gagal ginjal adalah suatu kondisi patologis di mana kemampuan ginjal untuk membentuk dan/atau mengeluarkan urin hilang sebagian atau seluruhnya, dan akibatnya, terjadi pelanggaran serius terhadap homeostasis air-garam, asam-basa, dan osmotik tubuh, yang mana menyebabkan kerusakan sekunder pada seluruh sistem tubuh. Menurut perjalanan klinisnya, gagal ginjal akut dan kronis dibedakan. Gagal ginjal akut adalah gangguan fungsi homeostatis ginjal yang terjadi secara tiba-tiba dan berpotensi reversibel. Saat ini angka kejadian gagal ginjal akut mencapai 200 per 1 juta penduduk, sedangkan 50% pasien memerlukan hemodialisis. Sejak tahun 1990-an, terdapat tren yang stabil bahwa gagal ginjal akut semakin menjadi bukan patologi organ tunggal, namun merupakan komponen dari sindrom kegagalan organ multipel. Tren ini berlanjut hingga abad ke-21.

Penyebab gagal ginjal

Gagal ginjal akut dibagi menjadi prerenal, ginjal dan postrenal. Gagal ginjal akut prerenal disebabkan oleh gangguan hemodinamik dan penurunan total volume darah yang bersirkulasi, yang disertai dengan vasokonstriksi ginjal dan penurunan sirkulasi ginjal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi ginjal, darah tidak cukup dibersihkan dari metabolit nitrogen, dan terjadi azotemia. Anuria prerenal menyumbang 40 hingga 60% dari seluruh kasus gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut ginjal lebih sering disebabkan oleh lesi iskemik dan toksik pada parenkim ginjal, lebih jarang disebabkan oleh peradangan akut pada ginjal dan patologi pembuluh darah. Pada 75% pasien dengan gagal ginjal akut, penyakit ini terjadi dengan latar belakang nekrosis tubular akut. Gagal ginjal akut pascarenal lebih sering disertai anuria dibandingkan jenis lainnya dan terjadi akibat obstruksi pada semua tingkat saluran kemih ekstrarenal. Penyebab utama gagal ginjal akut prerenal adalah syok kardiogenik, tamponade jantung, aritmia, gagal jantung, emboli paru, yaitu kondisi yang disertai penurunan curah jantung.

Alasan lain mungkin karena vasodilatasi parah yang disebabkan oleh syok anafilaksis atau bakteriotoksik. Gagal ginjal akut prerenal seringkali disebabkan oleh penurunan volume cairan ekstraseluler, yang dapat disebabkan oleh kondisi seperti luka bakar, kehilangan darah, dehidrasi, diare, sirosis hati (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol -185.html) dan mengakibatkan asites. Gagal ginjal akut ginjal disebabkan oleh paparan zat beracun pada ginjal: garam merkuri, uranium, kadmium, tembaga. Jamur beracun dan beberapa zat obat, terutama aminoglikosida, memiliki efek nefrotoksik yang nyata, yang penggunaannya pada 5-20% kasus dipersulit oleh gagal ginjal akut sedang dan 1-2% parah. Pada 6-8% dari semua kasus gagal ginjal akut berkembang dengan latar belakang penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid.

Agen radiokontras memiliki sifat nefrotoksik, sehingga memerlukan penggunaan yang hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Hemoglobin dan mioglobin, yang bersirkulasi dalam darah dalam jumlah banyak, juga dapat menyebabkan berkembangnya gagal ginjal akut ginjal. Alasannya adalah hemolisis masif yang disebabkan oleh transfusi darah yang tidak cocok, dan hemoglobinuria. Penyebab rhabdomyolysis dan mioglobinuria bisa bersifat traumatis, seperti sindrom naksir, dan non-traumatik, terkait dengan kerusakan otot selama koma alkohol atau obat yang berkepanjangan. Agak lebih jarang, perkembangan gagal ginjal akut disebabkan oleh peradangan parenkim ginjal: glomerulonefritis akut, nefritis lupus, sindrom Goodpasture.

Gagal ginjal akut pascarenal menyumbang sekitar 5% dari seluruh kasus gangguan fungsi ginjal. Penyebabnya adalah pelanggaran mekanis aliran urin dari ginjal, paling sering karena penyumbatan saluran kemih bagian atas oleh batu di kedua sisi. Penyebab lain gangguan aliran urin adalah ureteritis dan periureteritis, tumor ureter, kandung kemih, prostat, alat kelamin, penyempitan dan lesi tuberkulosis pada saluran kemih, metastasis kanker payudara atau rahim ke jaringan retroperitoneal, periureteritis sklerotik bilateral yang tidak diketahui asalnya, distrofi proses jaringan retroperitoneal. Pada gagal ginjal akut yang disebabkan oleh faktor prerenal, penyebab yang memicu mekanisme patologisnya adalah iskemia pada parenkim ginjal.

Bahkan penurunan tekanan darah jangka pendek di bawah 80 mm Hg. Seni. menyebabkan penurunan tajam aliran darah di parenkim ginjal karena aktivasi shunt di zona juxtamedullary. Kondisi serupa dapat terjadi karena syok dengan etiologi apa pun, serta akibat pendarahan, termasuk selama operasi. Menanggapi iskemia, nekrosis dan penolakan epitel tubulus proksimal dimulai, dan prosesnya sering mencapai nekrosis tubular akut. Reabsorpsi natrium sangat terganggu, yang menyebabkan peningkatan masuknya ke area makula densa dan merangsang produksi renin, yang mendukung spasme arteriol aferen dan iskemia parenkim. Dengan kerusakan toksik, epitel tubulus proksimal juga paling sering menderita, sedangkan dalam kasus efek toksik pigmen mioglobin dan hemoglobin, situasinya diperparah dengan penyumbatan tubulus oleh protein ini.

Pada glomerulonefritis akut, gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh edema jaringan interstisial, peningkatan tekanan hidrostatik di tubulus proksimal, yang menyebabkan penurunan tajam filtrasi glomerulus, dan proses proliferasi yang berkembang pesat di glomeruli dengan kompresi glomerulus. loop tubular dan pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan iskemia. Pada gagal ginjal akut pascarenal, gangguan aliran urin dari ginjal menyebabkan distensi berlebihan pada ureter, panggul, saluran pengumpul, serta nefron distal dan proksimal. Hal ini menyebabkan edema interstisial yang masif. Jika aliran keluar urin pulih dengan cukup cepat, perubahan pada ginjal bersifat reversibel, namun dengan penyumbatan yang berkepanjangan, terjadi gangguan peredaran darah ginjal yang parah, yang dapat menyebabkan nekrosis tubular.

Diagnosis berdasarkan gejala

Pilih gejala yang menjadi perhatian Anda dan dapatkan daftar kemungkinan penyakit

Gejala gagal ginjal

Perjalanan penyakit gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi fase awal, oligoanurik, diuretik, dan pemulihan total. Fase awal dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Selama periode ini, tingkat keparahan kondisi pasien ditentukan oleh penyebab gagal ginjal akut yang menyebabkan berkembangnya mekanisme patologis. Pada saat inilah semua perubahan patologis yang dijelaskan sebelumnya berkembang, dan konsekuensinya adalah seluruh perjalanan penyakit selanjutnya. Gejala klinis umum pada fase ini adalah gangguan peredaran darah, yang sering kali terjadi dalam waktu singkat sehingga tidak disadari. Fase oligoanurik berkembang dalam 3 hari pertama setelah episode kehilangan darah atau paparan zat beracun.

Dipercaya bahwa semakin lambat berkembangnya gagal ginjal akut, semakin buruk prognosisnya. Durasi oligoanuria berkisar antara 5 hingga 10 hari. Jika fase ini berlangsung lebih dari 4 minggu. dapat disimpulkan bahwa terdapat nekrosis kortikal bilateral, meskipun diketahui ada kasus pemulihan fungsi ginjal setelah 11 bulan. oliguria. Selama periode ini, diuresis harian tidak lebih dari 500 ml. Urine berwarna gelap dan banyak mengandung protein. Osmolaritasnya tidak melebihi osmolaritas plasma, dan kandungan natriumnya berkurang hingga 50 mmol/l. Kandungan nitrogen urea dan kreatinin serum meningkat tajam. Ketidakseimbangan elektrolit mulai muncul: hipernatremia, hiperkalemia, fosfatemia. Terjadi asidosis metabolik.

Pasien selama periode ini mencatat anoreksia, mual dan muntah, disertai diare, yang setelah beberapa saat digantikan oleh sembelit. Penderita mengantuk, lesu, sering koma. Hiperhidrasi menyebabkan edema paru yang dimanifestasikan dengan sesak napas, ronki basah, dan sering terjadi pernapasan Kussmaul. Hiperkalemia menyebabkan aritmia jantung yang parah. Seringkali perikarditis terjadi dengan latar belakang uremia. Manifestasi lain dari peningkatan kandungan urea dalam serum darah adalah gastroenterokolitis uremik, yang mengakibatkan perdarahan gastrointestinal yang terjadi pada 10% pasien gagal ginjal akut. Selama periode ini, terjadi penghambatan aktivitas fagositik, akibatnya pasien menjadi rentan terhadap infeksi.

Pneumonia, gondongan, stomatitis, pankreatitis terjadi, saluran kemih dan luka pasca operasi menjadi terinfeksi. Sepsis dapat berkembang. Fase diuretik berlangsung 9-11 hari. Lambat laun, jumlah urin yang dikeluarkan mulai meningkat dan setelah 4-5 hari mencapai 2-4 liter per hari atau lebih. Pada banyak pasien, terjadi kehilangan sejumlah besar kalium dalam urin - hiperkalemia digantikan oleh hipokalemia, yang dapat menyebabkan hipotensi dan bahkan paresis otot rangka, aritmia jantung. Urine memiliki kepadatan yang rendah, kandungan kreatinin dan ureanya berkurang, tetapi setelah 1 minggu. fase diuretik, dengan perjalanan penyakit yang baik, hiperazotemia menghilang dan keseimbangan elektrolit dipulihkan. Pada fase pemulihan penuh, terjadi pemulihan fungsi ginjal lebih lanjut. Durasi periode ini mencapai 6-12 bulan, setelah itu fungsi ginjal pulih sepenuhnya.

Diagnosis gagal ginjal

Diagnosis gagal ginjal akut biasanya tidak sulit. Penanda utamanya adalah peningkatan terus-menerus pada tingkat metabolit nitrogen dan kalium dalam darah, seiring dengan penurunan jumlah urin yang dikeluarkan. Pada pasien dengan manifestasi klinis gagal ginjal akut, sangat penting untuk mengetahui penyebabnya. Melakukan diagnosis banding gagal ginjal akut prarenal dan gagal ginjal ginjal sangatlah penting, karena bentuk pertama dapat dengan cepat berubah menjadi bentuk kedua, yang akan memperburuk perjalanan penyakit dan memperburuk prognosis. Pertama-tama, perlu untuk melakukan diagnosis banding gagal ginjal akut pascarenal dari jenis lainnya, di mana USG ginjal dilakukan, yang memungkinkan Anda untuk menentukan atau mengecualikan fakta obstruksi bilateral pada saluran kemih bagian atas oleh saluran kemih. ada tidaknya dilatasi sistem pelviokalises.

Jika perlu, kateterisasi bilateral pada panggul ginjal dapat dilakukan. Dengan lewatnya kateter ureter dengan bebas ke panggul dan tidak adanya keluaran urin melaluinya, anuria postrenal dapat ditolak dengan aman. Diagnostik laboratorium didasarkan pada pengukuran volume urin, kadar kreatinin, ureum, dan elektrolit serum darah. Terkadang, untuk mengkarakterisasi aliran darah ginjal, perlu dilakukan angiografi ginjal. Biopsi ginjal harus dilakukan sesuai indikasi ketat: jika dicurigai glomerulonefritis akut, nekrosis tubular, atau penyakit sistemik.

Pengobatan gagal ginjal

Pada fase awal gagal ginjal akut, pengobatan pertama-tama harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan berkembangnya mekanisme patologis. Pada syok, yang merupakan penyebab 90% gagal ginjal akut, terapi utama ditujukan untuk menormalkan tekanan darah dan mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi. Pengenalan larutan protein dan dekstrans dengan berat molekul besar efektif, yang harus diberikan di bawah kendali indikator tekanan vena sentral agar tidak menyebabkan overhidrasi. Jika terjadi keracunan dengan racun nefrotoksik, perlu dikeluarkan dengan mencuci lambung dan usus. Unitiol adalah penangkal universal untuk keracunan garam logam berat. Yang paling efektif adalah hemosorpsi yang dilakukan bahkan sebelum berkembangnya gagal ginjal akut.

Dalam kasus gagal ginjal akut pascarenal, terapi harus ditujukan untuk memulihkan aliran urin secara dini. Pada fase oliguri pada gagal ginjal akut dengan etiologi apa pun, perlu diberikan diuretik osmotik yang dikombinasikan dengan furosemid, dosisnya bisa mencapai 200 mg. Pengenalan dopamin dalam dosis "ginjal" ditunjukkan, yang akan mengurangi vasokonstriksi ginjal. Volume cairan yang disuntikkan harus menutupi kehilangannya melalui tinja, muntah, urin dan tambahan 400 ml yang dikonsumsi selama bernapas, berkeringat. Diet pasien harus bebas protein dan menyediakan hingga 2000 kkal/hari.

Untuk mengurangi hiperkalemia, perlu membatasi asupannya dengan makanan, serta melakukan perawatan bedah luka dengan pengangkatan area nekrotik, drainase rongga. Dalam hal ini, terapi antibiotik harus dilakukan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kerusakan ginjal. Indikasi hemodialisis adalah peningkatan kandungan kalium lebih dari 7 mmol/l, urea hingga 24 mmol/l, munculnya gejala uremia: mual, muntah, lesu, serta hiperhidrasi dan asidosis. Saat ini, hemodialisis dini atau bahkan preventif semakin banyak digunakan, yang mencegah perkembangan komplikasi metabolik yang parah. Prosedur ini dilakukan setiap hari atau dua hari sekali, secara bertahap meningkatkan kuota protein menjadi 40 g/hari.

