteini, leukociti, ESR, kreatinin).

Kako postaviti dijagnozu?

Da bi se postavila dijagnoza "zatajenja bubrega" potrebne su brojne laboratorijske i instrumentalne studije:

• - pouzdan način da se utvrdi koliko u potpunosti funkcionišu bubrezi. S razvojem zatajenja bubrega, analiza otkriva promjenu gustoće urina, pojavu leukocita i bakterija.
• Urinokultura će biti korisna ako je oštećenje bubrega izazvano patogenom mikroflorom.
• Opći test krvi kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom će pokazati naviše pomake u ESR i broju leukocita; hemoglobin i trombociti - u smjeru smanjenja.
• Biohemijski test krvi je potreban ako se sumnja na zatajenje bubrega. U prisustvu patologije, prema analizi, bilježi se povećanje sadržaja uree, kreatinina, kolesterola i dušika. Smanjuje se nivo fosfora, kalcijuma, ukupnih proteina.

Instrumentalne studije vam omogućavaju da precizno utvrdite stepen patoloških promjena u bubrezima. Najpouzdanije dijagnostičke metode:

Ponekad da se razjasni dijagnoza potrebne su dodatne dijagnostičke procedure:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• elektrokardiografija;
• biopsija bubrežnog tkiva.

Kako liječiti, šta učiniti?

Liječenje zatajenja bubrega treba biti sveobuhvatno, akutni oblik se liječi isključivo u bolničkim uvjetima. U teškom stanju pacijent je smješten na intenzivnu njegu.

Taktika liječenja bolesti ovisi o tome koliko su teška oštećenja bubrega.

Prilikom organiziranja liječenja zatajenja bubrega, glavna stvar je otklanjanje osnovnog uzroka koji je izazvao bolest:

• upotreba glukokortikosteroida u prisustvu glomerulonefritisa i autoimunih bolesti;
• organizacija plazmafereze - pročišćavanje krvi, ako je došlo do zatajenja bubrega zbog intoksikacije;
• antibiotici u prisustvu infektivnih lezija bubrega;
• terapijske mjere za normalizaciju odljeva urina i uklanjanje prepreka u uretri;
• propisivanje lijekova za normalizaciju krvnog tlaka kod hipertenzije.

Terapija zatajenja bubrega uključuje obavezne terapijske mjere koje pomažu poboljšanju stanja pacijenta:

• normalizacija ravnoteže vode i soli provodi se intravenskom infuzijom otopina koje zamjenjuju plazmu;
• uklanjanje zakiseljavanja krvi pomoću kapaljki uz uvođenje natrijevog bikarbonata;
• borba protiv anemije putem transfuzije krvi;
• organizacija hemodijalize za čišćenje krvi od produkata raspadanja i toksina;
• Transplantacija bubrega se radi u uznapredovalim slučajevima, kada su druge metode liječenja bile nemoćne.

Liječenje zatajenja bubrega kod trudnica

Zatajenje bubrega može pogoditi trudnice, češće u kasnijim fazama. U osnovi, akutna insuficijencija se razvija u pozadini infektivnih lezija bubrega (pijelonefritis, zanemareni), koji mogu postati kronični.

Tretman je potreban odmah, razmatra se idealna opcija smještaj u bolnicu.

Terapija bolesti u trudnoći je složena, ali pri propisivanju lijekova treba voditi računa o njihovom mogućem negativnom utjecaju na fetus.

Taktike za liječenje zatajenja bubrega kod trudnica:

• propisivanje antibiotika i antivirusnih tableta;
• prelazak na štedljivu ishranu bez proteina;
• eliminacija kardiovaskularne insuficijencije;
• organizacija infuzijske terapije za uklanjanje dehidracije;
• uklanjanje opstrukcija u urinarnom traktu;
• u teškom stanju - organizacija hemodijalize.

Dostavu vrši carski rez prema životnim indikacijama žene. Naredne trudnoće mogu se planirati nakon djelomične obnove funkcije bubrega.

Nakon teških oblika bolesti sa neoporavljenom funkcijom bubrega, trudnoća je strogo zabranjena.

Koja je opasnost od bolesti - posljedice

U nedostatku liječenja ili njegove neefikasnosti, tok bolesti dovodi do niza negativne komplikacije:

Preventivne mjere

igra važnu ulogu u prevenciji zatajenja bubrega slijedeći jednostavna pravila:

1. sprečavanje pojave bolesti koje pogađaju bubrege i druge organe urinarnog sistema (cistitis, pijelonefritis, urolitijaza, glomerulonefritis);
2. pravovremeno liječenje bilo koje zarazne i neinfektivne bolesti bubrega;
3. prestanak pušenja i pijenja alkohola;
4. pravilnu, racionalno organizovanu ishranu;
5. prevencija nekontrolisanog uzimanja droga;
6. redovna isporuka općeg testa urina, optimalno - jednom u šest mjeseci;
7. promatranje nefrologa u prisustvu patologija u bubrezima.

Zatajenje bubrega je bolest koju ne treba zanemariti. Bolest je opasna u smislu skrivenog početka, kada s vanjskim blagostanjem i blagostanjem bubrezi postepeno gube svoje vitalne funkcije, a tijelo se polako truje.

Zbog toga je veoma važno konsultovati lekara i kod najmanjeg kvara u mokraćnom sistemu. Ako se rano otkrije, liječi se zatajenje bubrega i vraća se funkcija bubrega.

Više o simptomima i uzrocima bolesti saznajte iz video klipa:

Razlikovati akutno i kronično zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega (ARF)- iznenadno oštećenje funkcije bubrega sa zastojem u izlučivanju produkata metabolizma dušika iz tijela i poremećajem ravnoteže vode, elektrolita, osmotske i acidobazne ravnoteže. Ove promjene nastaju kao rezultat akutnih teških poremećaja bubrežnog krvotoka, GFR i tubularne reapsorpcije, koji se obično javljaju istovremeno.

Akutno zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega iznenada prestanu da funkcionišu. Bubrezi regulišu ravnotežu hemikalija i tečnosti u telu i filtriraju otpad iz krvi u mokraću. Akutno zatajenje bubrega može nastati iz različitih razloga, uključujući bolest bubrega, djelomičnu ili potpunu blokadu urinarnog trakta i smanjen volumen krvi, kao što je nakon teškog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tokom nekoliko dana: količina izlučenog urina može se dramatično smanjiti, a tekućina koja se izlučuje se akumulira u potpunosti u tkivima, uzrokujući debljanje i oticanje, posebno u zglobovima.

