Σπίτι / Γαστρεντεροκολίτιδα / Μελέτες σιδηροπενικής αναιμίας. Εργαστηριακή διάγνωση σιδηροπενικής αναιμίας – εξετάσεις

Μελέτες σιδηροπενικής αναιμίας. Εργαστηριακή διάγνωση σιδηροπενικής αναιμίας – εξετάσεις

Η παραβίαση του μεταβολισμού του σιδήρου στο επίπεδο της εισόδου του στον οργανισμό, η αξιοποίηση ή η επαναχρησιμοποίηση από γηρασμένα ερυθροκύτταρα είναι το βασικό σημείο στα περισσότερα από αυτά.

Η σιδηροπενική αναιμία είναι υποχρωμική αναιμία.

Ο επιπολασμός των συνθηκών ανεπάρκειας σιδήρου σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας και παιδιά σε ορισμένες περιοχές της Ρωσίας φτάνει το 30-60%, και σύμφωνα με τον ΠΟΥ, ο αριθμός των ατόμων με έλλειψη σιδήρου στον κόσμο είναι ένα εκατομμύριο άτομα. Κατά την αξιολόγηση της συχνότητας ασθενειών του αίματος και των αιμοφόρων οργάνων των εκκαθαριστών του ατυχήματος του Τσερνομπίλ, εργαζομένων της ρωσικής πυρηνικής βιομηχανίας, βρέθηκε ότι κυριαρχεί η αναιμία, μεταξύ των οποίων κυριαρχεί η σιδηροπενική αναιμία (84,9% στις γυναίκες και 78,4% σε άνδρες). Οι καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου προκαλούν μείωση της ικανότητας εργασίας στους ενήλικες, αύξηση της ευαισθησίας σε οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού και προκαλούν καθυστέρηση στην ανάπτυξη και ανάπτυξη των παιδιών. Από αυτή την άποψη, μεγάλη σημασία έχει η έγκαιρη διάγνωση διαταραχών του μεταβολισμού του σιδήρου, η σιδηροπενική αναιμία (IDA), η παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της θεραπείας και η πρόληψη της σιδηροπενίας στον πληθυσμό. Οι κύριες αιτίες της έλλειψης σιδήρου παρουσιάζονται στον Πίνακα. 5 [προβολή] .

Πίνακας 5. Συνηθέστερες αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας

Χρόνια απώλεια αίματος

  • Απώλεια αίματος στις γυναίκες
    • μηνορραγία, μετρορραγία, τοκετός
  • Απώλεια αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα
    • πεπτικό έλκος
    • ελκώδης κολίτιδα
    • όγκοι, πολύποδες
    • αιμορροΐδες
    • εκκολπωμάτωση
    • ελμινθικές προσβολές (αγκυλοστομίαση)
    • κιρσοί του οισοφάγου
  • Απώλεια αίματος σε κλειστές κοιλότητες (παραβίαση της ανακύκλωσης σιδήρου)
    • γλωμικοί όγκοι
    • μεμονωμένη πνευμονική σιδέρωση
    • η παρουσία ενδομητριωτικών κοιλοτήτων που δεν σχετίζονται με την κοιλότητα της μήτρας

Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο

  • εγκυμοσύνη
  • γαλουχιά
  • ταχεία ανάπτυξη κατά την εφηβεία

Διατροφικός παράγοντας (διατροφή λαχανικών-γάλακτος)

Αιτίες έλλειψης σιδήρου στα παιδιά

  • πρόωρη πολύδυμη κύηση τεχνητή σίτιση ταχεία ανάπτυξη μόλυνσης

Παραβίαση μεταφοράς σιδήρου

  • κληρονομική ατρανσφερριναιμία
  • επίκτητη υποτρανσφερριναιμία (μειωμένη λειτουργία πρωτεϊνοσύνθεσης του ήπατος)

Δυσαπορρόφηση

  • χρόνια εντερίτιδα
  • εκτομή λεπτού εντέρου, στομάχου
  • γιαρδίαση
  • ελμινθικές προσβολές

Θεραπεία υποκατάστασης με ανασυνδυασμένη ερυθροποιητίνη (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αναιμία χρόνιων παθήσεων, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο κ.λπ.)

Η άφθονη μηνιαία αιμορραγία (δυσλειτουργία των ωοθηκών, ινομυώματα της μήτρας), η απώλεια αίματος από το γαστρεντερικό και το ουροποιητικό σύστημα είναι μια κοινή αιτία έλλειψης σιδήρου. Η έλλειψη σιδήρου είναι αναπόφευκτη σε γυναίκες που έχουν κάνει τέσσερις ή περισσότερες γέννες, αφού με κάθε εγκυμοσύνη, τοκετό, γαλουχία χάνεται σε μεγάλο βαθμό. Τον τελευταίο μήνα της εγκυμοσύνης, περίπου 300 mg σιδήρου μεταφέρονται στο παιδί, επιπλέον, 200 mg σιδήρου μεταφέρονται στο αίμα του πλακούντα και περίπου 400 mg σιδήρου στο γάλα κατά τη διάρκεια της γαλουχίας. Η συνολική απώλεια σιδήρου είναι περίπου 1400 mg, χρειάζονται 1,5-2 χρόνια για να αναπληρωθεί. Με επαναλαμβανόμενες εγκυμοσύνες, το IDA μπορεί να αναπτυχθεί.

Κατά την περίοδο της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου, η συγκέντρωση του σιδήρου σε όλα τα όργανα και τους ιστούς του εμβρύου παραμένει περίπου η ίδια και μόνο τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης συσσωρεύεται στο ήπαρ και τη σπλήνα με τη μορφή αποθήκης. Στα πρόωρα μωρά, η αποθήκη δεν έχει χρόνο να σχηματιστεί, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται ανεπάρκεια σιδήρου. Σε παιδιά ηλικίας 2 μηνών έως 1 έτους, η ανάπτυξη του IDA διευκολύνεται από την τεχνητή διατροφή, την απουσία πιάτων με κρέας στη διατροφή και την εντατική ανάπτυξη. Σύμφωνα με στοιχεία της βιβλιογραφίας, το 85% των μικρών παιδιών και πάνω από το 30% των μαθητών υποφέρουν από έλλειψη σιδήρου.

Η συχνή αιμοδοσία εξαντλεί τα αποθέματα σιδήρου και μπορεί να οδηγήσει σε AD. Οι άνδρες που δίνουν αίμα περισσότερες από 4 φορές (γυναίκες περισσότερες από 2 φορές) το χρόνο πρέπει να υποβάλλονται σε υποχρεωτική μελέτη του μεταβολισμού του σιδήρου, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού της φερριτίνης.

Η έλλειψη σιδήρου είναι πιθανή ως αποτέλεσμα δυσαπορρόφησης στο έντερο (μετά από εκτεταμένη εκτομή του λεπτού εντέρου, με χρόνια εντερίτιδα).

Η έλλειψη σιδήρου στους ηλικιωμένους συνήθως συνδέεται με μια μονότονη διατροφή, κυρίως γαλακτοκομικά και φυτικά τρόφιμα.

Στους αθλητές, έλλειψη σιδήρου μπορεί να παρατηρηθεί σε παραμένοντες (δρομείς μεγάλων αποστάσεων), κολυμβητές μεγάλων αποστάσεων.

Η παραβίαση της μεταφοράς σιδήρου από την αποθήκη στο ερύθρο συμβαίνει απουσία σύνθεσης τρανσφερίνης (κληρονομική ατρανσφερριναιμία - εμφανίζεται με συχνότητα 1: νεογέννητα), καθώς και ασθένειες του ήπατος που συνοδεύονται από διαταραχή της πρωτεϊνοσύνθεσης (ηπατίτιδα, κίρρωση, ήπαρ Καρκίνος).

Η θεραπεία με ανασυνδυασμένη ερυθροποιητίνη (rEPO) οδηγεί σε διέγερση της ερυθροποίησης και αυξημένη κατανάλωση σιδήρου από τα ερυθροκαρυοκύτταρα, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας.

Σε κάθε περίπτωση, η ανεπάρκεια σιδήρου προηγείται κυρίως από την εξάντληση των αποθεμάτων του (λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου), μετά μειώνεται ο σίδηρος μεταφοράς, μετά μειώνεται η δραστηριότητα των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο και, τέλος, διαταράσσεται η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Υπάρχουν τρεις μορφές σιδηροπενικών καταστάσεων: σιδηροπενική χωρίς αναιμία (προ-λανθάνουσα και λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου) και σιδηροπενική αναιμία. Τα δύο πρώτα χαρακτηρίζονται από μείωση της περιεκτικότητας σε εναποτιθέμενο και μεταφορικό σίδηρο με μια διατηρημένη δεξαμενή σιδήρου ερυθροκυττάρων, το δεύτερο - από μείωση του επιπέδου όλων των δεξαμενών μεταβολικού σιδήρου.

Προκαταρκτική ανεπάρκεια σιδήρου- κατάσταση που προηγείται της ανεπάρκειας σιδήρου, που συνοδεύεται από αυξημένη απορρόφηση σιδήρου στο γαστρεντερικό σωλήνα. Δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα. Οι εργαστηριακές παράμετροι (αριθμός περιφερικού αίματος, σίδηρος ορού, τρανσφερρίνη, φερριτίνη) συνήθως παραμένουν εντός των φυσιολογικών ορίων. Η μόνη δοκιμή που μπορεί πραγματικά να καθορίσει την εξάντληση του εναποτιθέμενου σιδήρου είναι η δοκιμή απορρόφησης 59 Fe 3+. Στο 60% περίπου των περιπτώσεων, ανιχνεύεται αύξηση της απορρόφησης άνω του 50% σε ποσοστό 10-15%.

Λανθάνουσα έλλειψη σιδήρουσυνοδεύεται από τα λεγόμενα σιδεροπενικά συμπτώματα λόγω έλλειψης σιδήρου στους ιστούς. Αυτά περιλαμβάνουν: ξηρό δέρμα, εύθραυστα νύχια, τριχόπτωση, αλλαγές στους βλεννογόνους, μυϊκή αδυναμία. Η ποικιλία των κλινικών συμπτωμάτων της έλλειψης σιδήρου εξηγείται από το εύρος του φάσματος των μεταβολικών διαταραχών που προκαλούνται από δυσλειτουργία των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο.

Οι εργαστηριακοί δείκτες του μεταβολισμού του σιδήρου χαρακτηρίζονται από μείωση της συγκέντρωσης της φερριτίνης (5-15 μg / l), του σιδήρου του ορού στο πλάσμα και της αύξησης της τρανσφερρίνης. Με την εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου, αναπτύσσεται έλλειψη μεταφερόμενου σιδήρου, αν και η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης σε αυτό το στάδιο δεν επηρεάζεται και, ως εκ τούτου, οι δείκτες του ερυθρού αίματος (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) παραμένουν εντός του φυσιολογικού εύρους. Ωστόσο, με πρόσθετο στρες ή απώλεια σιδήρου, η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί να μετατραπεί σε σιδηροπενική αναιμία.

Η σιδηροπενική αναιμία εκδηλώνεται με υποξικά και σιδεροπενικά σύνδρομα. Η μείωση της αιμοσφαιρίνης συνοδεύεται από ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς, η οποία συνοδεύεται από αδυναμία, ζάλη, αίσθημα παλμών και δύσπνοια. Η έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό οδηγεί σε διαταραχή των κυτταρικών μηχανισμών της ανοσολογικής αντίστασης, λοιμώξεις, που είναι η αιτία συχνών οξέων αναπνευστικών και ιογενών ασθενειών. Τα συνήθη συμπτώματα της αναιμίας συνοδεύονται από σημεία ειδικά για την έλλειψη σιδήρου. Σε χρόνια σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, οι ασθενείς αναπτύσσουν μια διεστραμμένη όρεξη (εθισμός στην κιμωλία, τον πηλό, τη σκόνη δοντιών). Η παρουσία μιας διεστραμμένης όρεξης θα πρέπει να υποδηλώνει έλλειψη σιδήρου.

Αναγεννητικό στάδιο IDAπου χαρακτηρίζεται από φυσιολογική κυτταρικότητα του μυελού των οστών, μέτρια υπερπλασία των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ο αριθμός τους φτάνει το 40-60% του συνολικού αριθμού των μυελοκαρυοκυττάρων), την κυριαρχία των βασεόφιλων και πολυχρωματοφιλικών ερυθροβλαστών.

Στις παρακεντήσεις του μυελού των οστών, εφιστάται η προσοχή στην παρουσία μικρογενειών πολυχρωματοφιλικών ερυθροβλαστών (Εικ. 18, 19), με στενό, συχνά ασαφές χείλος του κυτταροπλάσματος, το οποίο έχει ακανόνιστα περιγράμματα. Ο σχηματισμός αυτών των κυττάρων σχετίζεται με αργή συσσώρευση αιμοσφαιρίνης, με αποτέλεσμα, στο στάδιο μιας μέσης πολυχρωματοφιλικής ερυθροβλάστης, τα κύτταρα να εισέρχονται σε επιπλέον μίτωση. Δημιουργείται πληθυσμός κυττάρων με μικρότερο όγκο και χαμηλότερη περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη (MCH) και παρατηρείται «κενό κυτταρόπλασμα» στα ερυθροκαρυοκύτταρα. Άλλα μυελοειδή μικρόβια δεν αλλάζουν.

Μια σημαντική μελέτη που αντικατοπτρίζει τα αποθέματα σιδήρου στο σώμα είναι η καταμέτρηση του αριθμού των σιδεροβλαστών στο μυελό των οστών, που χρωματίστηκαν με τη μέθοδο Perls. Με τη μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στην αποθήκη ή την πλήρη εξάντλησή του, ο αριθμός των σιδεροβλαστών μειώνεται απότομα (λιγότερο από 10%). Η παρουσία αποθήκης σιδήρου μπορεί να κριθεί και από το ποσοστό των υποχρωμικών ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Ο τελευταίος δείκτης υπολογίζεται σε ορισμένους αιματολογικούς αναλυτές (Technicon H, H2, H3), καθώς και σε αναλυτές κυτταρικής εικόνας. Φυσιολογικά, ο αριθμός των υποχρωμικών ερυθροκυττάρων είναι μικρότερος από 2,5%, με έλλειψη σιδήρου να ξεπερνά το 10%.

Γενική ανάλυση αίματος. Η καταμέτρηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων (RBC), ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης, η μέση περιεκτικότητα και συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα (MCH, MCHC), ο μέσος όγκος των ερυθροκυττάρων (MCV) μας επιτρέπουν να αξιολογήσουμε τις διεργασίες που συμβαίνουν στον ερύθρο και ανήκουν σε υποχρεωτικές αναλύσεις για διάφορες διαταραχές του μεταβολισμού του σιδήρου.

Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους (Εικ. 19). Με το IDA, υπάρχει μείωση της αιμοσφαιρίνης, MCH (λιγότερο από 27 pg) ή δείκτη χρώματος (κάτω από 0,7), MCHC (λιγότερο από 31 g / dl), MCV (λιγότερο από 78 fl). Ο δείκτης ανισοκυττάρωσης - RDW μπορεί να παραμείνει φυσιολογικός, υποδηλώνοντας την επικράτηση ομοιογενών κυττάρων με μικρό όγκο (Εικ. 20).

