Крымская геморрагическая лихорадка Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ, конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) – вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой, вирус крымской-конго геморрагической лихорадки, относится к РНКсодержащим вирусам семейства Bunyaviridae рода Nairovirus и передается клещами. Эндемичными по КГЛ являются южные регионы России: Астраханская, Ростовская, Волгоградская области, Ставропольский и Краснодарский край, республики Калмыкия, Дагестан, Ингушетия, вирус также циркулирует в южной Европе (Греции, Болгарии, Румынии, Югославии), в средней Азии (Туркменистане, Узбекистане, Таджикистане), в странах Ближнего Востока (Турции, Иране, Ираке, ОАЭ), Китае и на африканском континенте.

Заболевание характеризуется острым началом, двухволновым подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. С первых дней заболевания отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и верхней половины туловища, резкая инъекция сосудов склер и конъюнктив. Уже в первые два дня могут возникать носовые кровотечения, кровоточивость десен, и определяется мелкоточечная петехиальная сыпь на коже туловища. Второй период (разгара, геморрагический) болезни начинается с повторного подъема температуры, которая держится на высоких цифрах в течение 3–4 дней, затем постепенно снижается. Продолжительность второго периода – от 3 до 9 дней. В этот период у подавляющего большинства больных появляется геморрагический синдром – от петехий на коже до массивных кровотечений. Часто отмечаются гематомы в местах инъекций. Одновременно с сыпью развиваются и другие проявления геморрагического синдрома: носовые, желудочно- кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, кровянистые выделения из глаз и ушей, гематурия. Продолжительность периода кровотечений варьирует, но, как правило, составляет 3–4 дня. Интенсивность и продолжительность геморрагического синдрома определяют тяжесть болезни и часто коррелируют с концентрацией вируса в крови. В этот период возможно развитие пневмонии вследствие возникновения гемо-аспирационных ателектазов.

В крови наблюдаются анемия, лейкопения с лимфоцитозом и выраженная тромбоцитопения. Наибольшее диагностическое значение имеет лейкопения с преобладанием нейтрофилов. Количество лейкоцитов падает до 800–1000, что в сочетании с появлением юных форм (миелоцитов, миелобластов) дает основание для дифференциации КГЛ с заболеваниями крови с геморрагическим синдромом. Также быстро и резко падает количество тромбоцитов, иногда до нуля. Редкое исключение представляют случаи перехода лейкопении в умеренный лейкоцитоз, заканчивающиеся летальным исходом.

При сравнении с другими геморрагическими лихорадками, регистрируемыми на территории РФ (омская геморрагическая лихорадка, ГЛПС), кроме эпидемиологических особенностей, КГЛ отличают выраженный геморрагический синдром на фоне резкой интоксикации, а также отсутствие поражения почек с развитием острой почечной недостаточности.

Показания к обследованию

• Пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;
• укус клеща или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);
• возникновение заболевания в эпидемический сезон (апрель–сентябрь);
• принадлежность к профессиональным группам риска (сельскохозяйственные и ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);
• проведение инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование биологического материала;
• уход за больными с подозрением на КГЛ.

Дифференциальная диагностика

• Острые инфекционные заболевания (в первый период): грипп, сепсис, сыпной тиф и другие риккетсиозы, менингококцемия;
• геморрагические лихорадки (омская, лихорадка с почечным синдромом), тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха);
• злокачественные болезни крови.

Материал для исследований

• Плазма крови – обнаружение РНК вируса;
• сыворотка крови – выявление АГ и специфических АТ;
• цельная кровь – изоляция вируса.

Этиологическая лабораторная диагностика включает изоляцию вируса, обнаружение РНК и АГ вируса; выявление специфических АТ IgM и IgG.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики

Изоляция вируса может быть выполнена в культуре клеток Vero или с использованием восприимчивых лабораторных животных. В связи с длительностью и трудоемкостью исследования в рутинной практике эти методы не используются.

