ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae

2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139

3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica

4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.

5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy

6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь

7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).

8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза

9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига

10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.

11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.

12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis

13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:

1. Род Salmonella

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Vibrio

14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Shigella

15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Yersinia

16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Грамотрицательные палочки

2. Не образуют спор

3. Факультативные анаэробы

4. Имеют зерна волютина

17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Нуждаются в щелочных питательных средах

2. Грамотрицательные палочки

3. Образуют споры

4. Ферментируют глюкозу

18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:

1. Щелочной агар

2. Среда Клиглера

3. Пептонная вода

4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды

19. Свойства бактерий рода Salmonella:

1. Продуцируют H2S

2. Лактозоотрицательны

3. Подвижны

4. Грамположительны

20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:

2. Фекалии

3. Сыворотка

4. Кровь

22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:

1. Желчный бульон

2. Клиглера

3. Щелочная пептонная вода

4. Левина

24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:

1. Оценить динамику заболевания

2. Выявить бактерионосительство

3. Провести ретроспективную диагностику

4. Серотипировать возбудителя

25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:

1. РПГА

2. ИФА

4. РА на стекле

26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:

1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка

2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка

3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка

4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум

27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:

1. Эритроцитарный О-диагностикум

2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9

3. Эритроцитарный Н-диагностикум

4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка

28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:

1. Химическая вакцина

2. Инактивированная корпускулярная вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:

1. Действия энтеротоксина

2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия

3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты

4. Действия шигаподобного токсина

30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:

1. Висмут-сульфитный агар

2. Левина

3. Клиглера

4. Желчный бульон

31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:

1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры

2. Расщепляет клетчатку

3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях

4. Может вызвать сепсис

32. Свойства бактерий рода Escherichia:

1. Грамположительны

2. Лактозоположительны

3. Ферментируют глюкозу

4. Не продуцируют H2S

33. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Лактозоположительны

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Имеют эндотоксин

34. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Обнаруживаются в норме в кишечнике

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Вызывают колиэнтерит

35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Тинкториальным свойствам

2. Способности утилизировать лактозу

3. Морфологическим свойствам

4. Антигенной структуре

37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Способности продуцировать энтеротоксины

2. Способности утилизировать глюкозу

3. Наличию эндотоксина

4. Антигенной структуре

38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:

1. Наличию плазмид вирулентности

2. Факторам патогенности

3. Антигенной структуре

4. Продукции H2S

39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:

1. Эндо

2. Клиглера

3. Гисса

4. Желчный бульон

40. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Образуют споры

2. Лактозоотрицательны

3. Имеют Н-антиген

4. Не продуцируют H2S

41. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Лактозоотрицательны

2. Подвижны

3. Ферментируют глюкозу

4. Оксидазоотрицательны

42. Факторы патогенности шигелл:

1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)

2. Эндотоксин

3. Шигаподобный токсин

4. Холероген

43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:

2. Сыворотка крови

4. Испражнения

44. Материал для бактериологического исследования при холере:

2. Рвотные массы

4. Фекалии

45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:

1. Плоскирева

2. Клиглера

3. Эндо

4. Щелочная пептонная вода

46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза

4. Продуцирует нейротоксин

47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Грамотрицательная палочка

4. Образует споры

48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Щелочные питательные среды

2. Строго анаэробные условия

3. Время инкубации 6 часов

4. Температура 20-25° С

49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:

1. Бактериологический

2. Бактериоскопический

3. Серологический

4. Биологический

50. Возбудители холеры:

1. Могут относится к серогруппе О1

2. Могут относиться и серогруппе О139

3. Продуцируют энтеротоксин

4. Психрофилы

51. Возбудители холеры:

1. Грамотрицательные палочки

2. Имеют капсулу

3. Подвижны

4. Образуют споры

52. Факторы патогенности возбудителей холеры:

1. Инвазивные белки наружной мембраны

2. Энтеротоксин

3. Токсин Шига

4. Нейраминидаза

53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:

1. Агглютинации с О1-сывороткой

2. Чувствительности к полимиксину

3. Агглютинации с сывороткой Инаба

4. Чувствительности к специфическим бактериофагам

54. Серовары холерного вибриона О1:

