腎不全腎臓の尿の形成および/または排泄能力が部分的または完全に失われ、その結果、体の水、塩、酸、塩基および浸透圧恒常性の重大な違反が発生する病理学的状態です。すべての身体システムへの二次的な損傷につながります。 臨床経過に応じて、急性腎不全と慢性腎不全が区別されます。 急性腎不全は突然発症し、可逆的な腎臓の恒常性機能の障害です。 現在、急性腎不全の発生率は人口100万人あたり200人に達しており、患者の50％が血液透析を必要としています。 1990年代以降、急性腎不全は単一臓器の病理ではなく、多臓器不全症候群の構成要素となりつつあるという着実な傾向が見られます。 この傾向は21世紀に入っても続きます。

腎不全の原因

急性腎不全は腎前性、腎性、腎後性に分けられます。 腎前性急性腎不全は、血行動態の障害と、腎血管収縮と腎循環の減少を伴う循環血液総量の減少によって引き起こされます。 その結果、腎臓の低灌流が発生し、血液から窒素代謝物が十分に除去されず、高窒素血症が発生します。 腎前無尿は、急性腎不全の全症例の 40 ～ 60% を占めます。

腎臓の急性腎不全は、腎実質の虚血性病変および毒性病変によって引き起こされることが多く、腎臓の急性炎症および血管病変によって引き起こされることはそれほど多くありません。 腎性急性腎不全患者の 75% では、この病気は急性尿細管壊死を背景に発生します。 腎後急性腎不全は、無尿を伴う他のタイプよりも頻度が高く、腎外尿路のあらゆるレベルでの閉塞の結果として発生します。 腎前性急性腎不全の主な原因は、心原性ショック、心タンポナーデ、不整脈、心不全、肺塞栓症、すなわち心拍出量の低下を伴う状態である。

別の理由としては、アナフィラキシーショックまたは細菌毒性ショックによって引き起こされる重度の血管拡張が考えられます。 腎前性急性腎不全は細胞外液量の減少によって引き起こされることが多く、これは火傷、失血、脱水、下痢、肝硬変などの症状によって引き起こされる可能性があります（www.diagnos-online.ru/zabol/zabol）。 -185.html) とその結果生じる腹水。 腎臓の急性腎不全は、水銀、ウラン、カドミウム、銅の塩などの有毒物質が腎臓に曝露されることによって引き起こされます。 毒キノコといくつかの医薬品、主にアミノグリコシドには顕著な腎毒性作用があり、その使用により症例の 5 ～ 20% で中等度の急性腎不全が合併し、重篤な急性腎不全の場合は 1 ～ 2% が合併します。 全症例の6〜8％で、非ステロイド性抗炎症薬の使用を背景に急性腎不全が発症します。

放射線造影剤には腎毒性があるため、腎機能に障害のある患者では慎重に使用する必要があります。 血液中に大量に循環するヘモグロビンとミオグロビンも、腎臓の急性腎不全の発症を引き起こす可能性があります。 その理由は、適合しない血液の輸血による大量の溶血とヘモグロビン尿です。 横紋筋融解症とミオグロビン尿症の原因は、クラッシュ症候群などの外傷性のものと、アルコールや薬物による長期にわたる昏睡状態の間の筋肉損傷に関連する非外傷性のものがあります。 やや頻度は低いですが、腎臓の急性腎不全の発症は、腎実質の炎症によって引き起こされます：急性糸球体腎炎、ループス腎炎、グッドパスチャー症候群。

腎後急性腎不全は、腎機能障害の全症例の約 5% を占めます。 その原因は、腎臓からの尿の流出の機械的違反であり、ほとんどの場合、両側の結石による上部尿路の閉塞が原因です。 尿流出障害のその他の原因としては、尿管炎および尿管周囲炎、尿管、膀胱、前立腺、生殖器の腫瘍、尿路の狭窄および結核性病変、後腹膜組織における乳癌または子宮癌の転移、原因不明の両側性硬化性尿管周囲炎、ジストロフィー性疾患などがあります。後腹膜組織のプロセス。 腎前因子による急性腎不全では、病理学的メカニズムを引き起こす原因は腎実質の虚血です。

