Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

• 1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Центральная.
• 2. Торакоабдоминальная.
• 3. Нейромышечная.
• 2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Обструктивно-констриктивная:
• 1. верхний тип;
• 2. нижний тип.
• 2. Паренхиматозная.
• 3. Рестриктивная.
• 3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

• 1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
• 2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия. острый дыхательный недостаточность лечение

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Если возникла острая дыхательная недостаточность, неотложная помощь может спасти жизнь человеку. Острая дыхательная недостаточность - это критическое состояние, в котором человек ощущает явную нехватку кислорода, такое состояние опасно для жизни и может привести к смерти. В такой ситуации срочно нужна медицинская помощь.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Есть три степени этого критического состояния:

1. Человек жалуется на удушливость, недостаток кислорода, давление пониженное, сердцебиение нормальное.
2. Характеризуется явным беспокойством и возбуждением человека, пациент может бредить, происходит нарушение респираторного дыхания, давление падает, кожа становится влажной, покрывается потом, сердцебиение повышенное.
3. Предельная, пациент в коматозном состоянии, пульс слабый, плохо прощупывается, давление очень низкое.

Самыми распространенными причинами острой дыхательной недостаточности являются травмы органов дыхания, повреждения грудной клетки, перелом ребер. Недостаток кислорода возможен при пневмонии, при отеке легких, при заболеваниях головного мозга и т.д. Также причиной может быть передозировка наркотиков. В чем состоит первая помощь при этом заболевании?

Оказание первой помощи

Как оказывается неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности?

Человека обязательно госпитализируют, а до приезда скорой помощи, ему необходимо оказать неотложную помощь.

Каков алгоритм оказания первой помощи пациенту? Обязательно нужно осмотреть ротовую полость и в случае обнаружения инородных тел обеспечить проходимость дыхательных путей.

В случае западания языка нужно устранить эту проблему. Если человек находится без сознания и лежит на спине, у него, возможно, западает язык и перекрывает дыхательные пути. Пациент начинает издавать звук, похожий на хрип, после чего возможна полная остановка дыхания.

Для устранения западания языка нужно выдвинуть вперед нижнюю челюсть и вместе с тем сделать загибание в затылочно-шейном отделе. То есть большими пальцами нужно надавить на подбородок вниз, а затем выдвинуть челюсть вперед, запрокинув голову больного назад.

Если вовремя успеть провести эти действия, западание языка устраняется и проходимость дыхательных путей восстанавливается.

Самое несложное, что можно сделать для того, чтобы язык человека, находящегося без сознания, не западал, - это положить пациента набок, запрокинув голову. В таком положении язык не может запасть и рвотные массы не попадут в дыхательные пути. Повернуть больного предпочтительнее на правый бок - так не будет нарушения газообмена и кровообращения.

Для того чтобы язык не западал, существуют специальные приспособления - ротовые резиновые или пластмассовые воздуховоды. Воздуховод должен быть нужного размера, чтобы он мог быть свободно установлен в ротовую полость больного. Воздуховод помогает устранить проблему западающего языка, и дыхание больного становится тихим и спокойным.

Воздуховод может быть носовой, ставится он на уровне ротоглотки и обеспечивает спокойное дыхание. Прежде чем установить воздуховод, больному нужно салфеткой очистить ротовую полость или аспиратором отсосать инородное содержимое рта.

При аспирации нужно помнить об асептике, особенно при очищении трахеи и бронхов. Не нужно одним и тем же катетером очищать рот и трахею. Катетеры должны быть стерильными. Аспирацию делают аккуратно, чтобы избежать травм слизистой оболочки дыхательных путей.

Интубация трахеи - важная врачебная процедура, которая проводится как сразу при приступе острой дыхательной недостаточности, так и во время перевозки больного. Интубацию трахеи должен уметь делать любой врач скорой помощи, особенно доктора специализированных бригад неотложки.

После интубации трахеи больным оказывается интенсивная терапия, и потом они переводятся в больничную палату, по возможности в палату интенсивной терапии. В процессе транспортировки больному обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, а также улучшают альвеолярную вентиляцию.

При частоте дыхания свыше 40 раз в минуту нужно делать непрямой массаж сердца, постоянно, до приезда скорой помощи.

Видео о первой помощи при дыхательной недостаточности:

Если у больного острая дыхательная недостаточность первой степени, то, возможно, достаточным для устранения приступа будет установка кислородной маски с 35-40% кислорода. Эффект будет еще сильнее, если использовать для подачи кислорода больному носовые катетеры. При острой недостаточности дыхания второй и третьей степени больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является тяжелейшим состоянием, характеризующимся падением уровня содержания кислорода в крови. Как правило, подобная ситуация прямо угрожает жизни человека и требует оказания незамедлительной профессиональной медицинской помощи.

Проявления ОДН – ощущение удушья, психоэмоциональное возбуждение и цианоз. При прогрессировании синдрома острой дыхательной недостаточности, развивается следующая клиника: судорожный синдром, различного уровня нарушения сознания, и в исходе кома.

Для определения степени тяжести острой дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови, а так же ищут причину ее развития. В основе лечения лежит устранение причины развития данного синдрома, а так же интенсивная кислородная терапия.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность – распространенные состояния в медицинской практике, связанные с поражением не только дыхательной системы, но и других органов.

Общая информация

Острая дыхательная недостаточность – это особое нарушение внешнего или тканевого дыхания, характеризующееся тем, что организм не может поддерживаться адекватный уровень концентрации кислорода, что приводит к повреждению внутренних органов. Чаще всего, подобная ситуация связана с поражением головного мозга, легких или же эритроцитов, клеток переносящих газы крови.