1. Огава

2. Инаба

3. Гикошима

4. Холересуис

55. Методы микробиологической диагностики холеры:

1. Бактериологический

2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)

3. Бактериоскопический

4. Аллергический

56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:

1. Щелочная пептонная вода

2. среда Клиглера

3. Щелочной агар

4. Желчный бульон

57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:

2. Клиглера

3. Желчный бульон

4. Щелочная пептонная вода

58. Брюшной тиф Б

59. Шигеллез Д

60. Холера А

61. Кишечный иерсиниоз В

В. Y.enterocolitica

62. Холера Г

63. Шигеллез Д

64. Сальмонеллез Б

65. Кишечный эшерихиоз А

Б. S Enteritidis

66. Холера Б

67. Паратиф А Д

68. Кишечный эшерихиоз Г

69. Шигеллез А

А. S.dysenteriae

В. S.Typhimurium

Д. S.Paratyphi A

70. Сальмонеллез Б

71. Кишечный иерсиниоз В

72. Брюшной тиф А

73. Шигеллез Г

Б. S.Enteritidis

В. Y.enterocolitica

74. Кишечный эшерихиоз Г

75. Кишечный иерсиниоз Д

76. Брюшной тиф В

77. Холера А

Б. S.Choleraesuis

Д. Y.enterocolitica

78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)

79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А

80. Продуцируют энтеротоксины В

81. Обладают психрофильностью Г

А. Условно-патогенные кишечные палочки

Б. Диареегенные кишечные палочки

Г. Ни то, ни другое

82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б

83. Основной путь передачи – водный Г

84. Вырабатывает шигаподобный токсин А

85. Вырабатывает Шига-токсин Б

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

86. Расщепляют маннит А

87. Чаще передается водным путем А

88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б

89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

90. Основной путь передачи – водный Б

91. Основной путь передачи – алиментарный А

92. Продуцирует шигаподобный токсин В

93. Не расщепляет маннит Г

Г. Ни то, ни другое

94. Относится к серогруппе О1 А

95. Устойчив к полимиксину Б

96. Чувствителен к бактериофагу С А

97. Продуцирует энтеротоксин В

A. Биовар cholerae

Б. Биовар eltor

Г. Ни то, ни другое

98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В

99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б

102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А

103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В

А. Шигеллы

Б. Сальмонеллы

В. Холерный вибрион

104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г

105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В

106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

В. Шигеллы

Г. Иерсинии

107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б

108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А

109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В

А. Шигеллы

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б

111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А

А. Иерсинии

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

Г. Шигеллы

Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:

А. Пересев на среды Эндо, Левина 2

Б. Фаготипирование 5

В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3

Г. Идентификация выделенной культуры 4

Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1

Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:

А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3

Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1

В. Идентификация выделенной культуры 4

Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2

Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5

Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:

А. Идентификация выделенной чистой культуры 4

Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2

В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1

Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3

Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5

Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:

А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3

Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1

В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4

Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2

Д. Внутривидовая идентификация 5

Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:

А. Определение чувствительности к антибиотикам 4

Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3

В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1

Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2

Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5

138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что

·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++

139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что

·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого

кишечника.- - -

140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что

·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++

141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что

·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -

142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что

·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -

143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что

·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++

144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что

·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++

145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -

146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -

147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -

148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что

·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -

149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что

·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -

150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-

151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что

·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++

152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным

серогруппам.+ - -

153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что

·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++

ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин

2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином

4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ

6. Возбудитель коклюша – B. pertussis

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена

13. Возбудитель лепры – M. leprae

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

2. Почки

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

4. РНГА

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

2. АДС

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

1. АКДС

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

2. М.africanum

3. M.bovis

40. Возбудители микобактериозов:

1. M.avium

1. М.tuberculosis

4. M.leprae

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

4. Лепра

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

2. L-формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. ПЦР

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

2. БЦЖ-М

4. БЦЖ

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

2. Живая

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

4. БЦЖ

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

2. РИФ

3. Реакция преципитации

4. ИФА

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

1. ПЦР

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis В

73. Биовар mitis Б

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину Б

75. Не обладает цистиназой Б

76. Не имеет уреазу А

77. Вырабатывает цистиназу А

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу Г

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1

В. Идентификация выделенной чистой культуры 3

87. М. leprae А

88. M.kansassii Б

89. M.africanum В

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.lергае А

93. М.tuberculosis Г

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

94. B.pertussis Б

95. L.pneumophila Г

96. B.parapertussis А

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

98. М.leprae В

99. M.kansassi Г

100. М.tuberculosis А

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Группа инфекционных заболеваний Инфекции, входящие в группу Кишечные инфекции Брюшной тиф, паратиф А и Б,сальмонеллез, дизентерия,холера,эшерихиоз, ботулизм Инфекции дыхательныхпутей (респираторныеинфекции) Дифтерия, скарлатина,коклюш, ангина, менингококковаяинфекция, туберкулёз, орнитоз, респираторный хламидиоз, микоплазмоз Кровяныеинфекции Сыпнойтиф, возвратныйтиф,чума, туляремия, Инфекции наружных покровов Сибирская язва, столбняк,газовая гангрена,сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз, трахома

3 слайд

Описание слайда:

Кишечные инфекции Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции)

4 слайд

Описание слайда:

Кишечные инфекции Механизм заражения – фекально-оральный или оральный Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой

5 слайд

Описание слайда:

Возбудители кишечных заболеваний Сальмонелла - сальмонеллез Сальмонелла (палочка) брюшного тифа – брюшной тиф Сальмонелла паратифа А – паратиф А Дизентерийная палочка - дизентерия Кишечная палочка (E. coli) - эшерихиоз Холерный вибрион - холера Клостридия ботулизма - ботулизм

6 слайд

Описание слайда:

Брюшной тиф, паратифы (А,В) и сальмонеллез возбудители - бактерии рода сальмонелла (семейство - энтеробактерии) Источники заражения: - тифы - больной человек, бактерионоситель; - сальмонеллез – домашние животные и птицы; больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – алиментарный (пищевые продукты), водный, контактно-бытовой (предметы обихода, грязные руки). До выявления возбудителей, к тифу относили все заболевания, протекающие с нарушением сознания и лихорадкой. Тиф - дым, туман, помутнение, помрачнение. В настоящее время тифы разделили на: - брюшной, паратифы А и В; - сыпной (риккетсии), - возвратный (спирохеты). Общей чертой этих заболеваний является тифозный статус –нарушения сознания, памяти, ориентации.

7 слайд

Описание слайда:

Сальмонеллез возбудитель - бактерии рода Salmonella Основным источником заражения являются животные, иногда – больные и бактерионосители.Зооантропонозная инфекция. Клиника: интоксикация, поражение пищеварительного тракта. Амер. ученый Дэниел Сэлмон. Сальмонеллы – подвижные палочки, выделяют эндотоксин, грамм « - », спор и капсул не обра­зуют, факультативные анаэробы. Устойчивость: - при комнатной температуре - до 3 месяцев; - в воде до 5 месяцев, - в мясе и молочных продуктах до 6 месяцев, - на яичной скорлупе до 24 дней; - гибнут при 100°С, (в мясных продуктах погибают через 2,5 часа) Соление и копчение не оказывает никакого действия. - выдерживают низкие температуры, вплоть до - 80°С; - устойчивы к УФИ. Специфической профилактики - нет. Основные мероприятия по предупреждению токсико-инфекций - недопущение в продажу инфицированных продуктов и установление санитарного надзора.

8 слайд

Описание слайда:

9 слайд

Описание слайда:

БРЮШНОЙ ТИФ и паратифы а и в Возбудитель - бактерии Salmonella typhi. Брюшной тиф - это острое инфекционное заболевание. Антропонозная инфекция. Бактерии брюшного тифа, паратифов -палочки по величине и форме сходны с кишечными, спор и капсул не образуют, хорошо подвижны, грамм « - », растут на простых питательных средах в аэробных условиях. Вырабатывают эндотоксин. Бактерии брюшного тифа устойчивы во внешней среде: при низкой температуре – 1-3 мес., в пресной воде водоемов - до1месяц, в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Погибают при кипячении. Диагностика – бактериологический метод (кровь на гемокультуру, кал, мочу, содержимое розеол.); серологический (реакции Видаля). После перенесённого заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

10 слайд

Описание слайда:

Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Диагностика: 1. Бактериологический метод.. Исследуют мокроту, гной, испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. 2. Серологический метод. 3. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген. Клиника Сильная интоксикация(головная боль, слабость) Высокая температура Язык утолщён и обложен белым налётом, на боковых поверхностях отпечатки зубов(кончик языка и боковые поверхности без налёта) Вздутие живота. Увеличение печени и селезёнки Необильная розеолезная сыпь на коже спины и конечностей(8-10 сутки) ССС: снижение АД, брадикардия, глухость сердечных тонов Профилактика.. Все больные, перенесшие брюшной тиф, подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Систематический контроль за хроническими носителями. Текущая дезинфекция в очагах инфекции. По эпид. показаниям проводят вакцинацию.

11 слайд

Описание слайда:

Профилактика кишечных инфекций Основные меры профилактики острых кишечных инфекций: 1. Соблюдение личной гигиены, 2. Употребляйте для питья только кипяченую или бутилированную воду 3. Перед употреблением свежие овощи следует необходимо тщательно мыть и обдавать кипятком. 4. Для питания выбирайте продукты, подвергнутые термической обработке. Тщательно прожаривайте (проваривайте) продукты, особенно мясо, птицу, яйца и морские продукты. Не храните пищу долго, даже в холодильнике. 5. Скоропортящиеся продукты храните только в условиях холода. Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре более чем на 2 часа. Не употребляйте продукты с истекшим сроком реализации и хранившиеся без холода (скоропортящиеся продукты). 6. Для обработки сырых продуктов пользуйтесь отдельными кухонными приборами и принадлежностями, такими как ножи и разделочные доски. Храните сырые продукты отдельно от готовых продуктов. 7. Купайтесь только в установленных для этих целей местах. При купании в водоемах и бассейнах не следует допускать попадания воды в рот. При возникновении симптомов острой кишечной инфекции (повышение температуры тела, рвота, расстройство стула, боль в животе) необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью! Профилактика сальмонеллезов 1. Воду из открытых источников пить только кипяченую; 2. Соблюдать правила личной гигиены 3. Не «снимать пробы» на рынке с прилавка, не «угощать» немытыми фруктами или овощами детей; фрукты, овощи, ягоды тщательно мыть под проточной водой, затем обдавать кипятком; 4. Купленные овощи, фрукты, мясо, рыбу, яйца класть в сумку отдельно от продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеб, колбаса, творог, кондитерские изделия и т. д.); 5. Покупая пищевые продукты, обращать внимание на сроки их хранения; 6. Строго соблюдать «товарное соседство» при хранении продуктов: отдельное хранение сырых и готовых продуктов, особенно в холодильнике; 7. Иметь отдельный разделочный инвентарь (ножи, разделочные доски) для сырых и готовых продуктов, тщательное мытье инвентаря; 8.Блюда из мясного фарша, птицы подвергать достаточной термической обработке.

12 слайд

Описание слайда:

Бактериальная Дизентерия (шигеллез) возбудитель – дизентерийная палочка Род Shigella. Sh. disenteriae Шигеллы – мелкие граммотрицательные палочки, не подвижны (не имеют жгутиков), не образуют спор, факультативные анаэробы. Японский ученый Шиг. Дизентерия - острая или хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся диареей, поражением слизистой оболочки толстой кишки и интоксикацией организма. Средой обитания шигелл являются клетки толстой кишки человека. Источник – больной человек Пути передачи – алиментарный (молоко), водный, контактно-бытовой. Протекает тяжело: повышение t (до38-39) характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС. Диагностика: 1) бактериологическое исследование (копрологическое исслед.) 2) серодиагностика. Профилактика – дизентерийный бактериофаг. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет.

13 слайд

Описание слайда:

Профилактика дизентерии Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий направленных на выявление больных, разрыв механизма передачи инфекции и повышение резистентности организма. --С целью выявления не распознанных случаев заболевания лицам, контактирующим с больными, проводится бактериологическое исследование испражнений. --Необходимо также проводить обследование поступающих на работу связанную с общественным питанием, водоснабжением, обслуживанием детей. --Контроль за санитарным состоянием объектов водоснабжения, канализации, мест сбора нечистот и их обезвреживанием. --Строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, особенно на тех, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. --Большую роль в борьбе с дизентерией играет санитарно-просветительная работа среди населения.

14 слайд

Описание слайда:

Холера (греч. Cholē-желчь, rheō-течь, истекать) Возбудитель – холерный вибрион Vibrio cholerae asiaticae Возбудитель – холерный вибрион, в форме «запятой», подвижный (имеет жгутик), спор и капсул не образуют, грамм «-», аэроб. В чистой культуре микроб выделен в ходе экспедиций в Египет (1883-1884) Робертом Кохом («запятая Коха«) Хорошо переносит замораживание (до 4 мес.). Кипячением убивается в течение 1 минуты. В пищевых продуктах – 2-5 дней, в молочных – до 2 недель. Чувствителен к кислой среде. Для того, чтобы продезинфицировать ведро воды, достаточно капнуть одну каплю уксусной кислоты.

15 слайд

Описание слайда:

Холера - острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты. Холера относится к группе особо опасных (карантинных) инфекционных заболеваний (чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа). Высоковирулентный возбудитель, высокая летальность, тяжелое течение болезни. Способна к быстрому распространению. Источник инфекции – человек больной типичной или стертой формой или вибрионоситель. Механизм – фекально-оральный, ведущий путь передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. О эпидемии холеры говорят уже в том случае, если количество заболевших 7 -10 человек. Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии.

16 слайд

Описание слайда:

Патогенез Действие происходит в тонком кишечнике. Холерный - экзотоксин, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов (диарея, обезвоживание); - эндотоксин, обладает иммуногенным действием. В норме в кишечник человека выделяется до 8 литров жидкости в сутки. 200 мл из 8 литров выводится с калом, а остальное всасывается обратно. Токсин действует на стенки кишечника и нарушает процесс всасывания жидкости. Жидкость скапливается в кишечнике и желудке, растягивая их, возникает урчание, беспокойство – развивается необратимая рвота и диарея. В результате, это приводит к обезвоживанию. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в межклеточном пространстве, в клетках; снижается объем циркулирующей крови. На вскрытии у больных, погибших от холеры кровь напоминает «смородиновое желе» - одни форменные элементы. Клиника Повышение t до 38-39, рвота, понос, судороги, нарушение с.-с.с., дыхания.

17 слайд

Описание слайда:

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ИЛИ НОСИТЕЛЯ Немедленная изоляция больного Выписка переболевших при негативных результатах трех бактер.исследований после лечения Ежедневные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на холеру Выявление и изоляция на 5 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками Лабораторное обследование населения на холеру

18 слайд

Описание слайда:

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Токсикоинфекции острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно-патогенных микроорганизмов (сотни миллионов в 1г продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов. В отличие от возбудителей кишечных инфекций возбудители токсикоинфекций характеризуются умеренной патогенностью для человека. Обязательное условие их возникновения - потребление пищевых продуктов, обильно обсемененных микроорганизмами. Токсикоинфекции вызываются не самими возбудителями, а токсинами, которые накапливаются в продуктах. Поэтому инкубационный период крайне короткий – от 10 минут до 1 часа. Развиваются диарея, рвота, боли в животе, нарушение работы нервной системы (расстройство и потеря сознания, особенно у детей). Пищевые токсикоинфекции вызываются различными возбудителями: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, фекальный стрептококк, протей.

19 слайд

Описание слайда:

20 слайд

Описание слайда:

Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк Золотистый стафилококк распространен в окружающей среде и хорошо размножается в пищевых продуктах. Источники и резервуары инфекции: с/х животные (молочный скот, больной маститом), птица; больные люди и бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный. Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) . По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.

21 слайд

Описание слайда:

золотистый стафилококк вызывает Болезни кожи и подкожной клетчатки: пиодермия, абсцесс, панариции, фурункулы. Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит. Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит. Болезни органов пищеварения: энтерит, энтероколит, стоматит, острая пищевая интоксикация. Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит. Болезни мочеполовой системы: цистит, уретрит, мастит, эндометрит. Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.

22 слайд

Описание слайда:

Ботулизм Возбудитель – палочка ботулизма род Clistridium, вид Cl. botulinum. (от лат. botulus - колбаса) Клостридии ботулизма -грамотрицательные анаэробные спорообразующие бактерии Клостридиум ботулинум. Выделяемый ими ботулотоксин - самый сильный токсин из известных в природе. Токсин нарушает нервно-мышечную передачу импульса, в результате чего у больных развиваются парезы и параличи различной локализации.

23 слайд

Описание слайда:

Клиника и диагностика Инкубационный период короткий (т.к. в продуктах содержится возбудитель и его токсин) – до 12 часов в среднем. Симптомы: тошнота, рвота, жидкий водянистый стул до 15 раз/сутки. Температура – 38-40°. Бледность, тахикардия, снижение АД. При обезвоживании –судороги, анурия, коллапс, шок. Летальные исходы до 60%. (острая дых. недостаточность) Диагностика –клинико-эпидемиологические данные и лабораторные исследования. Материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь. Лечение. Вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка по методу Безредко. Постинфекционный иммунитет отсутствует Профилактика - тщательная термическая обработка продуктов питания, строгое соблюдение санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.

24 слайд

Описание слайда:

Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции) Стафилококки, стрептококки - ангина Палочка Коха (туберкулезная) - туберкулёз Дифтерийная палочка - дифтерия Стрептококк - скарлатина Бордетелла (палочка коклюша) - коклюш Менингококковая инфекция - менингококки Хламидии - респираторный хламидиоз, орнитоз Микоплазма - микоплазмоз

25 слайд

Описание слайда:

Ангина Острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспалительные изменения выражены преимущественно в небных миндалинах. Основными возбудителями являются патогенные и условно-патогенные гноеродные кокки: стафилококки, стрептококки Источником инфекции часто служат гнойные заболевания носа и придаточных пазух, кариес зубов и др. Клиника. Заболевание обычно начинается остро, сопровождается чувством першения горле, общим недомоганием, головной болью, ломотой в суставах, болью в горле при глотании. Температура повышается до 38- 39°, иногда до 40°. Профилактика ангины Санация верхних дыхательных путей

26 слайд

Описание слайда:

Туберкулез (чахотка) – одно из древнейших инфекционных заболеваний. Возбудитель – микобактерии туберкулеза, туберкулезная палочка, палочка Коха - тонкие, прямые или изог­нутые кислотоустойчивые палочки. Встречаются гигантские формы с разветвлениями, нитевидные, булавовидные формы. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Неподвижны, грамм «+», не образуют спор, облигатные аэробы, факультативные внутриклеточные парази­ты

27 слайд

Описание слайда:

28 слайд

Описание слайда:

Отличительные свойства микобактерии туберкулеза Устойчивость к действию кислот и спирта Сохраняют жизнеспособность при воздействии различных физических и химических агентов. В невысохшей мокроте (при определенных условиях) бактерии Коха могут оставаться жизнеспособными до полугода В высохшей мокроте на различных предметах (мебель, книги, посуда, постельное белье, полотенца, пол, стены и пр.) они могут сохранять свои свойства в течение нескольких месяцев. Палочка Коха на солнечном свету погибает в течение 1,5 часов. Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии за 2 – 3 минуты.

29 слайд

Описание слайда:

После первичного заражения может не наступить никаких клинических проявлений болезни. Заболевание не разовьется, однако Микобактерия туберкулёза (МБТ) может длительное время (годы десятилетия) находиться в организме, не причиняя ему вреда. Такое состояние относительного равновесия может нарушиться в пользу возбудителя при снижении защитных сил организма (ухудшение социальных условий жизни, недостаточное питание, стрессовые ситуации, старение Пути заражения 1. Аэрогенный: (при вдыхании воздуха) воздушно-капельный (при чихании и кашле); воздушно-пылевой (в запыленных помещениях, где находился больной). 2. Контактный (через предметы быта). 3. Пищевой (при употреблении в пищу зараженных продуктов питания).

30 слайд

Описание слайда:

ПЛЮЙ В УРНУ Омерзительное явление, что же это будет? По всем направлениям плюются люди. Плюются чистые, плюются грязные, плюют здоровые, плюют заразные. Плевки пересохнут, станут легки и вместе с пылью летают плевки. В легкие, в глотку несут чахотку. Плевки убивают по нашей вине народу больше, чем на войне. Будьте культурны: не плюйте на землю, а плюйте в урны!", Владимир Маяковский. "Товарищи люди! ТОВАРИЩИ ЛЮДИ, БУДЬТЕ КУЛЬТУРНЫ! НА ПОЛ НЕ ПЛЮЙТЕ, А ПЛЮЙТЕ В УРНЫ.

31 слайд

Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи

32 слайд

Описание слайда:

Диагностика флюорографическое обследование (ФЛГ) Реакция на пробу Манту считается положительной при формировании инфильтрата (папулы) диаметром 5мм и более.

33 слайд

Описание слайда:

34 слайд

Описание слайда:

Квантифероновый тест - иммунологический тест, определяющий уровень специфического гамма-интерферона (IFN-γ) в крови пациента. Гамма-интерферон в крови выявляется только у инфицированных людей (положительный результат). Квантифероновый тест не имеет противопоказаний и осложнений, так как проводится вне организма (in vitro), в пробирках с кровью пациента.

37 слайд

Описание слайда:

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), иммунизацию вакциной БЦЖ считают одной из наиболее важных мер по предупреждению туберкулеза В России приказом Минздрава РФ от 27.06.01 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

38 слайд

Описание слайда:

БЦЖ (Bacielle Calmette - Guerin) Вакцина БЦЖ была создана француз­скими учеными А. Кальметтом и К. Гереном из вирулентного штамма микобактерий ту­беркулеза (МБТ) бычьего вида путем дли­тельного пересева (230 последовательных пас­сажей) на неблагоприятной для роста МБТ картофельной среде с добавлением глице­рина и бычьей желчи. Авторы начали пасса­жи штамма в 1908 г., а через 13 лет (после 230-й генерации) штамм потерял вирулентность для животных (кролика, обезьяны). Вместе с тем подопытные животные стали резистентными к последующему заражению МБТ. Первый ребенок был вакцинирован перорально в июле 1921 г. во Франции.

39 слайд

Описание слайда:

Коклюш (Франц. петушиный крик) Возбудитель BORDETELLA PERTUSSIS Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г. Мелкая, овоидная, грамм « - » палочка с закругленными концами Неподвижна. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу. Облигатные аэробы Коклюш - высококонтагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети (у взрослых вызывает затяжной бронхит) Источник инфекции – больной или бактерионоситель Путь передачи - воздушно-капельный Диагностика; - бактериологический метод (до начала микробной терапии) - серологический метод Плановая профилактика Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно –столбнячная вакцина) включает дифтерийный и столбнячный анатоксины,убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время спазматического приступа

40 слайд

Описание слайда:

Скарлатина В 1675 году болезнь называли пурпурной лихорадкой - scarlet fever (англ.) Возбудитель - (Streptococcus pyogenes)гноеродный стрептококк. Грамположительный гемолитический факультативно-аэробный стрептококк группы А. Обитает в носоглотке или на коже взрослых людей, может вызывать гнойные процессы –ангина, рожистое воспаление, у детей при первичном инфицировании дает развитие скарлатины. Основными путями заражения: - воздушно-капельный (например, при кашле, при разговоре и при чихании); - бытовой (через белье, игрушки, посуду, предметы обихода); - пищевой (через продукты питания). Клиника: стремительное повышение температуры; гиперемия задней стенки глотки, миндалин, тахикардия рвота; увеличения лимфоузлов; покраснения языка и гипертрофии его сосочков. (малиновый язык)

Описание слайда:

основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).

43 слайд

Описание слайда:

Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом», а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)