PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGUS

Penyakit refluks gastroesofagus(GERD) adalah penyakit kambuhan kronis yang disebabkan oleh refluks isi lambung dan/atau duodenum secara spontan dan berulang ke dalam esofagus, yang menyebabkan kerusakan pada esofagus bagian bawah.

Refluks esofagitis- proses inflamasi di bagian distal kerongkongan, yang disebabkan oleh aksi jus lambung, empedu, serta enzim sekresi pankreas dan usus pada selaput lendir organ selama refluks gastroesofageal. Tergantung pada tingkat keparahan dan prevalensi peradangan, lima derajat RE dibedakan, namun dibedakan hanya berdasarkan hasil pemeriksaan endoskopi.

Epidemiologi. Prevalensi GERD mencapai 50% pada populasi orang dewasa. Di Eropa Barat dan Amerika Serikat, studi epidemiologi ekstensif menunjukkan bahwa 40-50% orang terus-menerus (dengan frekuensi berbeda-beda) mengalami sakit maag, gejala utama GERD.
Di antara mereka yang menjalani pemeriksaan endoskopi pada saluran pencernaan bagian atas, esofagitis dengan tingkat keparahan yang bervariasi terdeteksi pada 12-16% kasus. Perkembangan striktur esofagus tercatat pada 7-23%, perdarahan - pada 2% kasus esofagitis erosif-ulseratif.
Di antara orang berusia di atas 80 tahun dengan perdarahan gastrointestinal, erosi dan tukak esofagus menjadi penyebabnya pada 21% kasus, di antara pasien di unit perawatan intensif yang menjalani operasi, pada ~ 25% kasus.
Esofagus Barrett berkembang pada 15-20% pasien dengan esofagitis. Adenokarsinoma - pada 0,5% pasien dengan esofagus Barrett per tahun dengan displasia epitel tingkat rendah, pada 6% per tahun - dengan displasia tingkat tinggi.

Etiologi, patogenesis. Intinya, GERD adalah sejenis sindrom polietiologis, dapat dikaitkan dengan tukak lambung, diabetes mellitus, sembelit kronis, terjadi dengan latar belakang asites dan obesitas, mempersulit perjalanan kehamilan, dll.

GERD berkembang karena penurunan fungsi penghalang antirefluks, yang dapat terjadi melalui tiga cara:
a) penurunan tekanan primer pada sfingter esofagus bagian bawah;
b) peningkatan jumlah episode relaksasi sementara;
c) kerusakan seluruhnya atau sebagian, misalnya dengan hernia pembukaan esofagus diafragma.

Pada orang sehat, sfingter esofagus bagian bawah yang terdiri dari otot polos memiliki tekanan tonik 10-30 mm Hg. Seni.
Kurang lebih 20-30 kali sehari terjadi relaksasi spontan sementara pada esofagus yang tidak selalu disertai refluks, sedangkan pada penderita GERD, setiap kali relaksasi, refluks dibuang ke dalam lumen esofagus.
Faktor penentu terjadinya GERD adalah rasio faktor protektif dan agresif.
Tindakan perlindungan meliputi fungsi anti-refluks sfingter esofagus bagian bawah, pembersihan esofagus (clearance), resistensi mukosa esofagus, dan pembuangan isi lambung secara tepat waktu.

Faktor agresi - refluks gastroesofageal dengan refluks asam, pepsin, empedu, enzim pankreas ke kerongkongan; peningkatan tekanan intragastrik dan intra-abdomen; merokok, alkohol; obat yang mengandung kafein, antikolinergik, antispasmodik; daun mint; makanan berlemak, gorengan, pedas; pesta makan; tukak lambung, hernia diafragma.

Peran paling penting dalam pengembangan RE dimainkan oleh sifat iritasi cairan - refluks.
Ada tiga mekanisme utama refluks:
1) relaksasi sfingter total sementara;
2) peningkatan tekanan intra-abdomen sementara (sembelit, kehamilan, obesitas, perut kembung, dll.);
3) "refluks bebas" yang terjadi secara spontan terkait dengan tekanan sisa sfingter yang rendah.

Tingkat keparahan RE ditentukan oleh:
1) lamanya kontak refluks dengan dinding esofagus;
2) kemampuan merusak bahan asam atau basa yang masuk ke dalamnya;
3) derajat resistensi jaringan esofagus. Baru-baru ini, ketika membahas patogenesis penyakit, pentingnya aktivitas fungsional penuh krura diafragma mulai lebih sering dibahas.

Frekuensi hernia hiatus meningkat seiring bertambahnya usia dan setelah 50 tahun terjadi setiap detik.

Perubahan morfologi.
Secara endoskopi, RE dibagi menjadi 5 stadium (klasifikasi menurut Savary dan Miller):
I - eritema pada esofagus distal, erosi tidak ada atau tunggal, tidak menyatu;
II - erosi menempati 20% lingkar kerongkongan;
III - erosi atau bisul pada 50% lingkar kerongkongan;
IV - erosi konfluen multipel, mengisi hingga 100% lingkar esofagus;
V - perkembangan komplikasi (ulkus esofagus, striktur dan fibrosis dindingnya, esofagus pendek, esofagus Barrett).

Pilihan terakhir dianggap oleh banyak orang sebagai pra-kanker.
Lebih sering Anda harus menghadapi manifestasi awal esofagitis.
Gambaran klinis. Gejala utamanya adalah nyeri ulu hati, nyeri retrosternal, disfagia, odinofagia (nyeri saat menelan atau nyeri saat makanan melewati kerongkongan) dan regurgitasi (munculnya isi kerongkongan atau lambung di rongga mulut).
Sakit maag bisa menjadi tanda nyata RE jika sifatnya lebih atau kurang permanen dan bergantung pada posisi tubuh, semakin parah atau bahkan muncul saat membungkuk dan dalam posisi horizontal, terutama pada malam hari.
Sakit maag seperti itu mungkin berhubungan dengan sendawa asam, sensasi "tiang" di belakang tulang dada, munculnya cairan asin di mulut yang berhubungan dengan refleks hipersalivasi sebagai respons terhadap refluks.

Isi lambung dapat mengalir ke laring pada malam hari, yang disertai dengan munculnya batuk kasar dan tidak produktif, rasa iritasi pada tenggorokan, dan suara serak.
Selain sakit maag, RE juga dapat menyebabkan nyeri di sepertiga bagian bawah tulang dada. Hal ini disebabkan oleh esofagospasme, diskinesia esofagus, atau kompresi mekanis pada organ dan area lubang hernia bila dikombinasikan dengan hernia diafragma.
Rasa sakit yang sifatnya dan penyinaran bisa menyerupai angina pektoris, dihentikan dengan nitrat.
Namun, hal ini tidak berhubungan dengan stres fisik dan emosional, hal ini meningkat saat menelan, muncul setelah makan dan dengan lengkungan batang tubuh yang tajam, dan juga dihentikan dengan antasida.
Disfagia adalah gejala yang relatif jarang terjadi pada GERD.
Kemunculannya memerlukan diagnosis banding dengan penyakit kerongkongan lainnya.
Manifestasi paru GERD mungkin terjadi.
Dalam kasus ini, beberapa pasien terbangun di malam hari dengan serangan batuk tiba-tiba, yang dimulai bersamaan dengan regurgitasi isi lambung dan disertai rasa mulas.

Sejumlah pasien dapat mengalami bronkitis kronis, seringkali obstruktif, berulang, pneumonia yang sulit diobati yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung (sindrom Mendelssohn), asma bronkial.

Komplikasi: penyempitan esofagus, pendarahan akibat tukak esofagus. Komplikasi RE yang paling signifikan adalah esofagus Barrett, yang melibatkan munculnya epitel metaplastik usus kecil di mukosa esofagus. Kerongkongan Barrett adalah kondisi prakanker.

Disfagia progresif cepat dan penurunan berat badan mungkin mengindikasikan perkembangan adenokarsinoma, namun gejala ini hanya muncul pada stadium lanjut penyakit, sehingga diagnosis klinis kanker esofagus biasanya tertunda.

Oleh karena itu, cara utama pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus adalah diagnosis dan pengobatan Barrett's esofagus.

Diagnostik. Hal ini dilakukan terutama dengan menggunakan metode penelitian instrumental.
Yang paling penting adalah pemantauan pH intraesofagus setiap hari dengan pemrosesan hasilnya di komputer.
Bedakan antara bentuk GERD positif dan negatif secara endoskopi.
Pada diagnosis pertama harus dirinci dan mencakup gambaran perubahan morfologi mukosa esofagus selama endoskopi (esofagitis, erosi, dll) dan kemungkinan komplikasi.
Pemeriksaan laboratorium wajib: hitung darah lengkap (jika ada penyimpangan dari norma, ulangi penelitian setiap 10 hari sekali), satu kali: golongan darah, faktor Rh, tes darah samar tinja, urinalisis, zat besi serum. Studi instrumental wajib: sekali: elektrokardiografi, dua kali: esophagogastroduodenoskopi (sebelum dan sesudah perawatan).

Studi instrumental dan laboratorium tambahan dilakukan tergantung pada penyakit penyerta dan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Penting untuk diingat tentang fluoroskopi lambung dengan penyertaan wajib penelitian dalam posisi Trendelenburg.

Pada pasien dengan refluks esofagitis erosif, hampir 100% kasus memiliki tes Bernstein positif. Untuk mendeteksinya, selaput lendir esofagus diirigasi dengan larutan asam klorida 0,1 M melalui kateter nasogastrik dengan kecepatan 5 ml/menit.
Dalam 10-15 menit, dengan tes positif, pasien mengalami sensasi terbakar yang nyata di belakang tulang dada.

Konsultasi ahli sesuai indikasi.

Pemeriksaan histologis. Atrofi epitel, penipisan lapisan epitel lebih sering terdeteksi, tetapi kadang-kadang, bersamaan dengan atrofi, area hipertrofi lapisan epitel dapat dideteksi.
Seiring dengan perubahan distrofi-nekrotik yang nyata pada epitel, hiperemia pembuluh darah juga dicatat.
Dalam semua kasus, jumlah papila meningkat secara signifikan.
Pada pasien dengan riwayat penyakit yang panjang, jumlah papila meningkat secara proporsional dengan durasi penyakit.
Dalam ketebalan epitel dan lapisan subepitel, infiltrat limfoplasmatik fokal (biasanya perivaskular) dan di beberapa tempat terdeteksi dengan campuran eosinofil tunggal dan neutrofil polinuklear.

Pada esofagitis aktif saat ini, jumlah neutrofil sangat banyak, sedangkan beberapa neutrofil ditemukan pada ketebalan lapisan epitel di dalam sel (leukopedesis epitel).
Gambaran ini dapat diamati terutama pada sepertiga bagian bawah lapisan epitel.
Dalam kasus yang terisolasi, bersama dengan neutrofil, limfosit interepitel dan eritrosit ditemukan. Beberapa metode diagnostik baru untuk R.E.
Identifikasi patologi gen p53 dan tanda-tanda kerusakan struktural pada struktur DNA sel epitel esofagus Barrett di masa depan akan menjadi metode skrining genetik untuk perkembangan adenokarsinoma esofagus.

Metode sitometri fluoresen kemungkinan akan mengungkapkan aneuploidi populasi sel epitel metaplastik esofagus, serta rasio sel diploid dan tetraploid.

Pengenalan luas chromoendoskopi (metode yang relatif murah) akan memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan metaplastik dan displastik pada epitel esofagus dengan menerapkan zat pada selaput lendir yang menodai jaringan sehat dan jaringan yang terkena dampak dengan cara yang berbeda.

Mengalir. GERD adalah penyakit kronis yang sering kambuh dan berlangsung selama bertahun-tahun.

Dengan tidak adanya pengobatan suportif, 80% pasien mengalami kekambuhan penyakitnya dalam waktu enam bulan.
Pemulihan spontan dari GERD sangat jarang terjadi.

Perlakuan. Diagnosis HEBR yang tepat waktu selama manifestasi klinis awalnya, tanpa tanda-tanda esofagitis dan erosi, memungkinkan pengobatan tepat waktu.

Di antara banyak penyakit fungsional, dengan GERD, “palet” perawatan medis sebenarnya cukup luas - mulai dari tips sederhana yang berguna dalam mengatur nutrisi dan gaya hidup hingga penggunaan agen farmakologis paling modern selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Rekomendasi diet. Pisha tidak boleh terlalu tinggi kalori, perlu untuk mengecualikan makan berlebihan, "ngemil" di malam hari.
Dianjurkan untuk makan dalam porsi kecil, interval 15-20 menit harus dilakukan di antara waktu makan.
Setelah makan, sebaiknya jangan berbaring.
Yang terbaik adalah berjalan kaki selama 20-30 menit.
Makan terakhir sebaiknya minimal 3-4 jam sebelum tidur.

Makanan kaya lemak harus dikeluarkan dari makanan (susu murni, krim, ikan berlemak, angsa, bebek, babi, daging domba dan sapi berlemak, kue dan kue kering), kopi, teh kental, Coca-Cola, coklat, makanan yang mengurangi nada sfingter esofagus bagian bawah (peppermint, merica), buah jeruk, tomat, bawang merah, bawang putih.
Makanan yang digoreng memiliki efek iritasi langsung pada mukosa esofagus.
Jangan minum bir, minuman berkarbonasi apa pun, sampanye (meningkatkan tekanan intragastrik, merangsang pembentukan asam di lambung).

Sebaiknya batasi penggunaan mentega, margarin.
Langkah-langkah utama: pengecualian saat tidur posisi horizontal yang ketat, dengan kepala tempat tidur rendah (dan penting untuk tidak menambahkan bantal tambahan, tetapi benar-benar menaikkan ujung kepala tempat tidur sebesar 15-20 cm).
Hal ini mengurangi jumlah dan durasi episode refluks karena pembersihan esofagus efektif meningkat karena gravitasi.
Penting untuk memantau berat badan, berhenti merokok, yang mengurangi tonus sfingter esofagus bagian bawah, dan penyalahgunaan alkohol. Hindari memakai korset, perban, ikat pinggang ketat yang meningkatkan tekanan intraabdomen.

Tidak diinginkan untuk mengonsumsi obat yang mengurangi nada sfingter esofagus bagian bawah: antispasmodik (papaverine, no-shpa), nitrat berkepanjangan (nitrosorbide, dll.), penghambat saluran kalsium (nifedipine, verapamil, dll.), teofilin dan analognya , antikolinergik, obat penenang , obat penenang, b-blocker, hipnotik dan sejumlah lainnya, serta agen yang merusak mukosa esofagus, terutama bila diminum saat perut kosong (aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya; parasetamol dan ibuprofen kurang berbahaya dari grup ini).

Disarankan untuk memulai pengobatan dengan skema "dua pilihan".
Yang pertama adalah terapi step-up (step-up - “naik” tangga).
Yang kedua adalah meresepkan terapi yang dikurangi secara bertahap (turun - “turun” tangga).

Terapi bertahap yang kompleks adalah pengobatan utama GERD pada tahap timbulnya gejala awal penyakit ini, bila tidak ada tanda-tanda esofagitis, yaitu dengan bentuk penyakit yang negatif secara endoskopi.

Dalam hal ini, pengobatan harus dimulai dengan tindakan non-obat, “terapi sesuai permintaan” (lihat di atas).
Selain itu, seluruh kompleks terapi bebas obat dipertahankan dalam segala bentuk GERD sebagai "latar belakang" permanen yang wajib.
Dalam kasus sakit maag episodik (dengan bentuk negatif secara endoskopi), pengobatan dibatasi pada pemberian antasida yang tidak dapat diserap secara episodik (“sesuai permintaan”) (Maalox, Almagel, Phosphalugel, dll.) dalam jumlah 1-2 dosis untuk sakit maag. terjadi, yang segera menghentikannya.
Jika efek penggunaan antasida tidak terjadi, Anda harus menggunakan tablet topalkan atau motilium satu kali (Anda dapat menggunakan motilium dalam bentuk sublingual), atau penghambat H2 (ranitidine - 1 tablet 150 mg atau famotidine 1 tablet 20 atau 40 mg) .

Dengan seringnya mulas, varian terapi bertahap digunakan. Obat pilihannya adalah antasida atau topalcan dalam dosis biasa 45 menit-1 jam setelah makan, biasanya 3-6 kali sehari dan sebelum tidur, dan/atau motilium.
Perjalanan pengobatannya adalah 7-10 hari, dan perlu menggabungkan antasida dan prokinetik.

Dalam kebanyakan kasus, dengan GERD tanpa esofagitis, monoterapi topalkan atau motilium sudah cukup selama 3-4 minggu (pengobatan tahap I).

Jika terjadi inefisiensi, kombinasi dua obat digunakan selama 3-4 minggu lagi (tahap II).

Jika setelah penghentian obat, manifestasi klinis GERD muncul kembali, namun lebih ringan dibandingkan sebelum pengobatan, sebaiknya dilanjutkan selama 7-10 hari dalam bentuk kombinasi 2 obat: antasida (sebaiknya topalkan) - prokinetik (motilium).

Jika, setelah penghentian terapi, gejala subjektif kembali sama seperti sebelum dimulainya terapi, atau efek klinis penuh tidak terjadi selama pengobatan, seseorang harus melanjutkan ke tahap terapi GERD berikutnya, yang memerlukan penggunaan H2- pemblokir.

Dalam kehidupan nyata, pengobatan utama untuk pasien GERD kategori ini adalah terapi sesuai permintaan, yang paling sering menggunakan antasida, alginat (topalkan) dan prokinetika (motilium).

Di luar negeri, sesuai dengan Perjanjian Ghent (1998), terdapat skema taktis yang sedikit berbeda untuk pengobatan pasien dengan bentuk GERD negatif secara endoskopi.
Ada dua pilihan untuk mengobati bentuk GERD ini; yang pertama (tradisional) mencakup H2-blocker atau/dan prokinetik, yang kedua melibatkan pemberian awal penghambat pompa proton (omeprazole - 40 mg 2 kali sehari).

Saat ini, kemunculan analog omeprazole - pariet - yang lebih kuat di pasar farmasi mungkin akan memungkinkan seseorang untuk membatasi dirinya pada satu resep dengan dosis 20 mg.
Detail penting dari pengelolaan pasien GERD menurut skema alternatif adalah kenyataan bahwa setelah menjalani pengobatan, jika diperlukan ("sesuai permintaan") atau kurangnya efek, pasien hanya boleh diberi resep penghambat pompa proton. dalam dosis yang lebih rendah atau lebih tinggi.
Dengan kata lain, dalam kasus ini, prinsip pengobatan sesuai dengan skema “step down” jelas dilanggar (dengan transisi bertahap ke obat yang “lebih ringan” - antasida, prokinetik, H2-blocker).

Dengan bentuk GERD yang positif secara endoskopi, pemilihan agen farmakologis, kemungkinan kombinasinya dan rejimen pengobatan taktis diatur secara ketat dalam "Standar Diagnostik ...".

Dalam kasus refluks esofagitis I dan II dengan tingkat keparahan selama 6 minggu, resepkan:
- ranitidine (zantac dan analog lainnya) - 150 - 300 mg 2 kali sehari atau famotidine (gastrosidin, kvamatel, ulfamide, famocid dan analog lainnya) - 20-40 mg 2 kali sehari, untuk setiap obat, diminum pada pagi hari dan malam hari dengan interval wajib 12 jam;
- maalox (remagel dan analog lainnya) - 15 ml 1 jam setelah makan dan sebelum tidur, yaitu 4 kali sehari selama gejala muncul.
Setelah 6 minggu, pengobatan obat dihentikan jika terjadi remisi.

Dengan tingkat keparahan refluks esofagitis III dan IV, resepkan:
- omeprazole (zerocide, omez dan analog lainnya) - 20 mg 2 kali sehari di pagi dan sore hari, dengan interval wajib 12 jam selama 3 minggu (total 8 minggu);
- pada saat yang sama, sukralfat (venter, gel sukrat, dan analog lainnya) diberikan secara oral, 1 g 30 menit sebelum makan 3 kali sehari selama 4 minggu, dan cisapride (coordinax, peristylus) atau domperidone (motilium) 10 mg 4 kali sehari selama 15 menit sebelum makan selama 4 minggu.
Setelah 8 minggu, beralih ke dosis tunggal di malam hari ranitidine 150 mg atau famotidine 20 mg dan pemberian berkala (untuk mulas, rasa berat di daerah epigastrium) Maalox dalam bentuk gel (15 ml) atau 2 tablet .
Persentase penyembuhan dan pemeliharaan remisi tertinggi dicapai dengan pengobatan kombinasi dengan inhibitor pompa proton (pariet 20 mg per hari) dan prokinetik (motilium 40 mg per hari).

Dengan refluks esofagitis dengan tingkat keparahan V - pembedahan.

Dengan sindrom nyeri yang tidak berhubungan dengan esofagitis, tetapi dengan kejang esofagus atau kompresi kantung hernia, penggunaan antispasmodik dan analgesik diindikasikan.

Papaverine, platifillin, baralgin, atropin, dll digunakan dalam dosis biasa.
Perawatan bedah dilakukan untuk varian hernia diafragma yang rumit: esofagitis peptik parah, perdarahan, penahanan hernia dengan perkembangan gangren lambung atau loop usus, ekspansi lambung intratoraks, striktur esofagus, dll.

Jenis operasi utama adalah penutupan lubang hernia dan penguatan ligamen esofagofrenia, berbagai jenis gastropeksi, pemulihan sudut lancip His, fundoplasti, dll.

Belakangan ini, metode operasi plastik endoskopi kerongkongan (menurut Nissen) sangat efektif.

Durasi pengobatan rawat inap dengan tingkat keparahan I-II adalah 8-10 hari, dengan tingkat keparahan III-IV - 2-4 minggu.

Pasien dengan HEBR harus menjalani observasi apotik dengan pemeriksaan instrumental dan laboratorium yang kompleks pada setiap eksaserbasi.

Pencegahan. Pencegahan utama GERD adalah dengan mengikuti anjuran gaya hidup sehat (tidak merokok, terutama yang "berbahaya", saat perut kosong, mengonsumsi minuman beralkohol kuat).
Anda harus menahan diri dari mengonsumsi obat-obatan yang mengganggu fungsi kerongkongan dan mengurangi sifat pelindung mukosanya.
Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengurangi frekuensi kekambuhan dan mencegah perkembangan penyakit.
Komponen wajib dari pencegahan sekunder GERD adalah kepatuhan terhadap rekomendasi di atas untuk pencegahan primer dan pengobatan non-obat penyakit ini.
Untuk pencegahan eksaserbasi tanpa adanya esofagitis atau esofagitis ringan, terapi tepat waktu "sesuai permintaan" tetap penting.

Penyakit refluks gastroesofageal merupakan proses patologis yang disebabkan oleh penurunan fungsi motorik saluran cerna bagian atas. Ini terjadi sebagai akibat dari refluks - refluks isi lambung atau duodenum yang berulang secara teratur ke kerongkongan, yang mengakibatkan kerusakan pada selaput lendir kerongkongan, dan kerusakan pada organ di atasnya (laring, faring, trakea, bronkus) mungkin juga terjadi. Apa itu penyakit, apa penyebab dan gejalanya, serta pengobatan GERD - akan kami bahas di artikel ini.

GERD - apa itu?

GERD (gastroesophageal reflux disease) adalah refluks isi lambung (gastrointestinal) ke dalam lumen esofagus. Refluks disebut fisiologis jika muncul segera setelah makan dan tidak menimbulkan rasa tidak nyaman yang nyata pada seseorang. Ini merupakan fenomena fisiologis yang normal jika terjadi sesekali setelah makan dan tidak disertai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan.

Namun jika gips tersebut banyak dan disertai dengan peradangan atau kerusakan pada selaput lendir kerongkongan, gejala ekstraesofagus, maka ini sudah merupakan penyakit.

GERD terjadi pada semua kelompok umur, baik jenis kelamin, termasuk anak-anak; insidennya meningkat seiring bertambahnya usia.

Klasifikasi

Ada dua bentuk utama penyakit refluks gastroesofageal:

• penyakit refluks non-erosif (negatif secara endoskopi) (NERD) - terjadi pada 70% kasus;
• (RE) - frekuensi kejadiannya sekitar 30% dari total jumlah diagnosis GERD.

Para ahli membedakan empat derajat refluks esofagus:

1. Kekalahan linier- ada area peradangan mukosa yang terpisah dan fokus erosi pada permukaannya.
2. Tiriskan kekalahan- proses negatif menyebar ke permukaan yang luas akibat menyatunya beberapa fokus menjadi area peradangan yang terus menerus, namun tidak seluruh area mukosa masih tertutup lesi.
3. Lesi melingkar- zona peradangan dan fokus erosi menutupi seluruh permukaan bagian dalam kerongkongan.
4. Lesi stenosis- dengan latar belakang lesi total pada permukaan bagian dalam kerongkongan, komplikasi sudah terjadi.

Penyebab

Substrat patogenetik utama untuk perkembangan penyakit refluks gastroesofageal sebenarnya adalah refluks gastroesofageal, yaitu refluks isi lambung ke kerongkongan secara retrograde. Refluks paling sering berkembang karena kegagalan sfingter yang terletak di perbatasan esofagus dan lambung.

Faktor-faktor berikut berkontribusi terhadap perkembangan penyakit:

• Penurunan kemampuan fungsional sfingter esofagus bagian bawah (misalnya karena destrukturisasi esofagus dengan hernia diafragma esofagus);
• Sifat merusak isi saluran cerna (karena kandungan asam klorida, serta pepsin, asam empedu);
• pelanggaran pelepasan lambung;
• Peningkatan tekanan intra-abdomen;
• Kehamilan;
• Merokok;
• Kegemukan;
• Penurunan pembersihan esofagus (misalnya, karena penurunan efek penetralan air liur, serta bikarbonat lendir esofagus);
• Minum obat yang menurunkan tonus otot polos (penghambat saluran kalsium, agonis beta-adrenergik, antispasmodik, nitrat, M-antikolinergik, sediaan enzim yang mengandung empedu).

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan GERD adalah:

• pelanggaran fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas,
• keadaan hiperasam,
• berkurangnya fungsi pelindung selaput lendir kerongkongan.

Gejala penyakit refluks gastroesofageal

Begitu berada di kerongkongan, isi lambung (makanan, asam klorida, enzim pencernaan) mengiritasi selaput lendir, menyebabkan berkembangnya peradangan.

Gejala utama refluks gastroesofageal adalah sebagai berikut:

• maag;
• bersendawa asam dan gas;
• sakit tenggorokan akut;
• ketidaknyamanan di perut;
• tekanan yang terjadi setelah makan, yang meningkat setelah makan makanan yang meningkatkan produksi empedu dan asam.

Selain itu, asam lambung yang masuk ke kerongkongan berdampak negatif pada kekebalan jaringan lokal, sehingga tidak hanya mempengaruhi kerongkongan, tetapi juga nasofaring. Seseorang yang menderita GERD sering mengeluhkan faringitis kronis.

GERD sering terjadi dengan manifestasi klinis yang tidak khas:

• nyeri dada (biasanya setelah makan, diperburuk dengan membungkuk),
• rasa berat di perut setelah makan,
• hipersalivasi (peningkatan air liur) saat tidur,
• bau mulut,
• suara serak.

Gejala muncul dan bertambah parah setelah makan, olah raga, dalam posisi horizontal, dan menurun pada posisi vertikal, setelah mengonsumsi air mineral alkali.

Tanda-tanda GERD dengan Esofagitis

Penyakit refluks pada kerongkongan dapat menimbulkan reaksi-reaksi berikut di dalamnya:

• proses inflamasi,
• kerusakan dinding berupa borok,
• modifikasi lapisan lapisan yang bersentuhan dengan refluks menjadi bentuk yang tidak biasa untuk organ sehat;
• penyempitan esofagus bagian bawah.

Jika gejala di atas terjadi lebih dari 2 kali seminggu selama 2 bulan, sebaiknya konsultasikan ke dokter untuk dilakukan pemeriksaan.

GERD pada anak-anak

Alasan utama berkembangnya penyakit refluks pada anak-anak adalah ketidakmatangan sfingter bagian bawah, yang mencegah evakuasi makanan dari lambung kembali ke kerongkongan.

Faktor lain yang berkontribusi terhadap perkembangan GERD di masa kanak-kanak meliputi:

• insufisiensi fungsional kerongkongan;
• penyempitan saluran keluar lambung;
• masa pemulihan setelah operasi pada kerongkongan;
• operasi reseksi lambung;
• konsekuensi dari cedera serius;
• proses onkologis;
• persalinan yang sulit;
• tekanan intrakranial yang tinggi.

Gejala umum GERD pada anak adalah sebagai berikut:

• sering meludah atau bersendawa;
• nafsu makan yang buruk;
• sakit di perut;
• anak itu terlalu nakal saat menyusu;
• sering muntah atau muntah;
• cegukan
• sesak napas;
• sering batuk, terutama pada malam hari.

Perawatan penyakit refluks gastroesofageal pada anak akan bergantung pada gejala, usia, dan kesehatan secara keseluruhan. Untuk mencegah berkembangnya penyakit ini pada anak, orang tua harus memantau pola makannya dengan cermat.

Komplikasi

Penyakit refluks gastroesofageal dapat menyebabkan komplikasi berikut pada tubuh:

• penyempitan kerongkongan;
• lesi ulseratif pada selaput lendir kerongkongan;
• berdarah;
• pembentukan sindrom Barrett - penggantian lengkap (metaplasia) epitel skuamosa berlapis esofagus dengan epitel lambung silindris (risiko kanker esofagus dengan metaplasia epitel meningkat 30-40 kali lipat);
• degenerasi esofagitis yang ganas.

Diagnostik

Selain metode diagnostik yang dijelaskan, penting untuk mengunjungi spesialis berikut:

• ahli jantung;
• ahli paru;
• ahli otorhinolaringologi;
• ahli bedah, konsultasinya diperlukan jika perawatan medis yang dilakukan tidak efektif, adanya hernia diafragma besar, dan dalam pembentukan komplikasi.

Untuk diagnosis refluks gastroesofageal, metode berikut digunakan:

• pemeriksaan endoskopi kerongkongan, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi perubahan inflamasi, erosi, bisul, dan patologi lainnya;
• pemantauan harian keasaman (pH) di bagian bawah kerongkongan. tingkat biasa pH harus antara 4 dan 7, perubahan bukti dapat menunjukkan penyebab berkembangnya penyakit;
• radiografi - memungkinkan Anda mendeteksi bisul, erosi, dll.;
• studi manometrik sfingter esofagus - dilakukan untuk menilai nadanya;
• skintigrafi menggunakan zat radioaktif - dilakukan untuk menilai pembersihan esofagus;
• biopsi - dilakukan jika dicurigai adanya esofagus Barrett;
• EKG dan pemantauan EKG harian; pemeriksaan USG organ perut.

Tentu saja, tidak semua metode digunakan untuk diagnosis yang akurat. Seringkali, dokter hanya membutuhkan data yang diperoleh selama pemeriksaan dan interogasi pasien, serta kesimpulan FEGDS.

Pengobatan penyakit refluks

Pengobatan penyakit refluks gastroesofageal dapat bersifat medis atau bedah. Terlepas dari stadium dan tingkat keparahan GERD, aturan tertentu harus selalu dipatuhi selama terapi:

1. Jangan berbaring atau mencondongkan tubuh ke depan setelah makan.
2. Jangan memakai pakaian ketat, korset, ikat pinggang ketat, perban - ini menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen.
3. Tidurlah di tempat tidur dengan bagian kepala terangkat.
4. Jangan makan pada malam hari, hindari makan besar, jangan makan makanan terlalu panas.
5. Berhenti minum alkohol dan merokok.
6. Batasi konsumsi lemak, coklat, kopi dan buah jeruk, karena dapat mengiritasi dan menurunkan tekanan LES.
7. Menurunkan berat badan jika Anda mengalami obesitas.
8. Menolak minum obat yang menyebabkan refluks. Ini termasuk antispasmodik, β-blocker, prostaglandin, antikolinergik, obat penenang, nitrat, obat penenang, penghambat saluran kalsium.

Obat untuk GERD

Perawatan obat penyakit refluks gastroesofageal dilakukan oleh ahli gastroenterologi. Terapi memakan waktu 5 hingga 8 minggu (terkadang perjalanan pengobatan mencapai durasi hingga 26 minggu), dilakukan dengan menggunakan kelompok obat berikut:

1. Agen antisekresi (antasida) mempunyai fungsi mengurangi efek negatif asam klorida pada permukaan kerongkongan. Yang paling umum adalah: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Sebagai prokinetik menggunakan motilium. Perjalanan pengobatan untuk esofagitis catarrhal atau negatif secara endoskopi berlangsung sekitar 4 minggu, untuk esofagitis erosif 6-8 minggu, jika tidak ada efek, pengobatan dapat dilanjutkan hingga 12 minggu atau lebih.
3. Mengonsumsi sediaan vitamin, termasuk vitamin B5 dan U untuk memulihkan selaput lendir kerongkongan dan memperkuat tubuh secara umum.

GERD juga bisa dipicu oleh pola makan yang tidak seimbang. Oleh karena itu, pengobatan dengan obat harus didukung dengan nutrisi yang kompeten.

Dengan deteksi tepat waktu dan kepatuhan terhadap rekomendasi gaya hidup (tindakan non-obat untuk pengobatan GERD), prognosisnya baik. Dalam kasus perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan sering berulang dengan refluks teratur, perkembangan komplikasi, dan pembentukan esofagus Barrett, prognosisnya jauh lebih buruk.

Kriteria kesembuhan adalah hilangnya gejala klinis dan data endoskopi. Untuk mencegah komplikasi dan kekambuhan penyakit, untuk mengontrol efektivitas pengobatan, perlu mengunjungi dokter, terapis atau ahli gastroenterologi secara rutin, minimal 6 bulan sekali, terutama pada musim gugur dan musim semi, dan menjalani pemeriksaan.

Perawatan bedah (operasi)

Ada berbagai metode pengobatan bedah penyakit ini, namun secara umum esensinya adalah mengembalikan penghalang alami antara kerongkongan dan lambung.

Indikasi untuk perawatan bedah adalah sebagai berikut:

• komplikasi GERD (perdarahan berulang, striktur);
• ketidakefektifan terapi konservatif; pneumonia aspirasi yang sering;
• mendiagnosis sindrom Barrett dengan displasia tingkat tinggi;
• kebutuhan pasien muda dengan GERD dalam terapi antireflux jangka panjang.

Diet untuk GERD

Diet untuk penyakit refluks gastroesofageal adalah salah satu bidang utama pengobatan yang efektif. Pasien yang menderita esofagitis harus mematuhi rekomendasi diet berikut:

1. Hilangkan makanan berlemak dari diet.
2. Untuk menjaga kesehatan, hindari makanan yang digoreng dan pedas.
3. Jika sakit, tidak dianjurkan minum kopi, teh kental saat perut kosong.
4. Orang yang rentan terhadap penyakit kerongkongan tidak dianjurkan makan coklat, tomat, bawang merah, bawang putih, mint: produk ini mengurangi nada sfingter bawah.

Jadi, perkiraan pola makan sehari-hari penderita GERD adalah sebagai berikut (lihat menu hari ini):

Beberapa dokter percaya bahwa bagi pasien yang didiagnosis menderita penyakit gastroesophageal reflux, aturan diet dan gaya hidup sehat inilah yang lebih penting daripada produk yang menyusun menunya. Anda juga harus ingat bahwa Anda perlu melakukan pendekatan diet dengan mempertimbangkan perasaan Anda sendiri.

Obat tradisional

Pengobatan alternatif melibatkan sejumlah besar resep, pilihan resep tertentu tergantung pada karakteristik individu tubuh manusia. Tetapi pengobatan tradisional tidak dapat bertindak sebagai terapi terpisah, mereka termasuk dalam tindakan terapeutik yang kompleks.

1. Minyak buckthorn laut atau rosehip: ambil satu sendok teh hingga tiga kali sehari;
2. Kotak pertolongan pertama di rumah untuk pasien dengan penyakit refluks harus mengandung ramuan kering berikut: kulit kayu birch, lemon balm, biji rami, oregano, St. Anda dapat menyiapkan rebusan dengan menuangkan beberapa sendok makan herba dengan air mendidih ke dalam termos dan bersikeras setidaknya selama satu jam, atau dengan menambahkan segenggam tanaman obat ke dalam air mendidih, angkat panci dari kompor, tutup dengan a tutup dan biarkan diseduh.
3. Daun pisang raja cincang(2 sdm.), St. John's wort (1 sdm.) Tempatkan dalam wadah enamel, tuangkan air mendidih (500 ml). Setelah setengah jam, teh siap diminum. Anda bisa meminumnya dalam waktu lama, setengah gelas di pagi hari.
4. Pengobatan GERD dengan obat tradisional tidak hanya melibatkan pengobatan herbal, tetapi juga penggunaan air mineral. Mereka harus digunakan pada tahap akhir perjuangan melawan penyakit atau selama remisi untuk mengkonsolidasikan hasilnya.

Pencegahan

Agar tidak pernah menghadapi penyakit yang tidak menyenangkan, penting untuk selalu memperhatikan pola makan Anda: jangan makan berlebihan, batasi penggunaan makanan berbahaya, pantau berat badan.

Jika persyaratan tersebut terpenuhi, risiko GERD akan diminimalkan. Diagnosis tepat waktu dan pengobatan sistematis dapat mencegah perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa.

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) penyakit yang ditandai dengan berkembangnya gejala spesifik dan/atau peradangan pada esofagus distal akibat masuknya isi lambung dan/atau duodenum secara berulang dan retrograde ke dalam esofagus.

Patogenesisnya didasarkan pada ketidakcukupan sfingter esofagus bagian bawah (otot polos melingkar yang berada dalam keadaan kontraksi tonik pada orang sehat dan memisahkan esofagus dan lambung), yang berkontribusi terhadap refluks isi lambung ke kerongkongan (reflux) .

Refluks jangka panjang menyebabkan esofagitis dan terkadang tumor esofagus. Ada manifestasi penyakit yang khas (mulas, bersendawa, disfagia) dan atipikal (batuk, nyeri dada, mengi).

Perubahan patologis pada sistem pernafasan (pneumonia, bronkospasme, fibrosis paru idiopatik), pita suara (suara serak, radang tenggorokan, kanker laring), pendengaran (otitis media), gigi (cacat enamel), mungkin merupakan tanda tambahan yang mengindikasikan refluks.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan penilaian klinis gejala penyakit, hasil pemeriksaan endoskopi, data pH-metri (pemantauan pH di kerongkongan).

Pengobatannya terdiri dari perubahan gaya hidup, mengonsumsi obat-obatan yang menurunkan keasaman lambung (penghambat pompa proton). Dalam beberapa kasus, perawatan bedah dapat digunakan.

• Klasifikasi GERD

  Pertama-tama, klasifikasi tersebut membagi penyakit refluks gastroesofagus menjadi 2 kategori: GERD dengan esofagitis dan GERD tanpa esofagitis.

  • GERD dengan esofagitis (penyakit refluks positif secara endoskopi)

    Refluks-esofagitis adalah kerusakan pada selaput lendir kerongkongan, terlihat selama endoskopi, suatu proses inflamasi di bagian distal (bawah) kerongkongan, yang disebabkan oleh aksi jus lambung, empedu, sekresi pankreas dan usus pada selaput lendir. kerongkongan. Hal ini diamati pada 30-45% pasien dengan GERD.

    Komplikasi refluks esofagitis adalah:

    • Penyempitan esofagus.
    • Erosi dan bisul pada kerongkongan, disertai pendarahan.
    • Kerongkongan Barrett.
    • Adenokarsinoma esofagus.

    Kondisi selaput lendir esofagus dinilai secara endoskopi menurut klasifikasi M.Savary-J.Miller, atau menurut klasifikasi Los Angeles (1994).

    • Klasifikasi M.Savary-J.Miller dimodifikasi oleh Carrison et al.
      • 0 derajat - tidak ada tanda-tanda refluks esofagitis.
      • Derajat I - erosi non-konfluen dengan latar belakang hiperemia mukosa, menempati kurang dari 10% lingkar esofagus distal.
      • Derajat II - lesi erosif konfluen, menempati 10-50% lingkar esofagus distal.
      • Derajat III - lesi esofagus erosif dan ulseratif multipel, menempati seluruh keliling esofagus distal.
      • Gelar IV - komplikasi: bisul dalam, penyempitan, kerongkongan Barrett.
    • Klasifikasi Los Angeles hanya digunakan untuk bentuk GERD erosif.
      • Derajat A - satu atau lebih cacat pada mukosa esofagus yang panjangnya tidak lebih dari 5 mm, tidak ada satupun yang meluas hingga lebih dari 2 lipatan mukosa.
      • Derajat B - Satu atau lebih kelainan mukosa dengan panjang lebih dari 5 mm, tidak ada satupun yang meluas pada lebih dari 2 lipatan mukosa.
      • Derajat C - cacat mukosa esofagus yang meluas hingga 2 atau lebih lipatan mukosa yang secara kolektif menempati kurang dari 75% lingkar esofagus.
      • Derajat D - Cacat pada mukosa esofagus yang menutupi setidaknya 75% lingkar esofagus.
  • GERD tanpa esofagitis (penyakit refluks negatif secara endoskopi, atau penyakit refluks non-erosif)

    GERD tanpa esofagitis (penyakit refluks negatif endoskopi, atau penyakit refluks non-erosif) adalah kerusakan pada mukosa esofagus yang tidak terdeteksi pada pemeriksaan endoskopi. Terjadi pada lebih dari 50% kasus.

    Tingkat keparahan gejala subjektif dan durasi penyakit tidak berkorelasi dengan gambaran endoskopi. Dengan GERD negatif secara endoskopi, kualitas hidup menurun dengan cara yang sama seperti pada refluks esofagitis, dan nilai pH-metri yang khas untuk penyakit ini diamati.

• Epidemiologi GERD

  Frekuensi GERD sering diremehkan karena hanya 25% pasien yang memeriksakan diri ke dokter. Banyak orang tidak mengeluh, karena mereka menghentikan manifestasi penyakitnya dengan obat-obatan yang dijual bebas. Timbulnya penyakit ini dipicu oleh pola makan yang mengandung banyak lemak.

  Jika kita mengevaluasi prevalensi GERD berdasarkan frekuensi sakit maag, maka 21-40% penduduk Eropa Barat mengeluhkannya, hingga 20-45% penduduk Amerika Serikat dan sekitar 15% penduduk Rusia. . Kemungkinan terkena GERD tinggi jika sakit maag terjadi minimal dua kali seminggu. Pada 7-10% pasien, hal ini terjadi setiap hari. Namun, meski dengan mulas yang lebih jarang, kehadiran GERD tidak bisa dikesampingkan.

  Angka kejadian GERD pada pria dan wanita segala usia adalah (2-3):1. Angka kejadian GERD meningkat pada orang yang berusia di atas 40 tahun. Namun, esofagitis dan adenokarsinoma Barrett 10 kali lebih sering terjadi pada pria.

• Kode ICD 10 K21.

Dengan bronkospasme, diagnosis banding dibuat antara GERD dan asma bronkial, bronkitis kronis. Pasien tersebut menjalani studi tentang fungsi pernapasan eksternal, rontgen dan CT dada. Dalam beberapa kasus, terdapat kombinasi GERD dan asma bronkial. Hal ini di satu sisi disebabkan oleh refleks esofagobronkial, yang menyebabkan bronkospasme. Dan, di sisi lain, penggunaan beta-agonis, aminofilin, mengurangi tekanan sfingter esofagus bagian bawah, sehingga berkontribusi terhadap refluks. Kombinasi penyakit-penyakit ini menyebabkan perjalanan penyakitnya lebih parah.

Pada 5-10% kasus GERD, terapi obat tidak efektif.

Indikasi untuk metode pengobatan bedah:

• Dengan komplikasi GERD.
• Dengan tidak efektifnya pengobatan konservatif.
• Dalam pengobatan pasien di bawah 60 tahun dengan hernia pembukaan esofagus diafragma 3-4 derajat.
• Dengan refluks esofagitis derajat 5.

Sebelum memulai pengobatan, perlu dilakukan penilaian risiko komplikasi pada pasien. Pasien yang memiliki kemungkinan tinggi mengalami komplikasi harus menjalani perawatan bedah daripada meresepkan obat.

Efektivitas operasi antirefluks dan terapi pemeliharaan dengan penghambat pompa proton adalah sama. Namun, perawatan bedah juga memiliki kelemahan. Hasilnya tergantung pengalaman ahli bedah, ada risiko kematian. Dalam beberapa kasus, setelah operasi, kebutuhan akan terapi obat tetap ada.

Pilihan untuk perawatan bedah esofagus adalah: plikasi endoskopi, ablasi frekuensi radio pada esofagus, fundoplikasi Nissen laparoskopi.

Beras. Replikasi endoskopi (mengurangi ukuran organ berongga dengan memasang jahitan di dinding) menggunakan perangkat EndoCinch.

Ablasi frekuensi radio pada esofagus (prosedur Stretta) melibatkan dampak energi frekuensi radio termal pada otot sfingter esofagus bagian bawah dan kardia.

Tahapan ablasi frekuensi radio esofagus.

Energi frekuensi radio disalurkan melalui perangkat khusus yang terdiri dari bougie (saat ini dialirkan melalui konduktor kawat), keranjang balon, dan empat elektroda jarum yang ditempatkan di sekeliling balon.

Balon dipompa dan jarum dimasukkan ke dalam otot di bawah panduan endoskopi.

Pemasangannya dikonfirmasi dengan mengukur impedansi jaringan dan kemudian arus frekuensi tinggi dialirkan ke ujung jarum sambil mendinginkan mukosa secara simultan dengan menyuplai air.

Alat berputar untuk membuat "lesi" tambahan pada tingkat yang berbeda dan biasanya 12-15 kelompok lesi tersebut diterapkan.

Efek antirefluks dari prosedur Stretta disebabkan oleh dua mekanisme. Salah satu mekanismenya adalah "mengencangkan" area yang dirawat, yang menjadi kurang sensitif terhadap efek distensi lambung setelah makan, selain memberikan penghalang mekanis terhadap refluks. Mekanisme lainnya adalah terganggunya jalur vagal aferen dari jantung yang terlibat dalam mekanisme relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah.

Setelah fundoplikasi Nissen laparoskopi, 92% pasien mengalami hilangnya gejala penyakit sepenuhnya.

Beras. Fundoplikasi Nissen laparoskopi

• Pengobatan komplikasi GERD
  • Penyempitan (penyempitan) esofagus.

    Dalam pengobatan pasien dengan striktur esofagus, dilatasi endoskopi digunakan. Jika, setelah prosedur berhasil, gejala muncul kembali dalam 4 minggu pertama, maka karsinoma harus disingkirkan.

  • Bisul pada esofagus.

    Obat antisekresi dapat digunakan untuk pengobatan, khususnya rabeprazole (Pariet) - 20 mg 2 kali sehari selama 6 minggu atau lebih. Selama pengobatan, studi endoskopi kontrol dengan biopsi, sitologi dan histologi dilakukan setiap 2 minggu. Jika pemeriksaan histologis menunjukkan displasia tingkat tinggi, atau, meskipun telah diobati dengan omeprazole selama 6 minggu, ulkus tetap berukuran sama, maka konsultasi ahli bedah diperlukan.

    Kriteria efektivitas pengobatan GERD negatif endoskopi (GERD tanpa esofagitis) adalah hilangnya gejala. Nyeri sering kali hilang pada hari pertama penggunaan penghambat pompa proton.

Penyakit refluks gastroesofagus

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) adalah perkembangan perubahan inflamasi pada esofagus distal dan/atau gejala khas akibat refluks isi lambung dan/atau duodenum yang berulang secara teratur ke esofagus.

ICD-10

K21.0 Refluks gastroesofageal dengan esofagitis

K21.9 Refluks gastroesofagus tanpa esofagitis.

CONTOH RUMUSAN DIAGNOSA

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi sebenarnya dari penyakit ini tidak diketahui, hal ini disebabkan oleh variabilitas gejala klinis yang besar. Gejala GERD setelah diperiksa secara cermat ditemukan pada 20–50% populasi orang dewasa, dan tanda endoskopik ditemukan pada lebih dari 7–10% populasi. Di AS, sakit maag, gejala utama GERD, dialami oleh 10-20% orang dewasa setiap minggunya. Tidak ada gambaran epidemiologi yang lengkap di Rusia.

Prevalensi GERD sebenarnya jauh lebih tinggi dibandingkan statistik, termasuk karena hanya kurang dari 1/3 pasien GERD yang berobat ke dokter.

Wanita dan pria sama-sama sering sakit.

KLASIFIKASI

Saat ini, ada dua bentuk GERD.

■ Penyakit refluks negatif secara endoskopi, atau penyakit refluks non-erosif, pada 60-65% kasus.

■ Refluks esofagitis - 30-35% pasien.

■ Komplikasi GERD: striktur peptikum, perdarahan esofagus, esofagus Berrett, adenokarsinoma esofagus.

Tabel 4-2. Klasifikasi refluks esofagitis Los Angeles

DIAGNOSA

Diagnosis GERD harus ditegakkan jika pasien memiliki gejala khas: mulas, bersendawa, regurgitasi; dalam beberapa kasus, gejala ekstraesofageal diamati.

PEMERIKSAAN RIWAYAT DAN FISIK

GERD ditandai dengan tidak adanya ketergantungan beratnya gejala klinis (mulas, nyeri, regurgitasi) terhadap beratnya perubahan mukosa esofagus. Gejala penyakit tidak memungkinkan untuk membedakan penyakit refluks non-erosif dari refluks esofagitis.

Intensitas manifestasi klinis GERD tergantung pada konsentrasi asam klorida dalam refluks, frekuensi dan durasi kontaknya dengan mukosa esofagus, dan hipersensitivitas esofagus.

GEJALA GERD ESophageal

■ Sakit maag dipahami sebagai sensasi terbakar dengan intensitas berbeda-beda yang terjadi di belakang tulang dada (di sepertiga bagian bawah esofagus) dan/atau di daerah epigastrium. Sakit maag terjadi pada setidaknya 75% pasien, terjadi karena kontak yang terlalu lama antara isi asam lambung (pH kurang dari 4) dengan mukosa kerongkongan. Tingkat keparahan mulas tidak berhubungan dengan tingkat keparahan esofagitis. Hal ini ditandai dengan peningkatannya setelah makan, minum minuman berkarbonasi, alkohol, selama aktivitas fisik, membungkuk dan dalam posisi horizontal.

■ Eruktasi asam, biasanya, meningkat setelah makan, minum minuman berkarbonasi. Regurgitasi makanan, yang diamati pada beberapa pasien, diperburuk oleh olahraga dan posisi yang mendorong regurgitasi.

■ Disfagia dan odinofagia (nyeri saat menelan) lebih jarang terjadi. Munculnya disfagia persisten menunjukkan perkembangan striktur esofagus. Disfagia progresif cepat dan penurunan berat badan dapat mengindikasikan perkembangan adenokarsinoma.

■ Nyeri di belakang tulang dada dapat menjalar ke daerah interskapula, leher, rahang bawah, separuh dada kiri; sering meniru angina pektoris. Nyeri kerongkongan ditandai dengan adanya hubungan dengan asupan makanan, posisi tubuh dan peredanya dengan mengonsumsi air mineral alkali dan antasida.

GEJALA GERD EKSTRA-ESofagus :

■ bronkopulmoner - batuk, serangan asma;

■ gigi - karies, erosi email gigi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tidak ada temuan laboratorium yang patognomonik untuk GERD.

STUDI INSTRUMENTAL

METODE PEMERIKSAAN WAJIB

STUDI TUNGGAL

■ FEGDS: memungkinkan Anda membedakan penyakit refluks non-erosif dan refluks esofagitis, untuk mengidentifikasi adanya komplikasi.

■ Pemeriksaan rontgen esofagus dan lambung: jika dicurigai adanya hernia pada pembukaan esofagus diafragma, striktur, adenokarsinoma esofagus.

PENELITIAN DALAM DINAMIKA

■ FEGDS: mungkin tidak dilakukan lagi pada penyakit refluks non-erosif.

■ Biopsi selaput lendir esofagus pada GERD yang rumit: ulkus, striktur, esofagus Berrett.

METODE PEMERIKSAAN TAMBAHAN

STUDI TUNGGAL

■ Pengukuran pH intraesofagus 24 jam: peningkatan waktu refluks total (pH kurang dari 4,0 lebih dari 5% pada siang hari) dan durasi episode refluks (lebih dari 5 menit). Metode ini memungkinkan Anda menilai pH di kerongkongan dan lambung, efektivitas obat; nilai metode ini sangat tinggi dengan adanya manifestasi ekstraesofageal dan tidak adanya efek terapi.

■ Manometri intraesofagus: dilakukan untuk menilai fungsi sfingter esofagus bagian bawah, fungsi motorik esofagus.

■ Ultrasonografi organ perut: dengan GERD tanpa perubahan, dilakukan untuk mengidentifikasi patologi organ perut yang terjadi bersamaan.

■ EKG, ergometri sepeda: digunakan untuk diagnosis banding dengan penyakit arteri koroner, GERD tidak menunjukkan perubahan.

■ Tes penghambat pompa proton: menghilangkan gejala klinis (mulas) saat menggunakan penghambat pompa proton.

PERBEDAAN DIAGNOSA

Dengan gambaran klinis penyakit yang khas, diagnosis banding biasanya tidak sulit. Dengan adanya gejala ekstraesofageal, harus dibedakan dengan penyakit arteri koroner, patologi bronkopulmoner (asma bronkial, dll). Untuk diagnosis banding GERD dengan esofagitis dengan etiologi berbeda, dilakukan pemeriksaan histologis spesimen biopsi.

INDIKASI KONSULTASI SPESIALIS LAINNYA

Pasien harus dirujuk untuk mendapatkan nasihat spesialis jika diagnosisnya tidak pasti, jika terdapat gejala atipikal atau ekstraesofagus, atau dicurigai adanya komplikasi. Anda mungkin perlu berkonsultasi dengan ahli jantung, paru, otorhinolaryngologist (misalnya, ahli jantung - jika ada nyeri retrosternal yang tidak berhenti saat mengonsumsi penghambat pompa proton).

PERLAKUAN

TUJUAN TERAPI

■ Meredakan gejala klinis.

■ Penyembuhan erosi.

■ Kualitas hidup yang lebih baik.

■ Pencegahan atau penghapusan komplikasi.

■ Pencegahan kekambuhan.

INDIKASI RUMAH SAKIT

■ Melakukan pengobatan antireflux jika terjadi komplikasi penyakit, serta jika terapi obat yang memadai tidak efektif.

■ Melakukan pembedahan (fundoplikasi) jika terapi obat dan intervensi endoskopi atau pembedahan tidak efektif jika terdapat komplikasi esofagitis: striktur, esofagus Berrett, perdarahan.

PENGOBATAN NON-OBAT

✧ Hindari makan besar.

✧Batasi konsumsi makanan yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah dan mengiritasi selaput lendir esofagus: makanan kaya lemak (susu murni, krim, kue, kue kering), ikan berlemak dan daging (angsa, bebek , serta daging babi, domba, daging sapi berlemak), alkohol, minuman yang mengandung kafein (kopi, cola, teh kental, coklat), buah jeruk, tomat, bawang merah, bawang putih, gorengan, hindari minuman berkarbonasi.

✧Setelah makan, hindari membungkuk ke depan dan posisi horizontal; makan terakhir - selambat-lambatnya 3 jam sebelum tidur.

✧Tidur dengan posisi kepala ditinggikan.

Hilangkan beban yang meningkatkan tekanan intra-abdomen: jangan memakai pakaian ketat dan ikat pinggang ketat, korset, jangan mengangkat beban lebih dari 8-10 kg pada kedua tangan, hindari aktivitas fisik yang berhubungan dengan tekanan perut yang berlebihan.

✧ Berhenti merokok.

✧Menjaga berat badan normal.

■ Jangan mengonsumsi obat-obatan yang menyebabkan refluks (obat penenang dan obat penenang, inhibitor saluran kalsium, β-blocker, teofilin, prostaglandin, nitrat).

TERAPI OBAT

Jangka waktu pengobatan GERD: 4-6 minggu untuk penyakit refluks non-erosif dan setidaknya 8-12 minggu untuk refluks esofagitis, diikuti dengan terapi pemeliharaan selama 26-52 minggu.

Terapi obat mencakup penunjukan prokinetik, antasida, dan agen antisekresi.

■ Prokinetik: domperidone 10 mg 4 kali sehari.

■ Tujuan terapi antisekresi untuk GERD adalah untuk mengurangi efek merusak dari kandungan asam lambung pada mukosa esofagus pada refluks gastroesofageal. Obat pilihan adalah penghambat pompa proton (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole).

✧GERD dengan esofagitis (8-12 minggu):

–omeprazole 20 mg dua kali sehari, atau

lansoprazole 30 mg dua kali sehari, atau

– esomeprazol 40 mg/hari, atau

– rabeprazol 20 mg/hari.

Meredakan gejala dan menyembuhkan erosi. Jika dosis standar penghambat pompa proton tidak efektif, dosisnya harus digandakan.

✧ Penyakit refluks non-erosif (4-6 minggu):

–omeprazol 20 mg/hari, atau

– lansoprazole 30 mg/hari, atau

– esomeprazol 20 mg/hari, atau

– rabeprazol 10–20 mg/hari.

Kriteria efektivitas pengobatan- menghilangkan gejala secara terus-menerus.

■ Penggunaan penghambat reseptor histamin H2 sebagai obat antisekresi dimungkinkan, namun efeknya lebih rendah dibandingkan penghambat pompa proton.

■ Antasida dapat digunakan sebagai pengobatan simtomatik untuk sakit maag yang jarang terjadi, namun dalam kasus ini, preferensi harus diberikan pada penggunaan penghambat pompa proton sesuai permintaan. Antasida biasanya diresepkan 3 kali sehari 40-60 menit setelah makan, saat mulas dan nyeri dada paling sering terjadi, serta pada malam hari.

■ Dengan refluks esofagitis yang disebabkan oleh refluks isi duodenum (terutama asam empedu) ke kerongkongan, yang biasanya diamati pada penyakit batu empedu, efek yang baik dicapai dengan mengonsumsi asam ursodeoksikolat dengan dosis 250-350 mg/hari. Dalam hal ini, disarankan untuk menggabungkan asam ursodeoksikolat dengan prokinetika dengan dosis biasa.

Terapi pemeliharaan biasanya dilakukan dengan inhibitor pompa proton sesuai dengan salah satu rejimen berikut.

■ Penggunaan penghambat pompa proton secara terus menerus dalam dosis standar atau setengah (omeprazole, esomeprazole - 10 atau 20 mg/hari, rabeprazole - 10 mg/hari).

■ Terapi sesuai permintaan - mengonsumsi penghambat pompa proton saat gejala muncul (rata-rata setiap 3 hari sekali) untuk penyakit refluks negatif secara endoskopi.

OPERASI

Tujuan operasi yang bertujuan menghilangkan refluks (fundoplikasi, termasuk endoskopi) adalah untuk mengembalikan fungsi normal jantung.

Indikasi untuk perawatan bedah:

■ kegagalan terapi obat yang memadai;

■ komplikasi GERD (penyempitan esofagus, perdarahan berulang);

■ Esofagus Berrett dengan displasia epitel tingkat tinggi karena risiko keganasan.

PERKIRAAN KETENTUAN KETIDAKMAMPUAN SEMENTARA BEKERJA

Mereka ditentukan oleh hilangnya gejala klinis dan penyembuhan erosi selama kontrol FEGDS.

MANAJEMEN LEBIH LANJUT

Dalam kasus penyakit refluks non-erosif dengan gejala klinis yang hilang sepenuhnya, FEGDS kontrol tidak diperlukan. Remisi refluks esofagitis harus dikonfirmasi secara endoskopi. Ketika gambaran klinis berubah, dalam beberapa kasus FEGDS dilakukan.

Terapi pemeliharaan adalah wajib, karena tanpanya penyakit ini kambuh pada 90% pasien dalam waktu 6 bulan.

Pemantauan dinamis pasien dilakukan untuk memantau komplikasi, mengidentifikasi kerongkongan Berrett dan pengendalian obat terhadap gejala penyakit.

Pantau gejala yang menunjukkan komplikasi:

■ disfagia dan odinofagia;

■ pendarahan;

■ penurunan berat badan;

■ rasa kenyang lebih awal;

■ nyeri dada;

■ sering muntah.

Di hadapan semua tanda-tanda ini, konsultasi spesialis dan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut diindikasikan.

Metaplasia epitel usus berfungsi sebagai substrat morfologi esofagus Berrett yang asimtomatik. Faktor risiko esofagus Berrett:

■ sakit maag lebih dari 2 kali seminggu;

■ jenis kelamin laki-laki;

■ durasi gejala lebih dari 5 tahun.

Setelah diagnosis esofagus Berrett ditegakkan, pemeriksaan endoskopi dengan biopsi harus dilakukan setiap tahun dengan latar belakang terapi pemeliharaan berkelanjutan dengan inhibitor pompa proton dosis penuh. Jika displasia tingkat rendah terdeteksi, FEGDS berulang dengan biopsi dan pemeriksaan histologis biopsi dilakukan setelah 6 bulan. Jika displasia tingkat rendah berlanjut, pemeriksaan histologis ulang dianjurkan setelah 6 bulan. Jika displasia tingkat rendah berlanjut, pemeriksaan histologis berulang dilakukan setiap tahun. Dalam kasus displasia tingkat tinggi, hasil pemeriksaan histologis dievaluasi secara independen oleh dua ahli morfologi. Ketika diagnosis dikonfirmasi, masalah perawatan endoskopi atau bedah pada kerongkongan Berrett diputuskan.

PENDIDIKAN PASIEN

Pasien harus dijelaskan bahwa GERD adalah kondisi kronis, biasanya memerlukan terapi pemeliharaan jangka panjang dengan penghambat pompa proton untuk mencegah komplikasi.

Pasien harus diberitahu tentang kemungkinan komplikasi GERD dan disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter jika timbul gejala komplikasi (lihat bagian "Penatalaksanaan pasien lebih lanjut").

Pasien dengan gejala refluks berkepanjangan yang tidak terkontrol harus dijelaskan perlunya pemeriksaan endoskopi untuk mendeteksi komplikasi (seperti esofagus Berrett), dan jika ada komplikasi, perlunya FEGDS berkala dengan biopsi.

RAMALAN

Pada penyakit refluks non-erosif dan refluks esofagitis ringan, prognosis umumnya baik. Pasien mempertahankan kemampuannya untuk bekerja untuk waktu yang lama. Penyakit ini tidak mempengaruhi harapan hidup, namun secara signifikan mengurangi kualitasnya selama periode eksaserbasi. Diagnosis dini dan pengobatan tepat waktu mencegah berkembangnya komplikasi dan menjaga kemampuan bekerja. Prognosisnya memburuk dengan durasi penyakit yang lama, dikombinasikan dengan kekambuhan jangka panjang yang sering terjadi, dengan bentuk GERD yang rumit, terutama dengan perkembangan esofagus Berrett, karena peningkatan risiko berkembangnya adenokarsinoma esofagus.

Catad_tema Sakit Maag dan GERD - Artikel

Penyakit refluks gastroesofageal: diagnosis, terapi dan pencegahan

A.V. Kalinin
Institut Pendidikan Kedokteran Pascasarjana Negara Kementerian Pertahanan Federasi Rusia, Moskow

ABSTRAK

Penyakit refluks gastroesofageal: diagnosis, terapi dan pencegahan

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) adalah penyakit yang umum. Sampai saat ini, GERD bagi para praktisi tampaknya merupakan penyakit yang tidak berbahaya dengan gejala khas - mulas. Dalam dekade terakhir, GERD telah menjadi perhatian yang meningkat karena tren yang jelas menuju peningkatan frekuensi refluks esofagitis parah dan peningkatan kanker esofagus distal dengan latar belakang "Barrett's esofagus". Hubungan yang terjalin dengan GERD pada penyakit paru-paru, khususnya asma bronkial, memungkinkan pendekatan baru dalam pengobatannya. Penerapan klasifikasi baru refluks esofagitis berkontribusi pada penyatuan kesimpulan endoskopi. Pengenalan pengukuran pH harian memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit bahkan pada tahap endoskopi negatif. Meluasnya penggunaan obat baru dalam praktik klinis (penghambat reseptor H2, PPI, prokinetika) telah secara signifikan memperluas kemungkinan pengobatan GERD, termasuk. dan dalam perjalanannya yang parah. Isomer S murni dari omeprazole, esomeprazole (Nexium), dianggap sebagai agen yang menjanjikan untuk pengobatan dan pencegahan GERD.

Dalam dekade terakhir, penyakit refluks gastroesofageal (GERD) semakin menarik perhatian karena keadaan berikut. Di negara maju, terdapat tren yang jelas menuju peningkatan kejadian GERD. Sakit maag, gejala utama GERD, terjadi pada 20-40% orang dewasa di Eropa dan Amerika Serikat. Nilai GERD ditentukan tidak hanya oleh prevalensinya, tetapi juga oleh tingkat keparahan perjalanan penyakitnya. Selama sepuluh tahun terakhir, refluks esofagitis (RE) yang parah menjadi 2-3 kali lebih umum. 10-20% pasien RE mengalami kondisi patologis yang disebut "Barrett's esofagus" (BE) dan merupakan penyakit prakanker. Telah diketahui juga bahwa GERD menempati tempat penting dalam asal mula sejumlah penyakit THT dan paru.

Kemajuan signifikan telah dicapai dalam diagnosis dan pengobatan GERD. Pengenalan pengukuran pH harian memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit bahkan pada tahap endoskopi negatif. Meluasnya penggunaan obat-obatan baru dalam praktik klinis (penghambat reseptor H2, penghambat pompa proton - PPI, prokinetika) telah secara signifikan memperluas kemungkinan pengobatan bahkan bentuk GERD yang parah. Indikasi yang jelas untuk perawatan bedah RE telah dikembangkan.

Pada saat yang sama, praktisi dan pasien sendiri meremehkan pentingnya penyakit ini. Pasien dalam banyak kasus terlambat datang ke dokter untuk mendapatkan bantuan medis dan bahkan dengan gejala yang parah, mereka dirawat sendiri. Dokter, sebaliknya, kurang menyadari penyakit ini, meremehkan konsekuensinya, dan melakukan terapi RE secara tidak rasional. Sangat jarang untuk mendiagnosis komplikasi serius seperti PB.

Definisi istilah "penyakit refluks gastroesofageal"

Upaya untuk mendefinisikan konsep "penyakit refluks gastroesofageal" menghadapi kesulitan yang signifikan:

• pada individu yang praktis sehat, terjadi refluks isi lambung ke kerongkongan;
• pengasaman esofagus distal yang cukup lama mungkin tidak disertai gejala klinis dan tanda morfologi esofagitis;
• seringkali dengan gejala GERD yang parah, tidak ada perubahan inflamasi pada kerongkongan.

Sebagai unit nosologis independen, GERD secara resmi diakui dalam materi tentang diagnosis dan pengobatan penyakit ini, yang diadopsi pada bulan Oktober 1997 pada kongres interdisipliner ahli gastroenterologi dan endoskopi di Genval (Belgia). Telah diusulkan untuk membedakan antara GERD yang positif secara endoskopi dan negatif secara endoskopi. Definisi terakhir mencakup kasus-kasus di mana pasien dengan manifestasi penyakit yang memenuhi kriteria klinis GERD tidak mengalami kerusakan pada mukosa esofagus. Dengan demikian, GERD bukanlah sinonim untuk refluks esofagitis, konsepnya lebih luas dan mencakup bentuk kerusakan pada mukosa esofagus, dan kasus (lebih dari 70%) dengan gejala khas GERD, di mana tidak ada perubahan yang terlihat pada esofagus. mukosa selama pemeriksaan endoskopi.

Istilah GERD digunakan oleh sebagian besar dokter dan peneliti untuk menunjuk pada penyakit kronis yang kambuh yang disebabkan oleh masuknya isi lambung dan/atau duodenum secara spontan dan berulang secara berulang ke dalam esofagus, yang menyebabkan kerusakan pada esofagus distal dan/atau munculnya gejala khas. (mulas, nyeri retrosternal, disfagia).

Epidemiologi

Prevalensi GERD sebenarnya masih sedikit diteliti. Hal ini disebabkan oleh variabilitas besar dalam manifestasi klinis - mulai dari mulas episodik, di mana pasien jarang menemui dokter, hingga tanda-tanda RE rumit yang memerlukan perawatan di rumah sakit.

Seperti telah disebutkan, di antara populasi orang dewasa di Eropa dan Amerika Serikat, sakit maag, gejala utama GERD, terjadi pada 20-40% populasi, namun hanya 2% yang dirawat karena RE. RE terdeteksi pada 6-12% individu yang menjalani pemeriksaan endoskopi.

Etiologi dan patogenesis

GERD merupakan penyakit multifaktorial. Merupakan kebiasaan untuk memilih sejumlah faktor yang mempengaruhi perkembangannya: stres; kerja miring, obesitas, kehamilan, merokok, hernia hiatus, obat-obatan tertentu (antagonis kalsium, antikolinergik, B-blocker, dll), faktor nutrisi (lemak, coklat, kopi, jus buah, alkohol, makanan akut).

Penyebab langsung RE adalah kontak berkepanjangan isi lambung (asam klorida, pepsin) atau duodenum (asam empedu, lisolesitin) dengan mukosa esofagus.

Ada beberapa alasan berikut yang menyebabkan berkembangnya GERD:

• kurangnya mekanisme penguncian kardia;
• refluks isi lambung dan duodenum ke kerongkongan;
• penurunan izin esofagus;
• penurunan resistensi selaput lendir kerongkongan.

Kurangnya mekanisme penguncian kardia.

Karena tekanan di lambung lebih tinggi daripada di rongga dada, refluks isi lambung ke kerongkongan merupakan fenomena yang konstan. Namun karena mekanisme penguncian jantung, hal ini jarang terjadi, dalam waktu singkat (kurang dari 5 menit), sehingga tidak dianggap sebagai patologi. PH normal di kerongkongan adalah 5,5-7,0. Refluks esofagus harus dianggap patologis jika jumlah total episodenya pada siang hari melebihi 50 atau total waktu penurunan pH intraesofagus.<4 в течение суток превышает 4 ч.

Mekanisme yang menunjang konsistensi fungsi esophageal-gastric Junction (mekanisme penguncian jantung) antara lain:

• sfingter esofagus bagian bawah (LES);
• ligamen diafragma-esofagus;
• "soket" lendir;
• sudut lancip His, membentuk katup Gubarev;
• lokasi sfingter esofagus bagian bawah intra-abdomen;
• serat otot sirkular kardia lambung.

Terjadinya refluks gastroesofageal merupakan akibat dari ketidakcukupan relatif atau absolut mekanisme penguncian jantung. Peningkatan tekanan intragastrik yang signifikan dengan mekanisme penguncian yang dipertahankan menyebabkan insufisiensi relatif pada jantung. Misalnya, kontraksi intens pada antrum lambung dapat menyebabkan refluks gastroesofageal bahkan pada individu dengan fungsi sfingter esofagus bagian bawah yang normal. Terjadi insufisiensi relatif katup jantung, menurut A.L. Grebenev dan V.M. Nechaeva (1995), pada 9-13% pasien GERD. Lebih sering terjadi insufisiensi jantung absolut yang berhubungan dengan pelanggaran mekanisme penguncian jantung.

Peran utama dalam mekanisme penguncian diberikan pada keadaan LES. Pada individu sehat, tekanan di zona ini adalah 20,8 + 3 mm Hg. Seni. Pada penderita GERD menurun menjadi 8,9 + 2,3 mm Hg. Seni.

Nada LES dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor eksogen dan endogen. Tekanan di dalamnya menurun di bawah pengaruh sejumlah hormon gastrointestinal: glukagon, somatostatin, kolesistokinin, sekretin, peptida usus vasoaktif, enkephalin. Beberapa obat yang banyak digunakan juga memiliki efek depresi pada fungsi obturator jantung (zat kolinergik, obat penenang dan hipnotik, b-blocker, nitrat, dll). Terakhir, warna LES dikurangi oleh beberapa makanan: lemak, coklat, buah jeruk, tomat, serta alkohol dan tembakau.

Kerusakan langsung pada jaringan otot LES (intervensi bedah, penggunaan selang nasogastrik dalam waktu lama, bougienage esofagus, skleroderma) juga dapat menyebabkan refluks gastroesofageal.

Elemen penting lainnya dari mekanisme penguncian kardia adalah sudut His. Ini mewakili sudut transisi dari satu sisi dinding esofagus ke dalam kurvatura mayor lambung, sedangkan dinding sisi lainnya mulus ke dalam kurvatura minor. Gelembung udara lambung dan tekanan intragastrik berkontribusi pada fakta bahwa lipatan selaput lendir yang membentuk sudut His, menempel erat pada dinding kanan, sehingga mencegah isi lambung terlempar ke kerongkongan (katup Gubarev ).

Seringkali, masuknya isi lambung atau duodenum secara retrograde ke kerongkongan diamati pada pasien dengan hernia hiatus. Hernia ditemukan pada 50% pasien berusia di atas 50 tahun, dan pada 63-84% pasien tersebut, tanda-tanda RE ditentukan secara endoskopi.

Refluks pada hernia pembukaan esofagus diafragma disebabkan oleh beberapa alasan:

• distopia lambung ke dalam rongga dada menyebabkan hilangnya sudut His dan terganggunya mekanisme katup kardia (katup Gubarev);
• adanya hernia menghilangkan efek penguncian pedikel diafragma dalam kaitannya dengan kardia;
• lokalisasi LES di rongga perut menyiratkan dampak tekanan intra-abdomen positif, yang sebagian besar mempotensiasi mekanisme penguncian jantung.

Peran refluks isi lambung dan duodenum pada GERD.

Ada hubungan positif antara kemungkinan RE dan tingkat pengasaman esofagus. Penelitian pada hewan telah menunjukkan efek merusak dari ion hidrogen dan pepsin, serta asam empedu dan trypsin, pada pelindung mukosa esofagus. Namun, peran utama diberikan bukan pada indikator absolut komponen agresif isi lambung dan duodenum yang masuk ke kerongkongan, namun pada penurunan pembersihan dan resistensi mukosa esofagus.

Pembersihan dan resistensi mukosa esofagus.

Kerongkongan dilengkapi dengan mekanisme yang efektif untuk menghilangkan pergeseran tingkat pH intraesofagus ke sisi asam. Mekanisme perlindungan ini disebut pembersihan esofagus dan didefinisikan sebagai laju penurunan stimulus kimia dari rongga esofagus. Pembersihan esofagus disediakan oleh gerak peristaltik aktif organ, serta sifat alkali dari air liur dan lendir. Pada GERD, terjadi perlambatan pembersihan esofagus, terutama terkait dengan melemahnya peristaltik esofagus dan penghalang antirefluks.

Resistensi mukosa esofagus disebabkan oleh faktor preepitel, epitel dan postepitel. Kerusakan pada epitel dimulai ketika ion hidrogen dan pepsin atau asam empedu mengatasi lapisan air yang mengelilingi mukosa, lapisan pelindung lendir preepitel, dan sekresi bikarbonat aktif. Resistensi sel terhadap ion hidrogen bergantung pada tingkat normal pH intraseluler (7,3-7,4). Nekrosis terjadi ketika mekanisme ini habis, dan kematian sel terjadi karena pengasaman yang tajam. Pembentukan ulserasi superfisial kecil ditentang oleh peningkatan pergantian sel akibat peningkatan reproduksi sel basal mukosa esofagus. Pasokan darah mukosa merupakan mekanisme pertahanan pasca-epitel yang efektif terhadap agresi asam.

Klasifikasi

Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional revisi ke-10, GERD diklasifikasikan dalam K21 dan dibagi lagi menjadi GERD dengan esofagitis (K21.0) dan tanpa esofagitis (K21.1).

Untuk klasifikasi GERD, tingkat keparahan RE merupakan hal yang sangat penting.

Pada tahun 1994, sebuah klasifikasi diadopsi di Los Angeles, yang membedakan tahap GERD secara endoskopi positif dan negatif secara endoskopi. Istilah “kerusakan selaput lendir kerongkongan” telah menggantikan konsep “ulserasi” dan “erosi”. Salah satu kelebihan klasifikasi ini adalah relatif mudah digunakan dalam praktik sehari-hari. Klasifikasi RE Los Angeles direkomendasikan untuk digunakan saat mengevaluasi hasil pemeriksaan endoskopi (Tabel 1).

Klasifikasi Los Angeles tidak memberikan ciri-ciri komplikasi RE (maag, striktur, metaplasia). Klasifikasi Savary-Miller (1978) yang dimodifikasi oleh Carisson dkk kini lebih banyak digunakan. (1996) disajikan pada tabel 2.

Yang menarik adalah klasifikasi klinis dan endoskopi baru, yang membagi GERD menjadi tiga kelompok:

• non-erosif, bentuk paling umum (60% dari semua kasus GERD), termasuk GERD tanpa tanda-tanda esofagitis dan RE catarrhal;
• bentuk erosif dan ulseratif (34%), termasuk komplikasinya: tukak dan striktur esofagus;
• Esofagus Barrett (6%) - metaplasia epitel skuamosa berlapis menjadi epitel silindris di bagian distal akibat GERD (isolasi BE ini disebabkan oleh fakta bahwa bentuk metaplasia ini dianggap sebagai kondisi prakanker).

Klinik dan diagnostik

Tahap pertama diagnosis adalah survei terhadap pasien. Di antara gejala GERD, rasa mulas, sendawa asam, sensasi terbakar di epigastrium dan di belakang tulang dada, yang sering terjadi setelah makan, saat tubuh condong ke depan atau di malam hari, adalah yang paling penting. Manifestasi paling umum kedua dari penyakit ini adalah nyeri retrosternal, yang menjalar ke daerah interskapular, leher, rahang bawah, separuh dada kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Untuk diagnosis banding asal mula nyeri, penting apa yang memicu dan menghentikannya. Nyeri kerongkongan ditandai dengan adanya hubungan dengan asupan makanan, posisi tubuh dan bantuan dengan mengonsumsi air mineral alkali dan soda.

Manifestasi penyakit ekstraesofageal antara lain gejala paru (batuk, sesak napas, sering terjadi pada posisi terlentang), gejala THT (suara serak, tenggorokan kering) dan lambung (cepat kenyang, kembung, mual, muntah).

Pemeriksaan rontgen esofagus dapat mendeteksi masuknya zat kontras dari lambung ke kerongkongan, mendeteksi hernia pembukaan esofagus diafragma, ulkus, striktur dan tumor esofagus.

Untuk deteksi refluks gastroesofageal dan hernia hiatus yang lebih baik, perlu dilakukan pemeriksaan poliposisi dengan pasien miring ke depan sambil mengejan dan batuk, serta berbaring telentang sambil menurunkan ujung kepala batang tubuh.

Metode yang lebih andal untuk mendeteksi refluks gastroesofageal adalah pengukuran pH esofagus setiap hari (24 jam), yang memungkinkan untuk menilai frekuensi, durasi dan tingkat keparahan refluks, pengaruh posisi tubuh, asupan makanan, dan obat-obatan terhadapnya. Studi tentang perubahan harian pH dan pembersihan esofagus memungkinkan Anda mengidentifikasi kasus refluks sebelum berkembangnya esofagitis.

Dalam beberapa tahun terakhir, skintigrafi esofagus dengan isotop radioaktif teknesium telah digunakan untuk menilai pembersihan esofagus. Keterlambatan masuknya isotop ke kerongkongan selama lebih dari 10 menit menunjukkan perlambatan pembersihan esofagus.

Esophagomanometry - pengukuran tekanan di esofagus menggunakan probe balon khusus - dapat memberikan informasi berharga tentang penurunan tekanan di area LES, gangguan gerak peristaltik dan tonus esofagus. Namun metode ini jarang digunakan dalam praktik klinis.

Metode diagnostik utama RE adalah endoskopi. Dengan bantuan endoskopi, dimungkinkan untuk mendapatkan konfirmasi keberadaan RE dan menilai tingkat keparahannya, memantau penyembuhan kerusakan pada mukosa esofagus.

Biopsi esofagus dengan pemeriksaan histologis selanjutnya dilakukan terutama untuk memastikan adanya BE dengan gambaran endoskopi yang khas, karena BE hanya dapat diverifikasi secara histologis.

Komplikasi refluks esofagitis

Ulkus peptikum esofagus diamati pada 2-7% pasien GERD, pada 15% kasus ulkus dipersulit oleh perforasi, paling sering di mediastinum. Kehilangan darah akut dan kronis dengan derajat yang berbeda-beda terjadi pada hampir semua pasien dengan tukak lambung pada esofagus, dan perdarahan hebat terjadi pada setengah dari mereka.

Tabel 1.
Klasifikasi Los Angeles RE

tingkat keparahan RE	Ciri-ciri perubahan
Kelas A	Satu atau lebih lesi pada mukosa esofagus dengan panjang tidak lebih dari 5 mm, terbatas pada satu lipatan mukosa
Kelas B	Satu atau lebih lesi pada mukosa esofagus dengan panjang lebih dari 5 mm, dibatasi oleh lipatan mukosa, dan lesi tidak meluas di antara dua lipatan.
Kelas C	Satu atau lebih lesi mukosa esofagus dengan panjang lebih dari 5 mm, dibatasi oleh lipatan mukosa, dengan lesi meluas di antara dua lipatan namun menutupi kurang dari 75% lingkar esofagus
Kelas D	Kerusakan pada selaput lendir kerongkongan, menutupi 75% atau lebih lingkarnya

Meja 2.
Klasifikasi RE menurut Savary-Miller yang dimodifikasi oleh Carisson et al.

Stenosis esofagus membuat penyakit lebih stabil: disfagia berkembang, berat badan menurun. Penyempitan esofagus terjadi pada sekitar 10% pasien GERD. Gejala klinis stenosis (disfagia) muncul ketika lumen esofagus menyempit hingga 2 cm.

Komplikasi serius GERD adalah esofagus Barrett, yang secara tajam (30-40 kali lipat) meningkatkan risiko kanker. PB terdeteksi selama endoskopi pada 8-20% pasien GERD. Prevalensi PB pada populasi umum jauh lebih rendah yaitu sebesar 350 per 100.000 penduduk. Menurut statistik patologis, untuk setiap kasus yang diketahui, terdapat 20 kasus yang tidak diketahui. Penyebab BE adalah refluks isi lambung, oleh karena itu BE dianggap sebagai salah satu manifestasi GERD.

Mekanisme pembentukan PB dapat direpresentasikan sebagai berikut. Dengan RE, lapisan permukaan epitel pertama-tama rusak, kemudian cacat mukosa dapat terbentuk. Kerusakan merangsang produksi faktor pertumbuhan lokal, yang menyebabkan peningkatan proliferasi dan metaplasia epitel.

Secara klinis PB dimanifestasikan oleh gejala umum RE dan komplikasinya. Pada pemeriksaan endoskopi, BE harus dicurigai ketika epitel metaplastik berwarna merah cerah berupa tonjolan seperti jari naik di atas garis Z (transisi anatomi esofagus ke kardia), menggantikan epitel skuamosa merah muda pucat yang merupakan ciri khas esofagus. Kadang-kadang, beberapa bercak epitel skuamosa dapat bertahan di mukosa metaplastik - inilah yang disebut metaplasia "tipe pulau". Selaput lendir pada bagian di atasnya mungkin tidak berubah, atau esofagitis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda dapat diamati.

Beras. 1
Diagnosis GERD atipikal dengan manifestasi paru

Secara endoskopi, ada dua jenis PB:

• segmen PB pendek - prevalensi metaplasia kurang dari 3 cm;
• segmen panjang PB - prevalensi metaplasia lebih dari 3 cm.

Dalam studi histologis PB, elemen dari tiga jenis kelenjar ditemukan di lokasi epitel skuamosa berlapis: beberapa mirip dengan fundus, yang lain mirip dengan jantung, dan yang lain mirip dengan usus. Dengan epitel usus pada PB dikaitkan dengan risiko tinggi transformasi ganas. Saat ini, hampir semua peneliti percaya bahwa PB hanya dapat dibicarakan dengan adanya epitel usus, yang penandanya adalah sel goblet (jenis epitel usus khusus).

Penilaian derajat displasia epitel metaplastik pada BE dan diferensiasinya dari transformasi ganas merupakan tugas yang sulit. Keputusan akhir mengenai keganasan dalam kasus-kasus yang sulit didiagnosis dapat dibuat setelah terdeteksinya mutasi pada gen p53 penekan tumor.

Manifestasi GERD ekstraesofageal

Sindrom manifestasi GERD ekstraesofageal berikut dapat dibedakan.

1. Gejala orofaring meliputi radang nasofaring dan tonsil sublingual, perkembangan erosi email gigi, karies, periodontitis, faringitis, sensasi ada yang mengganjal di tenggorokan.
2. Gejala THT dimanifestasikan oleh radang tenggorokan, bisul, granuloma dan polip pita suara, otitis media, otalgia dan rinitis.
3. Gejala bronkopulmoner ditandai dengan bronkitis kronis berulang, perkembangan bronkiektasis, pneumonia aspirasi, abses paru, apnea tidur paroksismal dan serangan batuk paroksismal, serta asma bronkial.
4. Nyeri dada berhubungan dengan penyakit jantung, dimanifestasikan oleh refleks angina dengan refluks isi lambung ke kerongkongan.
5. Nyeri dada yang tidak berhubungan dengan penyakit jantung (nyeri dada non-jantung) merupakan komplikasi umum GERD yang memerlukan terapi yang memadai berdasarkan diagnosis banding menyeluruh dengan nyeri jantung.

Membangun hubungan antara penyakit bronkopulmoner dan GERD memiliki nilai klinis yang besar, karena memungkinkan pendekatan baru dalam pengobatannya.

Gambar 1 menunjukkan algoritma untuk mendiagnosis GERD atipikal dengan manifestasi paru yang diusulkan oleh American Gastroenterology Association. Hal ini didasarkan pada pengobatan percobaan dengan PPI, dan jika efek positif tercapai, maka hubungan penyakit pernapasan kronis dengan GERD dianggap terbukti. Perawatan lebih lanjut harus ditujukan untuk mencegah refluks isi lambung ke kerongkongan dan masuknya refluks lebih lanjut ke dalam sistem bronkopulmoner.

Kesulitan besar mungkin timbul dalam diagnosis banding nyeri retrosternal yang berhubungan dengan penyakit jantung (angina pectoris, cardialgia) dan penyakit lain yang menyebabkan nyeri retrosternal. Algoritme diagnosis banding ditunjukkan pada Gambar 2. Pemantauan pH esofagus 24 jam dapat membantu mengenali nyeri retrosternal yang berhubungan dengan GERD (Gambar 3).

Perlakuan

Tujuan pengobatan GERD adalah menghilangkan keluhan, meningkatkan kualitas hidup, melawan refluks, mengobati esofagitis, mencegah atau menghilangkan komplikasi. Pengobatan GERD seringkali bersifat konservatif dibandingkan pembedahan.

Perawatan konservatif termasuk:

• rekomendasi untuk kepatuhan terhadap gaya hidup dan pola makan tertentu;
• terapi obat: antasida, obat antisekresi (penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton), prokinetika.

Aturan dasar berikut telah dikembangkan, yang harus selalu dipatuhi oleh pasien, terlepas dari tingkat keparahan RE:

• setelah makan, hindari membungkuk ke depan dan jangan berbaring;
• tidur dengan ujung kepala tempat tidur terangkat;
• jangan mengenakan pakaian ketat dan ikat pinggang ketat, korset, perban, yang menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen;
• hindari makan besar; jangan makan di malam hari; batasi konsumsi makanan yang menyebabkan penurunan tekanan LES dan memiliki efek iritan (lemak, alkohol, kopi, coklat, buah jeruk);
• berhenti merokok;
• mengurangi berat badan pada obesitas;
• hindari mengonsumsi obat penyebab refluks (antikolinergik, antispasmodik, obat penenang, obat penenang, penghambat saluran kalsium, p-blocker, teofilin, prostaglandin, nitrat).

Antasida.

Tujuan terapi antasida adalah untuk mengurangi agresi asam-proteolitik jus lambung. Dengan meningkatkan tingkat pH intragastrik, obat ini menghilangkan efek patogen asam klorida dan pepsin pada mukosa esofagus. Gudang antasida modern telah mencapai jumlah yang mengesankan. Saat ini, mereka biasanya diproduksi dalam bentuk sediaan kompleks, yang berbahan dasar aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, atau magnesium bikarbonat, yang tidak diserap di saluran pencernaan. Antasida diresepkan 3 kali sehari 40-60 menit setelah makan, saat sakit maag paling sering terjadi, dan pada malam hari. Disarankan untuk mematuhi aturan berikut: setiap serangan nyeri dan mulas harus dihentikan, karena gejala ini menunjukkan kerusakan progresif pada mukosa esofagus.

Obat antisekresi.

Terapi antisekresi untuk GERD dilakukan untuk mengurangi efek merusak dari kandungan asam lambung pada mukosa esofagus pada refluks gastroesofageal. Penghambat reseptor H2 (ranitidine, famotidine) telah banyak digunakan pada EC. Saat menggunakan obat ini, agresivitas isi lambung yang dibuang berkurang secara signifikan, yang membantu meringankan proses inflamasi dan erosif-ulseratif pada mukosa esofagus. Ranitidine diresepkan sekali pada malam hari dengan dosis harian 300 mg atau 150 mg 2 kali sehari; famotidine digunakan sekali dengan dosis 40 mg atau 20 mg 2 kali sehari.

Beras. 2.
Diagnosis banding nyeri retrosternal

Beras. 3.
Episode nyeri dada berulang berkorelasi dengan episode refluks dengan pH<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

Dalam beberapa tahun terakhir, obat antisekresi baru telah muncul - penghambat H+, K+ -ATPase(PPI - omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Dengan menghambat pompa proton, obat ini memberikan penekanan sekresi asam lambung yang nyata dan berkepanjangan. PPI sangat efektif pada esofagitis erosif-ulseratif peptikum, memberikan penyembuhan pada area yang terkena pada 90-96% kasus setelah 6-8 minggu pengobatan.

Omeprazole telah menemukan aplikasi terluas di negara kita. Dalam hal efek antisekresi, obat ini lebih unggul daripada penghambat reseptor H2. Dosis Omeprazole: 20 mg 2 kali sehari atau 40 mg pada malam hari.

Dalam beberapa tahun terakhir, PPI baru, rabeprazole dan esomeprazole (Nexium), telah banyak digunakan dalam praktik klinis.

Rabeprazole diubah menjadi bentuk aktif (sulfanilamida) lebih cepat dibandingkan PPI lainnya. Oleh karena itu, pada hari pertama penggunaan rabeprazole, manifestasi klinis GERD seperti mulas berkurang atau hilang sama sekali.

Yang cukup menarik adalah PPI baru - esomeprazole (Nexium), yang merupakan produk dengan teknologi khusus. Seperti diketahui, stereoisomer (zat yang molekulnya memiliki urutan ikatan kimia atom yang sama, tetapi susunan atom-atom tersebut berbeda relatif satu sama lain dalam ruang) dapat berbeda dalam aktivitas biologis. Pasangan isomer optik yang merupakan bayangan cermin satu sama lain) ditetapkan sebagai R (dari bahasa Latin rectus - lurus atau rota dexterior - roda kanan, searah jarum jam) dan S (seram - kiri atau berlawanan arah jarum jam).

Esomeprazole (Nexium) adalah isomer S dari omeprazole dan saat ini merupakan PPI pertama dan satu-satunya yang merupakan isomer optik murni. Diketahui bahwa isomer S dari PPI lain lebih unggul dalam parameter farmakokinetik dibandingkan isomer R dan, oleh karena itu, campuran rasemat, yang saat ini merupakan obat dalam kelompok ini (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole). Sejauh ini hanya omeprazol yang mampu membuat isomer S yang stabil. Studi pada sukarelawan sehat menunjukkan bahwa esomeprazole stabil secara optik dalam bentuk sediaan apa pun, baik untuk penggunaan oral maupun intravena.

Klirens esomeprazol lebih rendah dibandingkan omeprazol dan R-isomer. Konsekuensinya adalah bioavailabilitas esomeprazol yang lebih tinggi dibandingkan omeprazol. Dengan kata lain, sebagian besar dari setiap dosis esomeprazole tetap berada dalam aliran darah setelah metabolisme lintas pertama. Dengan demikian, jumlah obat yang menghambat pompa proton sel parietal lambung meningkat.

Efek antisekresi esomeprazole bergantung pada dosis; efeknya meningkat pada hari pertama pemberian [11]. Kerja esomeprazole terjadi 1 jam setelah pemberian oral dengan dosis 20 atau 40 mg. Dengan pemberian obat setiap hari selama 5 hari dengan dosis 20 mg 1 kali per hari, rata-rata konsentrasi asam maksimum setelah stimulasi dengan pentagastrin berkurang 90% (pengukuran dilakukan 6-7 jam setelah dosis terakhir obat. ). Pada pasien dengan gejala GERD, tingkat pH intragastrik selama pemantauan harian setelah 5 hari penggunaan esomeprazole dengan dosis 20 dan 40 mg tetap di atas 4 selama rata-rata masing-masing 13 dan 17 jam. Di antara pasien yang memakai esomeprazole 20 mg per hari, mempertahankan tingkat pH di atas 4 selama 8, 12 dan 16 jam dicapai masing-masing pada 76%, 54% dan 24% kasus. Untuk esomeprazol 40 mg, rasio ini masing-masing adalah 97%, 92% dan 56% (p<0,0001) .

Komponen penting yang menjamin stabilitas tinggi dari aksi antisekresi esomeprazole adalah metabolismenya yang sangat dapat diprediksi. Esomeprazole memberikan stabilitas 2 kali lebih besar pada indikator seperti variabilitas individu dalam penekanan sekresi lambung yang distimulasi oleh pentagastrin dibandingkan omeprazole pada dosis yang setara.

Kemanjuran esomeprazole pada GERD telah dipelajari dalam beberapa uji coba multisenter acak, tersamar ganda. Dalam dua penelitian besar yang melibatkan lebih dari 4000 pasien GERD yang tidak terinfeksi H. pylori, esomeprazole dengan dosis harian 20 atau 40 mg secara signifikan lebih efektif dalam penyembuhan esofagitis erosif dibandingkan omeprazole dengan dosis 20 mg. Dalam kedua penelitian, esomeprazole secara signifikan lebih unggul dibandingkan omeprazole setelah 4 dan 8 minggu pengobatan.

Meredakan nyeri maag secara total (tidak ada selama 7 hari berturut-turut) pada sekelompok 1960 pasien GERD juga dicapai dengan esomeprazole 40 mg/hari pada lebih banyak pasien dibandingkan dengan omeprazole, seperti pada hari pertama pemberian dosis (30% berbanding 22% , R<0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

Esomeprazole juga telah dipelajari sebagai obat pemeliharaan GERD. Dua penelitian double-blind, terkontrol plasebo yang melibatkan lebih dari 300 pasien GERD dengan esofagitis yang telah sembuh mengevaluasi tiga dosis esomeprazole (10, 20, dan 40 mg/hari) yang diberikan selama 6 bulan.

Pada semua dosis yang diteliti, esomeprazol secara signifikan lebih unggul dibandingkan plasebo, namun rasio dosis/efektivitas terbaik untuk terapi pemeliharaan ditemukan pada 20 mg/hari. Ada data yang dipublikasikan tentang efektivitas dosis pemeliharaan esomeprazole 40 mg/hari, yang diberikan kepada 808 pasien GERD: remisi setelah 6 dan 12 bulan dipertahankan masing-masing pada 93% dan 89,4% pasien.

Sifat unik esomeprazole telah memungkinkan pendekatan yang benar-benar baru untuk terapi jangka panjang untuk GERD - terapi sesuai permintaan, yang efektivitasnya dipelajari dalam dua studi buta terkontrol plasebo selama 6 bulan, yang mencakup 721 dan 342 pasien. dengan GERD, masing-masing. Esomeprazole telah digunakan dalam dosis 40 mg dan 20 mg. Apabila timbul gejala penyakit, pasien diperbolehkan mengonsumsi tidak lebih dari satu dosis (tablet) per hari, dan bila gejala tidak kunjung berhenti maka diperbolehkan mengonsumsi antasida. Jika diringkas, ternyata rata-rata pasien mengonsumsi esomeprazole (berapa pun dosisnya) setiap 3 hari sekali, sedangkan pengendalian gejala yang tidak memadai (mulas) hanya dicatat pada 9% pasien yang menerima 40 mg esomeprazole, 5 % - 20 mg dan 36 % - plasebo (hal<0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Dengan demikian, studi klinis secara meyakinkan menunjukkan bahwa esomeprazole adalah pengobatan yang menjanjikan untuk GERD, baik dalam bentuk yang paling parah (erosive esophagitis) dan penyakit refluks non-erosif.

Prokinetika.

Perwakilan dari kelompok zat obat ini memiliki efek antireflux, dan juga meningkatkan pelepasan asetilkolin di saluran pencernaan, merangsang motilitas lambung, usus kecil dan kerongkongan. Mereka meningkatkan tonus LES, mempercepat evakuasi dari lambung, memiliki efek positif pada pembersihan esofagus dan melemahkan refluks gastroesofageal.

Domperidone, yang merupakan antagonis reseptor dopamin perifer, biasanya digunakan sebagai prokinetik pada EC. Domperidone diresepkan 10 mg (1 tablet) 3 kali sehari 15-20 menit sebelum makan.

Pada EC yang disebabkan oleh refluks isi duodenum (terutama asam empedu) ke kerongkongan, yang biasanya diamati pada penyakit batu empedu, efek yang baik dicapai dengan mengonsumsi asam empedu ursode-oksikolat tidak beracun dengan dosis 5 mg/kg per hari untuk 6-8 bulan.

Pilihan taktik pengobatan.

Ketika memilih pengobatan GERD pada tahap RE erosif-ulseratif, harus diingat bahwa dalam kasus ini, terapi bukanlah tugas yang mudah. Penyembuhan cacat mukosa rata-rata terjadi:

• 3-4 minggu untuk tukak duodenum;
• selama 4-6 minggu dengan sakit maag;
• selama 8-12 minggu dengan lesi erosif dan ulseratif pada esofagus.

Saat ini, rejimen pengobatan bertahap telah dikembangkan tergantung pada tingkat keparahan RE. Menurut skema ini, dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan PPI dosis penuh yang sudah berada pada EC grade 0 dan I, meskipun penggunaan H2-blocker dalam kombinasi dengan prokinetik juga diperbolehkan (Gbr. 4).

Regimen pengobatan untuk pasien dengan EC parah (stadium II-III) ditunjukkan pada Gambar 5. Keunikan dari rejimen ini adalah siklus pengobatan yang lebih lama dan penunjukan (jika perlu) PPI dosis tinggi. Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif pada pasien dalam kategori ini, pertanyaan tentang operasi antirefluks sering kali perlu diajukan. Kemanfaatan perawatan bedah juga harus didiskusikan jika terjadi komplikasi RE yang tidak dapat menerima terapi obat.

Operasi.

Tujuan operasi yang bertujuan menghilangkan refluks adalah mengembalikan fungsi normal jantung.

Indikasi pengobatan bedah: 1) kegagalan pengobatan konservatif; 2) komplikasi GERD (striktur, perdarahan berulang); 3) seringnya pneumonia aspirasi; 4) PB (karena bahaya keganasan). Terutama sering, indikasi pembedahan terjadi ketika GERD dikombinasikan dengan hernia pembukaan esofagus diafragma.

Jenis operasi utama untuk refluks esofagitis adalah fundoplikasi Nissen. Saat ini, metode fundoplikasi yang dilakukan melalui laparoskop sedang dikembangkan dan diterapkan. Keuntungan fundoplikasi laparoskopi adalah tingkat kematian pasca operasi yang jauh lebih rendah dan rehabilitasi pasien yang cepat.

Saat ini, di PB, teknik endoskopi berikut digunakan untuk mempengaruhi fokus metaplasia usus tidak lengkap dan displasia epitel parah:

• penghancuran laser, koagulasi dengan plasma argon;
• elektrokoagulasi multipolar;
• penghancuran fotodinamik (obat sensitisasi foto diberikan 48-72 jam sebelum prosedur, kemudian diobati dengan laser);
• reseksi lokal endoskopi pada mukosa esofagus.

Semua metode di atas untuk mempengaruhi fokus metaplasia digunakan dengan latar belakang penggunaan PPI yang menekan sekresi dan prokinetika yang mengurangi refluks gastroesofageal.

Pencegahan dan pemeriksaan kesehatan

Karena meluasnya kejadian GERD yang menyebabkan penurunan kualitas hidup, dan risiko komplikasi RE bentuk parah, pencegahan penyakit ini menjadi tugas yang sangat mendesak.

Tujuan pencegahan primer GERD adalah mencegah berkembangnya penyakit. Pencegahan primer mencakup rekomendasi berikut:

• menjaga gaya hidup sehat (berhenti merokok dan minum minuman beralkohol);
• nutrisi rasional (hindari makan besar, jangan makan di malam hari, batasi konsumsi makanan yang sangat pedas dan panas;
• penurunan berat badan karena obesitas;
• hanya sesuai indikasi ketat, minum obat penyebab refluks (antikolinergik, antispasmodik, sedatif, obat penenang, penghambat saluran kalsium, b-blocker, prostaglandin, nitrat) dan merusak selaput lendir (obat anti inflamasi nonsteroid).

Beras. 4.
Pilihan pengobatan untuk pasien dengan refluks esofagitis derajat negatif atau ringan (0-1) secara endoskopi

Beras. 5.
Pilihan pengobatan untuk pasien dengan refluks esofagitis derajat berat (II-III).

Tujuan pencegahan sekunder GERD adalah untuk mengurangi frekuensi kekambuhan dan mencegah perkembangan penyakit. Komponen wajib dari pencegahan sekunder adalah kepatuhan terhadap rekomendasi pencegahan primer di atas. Pencegahan obat sekunder sangat bergantung pada tingkat keparahan RE.

"Terapi sesuai permintaan" digunakan untuk mencegah eksaserbasi tanpa adanya esofagitis atau esofagitis ringan (RE 0-1 derajat). Setiap serangan nyeri dan mulas harus dihentikan, karena ini merupakan sinyal pengasaman patologis kerongkongan, yang berkontribusi terhadap kerusakan progresif pada selaput lendirnya. Esofagitis parah (terutama derajat EC III-IV) memerlukan terapi pemeliharaan jangka panjang, terkadang permanen dengan PPI atau penghambat reseptor H2 yang dikombinasikan dengan prokinetik.

Kriteria keberhasilan pencegahan sekunder adalah penurunan jumlah eksaserbasi penyakit, tidak adanya perkembangan, penurunan keparahan RE dan pencegahan komplikasi.

Pasien GERD dengan adanya tanda endoskopi RE memerlukan observasi apotik dengan kontrol endoskopi setidaknya setiap 2-3 tahun sekali.

Sebuah kelompok khusus harus dialokasikan untuk pasien yang didiagnosis dengan PB. Kontrol endoskopi dengan biopsi yang ditargetkan pada mukosa esofagus dari area epitel yang berubah secara visual diinginkan untuk dilakukan setiap tahun (tetapi setidaknya setahun sekali), jika tidak ada displasia pada penelitian sebelumnya. Jika yang terakhir terdeteksi, kontrol endoskopi harus dilakukan lebih sering agar tidak ketinggalan momen keganasan. Adanya displasia derajat rendah pada BE memerlukan endoskopi dengan biopsi setiap 6 bulan, dan displasia berat setelah 3 bulan. Pada pasien dengan displasia parah yang dikonfirmasi, perawatan bedah harus dipertimbangkan.

LITERATUR
1. Dean BB, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], Manusia 11. Beban penyakit penyakit refluks gastro-esofagus: dampak terhadap produktivitas kerja. Makanan Pharmacol There2003 15 Mei;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Penatalaksanaan penyakit refluks gastro-esofagus dalam praktik umum. BMJ 2001;322:344-7.
3. GalmicheJP, LetessierE, Scarpignato C. Pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus pada orang dewasa. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas P.I. Penyakit refluks gastroesofagus. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Penyakit refluks gastro-esofagus dan gangguan motilitas. Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Penatalaksanaan penyakit refluks gastroesofageal. Narkoba Hari Ini (Bare) 2003;39(tambahan A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Perbedaan farmakokinetik antara enansiomer lansoprazole pada tikus. J Farmasi Farmakol 1998:50:1241-5.
8 Tanaka M, Ohkubo T, Otani K, dkk. Farmakokinetik stereoselektif pantopra-zole, penghambat pompa proton, pada metabolisme S-mephenytoin yang ekstensif dan buruk. Klinik Farmakol Ada 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson TV, Bredberg U, dkk. Metabolisme stereoselektif oleh enzim CYP hati manusia dari benzimidazol tersubstitusi. Dispos Metab Obat 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Farmakokinetik esomeprazole setelah pemberian oral
dan pemberian dosis tunggal dan berulang secara intravena kepada subyek sehat. Farmakol Klinik Euro 1 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Farmakokinetik dan farmakodinamik esomeprazole, S-isomer dari omeprazole. Farmasi Makanan Ada 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A, dkk. Esomeprazole memberikan kontrol asam yang lebih baik dibandingkan. omeprazole pada pasien dengan gejala penyakit refluks gastro-esopageal. Farmasi Makanan Ada 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Farmakokinetik (PK) dan hubungan dosis-respons esomeprazole (E). Gastroenterologi 2000:118(tambahan 2):A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA, dkk. Esomeprazole meningkatkan penyembuhan dan resolusi gejala dibandingkan dengan omeprazole pada pasien refluks esofagitis: uji coba terkontrol secara acak. Penyelidik Studi Esomeprazole. Farmasi Makanan Ada 2000:14:1249-58.
15. RichterJE, Kahrilas PJ, JohansonJ, dkk. Kemanjuran dan keamanan esomeprazole dibandingkan dengan omeprazole pada pasien GERD dengan esofagitis erosif: uji coba terkontrol secara acak. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C, dkk. Sakit maag di malam hari jarang terjadi pada pasien dengan esofagitis erosif yang diobati dengan esomeprazole. Gastroenterologi 2001:120:abstrak 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Kemanjuran relatif dari penghambat pompa proton lambung:
dasar klinis dan farmakologis. Farmakologi 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB, dkk. Esomeprazole sekali sehari selama 6 bulan adalah terapi yang efektif untuk mempertahankan penyembuhan esofagitis erosif dan untuk mengendalikan gejala penyakit refluks gastroesofagus: studi efikasi dan keamanan yang dilakukan secara acak, tersamar ganda, dan terkontrol plasebo. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, dkk. Esomeprazole penghambat pompa proton baru efektif sebagai terapi pemeliharaan pada pasien GERD dengan esofagitis erosif yang telah disembuhkan: studi efikasi dan keamanan plasebo terkontrol secara acak, tersamar ganda, dan terkontrol plasebo selama 6 bulan. Farmasi Makanan Ada 2001:15:927-35.
20. Maton PN, Vakil NB, Levine JG, dkk. Keamanan menemukan kemanjuran terapi esomeprasole jangka panjang pada pasien dengan esofagitis erosif yang telah sembuh. Narkoba Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Hijau JBR. Esomeprazole 40mg dan 20mg berkhasiat dalam penatalaksanaan jangka panjang pasien dengan GERD endoskopi-negatif: uji coba terapi on-demand terkontrol plasebo selama 6 bulan. Gastroenterologi 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, dkk. Esomeprazole 20 mg mempertahankan kontrol gejala pada penyakit refluks gastro-esofagus endoskopi-negatif: uji coba terkontrol terapi "sesuai permintaan" selama 6 bulan. Farmasi Makanan Ada 2001:15:347-54.