При проведении анализа на газовый состав крови, выявляется падение уровня кислорода ниже 49 мм.рт.ст., и подъем содержания углекислого газа выше 51 мм.рт.ст. Важно отметить, что ОДН отличает от ХДН тем, что не может компенсироваться включением компенсаторных механизмов. Это, в конечном итоге и обуславливает развитие нарушений метаболизма в органах и системах организма.

Острая дыхательная недостаточность быстро прогрессирует, и может привести к смерти больного уже через несколько минут или часов. В связи с этим, подобное состояние необходимо всегда рассматривать как угрожающее жизни и относить его к числу экстренных.

Все больные с симптомами дыхательной недостаточности подлежат срочной госпитализации в отделения реанимации для получения медицинской помощи.

Виды дыхательной недостаточности

На основании причин, вызвавших ДН и возможности организма компенсировать последствия, случаи дыхательной недостаточности можно разделить на две большие группы: острую и хроническую (ХДН). ХДН это хроническое состояние, продолжающееся годами и не угрожающая остро здоровью пациента.

Классификация ОДН делит ее на две большие группы, в зависимости от причины своего возникновения: первичная, связанная с нарушением обмена газов в органах дыхания, и вторичная, связанная с нарушением утилизации кислорода в тканях и клетках различных органов.

Первичная ОДН может развиться в результате четырех факторов:

Появление вторичной ОДН, связано с:

1. Гипоциркуляторных нарушений.
2. Гиповолемических расстройств.
3. Нарушения работы сердца
4. Тромбоэмболическим поражением легких.
5. Шунтирования крови при шоках любой обусловленности.

Помимо указанных выше подвидов ОДН, различают форму, связанную с повышением концентрации углекислого газа в крови (вентиляционный или респираторный вид) и форму, развивающуюся при падении давления кислорода (паренхиматозная).

Развитие вентиляционной формы, связано с нарушением процесса внешнего дыхания и сопровождается резким увеличением уровня парциального давления углекислого газа, и вторичным снижением концентрации кислорода в крови.

Обычно, подобное состояние развивается при поражении головного мозга, нарушении передачи сигналов к мышечным волокнам, или же в результате плеврогенных причин. Паренхиматозная ОДН ассоциирована с падением уровня парциального давления кислорода, а вот концентрация углекислого газа может быть или на уровне нормы, или быть слегка повышенной.

Проявления дыхательной недостаточности

Появления основных симптомов острой дыхательной недостаточности развиваются в зависимости от степени нарушения дыхательной деятельности в течение нескольких минут. При этом, возможна смерть больного за несколько минут в случаях тяжелого нарушения дыхания.

В зависимости от проявлений дыхательной недостаточности, ОДН классифицируется на три степени тяжести, что особенно удобно для определения терапевтической тактики. Классификация по степени компенсации:

Симптомы острой дыхательной недостаточности часто пропускаются людьми, в том числе и медицинскими работниками, что ведет к быстрому прогрессированию ОДН до стадии компенсации.

Однако, помощь при острой дыхательной недостаточности должна быть оказана именно на этой стадии, не допуская прогрессирования синдрома.

Как правило, характерная клиника заболевания позволяет поставить правильный диагноз и определить тактику дальнейшего лечения.

Диагностика ОДН

Синдром острой дыхательной недостаточности развивается чрезвычайно быстро, что не позволяет провести расширенные диагностические мероприятия и выявить причину ее появления. В связи с этим, наибольшее значение имеет внешний осмотр больного, и по возможности сбор анамнеза у его родственников, коллег по месту работы. Важно правильно оценить состояние дыхательных путей, частоту дыхательных движений и ЧСС, уровень артериального давления.

Для оценки стадии ОДН и степени нарушения метаболизма, проводят определение газов крови и оценивают параметры кислотно-основного состояния. Признаки заболевания имеют характерные черты и уже на этапе клинического осмотра могут указать на основной синдром.

В случае ОДН с компенсацией, возможно проведение спирометрии с целью оценки дыхательной функции. Для поиска причин заболевания, проводят рентгенографию органов грудной клетки, диагностическую бронхоскопию, электрокардиографическое исследование, а так же общий и биохимический анализы крови и мочи.

Осложнения ОДН

Помимо непосредственной угрозы жизни больного, ОДН может привести к развитию тяжелых осложнений со стороны многих органов и систем:

Возможность развития подобных тяжелых осложнений, требует от врачей тщательного наблюдения за пациентом и коррекцию всех патологических изменений в его организме.

Острая дыхательная недостаточность – тяжелейшее состояние, связанное с падением давления кислорода в крови и приводящие к смерти в большинстве случаев при отсутствии адекватного лечения.

Первая и неотложная помощь

Причина острой дыхательной недостаточности определяет первостепенность мероприятий неотложной помощи.

Общий алгоритм прост:

1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и поддерживать ее.
2. Восстановить легочную вентиляцию и кровоснабжение легких.
3. Устранить все вторично развивающиеся состояния, способные ухудшить течение ОДН и прогноз для пациента.

В случае обнаружения человека немедицинским работником, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и приступить к оказанию первой медицинской помощи, заключающейся в обеспечении проходимости дыхательных путей и помещении человека в боковое восстановительное положение.

При обнаружении признаков клинической смерти (отсутствие дыхания и сознания) любой человек должен приступить к базовой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь – основа положительного прогноза при ОДН для любого пациента.

В рамках неотложной помощи осматривают рот больного, извлекают оттуда инородные тела в случае их наличия, производят аспирацию слизи и жидкости из верхних отделов дыхательных путей и предупреждают западение языка. В тяжелых случаях, для обеспечения дыхания, прибегают к наложению трахеостомы, конико- или трахеотомии, иногда производят интубацию трахеи.