В первую неделю заболевания следует проводить исследования для обнаружения РНК вируса (метод ПЦР, диагностическая чувствительность 95–100%). Выявление РНК применяется в комплексе с определением АТ IgM в раннем периоде заболевания и подтверждением диагноза при нарастании титра АТ IgG в образцах крови, взятых в динамике (парные сыворотки). АТ IgM появляются на 3–4-й день болезни, АТ IgG – на 7–10-й. Обнаружение АТ выполняют преимущественно методом ИФА.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

Согласно МУ3.1.3.2488-09, обнаружение РНК и/или АГ вируса крымской-конго геморрагической лихорадки в крови пациента, взятой на ранних сроках заболевания (до 5–7-го дня), свидетельствует об инфицированности больного и, в совокупности с данными эпидемиологического анамнеза и клинической картины, может считаться основанием для постановки диагноза. При обнаружении АТ IgM в титре 1:800 и более и АТ IgG в любом титре диагноз КГЛ считается подтвержденным.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) - природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая арбовирусом Крымско-Конго геморрагической лихорадки (ККГЛ). В соответствии с принятой в России классификацией патогенных для человека микроорганизмов, вирус относится ко II группе патогенности.

Ареал вируса ККГЛ практически совпадает с территорией распространения иксодовых клещей рода Hyalomma, являющихся основным переносчиком вируса, и охватывает Африку и южную часть Евразии. Боле чем в 30 странах этого региона выявлена заболеваемость КГЛ или доказана циркуляция вируса ККГЛ.

Спорадические случаи заболевания людей КГЛ и эпидемические вспышки в 2013 году регистрировались в странах Африки: ЮАР – 4 случая, Уганда – 7 летальных случаев; Европы: Турция – 1 летальный случай, Болгария – 2 случая, Косово – 5 летальных случаев; Азии: Пакистан – 19 сл., из них 9 летальных, Афганистан – 4 летальных случая, Индия – 10 сл., из них 7 летальных.

Природно-очаговая по КГЛ территория приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России - Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики, Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области.

Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях являются крупный (КРС) и мелкий рогатый скот (МРС), а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей - птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, в 2013 году на территории Южного и Северо-Кавказского федеральных округов отмечалась неустойчивая эпидемиологическая ситуация по крымской геморрагической лихорадке. Эпидемические проявления отмечались в пяти субъектах ЮФО и СКФО, зарегистрировано 79 случаев заболевания КГЛ, что на 6,8% больше 2012 года. Из них 4 летальных случая: Ростовская область - 2, Волгоградская область -1, Республика Дагестан – 1.

На основании результатов эпизоотологического мониторинга с учетом показателей численности преимагинальных фаз клещей, можно прогнозировать увеличение численности имаго H. Marginatum в ранневесенний период 2014 года на территории СКФО и ЮФО. Благоприятным фактором для перезимовки клещей и их прокормителей, и увеличения численности, явились мягкие погодно-климатические условия зимы 2013-2014гг. В связи с увеличением численности основного резервуара и переносчика вируса ККГЛ следует ожидать повышения заболеваемости людей КГЛ в 2014 году по сравнению с 2013 годом.

На территории города Москвы отсутствуют природные очаги КГЛ, регистрируются единичные завозные случаи заболевания крымской геморрагической лихорадкой.

За период 2010-2013 годы в Москве зарегистрирован 1 случай крымской геморрагической лихорадки. Заражение произошло в 2013 году во время отдыха в Крыму, г. Керчь, пос. Курортное.

Ежегодно (с апреля по октябрь) энтомологами проводятся обследования парков и лесопарков с целью определения степени распространения клещей. При обследовании лесопарковых и парковых зон города в 2013 году обнаружено 18 клещей: 10 экземпляров рода Ixodes и 8 экземпляров рода Dermacentor. Обнаруженные клещи исследованы специалистами на зараженность природно-очаговых инфекций, проведена видовая диагностика.

В 2013 году количество обращений в медицинские организации города Москвы по поводу присасывания иксодовых клещей снизилось на 63% по сравнению с предыдущим годом, обратилось 9567 человек, из них 1943 детей до 17 лет.