Η χρήση αιματολογικών αναλυτών επιτρέπει, εκτός από τους δείκτες των ερυθροκυττάρων, τη λήψη γραφημάτων της κατανομής των κυττάρων ανά όγκο (ιστογράμματα). Στο αναγεννητικό στάδιο της σιδηροπενικής αναιμίας, το ιστόγραμμα των ερυθροκυττάρων έχει φυσιολογικό σχήμα και μετατοπίζεται μόνο προς τα αριστερά.

Το μορφολογικό σημάδι της σιδηροπενικής αναιμίας είναι η ερυθροκυτταρική υποχρωμία και ανισοκυττάρωση με τάση για μικροκυττάρωση (Εικ. 21).

Καθώς οι διαδικασίες σχηματισμού αιμοσφαιρίνης συνεχίζουν να διαταράσσονται, εμφανίζεται ακόμη μεγαλύτερη μείωση των MCV, MCH και MCHC. Σε τέτοιους ασθενείς, το ιστόγραμμα των ερυθροκυττάρων έχει τη μορφή μιας ενιαίας κορυφής, σημαντικά μετατοπισμένη προς την αριστερή πλευρά, το RDW (δείκτης ανισοκυττάρωσης ερυθροκυττάρων) βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς αυξημένο. Ταυτόχρονα, στο ιστόγραμμα αιμοπεταλίων, η δεξιά πλευρά του γραφήματος υψώνεται πάνω από τη ζώνη εντοπισμού του φυσιολογικού ιστογράμματος (Εικ. 22, α) ή εμφανίζεται μια δεύτερη κορυφή στην περιοχή fl, η οποία υποδεικνύει την παρουσία πληθυσμού μικροερυθροκυττάρων στο δείγμα (Εικ. 22, β).

Υποαναγεννητικό στάδιο. Με μια μακρά πορεία IDA, η πολλαπλασιαστική δραστηριότητα του μυελού των οστών εξαντλείται, η αναποτελεσματική ερυθροποίηση αυξάνεται, η οποία οδηγεί σε μείωση του αριθμού των μυελοκαρυοκυττάρων, μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, εμφάνιση πληθυσμού ερυθρών αιμοσφαιρίων με αυξημένος όγκος και είναι πιθανή η καθυστέρηση της ωρίμανσης των κοκκιοκυττάρων. Στην εξέταση αίματος, υπάρχει μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η αιμοσφαιρίνη, είναι δυνατή η λευκοπενία με ουδετεροπενία, η ESR είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη.

Το ιστόγραμμα των ερυθροκυττάρων είναι πεπλατυσμένο και τεντωμένο σημαντικά κατά μήκος του άξονα Χ (Εικ. 23), σε ορισμένες περιπτώσεις αποκτώντας τη μορφή καμπύλης δύο κορυφών, που υποδηλώνει την παρουσία δύο πληθυσμών ερυθροκυττάρων - μικρο- και μακροκυττάρων.

Το MCV μπορεί να αυξηθεί καθώς είναι ένας μέσος όρος όγκων RBC. Η παρουσία μικρο- και μακροκυττάρων οδηγεί σε αύξηση της RDW, η οποία συσχετίζεται με την παρουσία μεικτής ανισοκυττάρωσης σε επιχρίσματα περιφερικού αίματος (Εικ. 23, 24). Μπορεί να υπάρχει ανισοχρωμία ερυθροκυττάρων, καθώς και ελαφρά ποικιλοκυττάρωση.

Η σιδηροπενική φύση της αναιμίας επιβεβαιώνεται από δείκτες του μεταβολισμού του σιδήρου, για τα χαρακτηριστικά των οποίων προσδιορίζεται η περιεκτικότητα σε σίδηρο ορού (SF), η συνολική ικανότητα σιδήρου δέσμευσης (TIBC), η φερριτίνη και η τρανσφερρίνη του ορού του αίματος. Το OZHSS αντανακλά το απόθεμα, μη γεμάτο με σίδηρο, ικανότητα της πρωτεΐνης μεταφοράς - τρανσφερρίνη. Με το IDA, υπάρχει μείωση του SF και αύξηση του TI. Η αύξηση στο επίπεδο της τρανσφερρίνης στο IDA εξηγείται από την αύξηση της σύνθεσής της ως αντισταθμιστική αντίδραση ως απόκριση στην ανεπάρκεια σιδήρου των ιστών. Μια μείωση της τρανσφερίνης εμφανίζεται με σοβαρές παραβιάσεις της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας του ήπατος.

Ένας ενημερωτικός δείκτης για την αξιολόγηση του μεταβολισμού του σιδήρου είναι ο συντελεστής κορεσμού τρανσφερρίνης σιδήρου (ITF), ο οποίος υπολογίζεται από τον τύπο

Σε περίπτωση IDA, ο δείκτης STI μειώνεται (κάτω από 15%) και σε περίπτωση υπερφόρτωσης σιδήρου αυξάνεται σημαντικά (πάνω από 50%). Η συγκέντρωση της φερριτίνης στον ορό του αίματος αντανακλά την ποσότητα των αποθεμάτων σιδήρου στο σώμα. Μείωση στο επίπεδο της φερριτίνης (λιγότερο από 15 μg/l) παρατηρείται τόσο σε λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου όσο και σε IDA. Ωστόσο, αυτός ο δείκτης θα πρέπει να αξιολογείται με προσοχή, καθώς τα επίπεδα φερριτίνης ορού μπορεί να είναι αυξημένα σε ηπατική νόσο και ορισμένους όγκους.

Η ποσότητα των αποθεμάτων σιδήρου μπορεί επίσης να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας τη δοκιμή απεμπλοκής. Σε υγιή άτομα, μετά την εισαγωγή 500 mg Desferal, απεκκρίνονται 0,8-1,3 mg σιδήρου την ημέρα και με την έλλειψή του, λιγότερο από 0,4 mg.

Τα τελευταία χρόνια, για τον χαρακτηρισμό της κατάστασης ανεπάρκειας σιδήρου, έχει προσδιοριστεί η συγκέντρωση των διαλυτών υποδοχέων τρανσφερίνης (CD 71) στον ορό του αίματος, που αντικατοπτρίζει επαρκή πρόσληψη σιδήρου στα κύτταρα ερυθροποίησης. Με το IDA, παρατηρείται αύξηση της σύνθεσης και έκφρασης των υποδοχέων της τρανσφερίνης μεμβράνης και αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αίμα.

  1. Bercow R. Το εγχειρίδιο Merck. - Μ.: Μιρ, 1997.
  2. Οδηγός Αιματολογίας / Εκδ. ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Vorobyov. - Μ.: Ιατρική, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Εργαστηριακή διάγνωση διαταραχών του μεταβολισμού του σιδήρου: Σχολικό βιβλίο. - Μ., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Μελέτη του συστήματος αίματος στην κλινική πράξη. - Μ.: Τριάδα-Χ, 1997.
  5. Kozinets G.I. Φυσιολογικά συστήματα του ανθρώπινου σώματος, οι κύριοι δείκτες. - Μ., Τριάδα-Χ, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Κυτταρολογικά χαρακτηριστικά του ερυθρού στην αναιμία. - Τασκένδη: Ιατρική, 1988.
  7. Ο Marshall W.J. Κλινική βιοχημεία. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Κινητική των κυττάρων του αίματος. - Μ.: Ιατρική, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Μοριακές γενετικές πτυχές της ερυθροποίησης. - Μ.: Ιατρική, 1973.
  10. Κληρονομική αναιμία και αιμοσφαιρινοπάθειες / Εκδ. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - Μ.: Ιατρική, 1983.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Αιμοσφαιρινοπάθειες. - Μ.: Εκδοτικός Οίκος του Ρωσικού Πανεπιστημίου Φιλίας των Λαών, 1996.
  12. Schiffman F.J. Παθοφυσιολογία του αίματος. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak Μ.Η. ιατρική βιοχημεία. - Λ.: Mosby, 1999.

Πηγή: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Εργαστηριακή διάγνωση αναιμίας: Ένας οδηγός για τους γιατρούς. - Tver: "Provincial Medicine", 2001

Ποιες εξετάσεις αίματος να κάνετε για αναιμία; Τα αποτελέσματα των εξετάσεων για αναιμία και η ερμηνεία τους

Παραγγέλθηκαν εξετάσεις για υποψία αναιμίας

Πραγματοποιούνται εργαστηριακές εξετάσεις για την έκδοση ακριβούς συμπεράσματος, τον εντοπισμό του τύπου της αναιμίας και τη διεξαγωγή κατάλληλης θεραπείας. Αναθέστε τεστ:

  • γενική (κλινική) εξέταση αίματος.

Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων δίνουν μια σαφή ιδέα για αυτές τις βασικές τιμές.

Μια γενική εξέταση αίματος για τη διάγνωση της αναιμίας λαμβάνεται από το δάχτυλο. Η διαδικασία πραγματοποιείται κατά προτίμηση το πρωί, με άδειο στομάχι.

  • ο συνολικός αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα·

Οι τιμές αυτών των δεικτών βοηθούν στον προσδιορισμό της αιτίας της μείωσης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.

  • την ποσοτική αξία του σιδήρου στον ορό·

Αυτά τα δεδομένα δίνουν την πληρέστερη εικόνα για τη φύση της αναιμίας και τα χαρακτηριστικά της πορείας της.

Οι κύριοι δείκτες μιας εξέτασης αίματος και οι τιμές τους, που υποδεικνύουν αναιμία

Στο αρχικό στάδιο, για να προσδιοριστεί η παρουσία οποιασδήποτε αναιμίας, οι κύριοι δείκτες μιας εξέτασης αίματος συγκρίνονται με τις τιμές αναφοράς. Οι κύριες τιμές των ποσοτήτων που μελετήθηκαν παρουσιάζονται στον πίνακα:

Επίπεδο αιμοσφαιρίνης

Αυτή είναι η κύρια χρωστική ουσία που είναι μέρος των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία είναι υπεύθυνη για τη μεταφορά του οξυγόνου. Το μειωμένο συστατικό της αιμοσφαιρίνης υποδηλώνει την παρουσία αναιμίας διαφόρων αιτιολογιών.

  • ήπια - περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη otg/l;

Άλλοι δείκτες βοηθούν στον προσδιορισμό της φύσης και των πιθανών αιτιών της αναιμίας.

ερυθρά αιμοσφαίρια

Ερυθρά μη πυρηνικά αιμοσφαίρια που έχουν σχήμα δίσκου. Λόγω του αμφίκυρτου σχήματος, τα ερυθροκύτταρα μπορούν να παραμορφωθούν, προσαρμόζονται σε στενά τριχοειδή αγγεία. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια παρέχουν οξυγόνο από τους πνεύμονες σε όλους τους ιστούς και αφαιρούν το διοξείδιο του άνθρακα. Ένα χαμηλό επίπεδο αυτών των κυττάρων χαρακτηρίζει κάθε τύπο αναιμίας.

Δικτυοερυθροκύτταρα

Αυτά τα κύτταρα είναι η ανώριμη μορφή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Βρίσκονται στο μυελό των οστών, σε μια ορισμένη ποσότητα περιέχονται στο περιφερικό αίμα. Η αύξηση της αναλογίας των δικτυοερυθροκυττάρων υποδηλώνει την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, γεγονός που δείχνει την εξέλιξη της αναιμίας. Ο υπολογισμός πραγματοποιείται ως ποσοστό όλων των ερυθροκυττάρων. Η τιμή των δικτυοερυθροκυττάρων βοηθά στην εκτίμηση της σοβαρότητας της νόσου.

δείκτης χρώματος

  • υποχρωμική αναιμία (λιγότερο από 0,8).

Αυτά τα δεδομένα βοηθούν στον προσδιορισμό του τύπου της νόσου. Ένας υψηλός χρωματικός δείκτης υποδηλώνει ανεπάρκεια φυλλικού οξέος και αναιμία Β12. Η φυσιολογική τιμή της CPU εμφανίζεται στην οξεία μετααιμορραγική αναιμία. Ένα χαμηλό ποσοστό υποδηλώνει έλλειψη σιδήρου.

Δείκτες ερυθροκυττάρων

Το MCV είναι ο μέσος όγκος ερυθροκυττάρων. Οι τιμές που αποκαλύφθηκαν υποδεικνύουν την παρουσία τέτοιων αναιμιών:

MCH - το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης σε ένα ερυθροκύτταρο, κατά μέσο όρο. Αυτή η τιμή αντανακλά τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης στα κύτταρα του αίματος. Είναι παρόμοιο με τον χρωματικό δείκτη. Τα κανονικά εύρη είναι:

  • γυναίκες - otng;

Δείκτες εντός του φυσιολογικού εύρους καθορίζουν τον νορμοχρωμικό τύπο, ο οποίος μπορεί να εμφανιστεί σε απλαστική και αιμολυτική αναιμία. Τέτοιες τιμές παρατηρούνται με μεγάλη απώλεια αίματος.

  • για έλλειψη σιδήρου εάν το επίπεδο είναι κάτω από το κανονικό (λιγότερο από 29 g/dl).

Ο αιματοκρίτης χρησιμοποιείται επίσης για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της αναιμίας. Αυτή η τιμή υποδεικνύει την αναλογία του όγκου του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων. Αυτή η τιμή αλλάζει ως ποσοστό. Η μείωση στο 20-15% υποδηλώνει σοβαρό βαθμό αναιμίας.

Δοκιμές για τρανσφερρίνη και φερριτίνη

Για την ακριβέστερη διάγνωση της αναιμίας, ειδικά όταν υπάρχει υποψία ανεπάρκειας σιδήρου, γίνεται συχνά βιοχημική εξέταση αίματος, η οποία καθορίζει σημαντικά χαρακτηριστικά:

Το επίπεδο της πρωτεΐνης σιδήρου (φερριτίνης) στο αίμα

Ο κύριος ρόλος αυτού του συμπλέγματος πρωτεΐνης είναι η αποθήκευση και η απελευθέρωση σιδήρου για τα κύτταρα. Μετρώντας το επίπεδο αυτής της πρωτεΐνης, μπορείτε να μετρήσετε έμμεσα την ποσότητα σιδήρου που αποθηκεύεται στο σώμα. Ο κανόνας περιεκτικότητας σε φερριτίνη είναι 20 - 250 mcg / l (άνδρες), 10 - 120 mcg / l (γυναίκες). Οι χαμηλές τιμές υποδηλώνουν σιδηροπενική αναιμία.

Ο σκοπός αυτής της πρωτεΐνης είναι να μεταφέρει σίδηρο στο σωστό μέρος. Η παραβίαση του επιπέδου τρανσφερρίνης οδηγεί σε έλλειψη του στοιχείου. Η ποσότητα του εισερχόμενου σιδήρου μπορεί να είναι επαρκής. Αυτός ο δείκτης αποκαλύπτει τη δραστηριότητα του ορού στη δέσμευση του σιδήρου. Το φυσιολογικό επίπεδο πρωτεΐνης είναι 2,0-4,0 g/l. Η αύξηση της ποσότητας μπορεί να υποδηλώνει σιδηροπενική αναιμία. Ένα μειωμένο επίπεδο είναι χαρακτηριστικό της απλαστικής και υποπλαστικής αναιμίας.

Η δοκιμή τρανσφερρίνης απαιτεί ειδικό εξοπλισμό και ορισμένες δοκιμές που δεν είναι πάντα διαθέσιμες.