В случае обнаружения причинного фактора в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс) производят удаление жидкости или воздуха, соответственно. При спазме бронхиального дерева используют лекарственные препараты, способствующие расслаблению мышечной стенки бронхов. Очень важно, обеспечить каждому больному адекватную кислородотерапию, с помощью носовых катетеров, маски, кислородных палаток или искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности включает в себя все вышеизложенные способы, а так же подключение симптоматической терапии. При выраженной боли вводят наркотические и ненаркотические анальгетики, при снижении работы сердечно сосудистой системы – аналептические и гликозидные препараты.

Для борьбы с метаболическими нарушениями проводят инфузионную терапию и др.

Лечение острой дыхательной недостаточности должно проводиться только в условиях реанимационного отделения, в связи с риском развития тяжелейших осложнений, вплоть до смерти.

Летальность при ОДН, по некоторым данным, может достигать 40 %, и пациенты с этим синдромом составляют значительную долю от общего числа поступивших в отделения интенсивной терапии.

Наиболее частыми причинами развития ОДН являются пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), хроническая сердечная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром.

Поскольку в отечественной литературе существует дефицит совокупных данных по эпидемиологии ОДН, сведения, полученные за рубежом, в целом свидетельствуют об увеличении распространенности этого синдрома.

Так, на территории США за 9 лет (с 2001 по 2009 г.) численность пациентов, госпитализированных с диагнозом ОДН, возросла почти вдвое. Причем из 2 млн госпитализаций по поводу ОДН, зафиксированных в 2009 г., приблизительно 380 000 случаев завершились летальным исходом, а общая сумма затрат на стационарное лечение пациентов с ОДН превысила 54 миллиарда долларов США.

В настоящее время благодаря совершенствованию медицинских технологий и принципов респираторной поддержки может наблюдаться тенденция к снижению уровня внутрибольничной летальности среди пациентов с ОДН. Тем не менее полиэтиологический характер и высокая распространенность синдрома удерживают ОДН на одном из первых мест в глобальной структуре смертности.

Учитывая широкую распространенность синдрома и высокий уровень летальности пациентов с ОДН, большое значение имеет умение врача своевременно выявить нарушения функции дыхания, провести надлежащую неотложную коррекцию дыхательных расстройств и тем самым предупредить развитие смертельного исхода.

Ключевые понятия и патологическая физиология

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении постоянной оксигенации крови и удалении основного летучего продукта обмена веществ, углекислого газа (CO2, в атмосферу.

ОДН - это синдром, который характеризуется неспособностью дыхательной системы поддерживать эффективный газообмен. Термин «острая» указывает на быстрое развитие дыхательной недостаточности (в течение нескольких часов или дней).

Существуют два основных типа ОДН:

• гипоксемическая ОДН (тип I) - представляет собой недостаточность оксигенации, то есть неспособность дыхательной системы обеспечить доставку достаточного количества кислорода (О2) в кровь (гипоксемия) и, как следствие, к органам (гипоксия). Диагноз гипоксемической ОДН подтверждается результатами анализа газов артериальной крови (ГАК) в виде снижения парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом. Этот тип ОДН также называют гипоксемией без гиперкапнии;

• гиперкапническая ОДН (тип II) - является следствием неэффективной вентиляции (альвеолярной гиповентиляции). Этот тип ОДН диагностируют, когда парциальное давление СО2 в артериальной крови (РаСО2) превышает 45 мм рт.ст..

Нормальная функция дыхательной системы требует интактности и последовательной работы основных структурных компонентов:

• структуры центральной нервной системы (ЦНС; дыхательный центр, хеморецепторы, проводящие пути) - отвечает за постоянное поддержание и регуляцию респираторной активации (побуждения к дыханию);

• скелетно-мышечное звено (периферические нервные волокна, дыхательная мускулатура, грудная клетка) - выполняет функцию дыхательного насоса, создавая градиент давления между атмосферой и альвеолярным пространством, за счет чего происходит вентиляция;

• дыхательные пути (ротоглотка, носоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) - составляют канал для перемещения воздуха в респираторный отдел легких;

• альвеолярный компонент - участвует в переносе О2 в легочный кровоток и обратном переносе СО2 из крови через аэрогематический барьер посредством пассивной диффузии.

ОДН, обусловленная дисфункцией ЦНС, обычно развивается в результате фармакологического угнетения активности дыхательного центра (например, при отравлении опиоидами или седативными препаратами) или повреждения структур ЦНС (например, при очаговом поражении ствола мозга).

Уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) и дыхательного объема (объем одного вдоха; VT) приводит к альвеолярной гиповентиляции, росту РаСО2 и формированию острого респираторного ацидоза. Кроме того, накопление СО2 способствует вытеснению О2 из альвеолярного пространства с развитием гипоксемии.

Несостоятельность скелетно-мышечного звена дыхательной системы зачастую является следствием слабости дыхательной мускулатуры (например, при миастении, синдроме Гийена - Барре, повреждении шейного отдела спинного мозга на уровне СЗ-5, под действием миорелаксантов) или физических ограничений для расширения легких (например, при торакальной травме, абдоминальном компартмент-синдроме).

Несмотря на адекватную стимуляцию дыхания со стороны ЦНС, у таких пациентов нарушена вентиляционная функция, наблюдается частое поверхностное дыхание (малый VT при высокой ЧДД), повышенное РаСО2, сниженные показатели pH и РаО2.