Человек заражается КГЛ несколькими путями:

Трансмиссивным - через укус клещей, мокрецов;

При раздавливании клещей во время снятия их со скота, при втирании экскрементов в кожу при наползании клещей$

Контактно-бытовом - через выделения больных, преимущественно при контакте с кровью больных людей (взятие крови на исследование, внутривенные вливания, остановка маточных и носовых кровотечений);

При снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого;

При авариях в условиях лабораторий возможно аспирационное заражение.

В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности. Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах).

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет длится 1 - 2 года.

Инкубационный период составляет 1-14 дней, в среднем 4 - 6 дней.

Клинические проявления Крымской геморрагической лихорадки

Болезнь характеризуется различной тяжестью клинического течения с геморрагическим синдромом и без него. Возможно инаппарантное течение инфекции.

В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценции.

Заболевание начинается остро, с ознобом, температура в первый же день достигает 39 - 40 °C. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всем теле, суставные и мышечные боли, тошнота; возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту. В начальном периоде весьма характерны резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность конъюнктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1 - 2 дня.

Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры) развивается на 2 - 6-й день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой десен, рта, языка, конъюнктивы. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода до 12 дней. Летальность может достигать 32 - 37%.

Диагноз КГЛ устанавливается на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных .

Сигнальными эпидемиологическими признаками заболевания КГЛ являются:

Укус клещом или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);

Пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;

Время возникновения заболевания (апрель - сентябрь);

Принадлежность к профессиональным группам риска (доярки, скотники, чабаны, ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, сенокосах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);

Проведение инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование материала;

Уход за больными с подозрением на КГЛ.

Крымская геморрагическая лихорадка включена в Перечень инфекционных болезней , требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории Российской Федерации в пунктах пропуска через государственную границу и на всей территории России.

В связи с тем, что на территории Москвы отсутствуют природные очаги КГЛ и возможен только завоз данного заболевания из эндемичных территорий, основными мерами профилактики распространения инфекции является:

Своевременное выявление больных и адекватное их лечение с соблюдением мер биологической безопасности при ведении больных;

Осуществление своевременной лабораторной и клинической диагностики КГЛ;

Выявление источника инфекции, путей передачи и условий, способствующих заражению;

Готовность медицинских организаций на случай появления больных;

Слежение за динамикой популяций носителей и переносчиков возбудителя инфекции;

Охват населения информационно-разъяснительной работой.

Меры профилактики крымской геморрагической лихорадки

Меры специфической профилактики КГЛ отсутствуют, поэтому при посещении территории, энзоотичной по данному заболеванию, необходимо соблюдать меры неспецифической профилактики, направленные на предотвращение присасывания клещей:

Соблюдение правил поведения на опасной в отношении клещей территории (не рекомендуется садиться и ложиться на траву; устраивать стоянки и ночевки в лесу следует на участках, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах на песчаных почвах; после возвращения из леса или перед ночевкой необходимо снять одежду, тщательно осмотреть тело и одежду; не рекомендуется заносить в помещение свежесорванные растения, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи; осматривать собак и других животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей);

Ношение специальной одежды (при отсутствии специальной одежды одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаружения клещей: носить однотонную и светлую одежду; брюки заправлять в сапоги, гольфы или носки с плотной резинкой, верхнюю часть одежды — в брюки; манжеты рукавов должны плотно прилегать к руке; ворот рубашки и брюки должны не иметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползти клещ; на голову надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или заправлять волосы под косынку, шапку).

Применение специальных химических средств индивидуальной защиты, отпугивающих клещей: акарицидных средств (предназначены для обработки верхней одежды, применение на кожу недопустимо) и репеллентных средств. Применять средства необходимо строго в соответствии с прилагаемой инструкцией. Можно использовать любые репелленты, разрешенные к применению на территории Российской Федерации.

При возникновении клинических признаков болезни следует немедленно обращаться к врачу.

– острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.

Общие сведения

Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок ; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.

Причины

Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование , происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.

Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома . Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.

Симптомы крымской лихорадки

Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии , болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту , тошнота и рвота , гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.

В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения , кровохарканье , в тяжелых случаях - обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия , артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия , гепатомегалия , может наблюдаться менингеальный синдром , судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.

При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии , отек легких , печеночная и почечная недостаточность , тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок . Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.

Диагностика

Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.

В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи - олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией , сыпным тифом, лептоспирозом , тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха , другими видами геморрагических лихорадок.

Лечение крымской лихорадки

При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.

Прогноз и профилактика

Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.

Крым-Конго геморрагическая лихорадка является инфекционным заболеванием с тяжелым течением, характеризующимся высокой лихорадкой, синдромом интоксикации и обязательным наличием геморрагического синдрома. При несвоевременном диагностировании этой опасной патологии у больного могут развиваться тяжелые осложнения. Цель этой статьи – ознакомить вас с особенностями течения и лечения этого недуга. Зная о проявлениях этой болезни, вы сможете попытаться не допустить ее осложненного течения и своевременно обратитесь за помощью к специалисту.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (или среднеазиатская, Конго-Крым) впервые была выявлена у занимавшегося сенокосом крымского работника в 1945 году. А уже в 1956 году такой же возбудитель заболевания был обнаружен в Конго, и он вызвал среди жителей вспышку заболевания.

Возбудитель и пути заражения

Возбудитель геморрагической лихорадки - арбовирус, который попадает в организм человека через укус клеща.

Рассматриваемая в рамках этой статьи геморрагическая лихорадка провоцируется инфицированием арбовирусом, который переносится клещами. Впервые возбудитель был выделен советским эпидемиологом Чумаковым М. П. Доктор описал характеристики вируса следующим образом:

• оболочка представлена жиросодержащими соединениями;
• сферическое строение;
• после внедрения в организм проникает в цитоплазму клеток;
• после высушивания сохраняет жизнеспособность на протяжении 2 лет;
• при кипячении гибнет сразу же, при температуре 37 °C – через 20 часов, при 40 °C – через 2 часа;
• самыми чувствительными к заражению являются клетки эмбриональных почек обезьян, хомячков и свиней;
• в природе вирус сохраняется в организме диких животных, домашнего скота, птиц и грызунов и таким образом распространяется среди клещей.

Провоцирующий лихорадку вирус выявляется на территориях с теплым климатом и чаще поражает людей, которые связаны с сельским хозяйством или контактируют с природой.

• Более высокая вероятность заражения ним наблюдается в те сезоны, когда клещи наиболее активны (лето, весна и начало осени, или с апреля по сентябрь).
• Вспышки этого заболевания ежегодно происходят в крымских регионах России, Украины, Пакистане, Болгарии, Словакии, Сербии, Таджикистане и других южных государствах постсоветского пространства.

Чаще недуг поражает молодых мужчин и реже обнаруживается среди детей (только в единичных случаях) и женщин. В детском возрасте из-за возрастных особенностей иммунитета (у детей он еще слаб) заболевание протекает крайне тяжело.

Вирус попадает в кровь следующим образом:

• после укуса клеща;
• после раздавливания инфицированного клеща (например, после его снятия с домашнего животного или скота);
• некачественная стерилизация мединструментов (в редких случаях).

Наиболее вероятно заражение вирусом геморрагической лихорадки Крым-Конго при присасывании клещей, которые обычно обитают в лесополосах или степях. Однако следует помнить и о том факте, что эти насекомые могут с легкостью пробираться на приусадебные участки или в постройки.

После попадания в кровь вирус размножается и начинает воздействовать на стенки сосудов своими токсинами. Пораженные возбудителем эритроциты просачиваются в ткани, что и вызывает кровоизлияния. Инфицирование приводит к интоксикации организма вплоть до шокового состояния и нарушений со стороны функционирования нервной системы. Повторные волны поступления возбудителя в кровь вызывают не только геморрагические поражения, но и провоцируют развитие внутрисосудистого тромбоза, который со временем приобретает характер тромбогеморрагического синдрома. Такие патологические процессы всегда приводят к угнетению кроветворения.