Πρόσθετες εξετάσεις για υποψία αναιμίας

Μετά τη διεξαγωγή μιας γενικής ανάλυσης και τον προσδιορισμό του ρυθμού μεταβολισμού του σιδήρου, μπορεί να συνταγογραφηθούν άλλες εξετάσεις:

  • εξετάσεις για δείκτες φλεγμονής, εάν εντοπιστούν συμπτώματα αυτοάνοσων ή ρευματικών παθήσεων.

Οι διεξαγόμενοι τύποι έρευνας βοηθούν στον εντοπισμό της αιτιολογίας των πιο κοινών τύπων αναιμίας.

  • μικροσκόπηση ενός επιχρίσματος αίματος.

Αυτές οι διαγνωστικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται όταν είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η ακριβής προέλευση της αναιμίας.

  • την ποσότητα φυλλικού οξέος που βρίσκεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια: εάν ενδείκνυται, πραγματοποιείται βιοψία μυελού των οστών (υποψία αναιμίας λόγω ανεπάρκειας φολικού οξέος).

Εάν υπάρχει υποψία υποπλαστικής αναιμίας, η οποία χαρακτηρίζεται από αποτυχία της αιμοποίησης του μυελού των οστών, προσδιορίζεται η διαδικασία και ο βαθμός καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Διεξαγωγή μελέτης για την παρουσία χολερυθρίνης στα κόπρανα και τα ούρα. Υπερηχογράφημα του ήπατος και της σπλήνας συνταγογραφείται επίσης για τον προσδιορισμό του μεγέθους τους.

αναιμία. Εργαστηριακοί δείκτες για αναιμία

Η αναιμία (ελληνικά αναιμία, αναιμία) είναι μια ομάδα κλινικών και αιματολογικών συνδρόμων, στα οποία είναι κοινή η μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα, συχνότερα με ταυτόχρονη μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων ή του συνολικού όγκου των ερυθροκυττάρων - αιματοκρίτης. . Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, έως και το 40% του πληθυσμού πάσχει από αναιμία.

Τα ερυθροκύτταρα είναι ερυθρά αιμοσφαίρια ή ερυθρά αιμοσφαίρια. Είναι πολύ μικρά, ο όγκος τους είναι μόνο φεμτόλιτρα (1 fl = l), και ο αριθμός τους είναι 3-6 εκατομμύρια ανά 1 μl αίματος. Το κόκκινο χρώμα των ερυθροκυττάρων οφείλεται στην αναπνευστική χρωστική ουσία αιμοσφαιρίνη, η οποία περιέχει σίδηρο που δεσμεύει το οξυγόνο και καταλαμβάνει το μεγαλύτερο μέρος του όγκου των ερυθροκυττάρων. Η κύρια λειτουργία της αιμοσφαιρίνης είναι να μεταφέρει οξυγόνο σε διάφορα όργανα και ιστούς. Με τη μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων, η παροχή οξυγόνου στα όργανα μειώνεται και οι μεταβολικές διεργασίες που εξαρτώνται από το οξυγόνο διαταράσσονται. Η αιμοσφαιρίνη συντίθεται στο σώμα από ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους. Η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης επηρεάζεται από την περιεκτικότητα του οργανισμού σε σίδηρο, βιταμίνη Β12, φολικό οξύ και ορισμένους άλλους παράγοντες.

Ανεξάρτητα από την αιτία της αναιμίας, οι ασθενείς εμφανίζουν παρόμοια συμπτώματα λόγω έλλειψης οξυγόνου. Τα μη ειδικά συμπτώματα της αναιμίας περιλαμβάνουν αδυναμία, ζάλη, εμβοές, πονοκεφάλους, κόπωση, υπνηλία, δύσπνοια, απώλεια όρεξης ή αποστροφή για φαγητό, διαταραχές ύπνου, διαταραχές εμμήνου ρύσεως, ανικανότητα, αίσθημα παλμών και άλλα καρδιακά προβλήματα, καθώς και άλλα συμπτώματα . Η παρουσία και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από τον τύπο και τη σοβαρότητα της αναιμίας, η οποία εκτιμάται από την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και ερυθρά αιμοσφαίρια.

Η διάγνωση και η παρακολούθηση της θεραπείας της αναιμίας βασίζεται στην αξιολόγηση των εργαστηριακών παραμέτρων, οι οποίες περιλαμβάνουν πλήρη αιματολογική εξέταση με τον προσδιορισμό του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων και τον προσδιορισμό ορισμένων βιοχημικών παραμέτρων για τη διάγνωση και τη διαφορική διάγνωση. Αυτοί οι δείκτες περιλαμβάνουν αξιολόγηση του μεταβολισμού του σιδήρου, τον προσδιορισμό της βιταμίνης Β12, του φολικού οξέος, της χολερυθρίνης και ορισμένων άλλων παραμέτρων. Όλοι αυτοί οι δείκτες μπορούν να προσδιοριστούν στο κλινικό διαγνωστικό εργαστήριο της LMS Clinic LLC χρησιμοποιώντας σύγχρονο εξοπλισμό και μεθόδους έρευνας.

Στο εργαστήριο της κλινικής Bud Zdorov γίνεται πλήρης αιματολογική εξέταση σε αιματολογικούς αναλυτές: Pentra 120 DX Retic και Pentra 80, που ανήκουν στην τελευταία γενιά αναλυτών. Σας επιτρέπουν να μετράτε και να υπολογίζετε αυτόματα όλο τον πιθανό αριθμό δεικτών που χαρακτηρίζουν το κόκκινο μέρος του αίματος.

(RBC, ερυθρά αιμοσφαίρια)

μέσος όγκος ερυθροκυττάρων

μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σε ένα ερυθροκύτταρο

(Πλάτος κατανομής ερυθροκυττάρων) - το πλάτος της κατανομής των ερυθροκυττάρων κατ' όγκο, δείκτης ανισοκυττάρωσης των ερυθροκυττάρων.

Ο αναλυτής Pentra 120 DX Retic σας επιτρέπει επίσης να αξιολογήσετε τον αριθμό των προδρόμων ερυθροκυττάρων - δικτυοερυθροκυττάρων, τα οποία συνταγογραφούνται επιπλέον και ενδείκνυνται για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της θεραπείας της αναιμίας.

Τα αποτελέσματα της ανάλυσης του ασθενούς συγκρίνονται με τα όρια αναφοράς που υποδεικνύονται στη φόρμα ανάλυσης κάθε ασθενούς ανάλογα με το φύλο και την ηλικία. Το καταλληλότερο υλικό για ανάλυση είναι το αίμα από φλέβα, ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς.

Η αναιμία δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά συνέπεια της υποκείμενης παθολογίας, επομένως, η ανίχνευση μειωμένου επιπέδου ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοσφαιρίνης απαιτεί ενδελεχή διάγνωση για τον εντοπισμό της αιτίας!

Επί του παρόντος, υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις της αναιμίας. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν τα αίτια και η διάγνωση της αναιμίας, που είναι πιο κοινά. Με τη σωστή διάγνωση και εξάλειψη της αιτίας της νόσου, η πλειονότητα των αναιμιών αντιμετωπίζεται με επιτυχία. Το κριτήριο της ίασης δεν είναι τόσο η υποκειμενική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς όσο η ομαλοποίηση όλων των βιοχημικών και αιματολογικών παραμέτρων.

Η σιδηροπενική αναιμία είναι η πιο κοινή και αντιπροσωπεύει έως και το 70% όλων των αναιμιών. Προκαλείται από την έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό.

Σίδηρο, απαραίτητο για τη σύνθεση νέων μορίων αιμοσφαιρίνης και μια σειρά άλλων ουσιών, το σώμα λαμβάνει κυρίως από τα κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια. Οι φυσιολογικές απώλειες σιδήρου στα κόπρανα, τα ούρα, τον ιδρώτα, την έμμηνο ρύση και κατά τη διάρκεια του θηλασμού μπορούν να αντισταθμιστούν με την απορρόφηση του σιδήρου από τα τρόφιμα, από τα οποία απορροφάται εύκολα. Αυτά περιλαμβάνουν προϊόντα ζωικής προέλευσης, κυρίως κρέας. Ο σίδηρος φυτικής προέλευσης πρακτικά δεν απορροφάται. Ο σίδηρος μεταφέρεται στο σώμα από την πρωτεΐνη τρανσφερίνη. Ο σίδηρος αποθηκεύεται ως πρωτεΐνη που ονομάζεται φερριτίνη στο ήπαρ, τον σπλήνα και τον μυελό των οστών.

Αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας.

  1. έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό
  2. αυξημένη ανάγκη για σίδηρο (κύηση, θηλασμός, περίοδος αυξημένης ανάπτυξης)
  3. δυσαπορρόφηση σιδήρου από το γαστρεντερικό σωλήνα
  4. χρόνια απώλεια αίματος (έλκη και πολύποδες του γαστρεντερικού σωλήνα, αιμορραγία της μήτρας, ασκαρίαση, διαταραχές πήξης του αίματος κ.λπ.).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα συμπτώματα της αναιμίας εμφανίζονται πριν μειωθεί η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, δηλαδή πριν από τη διάγνωση της αναιμίας. Αυτή είναι η λεγόμενη κατάσταση έλλειψης σιδήρου (WHD), η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση του σιδήρου που εναποτίθεται και μεταφοράς.

Στο εργαστήριο, το WDN αξιολογείται με μείωση των αποθεμάτων σιδήρου ως προς τα επίπεδα φερριτίνης, αύξηση της ολικής και λανθάνουσας ικανότητας δέσμευσης σιδήρου και της συγκέντρωσης τρανσφερίνης. Κατά την αξιολόγηση ενός πλήρους αίματος ενός ασθενούς με φυσιολογικό επίπεδο αιμοσφαιρίνης και ερυθροκυττάρων, μια κατάσταση έλλειψης σιδήρου μπορεί να υποδεικνύεται από υπολογισμένους δείκτες του ερυθρού αίματος, όπως μείωση του μέσου όγκου ενός ερυθροκυττάρου (MCV) και της μέσης αιμοσφαιρίνης περιεχόμενο σε ερυθροκύτταρα (MSN, ανάλογο χρωματικού δείκτη), καθώς και αύξηση της ανισοκυττάρωσης των ερυθροκυττάρων (RDW-CV). Για το WDN και το IDA, είναι χαρακτηριστική η μείωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων.

Όλοι αυτοί οι δείκτες, συμπεριλαμβανομένης της πλήρους μέτρησης αίματος με δικτυοερυθρά αιμοσφαίρια και μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος για την αξιολόγηση του μεταβολισμού του σιδήρου, μπορούν να προσδιοριστούν στο εργαστήριο της LMS Clinic LLC χρησιμοποιώντας σύγχρονο εξοπλισμό που χρησιμοποιεί αντιδραστήρια υψηλής ποιότητας.

Η αναιμία ανεπάρκειας Β12 προκαλείται από παραβίαση της σύνθεσης του DNA με έλλειψη βιταμίνης Β12 - κυανοκοβαλαμίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως σε ζωικά προϊόντα (κρέας, συκώτι, νεφρά, γάλα, αυγά, τυρί). Έλλειψη βιταμίνης Β12 μπορεί να προκληθεί από την ανεπαρκή πρόσληψή της με τα τρόφιμα, για παράδειγμα, σε χορτοφάγους ή από παραβίαση της απορρόφησής της στο γαστρεντερικό σωλήνα σε παθήσεις του στομάχου, του λεπτού εντέρου (εκκολπώματα, σκουλήκια), θεραπεία με αντισπασμωδικά, όταν λήψη από του στόματος αντισυλληπτικών. Αύξηση της ανάγκης για βιταμίνη Β12 παρατηρείται σε έγκυες γυναίκες, θηλάζουσες μητέρες και ασθενείς με καρκίνο.

Η διάγνωση της αναιμίας ανεπάρκειας Β12 βασίζεται στην ανίχνευση αναιμίας και στην ανίχνευση στο αίμα γιγάντων ερυθροκυττάρων, ερυθροκυττάρων με πυρηνικά υπολείμματα (Jolly bodies, Kebo rings) και στην εμφάνιση υπερτμηματοποιημένων ουδετερόφιλων. Στο αίμα, η συγκέντρωση της βιταμίνης Β12 μπορεί να μειωθεί.

Όλες οι αιματολογικές παράμετροι, καθώς και η περιεκτικότητα σε βιταμίνη Β12, μπορούν να προσδιοριστούν στο εργαστήριο της LMS Clinic LLC.

Η αναιμία λόγω ανεπάρκειας φολικού οξέος προκαλείται από έλλειψη βιταμίνης Β9 - φυλλικού οξέος. Η βιταμίνη εισέρχεται στον οργανισμό με τροφές όπως συκώτι βοείου και κοτόπουλου, μαρούλι, σπανάκι, σπαράγγια, ντομάτες, μαγιά, γάλα, κρέας. Το φολικό οξύ είναι σε θέση να συσσωρεύεται στο ήπαρ. Ανεπάρκεια φυλλικού οξέος είναι δυνατή όταν ταΐζονται παιδιά με κατσικίσιο γάλα, με παρατεταμένη θερμική επεξεργασία τροφής, σε χορτοφάγους, με ανεπαρκή ή μη ισορροπημένη διατροφή, με αυξημένη ανάγκη για έγκυες γυναίκες, θηλάζουσες μητέρες, πρόωρα μωρά, εφήβους και καρκινοπαθείς. Η αναιμία λόγω έλλειψης φυλλικού οξέος προκαλείται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ηπατική νόσο, αλκοολισμό, από του στόματος αντισυλληπτικά και ανεπάρκεια βιταμίνης Β12.

Τα συμπτώματα της αναιμίας λόγω ανεπάρκειας φολικού οξέος συνδέονται κυρίως με διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα. Και στο σύστημα αίματος, συμβαίνουν οι ίδιες αλλαγές όπως στην αναιμία ανεπάρκειας Β12.

Όλες οι αιματολογικές παράμετροι, καθώς και η περιεκτικότητα σε φολικό οξύ και βιταμίνη Β12, μπορούν να προσδιοριστούν στο εργαστήριο της LMS Clinic LLC.

Οι οξείες μετααιμορραγικές αναιμίες σχετίζονται με οξεία (αιμορραγία, τραυματισμό) απώλεια αίματος. Η διάγνωση βασίζεται στα κλινικά συμπτώματα. Οι εργαστηριακές παράμετροι αλλάζουν μετά από 4-5 ημέρες.

Η υποπλαστική αναιμία προκαλείται από εξασθενημένη αιμοποίηση στο μυελό των οστών.

Η αιμολυτική αναιμία είναι μια ομάδα αναιμιών στις οποίες οι διαδικασίες καταστροφής των ερυθροκυττάρων υπερισχύουν των διεργασιών σχηματισμού τους.

Κοινό χαρακτηριστικό όλων των αιμολυτικών αναιμιών είναι ο ίκτερος. Ο ίκτερος προκαλείται από την είσοδο στο αίμα, και από το αίμα στα ούρα και τα κόπρανα, υπερβολικής ποσότητας χολερυθρίνης, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Εκτός από τον ίκτερο, υπάρχει αύξηση του ήπατος και του σπλήνα, σκούρα ούρα και κόπρανα, πυρετός, ρίγη και πόνος.