ОДН, вызванная нарушениями со стороны дыхательных путей (например, при обострении ХОЗЛ, приступе бронхиальной астмы), характеризуется уменьшением экспираторного потока, ограниченным перемещением воздуха с увеличением мертвого пространства, прогрессирующим утомлением дыхательной мускулатуры и снижением минутной вентиляции. Следствием этого является альвеолярная гиповентиляция, задержка СО2 в организме и артериальная гиперкапния в сочетании с уменьшением РаО2.

Острая недостаточность функции альвеолярного компонента дыхательной системы обычно развивается вследствие диффузного затопления альвеол (например, транссудатом, кровью или экссудатом) или ателектаза. В результате уменьшается альвеолярная вентиляция и нарушается доступ О2 к аэрогематическому барьеру, что влечет за собой значительное снижение уровня РаО2.

Частыми причинами являются пневмония, кардиогенный отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, долевой ателектаз. Возникающая гипоксемия, как правило, резистентна к оксигенотерапии в связи с усилением шунтирования крови справа налево (внутрилегочный шунт; когда кровь, поступающая от правых отделов сердца, не имеет эффективного обмена с оксигенированным воздухом до поступления в левое предсердие).

У пациентов с внутрилегочным шунтом может наблюдаться патологически низкий уровень РаСО2, что связано с компенсаторной гипервентиляцией. Однако позже, как следствие прогрессирующего утомления дыхательной мускулатуры, развивается гиперкапническое состояние.

Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что недостаточность первых трех структурных компонентов дыхательной системы (ЦНС, скелетно-мышечного компонента и дыхательных путей) приводит к острой гиперкапнии в результате альвеолярной гиповентиляции. Следовательно, лечение пациентов с гиперкапнической ОДН в первую очередь должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции, тогда как сопутствующая гипоксемия обычно эффективно отвечает на оксигенотерапию.

Вместе с тем поражение альвеолярного компонента, которое часто бывает вызвано затоплением альвеол, сопровождается увеличением внутрилегочного шунтирования крови и влечет за собой развитие рефрактерной к кислородотерапии гипоксемии при наличии гипервентиляции и сниженного РаСО2.

Диагноз

Тяжелую ОДН всегда следует рассматривать как критическое состояние. В таких случаях неотложные мероприятия по диагностике и лечению должны проводиться одновременно во избежание дальнейшего прогрессирования дыхательных расстройств и развития дополнительных угрожающих жизни осложнений.

В первую очередь необходимо оценить самостоятельное дыхание. Если дыхание нарушено, нужно немедленно перейти к обеспечению проходимости дыхательных путей и вспомогательной вентиляции.

Клинические проявления

Хотя клинические проявления не могут точно прогнозировать значения РаО2 и РаСО2 и формальный диагноз ОДН в оптимальных условиях должен основываться на результатах анализа ГАК, разнообразные симптомы могут указывать на возможное наличие гипоксемии, гиперкапнии или их сочетания.

Ранними клиническими признаками гипоксемии обычно являются учащенное дыхание, тахикардия, повышенное артериальное давление и цианоз. Прогрессирование гипоксии манифестирует нарушениями со стороны ЦНС (например, тревожным возбуждением, сонливостью, судорогами, комой), угнетением активности дыхательного центра (обычно при РаО2 ниже 20 мм рт.ст.) и необратимым аноксическим повреждением головного мозга.

Клинические проявления гипоксемической дыхательной недостаточности могут быть усилены у пациентов с циркуляторными нарушениями (например, при шоке), а также при состояниях, характеризующихся снижением кислородной емкости крови (например, при анемии, отравлении угарным газом).

В то время как повышенное содержание СО2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС. Будучи мощным вазодилататором для сосудов головного мозга, СО2 повышает внутричерепное давление, что приводит к возникновению головной боли, головокружения, спутанности сознания.

Прогрессирование гиперкапнии сопровождается быстрым диффундированием СО2 в цереброспинальную жидкость и угнетением активности ЦНС вследствие острого снижения pH ликвора. Тяжелая гиперкапния может приводить к судорогам, галлюцинациям, угнетению сознания и коме. У пациентов с гиперкапнией возможна как гипер-, так и гиповентиляция, что зависит от первопричины и тяжести респираторной дисфункции.

Анализ газов артериальной крови

Анализ ГАК обеспечивает измерение РаО2, РаСО2, pH, насыщения гемоглобина кислородом и других важных показателей непосредственно в пробах артериальной крови. Физиологические значения РаО2 располагаются в диапазоне 80-100 мм рт.ст. (они могут снижаться с возрастом и в горизонтальном положении).

Норма РаСО2 - 40 мм рт.ст. Уровень РаСО2 обратно пропорционален альвеолярной вентиляции, прямо пропорционален эндогенной продукции СО2 и не зависит от возраста или положения тела. Выработка СО2 усиливается при лихорадке и чрезмерном потреблении углеводов. Тем не менее усиленная продукция углекислоты обычно не приводит к гиперкапнии, если только не нарушены процессы элиминации СО2.

Уровень pH артериальной крови здорового человека составляет в среднем 7,40. Анализ взаимосвязи между показателями pH, РаСО2 и концентрации бикарбоната позволяет дифференцировать дыхательный и метаболический ацидоз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметр - это устройство, которое при помощи датчика, наложенного на концевую фалангу пальца или на мочку уха, позволяет неинвазивным путем измерять процентное содержание гемоглобина в насыщенном состоянии (так называемая сатурация крови кислородом).

Сниженные показатели сатурации по данным пульсоксиметрии (SpО2) могут свидетельствовать о значительной гипоксемии, однако приемлемый уровень SpО2 (> 90 %) не всегда исключает гипоксемическое состояние.

Так, ложно завышенная сатурация определяется в случаях, когда гемоглобин насыщен другими веществами, кроме О2 (например, формирование карбоксигемоглобина при отравлении монооксидом углерода).

