Атеросклероз: симптомы – это важный вопрос в диагностировании достаточно опасного заболевания, имеющего широкое распространение по всему миру. Эта болезнь становится причиной многих патологий, поражающих сосудистую систему человека. Большой процент людей с серьезными аномалиями сердечно-сосудистой системы обязаны своей болезнью именно ему.

Когда путем обследования определяется атеросклероз, симптомы могут быть самого различного характера, что обусловлено возможностью его локализации на разных участках организма. Многоликость проявления заболевания создает сложности в его исследовании. Именно поэтому до настоящего времени нет единого мнения об этиологии болезни, и ученые продолжают выдвигать различные теории.

Сущность болезни

Атеросклероз представляет собой болезнь органов кровообращения хронического характера, выражающуюся в отложении липидов и холестерина во внутренней оболочке артерий (интиме) в результате нарушения белкового обмена.

В процессе отложения веществ происходит разрастание соединительной ткани и возникают бляшки фиброзного типа, что ведет к сужению сосудистого просвета вплоть до его полного закрытия (обтурации).

В зависимости от локализации пораженных участков выделяются следующие виды атеросклероза: сосудов головного мозга, грудного и брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей, почек, сердца, брыжеечных (мезентериальных) сосудов, периферических артерий.

Этиология заболевания

При недостаточной изученности есть факторы, которые признаются как причины появления патологии. Прежде всего установлено, что болезнь развивается после длительной нервной перегрузки, что объясняется утомлением коры головного мозга, перестающей в должной степени контролировать сосудодвигательный центр. Это вызывает сужение просвета артерии, увеличивает концентрацию липидов, липопротеидов, триглицеридов в крови.

Бесспорным признается влияние никотина при чрезмерном курении на элементы нервной системы, что способствует артериальным спазмам, блокированию противосвертывающей системы крови, обеспечивая рост бляшек. В части питания замечено пагубное воздействие переедания, особенно при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения, холестерина, простых углеводов. Особо отмечается роль избыточного содержания поваренной соли. Отрицательное воздействие отмечается со стороны некоторых микроэлементов – кадмия, свинца, меди, висмута.

Провоцирующим фактором считается гипотония образа жизни. Малоподвижное существование снижает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, нарушает возбудимость нервных центров, ведет к перестройке нейрогормональных воздействий. Все это обеспечивает благоприятный фон для развития заболевания.

В появлении атеросклероза существенная роль отводится эндокринным и метаболическим патологиям. При нарушении функций щитовидки, поджелудочной и половых желез увеличивается концентрация липидов, а в стенках сосудов скапливаются мукополисахариды, нарушающие обменные процессы и ведущие к гипоксии тканей, проницаемости стенок. Болезни также способствуют ожирение, подагра, холестериновый диатез.

В целом в этиологии атеросклероза предполагается наличие следующих механизмов:

• липопротеидная инфильтрация;
• функциональная патология эндотелия;
• аутоиммунный механизм;
• клонирование гладкомышечных клеток;
• вирусное поражение эндотелия (герпес и т.п.);
• нарушение антиоксидантной системы;
• генетическая предрасположенность;
• поражение сосудов хламидиями;
• гормональный дисбаланс.

Атерогенез или патогенез заболевания

Патогенез болезни включает комплекс сложных процессов, обеспечивающих поступление и выход из артериальной оболочки липопротеидов и лейкоцитов, протекание пролиферации и гибель клеток, преобразование межклеточного вещества, разрастание фиброзных тканей и обызвествление. На первом этапе атнрогенеза происходит накопление и изменение липопротеидов.

Первые явные признаки атеросклероза сосудов – появление липидных пятен на артериальной оболочке, что указывает на отложение липопротеидов низкой плотности.

На второй стадии происходит развитие липидного пятна, включающее миграцию лейкоцитов (моноцитов и лимфоцитов), чему способствуют молекулы адгезии (типа иммуноглобулинов). В местах ветвления сосудов нарушается кровяной ток, и молекулы адгезии, пользуясь недостатком здесь окиси азота, создают очаги зарождения бляшек. Дальнейший рост бляшек вызывается выделением цитокинов и факторов роста при поглощении липопротеидов макрофагами. Цитоккины и факторы роста активизируют деление гладкомышечных клеток, и именно они помогают мигрировать этим клеткам в липидное пятно, в результате чего формируется фиброзное содержимое бляшек.