Οι «αναιμίες χρόνιων παθήσεων» (ACD) είναι αναιμίες που συνοδεύουν λοιμώδεις, ρευματικές και νεοπλασματικές παθήσεις. Η ACD είναι η δεύτερη πιο συχνή μετά την σιδηροπενική αναιμία (IDA). Με το ACD, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης μειώνεται, αλλά ο όγκος και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα είναι φυσιολογικά. Σπάνια, οι αριθμοί αυτοί μειώνονται. Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων είναι φυσιολογικός ή μειωμένος. Οι αλλαγές στο μεταβολισμό του σιδήρου χαρακτηρίζονται από αναδιανεμητική ανεπάρκεια σιδήρου: μείωση του σιδήρου στο πλάσμα, της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου και της τρανσφερρίνης με αύξηση των αποθεμάτων σιδήρου, τα οποία αξιολογούνται από το επίπεδο φερριτίνης. Η φερριτίνη ανήκει στις πρωτεΐνες οξείας φάσης· επομένως, ένα αυξημένο επίπεδο φερριτίνης ορού στο ACD μπορεί να αντανακλά όχι μόνο τις αποθήκες σιδήρου του σώματος, αλλά και να αποτελεί εκδήλωση της αντίδρασης του σώματος στην οξεία φλεγμονή. Ο προσδιορισμός της φερριτίνης πραγματοποιείται σε συνδυασμό με τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, το επίπεδο της οποίας αντανακλά την παρουσία και τον βαθμό φλεγμονής. Πρόσφατα, για τη διαφορική διάγνωση IDA και ACD, χρησιμοποιήθηκε ένα νέο τεστ - ο προσδιορισμός των διαλυτών υποδοχέων τρανσφερρίνης, το επίπεδο των οποίων αυξάνεται με την αναιμία από έλλειψη σιδήρου.

Όλες οι εργαστηριακές εξετάσεις που είναι απαραίτητες για τη σωστή διάγνωση και παρακολούθηση της θεραπείας πραγματοποιούνται στο εργαστήριο της κλινικής Bud Zdorov χρησιμοποιώντας σύγχρονο εξοπλισμό και εργαστηριακές εξετάσεις.

Σιδηροπενική αναιμία. Αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία της παθολογίας

Ο ιστότοπος παρέχει βασικές πληροφορίες. Η επαρκής διάγνωση και θεραπεία της νόσου είναι δυνατή υπό την επίβλεψη ενός ευσυνείδητου ιατρού.

  • Η πρώτη τεκμηριωμένη αναφορά της σιδηροπενικής αναιμίας χρονολογείται από το 1554. Εκείνη την εποχή, αυτή η ασθένεια έπληξε κυρίως κορίτσια ηλικίας 14-17 ετών, σε σχέση με την οποία η ασθένεια ονομαζόταν «de morbo virgineo», που σημαίνει «παρθένα ασθένεια».
  • Οι πρώτες προσπάθειες αντιμετώπισης της νόσου με σκευάσματα σιδήρου έγιναν το 1700.
  • Λανθάνουσα (κρυφή) έλλειψη σιδήρου μπορεί να εμφανιστεί στα παιδιά κατά τη διάρκεια μιας περιόδου εντατικής ανάπτυξης.
  • Η απαίτηση σε σίδηρο μιας εγκύου γυναίκας είναι διπλάσια από δύο υγιείς ενήλικες άνδρες.
  • Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, μια γυναίκα χάνει περισσότερο από 1 γραμμάριο σιδήρου. Με την κανονική διατροφή, αυτές οι απώλειες θα αποκατασταθούν μόνο μετά από 3-4 χρόνια.

Τι είναι τα ερυθροκύτταρα;

Δομή και λειτουργία των ερυθροκυττάρων

  • αντιγονική λειτουργία. Τα ερυθροκύτταρα έχουν τα δικά τους αντιγόνα, τα οποία καθορίζουν ότι ανήκουν σε μία από τις τέσσερις κύριες ομάδες αίματος (σύμφωνα με το σύστημα AB0).
  • λειτουργία μεταφοράς. Στην εξωτερική επιφάνεια της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων αντιγόνα μικροοργανισμών, διάφορα αντισώματα και ορισμένα φάρμακα μπορούν να προσαρτηθούν, τα οποία μεταφέρονται με την κυκλοφορία του αίματος σε όλο το σώμα.
  • λειτουργία buffer. Η αιμοσφαιρίνη συμμετέχει στη διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας στο σώμα.
  • Σταματήστε την αιμορραγία. Τα ερυθροκύτταρα περιλαμβάνονται στον θρόμβο αίματος, ο οποίος σχηματίζεται όταν τα αγγεία είναι κατεστραμμένα.

Σχηματισμός RBC

  • Σίδερο. Αυτό το ιχνοστοιχείο είναι μέρος της αίμης (μη πρωτεϊνικό μέρος του μορίου της αιμοσφαιρίνης) και έχει την ικανότητα να δεσμεύει αναστρέψιμα το οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα, το οποίο καθορίζει τη λειτουργία μεταφοράς των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
  • Βιταμίνες (Β2, Β6, Β9 και Β12). Ρυθμίζουν το σχηματισμό DNA στα αιμοποιητικά κύτταρα του ερυθρού μυελού των οστών, καθώς και τις διαδικασίες διαφοροποίησης (ωρίμανσης) των ερυθροκυττάρων.
  • Ερυθροποιητίνη. Μια ορμονική ουσία που παράγεται από τα νεφρά και διεγείρει το σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων στον κόκκινο μυελό των οστών. Με τη μείωση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, αναπτύσσεται υποξία (έλλειψη οξυγόνου), η οποία είναι το κύριο διεγερτικό για την παραγωγή ερυθροποιητίνης.

Ο σχηματισμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθροποίηση) αρχίζει στο τέλος της 3ης εβδομάδας της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης του εμβρύου, τα ερυθρά αιμοσφαίρια σχηματίζονται κυρίως στο ήπαρ και τη σπλήνα. Περίπου στους 4 μήνες της εγκυμοσύνης, τα βλαστοκύτταρα μεταναστεύουν από το ήπαρ στις κοιλότητες των οστών της λεκάνης, του κρανίου, των σπονδύλων, των πλευρών και άλλων, με αποτέλεσμα να σχηματίζεται σε αυτά κόκκινος μυελός των οστών, ο οποίος επίσης συμμετέχει ενεργά στην διαδικασία της αιμοποίησης. Μετά τη γέννηση ενός παιδιού, η αιμοποιητική λειτουργία του ήπατος και της σπλήνας αναστέλλεται και ο μυελός των οστών παραμένει το μόνο όργανο που διατηρεί την κυτταρική σύνθεση του αίματος.

Καταστροφή RBC

Τι είναι η σιδηροπενική αναιμία;

  • σε νεογέννητα - 75 mg ανά 1 κιλό σωματικού βάρους (mg / kg).
  • σε άνδρες - περισσότερο από 50 mg / kg.
  • στις γυναίκες, 35 mg/kg (που σχετίζεται με μηνιαία απώλεια αίματος).

Τα κύρια σημεία όπου ο σίδηρος βρίσκεται στο σώμα είναι:

  • αιμοσφαιρίνη ερυθροκυττάρων - 57%;
  • μύες - 27%;
  • συκώτι - 7 - 8%.

Επιπλέον, ο σίδηρος είναι μέρος μιας σειράς άλλων πρωτεϊνικών ενζύμων (κυτοχρώματα, καταλάση, αναγωγάση). Συμμετέχουν στις διεργασίες οξειδοαναγωγής στο σώμα, στις διαδικασίες της κυτταρικής διαίρεσης και στη ρύθμιση πολλών άλλων αντιδράσεων. Η έλλειψη σιδήρου μπορεί να οδηγήσει σε έλλειψη αυτών των ενζύμων και στην εμφάνιση αντίστοιχων διαταραχών στον οργανισμό.

Αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας

  • ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα.
  • αύξηση της ανάγκης του σώματος για σίδηρο.
  • συγγενής ανεπάρκεια σιδήρου στο σώμα.
  • διαταραχή απορρόφησης σιδήρου?
  • διαταραχή της σύνθεσης τρανσφερίνης.
  • αυξημένη απώλεια αίματος?
  • αλκοολισμός;
  • τη χρήση φαρμάκων.

Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα

  • παρατεταμένη νηστεία?
  • φυτοφαγία;
  • μονότονη διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε ζωικά προϊόντα.

Στα νεογνά και τα βρέφη, οι ανάγκες σε σίδηρο καλύπτονται πλήρως με το θηλασμό (με την προϋπόθεση ότι η μητέρα δεν έχει έλλειψη σιδήρου). Εάν είναι πολύ νωρίς για να μεταφερθεί το παιδί σε τεχνητή σίτιση, μπορεί επίσης να αναπτύξει συμπτώματα έλλειψης σιδήρου στον οργανισμό.

Αυξημένες ανάγκες του οργανισμού σε σίδηρο

Αιτίες αυξημένων απαιτήσεων σε σίδηρο σε έγκυες γυναίκες

- ένα σύνδρομο που προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου και οδηγεί σε παραβίαση της αιμοσφαιρινοποίησης και της υποξίας των ιστών. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι γενική αδυναμία, υπνηλία, μειωμένη πνευματική απόδοση και σωματική αντοχή, εμβοές, ζάλη, λιποθυμία, δύσπνοια κατά την προσπάθεια, αίσθημα παλμών και ωχρότητα. Η υποχρωμική αναιμία επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά δεδομένα: μελέτη κλινικής εξέτασης αίματος, σίδηρο ορού, FBC και φερριτίνη. Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπευτική δίαιτα, λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου και σε ορισμένες περιπτώσεις, μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων.

ICD-10

D50

Γενικές πληροφορίες

Η σιδηροπενική (μικροκυτταρική, υποχρωμική) αναιμία είναι μια αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου, ο οποίος είναι απαραίτητος για τη φυσιολογική σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Ο επιπολασμός του στον πληθυσμό εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία και τους κλιματικούς και γεωγραφικούς παράγοντες. Σύμφωνα με γενικευμένα δεδομένα, περίπου το 50% των μικρών παιδιών, το 15% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας και περίπου το 2% των ανδρών πάσχουν από υποχρωμική αναιμία. Κρυφή έλλειψη σιδήρου στους ιστούς ανιχνεύεται σχεδόν σε κάθε τρίτο κάτοικο του πλανήτη. Η μικροκυτταρική αναιμία στην αιματολογία ευθύνεται για το 80-90% όλων των αναιμιών. Δεδομένου ότι η έλλειψη σιδήρου μπορεί να αναπτυχθεί κάτω από μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, αυτό το πρόβλημα είναι σχετικό για πολλούς κλινικούς κλάδους: παιδιατρική, γυναικολογία, γαστρεντερολογία κ.λπ.

Αιτίες

Κάθε μέρα, περίπου 1 mg σιδήρου χάνεται με τον ιδρώτα, τα κόπρανα, τα ούρα και τα αποφλοιωμένα κύτταρα του δέρματος και περίπου η ίδια ποσότητα (2-2,5 mg) εισέρχεται στο σώμα με την τροφή. Μια ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης του σώματος για σίδηρο και της πρόσληψης ή απώλειας του συμβάλλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Η έλλειψη σιδήρου μπορεί να εμφανιστεί τόσο υπό φυσιολογικές συνθήκες όσο και ως αποτέλεσμα μιας σειράς παθολογικών καταστάσεων και να οφείλεται τόσο σε ενδογενείς μηχανισμούς όσο και σε εξωτερικές επιδράσεις:

Απώλεια αίματος

Τις περισσότερες φορές, η αναιμία προκαλείται από χρόνια απώλεια αίματος: βαριά εμμηνόρροια, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας. γαστρεντερική αιμορραγία από διαβρώσεις του βλεννογόνου του στομάχου και των εντέρων, γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη, αιμορροΐδες, ραγάδες πρωκτού κ.λπ. Κρυφή, αλλά τακτική απώλεια αίματος παρατηρείται με ελμινθίαση, αιμοσιδήρωση των πνευμόνων, εξιδρωματική διάθεση σε παιδιά κ.λπ.

Μια ειδική ομάδα αποτελείται από άτομα με ασθένειες του αίματος - αιμορραγική διάθεση (αιμορροφιλία, νόσος von Willebrand), αιμοσφαιρινουρία. Ίσως η ανάπτυξη μετααιμορραγικής αναιμίας που προκαλείται από ταυτόχρονη, αλλά μαζική αιμορραγία κατά τη διάρκεια τραυματισμών και επεμβάσεων. Η υποχρωμική αναιμία μπορεί να εμφανιστεί λόγω ιατρογενών αιτιών - σε δότες που συχνά δίνουν αίμα. Ασθενείς με ΧΝΝ σε αιμοκάθαρση.

Παραβίαση της πρόσληψης, απορρόφησης και μεταφοράς σιδήρου

Διατροφικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ανορεξία, χορτοφαγία και δίαιτες με περιορισμό των προϊόντων κρέατος, κακή διατροφή. στα παιδιά - τεχνητή σίτιση, καθυστερημένη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών. Η μείωση της απορρόφησης σιδήρου είναι χαρακτηριστική των εντερικών λοιμώξεων, της γαστρίτιδας υπό οξύ, της χρόνιας εντερίτιδας, του συνδρόμου δυσαπορρόφησης, των καταστάσεων μετά από εκτομή του στομάχου ή του λεπτού εντέρου, της γαστρεκτομής. Πολύ λιγότερο συχνά, η αναιμία από έλλειψη σιδήρου αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της μεταφοράς σιδήρου από την αποθήκη με ανεπαρκή πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του ήπατος - υποτρανσφερριναιμία και υποπρωτεϊναιμία (ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).

Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου

Η καθημερινή ανάγκη για ένα ιχνοστοιχείο εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Η ανάγκη για σίδηρο είναι μεγαλύτερη σε πρόωρα βρέφη, μικρά παιδιά και εφήβους (λόγω υψηλών ρυθμών ανάπτυξης και ανάπτυξης), γυναίκες αναπαραγωγικής περιόδου (λόγω μηνιαίων απωλειών εμμήνου ρύσεως), έγκυες γυναίκες (λόγω σχηματισμού και ανάπτυξης του εμβρύου ), θηλάζουσες μητέρες (λόγω κατανάλωσης στη σύνθεση γάλακτος). Αυτές οι κατηγορίες είναι πιο ευάλωτες στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Επιπλέον, αύξηση της ανάγκης και της κατανάλωσης σιδήρου στον οργανισμό παρατηρείται σε μολυσματικές και ογκολογικές ασθένειες.

Παθογένεση

Όσον αφορά τον ρόλο του στη διασφάλιση της κανονικής λειτουργίας όλων των βιολογικών συστημάτων, ο σίδηρος είναι απαραίτητο στοιχείο. Η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα, η πορεία των διεργασιών οξειδοαναγωγής, η αντιοξειδωτική προστασία, η λειτουργία του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος κ.λπ., εξαρτώνται από το επίπεδο σιδήρου.Κατά μέσο όρο, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι στο επίπεδο του 3 -4 γρ. Περισσότερο από το 60% του σιδήρου (> 2 γρ.) βρίσκεται στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, το 9% - στη σύνθεση της μυοσφαιρίνης, το 1% - στη σύνθεση των ενζύμων (αιμικών και μη αιμικών). Ο υπόλοιπος σίδηρος με τη μορφή φερριτίνης και αιμοσιδερίνης βρίσκεται στην αποθήκη των ιστών - κυρίως στο ήπαρ, στους μύες, στο μυελό των οστών, στον σπλήνα, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στην καρδιά. Περίπου 30 mg σιδήρου κυκλοφορούν συνεχώς στο πλάσμα, δεσμευόμενοι εν μέρει από την κύρια πρωτεΐνη που δεσμεύει το σίδηρο του πλάσματος, την τρανσφερίνη.