Akutno zatajenje bubrega je stanje opasno po život jer se u tijelu nakuplja prekomjerna količina vode, minerala (posebno kalija) i otpadnih tvari koje se normalno izlučuju urinom. Bolest obično dobro reaguje na lečenje; Funkcija bubrega može se u potpunosti obnoviti za nekoliko dana ili sedmica ako se uzrok ispravno identificira i liječi na odgovarajući način. Međutim, akutno zatajenje bubrega zbog bolesti bubrega ponekad može dovesti do hronične bolesti bubrega, u kom slučaju izgledi za bolest zavise od sposobnosti izlječenja osnovne bolesti.

Trenutno postoji nekoliko etioloških grupa akutnog zatajenja bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega (ishemično)

- šok bubrega (trauma, gubitak tečnosti, masivni raspad tkiva, hemoliza, bakteremijski šok, kardiogeni šok). - Gubitak ekstracelularnog volumena (gastroenterički gubitak, gubitak mokraće, opekotine). - Gubitak intravaskularnog volumena ili njegova preraspodjela (sepsa, krvarenje, hipoalbuminemija). - Smanjen minutni volumen srca (srčana insuficijencija, tamponada srca, operacija srca). - Drugi uzroci smanjene GFR (hiperkalcemija, hepatorenalni sindrom).

Renal OPN.

- Egzogene intoksikacije (oštećenje bubrega otrovima koji se koriste u industriji i svakodnevnom životu, ujedi zmija otrovnica i insekata, intoksikacija lijekovima i radioprovidnim supstancama). - Akutni infektivno-toksični bubreg sa indirektnim i direktnim dejstvom na bubrege infektivnog faktora - Oštećenje bubrežnih sudova (hemolitičko-uremijski sindrom, trombotička trombocitopenična purpura, skleroderma, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza arterija ili vena, ozbiljna tromboza ateroskleroza glavnih žila – prvenstveno aorte i bubrežnih arterija). - Otvorene i zatvorene povrede bubrega. - Postishemično akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

- Ekstrarenalna opstrukcija (okluzija uretre; tumori mokraćne bešike, prostate, karličnih organa; začepljenje uretera kamenom, gnojem, trombom; urolitijaza, blokada tubula uratima u prirodnom toku leukemije, kao i njihovo lečenje , mijelom i gihtna nefropatija, liječenje sulfonamidima; slučajna ligacija uretera tokom operacije). - Zadržavanje mokrenja koje nije uzrokovano organskom opstrukcijom (poremećeno mokrenje kod dijabetičke neuropatije ili kao rezultat upotrebe M-antiholinergika i ganglio blokatora).

Simptomi

Izlučivanje samo malih količina urina. . Povećanje na težini i oticanje gležnjeva i lica zbog nakupljanja tečnosti. . Gubitak apetita. . Mučnina i povraćanje. . Svrab po celom telu. . Umor. . Abdominalni bol. . Urin sa krvlju ili tamne boje. . Simptomi završne faze u nedostatku uspješnog liječenja: kratak dah zbog nakupljanja tekućine u plućima; neobjašnjive modrice ili krvarenje; pospanost; konfuzija; mišićni grčevi ili grčevi; gubitak svijesti.

U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri perioda: period početnog djelovanja etiološkog faktora, oligoanurijski period, period oporavka diureze i oporavka.

U prvom periodu dominiraju simptomi stanja koje dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Na primjer, primjećuju groznicu, zimicu, kolaps, anemiju, hemolitičku žuticu u anaerobnoj sepsi povezanoj s pobačajem u zajednici ili kliničku sliku općeg djelovanja jednog ili drugog otrova (octena esencija, ugljični tetrahlorid, soli teških metala, itd.).

Drugo razdoblje - period naglog smanjenja ili prestanka diureze - obično se razvija ubrzo nakon djelovanja uzročnika. Povećava se azotemija, javljaju se mučnina, povraćanje, koma, zbog zadržavanja natrijuma i vode razvija se ekstracelularna hiperhidratacija koja se manifestuje povećanjem tjelesne težine, abdominalnim edemom, plućnim edemom i mozgom.

Nakon 2-3 sedmice, oligoanurija se zamjenjuje periodom oporavka diureze. Količina urina se obično postepeno povećava, nakon 3-5 dana diureza prelazi 2 l/dan. Prvo se uklanja tečnost nakupljena u organizmu tokom perioda oligoanurije, a zatim dolazi do opasnog dehidracije zbog poliurije. Poliurija obično traje 3-4 tjedna, nakon čega se u pravilu normalizira nivo azotnog otpada i počinje dug (do 6-12 mjeseci) period oporavka.

Dakle, sa kliničkog stanovišta, najteži i životno najugroženiji pacijent sa akutnim zatajenjem bubrega je period oligoanurije, kada sliku bolesti karakteriše prvenstveno azotemija sa oštrom akumulacijom uree, kreatinina, mokraćne kiseline u krvi. i disbalans elektrolita (prvenstveno hiperkalijemija, kao i hiponatremija), hipohloremija, hipermagneziemija, hipersulfat- i fosfatemija), razvoj ekstracelularne hiperhidratacije. Oligoanurijski period je uvijek praćen metaboličkom acidozom. U tom periodu uz neadekvatno liječenje mogu biti povezane brojne teške komplikacije, prije svega nekontrolisano davanje fizioloških rastvora, kada akumulacija natrijuma prvo uzrokuje ekstracelularnu hidrataciju, a zatim intracelularnu prekomernu hidrataciju, što dovodi do kome. Teško stanje se često pogoršava nekontroliranom upotrebom hipotonične ili hipertonične otopine glukoze, koja smanjuje osmotski tlak plazme i povećava ćelijsku hiperhidraciju zbog brzog prijelaza glukoze, a zatim i vode u ćeliju.

U periodu oporavka diureze zbog teške poliurije postoji i rizik od teških komplikacija, prvenstveno zbog razvoja elektrolitnih poremećaja (hipokalijemija i dr.).