Развитие болезни

В упрощенном понимании состав бляшки включает смесь жиров (в т.ч. холестерин) и кальция, что представляет собой не очень устойчивую структуру, которая покрывается дефектами. Дефектность поверхности бляшки приводит к образованию тромбов сосудов в виде оседания тромбоцитов и кровяных белков. Такие тромбы уменьшают артериальный просвет, а оторвавшиеся элементы мигрируют по каналу, образуя тромб в другом месте. Таким образом, болезнь расширяет площадь и степень поражения, что в конечном итоге может вызвать полную закупорку – инфаркт соответствующего органа. Если в результате сужения просвета остается открытой меньше четверти поперечного сечения, то начинает явно проявляться атеросклероз сосудов.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза зависят от этиологии, локализации и стадии болезни. В развитии заболевания принято выделять 2 периода: доклинический (скрытый) и клинический этап. На первом этапе болезнь протекает практически бессимптомно. Небольшие нарушения наблюдаются в психологическом состоянии: раздражительность, легкая возбудимость, нарушение сна, периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При проведении анализа крови можно определить повышенное содержание холестерина и липопротеидов. Скрытая форма заболевания может длиться более 20 лет.

Клиническую стадию атеросклероза можно подразделить на 3 фазы: ишемическая, тромбонекротическая и склеротическая. В период первой фазы возникает недостаточность кровоснабжения внутренних органов, что дает начало дистрофическим процессам. Во второй фазе в результате спазм и тромб появляются очаги некроза. Во время склеротической фазы происходит формирование фиброзных зон, возникает рубцевание, ведущее к атрофии паренхимы органа.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Признаки патологий артерий головного мозга вначале проявляются в виде кратковременных приступов небольшого ограничения мозгового кровоснабжения: легкое головокружение, кратковременное помутнение сознания, тошнота, периодическое онемение в конечностях. Развитие болезни приводит к постоянной надоедливой головной боли, ухудшению памяти, раздражительности, быстрому утомлению. Дальнейшее продолжение процесса без должного лечения может вызвать острый дефицит кровоснабжения, вплоть до инсульта.

На тяжелой стадии могут проявиться серьезные симптомы: расстройство речи, нарушение функции конечностей. При ишемии артерии может произойти инсульт.

Патологические нарушения могут развиваться на всем протяжении аорты, но наиболее вероятная локализация – грудной или брюшной отдел. При этом более редкий протяженный атеросклероз протекает бессимптомно, а самое главное – безболезненно.

При развитии грудного атеросклероза симптомы выражаются в явном виде: болевые ощущения за грудиной, передающиеся в верхние конечности, спину, шею, верх живота; повышение систолического давления. Во время проведения перкуссии отмечается расширение сосудистого пучка, а при аускультации слышен грубый систолический шум на аорте.

Патология брюшной области аорты характеризуется болью в виде приступов. С помощью пальпации можно обнаружить утолщение стенки аорты и пульсацию ее. Существенно снижается перистальтика кишечника.

Возможным осложнением атеросклероза аорты является аневризма в виде мешковидных расширений за счет атрофии мышечных волокон. Аневризма вызывает резкую боль в груди с отзвуками в шее или спине. Кроме того отмечаются следующие симптомы: головная боль, отек лица, осиплость, кашель. Очень опасным осложнением болезни может стать расслоение стенки аорты и ее разрыв.

Атеросклероз брыжеечных сосудов.

Патология брыжеечных или мезентериальных сосудов характеризуется приступами боли в верхней части живота при активном пищеварении (продолжительность приступа от 20 минут до 3 ч). Болевой синдром сопровождается нарушением функций кишечника – запор, отрыжка, вздутие живота. Болезнь приводит к похудению. При длительном приступе в кале может обнаруживаться кровь.

Опасным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является появление в них тромб. В этом случае боли в животе становятся постоянными, резкими, появляется тошнота, а иногда и рвота, скапливаются газы. Развитие болезни может сопровождаться периодической потерей сознания. Самым опасным проявлением тромбоза этих сосудов может стать гангрена кишечника.

Поражение почечных артерий может привести к ишемии почек и часто становится причиной почечной гипертонии. Над участком сужения просвета артерии четко прослушивается систолический шум. Анализ мочи указывает на умеренную протеинурию, присутствие редких эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Тромбы в почечных артериях вызывают сильные боли в области живота и поясницы, тошноту, рвоту. Подобные приступы могут длиться несколько суток.

Атеросклероз периферийных артерий.

Патология периферийных артерий чаще всего затрагивает нижние конечности. Отмечаются следующие характерные симптомы: хромота, сильная боль в ногах при передвижении, судорожные спазмы. При атеросклерозе артерий ног наблюдается снижение температуры на коже конечностей, заметное ослабление пульса на тыльной части стопы.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза проводится с помощью медикаментозной терапии и немедикаментозными методами.

Медикаментозная терапия

1. Ограничение всасывания холестерина.
2. Уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов с удалением их из крови.
3. Удаление липидов и повышение катаболизма.
4. Дополнительная терапия.