Με την ανάπτυξη αρνητικού ισοζυγίου σιδήρου, κινητοποιούνται και καταναλώνονται τα αποθέματα του μικροστοιχείου που περιέχονται στις αποθήκες ιστών. Αρχικά, αυτό αρκεί για να διατηρήσει ένα ικανοποιητικό επίπεδο Hb, Ht και σιδήρου ορού. Καθώς τα αποθέματα ιστού εξαντλούνται, η ερυθροειδής δραστηριότητα του μυελού των οστών αυξάνεται αντισταθμιστικά. Με την πλήρη εξάντληση του σιδήρου του ενδογενούς ιστού, η συγκέντρωσή του αρχίζει να μειώνεται στο αίμα, η μορφολογία των ερυθροκυττάρων διαταράσσεται και η σύνθεση της αίμης στην αιμοσφαιρίνη και τα ένζυμα που περιέχουν σίδηρο μειώνεται. Η λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος υποφέρει, η οποία συνοδεύεται από υποξία των ιστών και εκφυλιστικές διεργασίες στα εσωτερικά όργανα (ατροφική γαστρίτιδα, μυοκαρδιακή δυστροφία κ.λπ.).

Ταξινόμηση

Η σιδηροπενική αναιμία δεν εμφανίζεται αμέσως. Αρχικά, αναπτύσσεται μια προλανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου, που χαρακτηρίζεται από την εξάντληση μόνο των αποθεμάτων εναποτιθέμενου σιδήρου, ενώ διατηρείται η δεξαμενή μεταφοράς και αιμοσφαιρίνης. Στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας, σημειώνεται μείωση του σιδήρου μεταφοράς που περιέχεται στο πλάσμα του αίματος. Στην πραγματικότητα, η υποχρωμική αναιμία αναπτύσσεται με μείωση όλων των επιπέδων των μεταβολικών αποθεμάτων σιδήρου - που εναποτίθεται, μεταφορά και ερυθροκύτταρα. Σύμφωνα με την αιτιολογία, η αναιμία διακρίνεται: μετααιμορραγική, διατροφική, που σχετίζεται με αυξημένη κατανάλωση, αρχική ανεπάρκεια, ανεπαρκή απορρόφηση και διαταραγμένη μεταφορά σιδήρου. Ανάλογα με τη βαρύτητα της σιδηροπενικής αναιμίας χωρίζονται σε:

  • Πνεύμονες(Hb 120-90 g/l). Εμφανίζονται χωρίς κλινικές εκδηλώσεις ή με την ελάχιστη σοβαρότητά τους.
  • Μεσαίο(Hb 90-70 g/l). Συνοδεύεται από κυκλοφορικά-υποξικά, σιδεροπενικά, αιματολογικά σύνδρομα μέτριας βαρύτητας.
  • βαρύς(Hb

Συμπτώματα

Το κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο προκαλείται από παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, της μεταφοράς οξυγόνου και της ανάπτυξης υποξίας στους ιστούς. Αυτό βρίσκει την έκφρασή του σε ένα αίσθημα συνεχούς αδυναμίας, αυξημένης κόπωσης, υπνηλίας. Οι ασθενείς στοιχειώνονται από εμβοές, «μύγες» που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, ζαλάδες, μετατρέπονται σε λιποθυμία. Χαρακτηρίζεται από παράπονα για αίσθημα παλμών, δύσπνοια που εμφανίζεται κατά την άσκηση, αυξημένη ευαισθησία σε χαμηλές θερμοκρασίες. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού-υποξικού μπορεί να επιδεινώσουν την πορεία της συνοδό στεφανιαία νόσο, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Η ανάπτυξη του σιδεροπενικού συνδρόμου σχετίζεται με ανεπάρκεια ενζύμων που περιέχουν σίδηρο στους ιστούς (καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα κ.λπ.). Αυτό εξηγεί την εμφάνιση τροφικών αλλαγών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τις περισσότερες φορές εκδηλώνονται με ξηροδερμία. ραβδωτά, εύθραυστα και παραμορφωμένα νύχια. αυξημένη τριχόπτωση. Από την πλευρά των βλεννογόνων, χαρακτηριστικές είναι οι ατροφικές αλλαγές, οι οποίες συνοδεύονται από φαινόμενα γλωσσίτιδας, γωνιακής στοματίτιδας, δυσφαγίας, ατροφικής γαστρίτιδας. Μπορεί να υπάρχει εθισμός σε έντονες οσμές (βενζίνη, ασετόν), παραμόρφωση της γεύσης (η επιθυμία να φάμε άργιλο, κιμωλία, σκόνη δοντιών κ.λπ.). Σημεία σιδεροπενίας είναι επίσης η παραισθησία, η μυϊκή αδυναμία, οι δυσπεψίες και οι δυσουρικές διαταραχές. Οι ασθενοβλαστικές διαταραχές εκδηλώνονται με ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη νοητική απόδοση και μνήμη.

Επιπλοκές

Δεδομένου ότι η IgA χάνει τη δραστηριότητά της σε συνθήκες ανεπάρκειας σιδήρου, οι ασθενείς γίνονται ευαίσθητοι σε συχνές ARVI, εντερικές λοιμώξεις. Οι ασθενείς στοιχειώνονται από χρόνια κόπωση, απώλεια δύναμης, μειωμένη μνήμη και συγκέντρωση. Η μακρά πορεία της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας, που αναγνωρίζεται από την αναστροφή των κυμάτων Τ στο ΗΚΓ. Με εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, αναπτύσσεται ένα αναιμικό πρόκομα (νύπληση, δύσπνοια, έντονη ωχρότητα του δέρματος με κυανωτική απόχρωση, ταχυκαρδία, παραισθήσεις) και στη συνέχεια κώμα με απώλεια συνείδησης και έλλειψη αντανακλαστικών. Με μαζική ταχεία απώλεια αίματος, εμφανίζεται υπογκαιμικό σοκ.

Διαγνωστικά

Η εμφάνιση του ασθενούς μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας: χλωμό δέρμα με αλάβαστρο απόχρωση, παστότητα προσώπου, ποδιών και ποδιών, οιδηματώδεις «σακούλες» κάτω από τα μάτια. Η ακρόαση της καρδιάς αποκαλύπτει ταχυκαρδία, κώφωση των τόνων, ήσυχο συστολικό φύσημα και μερικές φορές αρρυθμία. Προκειμένου να επιβεβαιωθεί η αναιμία και να προσδιοριστούν τα αίτια της, πραγματοποιείται εργαστηριακή εξέταση.

  • Εργαστηριακές εξετάσεις. Υπέρ της σιδηροπενικής φύσης της αναιμίας αποδεικνύεται από τη μείωση της αιμοσφαιρίνης, την υποχρωμία, τη μικρο- και την ποικιλοκυττάρωση στη γενική εξέταση αίματος. Κατά την αξιολόγηση των βιοχημικών παραμέτρων, υπάρχει μείωση στο επίπεδο της συγκέντρωσης σιδήρου και φερριτίνης ορού (60 μmol/l), μείωση του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο (
  • Ενόργανες τεχνικές. Για να διαπιστωθεί η αιτία της χρόνιας απώλειας αίματος, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ενδοσκοπική εξέταση της γαστρεντερικής οδού (EGDS, κολονοσκόπηση,), διαγνωστική με ακτίνες Χ (ιριγοσκόπηση, ακτινογραφία του στομάχου). Η εξέταση των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος στις γυναίκες περιλαμβάνει υπερηχογράφημα της μικρής λεκάνης, εξέταση στην πολυθρόνα, σύμφωνα με ενδείξεις - υστεροσκόπηση με WFD.
  • Μελέτη σημείων μυελού των οστών. Μια μικροσκοπία επιχρίσματος (μυελόγραμμα) δείχνει σημαντική μείωση του αριθμού των σιδεροβλαστών, χαρακτηριστικό της υποχρωμικής αναιμίας. Η διαφορική διάγνωση στοχεύει στον αποκλεισμό άλλων τύπων καταστάσεων ανεπάρκειας σιδήρου - σιδεροβλαστική αναιμία, θαλασσαιμία.

Θεραπεία

Οι κύριες αρχές της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνουν την εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων, τη διόρθωση της διατροφής, την αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου στον οργανισμό. Η αιθιοτροπική θεραπεία συνταγογραφείται και διεξάγεται από ειδικούς γαστρεντερολόγους, γυναικολόγους, πρωκτολόγους κ.λπ. παθογενετική - από αιματολόγους. Σε συνθήκες έλλειψης σιδήρου, εμφανίζεται μια πλήρης δίαιτα με την υποχρεωτική συμπερίληψη στη διατροφή προϊόντων που περιέχουν σίδηρο αίμης (μοσχάρι, βόειο κρέας, αρνί, κρέας κουνελιού, συκώτι, γλώσσα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το ασκορβικό, το κιτρικό, το ηλεκτρικό οξύ συμβάλλουν στην ενίσχυση της σιδηρορόφησης στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η απορρόφηση του σιδήρου αναστέλλεται από οξαλικά και πολυφαινόλες (καφές, τσάι, πρωτεΐνη σόγιας, γάλα, σοκολάτα), ασβέστιο, διαιτητικές ίνες και άλλες ουσίες.

Ταυτόχρονα, ακόμη και μια ισορροπημένη διατροφή δεν είναι σε θέση να εξαλείψει την ήδη ανεπτυγμένη ανεπάρκεια σιδήρου, επομένως σε ασθενείς με υποχρωμική αναιμία παρουσιάζεται θεραπεία υποκατάστασης με σιδηροπαρασκευάσματα. Τα σκευάσματα σιδήρου συνταγογραφούνται για μια πορεία τουλάχιστον 1,5-2 μηνών και μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της Hb, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται για 4-6 εβδομάδες με μισή δόση του φαρμάκου. Για τη φαρμακολογική διόρθωση της αναιμίας χρησιμοποιούνται σκευάσματα σιδήρου και σιδήρου. Παρουσία ζωτικών ενδείξεων καταφύγετε σε θεραπεία μετάγγισης αίματος.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υποχρωμική αναιμία διορθώνεται με επιτυχία. Ωστόσο, εάν η αιτία δεν εξαλειφθεί, η έλλειψη σιδήρου μπορεί να επανεμφανιστεί και να προχωρήσει. Η σιδηροπενική αναιμία σε βρέφη και μικρά παιδιά μπορεί να προκαλέσει καθυστέρηση στην ψυχοκινητική και διανοητική ανάπτυξη (ZID). Προκειμένου να αποφευχθεί η έλλειψη σιδήρου, είναι απαραίτητη η ετήσια παρακολούθηση των παραμέτρων μιας κλινικής εξέτασης αίματος, η καλή διατροφή με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο και η έγκαιρη εξάλειψη των πηγών απώλειας αίματος στον οργανισμό. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο σίδηρος, που περιέχεται στο κρέας και το συκώτι με τη μορφή αίμης, απορροφάται καλύτερα. Ο μη αιμικός σίδηρος από φυτικά τρόφιμα πρακτικά δεν απορροφάται - σε αυτήν την περίπτωση, πρέπει πρώτα να αποκατασταθεί σε σίδηρο αίμης με τη συμμετοχή ασκορβικού οξέος. Τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο μπορεί να αποδειχθεί ότι λαμβάνουν συμπληρώματα σιδήρου σύμφωνα με τις οδηγίες ενός ειδικού.

Συνήθως αιτία σιδηροπενικής αναιμίας είναι ο ακόλουθος συνδυασμός παραγόντων:

Αιτία έλλειψης σιδήρου πρέπει πάντα να εγκαθίστανται για να μην χάνεται η ανάπτυξη κρυφού καρκινώματος. Το καρκίνωμα είναι «παγίδα» για τον σίδηρο, παίρνοντάς τον εντελώς από το αίμα. Στους ενήλικες, η ανεπάρκεια σιδήρου σχετίζεται σχεδόν πάντα με απώλεια αίματος, επομένως εάν δεν υπάρχουν ορατά σημάδια γαστρεντερικής ή γυναικολογικής αιμορραγίας, είναι απαραίτητη η ενδοσκόπηση.

Διαγνωστικά κριτήρια για σιδηροπενική αναιμία

Τα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για την σιδηροπενική αναιμία είναι η μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνη στο αίμα λιγότερο από 105 g / l σε παιδιά και γυναίκες ή λιγότερο από 135 g / l στους άνδρες. Μειώνεται δείκτης ερυθροκυττάρων MCV - μέσος όγκος ερυθροκυττάρων μικρότερος από 80 fl και πτώση φερριτίνη ορού λιγότερο από 15 ng/ml ή ορό διαλυτός υποδοχέας τρανσφερίνης έως 28 nm. Σε σοβαρές περιπτώσεις σιδηροπενικής αναιμίας, υπάρχει πλήρης απουσία κηλιδωμένου σιδήρου στο μυελό των οστών.

Η φερριτίνη ορού είναι ο πιο αξιόπιστος δείκτης της σιδηροπενικής αναιμίας.

Για σιδηροπενική αναιμία, το πρώτο μειωμένα επίπεδα φερριτίνης ορού - η πιο ευαίσθητη και ειδική εξέταση σε περίπτωση που δεν υπάρχει αύξηση του MCV (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε νεογνά, βρέφη, σε πολυκυτταραιμία) ή δεν υπάρχει ανεπάρκεια βιταμίνης C.

Ο προσδιορισμός της φερριτίνης ορού είναι η πρώτη δοκιμή για την ανίχνευση ανεπάρκειας σιδήρου. με σιδηροπενική αναιμία, το επίπεδο της φερριτίνης μειώνεται, αλλά μπορεί να αυξηθεί με συνδυασμένη ηπατική νόσο και φλεγμονή ή άλλες παθολογικές καταστάσεις, που χαρακτηρίζονται από αυξημένο επίπεδο φερριτίνης και χρησιμεύει ως δείκτης οξείας φάσης.

Καμία άλλη κατάσταση δεν μειώνει τα επίπεδα φερριτίνης. Ο δείκτης επανέρχεται στο φυσιολογικό λίγες ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας με σίδηρο σε δισκία. εάν το επίπεδο φερριτίνης δεν ανέλθει στα 50 ng / ml, αυτό μπορεί να υποδεικνύει χαμηλή συμμόρφωση - μη τήρηση των συστάσεων του γιατρού, δυσαπορρόφηση - μειωμένη απορρόφηση σιδήρου από τα έντερα ή συνεχιζόμενη απώλεια σιδήρου.

