Gangguan metabolisme zat besi pada tingkat masuknya ke dalam tubuh, pemanfaatan atau pemanfaatan kembali sel darah merah yang sudah tua adalah poin kunci dari sebagian besarnya.

Anemia defisiensi besi - anemia hipokromik.

Prevalensi kekurangan zat besi pada wanita usia subur dan anak-anak di beberapa wilayah Rusia mencapai 30-60%, dan menurut WHO, jumlah penderita kekurangan zat besi di dunia adalah satu juta orang. Ketika menilai kejadian penyakit darah dan organ hematopoietik pada likuidator kecelakaan Chernobyl dan pekerja industri nuklir Rusia, dominasi anemia terungkap, di antaranya sebagian besar adalah anemia defisiensi besi (84,9% pada wanita dan 78,4%). % pada pria). Kondisi kekurangan zat besi menyebabkan penurunan performa pada orang dewasa, peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus saluran pernafasan akut, dan menyebabkan terhambatnya tumbuh kembang pada anak. Dalam hal ini, diagnosis tepat waktu terhadap gangguan metabolisme zat besi, anemia defisiensi besi (IDA), pemantauan selama pengobatan dan pencegahan defisiensi besi pada populasi adalah penting. Penyebab utama kekurangan zat besi disajikan pada tabel. 5 [menunjukkan] .

Tabel 5. Penyebab paling umum dari anemia defisiensi besi

Kehilangan darah kronis

• Kehilangan darah pada wanita
  • menoragia, metroragia, persalinan
• Kehilangan darah dari saluran pencernaan
  • bisul perut
  • kolitis ulseratif
  • tumor, polip
  • wasir
  • divertikulosis
  • infestasi cacing (ankylostomiasis)
  • varises esofagus
• Kehilangan darah ke dalam rongga tertutup (gangguan daur ulang zat besi)
  • tumor glomik
  • siderosis paru terisolasi
  • adanya rongga endometriotik yang tidak berhubungan dengan rongga rahim

Meningkatnya kebutuhan zat besi

• kehamilan
• laktasi
• pertumbuhan yang cepat pada masa pubertas

Faktor nutrisi (diet nabati-susu)

Penyebab kekurangan zat besi pada anak

• prematuritas kelahiran ganda pemberian makanan buatan pertumbuhan infeksi yang cepat

Gangguan transportasi besi

• atransferrinemia herediter
• hipotransferrinemia didapat (gangguan fungsi sintesis protein hati)

Malabsorpsi

• enteritis kronis
• reseksi usus kecil, lambung
• giardiasis
• infestasi cacing

Terapi penggantian dengan eritropoietin rekombinan (gagal ginjal kronis, anemia penyakit kronis, sindrom myelodysplastic, dll.)

Perdarahan bulanan yang banyak (disfungsi ovarium, fibroid rahim), kehilangan darah dari saluran cerna dan saluran kemih merupakan penyebab umum kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi tidak dapat dihindari pada wanita yang telah melahirkan empat kali atau lebih, karena pada setiap kehamilan, persalinan, dan menyusui, zat besi tersebut hilang secara signifikan. Pada bulan terakhir kehamilan, sekitar 300 mg zat besi ditransfer ke anak, selain itu, 200 mg zat besi diangkut ke dalam darah plasenta dan sekitar 400 mg zat besi ke dalam susu selama masa menyusui. Total kehilangan zat besi adalah sekitar 1400 mg, dan dibutuhkan 1,5-2 tahun untuk mengisinya kembali. Dengan kehamilan berulang, IDA bisa berkembang.

Selama masa perkembangan janin dalam kandungan, konsentrasi zat besi di seluruh organ dan jaringan janin kurang lebih sama, dan baru pada minggu-minggu terakhir kehamilan terakumulasi di hati dan limpa dalam bentuk depot. Pada bayi prematur, depot tidak sempat terbentuk sehingga mengakibatkan kekurangan zat besi. Pada anak usia 2 bulan hingga 1 tahun, perkembangan IDA didorong oleh nutrisi buatan, tidak adanya hidangan daging dalam makanan, dan pertumbuhan intensif. Menurut data literatur, 85% anak kecil dan lebih dari 30% anak sekolah menderita kekurangan zat besi.

Donor darah yang sering menghabiskan simpanan zat besi dan dapat menyebabkan IAD. Pria yang mendonorkan darahnya lebih dari 4 kali (wanita lebih dari 2 kali) per tahun memerlukan studi wajib metabolisme zat besi, termasuk penentuan feritin.

Kekurangan zat besi mungkin terjadi akibat gangguan penyerapan di usus (setelah reseksi ekstensif usus kecil, dengan enteritis kronis).

Kekurangan zat besi pada orang tua biasanya dikaitkan dengan pola makan yang monoton, terutama makanan olahan susu dan nabati.

Pada atlet, kekurangan zat besi dapat diamati pada orang yang stayers (pelari jarak jauh) dan perenang jarak jauh.

Gangguan pengangkutan zat besi dari depot ke eritron terjadi tanpa adanya sintesis transferin (atransferrinemia herediter - terjadi dengan frekuensi 1: bayi baru lahir), serta penyakit hati yang disertai gangguan fungsi sintetik protein (hepatitis, sirosis, kanker hati) .

Terapi eritropoietin rekombinan (rEPO) menyebabkan stimulasi eritropoiesis dan peningkatan konsumsi zat besi oleh eritrokariosit, yang berkontribusi pada perkembangan anemia defisiensi besi.

Pada setiap kasus, defisiensi besi didahului terutama dengan menipisnya cadangannya (defisiensi besi laten), kemudian transpor besi menurun, kemudian aktivitas enzim yang mengandung besi menurun, dan terakhir sintesis hemoglobin terganggu.

Manifestasi klinis. Ada tiga bentuk defisiensi besi: defisiensi besi tanpa anemia (defisiensi besi prelaten dan laten) dan anemia defisiensi besi. Dua yang pertama ditandai dengan penurunan kandungan besi yang disimpan dan diangkut dengan kumpulan besi eritrosit yang diawetkan, yang kedua dengan penurunan tingkat semua kumpulan besi metabolik.

Defisiensi zat besi pra-laten- Kondisi sebelum kekurangan zat besi disertai dengan peningkatan penyerapan zat besi di saluran cerna. Tidak ada gejala klinis. Parameter laboratorium (gambaran darah tepi, besi serum, transferin, feritin) biasanya tetap dalam batas normal. Satu-satunya tes yang benar-benar dapat menentukan penipisan simpanan besi adalah tes penyerapan 59 Fe 3+. Pada sekitar 60% kasus, peningkatan penyerapan lebih dari 50% terdeteksi ketika normalnya 10-15%.

Defisiensi zat besi laten disertai dengan apa yang disebut gejala sideropenik yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam jaringan. Ini termasuk: kulit kering, kuku rapuh, rambut rontok, perubahan selaput lendir, kelemahan otot. Beragamnya gejala klinis defisiensi besi dijelaskan oleh berbagai macam gangguan metabolisme yang disebabkan oleh disfungsi enzim yang mengandung zat besi.

Indikator laboratorium metabolisme zat besi ditandai dengan penurunan konsentrasi feritin (5-15 μg/l), zat besi serum dalam plasma, dan peningkatan transferin. Ketika cadangan zat besi habis, terjadi kekurangan zat besi yang diangkut, meskipun sintesis hemoglobin pada tahap ini tidak terganggu dan, oleh karena itu, parameter darah merah (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) tetap dalam batas normal. Namun, jika terjadi stres tambahan atau kehilangan zat besi, defisiensi zat besi laten dapat berkembang menjadi anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi dimanifestasikan oleh sindrom hipoksia dan sideropenik. Penurunan hemoglobin disertai dengan kurangnya suplai oksigen ke jaringan, yang disertai dengan rasa lemas, pusing, jantung berdebar, dan sesak napas. Kekurangan zat besi dalam tubuh menyebabkan terganggunya mekanisme imunoresistensi seluler dan infeksi, yang sering menjadi penyebab penyakit pernapasan akut dan virus. Gejala umum anemia disertai dengan tanda-tanda khusus kekurangan zat besi. Dengan kekurangan zat besi kronis yang parah, pasien mengalami gangguan nafsu makan (kecanduan kapur, tanah liat, bubuk gigi). Adanya nafsu makan yang menyimpang menunjukkan adanya kekurangan zat besi.

Tahap regeneratif IDA ditandai dengan seluleritas normal sumsum tulang, hiperplasia sel darah merah sedang (jumlahnya mencapai 40-60% dari total jumlah mielokaryosit), dominasi eritroblas basofilik dan polikromatofilik.

Pada belang-belang sumsum tulang, perhatian tertuju pada adanya mikrogenerasi eritroblas polikromatofilik (Gbr. 18, 19), dengan tepi sitoplasma yang sempit dan seringkali tidak jelas, memiliki kontur yang tidak beraturan. Pembentukan sel-sel ini dikaitkan dengan akumulasi hemoglobin yang lambat, akibatnya, pada tahap eritroblas polikromatofilik sedang, sel memasuki mitosis tambahan. Populasi sel dengan volume lebih kecil dan kandungan hemoglobin (MCH) lebih rendah terbentuk, dan “sitoplasma kosong” diamati pada eritrokariosit. Garis keturunan myeloid lainnya tidak berubah.

Sebuah studi penting yang mencerminkan cadangan zat besi dalam tubuh adalah perhitungan jumlah sideroblas di sumsum tulang yang diwarnai dengan metode Perls. Ketika kandungan besi di depot berkurang atau habis sama sekali, jumlah sideroblas menurun tajam (kurang dari 10%). Kehadiran depot besi juga dapat dinilai dari persentase eritrosit hipokromik dalam darah tepi. Indikator terakhir dihitung pada beberapa penganalisis hematologi (Technicon H, H2, H3), serta pada penganalisis gambar sel. Biasanya, jumlah sel darah merah hipokromik kurang dari 2,5%, dengan kekurangan zat besi melebihi 10%.

Analisis darah umum. Menghitung jumlah eritrosit (RBC), menentukan konsentrasi hemoglobin, rata-rata kandungan dan konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit (MCN, MCHC), rata-rata volume eritrosit (MCV) memungkinkan untuk menilai proses yang terjadi di eritrosit dan termasuk dalam tes wajib untuk berbagai gangguan metabolisme zat besi.

Jumlah sel darah merah biasanya dalam batas normal (Gbr. 19). Dengan IDA, terjadi penurunan hemoglobin, MCH (kurang dari 27 pg) atau indeks warna (di bawah 0,7), MHC (kurang dari 31 g/dl), MCV (kurang dari 78 fL). Indikator anisositosis - RDW mungkin tetap normal, yang menunjukkan dominasi sel homogen dengan volume kecil (Gbr. 20).

Penggunaan penganalisis hematologi memungkinkan, selain indeks eritrosit, untuk memperoleh grafik distribusi sel berdasarkan volumenya (histogram). Pada anemia defisiensi besi tahap regeneratif, histogram eritrosit berbentuk biasa dan hanya bergeser ke kiri.