Kliničkom slikom akutnog zatajenja bubrega mogu dominirati znaci poremećaja srca i hemodinamike, uznapredovala uremička intoksikacija sa izraženim simptomima gastroenterokolitisa, mentalne promjene, anemija. Često se ozbiljnost stanja pogoršava perikarditisom, respiratornom insuficijencijom, nefrogenim (hiperhidratacija) i srčanim plućnim edemom, gastrointestinalnim krvarenjem, a posebno infektivnim komplikacijama.

Za procjenu težine stanja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koriste se pokazatelji metabolizma dušika, prvenstveno kreatinina, čiji nivo u krvi ne zavisi od ishrane pacijenta i stoga točnije odražava stepen poremećene funkcije bubrega. od primarnog značaja. Zadržavanje kreatinina obično nadmašuje povećanje uree, iako je dinamika nivoa potonje važna i za procjenu prognoze kod akutnog zatajenja bubrega (posebno kada je jetra uključena u proces).

Međutim, na mnogo načina, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, posebno znakovi oštećenja nervnog sistema i mišića (prvenstveno miokarda), povezani su sa poremećenim metabolizmom kalijuma. Često se javlja i sasvim razumljiva hiperkalijemija dovodi do povećanja ekscitabilnosti miokarda sa pojavom visokog, sa uskom bazom i šiljastim vrhom T talasa na EKG-u, usporavajući atrioventrikularnu i intraventrikularnu provodljivost do zastoja srca. U nekim slučajevima, međutim, umjesto hiperkalijemije može se razviti hipokalemija (s ponovljenim povraćanjem, proljevom, alkalozom), ovo drugo je opasno i za miokard.

Uzroci

. Smanjen volumen krvi zbog teške ozljede s gubitkom krvi ili dehidracijom je čest uzrok akutnog zatajenja bubrega. Smanjeni dotok krvi u bubrege zbog smanjenog volumena krvi može oštetiti bubrege. . Druge bolesti bubrega, kao što je akutni glomerulonefritis, mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega. . Tumori, kamen u bubregu ili povećana prostata mogu blokirati ureter ili uretru, ometajući protok urina i uzrokujući oštećenje bubrega. . Druge bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega, uključujući policističnu bolest bubrega, sistemski eritematozni lupus, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, srčani udar, bolest jetre, akutni pankreatitis i multipli mijelom. . Trovanje teškim metalima (kadmijum, olovo, živa ili zlato) može oštetiti bubrege. . Hemoterapijski lijekovi i neki antibiotici poput gentamicina mogu dovesti do zatajenja bubrega, posebno kod onih koji imaju neku vrstu bolesti bubrega. . Visoke doze nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su ibuprofen i naproksen mogu uzrokovati oštećenje bubrega. . Kontrastni agensi koji se koriste u rendgenskim snimcima krvnih žila ili organa mogu stimulirati zatajenje bubrega kod onih koji su pod rizikom. . Oslobađanje proteina mioglobina iz mišića kao rezultat ozljede, toplotnog udara, predoziranja drogom ili alkoholom, ili kao rezultat ozbiljne zarazne bolesti, može dovesti do akutnog zatajenja bubrega. . Ponekad se akutno zatajenje bubrega može razviti kod žena kao komplikacija nakon porođaja.

Dijagnostika

. Medicinska anamneza i fizički pregled. . Ultrazvučni pregled. . Testovi krvi i urina. . Može se uraditi biopsija bubrega. Pod lokalnom anestezijom, doktor ubacuje iglu u bubreg kroz leđa kako bi uklonio mali uzorak tkiva za analizu pod mikroskopom.

Razjašnjenje etioloških faktora akutnog zatajenja bubrega omogućava ciljanije terapijske intervencije. Dakle, prerenalna akutna bubrežna insuficijencija nastaje uglavnom u stanju šoka, koje karakteriziraju teški poremećaji mikrocirkulacije zbog hipovolemije, niskog centralnog venskog tlaka i drugih hemodinamskih promjena; eliminaciju potonjeg i potrebno je usmjeriti glavne terapijske mjere. Po mehanizmu sličnim ovim stanjima su slučajevi akutne bubrežne insuficijencije udružene sa velikim gubitkom tečnosti i NaCl kod teških ekstenzivnih lezija gastrointestinalnog trakta (infekcije, anatomski poremećaji) sa nesavladivim povraćanjem, dijarejom, što takođe određuje opseg terapijskih efekata. Bubrežna akutna bubrežna insuficijencija nastaje djelovanjem različitih toksičnih faktora, prije svega niza hemijskih, medicinskih (sulfonamidi, živina jedinjenja, antibiotici) i radionepropusnih supstanci, a može biti uzrokovana i samim bubrežnim oboljenjima (AGN i nefritis povezani sa sistemskim vaskulitisom). ). Prevencija i lečenje akutne bubrežne insuficijencije u ovim slučajevima treba da obuhvati mere koje ograničavaju mogućnost izloženosti ovim faktorima, kao i efikasne metode lečenja ovih bolesti bubrega. Konačno, terapijska taktika postrenalne akutne bubrežne insuficijencije je uglavnom uklanjanje akutnog otežanog odljeva mokraće zbog urolitijaze, tumora mokraćnog mjehura itd.

Treba imati na umu da se omjeri različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega mogu promijeniti zbog određenih karakteristika njihovog utjecaja na bubrege. Trenutno, glavnu grupu slučajeva akutnog zatajenja bubrega i dalje čine akutni šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od ovih podgrupa, uz posttraumatsko akutno zatajenje bubrega, akutna bubrežna insuficijencija u opstetričkoj i ginekološkoj patologiji (abortus, komplikacije trudnoće i porođaja), akutno zatajenje bubrega zbog komplikacija transfuzije krvi i djelovanja nefrotoksičnih faktora (trovanja octenom esencijom, etilen glikolom), sve je učestalija akutna bubrežna insuficijencija, povezana s povećanjem hirurških intervencija, posebno kod starijih starosne grupe, kao i uz upotrebu novih lijekova. U endemskim žarištima uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti virusna hemoragijska groznica s oštećenjem bubrega u obliku teškog akutnog tubulointersticijalnog nefritisa.