Η χρόνια μετααιμορραγική αναιμία μπορεί να προκαλέσει ανεπάρκεια σιδήρου

Οι κύριες διαφορές μεταξύ ανεπάρκειας σιδήρου και θαλασσαιμίας σε απλές περιπτώσεις:

  • λιγότερο από 15 ng / ml - πάντα ένδειξη ανεπάρκειας σιδήρου, πιο συνεπής με τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας, καθώς τα αποθέματα σιδήρου έχουν ήδη εξαντληθεί σημαντικά.
  • λιγότερο από 18 ng / ml - λόγω της απουσίας χρώσης σιδήρου στο μυελό των οστών.
  • λιγότερο από 25 ng / ml - σε ασθενείς με φλεγμονή μπορεί να υποδηλώνει έλλειψη σιδήρου.
  • λιγότερο από 30 ng / ml - μια θετική προγνωστική αξία για το 92% των περιπτώσεων σιδηροπενικής αναιμίας.
  • λιγότερο από 50 ng / ml - οι ασθενείς έχουν πιθανώς έλλειψη σιδήρου.
  • λιγότερο από 100 ng / ml σε ηπατικές παθήσεις υποδηλώνει έλλειψη σιδήρου.
  • περισσότερα από 80 ng / ml - αποκλείεται η παρουσία ανεπάρκειας σιδήρου.
  • περισσότερα από 200 ng / ml - ανεξάρτητα από την υποκείμενη πάθηση, η παροχή σιδήρου είναι επαρκής.

Πλήρης εξέταση αίματος για σιδηροπενική αναιμία

Επίπεδο αιμοσφαιρίνη σε σιδηροπενική αναιμία χαμηλωμένο, συνήθως κυμαίνεται από 60 έως 100 g / l, το οποίο είναι δυσανάλογο με τον αριθμό των ερυθροκυττάρων - από 3,5 έως 5,0 * 1012 / l, επομένως, μειώνεται MCV- λιγότερο από 80 fl, που είναι ένας ευαίσθητος δείκτης. MCH- η μέση περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα μειώνεται - λιγότερο από 30 pg. MCHC- 25-30 g / dl - ένας δείκτης για τη διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας είναι ανεπαρκής, αφού παραμένει φυσιολογικός μέχρι την ανάπτυξη σοβαρής αναιμίας.

Ανυψωμένο RDW-SD - πρώτο σημάδι έλλειψης σιδήρου βοηθά στη διάκριση της σιδηροπενικής αναιμίας από την ετερόζυγη θαλασσαιμία.

Η αποδυνάμωση του χρώματος των ερυθροκυττάρων και η μείωση του μεγέθους τους συσχετίζονται με τη σοβαρότητα της σιδηροπενικής αναιμίας.

Η πολυχρωματοφιλία και τα πυρηνωμένα ερυθροκύτταρα είναι λιγότερο συχνά από ό,τι στην κακοήθη αναιμία ή τη θαλασσαιμία.

Η διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας με επίχρισμα περιφερικού αίματος είναι δύσκολη και αναξιόπιστη. Τα κύτταρα-στόχοι μπορεί να υπάρχουν, αλλά είναι πιο συχνά στις θαλασσαιμίες. Τα βασεόφιλα εγκλείσματα και η πολυχρωμασία είναι επίσης χαρακτηριστικά της θαλασσαιμίας, αν και υπάρχουν στο 50% των περιπτώσεων. Η ανισοκυττάρωση στη θαλασσαιμία είναι λιγότερο έντονη.

Η αναλογία των μικροκυτταρικών προς τα υποχρωμικά ερυθροκύτταρα (σε έναν αυτόματο αιματολογικό αναλυτή) είναι μικρότερη από 0,9 στην έλλειψη σιδήρου, αλλά μεγαλύτερη από 0,9 στη β-θαλασσαιμία.

Σιδηροπενική αναιμία, υποχρωμική, μικροκυτταρική

Αποτελέσματα δοκιμών για την αξιολόγηση της έλλειψης σιδήρου

  • Το επίπεδο σιδήρου ορού στη σιδηροπενική αναιμία είναι χαμηλό (συνήθως 40 mcg/dl), η TIBC αυξάνεται (συνήθως από 350 σε 460 mcg/dl), ο κορεσμός της τρανσφερίνης ορού μειώνεται (λιγότερο από 15%).
  • Το επίπεδο του TIBC μπορεί να είναι φυσιολογικό ή μέτρια αυξημένο σε ασθενείς με ήπια ανεπάρκεια σιδήρου.
  • Η τρανσφερρίνη ορού μπορεί επίσης να είναι φυσιολογική ή αυξημένη (υπολογισμός τρανσφερρίνης = TIVR * 0,7). Αυτοί οι δείκτες έχουν περιορισμένη αξία στη διαφορική διάγνωση, καθώς συχνά παραμένουν φυσιολογικοί σε ανεπάρκεια σιδήρου και μεταβάλλονταιαναιμία σε χρόνιες παθήσειςή μετά από πρόσφατη θεραπεία με σίδηρο.
  • Καθώς η ανεπάρκεια σιδήρου προχωρά, το επίπεδο της φερριτίνης στον ορό μειώνεται, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ανισοκυττάρωσης, μικροκυττάρωσης, ελλειπτοκυττάρωσης, υποχρωμίας, μείωσης της αιμοσφαιρίνης, του σιδήρου του ορού και του κορεσμού της τρανσφερρίνης.
  • Ο διαλυμένος υποδοχέας τρανσφερίνης αυξάνεται μόνο μετά την εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου, δηλαδή το επίπεδο της φερριτίνης στον ορό πέφτει κάτω από το φυσιολογικό εύρος και αρχίζει η αντισταθμιστική ερυθροποίηση, αλλά πριν από αλλαγές σε άλλους δείκτες σιδηροπενίας στους ιστούς (κορεσμός τρανσφερίνης, MCV, πρωτοπορφυρίνη ερυθροκυττάρων). Ο δείκτης μπορεί να είναι χρήσιμος στη διαφοροποίηση της σιδηροπενικής αναιμίας (με αύξηση του δείκτη των διαλυμένων υποδοχέων τρανσφερρίνης) από την αναιμία χρόνιας νόσου (παραμένει φυσιολογική) και στη διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας σε ασθενείς με χρόνιες παθήσεις.

Ανάλυση μυελού των οστών για σιδηροπενική αναιμία

Η ανάλυση μυελού των οστών στη σιδηροπενική αναιμία δείχνει νορμοβλαστική υπερπλασία με μείωση του επιπέδου της αιμοσιδερίνης μέχρι την εξαφάνισή της, καθώς και μείωση του ποσοστού των σιδεροβλαστών. Η μείωση του επιπέδου του σιδήρου μέχρι να εξαφανιστεί είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της έλλειψης σιδήρου.

10. Η ελεύθερη πρωτοπορφυρίνη των ερυθροκυττάρων είναι αυξημένη και είναι μια χρήσιμη εξέταση διαλογής σε ένα επίχρισμα αίματος με τσίμπημα δακτύλου. Αναπτύχθηκε κυρίως στην αναιμία. Επίσης, αύξηση παρατηρείται στις δηλητηριάσεις από μόλυβδο, στην αναιμία των χρόνιων παθήσεων και στις περισσότερες σιδεροβλαστικές αναιμίες, αλλά είναι φυσιολογική στις θαλασσαιμίες.

Βιοχημικές και άλλες εξετάσεις για σιδηροπενική αναιμία

  • Τα λευκοκύτταρα στη σιδηροπενική αναιμία είναι φυσιολογικά ή ελαφρώς χαμηλότερα στο 10% των περιπτώσεων. μπορεί να αυξηθεί με νέα αιμορραγία.
  • Η χολερυθρίνη ορού και η γαλακτική αφυδρογονάση δεν είναι αυξημένες.
  • Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι συνήθως φυσιολογικός, αλλά μπορεί να είναι ελαφρώς αυξημένος ή μειωμένος. παρατηρείται συχνά αύξηση της σιδηροπενικής αναιμίας στα παιδιά.
  • η πήξη είναι φυσιολογική.
  • Η ευθραυστότητα των ερυθροκυττάρων είναι φυσιολογική ή (πιο συχνά) αυξημένη στο 0,21%.
  • Η διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων είναι φυσιολογική.
  • Τα δικτυοερυθρά αιμοσφαίρια είναι φυσιολογικά ή μειωμένα με σιδηροπενική αναιμία , εκτός από περιπτώσεις πρόσφατης απώλειας αίματος ή διορισμού συμπληρωμάτων σιδήρου.

Αξιολόγηση της ποιότητας της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας με βάση τα αποτελέσματα των αναλύσεων

Η ανταπόκριση στη θεραπεία με δισκία σιδήρου είναι η τελική απόδειξη για τη διάγνωση της ανεπάρκειας σιδήρου, αλλά πρέπει πρώτα να προσδιοριστεί η κύρια αιτία της αναιμίας. Η ανταπόκριση στη θεραπεία με σίδηρο δεν εξαλείφει την ανάγκη εντοπισμού της υποκείμενης αιτίας της νόσου.

  • Με επαρκή θεραπεία, μια αύξηση στο επίπεδο των δικτυοερυθροκυττάρων στην σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται σε 3-7 ημέρες με μια αιχμή 8% έως 10% (2-4 φορές σε σύγκριση με την αρχική τιμή) τις ημέρες 5-10. η αύξηση είναι ανάλογη με τη βαρύτητα της αναιμίας.
  • Η επιτυχής θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας συνοδεύεται από αύξηση της αιμοσφαιρίνης - μέση τιμή 0,25 - 0,4 g / dl / ημέρα και του αιματοκρίτη - μέση τιμή = 1% την ημέρα, κατά τις πρώτες 7 - 10 ημέρες. Στη συνέχεια, η αιμοσφαιρίνη αυξάνεται από 0,1 g/dl/ημέρα σε 11 g/dl (ή 2 g/dl) μέσα σε 3 έως 4 εβδομάδες.
  • Επίπεδο αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια της θεραπείας Σιδηροπενική αναιμία θα πρέπει να διορθωθεί κατά το ήμισυ σε 3 εβδομάδες και να ομαλοποιηθεί πλήρως σε 8 εβδομάδες. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η αύξηση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα κατά 1 g / dl μπορεί να διαρκέσει 1 μήνα, ενώ σε νεότερους ασθενείς, η αιμοσφαιρίνη φτάνει τα 3 g / dl και ο αιματοκρίτης - 10% σε αυτό το διάστημα.

Οι αποτυχίες της θεραπείας μπορεί να οφείλονται σε λανθασμένη διάγνωση, συνύπαρξη ελλείψεων (φολικό οξύ, βιταμίνη Β12, θυρεοειδικές ορμόνες), μικτές καταστάσεις (δηλητηρίαση από μόλυβδο, αιμορραγία και ηπατική ή νεφρική νόσο).

Οι πληροφορίες αυτής της ενότητας δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για αυτοδιάγνωση ή αυτοθεραπεία. Σε περίπτωση πόνου ή άλλης έξαρσης της νόσου, μόνο ο θεράπων ιατρός πρέπει να συνταγογραφήσει διαγνωστικές εξετάσεις. Για διάγνωση και σωστή θεραπεία, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η σιδηροπενική αναιμία (IDA) εμφανίζεται στο 10-17% του ενήλικου πληθυσμού του πλανήτη. Ταυτόχρονα, στις έγκυες γυναίκες, το ποσοστό αυτό μπορεί να φτάσει το 50%. Ακόμη και σε μια βιομηχανοποιημένη χώρα όπως οι Ηνωμένες Πολιτείες, το 6% του πληθυσμού έχει IDA.

Κριτήρια αναιμίας (σύμφωνα με τον ΠΟΥ)

ημερήσιες απαιτήσεις σε σίδηρο

Παράγοντες που επηρεάζουν την απορρόφηση του σιδήρου στο έντερο


Συμπτώματα IDA (σιδηροπενική αναιμία)

Συνήθη συμπτώματα αναιμίας:

Α) μειωμένη σωματική και πνευματική δραστηριότητα, αδυναμία, δυσκολία συγκέντρωσης.
β) χλωμό δέρμα και βλεννογόνοι.
γ) πονοκέφαλος?
δ) απώλεια όρεξης.
ε) διάρροια ή δυσκοιλιότητα.

Σημάδια ανεπαρκούς κυτταρικής λειτουργίας:

Α) ξηρό και σκασμένο δέρμα.
β) ευθραυστότητα των μαλλιών και των νυχιών.
γ) επιληπτικές κρίσεις στις γωνίες του στόματος.
δ) ατροφική γλωσσίτιδα και θηλώδης ατροφία, αυξημένη ευαισθησία της γλώσσας σε ζεστά πράγματα.
ε) δυσκολία στην κατάποση (σύνδρομο Plummer-Vinson).
στ) δυσλειτουργία του οισοφάγου.
ζ) ατροφική γαστρίτιδα.


Αιτίες IDA (σιδηροπενικής αναιμίας):

    Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής.

    Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο: ανάπτυξη, άσκηση, έμμηνος ρύση, εγκυμοσύνη, γαλουχία.

    Δυσαπορρόφηση σιδήρου: χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, αφαίρεση τμήματος του εντέρου, σπρέι, μακροχρόνια θεραπεία με τετρακυκλίνη.

    Χρόνια απώλεια σιδήρου ή χρόνια απώλεια αίματος: έλκη, όγκοι, αιμορροΐδες, χρόνιες λοιμώξεις, υπερμηνόρροια, πέτρες στα νεφρά ή στη χοληφόρο οδό, αιμορραγική διάθεση.

    Συχνή αιμοδοσία (δωρεά).

Τυπικά αποτελέσματα εργαστηριακής εξέτασης σε διαφορετικά στάδια IDA:

Ελπίζουμε ότι το διαγνωστικό μας πρόγραμμα και οι πληροφορίες που παρέχονται εδώ θα σας βοηθήσουν να εντοπίσετε και να θεραπεύσετε αποτελεσματικά το IDA στους ασθενείς σας.

Δείτε επίσης πληροφορίες σχετικά με τους δείκτες που συνήθως ελέγχονται για ύποπτη σιδηροπενική αναιμία (IDA) και τους οποίους μπορείτε να ελέγξετε στο εργαστήριο INVITRO

Η σιδηροπενική αναιμία (IDA) ήταν πιο γνωστή ως αναιμία (τώρα αυτός ο όρος είναι ξεπερασμένος και χρησιμοποιείται από τις γιαγιάδες μας από συνήθεια). Το όνομα της ασθένειας είναι σαφές υποδηλώνει ανεπάρκεια στο σώμα ενός τέτοιου χημικού στοιχείου όπως,η εξάντληση των αποθεμάτων των οποίων στα όργανα που την εναποθέτουν, οδηγεί σε μείωση της παραγωγής μιας σημαντικής για τον οργανισμό συμπλόκου πρωτεΐνης (χρωμοπρωτεΐνη) - (Hb), η οποία περιέχεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια -. Μια τέτοια ιδιότητα της αιμοσφαιρίνης όπως η υψηλή της συγγένεια για το οξυγόνο αποτελεί τη βάση της λειτουργίας μεταφοράς των ερυθροκυττάρων, η οποία Η αιμοσφαιρίνη παρέχει οξυγόνο στους αναπνευστικούς ιστούς.

Αν και τα ίδια τα ερυθροκύτταρα στο αίμα με σιδηροπενική αναιμία μπορεί να είναι αρκετά, αλλά, κυκλοφορώντας μέσω της κυκλοφορίας του αίματος «άδεια», δεν φέρνουν το κύριο συστατικό στους ιστούς για αναπνοή, γεγονός που τους προκαλεί ασιτία (υποξία).