Tanda morfologi anemia defisiensi besi adalah hipokromia eritrosit dan anisositosis dengan kecenderungan mikrositosis (Gbr. 21).

Ketika proses pembentukan hemoglobin semakin terganggu, terjadi penurunan MCV, MCH dan MCHC yang lebih besar. Pada pasien tersebut, histogram eritrosit tampak seperti puncak tunggal, bergeser secara signifikan ke sisi kiri, RDW (indeks anisositosis sel darah merah) dalam batas normal atau sedikit meningkat. Dalam hal ini, pada histogram trombosit, sisi kanan grafik naik di atas zona lokalisasi histogram normal (Gbr. 22, a), atau puncak kedua muncul di wilayah fl, yang menunjukkan adanya populasi mikroeritrosit dalam sampel (Gbr. 22, b).

Tahap hiporegeneratif. Dengan IDA yang berkepanjangan, aktivitas proliferasi sumsum tulang terkuras, eritropoiesis yang tidak efektif meningkat, yang menyebabkan penurunan jumlah mielokaryosit, penurunan jumlah eritrosit, dan munculnya populasi sel darah merah dengan peningkatan volume, dan kemungkinan keterlambatan pematangan granulosit. Dalam tes darah, terjadi penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin, leukopenia dengan neutropenia mungkin terjadi, ESR normal atau sedikit meningkat.

Histogram eritrosit mendatar dan meregang secara signifikan sepanjang sumbu X (Gbr. 23), dalam beberapa kasus berbentuk kurva berpunuk ganda, yang menunjukkan adanya dua populasi eritrosit - mikro dan makrosit.

MCV dapat meningkat karena merupakan indikator rata-rata volume sel darah merah. Kehadiran mikro dan makrosit menyebabkan peningkatan RDW, yang berkorelasi dengan adanya anisositosis campuran pada apusan darah tepi (Gbr. 23, 24). Anisochromia eritrosit, serta sedikit poikilositosis, dapat diamati.

Sifat anemia defisiensi besi dibuktikan dengan indikator metabolisme besi yang karakteristiknya ditentukan oleh kandungan besi serum (SI), kapasitas pengikatan besi total (TIBC), feritin dan transferin serum darah. OZHS mencerminkan kapasitas cadangan protein transpor, transferin, yang tidak diisi dengan zat besi. Pada IDA terjadi penurunan SF dan peningkatan CVS. Peningkatan kadar transferin pada IDA disebabkan oleh peningkatan sintesisnya sebagai reaksi kompensasi sebagai respons terhadap defisiensi zat besi jaringan. Penurunan transferin terjadi pada gangguan parah pada fungsi sintetik protein hati.

Indikator informatif untuk menilai metabolisme zat besi adalah koefisien saturasi transferin dengan zat besi (TIS), yang dihitung menggunakan rumus

Dengan defisiensi besi (IDA), angka LTBI menurun (kurang dari 15%), dan dengan kelebihan zat besi meningkat secara signifikan (lebih dari 50%). Konsentrasi feritin serum mencerminkan jumlah cadangan zat besi dalam tubuh. Penurunan kadar feritin (kurang dari 15 μg/l) diamati baik dengan defisiensi besi laten maupun dengan IDA. Namun, indikator ini harus dinilai dengan hati-hati, karena kadar feritin serum mungkin meningkat pada penyakit hati dan beberapa tumor.

Jumlah simpanan zat besi juga dapat ditentukan dengan menggunakan uji desferal. Pada orang sehat, setelah pemberian 500 mg desferal, 0,8-1,3 mg zat besi diekskresikan per hari, dan dengan kekurangan zat besi - kurang dari 0,4 mg.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk mengkarakterisasi keadaan kekurangan zat besi, konsentrasi reseptor transferin terlarut (CD 71) dalam serum darah telah ditentukan, yang mencerminkan pasokan zat besi yang cukup ke sel eritropoiesis. Pada IDA, terjadi peningkatan sintesis dan ekspresi reseptor transferin membran dan peningkatan konsentrasinya dalam darah.

1. Berkow R. Panduan Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Panduan Hematologi / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Kedokteran, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosis laboratorium gangguan metabolisme zat besi: Buku Ajar. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studi sistem darah dalam praktik klinis. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sistem fisiologis tubuh manusia, indikator utama. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. dan lain-lain Gambaran sitologi eritron pada anemia. - Tashkent: Kedokteran, 1988.
7. Marshall W.J. Biokimia klinis. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika sel darah. - M.: Kedokteran, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspek genetik molekuler dari eritropoiesis. - M.: Kedokteran, 1973.
10. Anemia herediter dan hemoglobinopati / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F.Corral-Almonte. - M.: Kedokteran, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Rumah Penerbitan Universitas Persahabatan Rakyat Rusia, 1996.
12. Shiffman F.J. Patofisiologi darah. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biokimia Medis. - L.: Mosby, 1999.

Sumber: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosis laboratorium anemia: Panduan untuk dokter. - Tver: “Pengobatan Provinsi”, 2001

Tes darah apa yang harus saya lakukan untuk anemia? Hasil pemeriksaan anemia dan interpretasinya

Pemeriksaan ditentukan untuk dugaan anemia

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk memberikan kesimpulan yang akurat, mengidentifikasi jenis anemia, dan memberikan terapi yang memadai. Tes diperintahkan:

• tes darah umum (klinis);

Hasil pemeriksaan laboratorium memberikan gambaran yang jelas tentang nilai-nilai dasar tersebut.

Tes darah umum untuk mendiagnosis anemia diambil dari tusukan jari. Dianjurkan untuk melakukan prosedur ini di pagi hari, dengan perut kosong.

• jumlah total sel darah merah dalam darah;

Nilai-nilai indikator ini membantu menentukan penyebab penurunan hemoglobin dalam darah.

• nilai kuantitatif zat besi dalam serum;

Data ini memberikan gambaran terlengkap tentang sifat anemia dan ciri-ciri perjalanannya.

Indikator tes darah utama dan nilainya menunjukkan anemia

Pada tahap awal, untuk menentukan adanya anemia, indikator utama tes darah dibandingkan dengan nilai referensi. Nilai utama besaran yang dipelajari disajikan dalam tabel:

Tingkat hemoglobin

Ini adalah zat pewarna utama yang merupakan bagian dari sel darah merah, yang bertanggung jawab untuk transfer oksigen. Berkurangnya komponen hemoglobin menunjukkan adanya anemia berbagai etiologi.

• ringan – kandungan hemoglobin otg/l;

Indikator lain juga membantu menentukan sifat dan kemungkinan penyebab anemia.

sel darah merah

Sel darah merah berinti yang berbentuk cakram. Karena bentuknya yang bikonveks, sel darah merah dapat berubah bentuk untuk menampung kapiler yang sempit. Sel darah merah mengantarkan oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan dan menghilangkan karbon dioksida. Rendahnya tingkat sel-sel ini menjadi ciri semua jenis anemia.

Retikulosit

Sel-sel ini adalah bentuk sel darah merah yang belum matang. Mereka terdeteksi di sumsum tulang dan ditemukan dalam jumlah tertentu di darah tepi. Peningkatan proporsi retikulosit menunjukkan kerusakan sel darah merah, yang mengindikasikan perkembangan anemia. Perhitungannya dilakukan sebagai persentase dari seluruh sel darah merah. Nilai retikulosit membantu menilai tingkat keparahan penyakit.

Indeks warna

• anemia hipokromik (kurang dari 0,8);

Data ini membantu mengidentifikasi jenis penyakit. Indeks warna yang tinggi menunjukkan defisiensi folat dan anemia B12. Nilai CP yang normal terjadi pada anemia posthemorrhagic akut. Penurunan angka ini menunjukkan kekurangan zat besi.

Indeks sel darah merah

MCV – volume eritrosit rata-rata. Nilai yang teridentifikasi menunjukkan adanya anemia tersebut:

KIA adalah rata-rata kadar hemoglobin dalam satu sel darah merah. Nilai ini mencerminkan sintesis hemoglobin dalam sel darah. Hal ini mirip dengan indikator warna. Kisaran normalnya adalah:

• wanita – lainnya;

Indikator dalam batas normal menentukan tipe normokromik, yang dapat terjadi pada anemia aplastik dan hemolitik. Nilai-nilai seperti itu diamati dengan kehilangan banyak darah.

• untuk defisiensi zat besi jika kadarnya di bawah normal (kurang dari 29 g/dL);

Untuk mengetahui tingkat keparahan anemia, indikator seperti hematokrit juga digunakan. Nilai ini menunjukkan rasio plasma terhadap volume sel darah merah. Nilai ini berubah sebagai persentase. Penurunan hingga 20-15% menunjukkan anemia berat.

Tes untuk transferin dan feritin

Untuk diagnosis anemia yang lebih akurat, terutama jika dicurigai kekurangan zat besi, tes darah biokimia sering dilakukan, yang menentukan ciri-ciri penting:

Kadar protein zat besi (ferritin) dalam darah

Peran utama kompleks protein ini adalah menyimpan dan melepaskan zat besi untuk sel. Dengan mengukur kadar protein ini, Anda secara tidak langsung dapat mengukur jumlah zat besi yang disimpan dalam tubuh. Kandungan feritin normalnya adalah 20 – 250 µg/l (pria), 10 – 120 µg/l (wanita). Kadar yang rendah menunjukkan anemia defisiensi besi.

Tujuan dari protein ini adalah untuk mengangkut zat besi ke tempat yang tepat. Pelanggaran kadar transferin menyebabkan kekurangan unsur. Jumlah zat besi yang masuk mungkin mencukupi. Indikator ini menunjukkan aktivitas serum untuk mengikat zat besi. Kadar protein normalnya adalah 2,0-4,0 g/l. Peningkatan jumlahnya mungkin mengindikasikan anemia defisiensi besi. Penurunan kadar merupakan karakteristik anemia aplastik dan hipoplastik.

Pengujian transferin memerlukan peralatan khusus dan pengujian tertentu, yang tidak selalu tersedia.

Tes tambahan jika dicurigai anemia

Setelah melakukan analisis umum dan mengidentifikasi laju metabolisme zat besi, pemeriksaan lain mungkin dilakukan:

• tes penanda inflamasi jika gejala penyakit autoimun atau rematik terdeteksi;

Jenis penelitian yang dilakukan membantu mengidentifikasi etiologi jenis anemia yang paling umum.

• mikroskop apusan darah;

Metode diagnostik ini digunakan ketika sulit menentukan asal mula anemia.

• jumlah asam folat yang ditemukan dalam sel darah merah: jika diindikasikan, dilakukan biopsi sumsum tulang (kecurigaan anemia defisiensi folat);

Jika ada kecurigaan anemia hipoplastik, yang ditandai dengan kegagalan hematopoiesis sumsum tulang, proses dan tingkat penghancuran sel darah merah ditentukan. Lakukan tes untuk mengetahui adanya bilirubin dalam tinja dan urin. Ultrasonografi hati dan limpa juga ditentukan untuk menentukan ukurannya.

Anemia. Indikator laboratorium untuk anemia

Anemia (Yunani αναιμία, anemia) adalah sekelompok sindrom klinis dan hematologi, yang umum terjadi adalah penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah, seringkali disertai penurunan jumlah sel darah merah atau total volume darah merah secara bersamaan. sel - hematokrit. Menurut data literatur, hingga 40% penduduk menderita anemia.

Sel darah merah adalah sel darah merah atau sel darah merah. Ukurannya sangat kecil, volumenya hanya femtoliter (1 fl = l), dan jumlahnya 3-6 juta dalam 1 μl darah. Warna merah sel darah merah diberikan oleh pigmen pernafasan hemoglobin, yang mengandung zat besi pengikat oksigen dan menempati sebagian besar volume sel darah merah. Fungsi utama hemoglobin adalah mengangkut oksigen ke berbagai organ dan jaringan. Dengan penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah, pengiriman oksigen ke organ berkurang dan proses metabolisme yang bergantung pada oksigen terganggu. Hemoglobin disintesis dalam tubuh dari zat dengan berat molekul rendah. Sintesis hemoglobin dipengaruhi oleh kandungan zat besi dalam tubuh, vitamin B12, asam folat dan beberapa faktor lainnya.

Terlepas dari penyebab anemia, pasien mengalami gejala serupa akibat kekurangan oksigen. Gejala anemia nonspesifik antara lain lemas, pusing, tinitus, sakit kepala, kelelahan, mengantuk, sesak napas, kehilangan nafsu makan atau keengganan terhadap makanan, gangguan tidur, ketidakteraturan menstruasi, impotensi, jantung berdebar dan gangguan jantung lainnya, serta gejala lainnya. Adanya dan beratnya gejala tergantung pada jenis dan tingkat keparahan anemia, yang dinilai dari kandungan hemoglobin dan sel darah merah.

Diagnosis dan pemantauan pengobatan anemia didasarkan pada penilaian parameter laboratorium, yang meliputi hitung darah lengkap dengan penentuan jumlah retikulosit, dan penentuan parameter biokimia tertentu untuk diagnosis dan diagnosis banding. Indikator tersebut antara lain penilaian metabolisme zat besi, penentuan vitamin B12, asam folat, bilirubin dan beberapa parameter lainnya. Semua indikator ini dapat ditentukan di laboratorium diagnostik klinis Klinik LMS LLC menggunakan peralatan modern dan metode penelitian.

Di laboratorium klinik “Jadilah Sehat”, pemeriksaan darah umum dilakukan pada alat analisa hematologi: Pentra 120 DX Retic dan Pentra 80 yang merupakan alat analisa generasi terbaru. Mereka memungkinkan Anda mengukur dan secara otomatis menghitung semua kemungkinan jumlah indikator yang menjadi ciri bagian merah darah.

(RBC, sel darah merah)

volume rata-rata eritrosit

konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit

(Lebar Distribusi Sel Darah Merah) - lebar distribusi eritrosit berdasarkan volume, indikator anisositosis eritrosit.

Penganalisis Retic Pentra 120 DX juga memungkinkan Anda memperkirakan jumlah prekursor sel darah merah - retikulosit, yang diresepkan tambahan dan diindikasikan dalam diagnosis dan pemantauan pengobatan anemia.

Hasil tes pasien dibandingkan dengan batas acuan yang ditentukan pada formulir tes masing-masing pasien berdasarkan jenis kelamin dan usia. Bahan yang paling cocok untuk analisis adalah darah dari vena, berapapun usia pasien.

Anemia bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, tetapi akibat dari patologi yang mendasarinya, jadi mengidentifikasi penurunan kadar sel darah merah dan hemoglobin memerlukan diagnosis menyeluruh untuk mengidentifikasi penyebabnya!

Saat ini terdapat beberapa klasifikasi anemia. Selanjutnya kita akan membahas penyebab dan diagnosis anemia yang paling sering terjadi. Dengan diagnosis yang benar dan penyebab penyakit dihilangkan, sebagian besar anemia dapat berhasil diobati. Kriteria penyembuhannya bukanlah perbaikan subjektif pada kondisi pasien, melainkan normalisasi semua parameter biokimia dan hematologi.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang paling umum terjadi dan mencakup 70% dari seluruh anemia. Hal ini disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh.

Tubuh terutama memperoleh zat besi, yang diperlukan untuk sintesis molekul hemoglobin baru dan sejumlah zat lainnya, dari sel darah merah yang dihancurkan. Kehilangan zat besi secara fisiologis melalui feses, urin, keringat, menstruasi dan selama menyusui dapat diimbangi dengan penyerapan zat besi dari makanan, yang zat besinya mudah diserap. Ini termasuk produk hewani, terutama daging. Zat besi nabati praktis tidak diserap. Besi diangkut dalam tubuh oleh protein transferin. Zat besi disimpan sebagai bagian dari protein feritin di hati, limpa dan sumsum tulang.

Penyebab anemia defisiensi besi.

1. kekurangan zat besi dalam tubuh
2. peningkatan kebutuhan zat besi (kehamilan, menyusui, masa peningkatan pertumbuhan)
3. gangguan penyerapan zat besi dari saluran cerna
4. kehilangan darah kronis (maag dan polip saluran cerna, pendarahan rahim, ascariasis, gangguan pembekuan darah, dll).

Dalam beberapa kasus, gejala anemia muncul sebelum jumlah hemoglobin dan sel darah merah menurun, yakni sebelum anemia terdiagnosis. Inilah yang disebut keadaan defisiensi besi (IDS), yang ditandai dengan penurunan simpanan dan pengangkutan besi.

WDS laboratorium dinilai dari penurunan cadangan zat besi berdasarkan kadar feritin, peningkatan kapasitas pengikatan besi total dan laten, serta konsentrasi transferin. Saat menilai tes darah umum pasien dengan kadar hemoglobin dan sel darah merah normal, keadaan kekurangan zat besi dapat ditunjukkan dengan indikator darah merah yang dihitung, seperti penurunan rata-rata volume eritrosit (MCV) dan rata-rata kandungan hemoglobin dalam suatu. eritrosit (MCH, analog dari indeks warna), serta peningkatan anisositosis eritrosit (RDW-CV). VDN dan IDA ditandai dengan penurunan jumlah retikulosit.

Semua indikator ini, termasuk tes darah umum dengan retikulosit dan tes darah biokimia untuk menilai metabolisme zat besi, dapat ditentukan di laboratorium LMS Clinic LLC menggunakan peralatan modern dengan menggunakan reagen berkualitas tinggi.

Anemia defisiensi B12 disebabkan oleh pelanggaran sintesis DNA akibat kekurangan vitamin B12 - sianokobalamin, yang terutama ditemukan pada produk hewani (daging, hati, ginjal, susu, telur, keju). Kekurangan vitamin B12 dapat disebabkan oleh asupan makanan yang tidak mencukupi, misalnya pada vegetarian, atau gangguan penyerapan pada saluran pencernaan akibat penyakit lambung, usus halus (divertikula, cacingan), pengobatan dengan antikonvulsan, atau bila dikonsumsi secara oral. kontrasepsi. Peningkatan kebutuhan vitamin B12 diamati pada wanita hamil, ibu menyusui, dan pasien kanker.

Diagnosis anemia defisiensi B12 didasarkan pada deteksi anemia dan deteksi sel darah merah raksasa dalam darah, sel darah merah dengan sisa inti (badan Jolly, cincin Kebo) dan munculnya neutrofil hipersegmentasi. Konsentrasi vitamin B12 dalam darah mungkin berkurang.

Semua parameter hematologi, serta kandungan vitamin B12, dapat ditentukan di laboratorium Clinic LMS LLC.

Anemia defisiensi folat disebabkan oleh kekurangan vitamin B9 – asam folat. Vitamin masuk ke dalam tubuh dengan makanan seperti hati sapi dan ayam, selada, bayam, asparagus, tomat, ragi, susu, dan daging. Asam folat bisa terakumulasi di hati. Kekurangan asam folat mungkin terjadi ketika memberi makan anak-anak dengan susu kambing, selama perlakuan panas yang berkepanjangan pada makanan, pada vegetarian, dengan gizi yang tidak mencukupi atau tidak seimbang, dengan peningkatan kebutuhan pada wanita hamil, ibu menyusui, bayi prematur, remaja, dan pasien kanker. Anemia defisiensi folat disebabkan oleh adanya gagal ginjal kronis, penyakit hati, alkoholisme, penggunaan kontrasepsi oral dan kekurangan vitamin B12.

Gejala anemia defisiensi folat terutama berhubungan dengan gangguan pada saluran cerna. Dan perubahan yang sama terjadi pada sistem darah seperti pada anemia defisiensi B12.

Semua parameter hematologi, serta kandungan asam folat dan vitamin B12, dapat ditentukan di laboratorium Clinic LMS LLC.

Anemia posthemorrhagic akut berhubungan dengan kehilangan darah akut (perdarahan, cedera). Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Nilai laboratorium berubah setelah 4-5 hari.

Anemia hipoplastik disebabkan oleh gangguan hematopoiesis di sumsum tulang.

Anemia hemolitik adalah sekelompok anemia yang proses penghancuran sel darah merahnya lebih dominan daripada proses pembentukannya.

Gejala umum dari semua anemia hemolitik adalah penyakit kuning. Penyakit kuning disebabkan oleh masuknya bilirubin dalam jumlah berlebih ke dalam darah, dan dari darah ke dalam urin dan feses, yang muncul karena rusaknya sel darah merah. Selain penyakit kuning, ada pembesaran hati dan limpa, urin dan tinja berwarna gelap, demam, menggigil, dan nyeri.

“Anemia penyakit kronis” (ACD) adalah anemia yang menyertai penyakit menular, rematik, dan tumor. ACD menempati urutan kedua prevalensinya setelah anemia defisiensi besi (IDA). Pada ACD, jumlah sel darah merah dan hemoglobin berkurang, namun volume dan kandungan hemoglobin dalam sel darah merah normal. Lebih jarang, indikator-indikator ini menurun. Jumlah retikulosit normal atau menurun. Perubahan metabolisme zat besi ditandai dengan defisiensi zat besi redistributif: penurunan zat besi plasma, kapasitas pengikatan zat besi, dan transferin dengan peningkatan cadangan zat besi, yang dinilai dari kadar feritin. Ferritin adalah protein fase akut, sehingga peningkatan kadar feritin serum pada ACD mungkin mencerminkan tidak hanya suplai zat besi dalam tubuh, tetapi juga merupakan manifestasi respons tubuh terhadap peradangan akut. Penentuan feritin dilakukan bersamaan dengan penentuan kandungan protein C-reaktif yang kadarnya mencerminkan adanya dan derajat inflamasi. Baru-baru ini, untuk diagnosis banding IDA dan ACD, tes baru telah digunakan - penentuan reseptor transferin terlarut, yang kadarnya meningkat pada anemia defisiensi besi.

Semua pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis yang benar dan pemantauan pengobatan dilakukan di laboratorium klinik “Jadilah Sehat” dengan menggunakan peralatan modern dan pemeriksaan laboratorium.

Anemia defisiensi besi. Penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi referensi. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang memadai dapat dilakukan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

• Penyebutan anemia defisiensi besi yang pertama kali didokumentasikan dimulai pada tahun 1554. Pada masa itu, penyakit ini terutama menyerang anak perempuan berusia 14 sampai 17 tahun, oleh karena itu penyakit ini disebut “de morbo virgineo”, yang artinya “penyakit perawan”.
• Upaya pertama untuk mengobati penyakit ini dengan sediaan zat besi dilakukan pada tahun 1700.
• Defisiensi zat besi yang laten (tersembunyi) dapat terjadi pada anak-anak selama masa pertumbuhan intensif.
• Kebutuhan zat besi seorang wanita hamil dua kali lipat dibandingkan dua pria dewasa sehat.
• Selama kehamilan dan persalinan, seorang wanita kehilangan lebih dari 1 gram zat besi. Dengan pola makan normal, kerugian ini akan pulih hanya setelah 3 sampai 4 tahun.

Apa itu sel darah merah?

Struktur dan fungsi sel darah merah

• Fungsi antigenik. Sel darah merah memiliki antigennya sendiri, yang menentukan keanggotaan dalam salah satu dari empat golongan darah utama (menurut sistem AB0).
• Fungsi transportasi. Antigen mikroorganisme, berbagai antibodi dan beberapa obat dapat menempel pada permukaan luar membran sel darah merah, yang dibawa melalui aliran darah ke seluruh tubuh.
• Fungsi penyangga. Hemoglobin berperan dalam menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh.
• Hentikan pendarahan. Sel darah merah termasuk dalam trombus yang terbentuk ketika pembuluh darah rusak.

Pembentukan sel darah merah

• Besi. Unsur mikro ini merupakan bagian dari heme (bagian non-protein dari molekul hemoglobin) dan memiliki kemampuan untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida secara reversibel, yang menentukan fungsi transportasi sel darah merah.
• Vitamin (B2, B6, B9 dan B12). Mereka mengatur pembentukan DNA dalam sel hematopoietik sumsum tulang merah, serta proses diferensiasi (pematangan) eritrosit.
• Eritropoietin. Suatu zat hormonal yang diproduksi oleh ginjal yang merangsang pembentukan sel darah merah di sumsum tulang merah. Ketika konsentrasi sel darah merah dalam darah menurun, terjadi hipoksia (kekurangan oksigen), yang merupakan stimulator utama produksi eritropoietin.

Pembentukan sel darah merah (eritropoiesis) dimulai pada akhir minggu ke-3 perkembangan embrio. Pada tahap awal perkembangan janin, sel darah merah terbentuk terutama di hati dan limpa. Pada usia kehamilan kurang lebih 4 bulan, sel induk bermigrasi dari hati ke dalam rongga tulang panggul, tengkorak, tulang belakang, tulang rusuk dan lain-lain, akibatnya terbentuklah sumsum tulang merah, yang juga berperan aktif dalam proses tersebut. hematopoiesis. Setelah kelahiran seorang anak, fungsi hematopoietik hati dan limpa terhambat, dan sumsum tulang tetap menjadi satu-satunya organ yang menjamin pemeliharaan komposisi seluler darah.

Penghancuran sel darah merah

Apa itu anemia defisiensi besi?

• pada bayi baru lahir – 75 mg per 1 kilogram berat badan (mg/kg);
• pada pria – lebih dari 50 mg/kg;
• pada wanita – 35 mg/kg (yang berhubungan dengan kehilangan darah bulanan).

Tempat utama di mana zat besi ditemukan di dalam tubuh adalah:

• hemoglobin eritrosit – 57%;
• otot – 27%;
• hati – 7 – 8%.

Selain itu, zat besi merupakan bagian dari sejumlah enzim protein lainnya (sitokrom, katalase, reduktase). Mereka berpartisipasi dalam proses redoks dalam tubuh, dalam proses pembelahan sel dan dalam pengaturan banyak reaksi lainnya. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan kekurangan enzim ini dan munculnya gangguan terkait pada tubuh.

Penyebab anemia defisiensi besi

• kurangnya asupan zat besi dari makanan;
• meningkatkan kebutuhan tubuh akan zat besi;
• kekurangan zat besi bawaan dalam tubuh;
• gangguan penyerapan zat besi;
• gangguan sintesis transferin;
• peningkatan kehilangan darah;
• alkoholisme;
• penggunaan obat-obatan.

Asupan zat besi yang tidak mencukupi dari makanan

• puasa berkepanjangan;
• vegetarianisme;
• pola makan monoton dengan sedikit produk hewani.

Pada bayi baru lahir dan bayi, kebutuhan zat besi dipenuhi sepenuhnya melalui pemberian ASI (asalkan ibu tidak menderita kekurangan zat besi). Jika Anda mengalihkan bayi Anda ke susu formula terlalu dini, ia mungkin juga mengalami gejala kekurangan zat besi dalam tubuhnya.

Meningkatnya kebutuhan tubuh akan zat besi

Alasan peningkatan kebutuhan zat besi pada ibu hamil

– sindrom yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dan menyebabkan gangguan hemoglobinopoiesis dan hipoksia jaringan. Manifestasi klinisnya antara lain kelemahan umum, mengantuk, penurunan kinerja mental dan ketahanan fisik, tinitus, pusing, pingsan, sesak napas saat beraktivitas, jantung berdebar, dan pucat. Anemia hipokromik dikonfirmasi oleh data laboratorium: studi tentang tes darah klinis, kadar zat besi serum, CVSS dan feritin. Terapi mencakup diet terapeutik, mengonsumsi suplemen zat besi, dan dalam beberapa kasus, transfusi sel darah merah.

ICD-10

D50

Informasi Umum

Anemia defisiensi besi (mikrositik, hipokromik) adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin normal. Prevalensinya dalam populasi bergantung pada jenis kelamin, usia dan faktor geografis iklim. Menurut informasi umum, sekitar 50% anak kecil, 15% wanita usia subur, dan sekitar 2% pria menderita anemia hipokromik. Defisiensi zat besi jaringan tersembunyi terdeteksi pada hampir setiap sepertiga penduduk planet ini. Anemia mikrositik menyumbang 80-90% dari seluruh anemia dalam hematologi. Karena kekurangan zat besi dapat berkembang dalam berbagai kondisi patologis, masalah ini relevan untuk banyak disiplin ilmu klinis: pediatri, ginekologi, gastroenterologi, dll.

Penyebab

Setiap hari, sekitar 1 mg zat besi hilang melalui keringat, feses, urin, dan sel kulit yang terkelupas, dan kira-kira jumlah yang sama (2-2,5 mg) masuk ke dalam tubuh melalui makanan. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan zat besi dan pasokan atau kehilangannya dari luar berkontribusi terhadap perkembangan anemia defisiensi besi. Defisiensi zat besi dapat terjadi baik dalam kondisi fisiologis maupun sebagai akibat dari sejumlah kondisi patologis dan dapat disebabkan oleh mekanisme endogen dan pengaruh eksternal:

Kehilangan darah

Paling sering, anemia disebabkan oleh kehilangan darah kronis: menstruasi berat, perdarahan uterus disfungsional; perdarahan gastrointestinal akibat erosi pada mukosa lambung dan usus, tukak gastroduodenal, wasir, fisura anus, dll. Kehilangan darah yang tersembunyi namun teratur diamati pada helminthiasis, hemosiderosis paru, diatesis eksudatif pada anak-anak, dll.

Kelompok khusus terdiri dari orang-orang dengan penyakit darah - diatesis hemoragik (hemofilia, penyakit von Willebrand), hemoglobinuria. Ada kemungkinan terjadinya anemia posthemorrhagic yang disebabkan oleh pendarahan segera namun masif selama cedera dan operasi. Anemia hipokromik dapat terjadi karena penyebab iatrogenik - pada pendonor yang sering mendonorkan darahnya; pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis.

Gangguan asupan, penyerapan dan transportasi zat besi

Faktor gizi meliputi anoreksia, vegetarianisme dan mengikuti pola makan dengan produk daging terbatas, gizi buruk; pada anak-anak - pemberian makanan buatan, keterlambatan pengenalan makanan pendamping. Penurunan penyerapan zat besi merupakan ciri khas infeksi usus, gastritis hipoasid, enteritis kronis, sindrom malabsorpsi, kondisi setelah reseksi lambung atau usus halus, gastrektomi. Lebih jarang, anemia defisiensi besi berkembang sebagai akibat gangguan pengangkutan zat besi dari depot dengan fungsi sintetik protein hati yang tidak mencukupi - hipotransferrinemia dan hipoproteinemia (hepatitis, sirosis hati).

Peningkatan konsumsi zat besi

Kebutuhan harian suatu unsur mikro tergantung pada jenis kelamin dan usia. Kebutuhan zat besi yang paling besar terdapat pada bayi prematur, anak kecil dan remaja (karena tingginya laju perkembangan dan pertumbuhan), wanita dalam masa reproduksi (akibat kehilangan menstruasi setiap bulan), ibu hamil (akibat pembentukan dan pertumbuhan janin). ), ibu menyusui ( akibat konsumsi susu). Kategori inilah yang paling rentan terhadap perkembangan anemia defisiensi besi. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan konsumsi zat besi dalam tubuh diamati pada penyakit menular dan tumor.

Patogenesis

Karena perannya dalam memastikan fungsi normal semua sistem biologis, zat besi merupakan elemen terpenting. Kadar zat besi menentukan suplai oksigen ke sel, jalannya proses redoks, perlindungan antioksidan, fungsi sistem kekebalan dan saraf, dll. Rata-rata kandungan zat besi dalam tubuh berada pada level 3-4 g. .Lebih dari 60% zat besi (>2 g) termasuk dalam komposisi hemoglobin, 9% - dalam komposisi mioglobin, 1% - dalam komposisi enzim (heme dan non-heme). Sisa zat besi dalam bentuk feritin dan hemosiderin terletak di depot jaringan - terutama di hati, otot, sumsum tulang, limpa, ginjal, paru-paru, dan jantung. Sekitar 30 mg zat besi terus bersirkulasi dalam plasma, sebagian terikat oleh protein pengikat besi plasma utama, transferin.

Dengan berkembangnya keseimbangan zat besi yang negatif, cadangan unsur mikro yang terkandung dalam depot jaringan dimobilisasi dan dikonsumsi. Pada awalnya, ini cukup untuk mempertahankan tingkat Hb, Ht, dan zat besi serum yang memadai. Ketika cadangan jaringan habis, aktivitas eritroid sumsum tulang meningkat sebagai kompensasi. Dengan penipisan total zat besi jaringan endogen, konsentrasinya dalam darah mulai menurun, morfologi eritrosit terganggu, dan sintesis heme dalam hemoglobin dan enzim yang mengandung zat besi menurun. Fungsi transportasi oksigen darah terganggu, yang disertai dengan hipoksia jaringan dan proses degeneratif pada organ dalam (gastritis atrofi, distrofi miokard, dll.).

Klasifikasi

Anemia defisiensi besi tidak terjadi secara instan. Awalnya, terjadi defisiensi zat besi prelaten, yang ditandai dengan penipisan cadangan zat besi saja sementara transportasi dan kumpulan hemoglobin tetap terjaga. Pada tahap defisiensi laten, terjadi penurunan transpor besi yang terkandung dalam plasma darah. Anemia hipokromik sendiri berkembang dengan penurunan semua tingkat cadangan besi metabolik - disimpan, transportasi dan eritrosit. Sesuai dengan etiologinya, anemia dibedakan: pasca hemoragik, nutrisi, berhubungan dengan peningkatan konsumsi, defisiensi awal, insufisiensi resorpsi dan gangguan transportasi zat besi. Menurut tingkat keparahannya, anemia defisiensi besi dibagi menjadi:

• Paru-paru(Hb 120-90 g/l). Mereka terjadi tanpa manifestasi klinis atau dengan tingkat keparahan minimal.
• Sedang-berat(Hb 90-70 g/l). Disertai dengan sindrom hipoksia peredaran darah, sideropenik, hematologi dengan tingkat keparahan sedang.
• Berat(Hb

Gejala

Sindrom hipoksia sirkulasi disebabkan oleh pelanggaran sintesis hemoglobin, transportasi oksigen dan perkembangan hipoksia pada jaringan. Hal ini dinyatakan dalam perasaan lemah terus-menerus, peningkatan kelelahan, dan kantuk. Penderita diganggu oleh tinitus, bintik-bintik berkedip di depan mata, pusing hingga pingsan. Keluhan yang khas adalah jantung berdebar, sesak napas yang terjadi saat beraktivitas fisik, dan peningkatan kepekaan terhadap suhu rendah. Gangguan peredaran darah-hipoksia dapat memperburuk perjalanan penyakit jantung iskemik dan gagal jantung kronis.

Perkembangan sindrom sideropenik dikaitkan dengan kekurangan enzim yang mengandung zat besi jaringan (katalase, peroksidase, sitokrom, dll.). Hal ini menjelaskan terjadinya perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir. Paling sering mereka bermanifestasi sebagai kulit kering; lurik, kerapuhan dan deformasi kuku; peningkatan kerontokan rambut. Pada bagian selaput lendir, perubahan atrofi khas, yang disertai dengan fenomena glositis, stomatitis sudut, disfagia, dan gastritis atrofi. Mungkin ada kecanduan terhadap bau yang menyengat (bensin, aseton), distorsi rasa (keinginan makan tanah liat, kapur, bedak gigi, dll). Tanda-tanda sideropenia juga termasuk paresthesia, kelemahan otot, gangguan dispepsia dan disurik. Gangguan asthenovegetatif dimanifestasikan oleh lekas marah, ketidakstabilan emosi, penurunan kinerja mental dan memori.

Komplikasi

Karena IgA kehilangan aktivitasnya dalam kondisi kekurangan zat besi, pasien menjadi rentan terhadap kejadian ARVI dan infeksi usus. Pasien diganggu oleh kelelahan kronis, kehilangan kekuatan, penurunan daya ingat dan konsentrasi. Anemia defisiensi besi dalam jangka panjang dapat menyebabkan perkembangan distrofi miokard, yang dikenali dari inversi gelombang T pada EKG. Dengan kekurangan zat besi yang sangat parah, precoma anemia berkembang (mengantuk, sesak napas, kulit pucat parah dengan warna sianotik, takikardia, halusinasi), dan kemudian koma dengan kehilangan kesadaran dan kurangnya refleks. Dengan kehilangan darah dalam jumlah besar dan cepat, terjadi syok hipovolemik.

Diagnostik

Adanya anemia defisiensi besi dapat ditandai dengan penampilan pasien: pucat, kulit berwarna pualam, wajah pucat, tungkai dan kaki, “kantong” bengkak di bawah mata. Auskultasi jantung menunjukkan takikardia, nada redup, murmur sistolik lembut, dan terkadang aritmia. Untuk memastikan anemia dan mengetahui penyebabnya, dilakukan pemeriksaan laboratorium.

• Tes laboratorium. Sifat anemia defisiensi besi didukung oleh penurunan hemoglobin, hipokromia, mikro dan poikilositosis pada pemeriksaan darah umum. Saat menilai parameter biokimia, penurunan kadar besi serum dan konsentrasi feritin (60 mol/l), penurunan saturasi transferin dengan besi (
• Teknik instrumental. Untuk menentukan penyebab kehilangan darah kronis, pemeriksaan endoskopi saluran cerna (EGD, kolonoskopi), dan diagnostik sinar-X (irigoskopi, radiografi lambung) harus dilakukan. Pemeriksaan organ sistem reproduksi pada wanita meliputi USG panggul, pemeriksaan di kursi, dan jika diindikasikan, histeroskopi dengan RDV.
• Pemeriksaan tusukan sumsum tulang. Mikroskop smear (mielogram) menunjukkan penurunan jumlah sideroblas yang signifikan, karakteristik anemia hipokromik. Diagnosis banding ditujukan untuk menyingkirkan jenis kondisi defisiensi besi lainnya - anemia sideroblastik, talasemia.

Perlakuan

Prinsip dasar pengobatan anemia defisiensi besi meliputi penghapusan faktor etiologi, koreksi pola makan, dan pengisian kembali kekurangan zat besi dalam tubuh. Perawatan etiotropik diresepkan dan dilakukan oleh ahli gastroenterologi, ginekolog, proktologi, dll.; patogenetik - ahli hematologi. Dalam kondisi kekurangan zat besi, pola makan bergizi diindikasikan dengan wajib memasukkan makanan yang mengandung zat besi heme (daging sapi muda, sapi, domba, daging kelinci, hati, lidah) ke dalam makanan. Harus diingat bahwa asam askorbat, sitrat, dan suksinat berkontribusi terhadap peningkatan ferrosorpsi di saluran pencernaan. Oksalat dan polifenol (kopi, teh, protein kedelai, susu, coklat), kalsium, serat makanan dan zat lain menghambat penyerapan zat besi.

Pada saat yang sama, bahkan diet seimbang tidak mampu menghilangkan kekurangan zat besi yang sudah berkembang, sehingga pasien dengan anemia hipokromik dianjurkan untuk menjalani terapi penggantian dengan obat ferrod. Suplemen zat besi diresepkan untuk jangka waktu minimal 1,5-2 bulan, dan setelah normalisasi kadar Hb, terapi pemeliharaan dilakukan selama 4-6 minggu dengan setengah dosis obat. Untuk koreksi farmakologis anemia, preparat besi dan besi digunakan. Jika ada indikasi vital, digunakan terapi transfusi darah.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, anemia hipokromik dapat berhasil dikoreksi. Namun, jika penyebabnya tidak dihilangkan, kekurangan zat besi bisa kambuh dan berlanjut. Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak kecil dapat menyebabkan keterlambatan perkembangan psikomotorik dan intelektual (RDD). Untuk mencegah kekurangan zat besi, diperlukan pemantauan tahunan terhadap parameter tes darah klinis, nutrisi bergizi dengan kandungan zat besi yang cukup, dan penghapusan sumber kehilangan darah dalam tubuh secara tepat waktu. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terkandung dalam daging dan hati dalam bentuk heme paling baik diserap; Zat besi non-heme dari makanan nabati praktis tidak diserap - dalam hal ini, zat besi tersebut harus direduksi terlebih dahulu menjadi zat besi heme dengan partisipasi asam askorbat. Orang yang berisiko mungkin disarankan untuk mengonsumsi suplemen zat besi profilaksis sesuai resep dokter spesialis.

Biasanya penyebab anemia defisiensi besi kombinasi faktor berikut muncul:

Penyebab kekurangan zat besi harus selalu dipasang untuk menghindari perkembangan karsinoma tersembunyi. Karsinoma adalah “perangkap” zat besi, mengambilnya sepenuhnya dari darah. Pada orang dewasa, kekurangan zat besi hampir selalu dikaitkan dengan kehilangan darah, jadi jika tidak ada tanda-tanda perdarahan gastrointestinal atau ginekologi yang terlihat, endoskopi harus dilakukan.

Kriteria diagnostik anemia defisiensi besi

Kriteria diagnostik utama anemia defisiensi besi adalah penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah kurang dari 105 g/l pada anak-anak dan wanita atau kurang dari 135 g/l pada pria. Menurun indeks eritrosit MCV - rata-rata volume eritrosit kurang dari 80 fL dan menurun feritin serum kurang dari 15 ng/ml atau serum reseptor transferin yang larut hingga 28nm. Dalam kasus anemia defisiensi besi yang parah, tidak ada zat besi berwarna di sumsum tulang.

Ferritin serum adalah indikator anemia defisiensi besi yang paling dapat diandalkan

Untuk anemia defisiensi besi, pertama-tama kadar feritin serum menurun - tes paling sensitif dan spesifik jika tidak ada peningkatan MCV (saat hamil, bayi baru lahir, bayi, polisitemia) atau tidak ada defisiensi vitamin C.

Ferritin serum adalah tes pertama untuk mengidentifikasi kekurangan zat besi; pada anemia defisiensi besi, kadar feritin menurun, tetapi dapat meningkat jika terjadi kombinasi penyakit hati dan peradangan atau kondisi patologis lainnya, yang ditandai dengan peningkatan kadar feritin dan berfungsi sebagai penanda fase akut.

Tidak ada kondisi lain yang mengurangi kadar feritin. Indikator kembali normal beberapa hari setelah dimulainya terapi tablet zat besi; jika kadar feritin tidak naik hingga 50 ng/ml, hal ini mungkin menunjukkan kepatuhan yang rendah - kegagalan mengikuti rekomendasi dokter, malabsorpsi - berkurangnya penyerapan zat besi dari usus atau hilangnya zat besi secara terus-menerus.

Anemia posthemorrhagic kronis dapat menyebabkan perkembangan kekurangan zat besi

Perbedaan utama antara kekurangan zat besi dan talasemia pada kasus sederhana:

• kurang dari 15 ng/ml - selalu merupakan indikasi kekurangan zat besi, lebih sesuai dengan tingkat keparahan kekurangannya, karena cadangan zat besi sudah sangat terkuras;
• kurang dari 18 ng/ml - karena kurangnya zat besi pewarna di sumsum tulang;
• kurang dari 25ng/ml - pada pasien dengan peradangan mungkin mengindikasikan kekurangan zat besi;
• kurang dari 30 ng/ml - nilai prognostik positif untuk 92% kasus anemia defisiensi besi;
• kurang dari 50 ng/ml - pasien mungkin mengalami kekurangan zat besi;
• kurang dari 100 ng/ml pada penyakit hati menunjukkan kekurangan zat besi;
• lebih dari 80 ng/ml - adanya kekurangan zat besi tidak termasuk;
• lebih dari 200 ng/ml - apapun kondisi yang mendasarinya, pasokan zat besi cukup.

Hitung darah lengkap untuk anemia defisiensi besi

Tingkat hemoglobin pada anemia defisiensi besi berkurang, biasanya berkisar antara 60 hingga 100 g/l, yang tidak proporsional dengan jumlah sel darah merah - dari 3,5 menjadi 5,0 * 1012/l, oleh karena itu berkurang MCV- kurang dari 80 fl, yang merupakan indikator sensitif. KIA- rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit berkurang - kurang dari 30 pg. MCHC- 25-30 g/dl - indikator untuk mendiagnosis anemia defisiensi besi tidak cukup, karena tetap normal sampai berkembangnya anemia berat.

Peningkatan level RDW-SD - tanda pertama kekurangan zat besi , membantu membedakan anemia defisiensi besi dari talasemia heterozigot.

Melemahkan warna sel darah merah dan mengecilkan ukurannya berkorelasi dengan tingkat keparahan anemia defisiensi besi.

Polikromatofilia dan sel darah merah berinti lebih jarang terjadi dibandingkan pada anemia pernisiosa atau talasemia.

Diagnosis anemia defisiensi besi menggunakan apusan darah tepi sulit dan tidak dapat diandalkan. Sel target mungkin ada tetapi lebih sering terjadi pada talasemia; inklusi basofilik dan polikromasia juga melekat pada talasemia, meskipun terjadi pada 50% kasus. Anisositosis pada talasemia kurang terasa.

Rasio eritrosit mikrositik dengan eritrosit hipokromik (pada penganalisis hematologi otomatis) kurang dari 0,9 pada defisiensi besi, tetapi lebih dari 0,9 pada β-thalassemia.

Anemia defisiensi besi, hipokromik, mikrositik

Hasil tes untuk menilai kekurangan zat besi

• Pada anemia defisiensi besi, kadar besi serum rendah (biasanya 40 mcg/dl), total umur meningkat (biasanya dari 350 menjadi 460 mcg/dl), dan saturasi serum dengan transferin berkurang (kurang dari 15%).
• Tingkat TBI mungkin normal atau sedikit meningkat pada pasien dengan defisiensi zat besi ringan.
• Transferin serum mungkin juga normal atau meningkat (perhitungan transferin = TVR * 0,7). Indikator-indikator ini memiliki nilai terbatas dalam diagnosis banding, karena seringkali tetap normal pada defisiensi besi dan berubahanemia pada penyakit kronisatau setelah terapi zat besi baru-baru ini.
• Ketika kekurangan zat besi berlanjut, kadar feritin serum menurun, yang mengarah pada perkembangan anisositosis, mikrositosis, eliptositosis, hipokromia, penurunan hemoglobin, zat besi serum, dan saturasi transferin.
• Reseptor transferin terlarut meningkat hanya setelah penipisan zat besi, yaitu kadar feritin serum turun di bawah batas normal dan eritropoiesis kompensasi dimulai, tetapi sebelum penanda lain dari defisiensi zat besi jaringan (saturasi transferin, MCV, protoporfirin eritrosit) berubah. Indikator ini mungkin berguna dalam membedakan anemia defisiensi besi (dengan peningkatan indeks reseptor transferin terlarut) dari anemia penyakit kronis (tetap normal) dan dalam mendiagnosis anemia defisiensi besi pada pasien dengan penyakit kronis.

Analisis sumsum tulang untuk anemia defisiensi besi

Analisis sumsum tulang pada anemia defisiensi besi menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan penurunan kadar hemosiderin hingga hilang, serta penurunan persentase sideroblas. Menurunkan kadar zat besi hingga hilang merupakan standar emas untuk mendiagnosis kekurangan zat besi.

10. Protoporfirin eritrosit bebas meningkat dan merupakan tes skrining yang berguna pada apusan darah tusukan jari. Meningkat terutama pada anemia. Peningkatan juga terlihat pada keracunan timbal, anemia akibat penyakit kronis, dan sebagian besar anemia sideroblastik, namun normal pada talasemia.

Tes biokimia dan lainnya untuk anemia defisiensi besi

• Leukosit pada anemia defisiensi besi normal atau kadarnya sedikit berkurang pada 10% kasus; dapat meningkat dengan pendarahan baru.
• Bilirubin serum dan laktat dehidrogenase tidak meningkat.
• Jumlah trombosit biasanya normal tetapi mungkin sedikit meningkat atau menurun; peningkatan sering diamati pada anemia defisiensi besi pada anak-anak.
• Koagulasi normal.
• Kerapuhan sel darah merah normal atau (lebih sering) meningkat menjadi 0,21%.
• Umur sel darah merah normal.
• Retikulosit normal atau menurun untuk anemia defisiensi besi , kecuali pada kasus kehilangan darah segar atau pemberian suplemen zat besi.

Penilaian mutu pengobatan anemia defisiensi besi berdasarkan hasil pemeriksaan

Respon terhadap terapi tablet zat besi merupakan bukti akhir untuk mendiagnosis defisiensi zat besi, namun penyebab utama anemia harus ditentukan terlebih dahulu; respons terhadap pengobatan zat besi tidak menghilangkan kebutuhan untuk menentukan penyebab penyakit.

• Dengan pengobatan yang memadai, peningkatan kadar retikulosit pada anemia defisiensi besi terjadi dalam waktu 3 sampai 7 hari dengan puncaknya 8% sampai 10% (2-4 kali dibandingkan dengan nilai awal) pada hari ke 5 sampai ke 10; peningkatan ini sebanding dengan tingkat keparahan anemia.
• Keberhasilan pengobatan anemia defisiensi besi disertai dengan peningkatan kadar hemoglobin - nilai rata-rata 0,25 - 0,4 g/dl/hari dan hematokrit - nilai rata-rata = 1% per hari, selama 7 - 10 hari pertama; selanjutnya, hemoglobin meningkat dari 0,1 g/dL/hari menjadi 11 g/dL (atau 2 g/dL) selama 3 hingga 4 minggu.
• Tingkat hemoglobin selama terapi anemia defisiensi besi harus diperbaiki setengahnya dalam 3 minggu dan kembali normal sepenuhnya dalam 8 minggu. Pada pasien lanjut usia, peningkatan hemoglobin darah sebesar 1 g/dL membutuhkan waktu 1 bulan, sedangkan pada pasien lebih muda, pada saat tersebut hemoglobin mencapai 3 g/dL dan hematokrit mencapai 10%.

Kegagalan dalam pengobatan mungkin disebabkan oleh diagnosis yang salah, defisiensi yang terjadi bersamaan (asam folat, vitamin B12, hormon tiroid), kondisi campuran (keracunan timbal, perdarahan dan penyakit hati atau ginjal).

Informasi di bagian ini tidak dapat digunakan untuk diagnosis mandiri dan pengobatan mandiri. Jika terjadi nyeri atau eksaserbasi penyakit lainnya, tes diagnostik hanya boleh ditentukan oleh dokter yang merawat. Untuk membuat diagnosis dan meresepkan pengobatan dengan benar, Anda harus menghubungi dokter Anda.

Menurut WHO, anemia defisiensi besi (IDA) terjadi pada 10-17% populasi orang dewasa di dunia. Namun pada ibu hamil angka ini bisa mencapai 50%. Bahkan di negara industri maju seperti Amerika Serikat, 6% penduduknya mengidap IDA.

Kriteria anemia (menurut WHO)

Kebutuhan zat besi harian

Faktor yang mempengaruhi penyerapan zat besi di usus

Gejala IDA (anemia defisiensi besi)

Gejala umum anemia:

A) penurunan aktivitas fisik dan mental, kelemahan, kesulitan berkonsentrasi;
b) pucat pada kulit dan selaput lendir;
c) sakit kepala;
d) kehilangan nafsu makan;
e) diare atau sembelit;

Tanda-tanda fungsi sel tidak mencukupi:

A) kulit kering dan pecah-pecah;
b) kerapuhan rambut dan kuku;
c) kemacetan di sudut mulut;
d) glositis atrofi dan atrofi papiler, peningkatan sensitivitas lidah terhadap makanan panas;
e) kesulitan menelan (sindrom Plummer-Vinson);
f) disfungsi kerongkongan;
g) maag atrofi.

Penyebab IDA (anemia defisiensi besi):

Asupan zat besi yang tidak mencukupi dari makanan, termasuk makanan;

Peningkatan kebutuhan zat besi: pertumbuhan, stres, menstruasi, kehamilan, menyusui;

Gangguan penyerapan zat besi: gastritis atrofi kronis, pengangkatan sebagian usus, sariawan, pengobatan jangka panjang dengan tetrasiklin;

Kehilangan zat besi kronis atau kehilangan darah kronis: bisul, tumor, wasir, infeksi kronis, hipermenore, batu ginjal atau batu saluran empedu, diatesis hemoragik;

Sering melakukan donor darah (donor).

Hasil khas pemeriksaan laboratorium pada berbagai tahapan IDA:

Kami berharap program diagnostik kami dan informasi yang diberikan di sini akan membantu Anda mengidentifikasi dan mengobati IDA pada pasien Anda secara efektif.

Lihat juga informasi mengenai indikator yang biasa diperiksa untuk dugaan anemia defisiensi besi (IDA), dan dapat Anda pelajari di laboratorium INVITRO

Anemia defisiensi besi (IDA) dulu lebih dikenal dengan anemia (sekarang istilah ini sudah ketinggalan zaman dan hanya digunakan oleh nenek-nenek kita karena kebiasaan). Nama penyakitnya jelas menunjukkan kekurangan dalam tubuh unsur kimia seperti, penipisan cadangan yang pada organ yang menyimpannya menyebabkan penurunan produksi protein kompleks (kromoprotein) penting bagi tubuh - (Hb), yang terkandung dalam sel darah merah -. Sifat hemoglobin ini, seperti afinitasnya yang tinggi terhadap oksigen, mendasari fungsi transportasi sel darah merah, yang Hemoglobin digunakan untuk mengantarkan oksigen ke jaringan pernapasan.

Meskipun sel darah merah mungkin terdapat cukup dalam darah pada anemia defisiensi besi, beredar melalui aliran darah “kosong”, mereka tidak membawa komponen utama untuk respirasi ke jaringan, itulah sebabnya mereka mulai mengalami kelaparan (hipoksia).

Zat besi dalam tubuh manusia

Anemia defisiensi besi (IDA) bentuk paling umum dari semua anemia yang diketahui saat ini, yang disebabkan oleh banyak alasan dan keadaan yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi, yang akan menyebabkan berbagai gangguan yang tidak aman bagi tubuh.

Besi (besi, Fe) adalah elemen yang sangat penting untuk memastikan fungsi normal tubuh manusia.

Pria (rata-rata tinggi dan berat badan) mengandung sekitar 4 – 4,5 gram:

• 2,5 – 3,0 g ada di heme Hb;
• di jaringan dan organ parenkim, 1,0 hingga 1,5 g (sekitar 30%) disimpan sebagai cadangan - feritin;
• dan enzim pernapasan membutuhkan 0,3 - 0,5 g;
• beberapa proporsi terdapat dalam protein transpor besi (transferin).

Tentu saja, kehilangan harian pada pria juga terjadi: setiap hari sekitar 1,0-1,2 g zat besi keluar dari usus.

Pada wanita, gambarannya agak berbeda (dan bukan hanya karena tinggi dan berat badan): kandungan zat besinya berkisar antara 2,6 - 3,2 g, hanya 0,3 g yang disimpan, dan kehilangan tidak hanya setiap hari melalui usus. Kehilangan 2 ml darah saat menstruasi, tubuh wanita kehilangan 1 g unsur penting ini, jadi jelas mengapa kondisi seperti itu terjadi. anemia defisiensi besi, lebih sering terjadi pada wanita.

Pada anak-anak, kadar hemoglobin dan zat besi yang dikandungnya berubah seiring bertambahnya usia, namun, secara umum, sebelum usia satu tahun angkanya jauh lebih rendah, dan pada anak-anak dan remaja hingga usia 14 tahun angkanya mendekati norma perempuan.

Bentuk anemia yang paling umum adalah IDA karena tubuh kita umumnya tidak mampu mensintesis unsur kimia ini dan, Kita tidak punya tempat lain untuk mendapatkannya kecuali dari produk hewani. Ini diserap di duodenum dan sedikit di sepanjang usus kecil. Ferrum tidak berinteraksi dengan usus besar dengan cara apa pun dan tidak bereaksi terhadapnya, oleh karena itu, begitu berada di sana, ia melewati transit dan dikeluarkan dari tubuh. Omong-omong, Anda tidak perlu khawatir bahwa dengan mengonsumsi banyak zat besi bersama makanan, kita bisa “makan berlebihan” - manusia memiliki mekanisme khusus yang akan segera menghentikan penyerapan kelebihan zat besi..

metabolisme zat besi dalam tubuh (skema: myshared, Efremova S.A.)

Alasan, kekurangan, pelanggaran...

Agar pembaca dapat memahami pentingnya peran zat besi dan hemoglobin, kami akan mencoba, dengan sering menggunakan kata “penyebab”, “kekurangan” dan “gangguan”, untuk menggambarkan hubungan antara berbagai proses, yang merupakan inti dari IDA:

molekul sel darah merah dan hemoglobin

Jadi, penyebab kelainan ini adalah kekurangan zat besi dan kekurangan cadangannya (ferritin), yang mempersulit sintesis heme dan, karenanya, produksi hemoglobin. Jika hemoglobin yang terbentuk di sumsum tulang tidak cukup untuk mengisi sel darah merah muda, maka sel darah tersebut tidak punya pilihan selain meninggalkan “tempat lahir” tanpanya. Namun, jika beredar dalam darah dalam keadaan inferior, sel darah merah tidak akan mampu menyediakan oksigen ke jaringan, dan akan mengalami kelaparan (hipoksia). Dan semuanya dimulai dengan kekurangan zat besi...

Alasan berkembangnya IDA

Prasyarat utama untuk perkembangan anemia defisiensi besi adalah penyakit yang mengakibatkan zat besi tidak mencapai tingkat yang mampu menjamin sintesis normal heme dan hemoglobin, atau karena keadaan tertentu unsur kimia ini dihilangkan bersama dengan sel darah merah dan sudah membentuk hemoglobin, yang terjadi selama perdarahan.

Sedangkan IDA tidak boleh digolongkan anemia pasca hemoragik akut, yang terjadi ketika kehilangan banyak darah (cedera parah, persalinan, aborsi kriminal dan kondisi lainnya, yang penyebabnya terutama adalah kerusakan pada pembuluh darah besar). Dalam keadaan yang menguntungkan, BCC (volume darah yang bersirkulasi) akan dipulihkan, sel darah merah dan hemoglobin akan meningkat dan semuanya akan berjalan normal.

Kondisi patologis berikut ini dapat menjadi penyebab anemia defisiensi besi:

Jelaslah bahwa anemia defisiensi besi sebagian besar merupakan penyakit “perempuan”, karena penyakit ini sering berkembang karena seringnya melahirkan, serta masalah “remaja” yang disebabkan oleh pertumbuhan intensif dan perkembangan seksual yang cepat (pada anak perempuan selama masa pubertas). Kelompok terpisah terdiri dari bayi yang kekurangan zat besi diketahui sebelum mereka berusia satu tahun.

Pada awalnya, tubuh masih bisa mengatasinya

Selama pembentukan negara kekurangan zat besi kecepatan perkembangan proses, stadium penyakit dan tingkat kompensasi sangat penting, lagi pula, IDA memiliki penyebab yang berbeda-beda dan bisa berasal dari penyakit lain (misalnya pendarahan berulang akibat tukak lambung atau duodenum, patologi ginekologi, atau infeksi kronis). Tahapan proses patologis:

1. Defisiensi tersembunyi (laten) tidak serta merta berubah menjadi IDA. Namun dalam pemeriksaan darah sudah dapat dideteksi kekurangan unsur tersebut jika diperiksa zat besi serumnya, walaupun hemoglobin masih dalam batas normal.
2. Sindrom sideropenik jaringan ditandai dengan manifestasi klinis: gangguan gastrointestinal, perubahan trofik pada kulit dan turunannya (rambut, kuku, kelenjar sebaceous dan keringat);
3. Ketika cadangan elemen IDA Anda habis, Anda dapat menentukannya berdasarkan tingkat hemoglobin - ia mulai turun.

tahapan perkembangan IDA

Tergantung pada tingkat kekurangan zat besi, ada 3 derajat keparahan IDA:

• Ringan – nilai hemoglobin berada pada kisaran 110 – 90 g/l;
• Sedang – Kandungan Hb berkisar antara 90 hingga 70 g/l;
• Parah – kadar hemoglobin turun di bawah 70 g/l.

Seseorang mulai merasa tidak enak badan pada tahap defisiensi laten, tetapi gejalanya akan terlihat jelas hanya dengan sindrom sideropenik. Diperlukan waktu 8-10 tahun lagi sebelum gambaran klinis anemia defisiensi besi muncul sepenuhnya, dan baru pada saat itulah seseorang yang kurang tertarik pada kesehatannya akan mengetahui bahwa ia menderita anemia, yaitu ketika hemoglobin mengalami penurunan yang nyata.

Bagaimana manifestasi kekurangan zat besi?

Gambaran klinis biasanya tidak muncul dengan sendirinya pada tahap pertama, Periode laten (tersembunyi) penyakit ini menghasilkan perubahan kecil (terutama karena jaringan kekurangan oksigen), yang belum menunjukkan gejala yang jelas. Sindrom hipoksia peredaran darah: kelemahan, saat melakukan aktivitas fisik, terkadang telinga berdenging, kardialgia - banyak orang yang mengalami keluhan serupa. Namun hanya sedikit orang yang berpikir untuk melakukan tes darah biokimia, yang mencakup zat besi serum di antara indikator lainnya. Namun pada tahap ini, perkembangan IDA dapat dicurigai jika muncul masalah lambung:

1. Keinginan untuk makan menghilang, orang tersebut melakukannya lebih karena kebiasaan;
2. Rasa dan nafsu makan menjadi menyimpang: alih-alih makanan biasa, Anda ingin mencoba bubuk gigi, tanah liat, kapur, tepung;
3. Ada kesulitan dalam menelan makanan dan beberapa sensasi ketidaknyamanan yang samar-samar dan tidak dapat dipahami di epigastrium.
4. Suhu tubuh bisa naik ke tingkat subfebrile.

Karena kenyataan bahwa pada tahap awal gejala penyakit mungkin tidak ada atau ringan, dalam banyak kasus orang tidak memperhatikannya sampai sindrom sideropenik berkembang. Mungkinkah pada suatu pemeriksaan kesehatan akan ditemukan penurunan hemoglobin dan dokter akan mulai mencari tahu riwayat kesehatannya?

Tanda-tanda sindrom sideropenik sudah memberikan alasan untuk mengasumsikan keadaan kekurangan zat besi, sejak gambaran klinis mulai memperoleh karakteristik pewarnaan IDA. Kulit dan turunannya menderita terlebih dahulu; beberapa saat kemudian, karena hipoksia yang terus-menerus, organ dalam terlibat dalam proses patologis:

• Kulit kering dan bersisik di lengan dan kaki;
• Kuku yang terkelupas menjadi rata dan kusam;
• Kejang di sudut mulut, bibir pecah-pecah;
• Mengiler di malam hari;
• Rambut terbelah, tumbuh buruk, kehilangan kilau alaminya;
• Lidah sakit, kerutan muncul di atasnya;
• Goresan sekecil apa pun sulit disembuhkan;
• Daya tahan tubuh yang rendah terhadap faktor infeksi dan faktor merugikan lainnya;
• Kelemahan otot;
• Kelemahan sfingter fisiologis (inkontinensia urin saat tertawa, batuk, mengejan);
• Atrofi soket di sepanjang esofagus dan lambung (esofagoskopi, fibrogastroduodenoskopi - FGDS);
• Dorongan yang mendesak (keinginan tiba-tiba yang sulit dikendalikan) untuk buang air kecil;
• Suasana hati buruk;
• Intoleransi terhadap ruangan pengap;
• Mengantuk, lesu, bengkak pada wajah.

Kursus ini bisa bertahan hingga 10 tahun, pengobatan anemia defisiensi besi dari waktu ke waktu dapat sedikit meningkatkan hemoglobin, yang membuat pasien tenang untuk sementara waktu. Sementara itu, defisiensi akan semakin parah jika akar penyebabnya tidak diatasi dan memberikan gambaran klinis yang lebih nyata: semua gejala di atas + sesak napas parah, kelemahan otot, takikardia terus-menerus, penurunan kemampuan bekerja.

Anemia defisiensi besi pada anak dan ibu hamil

IDA pada anak di bawah usia 2-3 tahun 4 sampai 5 kali lebih sering terjadi dibandingkan kondisi defisiensi lainnya. Biasanya disebabkan oleh kekurangan gizi, dimana pemberian makanan yang tidak tepat dan gizi yang tidak seimbang pada bayi tidak hanya menyebabkan kekurangan unsur kimia ini, tetapi juga penurunan komponen protein-vitamin kompleks.

Pada anak-anak, anemia defisiensi besi sering kali bersifat laten (laten), mengurangi jumlah kasus pada tahun ketiga kehidupan sebanyak 2-3 kali lipat.

Bayi prematur, kembar atau kembar tiga, dan bayi yang lebih berat dan lebih tinggi saat lahir serta berat badannya bertambah dengan cepat pada bulan-bulan pertama kehidupannya adalah yang paling rentan mengalami kekurangan zat besi. Pemberian makanan buatan, sering masuk angin, dan kecenderungan diare juga menjadi faktor yang berkontribusi terhadap berkurangnya unsur ini dalam tubuh.

Kemajuan IDA pada anak-anak tergantung pada derajat anemia dan kemampuan kompensasinya tubuh anak. Tingkat keparahan kondisi ini terutama tidak ditentukan oleh tingkat Hb - lebih tergantung pada kecepatan penurunan hemoglobin. Tanpa pengobatan, anemia defisiensi besi dengan adaptasi yang baik dapat berlangsung bertahun-tahun tanpa menimbulkan gangguan yang berarti.

Tanda-tanda dasar untuk mendiagnosis kondisi kekurangan zat besi pada anak-anak dapat dipertimbangkan: pucat pada selaput lendir, warna telinga seperti lilin, perubahan degeneratif pada integumen palsu dan turunan kulit, ketidakpedulian terhadap makanan. Gejala seperti penurunan berat badan, keterbelakangan pertumbuhan, demam ringan, sering masuk angin, pembesaran hati dan limpa, stomatitis, dan pingsan juga dapat muncul pada IDA, tetapi tidak wajib untuk itu.

Pada wanita, anemia defisiensi besi paling berbahaya selama kehamilan: terutama untuk janin. Jika buruknya kesehatan seorang wanita hamil disebabkan oleh kekurangan oksigen pada jaringan, maka dapat dibayangkan penderitaan seperti apa yang dialami organ dan, pertama-tama, sistem saraf pusat anak (). Selain itu, dengan IDA, wanita yang sedang menunggu kelahiran bayi memiliki kemungkinan besar mengalami kelahiran prematur dan risiko tinggi terjadinya komplikasi infeksi pada masa nifas.

Pencarian diagnostik untuk penyebabnya

Mengingat keluhan pasien dan informasi mengenai riwayat penurunan hemoglobin, maka IDA hanya dapat diasumsikan, oleh karena itu:

1. Tahap pertama dari pencarian diagnostik adalah bukti fakta bahwa tubuh sebenarnya kekurangan unsur kimia ini, yang menyebabkan anemia;
2. Tahap diagnosis selanjutnya adalah pencarian penyakit yang menjadi prasyarat berkembangnya defisiensi besi (penyebab defisiensi).

Diagnosis tahap pertama, biasanya, didasarkan pada berbagai tes laboratorium tambahan (kecuali kadar hemoglobin) yang membuktikan bahwa tubuh kekurangan zat besi:

• : kadar Hb rendah - anemia, peningkatan jumlah sel darah merah yang ukurannya kecil secara tidak wajar, dengan jumlah sel darah merah yang normal - mikrositosis, penurunan indeks warna - hipokromia, kemungkinan besar kandungan retikulosit akan meningkat, meskipun tidak menyimpang dari nilai normal;
• Zat besi serum, yang normanya pada pria berkisar antara 13 - 30 mol/l, pada wanita dari 11 hingga 30 mol/l (dengan IDA, indikator ini akan menurun);
• Kapasitas pengikatan besi total (TIBC) atau total (normal 27 – 40 µmol/l, dengan IDA – kadarnya meningkat);
• Saturasi transferin dengan zat besi jika terjadi kekurangan unsur menurun di bawah 25%;
• (cadangan protein) dalam kondisi kekurangan zat besi pada pria menjadi di bawah 30 ng/ml, pada wanita - di bawah 10 ng/ml, yang menunjukkan penipisan cadangan zat besi.

Jika kekurangan zat besi terdeteksi dalam tubuh pasien melalui tes, maka langkah selanjutnya adalah mencari penyebab kekurangan tersebut:

1. Melakukan anamnesis (mungkin orang tersebut adalah seorang vegetarian setia atau telah melakukan diet penurunan berat badan terlalu lama dan tidak bijaksana);
2. Dapat diasumsikan bahwa ada pendarahan di dalam tubuh, yang tidak disadari atau diketahui oleh pasien, tetapi tidak terlalu dianggap penting. Untuk mendeteksi masalah dan menetapkan status penyebabnya, pasien akan diminta untuk menjalani berbagai pemeriksaan: FGDS, sigmoidoskopi dan kolonoskopi, bronkoskopi, wanita tersebut pasti akan dirujuk ke dokter kandungan. Tidak ada kepastian bahwa bahkan prosedur yang agak tidak menyenangkan ini akan memperjelas situasi, tetapi kita harus mencari sampai sumber kesedihan yang menumpuk ditemukan.

Pasien harus melalui tahap diagnostik ini sebelum meresepkan ferroterapi. Anemia defisiensi besi tidak diobati secara sembarangan.

Menyebabkan zat besi tetap berada di dalam tubuh

Agar dampak terhadap penyakit menjadi rasional dan efektif, prinsip dasar pengobatan anemia defisiensi besi harus dipatuhi:

• Tidak mungkin membalikkan anemia defisiensi besi hanya dengan nutrisi tanpa menggunakan suplemen zat besi (penyerapan Fe di lambung terbatas);
• Urutan pengobatan harus diikuti yang terdiri dari 2 tahap: tahap pertama - menghilangkan anemia, yang memakan waktu 1 - 1,5 bulan (peningkatan kadar hemoglobin dimulai pada minggu ke-3), dan tahap kedua, dirancang untuk mengisi kembali depot Fe (akan berlanjut 2 bulan). );
• Normalisasi kadar hemoglobin tidak berarti akhir pengobatan - keseluruhan pengobatan harus berlangsung 3 hingga 4 bulan.

Pada tahap pertama (5 – 8 hari) pengobatan anemia defisiensi besi, yang disebut krisis retikulosit– peningkatan yang signifikan (20–50 kali lipat) dalam jumlah sel darah merah muda (– norma: sekitar 1%).

Saat meresepkan suplemen zat besi untuk pemberian per os (oral), perlu diingat bahwa hanya 20-30% dari dosis yang diminum yang akan diserap, sisanya akan dikeluarkan melalui usus, sehingga dosis harus dihitung dengan benar.

Ferroterapi harus dikombinasikan dengan diet kaya vitamin dan protein. Makanan pasien harus mencakup daging tanpa lemak (sapi, sapi, domba panas), ikan, soba, buah jeruk, apel. Dokter biasanya meresepkan asam askorbat dengan dosis 0,3 - 0,5 g per dosis, antioksidan kompleks, vitamin A, B, E secara terpisah selain ferroterapi.

Sediaan zat besi berbeda dari obat lain dalam aturan pemberian khusus:

• Sediaan yang mengandung zat besi kerja pendek tidak boleh dikonsumsi segera sebelum atau selama makan. Obat diminum 15 - 20 menit setelah makan atau di jeda antar dosis, obat jangka panjang (ferrogradumet, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) bisa diminum sebelum makan dan malam hari (sekali sehari);
• Suplemen zat besi tidak boleh dikonsumsi dengan susu dan minuman berbahan dasar susu (kefir, susu panggang fermentasi, yogurt) - mengandung kalsium, yang akan menghambat penyerapan zat besi;
• Tablet (kecuali yang bisa dikunyah), dragees dan kapsul tidak dikunyah, ditelan utuh dan dicuci dengan banyak air, rebusan rosehip atau jus murni tanpa ampas.

Suplemen zat besi sebaiknya diberikan dalam bentuk tetes kepada anak kecil (di bawah usia 3 tahun), dalam bentuk sirup untuk anak yang sedikit lebih besar (usia 3 hingga 6 tahun), dan anak di atas 6 tahun serta remaja mengonsumsi tablet kunyah dengan baik.

Suplemen zat besi yang paling umum

Saat ini, dokter dan pasien ditawari berbagai pilihan obat yang meningkatkan kandungan zat besi dalam tubuh. Mereka tersedia dalam berbagai bentuk farmasi, sehingga meminumnya tidak menimbulkan masalah khusus, bahkan ketika mengobati anemia defisiensi besi pada anak kecil. Obat yang paling efektif untuk meningkatkan konsentrasi zat besi meliputi:

Daftar obat yang mengandung zat besi bukanlah pedoman tindakan, peresepan dan penghitungan dosis adalah tanggung jawab dokter yang merawat. Dosis terapeutik ditentukan sampai kadar hemoglobin menjadi normal, kemudian pasien dipindahkan ke dosis profilaksis.

Persiapan untuk pemberian parenteral diresepkan untuk malabsorpsi zat besi di saluran pencernaan (reseksi lambung, tukak lambung pada lambung dan duodenum pada fase akut, reseksi sebagian besar usus kecil).

Saat meresepkan obat untuk pemberian intravena dan intramuskular, pertama-tama Anda perlu mengingatnya reaksi alergi(rasa panas, jantung berdebar, nyeri di belakang tulang dada, di punggung bawah dan otot betis, rasa logam di mulut) dan kemungkinan perkembangannya syok anafilaksis.

Obat-obatan untuk penggunaan parenteral dalam pengobatan anemia defisiensi besi hanya diresepkan jika ada keyakinan penuh bahwa ini adalah IDA dan bukan bentuk anemia lain yang dapat menyebabkannya. kontraindikasi.

Indikasi transfusi darah pada IDA sangat terbatas (Hb di bawah 50 g/l, namun akan segera dilakukan pembedahan atau persalinan, intoleransi oral dan alergi terhadap terapi parenteral). Hanya sel darah merah yang dicuci tiga kali saja yang ditransfusikan!

Pencegahan

Tentu saja, anak kecil dan ibu hamil menjadi perhatian khusus.

Dokter anak menganggap nutrisi sebagai tindakan paling penting untuk mencegah IDA pada anak di bawah usia satu tahun: ASI, susu formula yang diperkaya zat besi (pada bayi “buatan”), makanan pendamping buah dan daging.

makanan yang menjadi sumber zat besi bagi orang sehat

Sedangkan bagi ibu hamil, meski kadar hemoglobinnya normal, sebaiknya mengonsumsi suplemen zat besi pada dua bulan terakhir sebelum melahirkan.

Wanita usia subur tidak boleh melupakan pencegahan IDA di awal musim semi dan mencurahkan 4 minggu untuk ferroterapi.

Jika tanda-tanda defisiensi jaringan muncul, tanpa menunggu anemia berkembang, ada baiknya orang lain mengambil tindakan pencegahan ( menerima 40 mg zat besi per hari selama dua bulan). Selain wanita hamil dan ibu menyusui, pendonor darah, remaja putri, dan orang-orang dari kedua jenis kelamin yang aktif terlibat dalam olahraga melakukan upaya pencegahan tersebut.

Video: anemia defisiensi besi, cerita RIA Novosti

Video: kuliah tentang IDA

Video: Komarovsky tentang kekurangan zat besi