Iako je veliki broj radova posvećen proučavanju mehanizama razvoja akutnog zatajenja bubrega, ipak se patogeneza ovog stanja ne može smatrati definitivno razjašnjenom.

Međutim, dokazano je da različite etiološke varijante AKI karakterizira niz zajedničkih mehanizama:

Kršenje bubrežnog (posebno kortikalnog) protoka krvi i pad GFR; . totalna difuzija glomerularnog filtrata kroz zid oštećenih tubula; . kompresija tubula edematoznim intersticijumom; . niz humoralnih efekata (aktivacija renin-angiotenzinskog sistema, histamina, serotonina, prostaglandina, drugih biološki aktivnih supstanci koje svojom sposobnošću izazivaju hemodinamske poremećaje i oštećenja tubula); . ranžiranje krvi kroz jukstamedularni sistem; . spazam, tromboza arteriola.

Nastale morfološke promjene odnose se uglavnom na tubularni aparat bubrega, prvenstveno na proksimalne tubule, a predstavljene su distrofijom, često teškom nekrozom epitela, praćenom umjerenim promjenama u intersticijumu bubrega. Glomerularni poremećaji su obično manji. Treba napomenuti da i kod najdubljih nekrotičnih promjena dolazi do regeneracije bubrežnog epitela vrlo brzo, što je olakšano primjenom hemodijalize, koja produžava život ovim pacijentima.

Uz zajedničkost razvojnih procesa, dominacija jedne ili druge karike u patogenezi određuje karakteristike razvoja akutnog zatajenja bubrega u svakoj od njegovih imenovanih varijanti. Dakle, kod šoka akutnog zatajenja bubrega glavnu ulogu ima ishemijsko oštećenje bubrežnog tkiva; kod nefrotoksičnog akutnog zatajenja bubrega, pored hemodinamskih poremećaja, važan je i direktan učinak toksičnih supstanci na tubularni epitel prilikom njihove sekrecije ili reapsorpcije; hemolitičko-uremijski sindrom, prevladava trombotička mikroangiopatija.

U nekim slučajevima akutno zatajenje bubrega nastaje kao posljedica tzv. akutnog hepatorenalnog sindroma i uzrokovano je teškim oboljenjima jetre ili kirurškim zahvatima na jetri i žučnim putevima.

Hepatorenalni sindrom je varijanta akutnog funkcionalnog zatajenja bubrega koji se razvija u bolesnika s teškim oštećenjem jetre (s fulminantnim hepatitisom ili uznapredovalom cirozom jetre), ali bez vidljivih organskih promjena u bubrezima. Očigledno, promjene u protoku krvi u korteksu bubrega neurogenog ili humoralnog porijekla igraju određenu ulogu u patogenezi ovog stanja. Predznaci pojave hepatorenalnog sindroma su postepeno pojačana oligurija i azotemija. Hepatorenalni sindrom se obično razlikuje od akutne tubularne nekroze po niskoj koncentraciji natrijuma u urinu i odsustvu značajnih promjena u sedimentu, ali ga je mnogo teže razlikovati od prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. U sumnjivim slučajevima pomaže reakcija bubrega na dopunu BCC - ako zatajenje bubrega ne reaguje na povećanje BCC, gotovo uvijek napreduje i dovodi do smrti. Arterijska hipotenzija koja se razvija u terminalnoj fazi može uzrokovati tubulonekrozu, što dodatno otežava kliničku sliku.

Tretman

. Neophodno je izliječiti bolest koja je glavni uzrok zatajenja bubrega. U slučaju ozbiljnog oštećenja može biti potrebna hitna medicinska pomoć; sastoji se od operacije za popravku oštećenog tkiva, intravenskih tekućina za potpuno uklanjanje dehidracije i transfuzije krvi za ozbiljan gubitak krvi. . Možda će biti potrebna operacija kako bi se prekinula blokada urinarnog trakta. . Diuretici se mogu propisati za smanjenje nakupljanja tekućine i povećanje proizvodnje urina. . Postoje mnoge mjere koje su važne za potpuni oporavak nakon hitne pomoći. Na primjer, može biti potreban ograničeni unos tekućine. . Antibiotici se mogu propisati za liječenje povezanih bakterijskih infekcija; moraju se uzeti u propisanom roku. . Lijekovi za snižavanje krvnog pritiska mogu biti propisani za visok krvni pritisak. . Glukoza, natrijum bikarbonat i druge supstance se mogu davati intravenozno kako bi se održale odgovarajuće vrednosti ovih supstanci u krvi dok se funkcija bubrega ne obnovi. Privremena dijaliza, proces umjetnog filtriranja krvi, može biti potrebna dok se funkcija bubrega ne obnovi. Postoji nekoliko vrsta dijalize. Kod hemodijalize, krv se ispumpava iz tijela u umjetni bubreg ili dijalizator, gdje se filtrira i zatim vraća u tijelo. Hemodijaliza se obično izvodi tri do četiri sata tri puta sedmično. Prva hemodijaliza se provodi dva do tri sata dva dana za redom. . Peritonealna dijaliza se rijetko koristi kod akutnog zatajenja bubrega. U ovoj proceduri, kateter se ubacuje u abdomen i specijalna tekućina koja se zove dijalizat se pumpa kroz peritoneum (membrana koja oblaže trbušnu šupljinu) kako bi se uklonile kontaminante iz krvi. Ako je potrebno, peritonealnu dijalizu treba provoditi 24 sata dnevno. . Pažnja! Odmah pozovite svog liječnika ako razvijete simptome akutnog zatajenja bubrega, uključujući smanjenu proizvodnju urina, mučninu, otežano disanje i otečene gležnjeve.

Prevencija

Liječenje bolesti koja može biti uzrok akutnog zatajenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)- oštećenje bubrežne funkcije uzrokovano značajnim smanjenjem broja nefrona koji adekvatno funkcionišu i dovode do samotrovanja organizma produktima vlastite vitalne aktivnosti.

Kronično zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. Bubrezi imaju brojne sitne strukture (glomerule) koje filtriraju otpad iz krvi i pohranjuju velike tvari kao što su proteini u krvi. Otpadne tvari i višak vode nakupljaju se u mjehuru i zatim se izlučuju u obliku urina. Kod hroničnog zatajenja bubrega, bubrezi se oštećuju postepeno tokom mnogo mjeseci ili godina. Budući da je bubrežno tkivo uništeno oštećenjem ili upalom, preostalo zdravo tkivo nadoknađuje njegov rad. Dodatni rad preopterećuje prethodno neoštećene dijelove bubrega, uzrokujući još više oštećenja dok cijeli bubreg ne prestane funkcionirati (stanje poznato kao zatajenje bubrega u završnoj fazi).

Bubrezi imaju veliku marginu sigurnosti; više od 80-90 posto bubrega može biti oštećeno prije nego se simptomi pojave (iako se simptomi mogu pojaviti i prije ako je oslabljeni bubreg podvrgnut iznenadnom stresu, kao što je infekcija, dehidracija ili upotreba lijeka koji oštećuje bubrege). Kako se u tijelu nakuplja prekomjerna količina tekućine, minerala kao što su kalij, kiseline i otpadni proizvodi, kronična insuficijencija bubrega postaje bolest opasna po život. Međutim, ako se osnovna bolest izliječi i može se kontrolisati dalje oštećenje bubrega, početak završnog stadijuma bubrežne bolesti može biti odgođen. Završna faza zatajenja bubrega liječi se dijalizom ili transplantacijom bubrega; bilo koji od ovih načina može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Razne bolesti i poremećaji u radu bubrega mogu dovesti do razvoja hroničnog zatajenja bubrega. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, policističnu bolest bubrega, tuberkulozu bubrega, amiloidozu i hidronefrozu zbog prisutnosti raznih vrsta prepreka za odljev mokraće.

Osim toga, CRF se može pojaviti ne samo zbog bolesti bubrega, već i iz drugih razloga. Među njima se mogu uočiti bolesti kardiovaskularnog sistema - arterijska hipertenzija, stenoza bubrežnih arterija; endokrini sistem - dijabetes i dijabetes insipidus, hiperparatireoza. Uzrok CRF-a mogu biti sistemske bolesti vezivnog tkiva - sistemski eritematozni lupus, skleroderma i dr., reumatoidni artritis, hemoragični vaskulitis.

Uzroci

. Dijabetes melitus i hipertenzija najčešći su uzroci kroničnog zatajenja bubrega. . Primarne bolesti bubrega kao što su akutni i kronični glomerulonefritis, policistična bolest bubrega ili ponavljajuće infekcije bubrega mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. . Visok krvni pritisak može uzrokovati oštećenje bubrega ili biti uzrokovan samim oštećenjem bubrega. . Ako se ne liječi, tumor, kamen u bubregu ili uvećana prostata mogu blokirati urinarni trakt, ometati protok urina i na taj način uzrokovati oštećenje bubrega. . Dugotrajna upotreba visokih doza nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su ibuprofen ili naproksen može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. . Trovanje teškim metalima, kao što su kadmijum, olovo, živa ili zlato, može dovesti do zatajenja bubrega. . Neki antibiotici, antifungici i imunosupresivi mogu oštetiti bubrege i dovesti do zatajenja bubrega. . Kontrastna sredstva koja se koriste u nekim vrstama rendgenskih zraka mogu stimulirati zatajenje bubrega kod pacijenata čiji su bubrezi oštećeni. . Pacijenti kojima je odstranjen jedan bubreg podložniji su komplikacijama zbog oštećenja bubrega nego ljudi s oba bubrega.

Treba napomenuti da je, bez obzira na uzrok, kronično zatajenje bubrega povezano, s jedne strane, sa smanjenjem broja aktivnih nefrona, as druge strane sa smanjenjem radne aktivnosti u nefronu. Vanjske manifestacije CRF-a, kao i laboratorijski znaci zatajenja bubrega, počinju se otkrivati ​​gubitkom 65-75% nefrona. Međutim, bubrezi imaju nevjerovatne rezervne sposobnosti, jer je vitalna aktivnost tijela očuvana čak i sa smrću 90% nefrona. Kompenzacijski mehanizmi uključuju povećanje aktivnosti preostalih nefrona i adaptivno restrukturiranje rada svih drugih organa i sistema.

Trajni proces odumiranja nefrona uzrokuje niz poremećaja, prvenstveno razmjenjivog karaktera, od kojih ovisi stanje bolesnika. To uključuje kršenje metabolizma vode i soli, zadržavanje u tijelu njegovih otpadnih proizvoda, organskih kiselina, fenolnih spojeva i drugih tvari.

Simptomi

. Učestalo mokrenje, posebno noću; mokrenje samo malih količina urina. . Opća slabost. . Simptomi završnog stadijuma zatajenja bubrega zbog nakupljanja otpadnih tvari u krvi (uremija): oticanje gležnjeva ili tkiva oko očiju zbog nakupljanja tekućine; otežano disanje zbog nakupljanja tečnosti u plućima; mučnina i povraćanje; gubitak apetita i težine; učestalo štucanje; zadah; bol u grudima i kostima; svrab; žućkasta ili smećkasta nijansa blijede kože; sitni bijeli kristali na koži; neobjašnjive modrice ili krvarenje, uključujući krvarenje desni; prestanak menstruacije kod žena (amenoreja); umor i pospanost; konfuzija; mišićni grčevi ili grčevi; gubitak svijesti.

Karakteristična karakteristika CRF-a je povećanje volumena izlučenog urina - poliurija, koja se javlja čak iu ranim fazama s dominantnim oštećenjem tubularnog nefrona. Istovremeno, poliurija je trajna čak i uz ograničen unos tečnosti.

Poremećaji metabolizma soli kod CRF-a prvenstveno utiču na natrijum, kalijum, kalcijum i fosfor. Izlučivanje natrijuma u urinu može biti povećano ili smanjeno. Kalijum se normalno izlučuje uglavnom putem bubrega (95%), pa se kod hronične bubrežne insuficijencije kalijum može akumulirati u organizmu, uprkos tome što funkciju njegovog izlučivanja preuzimaju creva. Kalcijum se, naprotiv, gubi, pa ga nije dovoljno u krvi tokom CRF-a.