Σίδηρος στο ανθρώπινο σώμα

Σιδηροπενική αναιμία (IDA)η πιο κοινή μορφή όλων των γνωστών επί του παρόντος αναιμίας, η οποία οφείλεται σε μεγάλο αριθμό λόγων και περιστάσεων που μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπάρκεια σιδήρου, η οποία θα οδηγήσει σε διάφορες διαταραχές που δεν είναι ασφαλείς για τον οργανισμό.

Σίδηρος (σίδηρος, Fe)είναι πολύ σημαντικό στοιχείο για τη διασφάλιση της φυσιολογικής λειτουργίας του ανθρώπινου οργανισμού.

Στους άνδρες (μέσου ύψους και βάρους), περιέχει περίπου 4 - 4,5 γραμμάρια:

  • 2,5 - 3,0 g είναι στην αίμη Hb.
  • Σε ιστούς και παρεγχυματικά όργανα, από 1,0 έως 1,5 g (περίπου 30%) εναποτίθεται σε απόθεμα, αυτό είναι ένα απόθεμα - φερριτίνη.
  • και τα αναπνευστικά ένζυμα παίρνουν μόνα τους 0,3 - 0,5 g.
  • κάποιο ποσοστό υπάρχει στις πρωτεΐνες που μεταφέρουν σίδηρο (τρανσφερρίνη).

Καθημερινές απώλειες φυσικά και στα αρσενικά συμβαίνουν: περίπου 1,0-1,2 g σιδήρου χάνεται μέσω των εντέρων κάθε μέρα.

Στις γυναίκες, η εικόνα είναι κάπως διαφορετική (και όχι μόνο λόγω ύψους και βάρους): η περιεκτικότητά τους σε σίδηρο κυμαίνεται από 2,6 - 3,2 g, εναποτίθενται μόνο 0,3 g και οι απώλειες δεν είναι μόνο καθημερινές μέσω των εντέρων. Χάνοντας 2 ml αίματος κατά την έμμηνο ρύση, το γυναικείο σώμα χάνει 1 g αυτού του σημαντικού στοιχείου, επομένως είναι σαφές γιατί μια κατάσταση όπως σιδηροπενική αναιμία, πιο συχνή στις γυναίκες.

Στα παιδιά, η αιμοσφαιρίνη και η περιεκτικότητά της σε σίδηρο αλλάζουν με την ηλικία,Ωστόσο, σε γενικές γραμμές, έως και ένα έτος ζωής είναι αισθητά χαμηλότερα και σε παιδιά και εφήβους έως 14 ετών προσεγγίζουν τον γυναικείο κανόνα.

Η πιο κοινή μορφή αναιμίας είναι η IDA λόγω του γεγονότος ότι το σώμα μας δεν είναι σε θέση να συνθέσει καθόλου αυτό το χημικό στοιχείο και εκτός από ζωικά προϊόντα, δεν έχουμε που αλλού να το πάρουμε.Απορροφάται στο δωδεκαδάκτυλο και λίγο κατά μήκος του λεπτού εντέρου. Το Ferrum δεν εισέρχεται σε καμία αλληλεπίδραση με το παχύ έντερο και δεν αντιδρά σε αυτό, επομένως, μόλις φτάσει εκεί, διέρχεται και αποβάλλεται από το σώμα. Παρεμπιπτόντως, δεν χρειάζεται να ανησυχείτε ότι καταναλώνοντας πολύ σίδηρο με το φαγητό, μπορούμε να το "υπερφάγουμε" - ένα άτομο έχει ειδικούς μηχανισμούς που θα σταματήσουν την απορρόφηση του υπερβολικού σιδήρου εγκαίρως.

μεταβολισμός σιδήρου στο σώμα (σχήμα: myshared, Efremova S.A.)

Αιτίες, ελλείψεις, παραβάσεις...

Για να κατανοήσει ο αναγνώστης τον σημαντικό ρόλο του σιδήρου και της αιμοσφαιρίνης, θα προσπαθήσουμε, χρησιμοποιώντας συχνά τις λέξεις «αιτία», «ανεπάρκεια» και «παραβιάσεις», να περιγράψουμε τη σχέση διαφόρων διεργασιών που αποτελούν την ουσία του IDA:

μόρια ερυθροκυττάρων και αιμοσφαιρίνης

Έτσι, η αιτία αυτών των διαταραχών είναι η έλλειψη σιδήρου και η έλλειψή του στο απόθεμα (φερριτίνη), που εμποδίζει τη σύνθεση της αίμης και, κατά συνέπεια, την παραγωγή αιμοσφαιρίνης. Εάν η αιμοσφαιρίνη που σχηματίζεται στο μυελό των οστών δεν είναι αρκετή για να γεμίσει τα νεαρά ερυθρά αιμοσφαίρια, τότε τα αιμοσφαίρια δεν θα έχουν άλλη επιλογή από το να φύγουν από τη «γενέτειρα» χωρίς αυτήν. Ωστόσο, κυκλοφορώντας στο αίμα σε μια τόσο κατώτερη κατάσταση, τα ερυθρά αιμοσφαίρια δεν θα είναι σε θέση να παρέχουν οξυγόνο στους ιστούς και θα βιώσουν την πείνα (υποξία). Και όλα ξεκίνησαν από έλλειψη σιδήρου…

Λόγοι για την ανάπτυξη του IDA

Οι κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας είναι ασθένειες, με αποτέλεσμα ο σίδηρος να μην φτάνει σε επίπεδο ικανό να εξασφαλίσει τη φυσιολογική σύνθεση της αίμης και της αιμοσφαιρίνης ή λόγω κάποιων περιστάσεων, αυτό το χημικό στοιχείο αφαιρείται μαζί με το κόκκινο αίμα κύτταρα και ήδη σχηματισμένη αιμοσφαιρίνη, η οποία εμφανίζεται κατά την αιμορραγία.

Εν τω μεταξύ, το IDA δεν πρέπει να αποδοθεί οξεία μετααιμορραγική αναιμίαπου συμβαίνει με μαζική απώλεια αίματος (σοβαροί τραυματισμοί, τοκετός, εγκληματικές αμβλώσεις και άλλες καταστάσεις, η αιτία των οποίων ήταν κυρίως βλάβες σε μεγάλα αγγεία). Με ένα ευνοϊκό σύνολο περιστάσεων, το BCC (όγκος του κυκλοφορούντος αίματος) θα αποκατασταθεί, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και η αιμοσφαιρίνη θα αυξηθούν και όλα θα μπουν στη θέση τους.

Η αιτία της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να είναι οι ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

Είναι προφανές ότι η σιδηροπενική αναιμία είναι κυρίως μια «γυναικεία» ασθένεια, καθώς αναπτύσσεται συχνά λόγω ή συχνού τοκετού, καθώς και ένα πρόβλημα «εφηβικού» που δημιουργεί εντατική ανάπτυξη και ταχεία σεξουαλική ανάπτυξη (σε κορίτσια στην εφηβεία). Μια ξεχωριστή ομάδα αποτελείται από μωρά των οποίων η έλλειψη σιδήρου παρατηρήθηκε ακόμη και πριν από την ηλικία του ενός έτους.

Στην αρχή, το σώμα εξακολουθεί να αντεπεξέρχεται

Στο σχηματισμό σιδηροπενικών καταστάσεων η ταχύτητα εξέλιξης της διαδικασίας, το στάδιο της εξέλιξης της νόσου και ο βαθμός αποζημίωσης έχουν μεγάλη σημασία,Εξάλλου, το IDA έχει διαφορετικές αιτίες και μπορεί να προέρχεται από άλλη ασθένεια (για παράδειγμα, επαναλαμβανόμενη αιμορραγία με έλκος στομάχου ή δωδεκαδακτύλου, γυναικολογική παθολογία ή χρόνιες λοιμώξεις). Στάδια της πορείας της παθολογικής διαδικασίας:

  1. Η κρυφή (λανθάνουσα) ανεπάρκεια δεν μετατρέπεται σε IDA σε μια στιγμή. Αλλά σε μια εξέταση αίματος, είναι ήδη δυνατό να ανιχνευθεί έλλειψη στοιχείου εάν εξεταστεί ο σίδηρος του ορού, αν και η αιμοσφαιρίνη θα εξακολουθεί να είναι εντός των φυσιολογικών τιμών.
  2. Για το σιδεροπενικό σύνδρομο των ιστών, οι κλινικές εκδηλώσεις είναι χαρακτηριστικές: γαστρεντερικές διαταραχές, τροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα παράγωγα (μαλλιά, νύχια, σμηγματογόνοι και ιδρωτοποιοί αδένες).
  3. Με την εξάντληση των δικών του αποθεμάτων του στοιχείου, το IDA μπορεί να προσδιοριστεί από το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης - αρχίζει να πέφτει.

στάδια ανάπτυξης του IDA

Ανάλογα με το βάθος της έλλειψης σιδήρου, υπάρχουν 3 επίπεδα σοβαρότητας του IDA:

  • Οι τιμές ελαφριάς αιμοσφαιρίνης κυμαίνονται από 110 - 90 g / l.
  • Μέση - η περιεκτικότητα σε Hb κυμαίνεται από 90 έως 70 g / l.
  • Σοβαρή - το επίπεδο αιμοσφαιρίνης πέφτει κάτω από 70 g / l.

Ένα άτομο αρχίζει να αισθάνεται άσχημα ήδη στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας, αλλά τα συμπτώματα θα γίνουν καθαρά ορατά μόνο με το σιδεροπενικό σύνδρομο. Πριν από την πλήρη εμφάνιση μιας κλινικής εικόνας σιδηροπενικής αναιμίας, θα χρειαστούν άλλα 8-10 χρόνια και μόνο τότε ένα άτομο που ενδιαφέρεται ελάχιστα για την υγεία του θα γνωρίζει ότι έχει αναιμία, δηλαδή όταν η αιμοσφαιρίνη μειώνεται αισθητά.

Πώς εκδηλώνεται η έλλειψη σιδήρου;

Η κλινική εικόνα στο πρώτο στάδιο συνήθως δεν εκδηλώνεται,η λανθάνουσα (κρυφή) περίοδος της νόσου δίνει μικρές αλλαγές (κυρίως λόγω της πείνας με οξυγόνο των ιστών), οι οποίες δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί με σαφή συμπτώματα. Κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο: αδυναμία, με σωματική καταπόνηση, μερικές φορές κουδούνισμα στα αυτιά, καρδιαλγία - πολλοί άνθρωποι κάνουν παρόμοια παράπονα. Λίγοι όμως θα σκεφτόντουσαν να κάνουν μια βιοχημική εξέταση αίματος, όπου, μεταξύ άλλων δεικτών, θα εμφανιστεί και ο σίδηρος του ορού. Και όμως, σε αυτό το στάδιο, η ανάπτυξη του IDA μπορεί να υποψιαστεί εάν εμφανιστούν στομαχικά προβλήματα:

  1. Η επιθυμία να φάει φαγητό εξαφανίζεται, ένα άτομο το κάνει μάλλον από συνήθεια.
  2. Η γεύση και η όρεξη διαστρέφονται: αντί για κανονικό φαγητό, θέλετε να δοκιμάσετε σκόνη δοντιών, άργιλο, κιμωλία, αλεύρι.
  3. Υπάρχουν δυσκολίες στην κατάποση τροφής και κάποιες ασαφείς και ακατανόητες αισθήσεις δυσφορίας στο επιγάστριο.
  4. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί σε υποπυρετικές τιμές.

Λόγω του γεγονότος ότι στο αρχικό στάδιο της νόσου, τα συμπτώματα μπορεί να απουσιάζουν ή να είναι ήπια, στις περισσότερες περιπτώσεις οι άνθρωποι δεν δίνουν σημασία σε αυτά μέχρι την ανάπτυξη του σιδεροπενικού συνδρόμου. Είναι δυνατόν σε κάποια επαγγελματική εξέταση να διαπιστωθεί μείωση της αιμοσφαιρίνης και ο γιατρός να αρχίσει να διαπιστώνει το ιστορικό;

Τα σημάδια του σιδεροπενικού συνδρόμου ήδη δίνουν λόγο για να υποθέσουμε μια κατάσταση έλλειψης σιδήρου,αφού η κλινική εικόνα αρχίζει να αποκτά χρώμα χαρακτηριστικό της IDA. Το δέρμα και τα παράγωγά του υποφέρουν πρώτα, λίγο αργότερα, λόγω της συνεχούς υποξίας, τα εσωτερικά όργανα εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία:

  • Το δέρμα είναι ξηρό, ξεφλουδισμένο στα χέρια και τα πόδια.
  • Τα νύχια απολέπισης είναι επίπεδα και θαμπά.
  • Μπλοκάρισμα στις γωνίες του στόματος, ρωγμές στα χείλη.
  • Σιελόρροια τη νύχτα.
  • Τα μαλλιά χωρίζονται, αναπτύσσονται άσχημα, χάνουν τη φυσική τους λάμψη.
  • Η γλώσσα πονάει, οι ρυτίδες εμφανίζονται πάνω της.
  • Οι παραμικρές γρατσουνιές επουλώνονται με δυσκολία.
  • Χαμηλή αντίσταση του σώματος σε μολυσματικούς και άλλους δυσμενείς παράγοντες.
  • Αδυναμία στους μύες.
  • Αδυναμία των φυσιολογικών σφιγκτήρων (ακράτεια ούρων κατά το γέλιο, βήχας, καταπόνηση).
  • Φωλιασμένη ατροφία κατά μήκος του οισοφάγου και του στομάχου (οισοφαγοσκόπηση, ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση - FGDS).
  • Επιτακτική (ξαφνική επιθυμία που είναι δύσκολο να συγκρατηθεί) παρόρμηση για ούρηση.
  • Κακή διάθεση;
  • Δυσανεξία σε βουλωμένα δωμάτια.
  • Υπνηλία, λήθαργος, πρήξιμο του προσώπου.

Αυτή η πορεία μπορεί να διαρκέσει έως και 10 χρόνια, η θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας από καιρό σε καιρό μπορεί να ανεβάσει ελαφρώς την αιμοσφαιρίνη, από την οποία ο ασθενής ηρεμεί για λίγο. Εν τω μεταξύ, η ανεπάρκεια συνεχίζει να βαθαίνει εάν δεν επηρεαστεί η βασική αιτία και δίνει μια πιο έντονη κλινική: όλα τα παραπάνω συμπτώματα + σοβαρή δύσπνοια, μυϊκή αδυναμία, συνεχής ταχυκαρδία, μειωμένη ικανότητα εργασίας.

Σιδηροπενική αναιμία σε παιδιά και έγκυες γυναίκες

Το IDA σε παιδιά ηλικίας κάτω των 2-3 ετών είναι 4-5 φορές πιο συχνό από άλλες ανεπαρκείς καταστάσεις.Κατά κανόνα, προκαλείται από διατροφική ανεπάρκεια, όπου η ακατάλληλη σίτιση, η μη ισορροπημένη διατροφή για το μωρό οδηγεί όχι μόνο σε έλλειψη αυτού του χημικού στοιχείου, αλλά και σε μείωση των συστατικών του συμπλέγματος πρωτεΐνης-βιταμινών.

Στα παιδιά, η σιδηροπενική αναιμία έχει συχνά μια λανθάνουσα (λανθάνουσα) πορεία, μειώνοντας τον αριθμό των περιπτώσεων μέχρι το τρίτο έτος της ζωής κατά 2-3 φορές.

Τα πιο επιρρεπή στην ανάπτυξη ανεπάρκειας σιδήρου είναι τα πρόωρα μωρά, τα δίδυμα ή τρίδυμα μωρά, τα μωρά που είναι βαρύτερα και ψηλότερα κατά τη γέννηση και που παίρνουν βάρος γρήγορα τους πρώτους μήνες της ζωής. Η τεχνητή σίτιση, τα συχνά κρυολογήματα, η τάση για διάρροια είναι επίσης παράγοντες που συμβάλλουν στη μείωση αυτού του στοιχείου στον οργανισμό.

Το πώς θα προχωρήσει το IDA στα παιδιά εξαρτάται από τον βαθμό αναιμίας και τις αντισταθμιστικές δυνατότητεςσώμα του παιδιού. Η σοβαρότητα της κατάστασης καθορίζεται, κυρίως, όχι από το επίπεδο της Hb - σε μεγαλύτερο βαθμό εξαρτάται από Ταχύτηταπτώση στην αιμοσφαιρίνη. Χωρίς θεραπεία, η σιδηροπενική αναιμία, με καλή προσαρμογή, μπορεί να διαρκέσει για χρόνια χωρίς να παρουσιάσει σημαντική βλάβη.

Τα κύρια σημάδια στη διάγνωση της ανεπάρκειας σιδήρου στα παιδιά μπορούν να θεωρηθούν: ωχρότητα των βλεννογόνων, κηρώδης χρωματισμός των αυτιών, δυστροφικές αλλαγές στο ψεύτικο δέρμα και παράγωγα του δέρματος, αδιαφορία για τα τρόφιμα. Συμπτώματα όπως απώλεια βάρους, καθυστέρηση ανάπτυξης, υποπυρετική κατάσταση, συχνά κρυολογήματα, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, στοματίτιδα, λιποθυμία μπορεί επίσης να υπάρχουν με το IDA, αλλά δεν είναι υποχρεωτικά για αυτό.

Στις γυναίκες, η σιδηροπενική αναιμία είναι πιο επικίνδυνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:κυρίως για το έμβρυο. Εάν η κακή υγεία μιας εγκύου οφείλεται στην πείνα με οξυγόνο των ιστών, τότε μπορεί κανείς να φανταστεί τι ταλαιπωρία έχουν τα όργανα και, πρώτα απ 'όλα, το κεντρικό νευρικό σύστημα του παιδιού (). Επιπλέον, με το IDA σε γυναίκες που περιμένουν μωρό, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα πρόωρου τοκετού και υψηλός κίνδυνος εμφάνισης μολυσματικών επιπλοκών στην περίοδο μετά τον τοκετό.

Διαγνωστική αναζήτηση για την αιτία

Λαμβάνοντας υπόψη τα παράπονα του ασθενούς και τις πληροφορίες σχετικά με μείωση της αιμοσφαιρίνης στο ιστορικό, το IDA μπορεί μόνο να υποτεθεί, επομένως:

  1. Το πρώτο στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης θα είναι απόδειξητο γεγονός ότι στο σώμα υπάρχει πραγματικά έλλειψη αυτού του χημικού στοιχείου, το οποίο είναι η αιτία της αναιμίας.
  2. Το επόμενο στάδιο της διάγνωσης είναι η αναζήτηση ασθενειών που έχουν γίνει προαπαιτούμενα για την ανάπτυξη μιας κατάστασης έλλειψης σιδήρου (η αιτία της ανεπάρκειας).

Το πρώτο στάδιο της διάγνωσης, κατά κανόνα, βασίζεται σε διάφορες πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις (εκτός από το επίπεδο αιμοσφαιρίνης), που αποδεικνύουν ότι δεν υπάρχει αρκετός σίδηρος στο σώμα:

  • : χαμηλό επίπεδο Hb - αναιμία, αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων που έχουν αφύσικα μικρό μέγεθος, με φυσιολογικό αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων - μικροκυττάρωση, μείωση του χρωματικού δείκτη - υποχρωμία, η περιεκτικότητα σε δικτυοερυθρά αιμοσφαίρια είναι πιθανό να είναι αυξήθηκε, αν και μπορεί να μην φύγει από τις κανονικές τιμές.
  • Ο σίδηρος του ορού, ο κανόνας του οποίου στους άνδρες κυμαίνεται από 13 - 30 μmol / l, στις γυναίκες από 11 έως 30 μmol / l (με το IDA, αυτά τα στοιχεία θα μειωθούν).
  • Ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου (OZHSS) ή συνολική (κανονική 27 - 40 μmol / l, με IDA - το επίπεδο αυξάνεται).
  • Ο κορεσμός της τρανσφερρίνης με σίδηρο στην ανεπάρκεια του στοιχείου μειώνεται κάτω από 25%.
  • (εφεδρική πρωτεΐνη) σε συνθήκες έλλειψης σιδήρου στους άνδρες γίνεται κάτω από 30 ng/ml, στις γυναίκες - κάτω από 10 ng/ml, γεγονός που υποδηλώνει εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου.

Εάν έχει εντοπιστεί έλλειψη σιδήρου στο σώμα του ασθενούς με τη βοήθεια αναλύσεων, τότε το επόμενο βήμα θα είναι η αναζήτηση των αιτιών αυτής της ανεπάρκειας:

  1. Λήψη ιστορικού (ίσως το άτομο να είναι αυστηρά χορτοφάγος ή να ακολουθεί δίαιτα απώλειας βάρους για πολύ καιρό και χωρίς σύνεση).
  2. Μπορεί να υποτεθεί ότι υπάρχει αιμορραγία στο σώμα, την οποία ο ασθενής δεν γνωρίζει ή γνωρίζει, αλλά δεν του αποδίδει μεγάλη σημασία. Προκειμένου να εντοπιστεί το πρόβλημα και να διορθωθεί η κατάσταση της αιτίας πίσω από αυτό, θα προσφερθεί στον ασθενή να υποβληθεί σε πολλές διάφορες εξετάσεις: FGDS, σιγμοειδοσκόπηση και κολονοσκόπηση, βρογχοσκόπηση, η γυναίκα σίγουρα θα σταλεί στον γυναικολόγο. Δεν υπάρχει βεβαιότητα ότι ακόμη και αυτές οι, παρεμπιπτόντως, μάλλον δυσάρεστες διαδικασίες, θα ξεκαθαρίσουν την κατάσταση, αλλά θα πρέπει να ψάξετε μέχρι να βρεθεί η πηγή της συσσωρευμένης θλίψης.

Ο ασθενής πρέπει να περάσει από αυτά τα στάδια διάγνωσης πριν συνταγογραφήσει σιδηροθεραπείες. Δεν υπάρχει τυχαία θεραπεία για την αναιμία από έλλειψη σιδήρου.

Κάντε το σίδηρο να παραμείνει στο σώμα

Προκειμένου ο αντίκτυπος στη νόσο να είναι ορθολογικός και αποτελεσματικός, θα πρέπει να τηρούνται οι βασικές αρχές της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας:

  • Είναι αδύνατο να σταματήσει η σιδηροπενική αναιμία μόνο με τη διατροφή.χωρίς τη χρήση παρασκευασμάτων σιδήρου (περιορισμένη απορρόφηση Fe στο στομάχι).
  • Είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε τη σειρά της θεραπείας, που αποτελείται από 2 στάδια: το 1ο - η ανακούφιση της αναιμίας, η οποία διαρκεί 1 - 1,5 μήνες (η αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης ξεκινά από την 3η εβδομάδα) και το 2ο, που έχει σχεδιαστεί για την αναπλήρωση της Αποθήκη Fe (θα συνεχιστεί για 2 μήνες).
  • Η ομαλοποίηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης δεν σημαίνει το τέλος της θεραπείας - ολόκληρη η πορεία πρέπει να διαρκεί 3-4 μήνες.

Στο πρώτο στάδιο (5 - 8 ημέρες) της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας, η λεγόμενη δικτυοερυθροκυτταρική κρίση– σημαντική αύξηση (κατά 20–50 φορές) στον αριθμό των νεαρών μορφών ερυθροκυττάρων (– κανόνας: περίπου 1%).

Όταν συνταγογραφείτε σκευάσματα σιδήρου για per os (από το στόμα), είναι σημαντικό να θυμάστε ότι μόνο το 20-30% της δόσης που λαμβάνεται θα απορροφηθεί, το υπόλοιπο θα απεκκριθεί μέσω των εντέρων, επομένως η δόση πρέπει να υπολογιστεί σωστά.

Η σιδηροθεραπεία πρέπει να συνδυάζεται με δίαιτα πλούσια σε βιταμίνες και πρωτεΐνες.Η διατροφή του ασθενούς θα πρέπει να περιλαμβάνει άπαχα κρέατα (μοσχάρι, μοσχάρι, ζεστό αρνί), ψάρι, φαγόπυρο, εσπεριδοειδή, μήλα. Ασκορβικό οξύ σε δόση 0,3 - 0,5 g ανά δόση, ένα αντιοξειδωτικό σύμπλεγμα, βιταμίνες Α, Β, Ε, ο γιατρός συνήθως συνταγογραφεί ξεχωριστά εκτός από τη σιδηροθεραπεία.

Τα παρασκευάσματα σιδήρου διαφέρουν από άλλα φάρμακα σε ειδικούς κανόνες για τη λήψη:

  • Τα σκευάσματα βραχείας δράσης που περιέχουν σίδηρο δεν καταναλώνονται αμέσως πριν από τα γεύματα και κατά τη διάρκεια αυτού. Το φάρμακο λαμβάνεται 15-20 λεπτά μετά το γεύμα ή σε μια παύση μεταξύ των δόσεων, παρατεταμένα φάρμακα (ferrogradum, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) μπορούν να ληφθούν πριν από τα γεύματα και τη νύχτα (1 φορά την ημέρα).
  • Τα παρασκευάσματα σιδήρου δεν ξεπλένονται με γάλα και ποτά με βάση το γάλα (κεφίρ, ζυμωμένο ψημένο γάλα, πηγμένο γάλα) - περιέχουν ασβέστιο, το οποίο θα εμποδίσει την απορρόφηση του σιδήρου.
  • Τα δισκία (με εξαίρεση τα μασώμενα), τα σακχαρόπηκτα και οι κάψουλες δεν μασώνται, καταπίνονται ολόκληρα και πλένονται με άφθονο νερό, ζωμό τριανταφυλλιάς ή διαυγασμένο χυμό χωρίς πολτό.

Στα μικρά παιδιά (έως 3 ετών) χορηγούνται κατά προτίμηση συμπληρώματα σιδήρου σε σταγόνες, ελαφρώς μεγαλύτερα (3-6 ετών) σε σιρόπια και τα παιδιά άνω των 6 ετών και οι έφηβοι «οδηγούνται» καλά σε μασώμενα δισκία.

Τα πιο κοινά σκευάσματα σιδήρου

Επί του παρόντος, ένα ευρύ φάσμα φαρμάκων που αυξάνουν την περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα παρουσιάζεται στην προσοχή των γιατρών και των ασθενών. Διατίθενται σε διάφορες φαρμακευτικές μορφές, επομένως η από του στόματος χορήγησή τους δεν προκαλεί ιδιαίτερα προβλήματα, ακόμη και στην αντιμετώπιση της σιδηροπενικής αναιμίας σε μικρά παιδιά. Μερικά από τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα για την αύξηση των επιπέδων σιδήρου περιλαμβάνουν:

Ο κατάλογος των φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο δεν αποτελεί οδηγό δράσης· εναπόκειται στον θεράποντα ιατρό να συνταγογραφήσει και να υπολογίσει τη δόση.Οι θεραπευτικές δόσεις συνταγογραφούνται μέχρι να ομαλοποιηθεί το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, στη συνέχεια ο ασθενής μεταφέρεται σε προφυλακτικές δόσεις.

Τα παρασκευάσματα για παρεντερική χορήγηση συνταγογραφούνται για παραβίαση της απορρόφησης σιδήρου στη γαστρεντερική οδό (γαστρική εκτομή, πεπτικό έλκος στομάχου και 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος στην οξεία φάση, εκτομή μεγάλων περιοχών του λεπτού εντέρου).

Όταν συνταγογραφείτε φάρμακα για ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση, πρώτα απ 'όλα, πρέπει να θυμάστε αλλεργικές αντιδράσεις(αίσθημα ζέστης, αίσθημα παλμών, πόνος πίσω από το στέρνο, στο κάτω μέρος της πλάτης και στους μύες της γάμπας, μεταλλική γεύση στο στόμα) και πιθανή ανάπτυξη αναφυλακτικό σοκ.

Τα σκευάσματα για παρεντερική χρήση στη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας συνταγογραφούνται μόνο εάν υπάρχει πλήρης εμπιστοσύνη ότι πρόκειται για IDA και όχι για άλλη μορφή αναιμίας στην οποία μπορούν να αντενδείκνυται.

Οι ενδείξεις για μετάγγιση αίματος στο IDA είναι πολύ περιορισμένες (Hb κάτω από 50 g/l, αλλά αναμένεται χειρουργική επέμβαση ή τοκετός, δυσανεξία στο στόμα και αλλεργία στην παρεντερική θεραπεία). Μόνο ερυθροκυτταρική μάζα που έχει πλυθεί τρεις φορές γίνεται μετάγγιση!

Πρόληψη

Στη ζώνη ιδιαίτερης προσοχής φυσικά βρίσκονται μικρά παιδιά και έγκυες γυναίκες.

Οι παιδίατροι θεωρούν τη διατροφή ως το πιο σημαντικό μέτρο για την πρόληψη του IDA σε παιδιά κάτω του ενός έτους: θηλασμός, σκευάσματα ενισχυμένα με σίδηρο (για «καλλιτέχνες»), συμπληρωματικά τρόφιμα με φρούτα και κρέας.

πηγές σιδήρου για έναν υγιή άνθρωπο

Όσο για τις έγκυες γυναίκες, ακόμη και εκείνες με φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης τους τελευταίους δύο μήνες πριν τον τοκετό θα πρέπει να λαμβάνουν συμπληρώματα σιδήρου.

Οι γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία δεν πρέπει να ξεχνούν την πρόληψη του IDA στις αρχές της άνοιξης και να αφιερώνουν 4 εβδομάδες στη σιδηροθεραπεία.

Όταν εμφανιστούν σημάδια ιστικής ανεπάρκειας, χωρίς να περιμένουμε την ανάπτυξη αναιμίας, θα είναι χρήσιμο για άλλους ανθρώπους να λάβουν προληπτικά μέτρα ( λάβετε 40 mg σιδήρου την ημέρα για δύο μήνες). Σε τέτοια πρόληψη καταφεύγουν εκτός από τις έγκυες και τις θηλάζουσες μητέρες, οι αιμοδότες, τα έφηβα κορίτσια και τα δύο φύλα που ασχολούνται ενεργά με τον αθλητισμό.

Βίντεο: σιδηροπενική αναιμία, ιστορία RIA Novosti

Βίντεο: διάλεξη για το IDA

Βίντεο: Komarovsky σχετικά με την έλλειψη σιδήρου