Погрешности в показателях SpО2 могут быть связаны с недостаточностью периферического кровообращения, двигательными артефактами, темной пигментацией кожи или использованием лака для ногтей.

Методы визуализации

Хотя рентгенография органов грудной клетки по-прежнему приемлема для предварительного обследования при наличии клинических подозрений на дыхательную недостаточность, компьютерная томография обеспечивает полное исследование легочной паренхимы, включая те отделы легких, которые не поддаются визуализации при традиционной рентгенографии в прямой проекции (например, передний пневмоторакс, консолидация, ателектаз или выпот в задних отделах).

Лечение

В то время как тактика лечения заболевания, послужившего причиной ОДН, может существенно отличаться в зависимости от специфического характера патологического процесса, общие принципы поддерживающей терапии являются сходными для всех типов дыхательных расстройств и включают обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию.

Обеспечение проходимости и защита дыхательных путей

Лечение любого пациента с подозрением на серьезные нарушения функции жизненно важных органов, включая ОДН, необходимо начинать с обеспечения надежной защиты дыхательных путей от обструкции (мягкими тканями, инородными телами или жидкими средами) и аспирации.

Признаки обструкции дыхательных путей могут включать кашель, дистантные хрипы, стридор, а также отсутствие слышимых дыхательных шумов, если обструкция полная. Снижение мышечного тонуса у пациентов с угнетенным сознанием зачастую приводит к окклюзии верхних дыхательных путей языком, надгортанником и мягкими тканями глотки.

Базовыми приемами для устранения обструкции этого типа являются запрокидывание головы с поднятием подбородка и выдвижение нижней челюсти. Важно помнить, что запрокидывание головы противопоказано при подозрении на травму позвоночника в шейном отделе.

Ротоглоточные и носоглоточные воздуховоды надлежащего размера также могут эффективно препятствовать обструкции дыхательных путей корнем языка и мягкими тканями глотки. Однако у пациентов с угнетенным сознанием введение ротоглоточного воздуховода может вызывать рвоту с последующей аспирацией желудочного содержимого, к чему дополнительно предрасполагает снижение тонуса пищеводных сфинктеров и ослабление защитных ларингеальных рефлексов. В таких случаях целесообразно использовать носоглоточный воздуховод, установка которого редко провоцирует рвотный рефлекс.

В то время как вышеуказанные меры по обеспечению проходимости дыхательных путей носят временный характер, интубация трахеи путем прямой ларингоскопии является предпочтительным методом для надежной и длительной защиты дыхательных путей как от обструкции, так и от аспирации.

Альтернативные методы поддержания проходимости дыхательных путей включают установку ларингеальной маски, комбинированной пищеводно-трахеальной трубки (Combitube), чрескожную крикотиреоидотомию, интубацию трахеи по фибробронхоскопу.

Эффективное удаление слюны, крови или рвотных масс из верхних дыхательных путей достигается за счет использования электроотсоса. Преоксигенация (дыхание 100% кислородом в течение > 5 минут) позволяет повысить толерантность к гипоксии в случаях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей сопровождается периодом апноэ.

Оксигенация

Практически каждый случай ОДН требует проведения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску с целью поддержания РаО2 > 60 мм рт.ст. (что соответствует SpО2 > 90 %) оказывает положительный эффект у большинства пациентов с гипоксией, за исключением случаев внутрилегочного шунтирования крови.

Хотя коррекция тяжелой гипоксемии превалирует над риском, связанным с токсичностью кислорода, по возможности следует избегать проведения оксигенотерапии при фракции О2 во вдыхаемом воздухе более 0,6 (60% О2 во вдыхаемой газовой смеси) на протяжении более чем 24 часов.

Кроме того, при хронических нарушениях элиминации СО2 (например, при ХОЗЛ) респираторная активация со стороны ЦНС поддерживается преимущественно за счет стимулирующего эффекта гипоксемии, а не гиперкапнии. Увеличение РаО2 под действием оксигенотерапии в таких случаях может приводить к снижению активности дыхательного центра, угнетению вентиляции и значительному повышению РаСО2.

Вентиляция

Вентиляционная поддержка в основном предназначена для коррекции гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, а также для уменьшения респираторной нагрузки.

В рамках базового комплекса реанимационных мероприятий вентиляция может выполняться методами рот ко рту, рот к носу или рот к лицевой маске. Альтернативой этим приемам служит использование дыхательного мешка с лицевой маской, позволяющего проводить ручную вентиляцию легких с положительным давлением.

Дыхательный мешок может быть соединен с источником кислорода. Для эффективной вентиляции с помощью дыхательного мешка необходима адекватная проходимость дыхательных путей и герметичное прилегание маски к лицу пациента.

Дыхательный мешок незаменим для неотложной оксигенации перед выполнением интубации трахеи, а также в случаях, когда инвазивные методы обеспечения проходимости дыхательных путей недоступны. Одним из потенциальных осложнений вентиляции с помощью дыхательного мешка является раздувание желудка с последующей аспирацией желудочного содержимого.

Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) представляют собой устройства, позволяющие проводить контролируемую вентиляцию легких пациента с положительным давлением.

Показания к проведению ИВЛ:

• апноэ и остановка сердца;
• стойкая тяжелая гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии;
• тяжелая гиперкапния с дыхательным ацидозом (РаСО2 > 55 мм рт.ст. при pH < 7,25);
• респираторный дистресс с нестабильной гемодинамикой;
• жизненная емкость легких < 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механическая вентиляция легких может проводиться с контролем по объему (volume-cycled ventilation, VCV) или с контролем по давлению (pressure-cycled ventilation, PCV).