Вирус этой лихорадки поражает и внутренние органы:

• скопление кровянистых масс в полости желудка и просвете кишечника;
• кровоизлияния на оболочках головного мозга на фоне их общего покраснения;
• мелкие геморрагические очаги в тканях головного мозга, приводящие к разрушению клеток;
• геморрагические очаги в тканях легких, почек и печени, нарушающие функционирование органов.

Специалисты отмечают, что более масштабное структурное поражение органа приводит к более значительному нарушению его функций. В свою очередь степень тяжести этих патологических процессов сказывается на характере течения недуга и возможностях реабилитации.

Известны случаи, когда это заболевание протекает легко и не сопровождается выраженной лихорадкой и тромбогеморрагическими нарушениями. Однако наиболее характерно острое начало и течение этого недуга.

Риск протекания геморрагической лихорадки Крым-Конго в острой форме повышается среди людей, страдающих от других хронических инфекций. Кроме этого, специалисты отмечают, что риск наступления летального исхода от этой болезни возрастает с возрастом.

Симптомы

Характерный признак заболевания - геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках.

Первые симптомы геморрагической лихорадки Крым-Конго возникают в среднем через 3-9 дней после инфицирования. При слабом иммунитете инкубационный период может сокращаться до 1 суток, а иногда первые признаки болезни проявляются только через 10-14 дней.

• предгеморрагический;
• геморрагический.

В большинстве случаев предгеморрагический период начинается остро:

• повышение температуры до значительных показателей («двугорбая лихорадка» – температура на протяжении недели держится на высоких цифрах, затем снижается до субфебрильной и вновь прыгает вверх);
• озноб;
• общая слабость;
• покраснение лица;
• боли в суставах и мышцах;
• склонность к (менее 60 ударов в минуту).

В более редких случаях к вышеописанным симптомам присоединяются следующие признаки:

• локальные боли в икроножных мышцах;
• катаральные проявления в виде насморка, болей в горле и покраснения конъюнктивы;
• не связанная с едой тошнота и рвота;
• боли в животе и пояснице;
• (вплоть до обморока);
• раздражительность и агрессивность.

Предгеморрагический период длится от 1 до 7 суток. Обычно уже со 2 дня у больного начинается геморрагический период, сопровождающийся утяжелением общего состояния:

• одутловатость и бледность лица;
• синюшность пальцев и губ;
• появление мелких геморрагических высыпаний на теле, конъюнктиве и слизистых оболочках;
• кровоточивость десен;
• возникновение синяков после инъекций;
• , сопровождающиеся болями в животе и вызывающие появление крови в рвотных массах и кале;
• вероятность возникновения , (у женщин) кровотечений и кровохарканья;
• увеличение размеров печени;
• нарушения сознания;
• сменяющаяся на тахикардию брадикардия (пульс становится нитевидным);
• положительный симптом Пастернацкого при перкуссии поясницы.

Обычно лихорадка присутствует около 12 дней. Именно на ее фоне вероятно развитие следующих осложнений:

• септические состояния;

При начале выздоровления у больного нормализуется температура и устраняются любые проявления кровоточивости или кровотечений. Полная реабилитация после недуга, проявляющаяся в постепенном регрессе всех симптомов, занимает около 60 дней. На протяжении более длительного времени больной ощущает эпизоды головокружений, склонность к пониженному артериальному давлению и учащенности пульса.

Диагностика

Диагноз ставится на основании осмотра пациента и анализе эпидемиологической обстановки в регионе. Пациенту могут назначаться следующие лабораторные исследования:

• – для оценки функций часто страдающих из-за заболевания почек и своевременного выявления возможного присутствия в моче крови и белка;
• – для оценки скорости оседания эритроцитов и выявления резко нарастающей анемии, тромбопении и выраженного лейкоцитоза (характерного для данного недуга);
• – при кровоизлияниях в этот орган выявляется нарастание уровня трансаминаз, нарушения уровня факторов свертываемости и фибриногена;
• соскоб клеток слизистых для выполнения ПЦР – выполняется для выделения вируса-возбудителя.