Pored neravnoteže vode i soli u mehanizmu razvoja hronične bubrežne insuficijencije, važni su i sledeći faktori:

Kršenje funkcije izlučivanja bubrega dovodi do kašnjenja produkata metabolizma dušika (uree, mokraćne kiseline, kreatinina, aminokiselina, fosfata, sulfata, fenola), koji su toksični za sve organe i tkiva i prije svega, na nervni sistem;

Kršenje hematopoetske funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;

Dolazi do aktivacije renin-angiotenzin sistema i stabilizacije arterijske hipertenzije;

Kiselinsko-bazna ravnoteža u krvi je poremećena.

Kao rezultat, nastaju duboki distrofični poremećaji u svim organima i tkivima.

Treba napomenuti da je najčešći uzrok CRF-a kronični pijelonefritis.

U asimptomatskom toku kroničnog pijelonefritisa, kronična bubrežna insuficijencija se razvija relativno kasno (20 i više godina nakon pojave bolesti). Manje povoljan je ciklični tok bilateralnog kroničnog pijelonefritisa, kada se razvijene manifestacije zatajenja bubrega javljaju nakon 10-15 godina, a njegovi rani znaci u obliku poliurije - već nakon 5-8 godina od početka bolesti. Važna uloga ima pravovremeno i redovno liječenje upalnog procesa, kao i otklanjanje njegovog neposrednog uzroka, ako je to moguće.

CRF uzrokovan kroničnim pijelonefritisom karakterizira valoviti tok s periodičnim pogoršanjem i poboljšanjem funkcije bubrega. Pogoršanje je u pravilu povezano s egzacerbacijama pijelonefritisa. Poboljšanja dolaze nakon potpunog liječenja bolesti uz obnavljanje poremećenog odljeva mokraće i suzbijanje aktivnosti zaraznog procesa. Arterijska hipertenzija pogoršava bubrežnu disfunkciju kod kroničnog pijelonefritisa, što često postaje faktor koji određuje intenzitet odumiranja nefrona.

Urolitijaza također dovodi do razvoja kronične bubrežne insuficijencije, u pravilu, s kasnim početkom ili neadekvatnim liječenjem, kao i uz istovremenu arterijsku hipertenziju i pijelonefritis s čestim egzacerbacijama. U takvim slučajevima, hronična bubrežna insuficijencija se razvija sporo, u roku od 10-30 godina od početka bolesti. Međutim, s posebnim oblicima urolitijaze, na primjer, s kamencima u bubregu, smrt nefrona se ubrzava. Provocirati razvoj CRF-a u urolitijazi, ponovljeno stvaranje kamena, veliki kamen, njegov dugi boravak u bubregu s latentnim tokom bolesti.

U svakom slučaju razvoja CRF-a, niz faza prolazi uzastopno: latentni, kompenzirani, intermitentni i terminalni. Glavni laboratorijski pokazatelj koji odvaja jednu fazu od druge je endogeni (intrinzični) klirens kreatinina, koji karakterizira brzinu glomerularne filtracije. Normalan klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

Latentni stadij kronične bubrežne insuficijencije otkriva se smanjenjem glomerularne filtracije (prema klirensu kreatinina) na 60-45 ml / min. Tokom ovog perioda, glavni klinički znaci CRF-a su poliurija i nokturija – oslobađanje veće količine urina noću, a ne tokom dana. Može se razviti blaga anemija. Pacijenti obično nemaju druge tegobe ili primjećuju povećan umor, slabost, a ponekad i suha usta.

Kompenziranu fazu karakterizira smanjenje glomerularne filtracije na 40-30 ml/min. Priključuju se pritužbe na slabost, pospanost, povećan umor, apatiju. Dnevno izlučivanje mokraće obično doseže 2-2,5 litara, može početi pojačano izlučivanje natrijuma u urinu, kao i promjene u metabolizmu fosfora i kalcija s razvojem prvih znakova osteodistrofije. Istovremeno, razina zaostalog dušika u krvi odgovara gornjim granicama norme.

Intermitentni stadijum karakteriše talasasti tok sa naizmeničnim periodima pogoršanja i jasnim poboljšanjem nakon potpunog tretmana. Brzina glomerularne filtracije je 23-15 ml/min. Nivo rezidualnog dušika u krvi je stalno povišen. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaj spavanja, povećan umor. Anemija je tipičan simptom.

Terminalnu fazu karakterizira intoksikacija tijela vlastitim dušičnim otpadnim produktima - uremija. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml/min. Tipični znaci su svrab kože, krvarenja (nazalna, maternična, gastrointestinalna, potkožna krvarenja), "uremični giht" sa bolovima u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, sve do averzije prema hrani, dijareja. Koža je bleda, žućkasta, suva, sa tragovima ogrebotina, modrica. Jezik je suv, smeđe boje, iz usta dolazi specifičan slatkasti "uremični" miris. Uglavnom se ovi simptomi javljaju zato što drugi organi, poput kože, gastrointestinalnog trakta itd., pokušavaju preuzeti funkciju bubrega da uklone dušični otpad i ne mogu se nositi s tim.

Cijelo tijelo pati. Poremećaji ravnoteže natrijuma i kalijuma, uporno visok krvni pritisak i anemija dovode do dubokog oštećenja srca. Sa povećanjem količine azotnog otpada u krvi, pojačavaju se simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema: konvulzivni trzaji mišića, encefalopatija do uremičke kome. U plućima u terminalnoj fazi može se razviti uremična pneumonija.

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija uzrokuju ispiranje kalcija iz koštanog tkiva. Razvija se osteodistrofija koja se manifestuje bolovima u kostima, mišićima, spontanim prijelomima, artritisom, kompresijom pršljenova i deformacijom skeleta. Djeca prestaju rasti.

Dolazi do smanjenja imuniteta, što značajno povećava podložnost organizma bakterijskim infekcijama. Jedan od najčešćih uzroka smrti bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom u terminalnoj fazi su gnojne komplikacije, sve do sepse, uzrokovane oportunističkim bakterijama, kao što je crijevni tata.

Dijagnostika

. Medicinska anamneza i fizički pregled. . Testovi krvi i urina. . Ultrazvučni pregled, kompjuterizovana tomografija ili magnetna rezonanca abdominalnog regiona. . Može se uraditi biopsija bubrega. Pod lokalnom anestezijom, doktor ubacuje iglu u bubreg kroz leđa kako bi uklonio mali uzorak tkiva za analizu pod mikroskopom.

Tretman

. Može se preporučiti hrana sa malo soli, proteina, fosfora, ograničen unos tečnosti i vitaminski dodaci. . Možda će biti potrebna operacija kako bi se prekinula blokada urinarnog trakta. . Lijekovi za snižavanje krvnog pritiska mogu biti propisani za visok krvni pritisak. . Za liječenje kongestivnog zatajenja srca mogu biti potrebni lijekovi. . Anemija uzrokovana bolestima bubrega može se liječiti eritropoetinom, lijekom koji stimulira stvaranje krvnih stanica. . Natrijum bikarbonat je propisan za borbu protiv prekomernog nakupljanja kiselina u organizmu (renalna acidoza). . Dodaci kalcija koji vežu fosfate i vitamin D daju se kako bi se spriječio sekundarni hiperparatireoidizam, koji može dovesti do daljnjeg oštećenja bubrega. . Dijaliza, proces umjetnog filtriranja krvi, može biti neophodna kada se značajan dio funkcije bubrega ne obavlja. Postoji nekoliko vrsta dijalize. Kod hemodijalize, krv se ispumpava iz tijela u umjetni bubreg ili dijalizator, gdje se filtrira i zatim vraća u tijelo. . Hemodijalizu treba izvoditi 9-12 sati sedmično (obično u tri sesije). . Drugi način je peritonealna dijaliza. Postoje dvije vrste peritonealne dijalize. U kontinuiranoj ambulantnoj peritonealnoj dijalizi, dva do tri litra sterilnog rastvora se infundiraju u peritoneum kroz kateter četiri do pet puta dnevno, sedam dana u nedelji. Automatska peritonealna dijaliza koristi mehanizam za automatsko sipanje sterilne tekućine kroz kateter u peritoneum dok pacijent spava. Ovaj proces obično traje 9 do 12 sati dnevno. . U slučaju završnog stadijuma zatajenja bubrega, pacijentu se nudi transplantacija bubrega kao alternativa dijalizi. Većina pacijenata koji su podvrgnuti transplantaciji imaju duži životni vijek od pacijenata koji su na dijalizi. Uspješna transplantacija može izliječiti zatajenje bubrega, ali potencijalni donatori moraju biti pažljivo pregledani na kompatibilnost; najbolji donatori su obično članovi porodice, ali supružnici i prijatelji koji žele da doniraju takođe mogu biti pregledani. Primaoci bubrega donatori moraju uzimati imunosupresivne lijekove kako bi spriječili odbacivanje transplantata. . Pažnja! Pozovite svog liječnika ako osjetite smanjeno mokrenje, mučninu i povraćanje, otekline oko gležnjeva, kratak dah ili bilo koji drugi znak kroničnog zatajenja bubrega.

U početnim fazama liječenje kronične bubrežne insuficijencije poklapa se s liječenjem osnovne bolesti, čija je svrha postizanje stabilne remisije ili usporavanje napredovanja procesa. Ako postoje prepreke na putu odliva mokraće, optimalno ih je ukloniti hirurškim putem. U budućnosti, u pozadini kontinuiranog liječenja osnovne bolesti, velika se uloga pridaje tzv. simptomatskim lijekovima - antihipertenzivima (smanjujući tlak) ACE inhibitorima (Capoten, Enam, Enap) i antagonistima kalcija. (Cordaron), antibakterijski, vitaminski agensi.

Važnu ulogu igra ograničenje u prehrani proteinske hrane - ne više od 1 g proteina po kilogramu težine pacijenta. U budućnosti se količina proteina u prehrani smanjuje na 30-40 g dnevno (ili manje), a uz brzinu glomerularne filtracije od 20 ml/min, količina proteina ne bi trebala prelaziti 20-24 g dnevno. . Kuhinjska sol je također ograničena - do 1 g dnevno. Međutim, kalorijski sadržaj prehrane trebao bi ostati visok - ovisno o težini pacijenta, od 2200 do 3000 kcal (koristi se dijeta od krumpira i jaja bez mesa i ribe).

Za liječenje anemije koriste se preparati željeza i drugi lijekovi. Uz smanjenje diureze, stimulira se diureticima - furosemidom (lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolnici, kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, propisuju se intravenski kapajući koncentrirani rastvori glukoze, gemodez, reopoligljukin uz uvođenje aminofilina, zvončića, trentala, papaverina. Antibiotici se s oprezom primjenjuju kod kronične bubrežne insuficijencije, smanjujući doze za 2-3 puta, aminoglikozidi i nitrofurani su kontraindicirani kod kroničnog zatajenja bubrega. U svrhu detoksikacije koriste se ispiranje želuca i crijeva, gastrointestinalna dijaliza. Tečnost za pranje može biti 2% rastvor sode bikarbone ili rastvori koji sadrže soli natrijuma, kalija, kalcijuma, magnezijuma sa dodatkom sode i glukoze. Ispiranje želuca se izvodi na prazan želudac, pomoću gastrične sonde, 1-2 sata.

U terminalnoj fazi pacijentu se prikazuje redovna (2-3 puta tjedno) hemodijaliza - aparat za "vještački bubreg". Imenovanje redovne hemodijalize neophodno je kada je nivo kreatinina u krvi veći od 0,1 g/l i njegov klirens manji od 10 ml/min. Transplantacija bubrega značajno poboljšava prognozu, međutim, u terminalnoj fazi moguće je loše preživljavanje organa, pa se pitanje transplantacije bubrega od donora treba pozabaviti unaprijed.

Prevencija

. Liječenje potencijalnih uzroka (posebno terapija lijekovima za visoki krvni tlak i pažljiva kontrola dijabetesa) može spriječiti ili odgoditi razvoj kronične bolesti bubrega.

CKD prognoza

Prognoza kronične bubrežne insuficijencije nedavno je izgubila svoju smrtnost zbog primjene hemodijalize i transplantacije bubrega, ali je životni vijek pacijenata i dalje značajno niži od prosjeka za populaciju.

Medicinska pijavica Istorija antike, srednjeg veka, renesanse mogla bi se pratiti kroz istoriju neprocenjivih dobrobiti koje su donele

Važno mjesto u liječenju i prevenciji bubrežnih bolesti (posebno kronične bubrežne insuficijencije) zauzimaju netradicionalne metode liječenja primjenom dodataka prehrani ( dodatak prehrani) napravljen na bazi prirodnih sirovina.

Konvencionalno liječenje zatajenja bubrega
Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao ovo stanje. Dakle, preduzimaju mjere za suzbijanje šoka, dehidracije, hemolize, intoksikacije itd. Bolesnici sa akutnim oblikom bolesti se prevoze na specijalizirano odjeljenje (jedinicu intenzivne njege), gdje im se pruža neophodna pomoć. Zbog činjenice da je kod akutnog zatajenja bubrega naglo i potpuno poremećena funkcija oba bubrega, jedini efikasan tretman je ekstrakorporalno pročišćavanje krvi hemodijalizom.

Hemodijaliza je metoda ekstrakorporalnog pročišćavanja krvi. Aparat za hemodijalizu se često naziva i umjetni bubreg. Metoda se zasniva na principu osmotske difuzije supstanci iz krvi kroz polupropusnu membranu u tečnost dijalizatora.

Povezivanje pacijenta sa aparatom za hemodijalizu počinje punkcijom arteriovenske fistule, uspostavljene operativnim putem. Odavde krv pacijenta teče kroz sistem kanala u aktivni dio dijalizatora, u kojem krv pacijenta kroz polupropusnu membranu dolazi u kontakt sa tečnošću za dijalizu. Velika količina osmoaktivnih supstanci (kao što je urea) akumulira se u krvi bolesnika sa ovom bolešću, a tečnost za dijalizu ne sadrži te supstance. Kroz polupropusnu membranu dolazi do izmjene tvari između krvi pacijenta i tekućine za dijalizu (krvne stanice i proteini plazme ne mogu prodrijeti kroz membranu), sve dok se koncentracija osmoaktivnih tvari u obje tekućine ne izjednači. Postupak hemodijalize obično traje oko 3 sata, ali može trajati i duže, ovisno o stupnju intoksikacije pacijenta. Učestalost zahvata zavisi i od težine stanja pacijenta. U slučaju akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata s reverzibilnim oštećenjem bubrega, hemodijaliza se provodi svakodnevno tokom cijelog stadijuma anurije.

Uprkos svim svojim prednostima, hemodijaliza poboljšava stanje pacijenta samo na kratko. Održavanje pacijenta u stabilnom stanju moguće je samo uz sistematsku hemodijalizu.

Bolesnicima s akutnim zatajenjem bubrega u fazi anurije propisuje se specifična dijeta u kojoj prevladava visokokalorična masna i slatka hrana. Ograničen je unos proteina, kao i namirnica koje sadrže kalijum i natrijum (kuhinjska so, voće i povrće). Kod djelimičnog obnavljanja funkcije bubrega (stadijum poliurije), pacijentu se propisuje velika količina tečnosti koja sadrži natrijum i kalijum – kompoti, mleko, voćni sokovi, kako bi se pokrio gubitak tečnosti i elektrolita u urinu. Postepeno se u prehranu pacijenta dodaju proteini i kuhinjska sol.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega
Stanje kronične bubrežne insuficijencije uvelike se razlikuje od akutnog oblika ove bolesti. Hronična bubrežna insuficijencija se razvija dugi niz godina i u pravilu je posljedica raznih kroničnih bubrežnih bolesti, koje karakterizira postupna zamjena funkcionalno aktivnog parenhima bubrega vezivnim tkivom. Kod kroničnog razvoja bolesti, funkcija bubrega ostaje dugotrajno zadovoljavajuća (kompenzirana bubrežna insuficijencija), a nakupljanje štetnih tvari u tijelu i razvoj intoksikacije se sporo razvijaju. S obzirom na ove razlike, kod hronične bubrežne insuficijencije jedno od prioritetnih oblasti lečenja je održavanje funkcije bubrega na nivou kompenzacije i lečenje hroničnih bolesti bubrega koje mogu dovesti do uspostavljanja zatajenja bubrega (prevencija bubrežne bolesti).

Treba napomenuti da se pored funkcije mokrenja, kroničnim razvojem bolesti narušavaju i druge funkcije bubrega: održavanje ravnoteže elektrolita, regulacija krvnog tlaka, metabolizam vitamina D, stimulacija stvaranja crvenih krvnih stanica itd. Dakle, kompleks liječenje hroničnog zatajenja bubrega podrazumeva sledeće principe:

• Dijeta na recept. Prehrana bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega treba sadržavati ograničenu količinu proteina i soli kako bi se smanjila proizvodnja toksičnih tvari (amonijak i urea su produkti razgradnje proteina) i spriječilo prekomjerno nakupljanje soli i vode u tijelu.
• Bolesnicima sa očuvanom diurezom propisuje se diuretska terapija furosemidom kako bi se ubrzalo izlučivanje vode i toksičnih tvari iz tijela. Da bi se spriječila dehidracija, propisana je paralelna primjena otopina klorida i natrijevog bikarbonata.
• Korekcija neravnoteže elektrolita provodi se na sljedeći način: za hipokalemiju se propisuju preparati kalija, verošpiron, a za hiperkalemiju diuretici koji ubrzavaju izlučivanje kalija (furosemid), injekcije inzulina i glukoze, kalcijum glukonat itd.
• S razvojem hipertenzije propisuje se kombinirano liječenje diureticima (diureticima) i lijekovima koji blokiraju stvaranje angiotenzina II (kaptopril, enalapril). U nekim slučajevima se provodi obostrano uklanjanje zahvaćenih bubrega i pacijent se prebacuje na hemodijalizu.
• Važna točka u kompleksnom liječenju bolesti je imenovanje preparata vitamina D3 i kalcija za borbu protiv osteodistrofije, koja prati zatajenje bubrega.
• Stimulacija eritropoeze postiže se davanjem eritropoetina, kao i preparata gvožđa i anabolika.
• Sa potpunom dekompenzacijom funkcije bubrega, pacijent se prebacuje na hemodijalizu.
• Najefikasnija metoda liječenja (i, nažalost, najnepristupačnija) je transplantacija. donor bubrega. Uspjesi moderne transplantacije uskoro će dovesti do efikasnije upotrebe ove metode u opštoj populaciji.

Prevencija hroničnog zatajenja bubrega svodi se na liječenje kroničnih bolesti kao npr.