При VCV в легкие пациента с предварительно заданной частотой дыхания и при постоянной величине инспираторного потока под положительным давлением доставляется предустановленный дыхательный объем (VT; объем одного механического вдоха).

При этом давление в дыхательных путях повышается до тех пор, пока не будет достигнут предопределенный VT. Во избежание развития баротравмы VT не должен превышать 6-8 мл/кг идеальной массы тела, и дополнительно необходимо установить максимально допустимое давление.

PCV предусматривает проведение механической вентиляции легких с предварительно заданным параметром давления в дыхательных путях, а не VT, тогда как VT становится зависимой переменной и во многом определяется податливостью (комплайенсом) легких. Продолжительность вдоха зависит от предустановленного времени вдоха и частоты дыхания.

Преимуществами PCV по сравнению с VCV являются меньшее пиковое давление в дыхательных путях и, следовательно, меньший риск баротравмы, а также более эффективное распределение газовой смеси в легких. Тем не менее у пациентов с нарушениями респираторной механики (снижение комплайенса легких, повышенное сопротивление воздушному потоку) PCV обычно характеризуется формированием недостаточного VT и сниженной минутной вентиляцией.

Режимы механической вентиляции легких

Управляемая принудительная вентиляция (controlled mandatory ventilation, CMV). При этом режиме вентиляции отсутствует эффективное взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ, то есть попытка самостоятельного дыхания пациента не выступает в роли пускового фактора (триггера) для совершения механического вдоха.

Во избежание существенного дискомфорта и потенциальных осложнений, обусловленных дискоординацией между пациентом и аппаратом ИВЛ, режим CMY должен применяться только для пациентов без самостоятельного дыхания, пребывающих в состоянии глубокой седации и миорелаксации. Длительная CMV приводит к дисфункциональной атрофии дыхательной мускулатуры.

Вспомогательная управляемая вентиляция (assist-control ventilation, ACV). В режиме ACV пациент собственным инспираторным усилием (попыткой вдоха) может инициировать механический вдох и, таким образом, контролировать частоту дыхания и минутную вентиляцию. Аппарат распознает попытку вдоха по снижению давления в дыхательном контуре.

В случаях, когда инспираторное усилие пациента оказывается недостаточным для активации аппарата и запуска механического вдоха, для поддержания адекватной минутной вентиляции с заранее заданной частотой и VT проводятся принудительные вдохи (резервная вентиляция). Чувствительность аппарата к попытке вдоха устанавливается врачом.

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mandatory ventilation, IMV). Этот режим в основном используется для отлучения от механической вентиляции. IMV дает пациенту возможность самостоятельно дышать с его собственной частотой и VT в интервалах между механическими вдохами предустановленной частоты и VT. По мере повышения эффективности самостоятельного дыхания пациента резервная вентиляция постепенно сокращается.

Для того чтобы избежать наложения принудительного и самостоятельного вдоха, механические вдохи могут быть синхронизированы с самостоятельными инспираторными попытками пациента (синхронизированная IMV, SIMV).

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation, PSV). PSV содействует самостоятельному дыханию пациента за счет положительного давления, которое создается в дыхательном контуре согласно предварительно заданным значениям. Поддержка давлением сохраняется на протяжении всего вдоха.

PSV можно использовать в качестве основного режима вентиляции у бодрствующих пациентов с нормальной активностью дыхательного центра и легкой или средней тяжести патологией легких, а также при отлучении пациентов от механической вентиляции с целью разгрузки дыхательной мускулатуры.

PSV характеризуется лучшей переносимостью по сравнению с другими режимами вентиляции, поскольку пациент может самостоятельно контролировать частоту дыхания, продолжительность вдоха и скорость инспираторного потока.

Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure-release ventilation, APRV). Позволяет пациенту самостоятельно дышать на двух уровнях постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure, СРАР; «постоянный» означает, что давление поддерживается во время как вдоха, так и выдоха).

При APRV больший уровень СРАР (инспираторное положительное давление в дыхательных путях) периодически кратковременно сбрасывается (снижается) до меньшего уровня (экспираторное положительное давление в дыхательных путях), что обеспечивает больший объем выдоха для элиминации СО2.

Режим APRV предназначен для улучшения оксигенации за счет предупреждения спадения альвеол путем поддержания положительного давления в дыхательных путях в течение всего дыхательного цикла.

Некоторые случаи ОДН поддаются коррекции с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV) - метода вспомогательной вентиляции, который не требует установки эндотрахеальной или трахеостомической трубки.

У определенных категорий пациентов NIPPV способствует улучшению газообмена, уменьшает респираторную нагрузку и облегчает дыхание. Благодаря использованию NIPPV в некоторых случаях удается избежать интубации трахеи, проведения инвазивной вентиляции легких и развития осложнений, связанных с этими процедурами (например, травм при интубации трахеи, длительного отлучения от аппарата ИВЛ, нозокомиальной пневмонии).

Обоснованными показаниями к проведению NIPPV являются обострения ХОЗЛ и острый кардиогенный отек легких. NIPPV противопоказана пациентам с нарушениями проходимости дыхательных путей, дисфункцией ЦНС и нестабильной гемодинамикой.

Биркун А.А., Осунсания О.О.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – патологическое состояние, отличающееся внезапным и сильным понижением степени насыщения крови кислородом (либо кислород попадает в кровь в недостаточном количестве, либо организм не может вывести из крови излишки углекислого газа). Такой синдром даже может привести к смерти больного.

Описание

Синдром острой дыхательной недостаточности – специфический вид нарушения дыхания (внешнего/тканевого), выражающаяся в несостоятельности организма самостоятельно поддерживать в крови необходимый уровень кислорода, из-за чего могут повредиться внутренние органы человека. Как правило, такой негативный результат происходит вследствие поражения головного мозга (ГМ ), органов дыхания, эритроцитов (клетки, разносящие газы по крови).

Проводя лабораторный анализ, чтобы пронаблюдать состояние газового состава крови, при данной патологии врач заметит, падение кислородного уровня ниже сорока девяти миллиметров ртутного столба и одновременный скачок содержания углекислого газа свыше пятидесяти одного миллиметра.

Стоит знать, при ОДН не получится запустить компенсационные механизмы, как при хронической дыхательной недостаточности (ХДН ). Именно по этой причине и происходят сбои в процессе обмена веществ.

Острая дыхательная недостаточность – процесс стремительный, больной может умереть спустя пару минут после начала приступа, а может и спустя несколько часов. Именно поэтому чрезвычайно необходимо оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности.

Классификация

Дыхательную недостаточность принято делить на хроническую и острую формы. Хроническая дыхательная недостаточность длится годами, угрожает здоровью пациента не так сильно, как острая.

Острая дыхательная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. Первая группа связана со сбоем газово-обменного процесса непосредственно в дыхательных органах. Во второй группе причина возникновения – сбои уничтожения кислорода по всему организму больного.

Причины появления первичной ОДН:

• центрогенная. Развивается вследствие пораженности ГМ (головного мозга ), главным образом его ствола (продолговатого мозга), поскольку там находятся центры, отвечающие за респираторную функцию.
• Нервно-мышечная. Происходят сбои при передаче импульсов от НС (нервной системы ) к мышцам респирации.
• Плеврогенная. Вызвана плеврическим поражением, разница окружности грудной клетки при вдохе и выдохе становится намного меньше.
• Легочная. Вызывается обструктивными/рестриктивными процессами в респираторных органах.

Причины возникновения вторичной ОДН:

• гипоциркуляторные сбои.
• Сбои функционирования сердца.
• Создание дополнительного пути для тока крови с помощью специальных трансплантатов при любых шоках.
• Гиповолемические расстройства.
• Тромбоэмболическое поражение органов респирации.

Также выделяют вентиляционный (респираторный) и паренхиматозный виды. Вентиляционный характерен повышением уровня скопления углекислого газа, содержащегося в крови. Это вызывается сбоями при внешнем дыхании (газообмене между организмом человека и атмосферным воздухом), внезапным и мощным скачком парциального давления CO2 , затем – понижением кровяного содержания кислорода. Обычно такое происходит, когда поражается ГМ , когда нарушается отправка импульсов к волокнам мышц.

Паренхиматозная форма отличается падением парциального давления кислорода. Содержание CO2 обычно находится на необходимом уровне, иногда – чуть выше нормы.

Признаки

Скорость проявления главных признаков заболевания напрямую зависит от меры поврежденности респираторного процесса.

Симптомы острой дыхательной недостаточности делятся на три степени тяжести:

1 степень. Положение больного компенсируется абсолютно. Больной жалуется, что не хватает воздуха при вдохе, врач с легкостью диагностирует беспокойство нервно-психического характера, изредка бывают проявления эйфории.

У пациента характерные черты:

• кожные покровы заметно бледные;
• пальцы, губы, нос имеют синюшный оттенок;
• нередко повышено выделение пота;
• пульс, дыхание учащенные;
• артериальное давление несильно повышено.

2 степень. Положение пациента компенсируется частично.

Симптомы:

• нервно-психическое возбуждение.

• Мощное удушье.
• Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне необходима. При ее отсутствии у больного начнутся бредовое расстройство, галлюциногенные видения, ступор.
• Синюшность всего тела.
• Сильнейший пот.
• Неглубокая, многократная респирация.
• Пульс повышается до ста сорока ударов за минуту.
• Артериальное давление становится выше.
• Основной симптом второй степени – сбои сознания.

3 степень. Деятельность организма нарушается из-за срыва/истощения приспособительных механизмов.

Симптомы:

• сильные судороги;
• гипоксическая кома;
• расстройства обмена веществ;
• учащенное дыхание (свыше сорока за минуту ).

При развитии болезни дальше:

• количество вдохов-выдохов понижается до десяти раз за минуту. Это означает скорую остановку сердца и респираторного процесса.
• Резкое снижение артериального давления.
• Пульс превышает сто пятьдесят ударов за минуту, происходят перебои в сердечном ритме.

Перечисленные выше симптомы говорят, что при получении ОДН третьей степени у больного со временем (непродолжительным) возникает тяжелое поражение жизненно важных органов и систем, затем наступает смерть.

Диагностика

Острая дыхательная недостаточность очень быстро прогрессирует, это не дает большого количества времени для обширной диагностики и последующего выявления причин происходящего. Поэтому основной метод исследования больного – осмотр специалиста, желательно собрать все возможные сведения об истории болезней среди семьи, родственников, коллег.

Критически важным является правильная оценка частоты сердцебиения; вдохов-выдохов; того состояния, в котором находятся респираторные пути; какое артериальное давление у пациента.

Для выявления степени заболевания проводят анализ крови на газовую составляющую, а также смотрят показатели кислотно-основного положения.

Чтобы найти причину возникновения ОДН , обычно делают рентгеновские снимки грудных органов, не менее популярны бронхоскопия, электрокардиография.

Осложнения

Острая дыхательная недостаточность – синдром, опасный для жизни сам по себе.

Тем не менее болезнь способна спровоцировать возникновение последствий в большинстве органов, систем:

• Респираторная система. Тромбирование легочных сосудов, обширный и мощный фиброз респираторных органов; по проведении искусственной вентиляции легких наблюдаются механические сбои.