К первой группе назначаемых препаратов относятся анионообменные вещества (холестирамин, гемфиброзин), сорбенты (гуарем, ситостерин), блокатор трансферазы. Второе направление обеспечивается статинами (ловастатин, правастатин и т.д.), препаратами на основе фиброевой кислоты, никотиновой кислотой, пробуколом. К третьей группе отнесены жирные кислоты: линетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Наконец, дополнительно назначаются эндотелиотропные средства и витаминные комплексы.

Немедикаментозные методы

При лечении атеросклероза важно применять необходимые немедикоментозные меры: исключение табака и алкоголя, специальная щадящая диета, активный образ жизни при дозировании физических занятий, устранение психологических стрессов, уменьшение собственного веса.

Достаточно эффективна фитотерапия при атеросклерозе. Лечение проводится с применением следующих растительных средств: сосудорасширяющие – барвинок, укроп, донник, шлемник, резеда; стимуляторы – хвощ, паслен, женьшень; мочегонные – можжевельник, пырей; желчегонные и липотропные – барбарис, одуванчик, цикорий, чистотел; седативные – валериана, настурция, зюзник.

Симптомы атеросклероза появляются на достаточно поздних стадиях заболевания, они зависят от преимущественной локализации патологического процесса, скорости его прогресса, а также наличия факторов, которые могут отягощать клиническое течение. К таким, в частности, относят артериальную гипертензию и увеличение свертываемости крови.

Симптомы атеросклероза грудной и брюшной аорты

Различают поражение грудной и брюшной части аорты, симптомы при этих болезнях будут значительно отличаться.

Так, при поражении грудной части аорты, основным клиническим симптомом заболевания является давящая или, чаще, пекущая боль за грудиной. Как правило, боль отражается в руки и спину. На более поздних этапах, когда атеросклеротические бляшки в сосудах становятся крупнее, они могут несколько деформировать аорту, за счет чего происходит сдавление пищевода, что в клинике может проявляться нарушением глотания (симптом дисфагии). Также довольно характерным проявлением болезни при поражении грудной аорты является потеря сознания, которая оказывается следствием нарушения гемодинамики в этом крупном сосуде и резкого уменьшения притока крови к мозгу.

При поражении брюшной части аорты наблюдаются боли в животе, которые могут сопровождаться вздутием живота и другими признаками патологии желудочно-кишечного тракта. В связи с этим необходимо дифференцировать поражение органов пищеварения и брюшной части аорты у лиц пожилого возраста. Для поражения брюшной аорты характерно то, что боль выражена достаточно сильно, тогда как другие симптомы поражения органов пищеварения практически отсутствуют.

Признаки поражения сосудов кишечника

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется такими симптомами как боль в верхней половине живота, которая, как правило, возникает при приеме пищи и может продолжаться до 3 часов, иногда боль является кратковременной и снимается приемом таблетки нитроглицерина. При этом симптомы со стороны живота характеризуются вздутием, отрыжкой, запорами, небольшим напряжением мышц передней брюшной стенки. А вот интенсивность боли достаточно велика, тогда как признаки со стороны пищеварительного тракта могут быть выражены довольно слабо.

Нередко у пожилых людей боли в животе носят хронический характер, при этом диспепсический синдром как таковой не наблюдается. В таком случае лечение панкреатита. гастрита, колита или любой другой патологии, которая предполагается у пациента, не дает результата. Тогда как прием сосудорасширяющих средств дает возможность устранить проявления болезни. Это связано с ишемией органов и ее устранением на фоне приема нитратов или других вазодилататоров.

Атеросклероз артерий почек, сердца и мозга

Поражение почечных артерий проявляется главным образом симптоматической артериальной гипертензией. В таком случае наблюдается хроническая ишемия почечной ткани, что ведет к активации ренин-ангиотензиновой системы за счет увеличения выработки вазоконстриктора (ангиотензина 2). Впрочем, заболевание начинается в пожилом возрасте, полноценное обследование проводится редко, а причина в виде стеноза почечных артерий обнаруживается редко, поэтому даже при наличии выраженного атеросклероза симптоматический характер гипертонии устанавливается редко. Чаще диагностируется гипертоническая болезнь.

Основным признаком атеросклероза коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца. Причем ИБС может проявляться в самых разных формах, начиная от атеросклеротического кардиосклероза как следствия хронической ишемии, так и острыми коронарными событиями, в том числе нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Развитие клиники зависит от степени стеноза, а также стабильности бляшки. Считается, что причиной развития острых событий является именно нестабильность внутрисосудистой бляшки, тогда как при ее стабильности даже сужение просвета на 90% не приводит к развитию инфаркта.

Поражение атеросклерозом сосудов головного мозга проявляется в виде дисциркуляторной энцефалопатии или острого нарушения мозгового кровообращения. Нередко наличие бляшек в сонных артериях или их ветвях может служить причиной и развития симптоматической артериальной гипертензии из-за ишемии головного мозга и нарушения регуляции уровня АД со стороны нервной системы.

