Kršenje metabolizma gvožđa na nivou njegovog ulaska u organizam, iskorišćavanja ili ponovnog iskorišćenja iz ostarelih eritrocita je ključna tačka kod većine njih.

Anemija zbog nedostatka gvožđa je hipohromna anemija.

Prevalencija stanja nedostatka gvožđa kod žena u reproduktivnoj dobi i dece u nekim regionima Rusije dostiže 30-60%, a prema SZO, broj ljudi sa nedostatkom gvožđa u svetu iznosi milion ljudi. Prilikom procjene učestalosti bolesti krvi i krvotvornih organa likvidatora nesreće u Černobilu, radnika ruske nuklearne industrije, utvrđeno je da prevladava anemija, među kojima dominira anemija zbog nedostatka željeza (84,9% kod žena i 78,4% u muškarci). Stanja nedostatka željeza uzrokuju smanjenje radne sposobnosti kod odraslih, povećanje osjetljivosti na akutne respiratorne virusne infekcije, uzrokuju zastoj u rastu i razvoju djece. S tim u vezi, od velike je važnosti pravovremena dijagnoza poremećaja metabolizma gvožđa, anemije deficijencije gvožđa (IDA), praćenje tokom lečenja i prevencija nedostatka gvožđa u populaciji. Glavni uzroci nedostatka gvožđa prikazani su u tabeli. 5 [prikaži] .

Tabela 5. Najčešći uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Hronični gubitak krvi

• Gubitak krvi kod žena
  • menoragija, metroragija, porođaj
• Gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta
  • peptički ulkus
  • ulcerozni kolitis
  • tumori, polipi
  • hemoroidi
  • divertikuloza
  • helmintske infestacije (ankilostomijaza)
  • proširenih vena jednjaka
• Gubitak krvi u zatvorenim šupljinama (kršenje reciklaže gvožđa)
  • glomicni tumori
  • izolovana plućna sideroza
  • prisustvo endometriotskih šupljina koje nisu povezane sa šupljinom maternice

Povećana potreba za gvožđem

• trudnoća
• laktacija
• brzi rast tokom puberteta

Alimentarni faktor (biljno-mliječna dijeta)

Uzroci nedostatka gvožđa kod dece

• nedonoščad višeplodne trudnoće umjetno hranjenje brzi rast infekcije

Kršenje transporta gvožđa

• nasledna atransferinemija
• stečena hipotransferinemija (poremećena funkcija jetre koja sintetiše proteine)

Malapsorpcija

• hronični enteritis
• resekcija tankog crijeva, želuca
• giardiasis
• helmintičke infestacije

Nadomjesna terapija rekombinantnim eritropoetinom (kronično zatajenje bubrega, anemija kroničnih bolesti, mijelodisplastični sindrom, itd.)

Obilna mjesečna krvarenja (disfunkcija jajnika, fibroidi maternice), gubitak krvi iz gastrointestinalnog i urinarnog trakta čest su uzrok nedostatka željeza. Nedostatak gvožđa je neizbežan kod žena koje su imale četiri ili više porođaja, jer se sa svakom trudnoćom, porodom, dojenjem u velikoj meri gubi. U poslednjem mesecu trudnoće detetu se prenosi oko 300 mg gvožđa, pored toga 200 mg gvožđa se transportuje u krv placente, a oko 400 mg gvožđa u mleko tokom laktacije. Ukupan gubitak gvožđa je oko 1400 mg, potrebno je 1,5-2 godine da se nadoknadi. Kod ponovljenih trudnoća može se razviti IDA.

U periodu intrauterinog razvoja fetusa koncentracija gvožđa u svim organima i tkivima fetusa ostaje približno ista, a tek u poslednjim nedeljama trudnoće se akumulira u jetri i slezeni u obliku depoa. Kod prijevremeno rođenih beba, depo nema vremena da se formira, zbog čega se razvija nedostatak željeza. Kod djece uzrasta od 2 mjeseca do 1 godine razvoj IDA je olakšan umjetnom prehranom, izostankom mesnih jela u prehrani i intenzivnim rastom. Prema literaturnim podacima, 85% male djece i više od 30% školaraca pati od nedostatka gvožđa.

Često davanje krvi iscrpljuje zalihe željeza i može dovesti do AD. Muškarci koji daju krv više od 4 puta (žene više od 2 puta) godišnje moraju proći obaveznu studiju metabolizma željeza, uključujući određivanje feritina.

Nedostatak željeza je moguć kao posljedica malapsorpcije u crijevima (nakon opsežne resekcije tankog crijeva, kod kroničnog enteritisa).

Nedostatak željeza kod starijih osoba obično je povezan s monotonom prehranom, uglavnom mliječnom i povrtnom hranom.

Kod sportista, nedostatak gvožđa se može primetiti kod stajera (dugačkih trkača), plivača na duge staze.

Poremećaj transporta gvožđa iz depoa u eritron nastaje u odsustvu sinteze transferina (nasledna atransferinemija - javlja se sa učestalošću 1: novorođenčad), kao i kod oboljenja jetre praćenih poremećenom funkcijom sinteze proteina (hepatitis, ciroza, jetra). rak).

Terapija rekombinantnim eritropoetinom (rEPO) dovodi do stimulacije eritropoeze i povećane potrošnje željeza od strane eritrokariocita, što doprinosi razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

U svakom slučaju, nedostatku gvožđa prethodi prvenstveno iscrpljivanje njegovih rezervi (latentni nedostatak gvožđa), zatim se smanjuje transportno gvožđe, zatim se smanjuje aktivnost enzima koji sadrže gvožđe, i na kraju, poremećena je sinteza hemoglobina.

Kliničke manifestacije. Postoje tri oblika stanja nedostatka gvožđa: nedostatak gvožđa bez anemije (pre-latentni i latentni nedostatak gvožđa) i anemija nedostatka gvožđa. Prva dva karakteriše smanjenje sadržaja deponovanog i transportnog gvožđa sa očuvanim bazenom gvožđa eritrocita, a druga – smanjenje nivoa svih metaboličkih bazena gvožđa.

Prelatentni nedostatak gvožđa- stanje koje prethodi nedostatku gvožđa, praćeno povećanom apsorpcijom gvožđa u gastrointestinalnom traktu. Nema kliničkih simptoma. Laboratorijski parametri (periferna krvna slika, serumsko željezo, transferin, feritin) obično ostaju u granicama normale. Jedini test koji zaista može utvrditi iscrpljivanje deponovanog gvožđa je test apsorpcije 59 Fe 3+. U oko 60% slučajeva detektira se povećanje apsorpcije za više od 50% brzinom od 10-15%.

Latentni nedostatak gvožđa praćeno takozvanim sideropenijskim simptomima zbog nedostatka gvožđa u tkivima. To uključuje: suhu kožu, lomljive nokte, gubitak kose, promjene na sluznicama, slabost mišića. Raznolikost kliničkih simptoma nedostatka željeza objašnjava se širinom spektra metaboličkih poremećaja uzrokovanih disfunkcijom enzima koji sadrže željezo.

Laboratorijski pokazatelji metabolizma željeza karakteriziraju smanjenje koncentracije feritina (5-15 μg/l), serumskog željeza u plazmi i povećanje transferina. S iscrpljivanjem zaliha željeza razvija se nedostatak transportiranog željeza, iako sinteza hemoglobina u ovoj fazi nije poremećena i stoga indikatori crvene krvi (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) ostaju u granicama normale. Međutim, uz dodatni stres ili gubitak željeza, latentni nedostatak željeza može se pretvoriti u anemiju zbog nedostatka željeza.

Anemija deficijencije gvožđa manifestuje se hipoksičnim i sideropenijskim sindromom. Smanjenje hemoglobina prati nedovoljna opskrba tkiva kisikom, što je praćeno slabošću, vrtoglavicom, palpitacijama i kratkim dahom. Nedostatak gvožđa u organizmu dovodi do narušavanja ćelijskih mehanizama imunog otpora, infekcija, što je uzrok čestih akutnih respiratornih i virusnih oboljenja. Uobičajeni simptomi anemije praćeni su znakovima specifičnim za nedostatak željeza. Kod hroničnog teškog nedostatka gvožđa, pacijenti razvijaju izopačen apetit (ovisnost o kredi, glini, prahu za zube). Prisustvo izopačenog apetita trebalo bi da ukazuje na nedostatak gvožđa.

Regenerativna faza IDA karakterizira normalna celularnost koštane srži, umjerena hiperplazija crvenih krvnih zrnaca (njihov broj doseže 40-60% ukupnog broja mijelokariocita), dominacija bazofilnih i polihromatofilnih eritroblasta.

Kod punkcija koštane srži skreće se pažnja na prisustvo mikrogeneracija polihromatofilnih eritroblasta (sl. 18, 19), sa uskim, često nejasnim rubom citoplazme, koji ima nepravilne konture. Formiranje ovih ćelija povezano je sa sporom akumulacijom hemoglobina, usled čega, u fazi prosečnog polihromatofilnog eritroblasta, ćelije ulaze u dodatnu mitozu. Formira se populacija ćelija manjeg volumena i nižeg sadržaja hemoglobina (MCH), a u eritrokariocitima se uočava “prazna citoplazma”. Ostale mijeloične klice nisu promijenjene.

Važna studija koja odražava zalihe željeza u tijelu je brojanje sideroblasta u koštanoj srži, obojenih Perlsovom metodom. Sa smanjenjem sadržaja željeza u depou ili njegovim potpunim iscrpljivanjem, broj sideroblasta se naglo smanjuje (manje od 10%). Prisustvo depoa gvožđa može se proceniti i po procentu hipohromnih eritrocita u perifernoj krvi. Potonji indikator se izračunava na nekim hematološkim analizatorima (Technicon H, H2, H3), kao i na analizatorima slike ćelija. Normalno, broj hipohromnih eritrocita je manji od 2,5%, a kod nedostatka gvožđa prelazi 10%.

Opća analiza krvi. Brojanje broja eritrocita (RBC), određivanje koncentracije hemoglobina, prosječnog sadržaja i koncentracije hemoglobina u eritrocitima (MCH, MCHC), prosječnog volumena eritrocita (MCV) omogućavaju nam da procijenimo procese koji se odvijaju u eritronu i pripadaju na obavezne analize za različite poremećaje metabolizma gvožđa.

Broj eritrocita je obično u granicama normale (slika 19). Kod IDA dolazi do smanjenja hemoglobina, MCH (manje od 27 pg) ili indeksa boje (ispod 0,7), MCHC (manje od 31 g/dl), MCV (manje od 78 fl). Indeks anizocitoze - RDW može ostati normalan, što ukazuje na prevlast homogenih ćelija sa malom zapreminom (Sl. 20).

Upotreba hematoloških analizatora omogućava da se pored indeksa eritrocita dobiju i grafikoni distribucije ćelija po njihovom volumenu (histogrami). U regenerativnoj fazi anemije uzrokovane nedostatkom željeza, histogram eritrocita ima normalan oblik i pomiče se samo ulijevo.

Morfološki znak anemije usled nedostatka gvožđa je hipohromija eritrocita i anizocitoza sa tendencijom mikrocitoze (Sl. 21).

Kako se procesi stvaranja hemoglobina nastavljaju poremetiti, dolazi do još većeg smanjenja MCV, MCH i MCHC. Kod takvih pacijenata histogram eritrocita ima oblik jednog vrha, značajno pomaknut u lijevu stranu, RDW (indikator anizocitoze eritrocita) je u granicama normale ili blago povećan. Istovremeno, na histogramu trombocita, desna strana grafikona se izdiže iznad zone lokalizacije normalnog histograma (slika 22, a), ili se pojavljuje drugi vrh u fl regiji, što ukazuje na prisustvo populacije mikroeritrocita u uzorku (slika 22, b).

Hiporegenerativna faza. Dugim tokom IDA, proliferativna aktivnost koštane srži se iscrpljuje, povećava se neefikasna eritropoeza, što dovodi do smanjenja broja mijelokariocita, smanjenja broja eritrocita, pojave populacije crvenih krvnih zrnaca sa povećan volumen, a moguće je i kašnjenje u sazrevanju granulocita. U krvnom nalazu dolazi do smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina, moguća je leukopenija sa neutropenijom, ESR je normalan ili blago povećan.

Histogram eritrocita je spljošten i značajno rastegnut duž X ose (slika 23), u nekim slučajevima poprimajući oblik krivulje sa dva vrha, što ukazuje na prisustvo dvije populacije eritrocita - mikro- i makrocita.

MCV se može povećati jer je to prosjek volumena eritrocita. Prisustvo mikro- i makrocita dovodi do povećanja RDW, što je u korelaciji sa prisustvom mešovite anizocitoze u razmazima periferne krvi (sl. 23, 24). Može doći do anizohromije eritrocita, kao i do blage poikilocitoze.

Deficitnu prirodu anemije potvrđuju pokazatelji metabolizma gvožđa za čije se karakteristike određuju sadržaj serumskog gvožđa (SF), ukupni kapacitet vezivanja gvožđa (TIBC), feritin i transferin krvnog seruma. OZHSS odražava rezervu, neispunjenu željezom, kapacitet transportnog proteina - transferina. Kod IDA dolazi do smanjenja SF i povećanja TI. Povećanje nivoa transferina u IDA objašnjava se povećanjem njegove sinteze kao kompenzatorne reakcije kao odgovora na nedostatak gvožđa u tkivu. Smanjenje transferina javlja se uz teške povrede proteinsko-sintetske funkcije jetre.

Informativni pokazatelj za procjenu metabolizma gvožđa je koeficijent zasićenosti transferinom gvožđa (ITF), koji se izračunava po formuli

Kod IDA indeks STI se smanjuje (manje od 15%), a u slučaju preopterećenja gvožđem značajno raste (više od 50%). Koncentracija feritina u krvnom serumu odražava količinu zaliha željeza u tijelu. Smanjenje nivoa feritina (manje od 15 µg/l) uočeno je i kod latentnog nedostatka gvožđa i kod IDA. Međutim, ovaj indikator treba procjenjivati ​​s oprezom, budući da nivoi feritina u serumu mogu biti povišeni kod bolesti jetre i nekih tumora.

Količina rezervi gvožđa se takođe može odrediti pomoću desferalnog testa. Kod zdravih ljudi, nakon uvođenja 500 mg Desferala, dnevno se izlučuje 0,8-1,3 mg željeza, a kod njegovog nedostatka manje od 0,4 mg.

Poslednjih godina, za karakterizaciju stanja nedostatka gvožđa, određena je koncentracija rastvorljivih transferinskih receptora (CD 71) u krvnom serumu, što odražava adekvatan unos gvožđa u ćelije eritropoeze. Kod IDA dolazi do povećanja sinteze i ekspresije membranskih transferinskih receptora i povećanja njihove koncentracije u krvi.

1. Bercow R. Merck priručnik. - M.: Mir, 1997.
2. Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma gvožđa: Udžbenik. - M., 1996.
4. Kozinec G.I., Makarov V.A. Proučavanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Trijada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni indikatori. - M., Trijada-X, 2000.
6. Kozinec G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Citološke karakteristike eritrona u anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih stanica. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
10. Nasljedna anemija i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva naroda, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. medicinska biohemija. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratorijska dijagnoza anemije: Vodič za doktore. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Koje krvne pretrage uzeti za anemiju? Rezultati ispitivanja na anemiju i njihovo tumačenje

Naručeni testovi za sumnju na anemiju

Laboratorijski pregledi se provode u cilju izdavanja tačnog zaključka, utvrđivanja vrste anemije i sprovođenja adekvatne terapije. Dodijelite testove:

• opći (klinički) test krvi;

Rezultati laboratorijskih ispitivanja daju jasnu predstavu o ovim osnovnim vrijednostima.

Opći test krvi za dijagnozu anemije uzima se iz prsta. Postupak se poželjno izvodi ujutro, na prazan želudac.

• ukupan broj crvenih krvnih zrnaca u krvi;

Vrijednosti ovih pokazatelja pomažu u utvrđivanju uzroka smanjenja hemoglobina u krvi.

• kvantitativna vrijednost željeza u serumu;

Ovi podaci daju najpotpuniju sliku o prirodi anemije i karakteristikama njenog toka.

Glavni pokazatelji krvnog testa i njihove vrijednosti, što ukazuje na anemiju

U početnoj fazi, kako bi se utvrdilo prisustvo bilo koje anemije, glavni pokazatelji krvnog testa uspoređuju se s referentnim vrijednostima. Glavne vrijednosti proučavanih veličina prikazane su u tabeli:

Nivo hemoglobina

Ovo je glavna tvar za bojenje koja je dio crvenih krvnih zrnaca, koja je odgovorna za transport kisika. Smanjena komponenta hemoglobina ukazuje na prisustvo anemije različite etiologije.

• blagi - sadržaj hemoglobina otg/l;

Ostali pokazatelji pomažu u određivanju prirode i mogućih uzroka anemije.

crvena krvna zrnca

Crvena krvna zrnca bez jezgra koja su u obliku diska. Zbog bikonveksnog oblika, eritrociti se mogu deformirati, prilagođavajući se uskim kapilarama. Crvena krvna zrnca dostavljaju kisik iz pluća svim tkivima i oduzimaju ugljični dioksid. Nizak nivo ovih ćelija karakteriše bilo koju vrstu anemije.

Retikulociti

Ove ćelije su nezreli oblik crvenih krvnih zrnaca. Nalaze se u koštanoj srži, u određenoj količini se nalaze u perifernoj krvi. Povećanje udjela retikulocita ukazuje na uništenje crvenih krvnih stanica, što ukazuje na napredovanje anemije. Obračun se vrši kao postotak svih eritrocita. Vrijednost retikulocita pomaže u procjeni težine bolesti.

indikator u boji

• hipohromna anemija (manje od 0,8);

Ovi podaci pomažu u prepoznavanju vrste bolesti. Visok indeks boje ukazuje na nedostatak folata i B12 anemiju. Normalna vrijednost CPU javlja se kod akutne posthemoragijske anemije. Niska stopa ukazuje na nedostatak gvožđa.

Indeksi eritrocita

MCV je srednji volumen eritrocita. Otkrivene vrijednosti ukazuju na prisustvo takvih anemija:

MCH - nivo hemoglobina u jednom eritrocitu, u prosjeku. Ova vrijednost odražava sintezu hemoglobina u krvnim stanicama. Sličan je indikatoru boje. Normalni rasponi su:

• žene - otng;

Indikatori unutar normalnog raspona određuju normohromni tip, koji se može javiti kod aplastične i hemolitičke anemije. Takve vrijednosti se primjećuju kod velikog gubitka krvi.

• za nedostatak gvožđa ako je nivo ispod normalnog (manje od 29 g/dl);

Hematokrit se također koristi za određivanje težine anemije. Ova vrijednost označava odnos volumena plazme i eritrocita. Ova vrijednost se mijenja kao postotak. Smanjenje na 20-15% ukazuje na ozbiljan stepen anemije.

Testovi na transferin i feritin

Za precizniju dijagnozu anemije, posebno kada se sumnja na nedostatak gvožđa, često se radi biohemijski test krvi koji utvrđuje važne karakteristike:

Nivo proteina gvožđa (feritina) u krvi

Glavna uloga ovog proteinskog kompleksa je skladištenje i oslobađanje željeza za stanice. Mjerenjem nivoa ovog proteina možete indirektno izmjeriti količinu željeza koja je pohranjena u tijelu. Norma sadržaja feritina je 20 - 250 mcg / l (muškarci), 10 - 120 mcg / l (žene). Niske vrijednosti ukazuju na anemiju zbog nedostatka željeza.

Svrha ovog proteina je transport željeza na pravo mjesto. Kršenje nivoa transferina dovodi do nedostatka elementa. Količina dolaznog gvožđa može biti dovoljna. Ovaj indikator otkriva aktivnost seruma da veže željezo. Normalan nivo proteina je 2,0-4,0 g/l. Povećanje količine može ukazivati ​​na anemiju zbog nedostatka željeza. Smanjena razina je karakteristična za aplastičnu i hipoplastičnu anemiju.

Testiranje transferina zahtijeva posebnu opremu i određene testove koji nisu uvijek dostupni.

Dodatni testovi za sumnju na anemiju

Nakon opće analize i utvrđivanja brzine metabolizma željeza, mogu se propisati i drugi pregledi:

• testovi na markere upale, ako se otkriju simptomi autoimunih ili reumatskih bolesti;

Provedene vrste istraživanja pomažu u identifikaciji etiologije najčešćih vrsta anemije.

• mikroskopija krvnog razmaza;

Ove dijagnostičke metode koriste se kada je teško utvrditi tačno porijeklo anemije.

• količina folne kiseline koja se nalazi u eritrocitima: ako je indikovano, radi se biopsija koštane srži (sumnja na anemiju zbog nedostatka folata);

Ako postoji sumnja na hipoplastičnu anemiju, koju karakterizira neuspjeh hematopoeze koštane srži, utvrđuje se proces i stupanj uništenja crvenih krvnih stanica. Provesti studiju o prisutnosti bilirubina u izmetu i urinu. Također se propisuje ultrazvuk jetre i slezene kako bi se utvrdila njihova veličina.

anemija. Laboratorijski pokazatelji za anemiju

Anemija (grč. αναιμία, anemija) je grupa kliničkih i hematoloških sindroma kojima je zajedničko smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi, češće uz istovremeno smanjenje broja eritrocita ili ukupnog volumena eritrocita - hematokrita. . Prema literaturi, do 40% stanovništva pati od anemije.

Eritrociti su crvena krvna zrnca ili crvena krvna zrnca. Vrlo su male, volumen im je samo femtolitara (1 fl = l), a njihov broj je 3-6 miliona po 1 μl krvi. Crvena boja eritrocita je zbog respiratornog pigmenta hemoglobina, koji sadrži željezo koje veže kisik i zauzima najveći dio volumena eritrocita. Glavna funkcija hemoglobina je prijenos kisika u različite organe i tkiva. Sa smanjenjem količine hemoglobina i eritrocita, smanjuje se dostava kisika u organe i poremećeni metabolički procesi ovisni o kisiku. Hemoglobin se sintetizira u tijelu iz tvari male molekularne težine. Na sintezu hemoglobina utiče sadržaj gvožđa u organizmu, vitamin B12, folna kiselina i neki drugi faktori.

Bez obzira na uzrok anemije, pacijenti imaju slične simptome zbog nedostatka kisika. Nespecifični simptomi anemije uključuju slabost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, glavobolje, umor, pospanost, kratak dah, gubitak apetita ili odbojnost prema hrani, poremećaj sna, menstrualne nepravilnosti, impotenciju, lupanje srca i druge probleme sa srcem, kao i druge simptome . Prisutnost i težina simptoma ovisi o vrsti i težini anemije, koja se procjenjuje sadržajem hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Dijagnoza i praćenje liječenja anemije zasniva se na procjeni laboratorijskih parametara, koji uključuju kompletnu krvnu sliku sa određivanjem broja retikulocita, te određivanje određenih biohemijskih parametara za dijagnostiku i diferencijalnu dijagnozu. Ovi pokazatelji uključuju procjenu metabolizma gvožđa, određivanje vitamina B12, folne kiseline, bilirubina i još nekih parametara. Svi ovi pokazatelji mogu se odrediti u kliničko-dijagnostičkoj laboratoriji LMS Clinic LLC koristeći savremenu opremu i metode istraživanja.

U laboratoriji klinike Bud Zdorov radi se kompletna krvna slika na hematološkim analizatorima: Pentra 120 DX Retic i Pentra 80, koji pripadaju najnovijoj generaciji analizatora. Oni vam omogućavaju da izmjerite i automatski izračunate sav mogući broj pokazatelja koji karakteriziraju crveni dio krvi.

(RBC, crvena krvna zrnca)

srednji volumen eritrocita

prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu

(Red Cell Distribution Width) - širina raspodjele eritrocita po zapremini, pokazatelj anizocitoze eritrocita.

Pentra 120 DX Retic analizator vam omogućava i procjenu broja prekursora eritrocita - retikulocita, koji se dodatno propisuju i indicirani su u dijagnostici i praćenju liječenja anemije.

Rezultati analize pacijenta se upoređuju sa referentnim granicama naznačenim u obrascu analize svakog pacijenta prema polu i starosti. Najprikladniji materijal za analizu je krv iz vene, bez obzira na dob pacijenta.

Anemija nije samostalna bolest, već posljedica osnovne patologije, stoga je za otkrivanje sniženog nivoa crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina potrebna temeljita dijagnoza kako bi se utvrdio uzrok!

Trenutno postoji nekoliko klasifikacija anemije. Zatim će se razmotriti uzroci i dijagnoza anemije, koji su najčešći. Uz pravilnu dijagnozu i otklanjanje uzroka bolesti, većina anemija se uspješno liječi. Kriterij izlječenja nije toliko subjektivno poboljšanje stanja pacijenta koliko normalizacija svih biohemijskih i hematoloških parametara.

Anemija zbog nedostatka gvožđa je najčešća i čini do 70% svih anemija. Uzrokuje ga nedostatak gvožđa u organizmu.

Gvožđe, neophodno za sintezu novih molekula hemoglobina i niza drugih supstanci, organizam uglavnom dobija iz uništenih crvenih krvnih zrnaca. Fiziološki gubici gvožđa u fecesu, urinu, znoju, menstruaciji i tokom dojenja mogu se nadoknaditi apsorpcijom gvožđa iz hrane iz koje se gvožđe lako apsorbuje. To uključuje proizvode životinjskog porijekla, uglavnom meso. Gvožđe biljnog porijekla se praktički ne apsorbira. Gvožđe se u tijelu prenosi proteinom transferinom. Gvožđe se skladišti kao protein zvan feritin u jetri, slezeni i koštanoj srži.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa.

1. nedostatak gvožđa u organizmu
2. povećana potreba za gvožđem (trudnoća, dojenje, period pojačanog rasta)
3. malapsorpcija gvožđa iz gastrointestinalnog trakta
4. kronični gubitak krvi (čirevi i polipi gastrointestinalnog trakta, krvarenje iz maternice, ascariasis, poremećaji zgrušavanja krvi, itd.).

U nekim slučajevima simptomi anemije se javljaju prije nego što se smanji količina hemoglobina i crvenih krvnih stanica, odnosno prije nego što se anemija dijagnostikuje. Ovo je takozvano stanje nedostatka gvožđa (WHD), koje karakteriše smanjenje deponovanog i transportnog gvožđa.

U laboratoriji, WDN se procjenjuje smanjenjem zaliha željeza u smislu nivoa feritina, povećanjem ukupnog i latentnog kapaciteta vezivanja željeza i koncentracijom transferina. Prilikom procjene kompletne krvne slike pacijenta s normalnim nivoom hemoglobina i eritrocita, stanje nedostatka željeza može biti indicirano izračunatim pokazateljima crvene krvi, kao što je smanjenje prosječnog volumena eritrocita (MCV) i prosječnog hemoglobina. sadržaj u eritrocitu (MSN, analog indeksa boja), kao i povećanje anizocitoze eritrocita (RDW-CV). Za WDN i IDA karakteristično je smanjenje broja retikulocita.

Svi ovi pokazatelji, uključujući kompletnu krvnu sliku sa retikulocitima i biohemijski test krvi za procjenu metabolizma željeza, mogu se odrediti u laboratoriji LMS Clinic LLC uz korištenje savremene opreme uz korištenje visokokvalitetnih reagensa.

Anemija zbog nedostatka B12 uzrokovana je kršenjem sinteze DNK uz nedostatak vitamina B12 - cijanokobalamina, koji se nalazi uglavnom u proizvodima životinjskog porijekla (meso, jetra, bubrezi, mlijeko, jaja, sir). Nedostatak vitamina B12 može biti uzrokovan njegovim nedovoljnim unosom hranom, na primjer, kod vegetarijanaca, ili kršenjem njegove apsorpcije u gastrointestinalnom traktu kod bolesti želuca, tankog crijeva (divertikule, gliste), liječenja antikonvulzivima, kada uzimanje oralnih kontraceptiva. Povećanje potrebe za vitaminom B12 uočeno je kod trudnica, dojilja i pacijenata sa rakom.

Dijagnoza anemije deficijencije B12 zasniva se na otkrivanju anemije i otkrivanju u krvi gigantskih eritrocita, eritrocita sa nuklearnim ostacima (Jolly tijela, Kebo prstenovi) i pojavi hipersegmentiranih neutrofila. U krvi se može smanjiti koncentracija vitamina B12.

Svi hematološki parametri, kao i sadržaj vitamina B12, mogu se utvrditi u laboratoriji LMS Clinic doo.

Anemija zbog nedostatka folata uzrokovana je nedostatkom vitamina B9 – folne kiseline. Vitamin ulazi u organizam hranom kao što su goveđa i pileća džigerica, zelena salata, spanać, špargle, paradajz, kvasac, mlijeko, meso. Folna kiselina se može akumulirati u jetri. Nedostatak folne kiseline je moguć pri hranjenju djece kozjim mlijekom, uz produženu termičku obradu hrane, kod vegetarijanaca, uz nedovoljnu ili neuravnoteženu ishranu, uz povećanu potražnju kod trudnica, dojilja, prijevremeno rođenih beba, adolescenata, oboljelih od raka. Anemija zbog nedostatka folata uzrokovana je hroničnim zatajenjem bubrega, bolešću jetre, alkoholizmom, oralnim kontraceptivima i nedostatkom vitamina B12.

Simptomi anemije zbog nedostatka folata uglavnom su povezani s poremećajima gastrointestinalnog trakta. I u krvnom sistemu se javljaju iste promjene kao i kod anemije s nedostatkom B12.

Svi hematološki parametri, kao i sadržaj folne kiseline i vitamina B12, mogu se odrediti u laboratoriji LMS Clinic doo.

Akutne posthemoragijske anemije povezane su s akutnim (krvarenje, ozljeda) gubitkom krvi. Dijagnoza se zasniva na kliničkim simptomima. Laboratorijski parametri se mijenjaju nakon 4-5 dana.

Hipoplastična anemija je uzrokovana poremećenom hematopoezom u koštanoj srži.

Hemolitička anemija je grupa anemija kod kojih procesi uništavanja eritrocita prevladavaju nad procesima njihovog stvaranja.

Zajednička karakteristika svih hemolitičkih anemija je žutica. Žutica je uzrokovana ulaskom u krv, a iz krvi u urin i izmet viška količine bilirubina, koji nastaje kao posljedica uništavanja crvenih krvnih stanica. Osim žutice, javlja se povećanje jetre i slezene, tamni urin i izmet, groznica, zimica i bol.

"Anemije hroničnih bolesti" (ACD) su anemije koje prate infektivne, reumatske i neoplastične bolesti. ACD je druga po učestalosti nakon anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa (IDA). Kod ACD je smanjen broj eritrocita i hemoglobina, ali su volumen i sadržaj hemoglobina u eritrocitu normalni. Rijetko se ove brojke smanjuju. Broj retikulocita je normalan ili smanjen. Promjene u metabolizmu gvožđa karakteriše redistributivni nedostatak gvožđa: smanjenje gvožđa u plazmi, sposobnost vezivanja gvožđa i transferina uz povećanje zaliha gvožđa, koje se procenjuju nivoom feritina. Feritin pripada proteinima akutne faze; stoga, povećani nivo serumskog feritina u ACD može odražavati ne samo zalihe željeza u tijelu, već može biti i manifestacija odgovora tijela na akutnu upalu. Određivanje feritina provodi se zajedno sa određivanjem sadržaja C-reaktivnog proteina, čiji nivo odražava prisustvo i stepen upale. Nedavno se za diferencijalnu dijagnozu IDA i ACD koristi novi test - određivanje rastvorljivih transferinskih receptora, čiji se nivo povećava sa anemijom nedostatka gvožđa.

Sve laboratorijske pretrage neophodne za ispravnu dijagnozu i praćenje lečenja provode se u laboratoriji klinike Bud Zdorov uz korišćenje savremene opreme i laboratorijskih testova.

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje patologije

Stranica pruža osnovne informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog ljekara.

• Prvi dokumentovani spomen anemije usled nedostatka gvožđa datira iz 1554. godine. U to vrijeme ova bolest je uglavnom pogađala djevojčice od 14-17 godina, zbog čega je bolest nazvana “de morbo virgineo”, što znači “djevičanska bolest”.
• Prvi pokušaji da se bolest liječi preparatima gvožđa učinjeni su 1700. godine.
• Latentni (skriveni) nedostatak gvožđa može se javiti kod dece tokom perioda intenzivnog rasta.
• Potrebe za gvožđem trudnice su dvostruko veće od dva zdrava odrasla muškarca.
• Tokom trudnoće i porođaja žena gubi više od 1 grama gvožđa. Uz normalnu ishranu, ovi gubici će se vratiti tek nakon 3-4 godine.

Šta su eritrociti?

Struktura i funkcija eritrocita

• antigena funkcija. Eritrociti imaju svoje antigene, koji određuju pripadnost jednoj od četiri glavne krvne grupe (prema sistemu AB0).
• transportna funkcija. Za vanjsku površinu membrane eritrocita mogu se vezati antigeni mikroorganizama, različita antitijela i neki lijekovi, koji se krvotokom raznose po cijelom tijelu.
• bafer funkcija. Hemoglobin je uključen u održavanje acido-bazne ravnoteže u tijelu.
• Zaustavite krvarenje. Eritrociti su uključeni u krvni ugrušak, koji nastaje kada su žile oštećene.

Formiranje eritrocita

• Iron. Ovaj element u tragovima je dio hema (neproteinski dio molekule hemoglobina) i ima sposobnost reverzibilnog vezanja kisika i ugljičnog dioksida, što određuje transportnu funkciju crvenih krvnih stanica.
• Vitamini (B2, B6, B9 i B12). Regulišu formiranje DNK u hematopoetskim ćelijama crvene koštane srži, kao i procese diferencijacije (sazrevanja) eritrocita.
• Eritropoetin. Hormonska supstanca koju proizvode bubrezi koja stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži. Sa smanjenjem koncentracije crvenih krvnih zrnaca u krvi, razvija se hipoksija (nedostatak kisika) koji je glavni stimulans za proizvodnju eritropoetina.

Formiranje crvenih krvnih zrnaca (eritropoeza) počinje krajem 3. sedmice embrionalnog razvoja. U ranim fazama fetalnog razvoja, crvena krvna zrnca se uglavnom formiraju u jetri i slezeni. Oko 4 mjeseca trudnoće, matične ćelije migriraju iz jetre u šupljine karličnih kostiju, lubanje, pršljenova, rebara i drugih, uslijed čega se u njima formira crvena koštana srž, koja također aktivno učestvuje u proces hematopoeze. Nakon rođenja djeteta hematopoetska funkcija jetre i slezene je inhibirana, a koštana srž ostaje jedini organ koji održava ćelijski sastav krvi.

Uništavanje eritrocita

Šta je anemija zbog nedostatka gvožđa?

• kod novorođenčadi - 75 mg po 1 kilogramu tjelesne težine (mg / kg);
• kod muškaraca - više od 50 mg / kg;
• kod žena, 35 mg/kg (povezano sa mjesečnim gubitkom krvi).

Glavna mesta gde se gvožđe nalazi u telu su:

• eritrocitni hemoglobin - 57%;
• mišići - 27%;
• jetra - 7 - 8%.

Osim toga, željezo je dio niza drugih proteinskih enzima (citokromi, katalaza, reduktaza). Uključeni su u redoks procese u tijelu, u procese diobe stanica i regulaciju mnogih drugih reakcija. Nedostatak gvožđa može dovesti do nedostatka ovih enzima i pojave odgovarajućih poremećaja u organizmu.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa

• nedovoljan unos gvožđa hranom;
• povećanje potrebe organizma za gvožđem;
• urođeni nedostatak željeza u tijelu;
• poremećaj apsorpcije željeza;
• poremećaj sinteze transferina;
• povećan gubitak krvi;
• alkoholizam;
• upotreba lijekova.

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane

• produženo gladovanje;
• vegetarijanstvo;
• monotona prehrana s niskim sadržajem životinjskih proizvoda.

Kod novorođenčadi i odojčadi, potrebe za gvožđem su u potpunosti pokrivene dojenjem (pod uslovom da majka nema nedostatak gvožđa). Ako dijete prerano prebacite na vještačko hranjenje, ono može razviti i simptome nedostatka gvožđa u organizmu.

Povećane telesne potrebe za gvožđem

Uzroci povećane potrebe za gvožđem kod trudnica

- sindrom uzrokovan nedostatkom željeza i dovodi do narušavanja hemoglobinopoeze i hipoksije tkiva. Kliničke manifestacije su opšta slabost, pospanost, smanjena mentalna sposobnost i fizička izdržljivost, tinitus, vrtoglavica, nesvjestica, otežano disanje pri naporu, lupanje srca i bljedilo. Hipohromna anemija potvrđena je laboratorijskim podacima: studija kliničke analize krvi, serumskog željeza, FBC i feritina. Terapija uključuje terapijsku dijetu, uzimanje suplemenata gvožđa, au nekim slučajevima i transfuziju crvenih krvnih zrnaca.

ICD-10

D50

Opće informacije

Anemija nedostatka gvožđa (mikrocitna, hipohromna) je anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa, neophodnog za normalnu sintezu hemoglobina. Njegova prevalencija u populaciji zavisi od pola, starosti i klimatskih i geografskih faktora. Prema generalizovanim podacima, oko 50% male dece, 15% žena u reproduktivnom dobu i oko 2% muškaraca pati od hipohromne anemije. Skriveni nedostatak gvožđa u tkivu otkriven je kod gotovo svakog trećeg stanovnika planete. Mikrocitna anemija u hematologiji čini 80-90% svih anemija. Budući da se nedostatak gvožđa može razviti u različitim patološkim stanjima, ovaj problem je relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju itd.

Uzroci

Dnevno se oko 1 mg gvožđa izgubi znojem, izmetom, urinom i deskvamiranim ćelijama kože, a otprilike ista količina (2-2,5 mg) ulazi u organizam hranom. Neravnoteža između tjelesne potrebe za željezom i njegovog unosa ili gubitka doprinosi razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Nedostatak gvožđa može nastati kako u fiziološkim uslovima, tako i kao rezultat niza patoloških stanja i biti uzrokovan kako endogenim mehanizmima tako i vanjskim utjecajima:

Gubitak krvi

Najčešće je anemija uzrokovana kroničnim gubitkom krvi: obilnim menstruacijama, disfunkcionalnim krvarenjem iz maternice; gastrointestinalna krvarenja od erozija sluzokože želuca i crijeva, gastroduodenalni ulkusi, hemoroidi, analne fisure i dr. Prikriveni, ali redoviti gubici krvi uočeni su kod helmintioza, hemosideroze pluća, eksudativne dijateze kod djece itd.

Posebnu grupu čine ljudi sa oboljenjima krvi - hemoragična dijateza (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Možda je razvoj posthemoragijske anemije uzrokovan istovremenim, ali masivnim krvarenjem tijekom ozljeda i operacija. Hipohromna anemija može nastati zbog jatrogenih uzroka – kod davalaca koji često daju krv; Pacijenti sa CKD na hemodijalizi.

Kršenje unosa, apsorpcije i transporta gvožđa

Nutritivni faktori uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i pridržavanje dijeta sa ograničenjem mesnih proizvoda, lošu ishranu; kod dece - veštačko hranjenje, kasno uvođenje prihrane. Smanjenje apsorpcije željeza karakteristično je za crijevne infekcije, hipoacidni gastritis, kronični enteritis, sindrom malapsorpcije, stanja nakon resekcije želuca ili tankog crijeva, gastrektomiju. Mnogo rjeđe, anemija nedostatka željeza nastaje kao posljedica kršenja transporta željeza iz depoa s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre).

Povećana potrošnja gvožđa

Dnevna potreba za elementom u tragovima zavisi od pola i starosti. Potrebe za gvožđem su najveće kod nedonoščadi, male dece i adolescenata (zbog visoke stope razvoja i rasta), žena u reproduktivnom periodu (zbog mesečnih gubitaka menstruacije), trudnica (zbog formiranja i rasta fetusa). ), dojilje (zbog unošenja u sastav mlijeka). Upravo su ove kategorije najosjetljivije na razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Osim toga, kod infektivnih i tumorskih bolesti uočava se povećanje potrebe i potrošnje željeza u tijelu.

Patogeneza

U smislu svoje uloge u osiguravanju normalnog funkcionisanja svih bioloških sistema, željezo je bitan element. Od nivoa gvožđa zavisi snabdevanje ćelija kiseonikom, tok redoks procesa, antioksidativna zaštita, funkcionisanje imunog i nervnog sistema itd. U proseku sadržaj gvožđa u organizmu je na nivou od 3 -4 g Više od 60% gvožđa (> 2g) je u sastavu hemoglobina, 9% - u sastavu mioglobina, 1% - u sastavu enzima (hem i ne-hem). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u tkivnom depou – uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima, srcu. Otprilike 30 mg gvožđa neprekidno cirkuliše u plazmi, delimično je vezano za glavni protein koji vezuje gvožđe u plazmi, transferin.

S razvojem negativnog bilansa željeza, mobiliziraju se i troše rezerve mikroelementa sadržane u depoima tkiva. U početku je to dovoljno da se održi adekvatan nivo Hb, Ht i gvožđa u serumu. Kako su rezerve tkiva iscrpljene, kompenzatorno se povećava eritroidna aktivnost koštane srži. S potpunim iscrpljivanjem željeza u endogenom tkivu, njegova koncentracija počinje opadati u krvi, poremećena je morfologija eritrocita, a sinteza hema u hemoglobinu i enzimima koji sadrže željezo se smanjuje. Oštećena je funkcija transporta kisika u krvi, što je praćeno hipoksijom tkiva i degenerativnim procesima u unutarnjim organima (atrofični gastritis, distrofija miokarda itd.).

Klasifikacija

Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje odmah. U početku se razvija pre-latentni nedostatak gvožđa, koji karakteriše iscrpljivanje samo rezervi deponovanog gvožđa, dok je transportni i hemoglobinski bazen očuvan. U fazi latentnog nedostatka primjećuje se smanjenje transportnog željeza sadržanog u krvnoj plazmi. Zapravo hipohromna anemija se razvija sa smanjenjem svih nivoa metaboličkih rezervi gvožđa – deponovanih, transportnih i eritrocitnih. Prema etiologiji razlikuje se anemija: posthemoragijska, alimentarna, povezana sa povećanom potrošnjom, početnim nedostatkom, nedovoljnom resorpcijom i poremećenim transportom gvožđa. Prema težini anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, dijele se na:

• Pluća(Hb 120-90 g/l). Javljaju se bez kliničkih manifestacija ili uz njihovu minimalnu težinu.
• Srednje(Hb 90-70 g/l). Prate ga cirkulatorno-hipoksični, sideropenični, hematološki sindromi umjerene težine.
• težak(Hb

Simptomi

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uzrokovan je kršenjem sinteze hemoglobina, transporta kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To dolazi do izražaja u osjećaju stalne slabosti, pojačanog umora, pospanosti. Bolesnike proganja zujanje u ušima, bljesak "mušice" pred očima, vrtoglavica, koja prelazi u nesvjesticu. Karakteriziraju ga tegobe na lupanje srca, nedostatak daha koji se javlja tokom vježbanja, povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulatorno-hipoksični poremećaji mogu pogoršati tok istovremene koronarne arterijske bolesti, hronične srčane insuficijencije.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaze, peroksidaze, citokroma itd.). To objašnjava pojavu trofičkih promjena na koži i sluznicama. Najčešće se manifestiraju suhoćom kože; isprugani, lomljivi i deformisani nokti; povećan gubitak kose. Na dijelu sluzokože tipične su atrofične promjene, koje prate pojave glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije, atrofičnog gastritisa. Može doći do ovisnosti o oštrim mirisima (benzin, aceton), poremećaju okusa (želja za jelom gline, krede, praha za zube itd.). Znakovi sideropenije su i parestezija, slabost mišića, dispeptički i dizurični poremećaji. Astenovegetativni poremećaji se manifestuju razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenim mentalnim performansama i pamćenjem.

Komplikacije

Pošto IgA gubi svoju aktivnost u uslovima nedostatka gvožđa, pacijenti postaju podložni čestim ARVI, crevnim infekcijama. Bolesnike proganja kronični umor, gubitak snage, smanjena memorija i koncentracija. Dugi tok anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, prepoznate po inverziji T talasa na EKG-u. Kod izrazito teškog nedostatka željeza razvija se anemična prekoma (pospanost, otežano disanje, oštro bljedilo kože s cijanotičnom nijansom, tahikardija, halucinacije), a zatim koma s gubitkom svijesti i nedostatkom refleksa. Kod velikog brzog gubitka krvi dolazi do hipovolemijskog šoka.

Dijagnostika

Izgled pacijenta može ukazivati ​​na prisustvo anemije zbog nedostatka željeza: blijeda koža s nijansom alabastra, pastoznost lica, nogu i stopala, edematozne "vreće" ispod očiju. Auskultacijom srca otkriva se tahikardija, gluvoća tonova, tihi sistolni šum, a ponekad i aritmija. Kako bi se potvrdila anemija i utvrdili njeni uzroci, radi se laboratorijski pregled.

• Laboratorijski testovi. U prilog nedostatku gvožđa priroda anemije govori smanjenje hemoglobina, hipohromija, mikro- i poikilocitoza u općem testu krvi. Prilikom procjene biohemijskih parametara dolazi do smanjenja nivoa serumskog željeza i koncentracije feritina (60 µmol/l), smanjenja zasićenja transferina željezom (
• Instrumentalne tehnike. Za utvrđivanje uzroka kroničnog gubitka krvi potrebno je uraditi endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGDS, kolonoskopija,), rendgensku dijagnostiku (irigoskopija, radiografija želuca). Pregled organa reproduktivnog sistema kod žena obuhvata ultrazvuk male karlice, pregled na fotelji, prema indikacijama - histeroskopiju sa WFD.
• Studija punktata koštane srži. Mikroskopija razmaza (mijelogram) pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta, karakteristično za hipohromnu anemiju. Diferencijalna dijagnoza je usmjerena na isključivanje drugih vrsta stanja nedostatka željeza - sideroblastne anemije, talasemije.

Tretman

Glavni principi liječenja anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa uključuju eliminaciju etioloških faktora, korekciju ishrane, nadoknadu nedostatka gvožđa u organizmu. Etiotropno liječenje propisuju i provode specijalisti gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi itd.; patogenetski - od strane hematologa. U uvjetima nedostatka željeza prikazana je potpuna prehrana uz obavezno uključivanje u prehranu proizvoda koji sadrže hem željezo (teletina, govedina, janjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska, jantarna kiselina doprinose jačanju ferosorpcije u gastrointestinalnom traktu. Apsorpciju gvožđa inhibiraju oksalati i polifenoli (kafa, čaj, proteini soje, mleko, čokolada), kalcijum, dijetalna vlakna i druge supstance.

Istovremeno, čak ni uravnotežena prehrana nije u stanju eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, pa se pacijentima s hipokromnom anemijom prikazuje nadomjesna terapija feropreparatima. Preparati gvožđa propisuju se tokom najmanje 1,5-2 meseca, a nakon normalizacije nivoa Hb, terapija održavanja se sprovodi 4-6 nedelja sa polovičnom dozom leka. Za farmakološku korekciju anemije koriste se preparati gvožđa i gvožđa. U prisustvu vitalnih indikacija pribjegavajte terapiji transfuzijom krvi.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva hipohromna anemija se uspješno korigira. Međutim, ako se uzrok ne eliminiše, nedostatak željeza se može ponoviti i napredovati. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kod dojenčadi i male djece može uzrokovati zastoj u psihomotornom i intelektualnom razvoju (IDD). Kako bi se spriječio nedostatak gvožđa, neophodno je godišnje praćenje parametara kliničke analize krvi, dobra ishrana sa dovoljnim sadržajem gvožđa i pravovremeno eliminisanje izvora gubitka krvi u organizmu. Treba imati na umu da se željezo, sadržano u mesu i jetri u obliku hema, najbolje apsorbira; ne-hem željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju prvo se mora vratiti u hem željezo uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Rizičnim osobama može se pokazati da uzimaju suplemente gvožđa prema prepisu specijaliste.

Obično uzrok anemije zbog nedostatka gvožđa je sljedeća kombinacija faktora:

Uzrok nedostatka gvožđa uvijek treba instalirati kako se ne bi propustio razvoj okultnog karcinoma. Karcinom je "zamka" za gvožđe, uzimajući ga u potpunosti iz krvi. Kod odraslih je nedostatak željeza gotovo uvijek povezan s gubitkom krvi, pa je, ako nema vidljivih znakova gastrointestinalnog ili ginekološkog krvarenja, neophodna endoskopija.

Dijagnostički kriteriji za anemiju zbog nedostatka željeza

Glavni dijagnostički kriteriji za anemiju zbog nedostatka željeza su smanjenje koncentracije hemoglobin u krvi manje od 105 g/l kod djece i žena ili manje od 135 g/l kod muškaraca. Smanjuje eritrocitni indeks MCV - srednji volumen eritrocita manji od 80 fl i pada serumski feritin manje od 15 ng/ml ili serum rastvorljivi transferin receptor do 28 nm. U teškim slučajevima anemije uzrokovane nedostatkom željeza, postoji potpuni nedostatak obojenog željeza u koštanoj srži.

Serumski feritin je najpouzdaniji pokazatelj anemije usled nedostatka gvožđa.

Za anemiju zbog nedostatka gvožđa, prva smanjene razine feritina u serumu - najosetljiviji i najspecifičniji test u slučaju da nema povećanja MCV (u trudnoći, kod novorođenčadi, odojčadi, kod policitemije) ili nema nedostatka vitamina C.

Određivanje serumskog feritina je prvi test za otkrivanje nedostatka željeza; kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, nivo feritina je smanjen, ali može biti povećan sa kombinovanim oboljenjem i upalom jetre ili drugim patološkim stanjima koja se karakterišu povećanim nivoom feritina i služe kao marker akutne faze.

Nijedna druga stanja ne smanjuju nivoe feritina. Indikator se vraća u normalu nekoliko dana nakon početka terapije željezom u tabletama; ako se nivo feritina ne podigne na 50 ng/ml, to može ukazivati ​​na nisku usklađenost – nepoštovanje preporuka liječnika, malapsorpciju – smanjenu apsorpciju željeza iz crijeva ili kontinuirani gubitak željeza.

Hronična posthemoragijska anemija može uzrokovati nedostatak željeza

Glavne razlike između nedostatka željeza i talasemije u jednostavnim slučajevima:

• manje od 15 ng/ml - uvijek indikacija nedostatka željeza, više u skladu s ozbiljnošću nedostatka, budući da su zalihe željeza već značajno iscrpljene;
• manje od 18 ng / ml - zbog odsustva bojenja željeza u koštanoj srži;
• manje od 25ng / ml - kod pacijenata sa upalom može ukazivati ​​na nedostatak gvožđa;
• manje od 30 ng / ml - pozitivna prediktivna vrijednost za 92% slučajeva anemije zbog nedostatka željeza;
• manje od 50 ng/ml - pacijentima se pretpostavlja da imaju nedostatak gvožđa;
• manje od 100 ng/ml kod oboljenja jetre ukazuje na nedostatak gvožđa;
• više od 80 ng / ml - isključeno je prisustvo nedostatka željeza;
• više od 200 ng/ml - bez obzira na osnovno stanje, zalihe gvožđa su dovoljne.

Kompletna krvna slika za anemiju zbog nedostatka željeza

Nivo hemoglobina kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa snižen, obično se kreće od 60 do 100 g / l, što je nesrazmjerno broju eritrocita - od 3,5 do 5,0 * 1012 / l, dakle, opada MCV- manje od 80 fl, što je osjetljiv indikator. MCH- prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu je smanjen - manje od 30 pg. MCHC- 25-30 g/dl - indikator za dijagnozu anemije nedostatka gvožđa je nedovoljan, jer ostaje normalan do razvoja teške anemije.

Povišen RDW-SD - prvi znak nedostatka gvožđa pomaže u razlikovanju anemije uzrokovane nedostatkom željeza od heterozigotne talasemije.

Slabljenje boje eritrocita i smanjenje njihove veličine koreliraju sa ozbiljnošću anemije usled nedostatka gvožđa.

Polihromatofilija i eritrociti sa jezgrom su rjeđi nego kod perniciozne anemije ili talasemije.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza putem brisa periferne krvi je teška i nepouzdana. Ciljane ćelije mogu biti prisutne, ali su češće kod talasemija; bazofilne inkluzije i polihromazija su također karakteristične za talasemiju, iako su prisutne u 50% slučajeva. Anizocitoza kod talasemije je manje izražena.

Odnos mikrocitnih i hipohromnih eritrocita (na automatskom hematološkom analizatoru) je manji od 0,9 kod nedostatka gvožđa, ali veći od 0,9 kod β-talasemije.

Anemija zbog nedostatka gvožđa, hipohromna, mikrocitna

Rezultati testova za procjenu nedostatka gvožđa

• Nivo serumskog željeza kod anemije s nedostatkom gvožđa je nizak (obično 40 mcg/dl), TIBC je povećan (obično od 350 do 460 mcg/dl), smanjena je zasićenost transferinom seruma (manje od 15%).
• Nivo TIBC može biti normalan ili umjereno povišen kod pacijenata sa blagim nedostatkom gvožđa.
• Serumski transferin takođe može biti normalan ili povišen (kalkulacija transferina = TIVR * 0,7). Ovi pokazatelji imaju ograničenu vrijednost u diferencijalnoj dijagnozi, jer često ostaju normalni kod nedostatka željeza i mijenjaju se uanemija kod hroničnih bolestiili nakon nedavne terapije gvožđem.
• Kako nedostatak gvožđa napreduje, nivo serumskog feritina se smanjuje, što dovodi do razvoja anizocitoze, mikrocitoze, eliptocitoze, hipohromije, smanjenja hemoglobina, serumskog gvožđa i zasićenja transferina.
• Otopljeni transferinski receptor raste tek nakon iscrpljivanja zaliha željeza, odnosno, nivo serumskog feritina padne ispod normalnog raspona i počinje kompenzatorna eritropoeza, ali prije promjene drugih markera nedostatka željeza u tkivima (zasićenost transferina, MCV, eritrocitni protoporfirin). Indikator može biti koristan u razlikovanju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa (sa povećanjem indeksa rastvorenih transferinskih receptora) od anemije hronične bolesti (ostaje normalna) i u dijagnozi anemije nedostatka gvožđa kod pacijenata sa hroničnim bolestima.

Analiza koštane srži za anemiju zbog nedostatka željeza

Analiza koštane srži kod anemije sa nedostatkom gvožđa pokazuje normoblastičnu hiperplaziju sa smanjenjem nivoa hemosiderina do njegovog nestanka, kao i smanjenje procenta sideroblasta. Smanjenje nivoa gvožđa dok ne nestane je zlatni standard za dijagnosticiranje nedostatka gvožđa.

10. Slobodni eritrocitni protoporfirin je povišen i koristan je skrining test na bris krvi iz uboda prsta. Uzgaja se prvenstveno kod anemije. Takođe, uočeno je povećanje kod trovanja olovom, anemije hroničnih bolesti i kod većine sideroblastičnih anemija, ali je normalno kod talasemija.

Biohemijski i drugi testovi za anemiju zbog nedostatka gvožđa

• Leukociti kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa su normalni ili nešto niži u 10% slučajeva; može se povećati sa svježim krvarenjem.
• Serumski bilirubin i laktat dehidrogenaza nisu povišeni.
• Broj trombocita je obično normalan, ali može biti neznatno povećan ili smanjen; često se opaža povećanje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod djece.
• koagulacija je normalna.
• Krhkost eritrocita je normalna ili (češće) povećana na 0,21%.
• Životni vek eritrocita je normalan.
• Retikulociti su normalni ili smanjeni sa anemijom usled nedostatka gvožđa , osim u slučajevima nedavnog gubitka krvi ili imenovanja preparata željeza.

Procjena kvaliteta liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza na osnovu rezultata analiza

Odgovor na terapiju tabletama željeza je konačni dokaz za dijagnozu nedostatka željeza, ali prvo se mora utvrditi primarni uzrok anemije; odgovor na terapiju gvožđem ne eliminiše potrebu da se identifikuje osnovni uzrok bolesti.

• Uz adekvatan tretman, povećanje nivoa retikulocita kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa javlja se za 3-7 dana sa maksimumom od 8% do 10% (2-4 puta u odnosu na početnu vrednost) 5-10 dana; porast je proporcionalan težini anemije.
• Uspješno liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza praćeno je povećanjem hemoglobina – prosječna vrijednost 0,25 – 0,4 g/dl/dan i hematokrita – prosječna vrijednost = 1% dnevno, tokom prvih 7 – 10 dana; nakon toga hemoglobin raste sa 0,1 g/dl/dan na 11 g/dl (ili 2 g/dl) u roku od 3 do 4 sedmice.
• Nivo hemoglobina tokom terapije anemija zbog nedostatka gvožđa trebalo bi da se pola koriguje za 3 nedelje i potpuno normalizuje za 8 nedelja. Kod starijih pacijenata, povećanje hemoglobina u krvi za 1 g/dl može trajati 1 mjesec, dok kod mlađih pacijenata hemoglobin za to vrijeme dostiže 3 g/dl, a hematokrit - 10%.

Neuspjesi liječenja mogu biti posljedica pogrešne dijagnoze, koegzistencije nedostataka (folna kiselina, vitamin B12, hormoni štitnjače), miješanih stanja (trovanja olovom, krvarenja i bolesti jetre ili bubrega).

Informacije u ovom odjeljku ne bi se trebale koristiti za samodijagnozu ili samoliječenje. U slučaju boli ili drugog pogoršanja bolesti, dijagnostičke testove treba propisati samo liječnik. Za dijagnozu i pravilno liječenje potrebno je da se obratite svom ljekaru.

Prema WHO, anemija zbog nedostatka željeza (IDA) javlja se kod 10-17% odrasle populacije planete. Istovremeno, kod trudnica ova brojka može doseći 50%. Čak iu industrijski razvijenoj zemlji poput Sjedinjenih Država, 6% stanovništva ima IDA.

Kriterijumi za anemiju (prema WHO)

dnevne potrebe za gvožđem

Faktori koji utiču na apsorpciju gvožđa u crevima

Simptomi IDA (anemija zbog nedostatka gvožđa)

Uobičajeni simptomi anemije:

A) smanjena fizička i mentalna aktivnost, slabost, poteškoće u koncentraciji;
b) blijeda koža i sluzokože;
c) glavobolja;
d) gubitak apetita;
e) dijareja ili zatvor;

Znakovi nedovoljne funkcije ćelije:

A) suva i ispucala koža;
b) lomljivost kose i noktiju;
c) napadi u uglovima usana;
d) atrofični glositis i papilarna atrofija, povećana osjetljivost jezika na vruće stvari;
e) otežano gutanje (Plummer-Vinsonov sindrom);
f) disfunkcija jednjaka;
g) atrofični gastritis.

Uzroci IDA (anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa):

Nedovoljan unos gvožđa hranom, uključujući ishranu;

Povećana potreba za gvožđem: rast, vežbanje, menstruacija, trudnoća, dojenje;

Malapsorpcija gvožđa: hronični atrofični gastritis, uklanjanje dela creva, sprue, dugotrajno lečenje tetraciklinom;

Kronični gubitak željeza ili kronični gubitak krvi: čirevi, tumori, hemoroidi, kronične infekcije, hipermenoreja, kamenci u bubrezima ili žučnim putevima, hemoragijska dijateza;

Često davanje krvi (donacija).

Tipični rezultati laboratorijskog pregleda u različitim fazama IDA:

Nadamo se da će vam naš dijagnostički program i informacije date ovdje pomoći da efikasno identifikujete i liječite IDA kod vaših pacijenata.

Pogledajte i informacije o indikatorima koji se obično testiraju na sumnju na anemiju zbog nedostatka željeza (IDA), a koje možete testirati u INVITRO laboratoriji

Anemija zbog nedostatka gvožđa (IDA) je nekada bila poznatija kao anemija (sada je ovaj termin zastareo i koriste ga naše bake iz navike). Naziv bolesti je jasan ukazuje na nedostatak u organizmu takvog hemijskog elementa kao, iscrpljivanje rezervi kojih u organima koji ga talože, dovodi do smanjenja proizvodnje važnog za organizam kompleksnog proteina (hromoproteina) - (Hb), koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima -. Takvo svojstvo hemoglobina kao što je njegov visok afinitet prema kiseoniku leži u osnovi transportne funkcije eritrocita, koja hemoglobin isporučuje kiseonik u tkiva za disanje.

Iako sami eritrociti u krvi kod anemije nedostatka željeza mogu biti dovoljni, ali, kružeći krvotokom "prazni", ne donose glavnu komponentu u tkiva za disanje, zbog čega doživljavaju gladovanje (hipoksiju).

Gvožđe u ljudskom telu

Anemija zbog nedostatka gvožđa (IDA) najčešći oblik svih trenutno poznatih anemija, koji je zbog velikog broja razloga i okolnosti koji mogu dovesti do nedostatka gvožđa, što će dovesti do raznih poremećaja koji su nebezbedni za organizam.

Gvožđe (ferum, Fe) je veoma važan element za osiguranje normalnog funkcionisanja ljudskog organizma.

Kod muškaraca (prosječne visine i težine) sadrži otprilike 4 - 4,5 grama:

• 2,5 - 3,0 g je u Hb hemu;
• u tkivima i parenhimskim organima od 1,0 do 1,5 g (cca 30%) se deponuje u rezervi, to je rezerva - feritin;
• a respiratorni enzimi uzimaju na sebe 0,3 - 0,5 g;
• neki udio je prisutan u proteinima koji transportuju željezo (transferin).

Svakodnevni gubici kod muškaraca se, naravno, takođe dešavaju: oko 1,0-1,2 g gvožđa se gubi svaki dan kroz creva.

Kod žena je slika nešto drugačija (i to ne samo zbog visine i težine): njihov sadržaj gvožđa je u rasponu od 2,6 - 3,2 g, deponuje se samo 0,3 g, a gubici nisu samo svakodnevni kroz creva. Gubivši 2 ml krvi tokom menstruacije, ženski organizam gubi 1 g ovog važnog elementa, pa je jasno zašto takvo stanje kao što je anemija zbog nedostatka gvožđa, češća kod žena.

Kod dece se hemoglobin i sadržaj gvožđa u njemu menjaju sa godinama, međutim, općenito, do godinu dana života oni su primjetno niži, a kod djece i adolescenata do 14 godina života približavaju se ženskoj normi.

Najčešći oblik anemije je IDA zbog činjenice da naše tijelo uopće nije u stanju sintetizirati ovaj kemijski element i, osim od životinjskih proizvoda, nemamo gdje drugo uzeti. Apsorbira se u duodenumu i malo duž tankog crijeva. Ferrum ne ulazi ni u kakvu interakciju s debelim crijevom i ne reagira na njega, stoga, jednom tamo, prolazi i izlučuje se iz tijela. Između ostalog, ne morate da brinete da unoseći veliku količinu gvožđa hranom možemo da ga „prejedamo“ – osoba ima posebne mehanizme koji će pravovremeno zaustaviti apsorpciju viška gvožđa.

metabolizam gvožđa u organizmu (šema: myshared, Efremova S.A.)

Razlozi, nedostaci, kršenja...

Da bi čitalac shvatio važnu ulogu gvožđa i hemoglobina, pokušaćemo, često koristeći reči „uzrok“, „nedostatak“ i „kršenje“, da opišemo odnos različitih procesa koji čine suštinu IDA:

molekule eritrocita i hemoglobina

Dakle, uzrok ovih poremećaja je nedostatak gvožđa i nedostatak istog u rezervi (feritin), što otežava sintezu hema i, shodno tome, proizvodnju hemoglobina. Ako hemoglobin formiran u koštanoj srži nije dovoljan da popuni mlada crvena krvna zrnca, tada krvna zrnca neće imati drugog izbora nego da napuste "rodno mjesto" bez njega. Međutim, cirkulišući krvlju u tako inferiornom stanju, crvena krvna zrnca neće moći da obezbede kiseonik u tkivima i doživeće gladovanje (hipoksiju). A sve je počelo sa nedostatkom gvožđa...

Razlozi za razvoj IDA

Glavni preduvjeti za razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza su bolesti, zbog kojih željezo ne dostigne nivo koji može osigurati normalnu sintezu hema i hemoglobina, ili se zbog nekih okolnosti ovaj kemijski element uklanja zajedno s crvenom krvlju. ćelija i već formiranog hemoglobina, koji se javlja tokom krvarenja.

U međuvremenu, IDA ne treba pripisivati akutna posthemoragijska anemija koja se javlja kod masivnog gubitka krvi (teške povrede, porođaj, kriminalni pobačaji i druga stanja čiji je uzrok uglavnom oštećenje velikih krvnih sudova). Uz povoljan splet okolnosti, BCC (volumen cirkulirajuće krvi) će se obnoviti, crvena krvna zrnca i hemoglobin će porasti i sve će doći na svoje mjesto.

Uzrok anemije zbog nedostatka željeza mogu biti sljedeća patološka stanja:

Očigledno je da je anemija deficijencije gvožđa pre svega „ženska“ bolest, jer se često razvija usled ili učestalog porođaja, kao i „adolescentski“ problem koji stvara intenzivan rast i ubrzan seksualni razvoj (kod devojčica u pubertetu). Posebnu grupu čine bebe kod kojih je nedostatak gvožđa uočen i pre prve godine.

U početku se tijelo još uvijek nosi

U formiranju stanja nedostatka gvožđa brzina razvoja procesa, stadijum toka bolesti i stepen kompenzacije su od velike važnosti, na kraju krajeva, IDA ima različite uzroke i može doći iz druge bolesti (na primjer, ponovljeno krvarenje s čirom na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, ginekološka patologija ili kronične infekcije). Faze toka patološkog procesa:

1. Skriveni (latentni) nedostatak se ne pretvara u IDA u trenu. Ali u testu krvi već je moguće otkriti nedostatak elementa ako se ispita serumsko željezo, iako će hemoglobin i dalje biti unutar normalnih vrijednosti.
2. Za tkivni sideropenični sindrom karakteristične su kliničke manifestacije: gastrointestinalni poremećaji, trofičke promjene na koži i derivatima (kosa, nokti, lojne i znojne žlijezde);
3. S iscrpljivanjem vlastitih rezervi elementa, IDA se može odrediti po nivou hemoglobina - počinje padati.

faze razvoja IDA

U zavisnosti od dubine nedostatka gvožđa, postoje 3 stepena ozbiljnosti IDA:

• Svjetlo - vrijednosti hemoglobina su u rasponu od 110 - 90 g/l;
• Prosjek - sadržaj Hb kreće se od 90 do 70 g / l;
• Teška - nivo hemoglobina pada ispod 70 g / l.

Osoba se počinje osjećati loše već u fazi latentnog nedostatka, ali simptomi će postati jasno vidljivi tek sa sideropenijskim sindromom. Prije pojave kliničke slike anemije s nedostatkom željeza u potpunosti, proći će još 8-10 godina, a tek tada će osoba koju malo zanima svoje zdravlje znati da ima anemiju, odnosno kada se hemoglobin značajno smanji.

Kako se manifestuje nedostatak gvožđa?

Klinička slika u prvoj fazi se obično ne manifestira, latentni (skriveni) period bolesti daje manje promjene (uglavnom zbog gladovanja tkiva kisikom), koje još nisu identificirane sa jasnim simptomima. Cirkulatorno-hipoksični sindrom: slabost, uz fizički napor, ponekad zujanje u ušima, kardialgija - mnogi ljudi imaju slične tegobe. Ali malo ljudi bi pomislilo na biohemijski test krvi, gdje će se, između ostalih pokazatelja, pojaviti i željezo u serumu. Pa ipak, u ovoj fazi može se posumnjati na razvoj IDA ako se pojave stomačni problemi:

1. Želja za jelom nestaje, osoba to radi prilično iz navike;
2. Okus i apetit postaju izopačeni: umesto normalne hrane, želite da probate prah za zube, glinu, kredu, brašno;
3. Postoje poteškoće s gutanjem hrane i neki nejasni i nerazumljivi osjećaji nelagode u epigastrijumu.
4. Tjelesna temperatura može porasti do subfebrilnih vrijednosti.

Zbog činjenice da u početnoj fazi bolesti simptomi mogu biti odsutni ili blagi, u većini slučajeva ljudi ne obraćaju pažnju na njih sve do razvoja sideropenijskog sindroma. Da li je moguće da se na nekom stručnom pregledu nađe pad hemoglobina i da doktor počne da konstatuje anamnezu?

Znakovi sideropenijskog sindroma već daju razlog za pretpostavku o stanju nedostatka željeza, budući da klinička slika počinje da dobija boju karakterističnu za IDA. Prvo pate koža i njeni derivati, nešto kasnije, zbog stalne hipoksije, unutrašnji organi su uključeni u patološki proces:

• Koža je suha, peruta se na rukama i nogama;
• Eksfolirajući nokti su ravni i bez sjaja;
• Zaglavljivanje u uglovima usana, pukotine na usnama;
• Salivacija noću;
• Kosa puca, slabo raste, gubi svoj prirodni sjaj;
• Jezik boli, na njemu se pojavljuju bore;
• Najmanje ogrebotine teško zarastaju;
• Niska otpornost organizma na infektivne i druge štetne faktore;
• Slabost u mišićima;
• Slabost fizioloških sfinktera (urinarna inkontinencija pri smijehu, kašljanju, naprezanju);
• Ugniježđena atrofija duž jednjaka i želuca (ezofagoskopija, fibrogastroduodenoskopija - FGDS);
• Imperativna (iznenadna želja koju je teško obuzdati) nagon za mokrenjem;
• Loše raspoloženje;
• Netolerancija na zagušljive prostorije;
• Pospanost, letargija, oticanje lica.

Ovaj kurs može trajati i do 10 godina, lečenje anemije sa nedostatkom gvožđa s vremena na vreme može blago podići hemoglobin, od čega se pacijent nakratko smiri. U međuvremenu, nedostatak se nastavlja produbljivati ​​ako se ne zahvati osnovni uzrok i daje izraženiju kliniku: svi gore navedeni simptomi + jaka otežano disanje, slabost mišića, stalna tahikardija, smanjena radna sposobnost.

Anemija zbog nedostatka željeza kod djece i trudnica

IDA kod djece mlađe od 2-3 godine je 4-5 puta češća od ostalih deficitarnih stanja. U pravilu, to je uzrokovano nedostatkom u ishrani, gdje nepravilno hranjenje, neuravnotežena prehrana bebe dovode ne samo do nedostatka ovog kemijskog elementa, već i do smanjenja komponenti proteinsko-vitaminskog kompleksa.

Kod djece, anemija zbog nedostatka željeza često ima latentni (latentni) tok, smanjujući broj slučajeva do treće godine života za 2-3 puta.

Najsklonije razvoju nedostatka gvožđa su prevremeno rođene bebe, blizanci ili trojke, bebe koje su teže i više pri rođenju i koje brzo dobijaju na težini u prvim mesecima života. Vještačko hranjenje, česte prehlade, sklonost dijareji su takođe faktori koji doprinose smanjenju ovog elementa u organizmu.

Kako će se IDA odvijati kod djece zavisi od stepena anemije i kompenzacijskih mogućnosti telo deteta. Ozbiljnost stanja se uglavnom ne određuje nivoom Hb - u većoj meri zavisi od brzina pad hemoglobina. Bez liječenja, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, uz dobru adaptaciju, može trajati godinama bez značajnog oštećenja.

Glavni znakovi u dijagnozi nedostatka željeza kod djece mogu se smatrati: bljedilo sluzokože, voštana boja ušnih školjki, distrofične promjene na lažnom integumentu i kožnim derivatima, ravnodušnost prema hrani. Simptomi kao što su gubitak težine, zaostajanje u razvoju, subfebrilno stanje, česte prehlade, povećana jetra i slezena, stomatitis, nesvjestica također mogu biti prisutni kod IDA, ali nisu obavezni za nju.

Kod žena je anemija zbog nedostatka gvožđa najopasnija tokom trudnoće: uglavnom za fetus. Ako je loše zdravlje trudnice zbog gladovanja tkiva kiseonikom, onda se može zamisliti kakvu patnju imaju organi i, prije svega, središnji nervni sistem djeteta (). Osim toga, kod IDA kod žena koje čekaju bebu, postoji velika vjerovatnoća prijevremenog porođaja i visok rizik od razvoja infektivnih komplikacija u postporođajnom periodu.

Dijagnostička potraga za uzrokom

Imajući u vidu pacijentove pritužbe i informacije o smanjenju hemoglobina u anamnezi, IDA se može samo pretpostaviti, stoga:

1. Prva faza dijagnostičke pretrage bit će dokazčinjenica da u organizmu zaista postoji nedostatak ovog hemijskog elementa, koji je uzrok anemije;
2. Sljedeća faza dijagnoze je potraga za bolestima koje su postale preduvjeti za razvoj stanja nedostatka željeza (uzroka nedostatka).

Prva faza dijagnoze se po pravilu zasniva na raznim dodatnim (osim nivoa hemoglobina) laboratorijskim testovima, koji dokazuju da u organizmu nema dovoljno gvožđa:

• : nizak nivo Hb - anemija, povećanje broja crvenih krvnih zrnaca neprirodno male veličine, sa normalnim brojem crvenih krvnih zrnaca - mikrocitoza, smanjenje indeksa boje - hipohromija, vjerovatno će biti sadržaj retikulocita povećana, iako možda neće otići od normalnih vrijednosti;
• Serumsko željezo, čija je norma kod muškaraca u rasponu od 13 - 30 μmol / l, kod žena od 11 do 30 μmol / l (sa IDA, ove brojke će se smanjiti);
• Ukupni kapacitet vezivanja željeza (OZHSS) ili ukupni (norma 27 - 40 µmol / l, sa IDA - nivo se povećava);
• Zasićenost transferina gvožđem u nedostatku elementa opada ispod 25%;
• (rezervni protein) u uslovima nedostatka gvožđa kod muškaraca postaje ispod 30 ng/ml, kod žena - ispod 10 ng/ml, što ukazuje na iscrpljivanje zaliha gvožđa.

Ako se uz pomoć analiza utvrdi nedostatak željeza u tijelu pacijenta, sljedeći korak će biti traženje uzroka ovog nedostatka:

1. Uzimanje anamneze (možda je osoba strogi vegetarijanac ili je predugo i nerazumno na dijeti za mršavljenje);
2. Može se pretpostaviti da postoji krvarenje u tijelu, za koje pacijent ne zna niti zna, ali mu ne pridaje veliki značaj. Kako bi se otkrio problem i otklonio status uzroka, pacijentkinji će biti ponuđeno da se podvrgne mnoštvu raznih pregleda: FGDS, sigmoidoskopija i kolonoskopija, bronhoskopija, žena će svakako biti poslata ginekologu. Nema sigurnosti da će čak i ovi, inače, prilično neugodni postupci, razjasniti situaciju, ali ćete morati tražiti dok se ne pronađe izvor nagomilane tuge.

Pacijent mora proći kroz ove faze dijagnoze prije prepisivanja feroterapije. Ne postoji nasumično liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Neka gvožđe ostane u telu

Da bi uticaj na bolest bio racionalan i efikasan, treba se pridržavati osnovnih principa lečenja anemije usled nedostatka gvožđa:

• Nemoguće je zaustaviti anemiju zbog nedostatka gvožđa samo ishranom. bez upotrebe preparata gvožđa (ograničena apsorpcija Fe u želucu);
• Potrebno je pratiti redoslijed liječenja, koji se sastoji od 2 faze: 1. - ublažavanje anemije, koje traje 1 - 1,5 mjeseca (povećavanje nivoa hemoglobina počinje od 3. sedmice), i 2., osmišljeno za obnavljanje Fe depo (trajaće 2 mjeseca);
• Normalizacija nivoa hemoglobina ne znači kraj liječenja - cijeli kurs bi trebao trajati 3-4 mjeseca.

U prvoj fazi (5 - 8 dana) liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza, tzv. retikulocitna kriza- značajno povećanje (za 20 - 50 puta) broja mladih formi eritrocita ( - norma: cca. 1%).

Prilikom propisivanja preparata gvožđa za per os (na usta), važno je imati na umu da će se samo 20-30% uzete doze apsorbovati, a ostatak će se izlučiti kroz creva, pa se doza mora pravilno izračunati.

Feroterapija se mora kombinovati sa ishranom bogatom vitaminima i proteinima. Ishrana pacijenta treba da sadrži nemasno meso (teletina, govedina, ljuta jagnjetina), ribu, heljdu, agrume, jabuke. Askorbinska kiselina u dozi od 0,3 - 0,5 g po dozi, antioksidativni kompleks, vitamini A, B, E, lekar obično propisuje posebno uz feroterapiju.

Preparati gvožđa razlikuju se od ostalih lekova po posebnim pravilima uzimanja:

• Preparati kratkog dejstva koji sadrže ferum ne konzumiraju se neposredno pre jela i tokom njega. Lijek se uzima 15-20 minuta nakon obroka ili u pauzi između doza, produženi lijekovi (ferogradum, ferograd, tardiferon-retard, sorbifer-durules) se mogu uzimati prije jela i noću (1 put dnevno);
• Preparati gvožđa se ne ispiru mlekom i pićima na bazi mleka (kefir, fermentisano pečeno mleko, podsireno mleko) – sadrže kalcijum, koji će inhibirati apsorpciju gvožđa;
• Tablete (osim žvakanja), dražeje i kapsule se ne žvakaju, gutaju cijele i ispiru se s puno vode, juhe od šipka ili pročišćenog soka bez pulpe.

Maloj djeci (do 3 godine) poželjno je davati suplemente željeza u kapima, nešto starijoj (3-6 godina) u sirupima, a djeci starijoj od 6 godina i adolescentima dobro se „vodi“ na tabletama za žvakanje.

Najčešći preparati gvožđa

Trenutno je pažnji lekara i pacijenata predstavljen širok spektar lekova koji povećavaju sadržaj gvožđa u organizmu. Dostupni su u različitim farmaceutskim oblicima, tako da njihova oralna primjena ne uzrokuje posebne probleme, čak ni u liječenju anemije deficijencije željeza kod male djece. Neki od najefikasnijih lekova za povećanje nivoa gvožđa uključuju:

Lista lijekova koji sadrže ferum nije vodič za djelovanje; na ljekaru je da propiše i izračuna dozu. Terapijske doze se propisuju dok se razina hemoglobina ne normalizira, a zatim se pacijent prebacuje na profilaktičke doze.

Preparati za parenteralnu primjenu propisani su za kršenje apsorpcije željeza u gastrointestinalnom traktu (resekcija želuca, peptički čir na želucu i 12 duodenalni ulkus u akutnoj fazi, resekcija velikih površina tankog crijeva).

Prilikom propisivanja lijekova za intravensku i intramuskularnu primjenu, prije svega, morate imati na umu alergijske reakcije(osjećaj vrućine, lupanje srca, bol iza grudne kosti, u donjem dijelu leđa i mišićima lista, metalni okus u ustima) i mogući razvoj anafilaktički šok.

Preparati za parenteralnu primjenu u liječenju anemije uzrokovane nedostatkom željeza propisuju se samo ako postoji puno povjerenje da se radi o IDA, a ne o drugom obliku anemije u kojem se mogu javiti kontraindikovana.

Indikacije za transfuziju krvi kod IDA su vrlo ograničene (Hb ispod 50 g/l, ali se očekuje operacija ili porođaj, netolerancija na oralnu i alergiju na parenteralnu terapiju). Transfuzira se samo triput isprana eritrocitna masa!

Prevencija

U zoni posebne pažnje su, naravno, mala djeca i trudnice.

Pedijatri smatraju da je prehrana najvažnija mjera za prevenciju IDA kod djece mlađe od godinu dana: dojenje, formule obogaćene gvožđem (za „umjetnike“), voćne i mesne komplementarne namirnice.

izvor gvožđa za zdravu osobu

Što se tiče trudnica, čak i one sa normalnim nivoom hemoglobina u poslednja dva meseca pre porođaja treba da uzimaju preparate gvožđa.

Žene u reproduktivnoj dobi ne smiju zaboraviti na prevenciju IDA u rano proljeće i posvetiti 4 sedmice feroterapiji.

Kada se pojave znaci nedostatka tkiva, bez čekanja na razvoj anemije, bit će korisno da drugi ljudi poduzmu preventivne mjere ( uzimajte 40 mg gvožđa dnevno tokom dva meseca). Pored trudnica i dojilja, ovakvoj prevenciji pribjegavaju davaoci krvi, adolescentice i oba spola koji se aktivno bave sportom.

Video: anemija zbog nedostatka gvožđa, priča RIA Novosti

Video: predavanje o IDA

Video: Komarovsky o nedostatku željeza