• Сердце. В малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего увеличиваются и расширяются правые отделы сердца; сильное понижение артериального давления; сбои ритма сердца; воспаление околосердечной сумки; инфаркт миокарда.
• ЖКТ . Истечение крови из кровеносных сосудов, непроходимость кишечника, возможно появление язв из-за сильнейшего стресса (желудок, 12-типерстная кишка ).
• Мочевыделительная система. Сбои фильтровки, обратное всасывание мочи, возможно появление острой почечной недостаточности, проблем с водо-солевым балансом.

Первая и неотложная помощь

Важно знать и помнить : при острой дыхательной недостаточности неотложная помощь крайне необходима, поскольку каждая минута промедления может стоить пациенту жизни.

В общих случаях алгоритм действий довольно-таки несложный :

1. Обеспечивается прохождение респираторных ходов, поддержка этого состояния.
2. Восстанавливается вентиляция легких, поступление туда крови.
3. Устранения вторично развившихся последствий, могущих усложнить и сделать хуже протекание недуга.

Если больного обнаружил не квалифицированный специалист, а, скажем, прохожий, тому следует немедленно вызвать медика. Тем не менее до прибытия врача этим человеком может быть оказана первая помощь: осуществляется первый пункт алгоритма, затем больного надо повернуть на бок.

Если не наблюдается дыхательный акт, человек потерял сознание, необходимо оказать простейшую сердечно-легочную реанимацию.

По прибытии врача, который смотрит опять-таки на проходимость респираторных ходов, если с эти не все в порядке, то специалист устраняет данную проблему тем или иным способом. Затем врач, восполняя дефицит кислорода, либо вставляет носовой катетер, либо надевает кислородную маску/палатку, либо подключает к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности осуществляется сперва специалистами из «Скорой помощи », затем его продолжают в больнице. Прежде всего медик компенсирует нехватку кислорода посредством указанных выше «приборов ».

Дальнейшая программа лечения зависит от основания возникновения ОДН:

• Извлечение постороннего предмета. Данная мера нужна чаще всего при задыхании, давлении чем-то, преимущественно во время прима пищи. Из-за острого дефицита кислорода начинает стремительно развиваться дыхательная недостаточность. Это инородное тело желательно удалить непосредственно на месте произошедшего.

Необходимо визуально осмотреть ротовую полость, при обнаружении постороннего предмета убрать его вручную, перед этим замотав пальцы тканью, поскольку пациент находится без сознания и может прикусить пальцы.

Если после осмотра ничего не найдено, применяют метод Геймлиха, когда человек заходит за спину подавившегося, обхватывает повыше талии руками, одна из которых должна быть сжатой в кулак, находиться в области желудка по центру. Вторая рука накладывается на первую, затем несколько раз нужно резко надавить на ту точку.

В больнице посторонние предметы находят, проводя рентгеновское обследования, компьютерную томографию, а удаляют с помощью аппаратуры, предназначенной специально для этих целей. Когда инородное тело наконец извлекается, дыхание восстанавливается, кожа сначала бледнеет, затем принимает свой обыкновенный цвет . Пациент некоторое время остается в больнице, после чего может уже отправляться домой.

• ИВЛ. Данный метод считается едва ли не самым мощным методом терапии ОДН . При абсолютном отсутствии дыхания можно провести манипуляцию непосредственно на месте: рот-рот, рот-нос.

Этот аппарат подключают в больнице, если у пациента:

1. полностью прекратилась респирация;
2. наблюдается ДН одновременно с комой/сопорозным состоянием;
3. состояние шока, нарушен процесс кровообращения;
4. сбои работоспособности мышц, ответственных за дыхание;
5. парциальное давление упало ниже уровня сорока пяти миллиметров ртутного столба.

• Трахеостомия. Является хирургическим вмешательством, применяемым только в экстренных случаях при отеке гортани или наличии невынимаемого инородного тела. Суть данного способа заключается в предоставлении внутренней полости трахеи доступа к воздуху.
• Меры помощи при анафилаксии (тяжелом течении аллергии). Она появляется, когда в организм человека попадает аллерген. Им может стать продукт, съеденный пациентом, яд, полученный от насекомого; некоторые лекарства.

Первая помощь при таком сценарии событий довольно проста:

1. Прекратить попадание в организм аллергена. Медицинский препарат – прекратить вводить; пыльца, химвещества – прекратить вдыхать, уйти из этой зоны; укусило насекомое – наложить жгут для уменьшения продвижения вредоносного аллергена по сосудам.
2. Ввести соответствующие препараты (адреналин/глюкокортикоиды/антигистаминные средства ).

• Устранение жидкости из плевральной полости.

Для этого врачи делают пункцию, в несколько этапов:

1. Больному вводятся обезболивающие препараты.
2. Вводится игла для пункции в необходимой области.
3. Откачивается жидкость с помощью шприца.
4. Если необходимо, в сделанном отверстии остается дренаж или промывается полость.

Данную процедуру можно делать не единожды, даже за один день, хотя это и доставляет довольно болезненные ощущения больному .

• Отек легких. Прежде всего устраняется причина, приведшая к отеканию. Необходимо дать пациенту кислород (два-шесть литров за минуту ) или воздух с содержанием этиловых паров при образовании пены в дыхательных путях. Затем нужно убрать жидкость из легких, вводя внутривенно мочегонные препараты.

Видео

Видео — дыхательная недостаточность

Заключение

Острая дыхательная недостаточность – серьезное заболевание, требующее немедленного вмешательства врача, поскольку больной может быстро умереть.

При своевременно вызванном специалисте и вовремя оказанной помощи пациента можно вылечить, хотя нередко у больного поражаются многие органы и системы организма.