Клиника атеросклероза сосудов нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей особенно часто наблюдается у мужчин с большим стажем курения. Основными признаками заболевания являются боль в ногах, которая возникает при ходьбе на небольшие расстояние, зябкость и онемение ног, возникающие при небольшой физической нагрузке.

Позже появляются такие признаки как побледнение конечностей, трофические расстройства и резкое ослабление или полное отсутствие пульса на артериях нижних конечностей (подколенная, артерия тыла стопы). В конечном итоге облитерирующий атеросклероз, который особенно часто наблюдается на фоне сахарного диабета, может стать причиной некроза — гангрены нижней конечности, единственным вариантом лечения которой является ампутация конечности.

Симптомы и признаки атеросклероза

Симптомы атеросклероза характеризуются разнообразностью, их специфика зависит от локализации сосудов, пораженных атеросклеротическими бляшками. Во время развития болезни выделяют бессимптомный и клинически выраженный периоды. Для периода бессимптомного течения присущий значительный уровень липопротеидов и/или холестерина при невыраженных (отсутствующих) симптомах болезни. Обычно клинические проявления отмечаются при сужении просвета сосуда больше чем наполовину.

Основное внимание следует уделить специфическим для каждой локализации признакам болезни, потому что причины возникновения атеросклероза у них одинаковы.

Особенности атеросклероза сердца и его сосудов

Симптомы атеросклероза сердца проявляются по типу ишемической болезни сердца и стенокардии согласно степени повреждения сосудов сердца, которые обеспечивают миокард кислородом и необходимыми полезными веществами.

Кровоснабжение сердечной мышцы происходит с помощью коронарных артерий. Поражение их атеросклеротическим процессом с образованием бляшек приводит к ИБС. В стадии ишемии болезнь протекает в виде стенокардии. В случае дальнейшего прогрессирования заболевания наступает тромбонекротическая стадия: на участке поврежденного эндотелия происходит наслоение тромба, нарушение проходимости сосудов и возникает инфаркт. Следующая стадия – фибринозная, характеризуется образованием соединительной ткани в зоне недостаточного кровоснабжения – кардиосклероз.

Симптомы атеросклероза сосудов сердца идентичны проявлениям ИБС. На этапе возникновения стенокардии пациент ощущает жгучую или давящую боль за грудиной, которая может распространяться на левую лопатку, отдавать в руку или нижнюю челюсть. Нередко болевой приступ сопровождается страхом смерти, отмечается частое сердцебиение повышенная потливость, высокое давление и бледность.

Для уменьшения боли пациент замирает, дышит поверхностно и ограничивает движения грудной клетки рукой. У ряда пациентов наблюдается кашель, нехватка воздуха (удушье), слабость, не исключены тошнота и рвота. Приступ снимается приемом таблетки нитроглицерина. При развитии инфаркта миокарда, интенсивность грудной боли и длительность приступа увеличивается, нитроглицерин теряет способность помочь пациенту и его применение становится неэффективным – требуется немедленная госпитализация. В стадии формирования кардиосклероза характерными проявлениями служат отдышка и отеки, ограничение физической активности.

Следует отметить, что симптомы и лечение атеросклероз находятся в прямой зависимости. Детальное изучение и расспрос пациента способствует постановке точного диагноза и назначению корректной терапии.

Особенности поражения сонных и церебральных артерий

Симптомы атеросклероза сонных артерий проявляются на поздних стадиях повреждения сосудов. Признаками атеросклеротического поражения служат периодические ишемические атаки, появление которых свидетельствует о недостаточном снабжении мозга кислородом. К проявлениям ишемической атаки относят:

• ощущение слабости и оцепенения;
• нарушение чувствительности, зуд или покалывание в нижней или верхней конечности, в некоторых случаях в половине тела больного;
• расстройство двигательной функции и контроля над определенной конечностью;
• нарушение зрения вплоть до его потери (слепоты) на один глаз;
• речь становится нечленораздельной,
• возможны припадки эпилепсии.

Длительность такой атаки может колебаться от часа или нескольких часов до суток, и самостоятельно проходит. Необходимо безотлагательно обращаться к врачу и не ждать следующей атаки. Ее появление следует рассматривать как поздний признак атеросклероза и предвестник инсульта. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует оценить состояния пациента как инсульт.

Нарушений мозговой деятельности или дисфункции определенного участка мозга возникает при поражении соответствующих мозговых сосудов и проявляется симптомами церебрального атеросклероза. Наиболее характерными и частыми признаками служат:

• частые боли в голове и депрессивные состояния,
• расстройства умственной деятельности,
• нарушение внимания и процессов памяти,
• проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях,
• расстройства сна и эмоциональная неустойчивость (высокая подверженность стрессу, плаксивость),
• острота слуха и зрения нарушена,
• отмечается патологическая реакция больного на звуковые и зрительные сигналы, вкусовые качества изменены,
• повышенная потливость и покраснение лица.

Симптомы атеросклероза головного мозга, как и в случае атеросклеротического поражения сонных артерий, могут выявляться по типу острых атак ишемии головного мозга. Они обычно длятся не более суток и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, слепотой, глухотой, расстройствами речи, припадками эпилепсии. Возникают с различной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год, исчезают без проведения терапии.

Со стороны высшей нервной системы отмечается нарушение интеллектуальных процессов и снижение умственных способностей. Нередко наблюдаются изменения характера, больной становится капризным, обидчивым, придирчивым, впадает в состояние депрессии.

При отсутствии лечения симптомы атеросклероза сосудов головного мозга прогрессируют с развитием старческого слабоумия. Такое состояние относится к необратимым процессам. Со временем тяжесть поражения нарастает и отмечается снижение высших функций мозга.

Не менее серьезным симптомом атеросклероза сосудов мозга на поздних стадиях служит инсульт. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга приводит омертвению его тканей, по аналогии инфаркта сердечной мышцы, характеризуется высокой инвалидностью и смертностью.

Атеросклеротическое повреждение аорты и ее отделов

Симптомы атеросклероза аорты свидетельствуют о наиболее частом и характерном месте «обитания» атеросклероза. Он может поражать полностью аорту на всем протяжении или некоторые ее участки. Специфичность признаков определяется локализацией и степенью поражения.

Атеросклероз грудного отдела аорты может длительно не проявляться. Достаточно часто наблюдается развитие атеросклероза грудной аорты с параллельным поражением коронарных и мозговых сосудов. К характерным симптомам относится наличие жгучей боли в зоне груди и головокружение, отмечается затруднение процесса глотания и повышение систолического давления. Также отмечается ранняя седина, в зоне ушных раковин усиленный рост волос, появление жировиков на лице, светлая полоска вдоль наружного края радужки.

Атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты также длительное время остается незамеченным. На первый план из всех признаков атеросклероза выходит абдоминальная ишемическая боль, причиной которой становится нарушение кровоснабжения органов брюшной полости. Боль характеризуется как приступообразная, ноющая и не слишком интенсивная, без четкой локализации, возникает после приема еды и проходит самостоятельно спустя несколько часов. Отмечаются расстройства пищеварения в виде вздутия живота, поноса или запора, отсутствие аппетита и, соответственно, потеря веса. Поражение почечных артерий приводит к гипертонии и возникновению почечной недостаточности.

К тяжелым последствиям атеросклероза брюшной аорты следует отнести тромбоз висцеральных артерий. Отсутствие кровоснабжения петель кишечника и брюшины, а также других органов живота проявляется значительными болевыми ощущениями, которые усиливаются со временем и не снимаются приемом медикаментов. Состояние пациента ухудшается вследствие отмирания кишечника, брюшины и остальные пораженных органов, развития перитонита. Больного необходимо срочно госпитализировать и оперировать, чтоб спасти кишечник и жизнь.

Атеросклероз периферических сосудов

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей на ранней стадии болезни не проявляются до момента значительного нарушения циркуляции крови. К признакам и симптомам атеросклероза относят болевые ощущения в процессе ходы и перемежающаяся хромота – пациент останавливается при ходьбе, чтоб снизить интенсивность боли. Информативным диагностическим признаком атеросклероза нижних конечностей служит отсутствие пульса на их артериях.

Недостаточность кровоснабжения ног вызывает болевые ощущения при физической нагрузке, бледность и истончение кожи нижних конечностей, ногти деформируются и становятся ломкими, мышцы атрофируются, образуются трофические язвы с риском появления гангрены.

Выделяют 4 стадии артериальной недостаточности ног. В I стадии дискомфорт и болевые ощущения возникают при значительных физических нагрузках – пешие прогулки на расстояние больше 1 км. Во II стадии преодоление 200 м вызывает боль. Ограничение болевыми симптомами перемещения пациента до 25 м и даже в состояние покоя характерны для III стадии. На последней стадии, кроме ограниченного передвижения, наблюдаются серьезные нарушение трофики в виде язв или появления гангрены на ногах. Повреждение подвздошной артерии и нижней части брюшной аорты тромбозом приводит к синдрому Лериша – расстройство кровоснабжения ног и органов малого тазу. К симптомам атеросклероза, кроме выше перечисленным, относится импотенция у мужчин.

Таким образом, узнав признаки и симптомы атеросклероза, их многогранность и возможные риски и последствия, при подозрении на присутствие болезни следует обратиться к врачу для устранения причины атеросклероза, диагностики и необходимого лечения.

Видео про то как определить атеросклероз.

Его симптоматика обусловлена местоположением сужения артерии , степенью и скоростью развития сужения. Внутренняя поверхность нормальной артерии гладкая и блестящая, тогда как атеросклеротическая бляшка на стенке артерии выдается в ее просвет и частично суживает его. Клиническое течение болезни зависит от скорости развития атеротромбоза (стеноза артерии тромбом).

Так, если в течение некоторого времени просвет артерии сужен (стенозирование идет медленно), то это приводит к нарушению циркуляции крови. В этой зоне (за счет механизмов адаптации) создается другой канал кровотока, огибающий место поражения. Такие новые коллатеральные сосуды могут компенсировать (шунтировать) кровоток вокруг пораженной области, обеспечивая кровью органы и ткани. Если скорость атеротромбоза высокая, то коллатерали не успевают сформироваться и возникает острая патология (например, ИМ) даже на фоне небольшого стеноза.

Клинические проявления атеросклероза : ранее поседение волос на голове, признаки преждевременного старения (больной выглядит старше своих лет), ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век) и ксантомы (подкожные желтоватого цвета отложения ХС) в области разгибательных поверхностей тыла кистей, ахиллового сухожилия (оно утолщается), локтевых и коленных суставов, «старческая дуга» (сероватое колечко по краю радужной оболочки), симптом «червячка» (видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней), симптом Габриэла (обильный рост волос в ушных раковинах), симптом Франка - вертикальная бороздка на мочке уха (при локализации на правом ухе поражена правая коронарная артерия) и соответствующая клиническая симптоматика, согласно локализации атеросклероза.

Нередко используют термин «генерализованный атеросклероз », но поражения сосудов происходят, как правило, неравномерно у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение не имеет одинаковую степень выраженности (с точки зрения врача, атеросклероз - локальное заболевание) На ранних этапах атеросклероза часто поражается аорта, в частности брюшная аорта (это поражение протекает наиболее тяжело) Выявление повреждения аорты атеросклерозом служит «первым звонком», указывающим, что вскоре процесс затронет и другие отделы артериального русла.

Помимо брюшной аорты наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении дуги аорты, участка бифуркации подвздошной артерии и зон отхождения венечных и межреберных артерий Обычно нижние конечности поражаются атеросклерозом в большей степени, чем верхние

Частые клинические проявления атеросклероза - эпизоды ишемии или ОКС с повышением ST или без такового (тромб частично закрывает просвет коронарной артерии), стабильная стенокардия, ишемический инсульт (из-за полного закрытия мозговой артерии тромбом), ТИА (преходящий эпизод ишемии ЦНС, длящийся менее 24 ч), патология периферических артерий нижних конечностей.

Cтадии атеросклероза:

• долипидная
• липоидоз
• Липосклероз
• атероматоз
• изъязвление
• атерокальциноз

Долипидная стадия

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

Признаки долипидной стадии атеросклероза

• очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
• накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
• разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки - звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Трудность определения самого начала рассматриваемой нами болезни прежде всего определяется его растянутостью во времени: атеросклероз развивается годами и даже десятилетиями.

Наличие длительного скрытого периода развития атеросклероза связано с отсутствием во внутренних слоях артерий, где формируются липидные пятна и бляшки, нервных окончаний.

Симптомы поражения сосудистой стенки выявляются в далеко зашедших случаях атеросклероза. Например, недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы начинает проявляться только после того, как просвет одной из коронарных артерий будит сужен атеросклеротическими бляшками на 50% и более. Все это затрудняет быструю диагностику и ранее проведение лечебно- профилактических мероприятий.

На рисунке схематично приведены типичные годы жизни человека, для которых характерно возникновение и течение атеросклероза.

Учеными установлено, что до появления клинических проявлений атеросклероза проходит 30-40 лет. Этого времени достаточно, чтобы целенаправленными профилактическими мероприятиями приостановить развитие его выраженных проявлений, чтобы человек мог мобилизовать свою волю и отказаться от вредных привычек, являющихся для него факторами риска.

Современные научные данные свидетельствуют, что развитие атеросклероза у некоторых людей временно приостанавливается. Но чаще процесс неуклонно прогрессирует, хотя скорость его нарастания может быть различной.

Почти все взрослое население в развитых странах страдает атеросклерозом той или иной степени выраженности. Однако при отсутствии нарушения кровоснабжения какого — либо органа или ткани распознать атеросклероз и определить степень его выраженности трудно.

Одним из наиболее опасных проявлений атеросклероза является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Под ишемией понимают местное малокровие, возникающее вследствие уменьшения притока крови по артерии в какую -либо область тела. ИБС может быть определена как острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий. В подавляющем большинстве случаев в основе лежит атеросклероз коронарных (сердечных) артерий, но она может быть следствием совершенно других патологических процессов.

Классификация ишемической болезни сердца предусматривает выделение следующих ее форм:

1. стенокардия напряжения
2. инфаркт миокарда (старый или свежий)
3. промежуточные формы
4. ИБС без болевого синдрома — бессимптомная форма, неспецифические последствия хронического повреждения миокарда.

Стенокардия напряжения — это клинический синдром, характеризующийся отчетливой болью или ощущением сжатия за грудиной с отдачей ее чаще в левое плечо, лопатку или руку. Давящая, сжимающая, жгучая или удушающая боль обычно возникает во время ходьбы или другой физической нагрузки, а также под влиянием эмоций. Приступ стенокардии легче возникает на холоде и в ветреную погоду, чем в тепле. Довольно часто загрудинная боль провоцируется приемом пищи, особенно обильной. Известны случаи стенокардии у курящего человека.

Обычно приступ болей проходит в течение нескольких минут после прекращения физической нагрузки или приема под язык нитроглицерина. Особенностью стенокардии является постоянство локализации боли и ее повторяемость при одних и тех же условиях.

Нередко в течение длительного времени стенокардия протекает без существенного ухудшения общего самочувствия больного. Но время от времени заболевание обостряется, учащаются и утяжеляются приступы болей, уменьшается эффект от применения нитроглицерина. Это может свидетельствовать об угрожающем или развивающемся инфаркте миокарда, который рано или поздно переносит большинство больных ишемической болезнью сердца. Появление такого поворота в течение болезни должно насторожить больного и заставить его немедленно обратиться к врачу.

Механизм возникновения стенокардических болей сводится к неадекватному кровоснабжению миокарда, не соответствующему его потребности в кислороде в данный момент.

Боли в области сердца, похожие на стенокардию, могут быть обусловлены другими заболеваниями сердца или соседних органов. Причиной таких болей может быть отложение солей в позвоночнике, межреберная невралгия, заболевания легких и плевры, пищевода, желудка, желчного пузыря, невроз сердца, климактерическая кардиопатия, миокардит, перикардит и т.д. Выяснение истинной причины болевого синдрома является трудной задачей. Поэтому ни в коем случае не рекомендуется заниматься самоанализом своих болевых ощущений, а следует немедленно обратиться к врачу.

Инфаркт миокарда . В настоящее время считают, что инфаркт миокарда является следствием острой закупорки коронарной артерии в результате образования тромба на атеросклеротической бляшке с последующим некрозом (омертвлением участка сердечной мышцы. Значительно реже заболевание развивается при отсутствии признаков атеросклероза коронарных артерий и без тромбоза. Нередко инфаркт миокарда бывает первым проявлением коронарного атеросклероза.

Для инфаркта характерны более длительные и интенсивные боли, чем при стенокардии, не купируемые нитроглицерином. Как правило? наблюдается сопутствующие признаки: выраженное чувство страха, общая слабость, различные нарушения сердечного ритма, падение артериального давления, одышка и т.п.

Инфаркт миокарда обычно подтверждается при электрокардиографическом исследовании и изменениями ряда клинических и биохимических (ферменты крови) показателей крови.

Развитию инфаркта часто предшествует физическое или психическое перенапряжение, переутомление.

Известны и так называемые атипичные формы болезни:

• варианты с атипичной локализацией боли (левая лопатка, левая рука, челюсть, позвоночник, боли в верхней половине живота)
• безболевые формы: асматическая, то есть только приступы удушья
• аритмическая бессимптомные («немые») инфаркты миокарда, когда диагноз устанавливается только электрокардиографически.

Учитывая многообразие клинических проявлений инфаркта миокарда, больные с ишемической болезнью сердца должны при изменении самочувствия незамедлительно обратиться к врачу, что позволит своевременно поставить диагноз и оказать неотложную помощь.

К промежуточным формам относят острую очаговую дистрофию миокарда и мелкоочаговый инфаркт миокарда, которые очень трудно различить только на основании жалоб пациента от затянувшегося приступа стенокардии и крупноочагового инфаркта миокарда.

Безболевые (скрытые) формы ишемической болезни сердца принадлежат к числу наиболее частых проявлений атеросклероза сердечных артерий. Эти формы развиваются обычно у людей пожилого возраста при медленном прогрессировании атеросклероза с постепенным сужением просвета сосудов. В таких случаях происходит, с одной стороны, развитие коллатерального кровообращения в обход суженного участка, а с другой — постепенное развитие склероза мышц сердца с ухудшением ее функции. Этот процесс длительно может ничем не проявляться. Только после появления признаков недостаточности сердечной мышцы (снижение переносимости обычных физических нагрузок, одышка, отеки, и т.д.) или различных нарушений сердечного ритма устанавливается точный диагноз.

Атеросклероз сосудов головного мозга. Первые признаки атеросклеротического поражения артерий головного мозга (церебральных артерий) чаще всего появляются в возрасте 50-68 лет. Процесс обычно развивается очень медленно. Но значительное его ускорение может наступить после травм головного мозга, различных инфекций и интоксикаций, эмоционального и интеллектуального перенапряжения.

Для начальной стадии атеросклероза церебральных артерий характерна триада симптомов — нарушений памяти, головная боль, головокружение. Типична забывчивость на текущие события, имена и фамилии, тогда как память на прошлое, даже отдалённое, не страдает. Не нарушается в этот период и профессиональная память. Нередко отмечаются расстройства сна, раздражительность, слезливость (при радостных или трогательных событиях, торжественных церемониях и т. п. у пациента подступает «комок к горлу»).

Нередко наиболее ярким первым проявлением сосудистой патологии головного мозга является переходящее нарушение мозгового кровообращения. Симптомы этого заболевания зависят от того, в какой области мозга наступило временное нарушение кровотока. Могут наблюдаться онемение или другие расстройства чувствительности в различных участках тела, головы, конечностей, снижение или отсутствие движений в руках или ногах, расстройство речи, зрения, глотания, острые расстройства памяти, головокружение. Как правило, приступы эти кратковременны, могут повторяться через различные промежутки времени.

Самым грозным проявлением церебрального атеросклероза является инсульт. Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт чаще развивается во сне или сразу после сна. Симптоматика заболевания складывается из очаговых (парезы или параличи конечностей, расстройства речи, зрения, глотания) и общемозговых симптомов (нерезко выраженные нарушения сознания, редко головная боль, рвота). В основе этого вида инсульта лежит закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Геморрагический инсульт, то есть кровоизлияние в мозг, развивается обычно при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью. Начало заболевания, как правило, внезапное, во время активной деятельности больного. Часто больной не успевает сказать даже несколько слов, теряет сознание и падает. Реже не происходит полной утраты сознания, в этих случаях больной может пожаловаться на головную боль. Как правило, бывает рвота. При кровоизлиянии в мозг наблюдаются также выраженные парезы или параличи конечностей.

Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Клинические признаки этой локализации атеросклероза зависят во многом от того, кровоснабжение какого органа брюшной полости страдает больше всего.

Атеросклероз брюшной аорты и ее мезентериальных (кишечных) ветвей проявляется приступообразными болями в животе, преимущественно в подложечной области. Боли обычно возникают через 20-30 минут после приема пищи или во время физической нагрузки, начатой сразу после еды. Продолжается приступ от нескольких минут до трех часов. Нитроглицерин обычно снимает боль, которая может сопровождаться общей слабостью, бледностью кожи, нарушениями сердечного ритма. Нередко наблюдается жидкий стул, реже склонность к запорам, метеоризм. Из -за нарушения функции поджелудочной железы и расстройств пищеварения начинается прогрессирующее похудание.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей развивается обычно позднее, чем грудной аорты и коронарных артерий, на четвертом и пятом десятилетии жизни. Заболевание продолжается неопределенно долго. Возможны периоды покоя (дни, недели).

Атеросклероз периферических артерий . Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей иногда на много лет предшествует поражению коронарных артерий, а затем сочетается с ним. Все же чаще он развивается у пожилых и старых людей. У мужчин это заболевание развивается гораздо чаще, чем у женщин.

К ранним признакам облитерирующего атеросклероза нижних конечностей относится перемежающаяся хромота, хотя она появляется значительно позже самого начала атеросклероза. Больной вынужден останавливаться через определенные расстояния из-за болей в икрах, стопе, бедре, тазобедренном суставе. Установлено, что поражение (сужение)сосуда развивается выше места локализации боли в конечности.

Учеными установлена закономерность — чем меньше расстояние может пройти человек без остановки до появления болей в ноге, тем выраженнее нарушения ее кровоснабжения. Нередко до появления этого симптома больные испытывают чувство зябкости и похолодания в стопе, повышенную чувствительность ног к холоду. Эти признаки заболевания сопровождаются появлением ряда симптомов, которые могут быть установлены при врачебном осмотре.

По мере прогрессирования заболевания возникают и другие симптомы (появление болей в покое, в ночное время, изменения ногтей, образование язв на ноге с переходом в гангрену и т. п.)

Необходимо подчеркнуть, что весьма благоприятную почву для развития облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей создают курение и сахарный диабет.

******************************

В резерве у человека есть механизмы компенсации значительно сниженной на почве атеросклероза деятельности жизненно важных тканей. Так, например, несмотря на то, что на месте инфаркта миокарда образуется рубец, у многих людей сократительная способность сердечной мышцы страдает мало. Вот почему подавляющее большинство людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни и трудовой деятельности.

Точно также при гибели в коре головного мозга нервных клеток возможно полное или частичное восстановление утраченных функций за счет соседних участков головного мозга.

Возможности организма человека по устранению последствий болезни велики. Но, лучше и легче предохранить артерии от тяжелых поражений, чем рассчитывать на то, что последствия их поражений будут ликвидированы самим организмом .