Komplikasi gagal ginjal

Kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada tingkat keparahan perjalanan penyakit, usia pasien, dan yang paling penting, tingkat keparahan penyakit yang mendasari yang menyebabkan berkembangnya gagal ginjal akut. Pada pasien yang selamat dari gagal ginjal akut, pemulihan fungsi ginjal total terjadi pada 35-40% kasus, pemulihan sebagian pada 10-15%, dan 1 hingga 3% pasien memerlukan hemodialisis permanen. Pada saat yang sama, indikator terakhir bergantung pada asal usul gagal ginjal akut: pada bentuk ginjal, kebutuhan dialisis permanen mencapai 41%, sedangkan pada gagal ginjal akut traumatis, angka ini tidak melebihi 3%. Komplikasi gagal ginjal akut yang paling umum adalah infeksi saluran kemih dengan perkembangan lebih lanjut menjadi pielonefritis kronis dan berakibat pada gagal ginjal kronis.

Tanya jawab dengan topik "Gagal ginjal"

Pertanyaan: Anak perempuan lemas, tidak demam, perut bagian bawah sakit, sering minum, tapi sehari sekali buang air kecil. Ini Gejala Penyakit Apa? Dokter tidak dapat mendiagnosis.

Menjawab: Dalam kasus seperti itu, Anda harus menentukan berapa banyak yang diminum anak (mari kita minum dari gelas takar) dan berapa banyak cairan yang dikeluarkannya (timbang popoknya) sepanjang hari. Jika jumlah urin yang dikeluarkan jauh lebih sedikit dari jumlah cairan yang dikonsumsi (selisih lebih dari 300-500 ml), dapat diasumsikan gagal ginjal.

Gejala dan Tanda Gagal Ginjal Kronik | Diagnosis gagal ginjal

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah gejala kompleks yang berkembang sebagai akibat dari kematian nefron secara bertahap dengan tanda-tanda penyakit ginjal progresif. Istilah "uremia", yang digunakan untuk gambaran rinci tentang gejala gagal ginjal kronis, harus dipahami tidak hanya dalam arti penurunan ekskresi turunan nitrogen, tetapi juga pelanggaran terhadap semua gejala ginjal, termasuk gejala metabolik dan metabolik. yang endokrin. Pada artikel ini kita akan melihat gejala penyakit ginjal kronis dan tanda utama penyakit ginjal kronis pada manusia. Diagnosis penyakit ginjal tidak cukup rumit, karena gejalanya bertepatan dengan tanda-tanda kerusakan ginjal lainnya.

Gagal ginjal kronis - gejala

Poliuria dan nokturia adalah tanda khas stadium konservatif pada gagal ginjal kronik sebelum berkembangnya penyakit stadium terminal. Pada gagal ginjal kronik stadium akhir, gejala oliguria diikuti oleh anuria dicatat.

Perubahan pada paru-paru dan sistem kardiovaskular dengan gejala gagal ginjal kronik

Tanda-tanda kongesti paru dan edema paru pada uremia dapat diamati dengan retensi cairan. X-ray menunjukkan tanda-tanda kemacetan di akar paru-paru, berbentuk "sayap kupu-kupu". Perubahan ini hilang dengan latar belakang hemodialisis. Gejala radang selaput dada pada gagal ginjal kronik dapat berupa kering dan eksudatif (poliserositis dengan uremia). Eksudat biasanya bersifat hemoragik dan mengandung sejumlah kecil fagosit mononuklear pada gagal ginjal kronis. Konsentrasi kreatinin dalam cairan pleura meningkat, tetapi lebih rendah dibandingkan serum darah pada gagal ginjal kronis.

Tanda-tanda hipertensi arteri sering menyertai gagal ginjal kronis. Mungkin perkembangan gejala hipertensi arteri ganas dengan ensefalopati, kejang, retinopati. Pelestarian gejala hipertensi arteri dengan latar belakang dialisis diamati dengan mekanisme hiperrenin. Tidak adanya tanda-tanda hipertensi arteri pada kondisi gagal ginjal kronik terminal disebabkan oleh hilangnya garam (pada pielonefritis kronis, penyakit ginjal polikistik) atau ekskresi cairan yang berlebihan (penyalahgunaan diuretik, muntah, diare).

Tanda-tanda perikarditis dengan penatalaksanaan yang adekuat pada pasien gagal ginjal kronik jarang ditemukan. Gejala klinis perikarditis tidak spesifik. Tanda-tanda perikarditis fibrinosa dan efusi dicatat. Antikoagulan harus dihindari untuk mencegah perkembangan gejala perikarditis hemoragik. Kerusakan miokard terjadi dengan latar belakang tanda-tanda hiperkalemia, kekurangan vitamin, hiperparatiroidisme. Dengan pemeriksaan objektif, gejala gagal ginjal kronik dapat dideteksi: nada teredam, “irama berlari”, murmur sistolik, perluasan batas jantung, berbagai gangguan irama.

Tanda-tanda aterosklerosis arteri koroner dan serebral dengan gejala gagal ginjal kronik dapat bersifat progresif. Gejala infark miokard, gagal ventrikel kiri akut, aritmia terutama sering diamati pada diabetes melitus yang bergantung pada insulin pada tahap gagal ginjal.

Tanda-tanda gangguan hematologi pada gagal ginjal kronik

Tanda anemia pada gagal ginjal kronik bersifat normositik normokromik. Penyebab gejala anemia pada gagal ginjal kronik :

• penurunan produksi eritropoietin di ginjal;
• efek racun uremik pada sumsum tulang, yaitu sifat aplastik dari gejala anemia mungkin terjadi;
• penurunan umur eritrosit pada kondisi uremia.

Pasien dengan gejala gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis memiliki peningkatan risiko terjadinya gejala perdarahan selama pemberian heparin yang direncanakan. Selain itu, hemodialisis terencana berkontribusi pada "pencucian" folat, asam askorbat, dan vitamin B. Selain itu, pada gagal ginjal kronis, peningkatan perdarahan dicatat. Dengan uremia, terjadi pelanggaran fungsi agregasi trombosit. Selain itu, dengan peningkatan konsentrasi asam guanidinosuksinat dalam serum darah, terjadi penurunan aktivitas faktor trombosit 3.

Gejala gagal ginjal kronik pada sistem saraf

Disfungsi SSP dimanifestasikan oleh tanda-tanda kantuk atau, sebaliknya, insomnia. Mereka mencatat hilangnya kemampuan berkonsentrasi. Pada tahap terminal, gejala yang mungkin terjadi: tremor "berkibar", kejang, korea, pingsan, dan koma. Biasanya pernapasan asidosis berisik (tipe Kussmaul). Beberapa gejala gagal ginjal kronis dapat diperbaiki dengan hemodialisis, namun perubahan pada elektroensefalogram (EEG) sering kali menetap. Neuropati perifer ditandai dengan tanda-tanda dominasi lesi sensorik dibandingkan lesi motorik; ekstremitas bawah lebih sering terkena dibandingkan ekstremitas atas, dan ekstremitas distal lebih sering terkena dibandingkan proksimal. Tanpa hemodialisis, neuropati perifer berkembang terus seiring berkembangnya tetraplegia lembek pada gagal ginjal kronis.

Beberapa kelainan neurologis mungkin merupakan gejala komplikasi hemodialisis pada gagal ginjal kronik. Dengan demikian, keracunan aluminium mungkin menjelaskan demensia dan sindrom kejang pada pasien yang menjalani hemodialisis terencana. Setelah sesi dialisis pertama, karena penurunan tajam kandungan urea dan osmolaritas media cairan, edema otak dapat terjadi.

Gejala gastrointestinal pada gagal ginjal kronik

Kurang nafsu makan, mual, muntah (serta gatal-gatal) merupakan gejala umum keracunan uremik pada gagal ginjal kronik. Rasa tidak enak di mulut dan napas amoniak disebabkan oleh pemecahan urea oleh air liur menjadi amonia. Setiap pasien keempat dengan tanda-tanda gagal ginjal kronik memiliki tanda-tanda tukak lambung. Kemungkinan penyebabnya termasuk kolonisasi Helicobacter pylori, hipersekresi gastrin, dan hiperparatiroidisme. Gejala parotitis dan stomatitis yang berhubungan dengan infeksi sekunder sering diamati. Pasien yang menjalani hemodialisis mempunyai risiko lebih tinggi terkena virus hepatitis B dan C.

Gejala gangguan endokrin pada gagal ginjal kronik

Saat menjelaskan patogenesisnya, telah disebutkan penyebab berkembangnya gejala pseudodiabetes uremik dan tanda-tanda hiperparatiroidisme sekunder. Tanda-tanda amenore sering terlihat; fungsi ovarium dapat dipulihkan dengan latar belakang hemodialisis. Pada pria, impotensi dan oligospermia, penurunan konsentrasi testosteron dalam darah, diamati. Remaja seringkali mengalami pelanggaran terhadap proses tumbuh kembang dan pubertas.

Tanda-tanda perubahan kulit pada gagal ginjal kronik

Kulit biasanya kering; pucat, dengan semburat kuning karena urokrom tertunda. Pada kulit terdapat perubahan hemoragik (petechiae, ecchymosis), garukan disertai rasa gatal. Dengan berkembangnya gejala gagal ginjal kronik pada stadium terminal, konsentrasi urea dalam keringat dapat mencapai nilai yang sangat tinggi sehingga apa yang disebut "embun beku uremik" tetap ada di permukaan kulit.

Tanda-tanda sistem kerangka pada gagal ginjal kronis

Penyakit ini disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder pada gagal ginjal kronik. Tanda-tanda ini lebih terlihat pada anak-anak. Tiga jenis kerusakan yang mungkin terjadi: rakhitis ginjal (perubahan serupa dengan rakhitis biasa), osteitis fibrosa kistik (ditandai dengan gejala resorpsi tulang osteoklastik dan erosi subperiosteal pada falang, tulang panjang, dan klavikula distal), osteosklerosis (peningkatan kepadatan tulang). , terutama tulang belakang ). Dengan latar belakang osteodistrofi ginjal pada gagal ginjal kronis, patah tulang diamati, lokalisasi yang paling umum adalah tulang rusuk, leher femoralis.

Gagal ginjal kronis - tanda-tanda

Penurunan massa nefron yang berfungsi menyebabkan tanda-tanda perubahan autoregulasi hormonal aliran darah glomerulus (sistem angiotensin II-prostaglandin) dengan perkembangan hiperfiltrasi dan hipertensi pada nefron yang tersisa. Telah terbukti bahwa angiotensin II mampu meningkatkan sintesis transformasi faktor pertumbuhan beta, dan yang terakhir, pada gilirannya, merangsang produksi matriks ekstraseluler pada gagal ginjal kronis. Dengan demikian, peningkatan tekanan intraglomerulus dan peningkatan aliran darah yang berhubungan dengan hiperfiltrasi menyebabkan sklerosis glomerulus. Lingkaran setan tertutup; untuk menghilangkannya, perlu untuk menghilangkan hiperfiltrasi.

Sejak diketahui bahwa gejala efek toksik uremia direproduksi dengan diperkenalkannya serum pasien dengan gagal ginjal kronis dalam percobaan, pencarian racun ini terus berlanjut. Kandidat yang paling mungkin untuk berperan sebagai racun adalah produk metabolisme protein dan asam amino, seperti senyawa urea dan guanidin (guanidin, metil dan dimetilguanidin, kreatinin, kreatin dan asam guanidinosuksinat, urat, amina alifatik, beberapa peptida dan turunan aromatik. asam - triptofan, tirosin dan fenilalanin ). Jadi, dengan gejala gagal ginjal kronis, metabolisme terganggu secara signifikan. Implikasinya beragam.

Gejala metabolisme basal pada gagal ginjal kronik

Dengan tanda-tanda gagal ginjal kronis, tanda-tanda hipotermia sering terlihat. Berkurangnya aktivitas proses energi dalam jaringan mungkin disebabkan oleh penghambatan pompa K. Na oleh racun uremik. Dengan latar belakang hemodialisis, suhu tubuh kembali normal.

Gejala pelanggaran metabolisme air-elektrolit pada gagal ginjal kronik

Perubahan kerja pompa K+, Na+ menyebabkan akumulasi ion natrium intraseluler dan defisiensi ion kalium. Kelebihan natrium intraseluler disertai dengan akumulasi air di dalam sel yang diinduksi secara osmotik. Konsentrasi ion natrium dalam darah tetap konstan terlepas dari tingkat penurunan laju filtrasi glomerulus: semakin rendah, semakin intensif masing-masing nefron yang masih berfungsi mengeluarkan ion natrium. Praktis tidak ada tanda-tanda hipernatremia pada gagal ginjal kronik. Dalam pengaturan ekskresi ion natrium, efek multiarah aldosteron (retensi ion natrium) dan faktor natriuretik atrium (ekskresi ion natrium) berperan.

Ketika tanda-tanda gagal ginjal kronis berkembang, terjadi juga peningkatan ekskresi air oleh masing-masing nefron yang masih berfungsi. Oleh karena itu, bahkan pada laju filtrasi glomerulus 5 ml/menit, ginjal biasanya mampu mempertahankan diuresis, namun dengan mengorbankan gejala konsentrasi yang berkurang. Isosthenuria hampir selalu terlihat pada laju filtrasi glomerulus di bawah 25 ml/menit. Hal ini mengarah pada kesimpulan praktis yang penting: asupan cairan harus cukup untuk memastikan ekskresi total garam harian pada gagal ginjal kronis. Pembatasan yang berlebihan dan pemasukan cairan yang berlebihan ke dalam tubuh sama-sama berbahaya.

Kandungan ion kalium ekstraseluler pada gagal ginjal kronik bergantung pada rasio mekanisme hemat kalium dan mekanisme pereduksi kalium. Yang pertama termasuk kondisi yang disertai resistensi insulin (insulin biasanya meningkatkan penyerapan kalium oleh sel otot), serta asidosis metabolik (menyebabkan pelepasan ion kalium dari sel). Diet hipokalemia yang terlalu ketat, penggunaan diuretik (kecuali yang hemat kalium), dan hiperaldosteronisme sekunder berkontribusi pada penurunan kadar kalium. Jumlah faktor-faktor penangkal ini dinyatakan dalam kadar kalium darah normal atau sedikit meningkat pada pasien dengan gejala gagal ginjal kronis (dengan pengecualian gejala fase terminal, yang merupakan ciri khas hiperkalemia). Tanda-tanda hiperkalemia adalah salah satu manifestasi gagal ginjal kronis yang paling berbahaya. Dengan hiperkalemia tinggi (lebih dari 7 mmol/l), sel otot dan saraf kehilangan kemampuannya untuk dirangsang, yang menyebabkan kelumpuhan, kerusakan SSP, blokade AV, hingga henti jantung.

Gejala perubahan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal kronik

Kandungan insulin yang beredar dalam darah meningkat pada tanda-tanda gagal ginjal kronik. Namun demikian, pada kondisi gagal ginjal, toleransi glukosa sering terganggu, meskipun tidak terjadi hiperglikemia yang signifikan dan, terutama, ketoasidosis. Ada beberapa alasan untuk hal ini pada gagal ginjal kronis: tanda-tanda resistensi reseptor perifer terhadap kerja insulin, gejala defisiensi kalium intraseluler, asidosis metabolik, peningkatan kadar hormon kontra-insuler (glukagon, hormon pertumbuhan, glukokortikoid, katekolamin). Gangguan toleransi glukosa pada gagal ginjal kronik disebut pseudodiabetes azotamic; fenomena ini tidak memerlukan pengobatan sendiri.

Gejala perubahan metabolisme lemak pada gagal ginjal kronik

Hipertrigliseridemia, peningkatan kadar Lp A, dan penurunan kadar HDL merupakan ciri khas gagal ginjal kronik. Sementara itu, kandungan kolesterol dalam darah dengan gejala gagal ginjal kronik tetap dalam batas normal. Kontribusi yang tidak diragukan lagi terhadap peningkatan sintesis trigliserida dibuat oleh hiperinsulinisme.

Perubahan gejala metabolisme kalsium dan fosfor pada gagal ginjal kronik

Konsentrasi fosfor dalam serum darah mulai meningkat dengan penurunan laju filtrasi glomerulus di bawah 25% dari tingkat normal. Fosfor berkontribusi terhadap tanda-tanda pengendapan kalsium di tulang, yang berkontribusi terhadap perkembangan hipokalsemia pada gagal ginjal kronis. Selain itu, prasyarat penting terjadinya hipokalsemia adalah penurunan sintesis 1,25-dihidroksikolekalsiferol di ginjal. Ini adalah metabolit aktif vitamin D, yang bertanggung jawab untuk penyerapan ion kalsium di usus. Hipokalsemia merangsang produksi hormon paratiroid, yaitu hiperparatiroidisme sekunder berkembang, serta osteodistrofi ginjal (lebih sering pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa).

Diagnosis gagal ginjal berdasarkan gejala

Yang paling informatif dalam diagnosis gejala gagal ginjal kronis adalah penentuan kepadatan relatif urin maksimum (dalam sampel Zimnitsky), nilai laju filtrasi glomerulus dan tingkat kreatinin dalam serum darah. Diagnosis bentuk nosologis yang mengarah pada tanda-tanda gagal ginjal semakin sulit, semakin lanjut stadium gagal ginjal kronik. Pada stadium gagal ginjal terminal, gejalanya hilang. Seringkali sulit membedakan tanda-tanda gagal ginjal kronis dan gejala gagal ginjal akut, terutama karena tidak adanya riwayat dan rekam medis dari tahun-tahun sebelumnya. Kehadiran anemia normokromik persisten dikombinasikan dengan poliuria, hipertensi arteri, dan gejala gastroenteritis menunjukkan adanya gagal ginjal kronis.

Penentuan kepadatan relatif urin dalam diagnosis gagal ginjal kronis

Pada gagal ginjal kronik, gejala khasnya adalah isostenuria. Kepadatan relatif di atas 1,018 menunjukkan gagal ginjal. Penurunan kepadatan relatif urin, selain gagal ginjal kronis, dapat diamati dengan asupan cairan yang berlebihan, penggunaan diuretik, dan penuaan.

Dengan gejala gagal ginjal kronik, hiperkalemia biasanya berkembang pada stadium terminal. Kandungan ion natrium sedikit berubah, dan hipernatremia jauh lebih jarang terjadi dibandingkan hiponatremia. Kandungan ion kalsium biasanya berkurang, fosfor meningkat.

Diagnosis ukuran ginjal pada gagal ginjal kronik

Metode rontgen dan ultrasonografi digunakan untuk mendiagnosis gejala gagal ginjal kronis. Ciri khas gagal ginjal adalah berkurangnya ukuran ginjal. Jika pengurangan ukuran tidak diamati, dalam beberapa kasus, biopsi ginjal diindikasikan.

Gejala perubahan metabolisme pada gagal ginjal kronik

Mekanisme yang paling penting:

• Retensi ion natrium dan air dengan peningkatan BCC, akumulasi ion natrium di dinding pembuluh darah, diikuti dengan edema dan peningkatan sensitivitas terhadap zat pressor.
• Aktivasi sistem pressor: reninangiotensinaldosteron, vasopresin, sistem katekolamin.
• Insufisiensi sistem depresor ginjal (PG, kinin) dengan gejala gagal ginjal kronik.
• Akumulasi inhibitor oksida nitrat sintetase dan metabolit seperti digoksin, resistensi insulin.
• Peningkatan risiko terkena aterosklerosis

Faktor risiko tanda aterosklerosis pada gagal ginjal kronik: hiperlipidemia, gangguan toleransi glukosa, hipertensi arteri berkepanjangan, hiperhomosisteinemia.

Melemahnya tanda-tanda kekebalan anti infeksi pada gagal ginjal kronik

Alasannya adalah sebagai berikut:

• Penurunan fungsi efektor fagosit pada gagal ginjal kronik.
• Shunt arteriovenosa: selama hemodialisis, jika aturan perawatannya dilanggar, mereka menjadi "pintu masuk" infeksi.
• Terapi imunosupresif patogenetik pada penyakit ginjal yang mendasari meningkatkan risiko infeksi penyerta.

Patomorfologi tanda-tanda gagal ginjal kronik

Gejala perubahan morfologi ginjal pada gagal ginjal kronik memiliki jenis yang sama, meskipun penyebab gagal ginjal kronik berbeda-beda. Proses fibroplastik mendominasi di parenkim: beberapa nefron mati dan digantikan oleh jaringan ikat. Nefron yang tersisa mengalami kelebihan beban fungsional. Korelasi morfofungsional diamati antara jumlah nefron yang "berfungsi" dan gangguan fungsi ginjal.

Klasifikasi gagal ginjal kronik

Tidak ada klasifikasi gagal ginjal kronik yang diterima secara umum. Tanda yang paling signifikan di semua klasifikasi adalah kandungan kreatinin dalam darah dan laju filtrasi glomerulus.

Dari sudut pandang klinis, untuk menilai prognosis dan memilih taktik pengobatan, disarankan untuk membedakan tiga tahap gagal ginjal kronis:

Awal atau laten. gejala - penurunan laju filtrasi glomerulus menjadi 60-40 ml/menit dan peningkatan kreatinin darah hingga 180 mol/l.

konservatif. tanda - laju filtrasi glomerulus 40-20 ml/menit, kreatinin darah hingga 280 mol/l.

Terminal. gejala - laju filtrasi glomerulus kurang dari 20 ml/menit, kreatinin darah di atas 280 mol/l.

Jika pada dua tahap pertama CRF dimungkinkan untuk menggunakan perawatan obat yang mendukung sisa fungsi ginjal, maka pada tahap terminal hanya terapi pengganti yang efektif - dialisis kronis atau transplantasi ginjal.

Penyebab gejala gagal ginjal kronik

Glomerulonefritis (primer dan sekunder) adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik. Defisiensi juga dapat disebabkan oleh gejala kerusakan tubulus dan interstitium ginjal (pielonefritis, nefritis tubulointerstitial), tanda penyakit metabolik (diabetes melitus), amiloidosis, kelainan bawaan (penyakit ginjal polikistik, hipoplasia ginjal, sindrom Fanconi, penyakit Allport, dll. .), nefropati obstruktif (urolitiasis, hidronefrosis, tumor) dan lesi vaskular (hipertensi, stenosis arteri ginjal).

gagal ginjal

Apa itu?

Penghapusan produk metabolisme dari tubuh dan menjaga keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit - dua fungsi penting ini dilakukan oleh ginjal. Aliran darah ginjal menyediakan proses ini. Tubulus ginjal bertanggung jawab atas kemampuan konsentrasi, sekresi dan reabsorpsi, dan glomeruli melakukan filtrasi.

Insufisiensi ginjal adalah gangguan parah pada fungsi ginjal. Akibatnya keseimbangan air-elektrolit dan asam basa tubuh terganggu, homeostatis pun terganggu.

Ada dua tahap gagal ginjal: kronis dan akut. Setelah penyakit ginjal akut, bentuk insufisiensi akut berkembang. Di sebagian besar episode, ini adalah proses yang dapat dibalik. Hilangnya parenkim yang berfungsi menyebabkan fakta bahwa bentuk gagal ginjal kronis secara bertahap berkembang dan berkembang.

Penyebab gagal ginjal

Penyakit ini bisa muncul karena berbagai sebab. Keracunan eksogen, seperti gigitan ular atau serangga berbisa, keracunan obat atau racun, menyebabkan berkembangnya gagal ginjal akut. Penyakit menular juga bisa menjadi penyebabnya; proses peradangan pada ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis); penyumbatan saluran kemih; trauma atau gangguan hemodinamik ginjal (kolaps, syok).

Penyakit radang kronis biasanya menyebabkan perkembangan bentuk insufisiensi kronis. Ini bisa berupa pielonefritis atau glomerulonefritis, juga berbentuk kronis. Patologi urologi, penyakit ginjal polikistik, glomerulonefritis diabetik, amiloidosis ginjal - semua penyakit ini mengarah pada perkembangan bentuk gagal ginjal kronis.

Gejala gagal ginjal

Syok yang menyakitkan, bakteri atau anafilaksis memanifestasikan dirinya sebagai gejala pada tahap awal penyakit. Homeostatis kemudian terganggu. Gejala uremia akut berangsur-angsur meningkat. Pasien kehilangan nafsu makan, menjadi lesu, mengantuk dan lemah. Ada muntah, mual, kram dan kejang otot, anemia, takikardia. sesak napas (akibat edema paru). Pasien tidak sadarkan diri.

Tanda tumbuh dan berkembang seiring dengan penyakit itu sendiri. Efisiensi menurun tajam, pasien cepat lelah. Dia menderita sakit kepala. Nafsu makan berkurang, dan rasa tidak enak terasa di mulut, terjadi muntah dan mual. Kulit kering, pucat dan lembek, tonus otot menurun, anggota badan gemetar (tremor), timbul nyeri dan nyeri pada tulang dan persendian. Ada leukositosis, perdarahan, anemia parah. Penurunan filtrasi glomerulus menyebabkan perubahan rangsangan dan sikap apatis pada pasien, yaitu menjadi labil secara emosional. Pasien berperilaku tidak tepat, reaksi mentalnya terhambat, dan tidur malam terganggu. Kondisi kulit semakin parah, warnanya menjadi kuning keabu-abuan, muncul bengkak pada wajah, gatal dan garukan. Kuku dan rambut rentan rapuh dan kusam. Karena kurangnya nafsu makan, distrofi berkembang. Suaranya serak. Stomatitis aphthous dan bau amonia muncul di mulut. Gangguan pencernaan seperti muntah, mual, kembung, bersendawa, dan diare sering kali menyertai gagal ginjal. Kram otot semakin parah dan menimbulkan nyeri yang luar biasa. Penyakit seperti radang selaput dada, asites, perikarditis mungkin muncul. Mungkin perkembangan koma uremik.

Pengobatan gagal ginjal

Dalam pengobatan disfungsi ginjal yang dalam, penyebab yang menyebabkan perkembangannya harus diidentifikasi dan dihilangkan. Apabila tahap pengobatan ini tidak memungkinkan maka perlu dilakukan hemodialisis, yaitu bila menggunakan ginjal buatan, membersihkan darah. Dalam kasus di mana oklusi arteri ginjal telah terjadi, operasi bypass, prostetik, dan angioplasti balon harus dilakukan. Selain itu, perlu dilakukan pemulihan gangguan peredaran darah, keseimbangan asam basa dan air-elektrolit. Darah dibersihkan, terapi dengan obat antibakteri dilakukan. Seorang spesialis yang berkualifikasi di bidang ini harus mengendalikan seluruh proses pengobatan penyakit ini, karena ini adalah tindakan terapeutik yang kompleks dan kompleks.

Koreksi gizi merupakan salah satu tindakan pencegahan utama. Diet yang ditentukan harus tinggi cairan dan terbatas pada makanan berprotein. Daging dan ikan, produk susu, buah-buahan kering, kentang dan pisang, serta makanan lain yang kaya potasium harus dihilangkan dari menu. Keju cottage, sereal dan kacang-kacangan, dedak, yang mengandung banyak magnesium dan fosfor, sebaiknya dibatasi saat dimakan. Saat mengobati suatu penyakit, sangat penting untuk mengamati cara kerja, Anda tidak boleh bekerja terlalu keras dan terlalu memaksakan diri, dan mencurahkan lebih banyak waktu untuk istirahat.

Jika pengobatan yang memadai untuk bentuk insufisiensi akut dimulai tepat waktu, ini akan membantu pasien menyingkirkan penyakitnya dan menjalani kehidupan yang utuh. Transplantasi ginjal yang sakit atau hemodialisis - hanya dua metode ini yang akan membantu seseorang hidup dengan bentuk penyakit kronis.

VIDEO

Pengobatan gagal ginjal dengan resep pengobatan alternatif

• Burdock. Akar burdock yang diseduh akan membantu memperbaiki kondisi pasien gagal ginjal. Akarnya digiling menjadi tepung dengan cara apa pun, satu sendok besar bubuk diseduh dalam segelas air yang sangat panas. Biarkan meresap sepanjang malam, agar infus siap pada pagi hari. Pada siang hari, Anda perlu minum infus yang sudah disiapkan dalam porsi kecil. Karena dilarang minum lebih banyak cairan daripada yang dikeluarkan melalui urin, dosisnya dipilih sesuai dengan pola minum pasien. Jika kondisi ini tidak terpenuhi, pembengkakan bisa terjadi. Air untuk infus perlu disiapkan terlebih dahulu. Itu harus direbus, didiamkan dan disaring jika terjadi presipitasi. Stoples pengendapan harus berisi magnet atau sendok perak untuk disinfeksi.
• Tingtur echinacea. Obat ini akan membawa manfaat yang cukup besar dalam pengobatan penyakitnya. Membuat alat ini di rumah tidaklah sulit. Akar, daun dan kuncup memiliki khasiat penyembuhan yang sama, sehingga seluruh tanaman cocok untuk membuat tingtur. Sekitar 150 gram bahan mentah segar atau 50 gram rumput kering harus dituangkan dengan satu liter vodka. Keluarkan wadah di tempat yang gelap dan sejuk agar meresap selama 14 hari. Secara berkala, tingtur perlu dikocok. Setelah waktu yang diperlukan berlalu, tingtur harus disaring melalui kain tipis. Dosisnya 10 tetes obat, harus diencerkan dengan air bersih dan diminum tiga kali sehari selama enam bulan. Bersamaan dengan tingturnya, Anda juga bisa menggunakan obat tradisional seperti itu: infus kenari dan madu yang kurang matang. Ini disiapkan sebagai berikut: giling kacang dengan penggiling daging dan campur dengan madu segar dalam proporsi yang sama. Campur adonan hingga rata, tutup rapat dan letakkan di tempat gelap selama 30 hari. Diperlukan makan tiga sendok kecil campuran per hari, membaginya menjadi tiga dosis. Obat seperti itu akan mendukung sistem kekebalan tubuh dan membersihkan darah.
• Koleksi herbal. Untuk menyiapkan ramuan jamu penyembuh yang akan membantu pengobatan, sebaiknya campurkan ramuan yang telah dihaluskan dengan takaran sebagai berikut: 6 lembar daun ekor kuda dan daun strawberry, 4 lembar rosehip, 3 lembar daun dan batang jelatang, 2 lembar pisang raja. dan drop cap, 1 bagian daun lingonberry, kelopak mawar Krimea, rumput budra, buah juniper, lavender, daun birch dan kismis, bearberry. Campur semua bahan hingga rata. Dua sendok besar koleksinya diisi dengan 500 mililiter air panas. Bersikeras dalam termos selama kurang lebih satu jam, lalu gunakan, dicampur dengan madu tiga kali sehari. Ambil infus hangat sebaiknya 20 menit sebelum makan setiap hari selama enam bulan. Diobati dengan herbal, perlu untuk mencegah hipotermia dan masuk angin.
• Rami dan ekor kuda. Biji rami adalah obat alternatif yang sangat baik untuk pengobatan. Satu sendok kecil biji harus diseduh dalam segelas air mendidih. Kemudian masak dengan api kecil selama kurang lebih 2 menit. Biarkan rebusan meresap selama 2 jam. Setelah itu bahan yang didinginkan harus disaring dan diminum 100 mililiter maksimal 4 kali sehari.

ekor kuda- Ini adalah obat klasik untuk pengobatan gagal ginjal. Ini mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit, dan juga memiliki efek anti-inflamasi, bakterisida, diuretik dan astringen pada tubuh. Ramuan ekor kuda dikeringkan dan digiling sebelum digunakan. Untuk menyiapkan kaldu, Anda membutuhkan 3 sendok besar bahan mentah, tuangkan 500 mililiter air mendidih. Masak dengan api kecil selama 30 menit. Rebusannya kemudian didinginkan, disaring, dan diminum tiga atau empat kali sehari.

• Rumput laut dan adas. Dill sangat membantu dalam penyembuhan. Giling biji rumput dalam lesung dan tuangkan satu bagian dengan 20 bagian air. Obatnya harus diminum 4 kali sehari, minum setengah gelas sekaligus. Dill memiliki efek antiinflamasi, analgesik, dan diuretik.

Rumput laut, atau rumput laut, kaya akan yodium, provitamin dan vitamin, juga membantu dalam pengobatan. Itu bisa ditambahkan ke berbagai salad dan dimakan. Dosis yang dibutuhkan kurang lebih 100 gram per hari. Laminaria akan membantu kerja ginjal saat mengeluarkan produk metabolisme dari dalam tubuh.

Gagal ginjal kronis

Kematian nefron yang ireversibel menyebabkan kerusakan ginjal, yaitu gagal ginjal kronis. Ini muncul sebagai akibat dari penyakit ginjal kronis dan mengarah pada fakta bahwa ginjal secara bertahap mulai melakukan tugasnya semakin buruk. Seluruh kehidupan manusia menderita karenanya. Penyakit ini menimbulkan bahaya yang cukup besar, seringkali berakhir dengan kematian penderitanya.

Gagal ginjal kronis terjadi dalam empat tahap.

Tahap laten - praktis tidak ada tanda-tanda penyakit yang muncul, mereka hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan mendalam pada tubuh.

Tahap terkompensasi - ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus. Dalam hal ini, terjadi kekeringan pada rongga mulut dan cepat lelah serta kelemahan tubuh. Tahap intermiten - ditandai dengan perkembangan asidosis. Pada saat yang sama, pasien mengalami perubahan kondisi yang tiba-tiba dari perbaikan menjadi kemunduran, yang memanifestasikan dirinya tergantung pada perjalanan penyakit, yang menyebabkan ketidakcukupan bentuk kronis.

Terminal - tahap keempat terakhir dari penyakit ini, menyebabkan keracunan uremik.

Penyebab gagal ginjal kronik

Penyebab insufisiensi dalam bentuk kronis adalah:

• lesi herediter pada ureter, seperti hipoplasia, polikistik dan displasia, serta penyakit keturunan pada ginjal;
• penyakit pembuluh darah yang menyebabkan kerusakan pada parenkim ginjal. Ini bisa berupa penyakit pembuluh darah seperti hipertensi dan stenosis arteri ginjal;
• penyakit urologi, asidosis tubulus Albright, diabetes ginjal, yaitu proses abnormal pada alat tubulus;
• glomerulonefritis, amiloidosis, asam urat, nefrosklerosis, malaria dan penyakit lain yang disebabkan oleh kerusakan glomeruli.

Gejala gagal ginjal kronik

Perjalanan penyakit yang mendasari menentukan adanya gejala insufisiensi kronis tertentu. Manifestasi yang paling umum dan umum adalah kekeringan pada kulit dan warna kuningnya, serta rasa gatal, berkurangnya keringat. Kondisi umum lempeng kuku dan rambut memburuk, kehilangan kilau dan kekuatannya. Tubuh mulai menahan cairan, yang menyebabkan perkembangan gagal jantung. Takikardia dan hipertensi arteri muncul. Gangguan saraf dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa pasien menjadi apatis, lesu dan mengantuk, nafsu makan mereka menurun, yang mengarah pada perkembangan distrofi. Gejala penyakit ini juga dapat berupa nyeri pada persendian dan sistem kerangka, adanya tremor pada anggota badan, dan kram otot. Selaput lendir juga menderita, hal ini diwujudkan dalam perkembangan stomatitis aphthous, gastroenterocolitis dengan bisul dan erosi.

Pengobatan gagal ginjal kronis

Pilihan metode dan obat untuk pengobatan gagal ginjal kronis bergantung pada stadiumnya dan bagaimana penyakit yang mendasarinya berkembang. Koreksi nutrisi, normalisasi kerja jantung, serta pemulihan keseimbangan asam basa akan membantu pemulihan pasien. Pola makan harus dirancang sedemikian rupa sehingga membatasi penggunaan makanan berprotein dan garam. Aktivitas fisik harus disesuaikan agar tidak menimbulkan bahaya bagi pasien.

Sebagai pengobatan pengganti, dapat digunakan penjernihan darah, sedangkan menggunakan ginjal buatan. Anda bisa menggunakan transplantasi ginjal.

Pada tahap akhir penyakit, komplikasi berbahaya dapat terjadi: aritmia, infark miokard. hepatitis virus, perikarditis.

Jika pengobatan dimulai tepat waktu, pasien akan dapat menjalani kehidupan yang utuh selama bertahun-tahun.

Berita paling menarik

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi akut dan kronis.

Penyebab dan gejala gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut (GGA) berkembang sebagai akibat dari penyakit menular, trauma, kehilangan darah, diare, efek racun dari racun atau obat-obatan tertentu. Gejala utama OPN:

• pengurangan jumlah urin yang dikeluarkan menjadi 300-500 ml. per hari;
• peningkatan produk metabolisme nitrogen dalam darah (azotemia);
• diare;
• perubahan indikator tekanan darah;
• mual, muntah;
• kemungkinan edema paru dengan munculnya sesak napas parah dan ronki basah;
• kantuk, kelesuan yang jelas;
• kecenderungan karena berkurangnya kekebalan terhadap perkembangan penyakit menular - pneumonia, sepsis, stomatitis, pneumonia.

Penyebab dan gejala gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik (CRF) adalah gangguan aktivitas fungsional ginjal yang ireversibel akibat nekrosis jaringan dan kematian nefron. Ini berkembang dengan latar belakang batu ginjal, polikistik, bentuk kronis glomerulonefritis dan pielonefritis, diabetes mellitus dan patologi lain yang mempengaruhi ginjal.

Gejala HPN:

• tahap laten: tidak ada tanda-tanda patologi yang terlihat, proteinuria dapat dideteksi berdasarkan hasil tes, kadang-kadang ada gangguan, kelesuan dan kelesuan;
• tahap terkompresi: dimanifestasikan oleh penurunan kepadatan urin dengan peningkatan volume secara simultan, rasa haus, selaput lendir kering, kelelahan, peningkatan kadar ureum dan kreatinin;
• tahap intermiten: laju filtrasi glomerulus berkurang secara signifikan, asidosis berkembang (pergeseran keseimbangan asam-basa tubuh), azotemia, tingkat kreatinin meningkat pesat;
• tahap terminal: ada tanda-tanda gagal jantung, peningkatan edema, proses stagnan pada organ dan jaringan internal, keracunan dan keracunan tubuh dengan produk metabolisme yang tidak diekstraksi, komplikasi infeksi, anemia sering bergabung, bau khas amonia dari mulut, muntah, diare.

Pengobatan gagal ginjal akut

Perawatan medis untuk pasien dengan gagal ginjal akut terutama terdiri dari menghilangkan penyebab berkembangnya disfungsi ginjal akut dan melakukan pengobatan simtomatik: menurunkan tekanan darah, mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, menghilangkan batu, tumor, membersihkan tubuh dari racun beracun menggunakan plasmapheresis dan hemosorpsi (pemurnian darah dari kotoran dan racun berbahaya).

Diuretik diresepkan untuk memperlancar aliran urin. Pada saat yang sama, kontrol ketat dilakukan terhadap cairan yang diminum dan dikeluarkan melalui urin. Pasien diberi resep diet dengan pengecualian makanan berprotein dan pembatasan potasium dalam makanan. Terapi antibakteri adalah wajib. Untuk mencegah perkembangan komplikasi gagal ginjal akut, hemodialisis diindikasikan dengan pengaturan pemantauan dinamis terhadap indikator terpenting - tekanan darah, denyut nadi, laju pernapasan, dll.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi:

• hiperkalemia (peningkatan kandungan kalium dalam plasma darah);
• bradikardia - sejenis aritmia, penurunan detak jantung;
• anemia;
• penurunan kekebalan;
• perkembangan penyakit menular, sepsis;
• gangguan pada sistem saraf: pergantian sikap apatis dan kelesuan dengan serangan kecemasan, agitasi dan ketakutan;
• gagal jantung kongestif;
• gastroenterokolitis, perdarahan.

Pengobatan gagal ginjal kronis

Semakin cepat pasien gagal ginjal kronis mencari pertolongan, semakin kecil tingkat keparahan gejala penyakit dan risiko komplikasinya. Sangat penting untuk menentukan penyebab berkembangnya gagal ginjal kronis dan melakukan segala kemungkinan untuk menghilangkan pengaruh penyakit yang mendasarinya terhadap fungsi ginjal.

Obat-obatan yang menormalkan tekanan darah, mendukung aktivitas jantung, dan agen antibakteri digunakan. Kepatuhan terhadap diet tinggi kalori bebas protein, dengan pembatasan natrium dan kandungan asam amino yang cukup dalam makanan ditunjukkan. Pada stadium terminal, disarankan untuk melakukan hemodialisis atau operasi transplantasi ginjal.

Komplikasi CRF:

• kerusakan saraf tepi;
• osteoporosis, radang sendi;
• kerusakan lambung dan usus karena pelanggaran fungsi ekskresi ginjal dan akumulasi produk metabolisme, dengan perkembangan bisul, gastritis dan kolitis;
• penurunan kekebalan;
• miokarditis, perikarditis;
• hipertensi arteri.

Pencegahan perkembangan gagal ginjal

Pencegahan gagal ginjal harus terdiri dari pemeriksaan menyeluruh terhadap orang dengan nefropati herediter atau patologi infeksi dan inflamasi kronis pada ginjal. Jika terjadi luka parah, luka bakar, setelah menimbulkan efek toksik pada tubuh, sebaiknya segera menghubungi fasilitas kesehatan terdekat.

Gagal ginjal benar-benar mengubah hidup seseorang. Penyakit ini membuat Anda mempertimbangkan kembali kebiasaan masa lalu, mengubah pola makan, dan mengambil pendekatan yang lebih bertanggung jawab terhadap kesehatan Anda. Banyak hal bergantung pada perilaku pasien. Gagal ginjal bukanlah sebuah hukuman sama sekali, bahkan pada tahap terakhir patologi, ketika hemodialisis dan perawatan bedah diindikasikan. Penyakit ini membutuhkan pengobatan tepat waktu. Prognosis dan efektivitas terapi bergantung pada hal ini. Keinginan pasien sendiri untuk sembuh, menjalani hidup seutuhnya, dipadukan dengan pengobatan obat yang dipilih dengan baik, dapat mengatasi gagal ginjal atau membuatnya tidak terlalu parah dan mengancam nyawa.

Video

Gejala dan pengobatan gagal ginjal.

Gagal ginjal adalah patologi serius yang ditandai dengan pelanggaran terus-menerus terhadap semua fungsi ginjal. Ginjal kehilangan kemampuan untuk membentuk urin dan mengeluarkannya. Sebagai akibat tubuh diracuni produk pembusukan dan racun yang berbahaya.

Gejala gagal ginjal cukup khas, dan jika tidak ditangani, penyakit ini bisa menimbulkan akibat yang serius.

Apa itu gagal ginjal?

Ginjal merupakan organ utama dalam sistem saluran kemih, yang memiliki kemampuan mengeluarkan produk metabolisme dari tubuh, mengatur keseimbangan optimal ion dalam darah, memproduksi hormon dan zat aktif biologis yang terlibat dalam hematopoiesis. Dengan gagal ginjal, peluang ini hilang.

Gagal ginjal merupakan suatu sindrom kelainan pada seluruh fungsi vital ginjal.

Penyakit ini dapat menyerang siapa saja, tanpa memandang jenis kelamin dan usia. Kasus patologi pada anak-anak sering terjadi.

Dalam ICD-10, gagal ginjal mencakup kode N17-N19 dan dibagi lagi menjadi:

• gagal ginjal akut - kode N17;
• gagal ginjal - kode N18;
• gagal ginjal tidak spesifik - kode N19.

Dengan gagal ginjal, terjadi pelanggaran metabolisme nitrogen, air, garam, asam-basa, akibatnya semua organ tidak dapat berfungsi secara memadai, dan kondisi manusia semakin memburuk.

Fitur klasifikasi

Ada beberapa pendekatan untuk klasifikasi penyakit ini. Pendekatan klasik melibatkan pembagian gagal ginjal menjadi akut dan kronis.

Pendekatan klasifikasi yang berbeda dalam hal alasan yang menyebabkan penyakit tersebut, bagilah gagal ginjal menjadi:

1. prerenal - disebabkan oleh pelanggaran aliran darah normal di ginjal, yang menyebabkan perubahan patologis pada jaringan ginjal, dan proses pembentukan urin terganggu; gagal ginjal prarenal didiagnosis pada 50% pasien;
2. ginjal - disebabkan oleh patologi jaringan ginjal, yang menyebabkan ginjal tidak dapat menumpuk dan mengeluarkan urin; didiagnosis pada 40% pasien;
3. postrenal - disebabkan oleh pembentukan penghalang di uretra dan ketidakmungkinan keluarnya urin; kondisi ini jarang terdiagnosis, pada 5% kasus.

Klasifikasi penyakit secara bertahap(derajat):

• Tahap 1 - ginjal terpengaruh, tetapi GFR (laju filtrasi glomerulus) dipertahankan atau meningkat, tidak ada gagal ginjal kronis;
• tahap 2 - ginjal terpengaruh dengan penurunan GFR yang moderat; insufisiensi kronis mulai berkembang;
• tahap 3 - ginjal terpengaruh dengan penurunan rata-rata GFR; gagal ginjal terkompensasi berkembang;
• tahap 4 - kerusakan ginjal dikombinasikan dengan penurunan GFR yang nyata; insufisiensi dekompensasi berkembang;
• Tahap 5 - kerusakan ginjal parah, gagal ginjal terminal.

Berapa lama mereka hidup dengan gagal ginjal derajat 5 tergantung pada pengobatan dan pengaturan terapi pengganti - tanpanya, ginjal tidak dapat bekerja sendiri.

Dengan adanya terapi penggantian, seseorang dapat hidup lama jika nutrisi dan gaya hidup diikuti.

Klasifikasi gagal ginjal oleh kreatinin dalam darah banyak digunakan dalam praktik nefrologi. Pada orang sehat, norma konsentrasi kreatinin adalah 0,13 mmol/l. Konsentrasi kreatinin pada pasien dengan insufisiensi ginjal memungkinkan untuk membedakan tahapan perkembangan penyakit:

• laten (nilai kreatinin 0,14-0,71);
• Azotemik (kreatinin dari 0,72 hingga 1,24);
• progresif (kreatinin di atas 1,25).

Alasan berkembangnya penyakit

Penyebab utama gagal ginjal antara lain:

• diabetes melitus tipe 1 dan 2;
• hipertensi;
• penyakit radang ginjal (, pielonefritis);
• ginjal;
• pembentukan hambatan sepanjang aliran urin (tumor, batu ginjal, radang kelenjar prostat pada pria);
• keracunan (keracunan racun, pestisida);
• lesi menular pada sistem kemih.

Ada kasus gagal ginjal tanpa penyebab spesifik. Penyebab yang tidak diketahui memicu perkembangan penyakit dalam 20% kasus.

Bagaimana penyakit ini diungkapkan - tanda-tanda karakteristik

Gejala gagal ginjal pada orang dewasa (pria dan wanita) hampir sama. Hanya ada satu perbedaan - pada anak-anak dengan perkembangan, gagal ginjal hampir selalu muncul sindrom nefrotik. Hal ini tidak terlihat pada orang dewasa.

Jika tidak, gejalanya serupa dan bergantung pada fase insufisiensi (akut atau kronis). DI DALAM fase akut gagal ginjal memanifestasikan dirinya:

Untuk bentuk kronis tanda-tanda ketidakcukupan lainnya adalah:

• kemunduran kondisi umum (lesu, mengantuk, lesu, mulut kering);
• peningkatan volume urin harian yang dikeluarkan (hingga 3 liter);
• perkembangan hipotermia;
• kekeringan pada kulit, munculnya warna kuning;
• perkembangan labilitas emosional (perubahan mendadak dari sikap apatis menjadi kegembiraan);
• perkembangan keracunan uremik.

Dalam bentuk kronis, pasien mungkin merasa normal selama beberapa tahun, namun tes urin dan darah akan menunjukkan pelanggaran terus-menerus pada indikator utama (protein, leukosit, ESR, kreatinin).

Bagaimana cara mendiagnosisnya?

Untuk membuat diagnosis "gagal ginjal", diperlukan sejumlah penelitian laboratorium dan instrumental:

• - cara yang andal untuk mengetahui seberapa lengkap fungsi ginjal. Dengan berkembangnya gagal ginjal, analisis menunjukkan adanya perubahan kepadatan urin, munculnya leukosit dan bakteri.
• Kultur urin akan bermanfaat jika gangguan fungsi ginjal dipicu oleh mikroflora patogen.
• Tes darah umum pada pasien dengan insufisiensi ginjal akan menunjukkan peningkatan LED dan jumlah leukosit; hemoglobin dan trombosit - ke arah penurunan.
• Tes darah biokimia diperlukan jika dicurigai gagal ginjal. Dengan adanya patologi, menurut analisis, terjadi peningkatan kandungan urea, kreatinin, kolesterol, dan nitrogen. Kadar fosfor, kalsium, protein total menurun.

Studi instrumental memungkinkan Anda menetapkan secara akurat tingkat perubahan patologis di ginjal. Metode diagnostik yang paling dapat diandalkan:

Kadang-kadang untuk memperjelas diagnosis prosedur diagnostik tambahan diperlukan:

• rontgen dada;
• elektrokardiografi;
• biopsi jaringan ginjal.

Bagaimana cara mengobatinya, apa yang harus dilakukan?

Pengobatan gagal ginjal harus komprehensif, bentuk akut dirawat secara eksklusif di rumah sakit. Dalam kondisi serius, pasien ditempatkan di perawatan intensif.

Taktik pengobatan penyakit ini tergantung pada seberapa parah gangguan ginjalnya.

Saat mengatur pengobatan gagal ginjal, hal utama adalah penghapusan akar permasalahan yang memicu penyakit:

• penggunaan glukokortikosteroid dengan adanya glomerulonefritis dan penyakit autoimun;
• organisasi plasmapheresis - pemurnian darah, jika gagal ginjal berkembang karena keracunan;
• antibiotik di hadapan lesi menular pada ginjal;
• tindakan terapeutik untuk menormalkan aliran urin dan menghilangkan hambatan di uretra;
• meresepkan obat untuk menormalkan tekanan darah pada hipertensi.

Terapi gagal ginjal mencakup tindakan terapeutik wajib yang membantu memperbaiki kondisi pasien:

• normalisasi keseimbangan air-garam dilakukan dengan infus intravena larutan pengganti plasma;
• penghapusan pengasaman darah menggunakan penetes dengan pengenalan natrium bikarbonat;
• melawan anemia melalui transfusi darah;
• penyelenggaraan hemodialisis untuk membersihkan darah dari produk pembusukan dan racun;
• Transplantasi ginjal dilakukan pada kasus lanjut, ketika metode pengobatan lain tidak berdaya.

Pengobatan gagal ginjal pada ibu hamil

Gagal ginjal dapat menyerang ibu hamil, lebih sering terjadi pada stadium akhir. Pada dasarnya, insufisiensi akut berkembang dengan latar belakang lesi menular pada ginjal (pielonefritis, terbengkalai), yang dapat menjadi kronis.

Perawatan diperlukan segera, pilihan ideal telah dipertimbangkan penempatan di rumah sakit.

Terapi penyakit selama kehamilan adalah hal yang rumit, namun saat meresepkan obat, kemungkinan efek negatifnya pada janin harus diperhitungkan.

Taktik pengobatan gagal ginjal pada ibu hamil:

• resep antibiotik dan tablet antivirus;
• beralih ke pola makan hemat bebas protein;
• penghapusan insufisiensi kardiovaskular;
• organisasi terapi infus untuk menghilangkan dehidrasi;
• penghapusan penyumbatan pada saluran kemih;
• dalam kondisi parah - organisasi hemodialisis.

Pengiriman dilakukan oleh operasi caesar sesuai dengan indikasi kehidupan seorang wanita. Kehamilan berikutnya dapat direncanakan setelah pemulihan sebagian fungsi ginjal.

Setelah menderita penyakit parah dengan fungsi ginjal yang belum pulih, kehamilan dilarang keras.

Apa bahaya penyakit ini - konsekuensinya

Dengan tidak adanya pengobatan atau ketidakefektifannya, perjalanan penyakit menyebabkan beberapa hal komplikasi negatif:

Tindakan pencegahan

berperan penting dalam pencegahan gagal ginjal mengikuti aturan sederhana:

1. mencegah terjadinya penyakit yang mempengaruhi ginjal dan organ lain dari sistem saluran kemih (sistitis, pielonefritis, urolitiasis, glomerulonefritis);
2. pengobatan tepat waktu terhadap penyakit ginjal menular dan tidak menular;
3. berhenti merokok dan minum alkohol;
4. nutrisi yang tepat dan terorganisir secara rasional;
5. pencegahan penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol;
6. pemberian tes urin umum secara teratur, optimal - setiap enam bulan sekali;
7. observasi oleh ahli nefrologi dengan adanya patologi pada ginjal.

Gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak boleh diabaikan. Penyakit ini berbahaya dalam hal awal yang tersembunyi, ketika, dengan kesejahteraan dan kesejahteraan eksternal, ginjal secara bertahap kehilangan fungsi vitalnya, dan tubuh perlahan-lahan diracuni.

Oleh karena itu, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter jika terjadi kerusakan sekecil apa pun pada sistem saluran kemih. Jika terdeteksi dini, gagal ginjal dapat diobati dan fungsi ginjal dipulihkan.

Pelajari lebih lanjut tentang gejala dan penyebab penyakit dari klip video:

Bedakan antara gagal ginjal akut dan kronis.
Gagal ginjal akut (ARF)- pelanggaran fungsi ginjal secara tiba-tiba dengan keterlambatan ekskresi produk metabolisme nitrogen dari tubuh dan gangguan keseimbangan air, elektrolit, osmotik dan asam basa. Perubahan ini terjadi akibat gangguan akut parah pada aliran darah ginjal, GFR, dan reabsorpsi tubulus, biasanya terjadi secara bersamaan.

Gagal ginjal akut terjadi ketika kedua ginjal tiba-tiba berhenti berfungsi. Ginjal mengatur keseimbangan bahan kimia dan cairan dalam tubuh dan menyaring limbah dari darah ke dalam urin. Gagal ginjal akut dapat terjadi karena berbagai alasan, termasuk penyakit ginjal, penyumbatan saluran kemih sebagian atau seluruhnya, dan penurunan volume darah, seperti setelah kehilangan banyak darah. Gejala dapat berkembang selama beberapa hari: jumlah urin yang dikeluarkan dapat menurun drastis, dan cairan yang akan dikeluarkan terakumulasi seluruhnya di jaringan, menyebabkan penambahan berat badan dan pembengkakan, terutama di pergelangan kaki.

Gagal ginjal akut adalah kondisi yang mengancam jiwa karena jumlah air, mineral (terutama kalium), dan produk limbah yang berlebihan yang biasanya dikeluarkan melalui urin menumpuk di dalam tubuh. Penyakit ini biasanya memberikan respons yang baik terhadap pengobatan; Fungsi ginjal dapat pulih sepenuhnya dalam beberapa hari atau minggu jika penyebabnya diidentifikasi dengan benar dan diobati dengan tepat. Namun, gagal ginjal akut akibat penyakit ginjal terkadang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis, yang mana prospek penyakit ini bergantung pada kemampuan menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

Saat ini terdapat beberapa kelompok etiologi gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut prerenal (iskemik)

- syok ginjal (trauma, kehilangan cairan, kerusakan jaringan masif, hemolisis, syok bakteremia, syok kardiogenik). - Hilangnya volume ekstraseluler (kehilangan saluran cerna, buang air kecil, luka bakar). - Hilangnya volume intravaskular atau redistribusinya (sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia). - Penurunan curah jantung (gagal jantung, tamponade jantung, operasi jantung). - Penyebab lain penurunan GFR (hiperkalsemia, sindrom hepatorenal).

OPN ginjal.

- Intoksikasi eksogen (kerusakan ginjal akibat racun yang digunakan dalam industri dan kehidupan sehari-hari, gigitan ular dan serangga berbisa, keracunan obat-obatan dan zat radiopak). - Ginjal toksik menular akut dengan efek tidak langsung dan langsung pada ginjal dari faktor infeksi - Kerusakan pembuluh darah ginjal (sindrom hemolitik-uremik, purpura trombositopenik trombotik, skleroderma, vaskulitis nekrotikans sistemik, trombosis arteri atau vena, emboli aterosklerotik dalam bentuk parah aterosklerosis pada pembuluh darah utama - terutama aorta dan arteri ginjal). - Cedera ginjal terbuka dan tertutup. - Gagal ginjal akut pasca iskemik.

Gagal ginjal akut pascarenal.

- Obstruksi ekstrarenal (oklusi uretra; tumor kandung kemih, prostat, organ panggul; penyumbatan ureter dengan batu, nanah, trombus; urolitiasis, blokade tubulus oleh urat dalam perjalanan alami leukemia, serta pengobatannya , myeloma dan nefropati gout, pengobatan dengan sulfonamid; ligasi ureter yang tidak disengaja selama operasi). - Retensi buang air kecil yang bukan disebabkan oleh obstruksi organik (gangguan buang air kecil pada neuropati diabetik atau akibat penggunaan M-antikolinergik dan penghambat ganglionik).

Gejala

Hanya mengeluarkan sedikit urin. . Pertambahan berat badan dan pembengkakan pada pergelangan kaki dan wajah akibat penumpukan cairan. . Kehilangan selera makan. . Mual dan muntah. . Gatal di sekujur tubuh. . Kelelahan. . Sakit perut. . Urine berdarah atau berwarna gelap. . Gejala tahap akhir jika pengobatan tidak berhasil: sesak napas akibat penumpukan cairan di paru-paru; memar atau pendarahan yang tidak diketahui penyebabnya; kantuk; kebingungan; kejang atau kram otot; penurunan kesadaran.

Dalam perkembangan gagal ginjal akut, empat periode dibedakan: periode aksi awal faktor etiologi, periode oligoanurik, periode pemulihan diuresis dan pemulihan.

Pada periode pertama, gejala dari kondisi yang menyebabkan gagal ginjal akut mendominasi. Misalnya, mereka mengamati demam, menggigil, kolaps, anemia, penyakit kuning hemolitik pada sepsis anaerobik yang berhubungan dengan aborsi yang didapat dari komunitas, atau gambaran klinis dari efek umum dari racun tertentu (sari asetat, karbon tetraklorida, garam logam berat, dll.).

Periode kedua - periode penurunan tajam atau penghentian diuresis - biasanya berkembang segera setelah aksi faktor penyebab. Azotemia meningkat, mual, muntah, koma muncul, karena retensi natrium dan air, hiperhidrasi ekstraseluler berkembang, dimanifestasikan oleh peningkatan berat badan, edema perut, edema paru, dan otak.

Setelah 2-3 minggu, oligoanuria digantikan oleh masa pemulihan diuresis. Jumlah urin biasanya meningkat secara bertahap, setelah 3-5 hari diuresis melebihi 2 l/hari. Pertama, cairan yang terakumulasi dalam tubuh selama periode oligoanuria dikeluarkan, dan kemudian terjadi dehidrasi berbahaya karena poliuria. Poliuria biasanya berlangsung 3-4 minggu, setelah itu, tingkat limbah nitrogen biasanya menjadi normal dan masa pemulihan yang lama (hingga 6-12 bulan) dimulai.

Jadi, dari sudut pandang klinis, masa paling sulit dan mengancam jiwa pada pasien gagal ginjal akut adalah periode oligoanuria, ketika gambaran penyakit ini ditandai terutama oleh azotemia dengan akumulasi tajam urea, kreatinin, asam urat dalam darah. dan ketidakseimbangan elektrolit (terutama hiperkalemia, serta hiponatremia), hipokloremia, hipermagnesemia, hipersulfat dan fosfatemia), perkembangan hiperhidrasi ekstraseluler. Periode oligoanurik selalu disertai dengan asidosis metabolik. Selama periode ini, sejumlah komplikasi parah mungkin disebabkan oleh pengobatan yang tidak memadai, terutama dengan pemberian larutan garam yang tidak terkontrol, ketika akumulasi natrium pertama-tama menyebabkan hidrasi ekstraseluler, dan kemudian overhidrasi intraseluler, yang menyebabkan koma. Kondisi yang parah sering kali diperburuk oleh penggunaan larutan glukosa hipotonik atau hipertonik yang tidak terkontrol, yang menurunkan tekanan osmotik plasma dan meningkatkan overhidrasi sel karena transisi cepat glukosa dan kemudian air ke dalam sel.

Selama masa pemulihan diuresis akibat poliuria parah, terdapat juga risiko komplikasi parah, terutama akibat berkembangnya gangguan elektrolit (hipokalemia, dll).

Gambaran klinis gagal ginjal akut mungkin didominasi oleh tanda-tanda gangguan jantung dan hemodinamik, intoksikasi uremik lanjut dengan gejala gastroenterokolitis berat, perubahan mental, anemia. Seringkali, keparahan kondisi ini diperparah oleh perikarditis, gagal napas, nefrogenik (hiperhidrasi) dan edema paru jantung, perdarahan gastrointestinal, dan terutama komplikasi infeksi.

Untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien gagal ginjal akut, indikator metabolisme nitrogen, terutama kreatinin, yang kadarnya dalam darah tidak bergantung pada pola makan pasien dan oleh karena itu lebih akurat mencerminkan derajat gangguan fungsi ginjal. yang paling penting. Retensi kreatinin biasanya melebihi peningkatan ureum, meskipun dinamika kadar ureum juga penting untuk menilai prognosis pada gagal ginjal akut (terutama bila hati terlibat dalam proses tersebut).

Namun, dalam banyak hal, manifestasi klinis gagal ginjal akut, khususnya tanda-tanda kerusakan sistem saraf dan otot (terutama miokardium), berhubungan dengan gangguan metabolisme kalium. Hiperkalemia yang sering terjadi dan cukup dapat dimengerti menyebabkan peningkatan rangsangan miokard dengan munculnya gelombang T yang tinggi, dengan dasar sempit dan puncak runcing pada EKG, memperlambat konduksi atrioventrikular dan intraventrikular hingga henti jantung. Namun dalam beberapa kasus, alih-alih hiperkalemia, hipokalemia dapat terjadi (dengan muntah berulang, diare, alkalosis), yang terakhir juga berbahaya bagi miokardium.

Penyebab

. Penurunan volume darah akibat cedera parah disertai kehilangan darah atau dehidrasi merupakan penyebab umum gagal ginjal akut. Berkurangnya aliran darah ke ginjal akibat berkurangnya volume darah dapat merusak ginjal. . Penyakit ginjal lainnya, seperti glomerulonefritis akut, dapat menyebabkan gagal ginjal akut. . Tumor, batu ginjal, atau pembesaran prostat dapat menyumbat ureter atau uretra sehingga menghambat aliran urin dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. . Penyakit lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal, termasuk penyakit ginjal polikistik, lupus eritematosus sistemik, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, serangan jantung, penyakit hati, pankreatitis akut, dan multiple myeloma. . Keracunan logam berat (kadmium, timbal, merkuri, atau emas) dapat merusak ginjal. . Obat kemoterapi dan beberapa antibiotik seperti gentamisin dapat menyebabkan gagal ginjal, terutama pada mereka yang menderita penyakit ginjal. . Obat antiinflamasi nonsteroid dosis tinggi seperti ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan kerusakan ginjal. . Agen kontras yang digunakan dalam rontgen pembuluh darah atau organ dapat merangsang gagal ginjal pada mereka yang berisiko. . Pelepasan protein mioglobin dari otot akibat cedera, sengatan panas, atau overdosis obat atau alkohol, atau akibat penyakit menular yang serius, dapat menyebabkan gagal ginjal akut. . Terkadang gagal ginjal akut bisa berkembang pada wanita sebagai komplikasi setelah melahirkan.

Diagnostik

. Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik. . Pemeriksaan USG. . Tes darah dan urin. . Biopsi ginjal dapat dilakukan. Di bawah anestesi lokal, dokter memasukkan jarum ke ginjal melalui punggung untuk mengambil sampel kecil jaringan untuk dianalisis di bawah mikroskop.

Klarifikasi faktor etiologi gagal ginjal akut memungkinkan intervensi terapeutik yang lebih tepat sasaran. Jadi, gagal ginjal akut prerenal berkembang terutama pada kondisi syok, ditandai dengan gangguan mikrosirkulasi yang parah akibat hipovolemia, tekanan vena sentral yang rendah dan perubahan hemodinamik lainnya; penghapusan yang terakhir dan perlu untuk mengarahkan tindakan terapeutik utama. Mekanisme yang serupa dengan kondisi ini adalah kasus gagal ginjal akut yang berhubungan dengan kehilangan banyak cairan dan NaCl pada lesi luas yang parah pada saluran pencernaan (infeksi, kelainan anatomi) dengan muntah yang terus-menerus, diare, yang juga menentukan kisaran efek terapeutik. Gagal ginjal akut ginjal berkembang karena pengaruh berbagai faktor toksik, terutama sejumlah bahan kimia, obat (sulfonamid, senyawa merkuri, antibiotik) dan zat radiopak, dan juga dapat disebabkan oleh penyakit ginjal yang sebenarnya (AGN dan nefritis yang berhubungan dengan vaskulitis sistemik. ). Pencegahan dan pengobatan gagal ginjal akut dalam kasus ini harus mencakup tindakan yang membatasi kemungkinan paparan faktor-faktor ini, serta metode yang efektif untuk menangani penyakit ginjal tersebut. Akhirnya, taktik terapeutik untuk gagal ginjal akut pascarenal terutama untuk menghilangkan aliran urin akut yang terhambat akibat urolitiasis, tumor kandung kemih, dll.

Perlu diingat bahwa rasio berbagai penyebab gagal ginjal akut dapat berubah karena ciri-ciri tertentu dari dampaknya terhadap ginjal. Saat ini, kelompok utama kasus gagal ginjal akut masih terdiri dari syok akut dan kerusakan ginjal toksik, namun dalam masing-masing subkelompok tersebut, bersama dengan gagal ginjal akut pasca trauma, gagal ginjal akut pada patologi obstetri dan ginekologi (aborsi, komplikasi kehamilan dan persalinan), gagal ginjal akut akibat komplikasi transfusi darah dan pengaruh faktor nefrotoksik (keracunan sari asetat, etilen glikol), gagal ginjal akut menjadi lebih sering, terkait dengan peningkatan intervensi bedah, terutama pada orang tua kelompok umur, serta dengan penggunaan obat baru. Pada fokus endemik, penyebab gagal ginjal akut dapat berupa demam berdarah virus dengan kerusakan ginjal berupa nefritis tubulointerstitial akut yang parah.

Meskipun sejumlah besar penelitian telah dicurahkan untuk mempelajari mekanisme perkembangan gagal ginjal akut, namun patogenesis kondisi ini tidak dapat dijelaskan secara pasti.

Namun, telah terbukti bahwa berbagai varian etiologi AKI dicirikan oleh sejumlah mekanisme yang umum:

Pelanggaran aliran darah ginjal (terutama kortikal) dan penurunan GFR; . difusi total filtrat glomerulus melalui dinding tubulus yang rusak; . kompresi tubulus oleh interstitium edema; . sejumlah efek humoral (aktivasi sistem renin-angiotensin, histamin, serotonin, prostaglandin, zat aktif biologis lainnya yang kemampuannya menyebabkan gangguan hemodinamik dan kerusakan tubulus); . shunting darah melalui sistem juxtamedullary; . kejang, trombosis arteriol.

Perubahan morfologi yang diakibatkannya terutama berhubungan dengan alat tubular ginjal, terutama tubulus proksimal, dan diwakili oleh distrofi, seringkali nekrosis epitel yang parah, disertai dengan perubahan sedang pada interstitium ginjal. Gangguan glomerulus biasanya ringan. Perlu dicatat bahwa bahkan dengan perubahan nekrotik yang paling dalam, regenerasi epitel ginjal terjadi sangat cepat, yang difasilitasi oleh penggunaan hemodialisis, yang memperpanjang umur pasien ini.

Dengan kesamaan proses yang berkembang, dominasi satu atau beberapa kaitan lain dalam patogenesis menentukan ciri-ciri perkembangan gagal ginjal akut di setiap varian yang disebutkan. Jadi, pada gagal ginjal akut syok, kerusakan iskemik pada jaringan ginjal memainkan peran utama; pada gagal ginjal akut nefrotoksik, selain gangguan hemodinamik, efek langsung zat beracun pada epitel tubulus selama sekresi atau reabsorpsinya penting; pada sindrom hemolitik-uremik, mikroangiopati trombotik mendominasi.

Dalam beberapa kasus, gagal ginjal akut berkembang sebagai akibat dari apa yang disebut sindrom hepatorenal akut dan disebabkan oleh penyakit hati yang parah atau intervensi bedah pada hati dan saluran empedu.

Sindrom hepatorenal adalah varian dari gagal ginjal fungsional akut yang berkembang pada pasien dengan kerusakan hati parah (dengan hepatitis fulminan atau sirosis hati lanjut), namun tanpa perubahan organik yang terlihat pada ginjal. Rupanya, perubahan aliran darah di korteks ginjal yang berasal dari neurogenik atau humoral memainkan peran tertentu dalam patogenesis kondisi ini. Pertanda timbulnya sindrom hepatorenal adalah peningkatan oliguria dan azotemia secara bertahap. Sindrom hepatorenal biasanya dibedakan dari nekrosis tubular akut dengan rendahnya konsentrasi natrium dalam urin dan tidak adanya perubahan sedimen yang signifikan, namun jauh lebih sulit untuk membedakannya dari gagal ginjal akut prarenal. Dalam kasus yang meragukan, reaksi ginjal terhadap pengisian kembali BCC membantu - jika gagal ginjal tidak merespon peningkatan BCC, maka hampir selalu berkembang dan menyebabkan kematian. Hipotensi arteri yang berkembang pada stadium terminal dapat menyebabkan tubulonekrosis, yang semakin memperumit gambaran klinis.

Perlakuan

. Penyakit yang menjadi penyebab utama gagal ginjal perlu disembuhkan. Perhatian medis segera mungkin diperlukan jika terjadi kerusakan serius; ini terdiri dari pembedahan untuk memperbaiki jaringan yang rusak, cairan infus untuk sepenuhnya menghilangkan dehidrasi, dan transfusi darah untuk kehilangan banyak darah. . Pembedahan mungkin diperlukan untuk memecahkan penyumbatan saluran kemih. . Diuretik mungkin diresepkan untuk mengurangi akumulasi cairan dan meningkatkan produksi urin. . Ada banyak tindakan yang penting untuk pemulihan penuh setelah perawatan darurat. Misalnya, asupan cairan yang terbatas mungkin diperlukan. . Antibiotik mungkin diresepkan untuk mengobati infeksi bakteri terkait; mereka harus diambil dalam jangka waktu yang ditentukan. . Obat tekanan darah mungkin diresepkan untuk tekanan darah tinggi. . Glukosa, natrium bikarbonat, dan zat lain dapat diberikan secara intravena untuk menjaga kadar zat ini dalam darah sampai fungsi ginjal pulih. Dialisis sementara, suatu proses penyaringan darah buatan, mungkin diperlukan sampai fungsi ginjal pulih kembali. Ada beberapa jenis dialisis. Dalam hemodialisis, darah dipompa keluar tubuh ke ginjal buatan, atau dialyzer, lalu disaring dan kemudian dikembalikan ke tubuh. Hemodialisis biasanya dilakukan selama tiga sampai empat jam tiga kali seminggu. Hemodialisis pertama dilakukan selama dua hingga tiga jam dua hari berturut-turut. . Dialisis peritoneal jarang digunakan pada gagal ginjal akut. Dalam prosedur ini, kateter dimasukkan ke dalam perut dan cairan khusus yang disebut dialisat dipompa melalui peritoneum (selaput yang melapisi rongga perut) untuk menghilangkan kontaminan dari darah. Jika perlu, dialisis peritoneal harus dilakukan selama 24 jam sehari. . Perhatian! Segera hubungi dokter jika Anda mengalami gejala gagal ginjal akut, termasuk berkurangnya produksi urin, mual, sesak napas, dan pergelangan kaki bengkak.

Pencegahan

Pengobatan penyakit yang mungkin menjadi penyebab gagal ginjal akut.

Gagal ginjal kronis (CRF)- gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh penurunan signifikan dalam jumlah nefron yang berfungsi secara memadai dan menyebabkan keracunan tubuh oleh produk aktivitas vitalnya sendiri.

Gagal ginjal kronis terjadi ketika kedua ginjal berhenti berfungsi secara bertahap. Ginjal memiliki banyak struktur kecil (glomeruli) yang menyaring limbah dari darah dan menyimpan zat besar seperti protein di dalam darah. Zat sisa dan kelebihan air menumpuk di kandung kemih dan kemudian dikeluarkan dalam bentuk urin. Pada gagal ginjal kronis, ginjal mengalami kerusakan secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Karena jaringan ginjal dihancurkan oleh kerusakan atau peradangan, jaringan sehat yang tersisa akan mengimbangi kerjanya. Kerja ekstra ini membebani bagian ginjal yang sebelumnya tidak rusak, sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan hingga seluruh ginjal berhenti berfungsi (suatu kondisi yang dikenal sebagai gagal ginjal tahap akhir).

Ginjal memiliki batas keamanan yang besar; lebih dari 80-90 persen ginjal mungkin rusak sebelum gejala muncul (meskipun gejala mungkin muncul lebih cepat jika ginjal yang melemah terkena stres mendadak, seperti infeksi, dehidrasi, atau penggunaan obat yang merusak ginjal). Ketika jumlah cairan yang berlebihan, mineral seperti potasium, asam, dan produk limbah menumpuk di dalam tubuh, gagal ginjal kronis menjadi penyakit yang mengancam jiwa. Namun, jika penyakit yang mendasarinya dapat disembuhkan dan kerusakan ginjal lebih lanjut dapat dikendalikan, timbulnya penyakit ginjal stadium akhir dapat tertunda. Gagal ginjal stadium akhir diobati dengan dialisis atau transplantasi ginjal; salah satu cara ini dapat memperpanjang hidup dan memungkinkan seseorang menjalani kehidupan normal.

Berbagai penyakit dan gangguan pada ginjal dapat memicu berkembangnya gagal ginjal kronis. Diantaranya adalah glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, penyakit ginjal polikistik, tuberkulosis ginjal, amiloidosis, dan hidronefrosis karena adanya berbagai macam hambatan aliran urin.

Selain itu, CRF bisa terjadi tidak hanya karena penyakit ginjal, tapi juga karena sebab lain. Diantaranya adalah penyakit pada sistem kardiovaskular - hipertensi arteri, stenosis arteri ginjal; sistem endokrin - diabetes dan diabetes insipidus, hiperparatiroidisme. Penyebab CRF dapat berupa penyakit sistemik pada jaringan ikat - lupus eritematosus sistemik, skleroderma, dll., artritis reumatoid, vaskulitis hemoragik.

Penyebab

. Diabetes melitus dan hipertensi merupakan penyebab paling umum terjadinya gagal ginjal kronik. . Penyakit ginjal primer seperti glomerulonefritis akut dan kronis, penyakit ginjal polikistik, atau infeksi ginjal berulang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. . Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal atau disebabkan oleh kerusakan ginjal itu sendiri. . Jika tidak diobati, tumor, batu ginjal, atau pembesaran prostat dapat menyumbat saluran kemih, menghambat aliran urin, dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. . Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dosis tinggi dalam jangka panjang seperti ibuprofen atau naproxen dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. . Keracunan logam berat, seperti kadmium, timbal, merkuri, atau emas, dapat menyebabkan gagal ginjal. . Beberapa antibiotik, antijamur, dan imunosupresan dapat merusak ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. . Agen kontras yang digunakan pada beberapa jenis rontgen dapat merangsang gagal ginjal pada pasien yang ginjalnya rusak. . Pasien yang salah satu ginjalnya diangkat lebih rentan terhadap komplikasi kerusakan ginjal dibandingkan orang yang kedua ginjalnya.

Perlu dicatat bahwa, apa pun penyebabnya, gagal ginjal kronis dikaitkan, di satu sisi, dengan penurunan jumlah nefron aktif dan, di sisi lain, dengan penurunan aktivitas kerja di nefron. Manifestasi eksternal gagal ginjal kronis, serta tanda-tanda laboratorium gagal ginjal, mulai terdeteksi dengan hilangnya 65-75% nefron. Namun, ginjal memiliki kemampuan cadangan yang luar biasa, karena aktivitas vital tubuh tetap terjaga bahkan dengan kematian 90% nefron. Mekanisme kompensasi mencakup peningkatan aktivitas nefron yang tersisa dan restrukturisasi adaptif kerja semua organ dan sistem lainnya.

Proses kematian nefron yang sedang berlangsung menyebabkan sejumlah gangguan, terutama yang bersifat pertukaran, yang menjadi sandaran kondisi pasien. Ini termasuk pelanggaran metabolisme air-garam, retensi produk limbah dalam tubuh, asam organik, senyawa fenolik dan zat lainnya.

Gejala

. Sering buang air kecil, terutama pada malam hari; hanya mengeluarkan sedikit urin. . Ketidaknyamanan umum. . Gejala gagal ginjal stadium akhir akibat penumpukan produk limbah di dalam darah (uremia): pembengkakan pada pergelangan kaki atau jaringan di sekitar mata akibat penumpukan cairan; sesak napas karena penumpukan cairan di paru-paru; mual dan muntah; kehilangan nafsu makan dan berat badan; sering cegukan; bau mulut; nyeri dada dan tulang; gatal; warna kulit pucat kekuningan atau kecoklatan; kristal putih kecil di kulit; memar atau pendarahan yang tidak diketahui penyebabnya, termasuk gusi berdarah; berhentinya menstruasi pada wanita (amenore); kelelahan dan kantuk; kebingungan; kejang atau kram otot; penurunan kesadaran.

Ciri khas gagal ginjal kronis adalah peningkatan volume urin yang dikeluarkan - poliuria, yang terjadi bahkan pada tahap awal dengan kerusakan dominan pada nefron tubular. Pada saat yang sama, poliuria bersifat permanen bahkan dengan asupan cairan yang terbatas.

Gangguan metabolisme garam pada CRF terutama mempengaruhi natrium, kalium, kalsium, dan fosfor. Ekskresi natrium dalam urin dapat meningkat atau menurun. Kalium biasanya diekskresikan terutama oleh ginjal (95%), oleh karena itu, pada gagal ginjal kronis, kalium dapat menumpuk di dalam tubuh, meskipun fungsi ekskresinya diambil alih oleh usus. Kalsium sebaliknya hilang, sehingga tidak cukup dalam darah selama CRF.

Selain ketidakseimbangan air-garam dalam mekanisme perkembangan gagal ginjal kronis, faktor-faktor berikut juga penting:

Pelanggaran fungsi ekskresi ginjal menyebabkan keterlambatan produk metabolisme nitrogen (urea, asam urat, kreatinin, asam amino, fosfat, sulfat, fenol), yang bersifat racun bagi seluruh organ dan jaringan dan, pertama-tama, ke sistem saraf;

Pelanggaran fungsi hematopoietik ginjal menyebabkan perkembangan anemia;

Ada aktivasi sistem renin-angiotensin dan stabilisasi hipertensi arteri;

Keseimbangan asam basa dalam darah terganggu.

Akibatnya terjadi kelainan distrofik yang mendalam di seluruh organ dan jaringan.

Perlu dicatat bahwa penyebab paling umum dari CRF adalah pielonefritis kronis.

Dalam perjalanan pielonefritis kronis tanpa gejala, gagal ginjal kronis berkembang relatif terlambat (20 tahun atau lebih setelah timbulnya penyakit). Yang kurang menguntungkan adalah perjalanan siklus pielonefritis kronis bilateral, ketika manifestasi gagal ginjal yang berkembang terjadi setelah 10-15 tahun, dan tanda-tanda awalnya dalam bentuk poliuria - sudah setelah 5-8 tahun sejak timbulnya penyakit. Peran penting adalah pengobatan proses inflamasi yang tepat waktu dan teratur, serta menghilangkan penyebab langsungnya, jika memungkinkan.

CRF yang disebabkan oleh pielonefritis kronis ditandai dengan perjalanan yang bergelombang dengan kemunduran berkala dan perbaikan fungsi ginjal. Kemunduran biasanya berhubungan dengan eksaserbasi pielonefritis. Perbaikan terjadi setelah pengobatan lengkap penyakit ini dengan pemulihan aliran urin yang terganggu dan penekanan aktivitas proses infeksi. Hipertensi arteri memperburuk disfungsi ginjal pada pielonefritis kronis, yang seringkali menjadi faktor penentu intensitas kematian nefron.

Urolitiasis juga menyebabkan perkembangan gagal ginjal kronis, biasanya dengan onset yang lambat atau pengobatan yang tidak memadai, serta disertai hipertensi arteri dan pielonefritis dengan eksaserbasi yang sering. Dalam kasus seperti itu, gagal ginjal kronis berkembang perlahan, dalam waktu 10-30 tahun sejak timbulnya penyakit. Namun, dengan bentuk urolitiasis khusus, misalnya batu ginjal staghorn, kematian nefron dipercepat. Memprovokasi perkembangan CRF pada urolitiasis, pembentukan batu berulang, batu besar, lama tinggal di ginjal dengan perjalanan penyakit laten.

Pada setiap tingkat perkembangan CRF, sejumlah tahapan berlalu secara berurutan: laten, kompensasi, intermiten, dan terminal. Indikator laboratorium utama yang membedakan satu tahap dengan tahap lainnya adalah bersihan kreatinin endogen (intrinsik), yang mencirikan laju filtrasi glomerulus. Bersihan kreatinin normalnya adalah 80-120 ml per menit.

Gagal ginjal kronik stadium laten terdeteksi dengan penurunan filtrasi glomerulus (menurut bersihan kreatinin) menjadi 60-45 ml/menit. Selama periode ini, tanda klinis utama CRF adalah poliuria dan nokturia - keluarnya lebih banyak urin pada malam hari, bukan pada siang hari. Anemia ringan dapat terjadi. Pasien biasanya tidak menunjukkan keluhan lain atau merasakan peningkatan kelelahan, kelemahan, dan terkadang mulut kering.

Tahap kompensasi ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus hingga 40-30 ml/menit. Keluhan lemas, mengantuk, kelelahan meningkat, apatis ikut bergabung. Output urin harian biasanya mencapai 2-2,5 liter, peningkatan ekskresi natrium dalam urin dapat dimulai, serta perubahan metabolisme fosfor-kalsium dengan berkembangnya tanda-tanda pertama osteodistrofi. Pada saat yang sama, tingkat sisa nitrogen dalam darah sesuai dengan batas atas normal.

Tahap intermiten ditandai dengan perjalanan yang bergelombang dengan periode kemunduran yang bergantian dan perbaikan yang jelas setelah perawatan penuh. Laju filtrasi glomerulus adalah 23-15 ml/menit. Tingkat sisa nitrogen dalam darah terus meningkat. Pasien terus-menerus mengeluh lemas, gangguan tidur, dan kelelahan meningkat. Anemia adalah gejala yang khas.

Tahap terminal ditandai dengan keracunan tubuh dengan produk limbah nitrogennya sendiri - uremia. Laju filtrasi glomerulus adalah 15-10 ml/menit. Tanda-tanda khasnya adalah kulit gatal, pendarahan (hidung, rahim, saluran cerna, pendarahan subkutan), “asam urat uremik” disertai nyeri sendi, mual, muntah, kehilangan nafsu makan, hingga keengganan makan, diare. Kulit pucat, kekuningan, kering, ada bekas garukan, memar. Lidah kering, berwarna coklat, bau "uremik" manis tertentu keluar dari mulut. Gejala-gejala ini sebagian besar terjadi karena organ lain, seperti kulit, saluran pencernaan, dll., mencoba mengambil alih fungsi ginjal untuk membuang limbah nitrogen dan tidak dapat mengatasinya.