Для исключения ошибочной диагностики выполняется дифференцирование геморрагической лихорадки Крым-Конго со следующими заболеваниями:

• другие виды ;

Лечение

Лечение симптоматическое - направлено на устранение симптомов, имеющих место у конкретного больного.

При подозрении на геморрагическую лихорадку Крым-Конго пациента срочно госпитализируют и незамедлительно приступают к диагностике и лечению. Только такой подход к терапии позволяет предупреждать осложнения и улучшать дальнейший прогноз заболевания.

Лечение этого вида геморрагических лихорадок всегда симптоматическое:

• жаропонижающие (Нурофен, Ибуфен, Найз и др.) – для снижения температуры;
• (раствор иммунной сыворотки: гетерогенный иммуноглобулин, специфический иммуноглобулин, выделяемый из крови ранее переболевших или прошедших вакцинацию лиц) – для повышения сопротивляемости возбудителю и улучшения прогнозов заболевания;
• кровеостанавливающие (Этамзилат или витамин С в сочетании с раствором аминокапроновой кислоты и др.) – такие препараты для внутривенного введения предупреждают склеивание тромбоцитов (то есть образование тромбов) и предупреждают развитие кровотечений;
• средства для дезинтоксикации (растворы глюкозы и натрия хлорида, Полиглюкин, Гемодез, Альбумин) – применяются для ускорения выведения токсинов из крови и улучшения реологических свойств крови;
• сердечные гликозиды (Строфантин-Г, Дигоксин) – используются для профилактики недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и устранения застойных явлений в органах (легких и др.);
• глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, Дексаметазон) – используются при тяжелом течении заболевания, способствуют ослаблению болей.

При необходимости терапия может дополняться введением , витаминных препаратов для поддержания печени и внутривенными вливаниями тромбоцитарной и эритроцитарной массы. Иногда для устранения последствий поражения тканей почек рекомендуется гемодиализ.

Больным с геморрагической лихорадкой Крым-Конго рекомендуется соблюдение специальной диеты, подразумевающей прием полужидкой пищи, нежирных бульонов, приготовленных на воде каш и протертых фруктов. По мере улучшения общего состояния рацион постепенно расширяют, вводя в него проваренное мясо, рыбу, кисломолочные продукты и фрукты.

Вакцинация и профилактика

Главным способом для профилактики заражения вирусом геморрагической лихорадки Крым-Конго является вакцинация генетическим материалом возбудителя. После проведения прививки у человека вырабатываются защитные антитела. Такая мера особенно показана населению южных территорий и туристам, собирающимся посетить эти регионы.

Для профилактики распространения этой вирусной инфекции эпидслужбы ведут постоянный контроль за очагами обитания клещей и проводят санитарно-просветительскую работу среди населения. Жителям и туристам регионов с жарким климатом рекомендуется:

1. Регулярно наносить на тело и одежду репелленты для отпугивания клещей и проводить осмотр кожных покровов (особенно после посещения лесов, посадок, степной местности, работы с домашним скотом и т. п.).
2. Носить одежду и головные уборы, которые препятствуют присасыванию клещей к коже.
3. При первых же признаках заболевания обращаться к врачу не откладывая его вызов или визит к нему на потом.
4. При выявлении клещей, инфицированных вирусом, обязательно проводить обеззараживание опасной местности.
5. Не пользоваться зараженными клещами пастбищами или скошенным в опасных зонах сеном.

Прогноз

При начале лечения геморрагической лихорадки в первые три дня в большинстве случаев удается добиваться хороших результатов при введении специфического иммуноглобулина. Такая мера в несколько раз увеличивает шанс благополучного выздоровления.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская

автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова