Почечная недостаточность - опасное патологическое состояние, характеризующееся частичным или полным нарушением работы почек и их выделительной функции. В основном встречается у взрослых людей, у детей диагностируется редко. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

У заболевшего ребенка резко сокращается выделение мочи, либо ее отток прекращается полностью. В результате в организме накапливаются токсические вещества (которые не выводятся с мочой), нарушается кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. При отсутствии полноценной, адекватной медицинской помощи, ребенок может погибнуть. Поэтому родителям будет важно больше знать о проявлениях этого заболевания.

Поговорим подробнее о симптомах почечной недостаточности у детей и лечении патологии.

Общие признаки у детей почечной недостаточности

Существуют характерные признаки развивающегося заболевания, которые должны насторожить родителей и побудить их показать ребенка специалисту. К ним относят:

Снижение объема выделяемой мочи.

Симптомы интоксикации: слабость, утомляемость,головная боль, а также тошнота, рвота и диарея.

Плохое самочувствие, повышение температуры.

Желтоватый оттенок кожи.

Отечность лица и конечностей.

При обследовании, обнаруживается повышенный уровень белка в моче, формирование песка и конкрементов в почках. Ярким признаком почечной недостаточности у детей является нефротический синдром, который практически никогда не возникает у взрослых.

Симптомы острой почечной недостаточности

Возникает вследствие отравления организма токсическими веществами, которые накапливаются вследствие прекращения нормальной работы почек.

Развивается быстро. В первые дни начала болезни проявляется ярко выраженными симптомами интоксикации - плохое самочувствие, слабость, тошнота, рвота и др. Далее присоединяются - уремия, азотистые токсины проникают в кровь. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, наблюдается диурез, у ребенка резко снижается масса тела.

Однако, с наступлением последней, четвертой стадии проявление негативных симптомов недостаточности снижается, наступает, так называемое, «клиническое выздоровление», после которого заболевание может вернуться вновь.

Если у ребенка наблюдаются симптомы острой формы почечной недостаточности, следует незамедлительно вызвать скорую или отвезти больного в стационар.
Самолечение в данном случае, грозит опасными последствиями.

Хроническая почечная недостаточность

Данная форма может быть врожденной, приобретенной, наследственной. Однако чаще всего развивается вследствие не пролеченных хронических заболеваний мочевыделительной системы. Может развиваться длительное время и в результате привести к полному отказу работы почек.

Медики выделяют четыре стадии этой патологии: латентную, компенсированную, а также интермиттирующую и терминальную.

При малейшем подозрении на нарушение работы мочевыделительной системы ребенка следует показать педиатру. Доктор назначит обследование и даст направление к специалисту нефрологу.

Лечение недостаточности почек

При терапии ОПН, в первую очередь проводят мероприятия по детоксикации организма, восстановлению нормального кровообращения в почечной ткани. Назначают препараты из нескольких групп: мочегонные, сосудорасширяющие, противошоковые средства и препараты разжижающие кровь.

Детям младше 1 года обычно назначают процедуры гемодиализа. В случае наличия осложнений в виде гипергликемии, гипертонии, отека легкого или отека мозга, больному понадобится аппарат «искусственная почка».

Детям старше 10 лет, дополнительно проводят фильтрацию крови, то есть назначают плазмаферез.

Чтобы снизить риск развития инфекции, лечение почечной недостаточности дополняют антибактериальными препаратами. Для поддержания организма больному назначают препараты калия, глюкозу и электролитные смеси.

При ХПО проводят комплексную терапию больной почки и сопутствующих заболеваний. При прогрессирующей уремии ребенку назначают процедуры гемодиализа. После улучшения состояния, проводят медикаментозной лечение.

По показаниям назначают Антацициды, препараты кальция, витамины Д, группы В. Применяют средства, для снижения уровня фосфора. В случае гипертонии (частый симптом хронического течения патологии) назначают препараты, снижающие давление.

С целью увеличения диуреза, назначают мочегонные средства. При наличии анемии - препараты железа.

При тяжелых случаях почечной недостаточности, достичь стойкой ремиссии можно, только с помощью трансплантации органа.

Народные рецепты

Поддержать здоровье почек поможет этот витаминизированный напиток: смешайте равное количество мелко поломанных веточек малины, дробленых плодов шиповника и измельченных листьев черной смородины. Заваривайте 1 ст.л на пол-литра кипятка, давайте пить ребенку, понемногу, но каждый день.

Чтобы нормализовать водно-солевой баланс, врачи рекомендуют пить свежий гранатовый сок. Взрослым - по 50 мл, дважды за день. Детям сок лучше разводить чистой водой. Курс регулярного приема - 2 мес.

Полезно пить отвар из смешанных в равном количестве измельченной гранатовой кожуры и толченых плодов шиповника. Смесь нужно залить кипятком и проварить 5 мин. Потом дать настояться и процедить. Можно не варить, а использовать термос. Нужно залить ингредиенты кипятком, оставить на пару часов. Процедить и пить понемногу, на протяжении дня.

В заключение отметим, что нарушение работы почек не является приговором для ребенка. Но, для этого очень важно вовремя распознать первые симптомы и быстро обратиться за медицинской помощью. Также следует своевременно лечить любые имеющиеся заболевания мочеполовой системы, ведь любая инфекция может дать толчок для развития этой серьезной патологии. Будьте здоровы!

Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.

При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.

Физиологические особенности почки - высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения - 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).

Функция почек:

Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м 2 поверхности тела.

Нормальный диурез:

• Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2-3 мл/кг/ч.
• Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель - 4-6 мл/кг/ч.
• 20-25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% - в первые 24 ч, оставшиеся 7% - в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами - системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

• Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
• Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
• Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
• Полицитемия (Ht> 65 %).
• Лекарственные средства (например, индометацин).
• Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

• Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
• Коагулопатия потребления.
• Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
• Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10-30 %):

Аплазия/дисплазия почек:

• Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
• Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете - цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

1. типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
2. атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157: Н7). Эта палочка - частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.

Макроскопически: почки в острой стадии увеличены, полнокровны с петехиальными или более крупными кровоизлияниями. В зависимости от степени тяжести заболевания в паренхиме могут быть маленькие и большие желтоватые некротические очажки. Изредка обнаруживается диффузный кортикальный некроз. У больных, получавших многократные сеансы гемодиализа, почки могут быть бледно-коричневые. При подострых и хронических формах, наблюдающихся у выживших больных после гемодиализа, почки имеют нормальные размеры или уменьшены, с рубцеванием и даже обызвествлением некротических очагов, зернистой поверхностью и спайками между капсулой и паренхимой. Микроскопически характерные для ГУС изменения обнаруживаются в капиллярах клубочков, артериолах и мелких артериях. Изменения канальцев, интерстиция, отек и воспаление - вторичный феномен. Патология в клубочках варьирует от почки к почке и от клубочка к клубочку и зависит от тяжести болезни и ее течения. В легких случаях клубочки при СМ могут выглядеть нормальными или слегка полнокровными, однако при электронной микроскопии можно обнаружить специфические изменения в виде двойной стенки капилляра. В более тяжелых случаях в клубочках наблюдаются отек и дистрофические изменения эндотелия, расщепление («удвоение») капиллярной стенки, фрагментированные эритроциты, тромбы (фибриновые, гиалиновые, тромбо-, эритроцитарные и смешанные) и нити фибрина в просвете капилляров, отмечается также выраженное полнокровие с диапедезными кровоизлияниями (так называемый паралич или инфаркт клубочка), коллапс и сморщивание сосудистых петель, расширение боуменова пространства, иногда формирование полулуний. Удвоение капиллярной стенки лучше видно при ШИК-реакции. Кроме стенки капилляров в клубочках страдает мезангий, где в легких случаях видна умеренная пролиферация мезангиоцитов, а в тяжелых - мезангиолизис и накопление фибрина. Поздние изменения обнаруживаются через 2-6 недель после начала заболевания и характеризуются уменьшением количества или исчезновением тромбов, фокально-сегментарной пролиферацией мезангия с образованием спаек между сосудистыми дольками. При затянувшемся течении развиваются склероз и гиалиноз клубочков, интерпозиция мезангия и изменения по типу мезангиопролиферативного ГН. В артериолах и мелких сосудах отмечаются пролиферация, отек, дистрофические изменения эндотелия, фибриноидный некроз стенки, тромбы такого же строения, как и в клубочках, могут обнаруживаться капельки жира в эндотелии. Вследствие повышения артериального давления в артериолах отмечаются плазморрагия, фибриноидное набухание и некроз, а в исходе - склероз. При прогрессировании сосудистых изменений появляются инфаркты или кортикальные некрозы. При ИФ первично наблюдается отложение фибрина в клубочковых капиллярах, сосудистой стенке и тромбах. Изредка присутствуют IgM и С3, но другие иммуноглобулины и фракции комплемента отсутствуют в большинстве случаев. При электронной микроскопии - выраженное повреждение эндотелиальных клеток с накоплением плотного фиброгранулярного материала, фибрина, фрагментов тромбоцитов и эритроцитов в субэндотелиальном пространстве и в мезангии. Отмечается также интерпозиция мезангия вдоль капиллярной стенки. Изменения канальцев соответствуют тяжести поражения клубочков и сосудов - от дистрофических до некротических, с развитием тубулорексиса, тубулогидроза и атрофией эпителия в более поздней стадии. В просвете постоянны цилиндры - зернистые, гиалиновые, эритроцитарные. В интерстиции - различной степени выраженности расстройства кровообращения (отек, кровоизлияния), круглоклеточные инфильтраты.