Seluruh tubuh menderita. Gangguan keseimbangan natrium dan kalium, tekanan darah tinggi yang terus-menerus, dan anemia menyebabkan kerusakan parah pada jantung. Dengan peningkatan jumlah limbah nitrogen dalam darah, gejala kerusakan sistem saraf pusat meningkat: kejang otot kejang, ensefalopati hingga koma uremik. Di paru-paru pada stadium terminal, pneumonia uremik dapat terjadi.

Pelanggaran metabolisme fosfor-kalsium menyebabkan pencucian kalsium dari jaringan tulang. Osteodistrofi berkembang, yang dimanifestasikan oleh nyeri pada tulang, otot, patah tulang spontan, radang sendi, kompresi tulang belakang dan deformasi kerangka. Anak-anak berhenti tumbuh.

Terjadi penurunan imunitas yang secara signifikan meningkatkan kerentanan tubuh terhadap infeksi bakteri. Salah satu penyebab kematian terbanyak pada pasien gagal ginjal kronik stadium terminal adalah komplikasi purulen, hingga sepsis, yang disebabkan oleh bakteri oportunistik, seperti ayah usus.

Diagnostik

. Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik. . Tes darah dan urin. . Pemeriksaan USG, computerized tomography atau pemeriksaan resonansi magnetik pada daerah perut. . Biopsi ginjal dapat dilakukan. Di bawah anestesi lokal, dokter memasukkan jarum ke ginjal melalui punggung untuk mengambil sampel kecil jaringan untuk dianalisis di bawah mikroskop.

Perlakuan

. Makanan rendah garam, protein, fosfor, asupan cairan terbatas, dan suplemen vitamin mungkin direkomendasikan. . Pembedahan mungkin diperlukan untuk memecahkan penyumbatan saluran kemih. . Obat tekanan darah mungkin diresepkan untuk tekanan darah tinggi. . Obat-obatan mungkin diperlukan untuk mengobati gagal jantung kongestif. . Anemia akibat penyakit ginjal dapat diobati dengan eritropoietin, obat yang merangsang pembentukan sel darah. . Natrium bikarbonat diresepkan untuk melawan penumpukan asam berlebihan dalam tubuh (asidosis ginjal). . Suplemen kalsium yang mengikat fosfat dan vitamin D diberikan untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder, yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut. . Dialisis, suatu proses penyaringan darah buatan, mungkin diperlukan ketika sebagian besar fungsi ginjal tidak dilakukan. Ada beberapa jenis dialisis. Dalam hemodialisis, darah dipompa keluar tubuh ke ginjal buatan, atau dialyzer, lalu disaring dan kemudian dikembalikan ke tubuh. . Hemodialisis harus dilakukan selama 9-12 jam setiap minggu (biasanya dalam tiga sesi). . Cara lainnya adalah dialisis peritoneal. Ada dua jenis dialisis peritoneal. Dalam dialisis peritoneal rawat jalan berkelanjutan, dua hingga tiga liter larutan steril dimasukkan ke dalam peritoneum melalui kateter empat hingga lima kali sehari, tujuh hari seminggu. Dialisis peritoneal otomatis menggunakan mekanisme untuk menuangkan cairan steril secara otomatis melalui kateter ke dalam peritoneum saat pasien tertidur. Proses ini biasanya memakan waktu 9 hingga 12 jam sehari. . Dalam kasus gagal ginjal stadium akhir, pasien ditawarkan transplantasi ginjal sebagai alternatif selain dialisis. Kebanyakan pasien yang menjalani transplantasi memiliki harapan hidup lebih lama dibandingkan pasien yang menjalani dialisis. Transplantasi yang berhasil dapat menyembuhkan gagal ginjal, namun calon donor harus diperiksa secara cermat untuk kompatibilitasnya; pendonor terbaik biasanya adalah anggota keluarga, namun pasangan dan teman yang ingin berdonasi juga dapat disaring. Penerima donor ginjal harus mengonsumsi obat imunosupresif untuk mencegah penolakan transplantasi. . Perhatian! Hubungi dokter Anda jika Anda mengalami penurunan buang air kecil, mual dan muntah, bengkak di sekitar pergelangan kaki, sesak napas, atau tanda gagal ginjal kronis lainnya.

Pada tahap awal, pengobatan gagal ginjal kronis bertepatan dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang tujuannya adalah untuk mencapai remisi yang stabil atau memperlambat perkembangan prosesnya. Jika ada penghalang pada jalur keluar urin, sebaiknya dihilangkan melalui pembedahan. Di masa depan, dengan latar belakang pengobatan berkelanjutan terhadap penyakit yang mendasarinya, peran besar diberikan pada apa yang disebut obat simtomatik - obat antihipertensi (penurun tekanan) dari kelompok ACE inhibitor (Capoten, Enam, Enap) dan antagonis kalsium (Cordaron), antibakteri, agen vitamin.

Peran penting dimainkan oleh pembatasan makanan berprotein dalam diet - tidak lebih dari 1 g protein per kilogram berat badan pasien. Di masa depan, jumlah protein dalam makanan dikurangi menjadi 30–40 g per hari (atau kurang), dan dengan laju filtrasi glomerulus 20 ml/menit, jumlah protein tidak boleh melebihi 20–24 g per hari. . Garam meja juga dibatasi - hingga 1 g per hari. Namun, kandungan kalori dari makanan harus tetap tinggi - tergantung pada berat badan pasien, dari 2200 hingga 3000 kkal (diet kentang-telur digunakan tanpa daging dan ikan).

Sediaan zat besi dan obat lain digunakan untuk mengobati anemia. Dengan penurunan diuresis, distimulasi dengan diuretik - furosemide (lasix) dalam dosis hingga 1 g per hari. Di rumah sakit, untuk meningkatkan sirkulasi darah di ginjal, larutan glukosa pekat tetes intravena, gemodez, reopoliglyukin dengan pengenalan aminofilin, chimes, trental, papaverine diresepkan. Antibiotik digunakan dengan hati-hati pada gagal ginjal kronis, mengurangi dosis sebanyak 2-3 kali, aminoglikosida dan nitrofuran dikontraindikasikan pada gagal ginjal kronis. Untuk tujuan detoksifikasi, lavage lambung dan usus, dialisis gastrointestinal digunakan. Cairan pencuci dapat berupa larutan soda kue 2% atau larutan yang mengandung garam natrium, kalium, kalsium, magnesium dengan tambahan soda dan glukosa. Bilas lambung dilakukan dalam keadaan perut kosong, menggunakan selang lambung, selama 1-2 jam.

Pada tahap terminal, pasien diperlihatkan hemodialisis rutin (2-3 kali seminggu) - alat "ginjal buatan". Penunjukan hemodialisis secara teratur diperlukan bila kadar kreatinin dalam darah lebih dari 0,1 g/l dan pembersihannya kurang dari 10 ml/menit. Transplantasi ginjal secara signifikan meningkatkan prognosis, namun pada tahap terminal, kelangsungan hidup organ yang buruk mungkin terjadi, sehingga masalah transplantasi ginjal donor harus ditangani terlebih dahulu.

Pencegahan

. Pengobatan terhadap penyebab potensial (terutama terapi obat tekanan darah tinggi dan pengendalian diabetes secara cermat) dapat mencegah atau menunda perkembangan penyakit ginjal kronis.

prognosis penyakit ginjal kronik

Prognosis CRF baru-baru ini kehilangan angka kematiannya akibat penggunaan hemodialisis dan transplantasi ginjal, namun harapan hidup pasien masih jauh lebih rendah daripada rata-rata populasi.

Lintah Penyembuhan Sejarah jaman dahulu, Abad Pertengahan, Renaisans dapat ditelusuri melalui sejarah manfaat tak ternilai yang dibawanya.

Tempat penting dalam pengobatan dan pencegahan penyakit ginjal (terutama gagal ginjal kronis) ditempati oleh metode pengobatan non-tradisional dengan menggunakan suplemen makanan ( suplemen makanan) dibuat berdasarkan bahan baku alami.

Pengobatan konvensional untuk gagal ginjal
Pengobatan gagal ginjal akut ditujukan terutama untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan kondisi ini. Jadi, mereka mengambil tindakan untuk memerangi syok, dehidrasi, hemolisis, keracunan, dll. Pasien dengan bentuk penyakit akut diangkut ke departemen khusus (unit perawatan intensif), di mana mereka menerima bantuan yang diperlukan. Karena pada gagal ginjal akut, fungsi kedua ginjal terganggu secara tiba-tiba dan total, satu-satunya pengobatan yang efektif adalah pemurnian darah ekstrakorporeal dengan menggunakan hemodialisis.

Hemodialisis adalah metode pemurnian darah ekstrakorporeal. Mesin hemodialisis sering disebut dengan ginjal buatan. Metode ini didasarkan pada prinsip difusi osmotik zat dari darah melalui membran semi permeabel ke dalam cairan dialyzer.

Sambungan pasien ke mesin hemodialisis dimulai dengan penusukan fistula arteriovenosa, yang dilakukan melalui pembedahan. Dari sini, darah pasien mengalir melalui sistem saluran ke bagian aktif dialyzer, di mana darah pasien melalui membran semi permeabel bersentuhan dengan cairan dialisis. Sejumlah besar zat osmoaktif (seperti urea) terakumulasi dalam darah pasien dengan penyakit ini, dan cairan dialisis tidak mengandung zat tersebut. Melalui membran semi permeabel, terjadi pertukaran zat antara darah pasien dan cairan dialisis (sel darah dan protein plasma tidak mampu menembus membran), hingga konsentrasi zat osmoaktif pada kedua cairan tersebut seimbang. Prosedur hemodialisis biasanya memakan waktu sekitar 3 jam, namun bisa lebih lama, tergantung derajat keracunan pasien. Frekuensi prosedur juga bergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien. Dalam kasus gagal ginjal akut pada pasien dengan kerusakan ginjal reversibel, hemodialisis dilakukan setiap hari selama seluruh tahap anuria.

Terlepas dari segala kelebihannya, hemodialisis memperbaiki kondisi pasien hanya untuk waktu yang singkat. Mempertahankan pasien dalam kondisi stabil hanya mungkin dilakukan dengan hemodialisis sistematis.

Pasien dengan gagal ginjal akut pada tahap anuria diberi resep diet khusus yang didominasi oleh makanan berlemak dan manis berkalori tinggi. Asupan protein, serta makanan yang mengandung kalium dan natrium (garam meja, buah-buahan dan sayur-sayuran) dibatasi. Dengan pemulihan sebagian fungsi ginjal (tahap poliuria), pasien diberi resep sejumlah besar cairan yang mengandung natrium dan kalium - kolak, susu, jus buah, untuk menutupi kehilangan cairan dan elektrolit dalam urin. Secara bertahap, protein dan garam meja ditambahkan ke dalam makanan pasien.

Pengobatan gagal ginjal kronis
Keadaan gagal ginjal kronik sangat berbeda dengan bentuk akut penyakit ini. Gagal ginjal kronis berkembang selama bertahun-tahun dan, sebagai suatu peraturan, merupakan akibat dari berbagai penyakit ginjal kronis, yang ditandai dengan penggantian bertahap parenkim ginjal yang aktif secara fungsional dengan jaringan ikat. Dengan perkembangan penyakit kronis, fungsi ginjal tetap memuaskan untuk waktu yang lama (gagal ginjal terkompensasi), dan akumulasi zat berbahaya dalam tubuh dan perkembangan keracunan berkembang perlahan. Melihat perbedaan tersebut, pada gagal ginjal kronik, salah satu prioritas pengobatan adalah menjaga fungsi ginjal pada tingkat kompensasi dan mengobati penyakit ginjal kronik yang dapat berujung pada timbulnya gagal ginjal (pencegahan penyakit ginjal).

Perlu dicatat bahwa selain fungsi buang air kecil, dengan perkembangan penyakit kronis, fungsi ginjal lainnya juga terganggu: menjaga keseimbangan elektrolit, mengatur tekanan darah, metabolisme vitamin D, merangsang pembentukan sel darah merah, dll. Jadi, sebuah kompleks pengobatan gagal ginjal kronis menyiratkan prinsip-prinsip berikut:

• Resep diet. Makanan pasien gagal ginjal kronik harus mengandung protein dan garam dalam jumlah terbatas untuk mengurangi produksi zat beracun (amonia dan urea adalah produk pemecahan protein) dan mencegah penumpukan garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh.
• Pasien dengan diuresis yang diawetkan diberi resep pengobatan diuretik dengan furosemid untuk mempercepat ekskresi air dan zat beracun dari tubuh. Untuk mencegah dehidrasi, pemberian larutan klorida dan natrium bikarbonat secara paralel ditentukan.
• Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dilakukan sebagai berikut: dengan hipokalemia, preparat kalium, veroshpiron diresepkan, dan dengan hiperkalemia, diuretik yang mempercepat ekskresi kalium (furosemid), suntikan insulin dan glukosa, kalsium glukonat, dll.
• Dengan berkembangnya hipertensi, pengobatan kombinasi dengan diuretik (diuretik) dan obat yang menghalangi pembentukan angiotensin II (captopril, enalapril) diresepkan. Dalam beberapa kasus, pengangkatan ginjal yang terkena dilakukan secara bilateral dan pasien dipindahkan ke hemodialisis.
• Poin penting dalam pengobatan kompleks penyakit ini adalah penunjukan preparat vitamin D3 dan kalsium untuk memerangi osteodistrofi yang menyertai gagal ginjal.
• Stimulasi eritropoiesis dicapai melalui penunjukan eritropoietin, serta preparat besi dan anabolik.
• Dengan dekompensasi fungsi ginjal total, pasien dipindahkan ke hemodialisis.
• Metode pengobatan yang paling efektif (dan sayangnya, yang paling tidak dapat diakses) adalah transplantasi. ginjal donor. Keberhasilan transplantasi modern akan segera mengarah pada penggunaan metode ini yang lebih efektif pada masyarakat umum.

Pencegahan gagal ginjal kronis dikurangi menjadi pengobatan penyakit kronis seperti.