При затянувшемся течении - склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых - артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

1. Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
2. Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
3. Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
4. Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
5. Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
6. Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
7. АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO 2 (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
8. Исследование крови.
9. Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400-600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015-1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
10. Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
11. Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
12. Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины .

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

Мочегонные:

• Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE 2 , выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
• Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А 1 и А 2 -допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

Внимание:

• Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
• Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
• Следите за калием при введении теофиллина!
• Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
• Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

1. NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
2. Допамин 2-4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5-10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
3. При сохраняющемся низком артериальном давлении - повторение NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
4. Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
5. При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
6. После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

1. Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
2. Фуросемид 0,5-1 мг/кг в/венно.
3. Допамин 2-4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
4. Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
5. Теофиллин 0,5-1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

Острые показания:

• Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
• Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
• Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
• Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20-75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.

Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.

Причины развития болезни у новорожденного

У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.

Малыши до 12 месяцев

Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.

Дети старшего возраста

Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.

Симптоматические проявления патологии

Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:

• опорожнения частые;
• объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
• плохое самочувствие;
• симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
• повышение температуры тела;
• смена окраса эпидермиса на желтый;
• формирование камней и песка в парных органах;
• тремор;
• пониженный тонус мышц;
• отечность рук, ног.

Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.

Острый вид болезни

Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.

В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.

Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.

Хронический отказ почек

Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.

Диагностирование патологического состояния

Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.

Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.

У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.

Неотложные мероприятия

При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.

В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.

Методы лечения заболевания

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

• мочегонные средства;
• сосудорасширяющие препараты;
• лекарства противошоковой терапии;
• средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

1. Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
2. Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
3. Средства для понижения давления при гипертонии.
4. Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
5. Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Осложнения при игнорировании болезни

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

Профилактические правила

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.

В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Acute renal failure in newborns

This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury - AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек .

Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН . Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) .

ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН - резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).

Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи - не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания - 2-6 раз; в последующем - 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу . Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели - менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Частота развития ОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, - в 9-38%; у детей с асфиксией - в 47-58% . Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных . По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.

Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% - поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% - хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, - нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла .

В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода :

• до 4-го дня жизни преобладает функциональная почечная недостаточность, которая осложняет течение тяжелой асфиксии у новорожденных, синдром дыхательных расстройств (СДР), ранний сепсис;
• в 5–10-й дни жизни проявляются последствия перенесенной гипоксии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в виде канальцевого или коркового некроза почек, разворачивается симптоматика почечной недостаточности вследствие тромбоза почечных артерий и агенезии почек;
• с конца 2-й недели жизни роль играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз и мегауретер), а также воспалительные процессы в мочевых органах (апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).

Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока .Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии.При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки .

Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях :

• тяжелая двухсторонняя обструктивная уропатия (III-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще гидронефроз, реже мегауретер);
• дисплазия почечной ткани (чаще эхографически дифференцируемые кисты) на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
• гипоплазия с дисплазией почечной ткани на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
• тяжелые воспалительные заболевания (двухсторонние пиелонефрит, уретерит, цистит) на фоне двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер в сочетании с дисплазией почечной ткани, реже гидронефроз);
• односторонние изменения, аналогичные вышеперечисленным, при нефункционирующей (или отсутствующей) контралатеральной почке.

В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых - некрозом коркового вещества почки .

Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных .

Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):

• При ультразвуковом исследовании при преренальной ОПН почки нормальных или немного увеличенных размеров, кортикомедуллярная дифференцировка нечеткая или отсутствует, наблюдается отек тканей в воротах почек и (или) стенок лоханок в виде их резкого утолщения и понижения эхогенности. Интраренальный сосудистый рисунок обеднен. Необходимо отметить сложность качественной оценки сосудистого рисунка у больных: малые размеры органов и очень высокая частота сердечных сокращений делают затруднительной адекватную визуализацию сосудистого рисунка .
• Основной причиной ОПН ренального генеза у новорожденных являются варианты дисплазии почек по типу поликистоза инфантильного типа. Появление ОПН уже в периоде новорожденности встречается редко, является крайне неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тяжелейшем поражении почечной паренхимы. В наиболее тяжелых случаях почки резко увеличены в размерах, занимают собой практически весь значительно увеличенный в размерах живот ребенка. Эхографическая структура почек резко изменена, практически не прослеживается нормальная почечная паренхима, которая в таких случаях представлена совокупностью разного размера кистозных включений. Сосудистый рисунок выглядит хаотичным, типичное сосудистое дерево не прослеживается.
• ОПН у новорожденных с урологическими заболеваниями встречается нечасто, этот вид ОПН относится к постренальному варианту , однако неизбежное поражение почечной паренхимы фактически заставляет считать его смешанным. Резкое снижение почечной функции не позволяет выполнить у таких детей экскреторную урографию, традиционно являющуюся облигатным исследованием в детской урологии, и результат ультразвукового исследования становится определяющим. Во всех случаях паренхима почек резко изменена: значительно диффузно истончена, либо содержит множественные кистозные или мелкоточечные включения. Эхографическим признаком дисплазии почечной ткани у новорожденных с обструктивными уропатиями следует считать выраженное диффузное повышение эхогенности паренхимы почек на фоне утраты кортикомедуллярной дифференцировки, особенно в совокупности с уменьшением размеров почек.

Таблица 1.

Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)

Сосуды	Показатели
	Vmax	Vmin	PI	RI
Дети с преренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=12)
МПА (M ± m)МПА (M ±2σ) ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M±2σ)	0,502 ± 0,0620,131–0,874	0,053 ± 0,007** 0,007–0,0990,014 ± 0,002**	2,487 ±0,234*0,943–4,031	0,893 ± 0,0490,570–1,216
Дети с постренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=24)
МПА (M ± m)МПА (M±2σ) ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M±2σ)	0,617 ± 0,0380,252–0,982	0,035 ± 0,005**0,013–0,083	3,337±0,167**1,734–4,940	0,944 ± 0,023**0,723–1,165 0,918 ± 0,038**
Здоровые дети 7-30 суток жизни
МПА (M ± m)МПА (M±2σ) ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443–0,825	0,093 ± 0,0070,020–0,163	1,960 ± 0,0960,940–2,980	0,846 ± 0,0140,700–0,990
МПА - магистральные почечные артерии, ИЛобА - интерлобарные почечные артерииVmax - пиковая систолическая скорость кровотока, Vmin - конечная систолическая скорость кровотока RI - индекс резистентности, PI - пульсационный индекс

Обозначения:

*достоверность различий для соответствующих показателей при сравнении со здоровыми детьми при p<0,05

** достоверность различий для соответствующих показателей при сравнении со здоровыми детьми при p<0,001

Современные аспекты диагностики острой почечной недостаточности.В настоящее время наиболее современными и перспективными ранними неинвазивными маркерами ОПН являются:

• липокалин-2;
• интерлейкин-18 (Il-18) в моче;
• молекула повреждения почки-1 (KIM-1) в моче;
• цистатин-С в сыворотке.

Липокалин-2, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), или сидерокалин, первоначально был идентифицирован в качестве компонента специфических нейтрофильных гранул. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Липокалин-2 является маркером острого повреждения почек. Уровни в моче и плазме коррелируют, если синтез липокалина-2 повышен. Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при острой почечной недостаточности, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек (Honore et al., 2008). При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей - 100-135 нг/мл.

Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Мета-анализ, обобщающий 46 статей и 8 неопубликованных кратких отчетов, содержащих результаты наблюдений около 4 500 пациентов и лиц контрольных групп, показал, что цистатин С дает более точное приближение к реальным (измеряемым) значениям СКФ, чем креатинин. Так, коэффициент коррелляции концентрации цистатина С и СКФ составлял 0,92 против 0,74 для креатинина и СКФ.

Цистатин С - негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину (post-gamma-globulin); впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Это белок, который:

• с постоянной скоростью синтезируется всеми клетками, содержащими ядра;
• свободно фильтруется через клубочковую мембрану;
• полностью метаболизируется в почках;
• не секретируется проксимальными почечными канальцами.

Согласно многочисленным исследованиям, в норме сывороточные уровни цистатина С обусловлены:

• постоянной скоростью его синтеза, практически не зависящей от возраста, пола, веса;
• постоянной скоростью его выведения из организма, которая определяется преимущественно ренальными функциями.

При патологии почек его уровень в крови повышается. Чем тяжелее ренальная патология, тем хуже цистатин С фильтруется в почках и тем выше его уровень в крови. На рис.1 показаны концентрации цистатина С в сыворотке у детей и взрослых. Возраст 24-48 недель и 29-36 недель относится к гестационному возрасту недоношенных новорожденных (забор материала произведен в 1-й день жизни) .

Рисунок 1. Уровень цистатина С в моче у детей разного возраста (D. Askenazi et al., 2009)

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR - скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)
height - рост (м)
Scr - креатинин сыворотки (мг/дл)
cystatin C - цистатин-С сыворотки (мг/л)
BUN - азот мочевины крови (мг/дл)
male - использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) - поверхностный белок из суперсемейства иммуноглобулинов (полисахаридный комплекс с иммуноглобулином), не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много есть в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Группой ученых из США под руководством Takaharu Ichimura (2009) исследовалась роль так называемой «повреждающей почки молекулы-1» (KIM-1). В ходе сложного экспериментального исследования учеными было установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1 . Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПН.

Интерлейкин-18 (Interleukin-18, Il-18),относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемый проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности. Определение Il-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода.

Для диагностики ОПН также рекомендуется определять уровень ферментурии , т.к. гиперферментурия является универсальной ответной реакцией на повреждение почечной ткани (табл. 2) . Активность холинэстеразы в моче отражает состояние клубочкового аппарата почек, гамма-глутамилтрансфераза (ɣ-ГТ) - фермент щеточной каймы эпителия проксимальных извитых канальцев почек и нисходящей части петли Генле. Щелочная фосфатаза (ЩФ) расположена в корковом слое почек и прочно зафиксирована на матриксе мембран щеточной каемки нефроэпителия, ее активность возрастает при поражении проксимальных извитых канальцев почек. Бета-глюкуронидаза распределена между мозговым и корковым веществом, преимущественно в клетках дистальных канальцев.

Таблица 2.

Активность ферментов в моче у новорожденных с ОПН (Куликова Н.Ю., 2010)

	Здоровые		Достоверность
Гамма-глутамилтрансфераза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	47,6±2,1 (29,4-65,8)	158,7±8,7	р<0,05
5–7-й дни жизни	45,7±2,1 (26,9-64,5)	193,0±19,1	р<0,001
1 месяц	40,0±2,7 (16,0-64,0)	320,2±24,8	р<0,01
Щелочная фосфатаза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	37,7±2,8 (13,6-50,4)	104,0±10,9	р<0,001
5–7-й дни жизни	32,0±2,1 (13,6-50,4)	190,0±19,8	р<0,001
1 месяц	25,1±1,9 (8,4-41,8)	164,7±19,7	р<0,001
Бета-глюкуронидаза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	13,5±0,2 (11,7-15,3)	35,9±2,9	р<0,001
5–7-й дни жизни	5,8±0,2 (3,8-7,8)	28,4±2,6	р<0,001
1 месяц	6,2±0,4 (2,8-9,6)	46,4±0,1	р<0,001
Холинэстераза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	3,0±0,2 (1,2-4,8)	14,2 ±0,8	р<0,001
5–7-й дни жизни	5,6±0,4 (2,0-9,2)	51,8± 4,2	р<0,001
1 месяц	2,6±0,2 (0,8-4,4)	20,3± 3,3	р<0,001

Примечание: в скобках - доверительный интервал

Клиническая картина ОПНу новорожденных. Как и в другие возрастные периоды, выделяют 4 стадии: начальная (олигурии), анурии, полиурии и восстановления.

В начальной стадии ОПН в клинической картине преобладают симптомы того патологического процесса, который осложняется повреждением почек (асфиксия новорожденных, СДР, шок, ДВС на фоне сепсиса и гипоксии). Олигурия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, азотемия обычно приглушаются проявлениями основного заболевания. В этот период чрезвычайно важно своевременно выявить и предотвратить тот момент, когда функциональные изменения в почках сменяются органическим поражением. Скорость развития и тяжесть органических изменений определяются степенью и длительностью повреждающего воздействия. У новорожденных ранее 3-4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек не успевает развиться. Имеют также значение гестационный возраст ребенка (чем он меньше, тем тяжелее процесс) и адекватность лечения. Дифференциальный диагноз функциональных и органических нарушений в начальном периоде ОПН проводят с учетом реакции ребенка на терапию и результатов дополнительного лабораторного исследования. Для этого необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря, что позволяет сразу исключить интравезикальную обструкцию как причину олигурии. Кроме того, катетеризация необходима для оценки второго дифференциального теста - водной нагрузки. В течение 1 часа новорожденному вводят внутривенно 5%-ный раствор глюкозы и 0,85%-ный раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 из расчета 20 мл/кг с последующим однократным назначением лазикса (2-3 мг/кг). При функциональных расстройствах после пробы диурез должен превышать 3 мл/кг/ч . Лабораторная дифференциальная диагностика, прежде всего, должна быть основана на данных исследования мочи и величине концентрационных коэффициентов (КК), которые учитывают соотношение концентраций ионов натрия и азотистых продуктов в моче и крови (табл. 3). P. Mathew (1980) предлагает для этой цели использовать у новорожденных индекс экскреции натрия (Fractional Excretion of Sodium - FENa) и индекс почечной недостаточности (Renal failure index - RFI). Их рассчитывают по следующим формулам:

FENa (ммоль/л) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (ммоль/л) = UNa / (UCr / РCr)

где UNa - концентрация натрия в моче;

UCr - концентрация креатинина в плазме;

PCr - концентрация креатинина в плазме;

PNa - концентрация натрия в плазме.

Таблица 3.

Дифференциально-диагностические критерии ОПН у новорожденных (R. Mathew, 1980, с дополн.)

Показатель	Преренальная ОПН	Ренальная
Диурез		нижние границы нормы
Анализ мочи		>5 эритроцитов
Осмолярность мочи (мосм/л)
Осмолярность мочи/осмолярность плазмы
Натрий мочи (моль/л)		63±35 (>20-30)
Натрий мочи /натрий плазмы
Мочевина мочи/ мочевины плазмы
Креатинин мочи/ креатинин плазмы
Индекс почечной недостаточности (RFI)
Индекс экскреции натрия (FENa), %
Ответ на водную нагрузку + фуросемид	Диурез увеличивается	Без эффекта

Сохранение олигурии у новорожденного ребенка после того, как под влиянием лечения у него нормализуются системная гемодинамика и газовый состав крови, почти всегда свидетельствует об органическом изменении нефрона. Клиническая симптоматика ОПН, обусловленной канальцевым или корковым некрозом почек, проявляется с 3–4-х суток жизни. Кардинальным ее симптомом является стойкое, не поддающееся терапии, снижение диуреза ниже 1 мл/кг/ч.

Олигурия может сменяться анурией. Все это сочетается с нарушениями ЦНС (угнетение, судороги), деятельности желудочно-кишечного тракта (анорексия, рвоты, неустойчивый стул), дыхательной недостаточностью и сердечно-сосудистыми нарушениями (тахикардия, реже «ригидная» брадикардия, артериальная гипертензия). Стойкое повышение артериального давления на фоне анурии и предшествующих ей дегидратации, полицитемии, инфузий в пупочные сосуды должно всегда наводить на мысль о возможности тромбоза почечных артерий. Выделяют 4 основных клинико-лабораторных синдрома:

• гипергидратация: характеризуется прогрессивным нарастанием отеков (у недоношенных детей - склеремы) вплоть до анасарки, отека легких, эклампсии.
• нарушения кислотно-основного состояния (КОС): в неосложненных случаях типичен метаболический ацидоз с ацидотическим дыханием и респираторным алкалозом. При осложнениях ацидоз сменяется метаболическим алкалозом (длительные рвоты) или сочетается с дыхательным ацидозом (отек легкого).
• нарушения обмена электролитов: в типичных случаях характеризуется гипонатриемией, гипермагниемией, гиперфосфатемией, гипохлоремией, гиперкальциемией в сочетании с клиническими симптомами, отражающими влияние этих нарушений на ЦНС и кровообращение (кома, судороги, нарушения сердечного ритма и др.).
• уремическая интоксикация: клинически проявляется в появлении кожного зуда, беспокойства или заторможенности, неукротимых рвот, диареи, признаков сердечно-сосудистой недостаточности. По лабораторным данным, у новорожденных степень азотемии более четко отражает уровень креатининемии, а не повышение концентрации мочевины.

Вслед за олигоанурической стадией наступает полиурическая стадия ОПН, или период восстановления диуреза. В этот период первоначально проявляется водовыделительная функция почек: диурез в 2-3 раза превышает возрастную норму и сочетается с низкой осмолярностью мочи, гипонатриемия сменяется гипернатриемией, а гиперкалиемия - гипокалиемией. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими или даже в течение 2-3 дней продолжают нарастать. В состоянии ребенка нет заметного улучшения, сохраняются заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия. Могут появляться парезы и параличи. В моче содержится белок в большом количестве, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием инфильтратов .

Почечная недостаточность, обусловленная нарушением развития паренхимы почки и обструктивной уропатией, впервые начинает проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни. Присоединение вторичной инфекции в виде пиелонефрита может ускорить процесс декомпенсации. При пороках развития паренхимы почек (гипоплазия почек, агенезия, младенческий тип поликистоза) нарушение функции обусловлено наличием критического уменьшения массы действующих нефронов. У ребенка в зависимости от тяжести анатомических изменений в почках уже при рождении появляется определенная степень почечной недостаточности. Ведущим клиническим признаком почечной недостаточности является олигурия, которая сопровождается постепенно нарастающей азотемией. Отмечаются увеличение отечного синдрома, нарушение дыхания в связи с прогрессирующим метаболическим ацидозом. Гиперкалиемия и уремическая интоксикация могут явиться непосредственной причиной смерти. Прогностически неблагоприятным фактором является раннее повышение артериального давления.

Лечение ОПН у новорожденных. Основой терапии острой почечной недостаточности у новорожденных является своевременная коррекция преренальных нарушений при острых состояниях и адекватная хирургическая тактика при обструктивных уропатиях . Необходимо ликвидировать гипоксию, сосудистые расстройства и повышенное внутрипочечное давление. Основная лечебная задача - поддерживать показатели гомеостаза на уровне нормы в ожидании завершения репаративных процессов в почке или развития эффекта от проведенного оперативного вмешательства. Основные принципы ведение больных с ОПН :

• поддержание адекватной гемодинамики и перфузии почек;
• поддержание водного баланса;
• поддержание электролитного баланса;
• контроль АД;
• коррекция анемии;
• коррекция доз препаратов в соответствие с нарушением функции почек;
• отмена нефротоксических препаратов;
• гемодиализ по показаниям;
• адекватное питание;
• терапия основной причины ОПН.

Коррекция водного баланса и артериального давления . Начальный объем инфузии зависит от состояния гемодинамики и диуреза:

1. Олигурия и низкое АД:

• срочное болюсное введение 20 мл/кг физраствора, эр-массы (альбумина);
• при нестабильной гемодинамике повторить введение;
• введение маннитола не показано;
• применение вазоактивных препаратов: допамин - 1-3 мкг/кг/мин - увеличивает почечный кровоток, вызывая вазодилатацию и улучшает диурез, вследствие натрийурии;
• может потребоваться контроль ЦВД.

2. Олигурия и высокое АД:

• уменьшить объем жидкости;
• коррекция АД;
• возможно применение фуросемида;

3. Нормальный диурез:

• введение жидкости для коррекции патологических потерь.

Расчет суточной инфузии после восстановления внутрисосудистого объема жидкости:

1. 350 мл/м 2 (5% глюкозы) + диурез + внепочечные потери + 70 мл/м 2 на каждый градус выше 37°С.

2. Введение Na+ в соответствие с его концентрацией в крови и моче и уровнем АД.

3. Контроль водного баланса и веса пациента: новорожденного необходимо взвешивать 2-3 раза в сутки и уменьшать объем назначаемой жидкости при прибавках более 20-30 г/сут.

Натрия гидрокарбонат назначают при снижении рН ниже 7,2 и при дефиците оснований менее 10 ммоль/л. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем менее концентрированные растворы натрия гидрокарбоната должны быть использованы. Для недоношенных детей оптимальны изотонические концентрации (1,3-2%) - это предотвращает гиперосмолярность плазмы и возможность внутричерепных кровоизлияний.

Расчет дозы NaНСО 3:

0,6 вес (кг) (НСО 3 треб. - НСО 3 факт.)

NaНСО 3 = ———————————————————

расчетную дозу вводят внутривенно по 0,5-1 mЕД/кг в течение 1 часа

Неблагоприятные последствия гиперкалиемии у новорожденных возникают при относительно больших величинах ионов калия в плазме (7-7,5 ммоль/л), чем у взрослых. Для их уменьшения ребенку показано введение:

· 10%-ного раствора глюкозы 0,5 г/кг + инсулин 0.1 ЕД/кг в течение 5-15 мин.;

· 10%-ного раствора глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг в течение 5-15 мин.;

· b-агонисты 5 мг через небулайзер;

· полистерин-сульфонат натрия 1 мг/кг per оs или per rectum.

Внутривенное введение раствора кальция глюконата необходимо также при гипокальциемии (содержание кальция в плазме менее 1,5 ммоль/л). Гипокальциемия при почечной недостаточности рефрактерна к лечению и может быть причиной повторных судорог. Поэтому больному необходимо назначить карбонат кальция в дозе 45-65 мг/кг/сут в сочетании с витамином D 500-1000 МЕ/сутки .

Предотвратить избыточный катаболизм и накопление азотистых продуктов помогает адекватная диетотерапия . Суть ее заключается в обеспечении достаточной энергетической ценности рациона (120 кал/кг/сут, или 502 кДж) при нагрузке белком не более 2,3 г/кг/сут (у новорожденных весом более 3,5 кг).

Коррекция артериальной гипертонии при ОПН :

· нифедипин 0,25-1 мкг/кг разовая доза. Побочные эффекты: тахикардия;

· гидралазин - 0,1-0,5 мкг/кг в/в. Побочные эффекты: тахикардия, задержка жидкости;

· нитропруссид натрия - 0,5-10 мкг/кг/мин в/в. Побочные эффекты: артериальная гипотония, внутричерепная гипертензия.

Одной из наиболее трудных проблем в лечении почечной недостаточности, которой сопровождаются пороки развития мочевыводящих путей, можно считать анемию. Она может быть корректирована с помощью трансфузий эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. У новорожденных детей с почечной недостаточностью допустимо переливание крови и ее эритроцитарной массы со сроками заготовки не более 3 сут. Во избежание гиперволемии ребенку нельзя переливать однократно более 8 мл/кг со скоростью 1-2 мл/мин. Частота заместительных гемотрансфузий зависит от степени анемии, но должна быть не чаще 1-2 раз в неделю .

Показания к проведению заместительной почечной терапии у новорожденных:

· тяжесть состояния ребенка;

· анурия более 1 суток;

· нарастающая азотемия;

· отсутствие ответа на инфузионную и дегидратационную терапию;

· гиперкалиемия и метаболический ацидоз могут отсутствовать.

Международный симпозиум Charite Kinderklinik (Берлин, 1998) принял консенсус по заместительной почечной терапии (ЗПТ) у новорожденных и детей раннего возраста с терминальной почечной недостаточностью :

· ЗПТ должна быть предложена новорожденным и детям раннего возраста, если нет жизнеугрожающего экстраренального сопутствующего заболевания и если родители согласны;

· решение «за» и «против» будет приниматься коллегиально;

· во внимание должны быть приняты финансовые, медицинские и психологические усилия;

· решение «за», однажды принятое, может быть пересмотрено в последующем;

· перитонеальный диализ - метод лечения первого выбора.

Диспансерное наблюдение после перенесенной ОПН включает мониторинг артериального давления, физического развития (рост, масса тела), контроль диуреза.

Необходимо контролировать:

· показатели общего анализа крови (целевой уровень гемоглобина 120 г/л);

· общего анализа мочи - 1 раз в 14-30 дней и при интеркуррентных заболеваниях;

· биохимического анализа крови: K, Na, Ca, P, общий белок, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза - 1 раз в 1-3 мес.;

· УЗИ почек с исследованием почечного кровотока - 1 раз в 6 мес.;

· исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ) - 1 раз в 3 мес.

Детям, перенесшим ОПН в периоде новорожденности, должны назначаться антиоксиданты (витамин А, Е, В 6) и энерготропные (антисклеротические) препараты (коэнзим Q 10 , карнитина хлорид, витамин В 15) на 1-2 месяца с целью ликвидации последствий гипоксического воздействия на ткань почки:

Прогноз при развитии ΟΠΗ у новорожденных крайне неблагоприятный. Несмотря на накопленный опыт ведения новорожденных в критическом состоянии, летальность при острой почечной недостаточности остается от 51 до 90%, а у 80% выживших развивается хроническая почечная недостаточность .

А.И. Сафина, М.А. Даминова

Казанская государственная медицинская академия

Сафина Асия Ильдусовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria // Curr. Opin.Crit. Care. - 2006. - V. 2. - Р. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nephrology: intensive care // Nephrol. Dial. Transplant. - 2008. - V. 23. - Р. 1-7.

3. Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. - СПб: Питер, 2002. - 448 с.

4. Байбарина Е.Н. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: автореф. дис. … докт. мед. наук. - М., 1999. - 33 с.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Acute renal failure in the neonate // Clin. in Perinatology. 1992. - V. 19 (1). - Р. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Evaluation of renal functions in asphyxiated newborns // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - Р. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Renal failure in asphyxiated neonates // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - Р. 928-934.

8. Чугунова О.Л. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде (новые технологии в диагностике, оценке эффективности в лечении и прогнозе): автореф. дис. … докт. мед. наук. - М., 2001. - 57 с.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Acute kidney injury in critically ill newborns: What do we know? What do we need to learn? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - Р. 265-274.

10. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие в 2 т. / Н.П. Шабалов. - Т. II. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 636 с.

11. Ольхова Е.Б. Острая почечная недостаточность у новорожденных // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2004. - № 4. - С. 30-41.

12. Куликова Н.Ю., Можаева А.Н., Чаша Т.В. и др. Диагностическое значение определения ферментурии у новорожденных с ишемической нефропатией // Вопросы диагностики в педиатрии. - 2010. - Том 2. - № 4. - С. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Management of acute renal failure in newborns // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - Р. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. e tal. New Equations to Estimate GFR in Children with CKD //Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - Р. 629-637.

15. Emma F. Острая почечная недостаточность у детей / Лекции международной школы по детской нефрологии под эгидой IPNA и ESPN. - Оренбург, 2010. - С. 270-292.

16. Ehrich J. Неонатальная нефрология / Лекции международной школы по детской нефрологии под эгидой IPNA и ESPN. - Оренбург, 2010. - С. 193-219.

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций , проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

– острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

• исключение постренальной природы ОПН;
• проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс .

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

• системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
• острая гипоксия и гиперкапния;
• гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

• бледностью кожных покровов;
• слабостью периферического пульса;
• симптомом «белого пятна» (более 3 с);
• артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
• кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
• снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

• ИНI (начальная форма ОПН):
• отсутствие четких клинических проявлений;
• наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
• кратковременная олигурия, протеинурия;
• креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
• мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
• умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

• ИНII (неолигурическая форма ОПН):
• отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
• наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
• диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
• умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
• креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
• возрастание экскреции К+;
• снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

• ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
• отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
• критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
• нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
• олигурия более 24 ч;
• уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
• мочевины более 16,7 ммоль/л;
• резкое снижение СКФ;
• метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность , обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза . Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза , является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Фото: tvoelechenie.ru

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

• Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
• Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
• При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

• Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
• введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
• введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
• инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
• назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
• применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
• промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
• очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

• фуросемид – по 1–4 мг/кг;
• натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
• Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

• анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
• массы тела более 10%);
• анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л);
• анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
• анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• перитонит;
• дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
• выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.