血圧が短期間で80 mm Hg未満に低下する場合でも。 美術。 髄近傍領域のシャントの活性化により、腎臓実質の血流が急激に減少します。 同様の状態は、手術中などの出血の結果だけでなく、あらゆる病因によるショックでも発生する可能性があります。 虚血に反応して、近位尿細管の上皮の壊死および拒絶反応が始まり、その過程は多くの場合、急性尿細管壊死に達します。 ナトリウムの再吸収が急激に妨げられるため、緻密斑領域へのナトリウムの侵入が増加し、輸入細動脈のけいれんや実質の虚血をサポートするレニンの生成が刺激されます。 毒性による損傷では、近位尿細管の上皮も最も多くの場合影響を受けますが、ミオグロビンおよびヘモグロビン色素の毒性作用の場合、これらのタンパク質による尿細管の閉塞によって状況が悪化します。

急性糸球体腎炎では、間質組織の浮腫、糸球体濾過の急激な低下を引き起こす近位尿細管内の静水圧の増加、および糸球体の圧迫による糸球体の急速な増殖プロセスの両方によって急性腎不全が引き起こされる可能性があります。尿細管ループと虚血を引き起こす血管作動性物質の放出。 腎後性急性腎不全では、腎臓からの尿の流れの障害により、尿管、骨盤、集合管、遠位ネフロンおよび近位ネフロンが過剰に拡張します。 これにより、大規模な間質性浮腫が生じます。 尿の流出が十分に早く回復すれば、腎臓の変化は可逆的ですが、閉塞が長期間続くと、腎臓に重度の循環障害が発生し、尿細管壊死を引き起こす可能性があります。

症状による診断

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腎不全の症状

急性腎不全の経過は、初期期、尿欠乏期、利尿期、および完全回復期に分けることができます。 初期段階は数時間から数日間続くことがあります。 この期間中、患者の状態の重症度は、病理学的メカニズムの発症を引き起こした急性腎不全の原因によって決定されます。 前述のすべての病理学的変化が発症するのはこの時であり、その後の病気の経過全体がその結果です。 この段階の一般的な臨床症状は循環虚脱ですが、多くの場合、短期間であるため気づかれません。 乏尿期は、失血または有毒物質への曝露後の最初の 3 日間に発症します。

急性腎不全の発症が遅くなるほど予後は悪化すると考えられています。 乏尿の期間は5日から10日の範囲です。 この段階が 4 週間以上続く場合。 11か月後に腎機能が回復した例も知られていますが、両側皮質壊死があると結論付けることができます。 乏尿。 この期間中の1日の利尿量は500ml以下です。 尿の色は濃く、タンパク質が多く含まれています。 その浸透圧は血漿浸透圧を超えず、ナトリウム含有量は 50 mmol/l に減少します。 尿素窒素と血清クレアチニンの含有量が急激に増加します。 電解質の不均衡が現れ始めます：高ナトリウム血症、高カリウム血症、リン酸血症。 代謝性アシドーシスが発生します。

この期間中、患者は下痢を伴う食欲不振、吐き気、嘔吐に気づき、しばらくすると便秘に変わります。 患者は眠気を感じ、無気力になり、しばしば昏睡状態に陥ります。 水分過剰は肺水腫を引き起こし、息切れ、湿ったラ音、そしてクスマウル呼吸が頻繁に起こります。 高カリウム血症は重度の不整脈を引き起こします。 多くの場合、心膜炎は尿毒症を背景に発生します。 血清中の尿素含有量の増加のもう 1 つの症状は、急性腎不全患者の 10% で起こる胃腸出血を引き起こす尿毒症性胃腸炎です。 この期間中、食作用の活性が顕著に阻害され、その結果、患者は感染しやすくなります。

肺炎、おたふく風邪、口内炎、膵炎が発生し、尿路や術後の傷が感染します。 敗血症が発症する可能性があります。 利尿段階は 9 ～ 11 日間続きます。 排泄される尿の量は徐々に増加し始め、4〜5日後には1日あたり2〜4リットル以上に達します。 多くの患者では、尿中のカリウムが大量に失われます。高カリウム血症は低カリウム血症に置き換わり、低血圧、さらには骨格筋の麻痺や不整脈を引き起こす可能性があります。 尿の密度は低く、クレアチニンと尿素の含有量は減少していますが、1週間後です。 利尿期、病気の経過が良好であれば、高窒素血症は消失し、電解質バランスが回復します。 完全回復の段階では、腎機能がさらに回復します。 この期間は6〜12か月に達し、その後腎臓の機能は完全に回復します。

腎不全の診断

急性腎不全の診断は、原則として難しくありません。 その主なマーカーは、血液中の窒素代謝物とカリウムのレベルの継続的な増加と、排泄される尿の量の減少です。 急性腎不全の臨床症状が見られる患者では、その原因を突き止めることが不可欠です。 腎前性急性腎不全の鑑別診断を行うことは、最初の型がすぐに2番目の型に変化し、病気の経過を悪化させ、予後を悪化させる可能性があるため、非常に重要です。 まず第一に、腎後急性腎不全と他のタイプの急性腎不全の鑑別診断を行う必要があります。そのためには腎臓の超音波検査が行われ、腎臓による上部尿路の両側閉塞の事実を判断または除外することができます。骨盤底系の拡張の有無。

必要に応じて、腎盂の両側カテーテル挿入を実行できます。 尿管カテーテルが骨盤まで自由に通過でき、そこから尿が排出されない場合、腎後無尿症を安全に拒絶することができます。 臨床検査診断は、尿量、クレアチニン、尿素、血清電解質のレベルの測定に基づいています。 場合によっては、腎臓の血流を特徴付けるために、腎血管造影に頼る必要があります。 腎生検は、急性糸球体腎炎、尿細管壊死、または全身性疾患が疑われる場合など、厳密な適応に従って実施する必要があります。

腎不全の治療

急性腎不全の初期段階では、治療はまず病理学的メカニズムの発症を引き起こした原因を排除することを目的とすべきです。 急性腎不全の90％の原因であるショックの場合、主な治療法は血圧を正常化し、循環血液量を補充することを目的としています。 タンパク質溶液や高分子量デキストランの導入が効果的であり、水分過剰を起こさないように中心静脈圧計の管理下で投与する必要がある。 腎毒による中毒の場合は、胃や腸を洗浄して取り除く必要があります。 ユニチオールは、重金属塩による中毒に対する万能の解毒剤です。 特に効果的なのは、急性腎不全が発症する前であっても血液吸着を行うことです。

腎後急性腎不全の場合、治療は尿流出の早期回復を目指す必要があります。 いかなる病因であっても急性腎不全の乏尿期では、フロセミドと組み合わせて浸透圧利尿薬を投与する必要があり、その用量は200mgに達する場合があります。 「腎臓」用量でのドーパミンの導入が示されており、これにより腎臓の血管収縮が軽減される。 注入された液体の量は、便、嘔吐、尿、および呼吸や発汗中に消費される追加の 400 ml によってその損失を補う必要があります。 患者の食事はタンパク質を含まず、1日あたり最大2000 kcalを提供する必要があります。

高カリウム血症を軽減するには、食物による高カリウム血症の摂取を制限するだけでなく、壊死領域の除去や空洞の排液などの創傷の外科的治療を行う必要があります。 この場合、腎臓障害の重症度を考慮して抗生物質療法を実行する必要があります。 血液透析の適応症は、カリウム含有量が7 mmol / lを超え、尿素が24 mmol / lまで増加し、尿毒症の症状の出現：吐き気、嘔吐、嗜眠、ならびに過水症およびアシドーシスです。 現在、重度の代謝性合併症の発症を防ぐために、早期または予防的な血液透析がますます使用されています。 この手順は毎日または隔日で実行され、タンパク質の割り当て量を徐々に40 g /日まで増やします。

腎不全の合併症

急性腎不全における死亡率は、経過の重症度、患者の年齢、そして最も重要なことに、急性腎不全の発症を引き起こした基礎疾患の重症度によって異なります。 急性腎不全から生き残った患者では、腎機能の完全な回復が症例の 35 ～ 40% で認められ、部分回復は 10 ～ 15% であり、患者の 1 ～ 3% は永久的な血液透析を必要とします。 同時に、後者の指標は急性腎不全の発症に依存します。腎型では永久透析の必要性は41％に達しますが、外傷性急性腎不全ではこの数字は3％を超えません。 急性腎不全の最も一般的な合併症は、慢性腎盂腎炎のさらなる進行と慢性腎不全の転帰を伴う尿路感染症です。

「腎不全」に関するQ&A

質問： 女の子は衰弱しており、熱はなく、下腹部が痛く、よく飲みますが、おしっこは1日に1回です。 これらは何の病気の症状ですか？ 医師は診断できません。

答え：このような場合、子供が一日にどのくらいの量を飲むか（計量カップから飲みましょう）、どのくらいの量の液体を放出するか（おむつの重量を量ります）を確立する必要があります。 排泄される尿の量が消費される水分の量よりも大幅に少ない場合（300 ～ 500 ml 以上の差）、腎不全が考えられます。

慢性腎不全の症状と兆候 | 腎不全の診断

慢性腎不全（CRF）は、進行性腎疾患の兆候を伴うネフロンの徐々に死滅した結果として発症する複合症状です。 慢性腎不全の症状を詳しく説明するために使用される「尿毒症」という用語は、窒素誘導体の排泄の顕著な減少という意味だけでなく、代謝性腎不全や腎不全を含むすべての腎臓症状の侵害という意味でも理解されるべきです。内分泌のもの。 この記事では、人間の慢性腎臓病の症状と慢性腎臓病の主な兆候について見ていきます。 腎臓病の診断は、症状が腎臓損傷の他の兆候と一致するため、十分に複雑ではありません。

慢性腎不全 - 症状

多尿および夜間頻尿は、疾患の末期段階に至る前の慢性腎不全の保存的段階の典型的な兆候です。 慢性腎不全の末期では、乏尿とそれに続く無尿の症状が認められます。

慢性腎不全の症状を伴う肺および心血管系の変化

尿毒症における肺うっ血および肺水腫の兆候は、体液貯留とともに観察されることがあります。 X線検査により、肺の根元に「蝶の羽」のような形をしたうっ血の兆候が明らかになります。 これらの変化は血液透析を背景に消失します。 慢性腎不全に関連した胸膜炎の症状は、乾燥および滲出性である場合があります（尿毒症を伴う多発性漿膜炎）。 滲出液は通常、本質的に出血性であり、慢性腎不全では少量の単核食細胞が含まれています。 慢性腎不全では、胸水中のクレアチニン濃度は増加しますが、血清中よりも低くなります。

動脈性高血圧の兆候は、慢性腎不全を伴うことがよくあります。 おそらく、脳症、発作、網膜症を伴う悪性動脈性高血圧症の症状の発症。 透析を背景とした動脈性高血圧症の症状の保存は、ハイパーレニンのメカニズムで観察されます。 末期慢性腎不全の状態で動脈性高血圧の兆候が見られないのは、塩分の喪失（慢性腎盂腎炎、多発性嚢胞腎）または過剰な体液排泄（利尿薬の乱用、嘔吐、下痢）によるものです。

慢性腎不全患者を適切に管理すれば、心膜炎の徴候が認められることはほとんどありません。 心膜炎の臨床症状は非特異的です。 線維性心膜炎と滲出性心膜炎の両方の徴候が認められます。 出血性心膜炎の症状の発症を防ぐために、抗凝固薬の使用は避けるべきです。 心筋損傷は、高カリウム血症、ビタミン欠乏症、副甲状腺機能亢進症の兆候を背景に発生します。 客観的な研究により、慢性腎不全の症状、つまりくぐもった音、「ギャロップリズム」、収縮期雑音、心臓の境界の拡大、さまざまなリズム障害を検出することが可能です。

慢性腎不全の症状を伴う冠動脈および脳動脈のアテローム性動脈硬化の兆候は、進行性の経過をたどる可能性があります。 腎不全段階のインスリン依存性糖尿病では、心筋梗塞、急性左心不全、不整脈などの症状が特に多く見られます。

慢性腎不全における血液疾患の兆候

慢性腎不全における貧血の兆候は、本質的に正色素性正球性です。 慢性腎不全における貧血の症状の原因:

• 腎臓におけるエリスロポエチンの産生の減少。
• 骨髄に対する尿毒症毒素の影響、つまり貧血の症状の再生不能な性質が考えられます。
• 尿毒症の状態における赤血球の寿命の減少。

慢性腎不全の症状があり血液透析を受けている患者は、ヘパリンの計画的投与中に出血症状を発症するリスクが高くなります。 さらに、計画的な血液透析は葉酸、アスコルビン酸、ビタミンB群の「洗い流し」に寄与し、慢性腎不全では出血量の増加が認められます。 尿毒症では、血小板の凝集機能が違反されます。 さらに、血清中のグアニジノコハク酸濃度の増加に伴い、血小板第 3 因子の活性が低下します。

神経系からくる慢性腎不全の症状

CNS 機能障害は、眠気、または逆に不眠症の兆候として現れます。 彼らは集中力の喪失に気づいています。 末期では、「バタバタ」振戦、けいれん、舞踏病、昏迷、昏睡などの症状が現れる可能性があります。 典型的には騒々しいアシドーシス呼吸（クスマウル型）。 慢性腎不全の症状の一部は血液透析で改善できますが、脳波 (EEG) の変化は持続することがよくあります。 末梢神経障害は、運動障害よりも感覚障害が優勢である兆候を特徴とします。 下肢は上肢よりも頻繁に影響を受け、遠位端は近位四肢よりも頻繁に影響を受けます。 血液透析がなければ、末梢神経障害は着実に進行し、慢性腎不全における弛緩性四麻痺が発症します。

一部の神経障害は、慢性腎不全における血液透析の合併症の症状である可能性があります。 したがって、計画的に血液透析を受けている患者の認知症とけいれん症候群は、おそらくアルミニウム中毒によって説明されると考えられます。 最初の透析セッションの後、尿素含有量と流体媒体の浸透圧の急激な減少により、脳浮腫が発生する可能性があります。

慢性腎不全における消化器症状

食欲不振、吐き気、嘔吐（かゆみも含む）は、慢性腎不全における尿毒症中毒の一般的な症状です。 口の中の異味とアンモニア臭は、唾液による尿素のアンモニアへの分解によって引き起こされます。 慢性腎不全の兆候がある患者の 4 人に 1 人に胃潰瘍の兆候があります。 考えられる原因には、ヘリコバクター ピロリの定着、ガストリン過剰分泌、副甲状腺機能亢進症などがあります。 二次感染に伴う耳下腺炎や口内炎の症状が多くみられます。 血液透析を受けている患者は、ウイルス性 B 型および C 型肝炎のリスクが高くなります。

慢性腎不全における内分泌疾患の症状

病因を説明するとき、尿毒症性偽糖尿病の症状の発症の原因と二次性副甲状腺機能亢進症の兆候がすでに示されています。 無月経の兆候がしばしば認められます。 卵巣機能は血液透析を背景に回復することができます。 男性では、インポテンスや乏精子症、つまり血液中のテストステロン濃度の低下が観察されます。 青少年は成長と思春期のプロセスに違反することがよくあります。

慢性腎不全における皮膚変化の兆候

通常、皮膚は乾燥しています。 遅れたウロクロムにより、淡く、黄色がかっています。 皮膚に出血性変化（点状出血、斑状出血）、かゆみを伴う掻き傷が見られます。 慢性腎不全の症状が末期に進行すると、汗中の尿素濃度が非常に高い値に達し、いわゆる「尿毒症の霜」が皮膚の表面に残ることがあります。

慢性腎不全における骨格系の兆候

これらは慢性腎不全における続発性副甲状腺機能亢進症によって引き起こされます。 これらの兆候は子供でより顕著です。 3 つのタイプの損傷が考えら​​れます: 腎性くる病 (通常のくる病と同様の変化)、嚢胞性線維性骨炎 (破骨細胞による骨吸収と指骨、長骨、および鎖骨遠位部の骨膜下びらんの症状を特徴とする)、骨硬化症 (骨密度の増加、主に脊椎）。 慢性腎不全における腎性骨異栄養症を背景に骨折が観察され、最も一般的な局在は肋骨、大腿骨頸部です。

慢性腎不全の兆候

機能するネフロンの質量が減少すると、糸球体血流のホルモン自動調節 (アンジオテンシン II - プロスタグランジン系) に変化の兆候が現れ、残りのネフロンで過濾過と高血圧が発症します。 アンジオテンシン II はトランスフォーミング成長因子ベータの合成を促進することができ、トランスフォーミング成長因子ベータは慢性腎不全における細胞外マトリックスの生成を刺激することが示されています。 したがって、過濾過に伴う糸球体内圧の上昇と血流量の増加は、糸球体硬化症を引き起こします。 悪循環が閉じます。 これを排除するには、過濾過を排除する必要があります。

慢性腎不全患者の血清を実験に導入すると尿毒症の毒性症状が再現されることがわかって以来、これらの毒素の探索が続けられている。 毒素の役割の最も可能性の高い候補は、尿素およびグアニジン化合物（グアニジン、メチルおよびジメチルグアニジン、クレアチニン、クレアチンおよびグアニジノコハク酸、尿酸塩、脂肪族アミン、一部のペプチドおよび芳香族アミンの誘導体）などのタンパク質およびアミノ酸の代謝産物です。酸 - トリプトファン、チロシン、フェニルアラニン）。 したがって、慢性腎不全の症状では、代謝が著しく損なわれます。 その意味はさまざまです。

慢性腎不全における基礎代謝の症状

慢性腎不全の兆候では、低体温の兆候がしばしば認められます。 組織におけるエネルギープロセスの活動の低下は、尿毒症毒素によるK.Naポンプの阻害によるものである可能性があります。 血液透析を背景に、体温は正常に戻ります。

慢性腎不全における水電解質代謝違反の症状

K + 、Na + ポンプの動作の変化により、細胞内にナトリウムイオンが蓄積し、カリウムイオンが欠乏します。 細胞内ナトリウムが過剰になると、浸透圧によって細胞内に水が蓄積されます。 血液中のナトリウムイオン濃度は、糸球体濾過速度の低下の程度に関係なく一定のままです。濃度が低いほど、機能している残りのネフロンのそれぞれがより集中的にナトリウムイオンを排泄します。 慢性腎不全では高ナトリウム血症の兆候は事実上ありません。 ナトリウムイオンの排泄の調節においては、アルドステロン（ナトリウムイオンの保持）と心房性ナトリウム利尿因子（ナトリウムイオンの排泄）の多方向の効果が役割を果たします。

慢性腎不全の兆候が現れると、機能している残りの各ネフロンによる水の排泄も増加します。 したがって、糸球体濾過速度が 5 ml/min であっても、腎臓は通常利尿を維持できますが、その代償として集中症状が軽減されます。 等張尿症は、糸球体濾過速度が 25 ml/min 未満の場合にほぼ常に認められます。 これは、重要な実際的な結論につながります。慢性腎不全では、1 日の塩分総量を確実に排泄するには、水分摂取量が適切でなければならないということです。 過剰な制限と体内への水分の過剰な導入はどちらも危険です。

慢性腎不全における細胞外カリウムイオンの含有量は、カリウム貯留機構とカリウム減少機構の比率に依存します。 前者には、インスリン抵抗性（インスリンは通常、筋細胞によるカリウムの吸収を増加させる）や代謝性アシドーシス（細胞からのカリウムイオンの放出を誘導する）を伴う症状が含まれます。 過度に厳格な低カリウム血症の食事、利尿薬の使用（カリウムを節約するものを除く）、続発性高アルドステロン症は、カリウムレベルの低下に寄与します。 これらの拮抗因子の合計は、慢性腎不全の症状を有する患者の血中カリウム濃度が正常またはわずかに上昇するという形で表されます（高カリウム血症に典型的な終末期の症状は除きます）。 高カリウム血症の兆候は、慢性腎不全の最も危険な症状の 1 つです。 高カリウム血症（7 mmol / l以上）になると、筋肉や神経細胞が興奮能力を失い、麻痺、CNS損傷、AV遮断、心停止に至ることがあります。

慢性腎不全における炭水化物代謝の変化の症状

慢性腎不全の兆候があると、血液中を循環するインスリンの含有量が増加します。 それにもかかわらず、腎不全の状態では、重大な高血糖や特にケトアシドーシスは認められないものの、耐糖能が損なわれることがよくあります。 慢性腎不全におけるこれにはいくつかの理由があります：インスリンの作用に対する末梢受容体抵抗性の兆候、細胞内カリウム欠乏の症状、代謝性アシドーシス、禁制ホルモン（グルカゴン、成長ホルモン、グルココルチコイド、カテコールアミン）レベルの増加。 慢性腎不全における耐糖能障害は、高窒素性偽糖尿病と呼ばれます。 この現象は自己治療の必要はありません。

慢性腎不全における脂肪代謝の変化の症状

高トリグリセリド血症、Lp A レベルの上昇、および HDL レベルの低下は慢性腎不全の特徴です。 同時に、慢性腎不全の症状を伴う血中のコレステロール含有量は正常範囲内に留まります。 高インスリン症がトリグリセリド合成の促進に貢献していることは疑いありません。

慢性腎不全におけるカルシウムおよびリン代謝の症状の変化

血清中のリン濃度は、糸球体濾過率が正常レベルの 25% を下回ると増加し始めます。 リンは骨内のカルシウム沈着の兆候に寄与し、慢性腎不全における低カルシウム血症の発症に寄与します。 さらに、低カルシウム血症の重要な前提条件は、腎臓における 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの合成の減少です。 これはビタミン D の活性代謝産物であり、腸内でのカルシウムイオンの吸収に関与します。 低カルシウム血症は副甲状腺ホルモンの産生を刺激します。つまり、二次性副甲状腺機能亢進症が発症するだけでなく、腎性骨ジストロフィーも発症します（成人よりも小児に多くみられます）。

症状による腎不全の診断

慢性腎不全の症状の診断において最も有益なのは、尿の最大相対密度（ジムニツキーサンプルにおける）、糸球体濾過率の値、および血清中のクレアチニンレベルを測定することである。 腎不全の兆候を引き起こした病名学的形態の診断は、慢性腎不全の段階が後期になるほど困難になります。 末期腎不全の段階では、症状は消えます。 特に過去数年間の病歴や医療記録がない場合、慢性腎不全の兆候と急性腎不全の症状を区別するのは困難なことがよくあります。 多尿症、動脈性高血圧症、胃腸炎の症状と組み合わされた持続的な正色素性貧血の存在は、慢性腎不全を裏付けるものです。

慢性腎不全の診断における尿の相対密度の測定

慢性腎不全の場合、特徴的な症状は等張尿症です。 1.018 を超える相対密度は腎不全を示します。 尿の相対密度の減少は、慢性腎不全に加えて、過剰な水分摂取、利尿薬の使用、加齢によって観察されることがあります。

慢性腎不全の症状により、通常、終末期に高カリウム血症が発症します。 ナトリウムイオンの含有量はほとんど変化せず、高ナトリウム血症が認められる頻度は低ナトリウム血症よりもはるかに低いです。 通常、カルシウムイオンの含有量は減少し、リンが増加します。

慢性腎不全における腎臓の大きさの診断

慢性腎不全の症状を診断するには、X 線および超音波検査が使用されます。 腎不全の特徴は、腎臓の大きさの減少です。 サイズの縮小が観察されない場合、場合によっては腎生検が必要となります。

慢性腎不全における代謝変化の症状

最も重要なメカニズム:

• BCCの増加に伴うナトリウムイオンと水イオンの保持、血管壁へのナトリウムイオンの蓄積、それに続く浮腫と昇圧剤に対する感受性の増加。
• 昇圧系の活性化: レニンナンジオテンシナルドステロン、バソプレシン、カテコールアミン系。
• 慢性腎不全の症状を伴う腎抑制系（PG、キニン）の不全。
• 一酸化窒素合成酵素阻害剤とジゴキシン様代謝産物の蓄積、インスリン抵抗性。
• アテローム性動脈硬化症を発症するリスクの増加

慢性腎不全におけるアテローム性動脈硬化症の兆候の危険因子：高脂血症、耐糖能障害、長期にわたる動脈性高血圧、高ホモシステイン血症。

慢性腎不全における抗感染免疫の兆候の弱体化

その理由は次のとおりです。

• 慢性腎不全における食細胞のエフェクター機能の低下。
• 動静脈シャント：血液透析中に、動静脈シャントの管理規則に違反すると、感染の「入り口」となります。
• 基礎となる腎疾患に対する病原性免疫抑制療法は、併発感染のリスクを高めます。

慢性腎不全の兆候の病態形態学

慢性腎不全の原因はさまざまですが、慢性腎不全における腎臓の形態変化の症状は同じタイプです。 実質では線維形成プロセスが優勢であり、ネフロンの一部は死滅し、結合組織に置き換わります。 残りのネフロンは機能的な過負荷を経験します。 「作動している」ネフロンの数と腎機能障害との間には、形態機能的な相関関係が観察されます。

慢性腎不全の分類

慢性腎不全の一般的に受け入れられている分類はありません。 すべての分類における最も重要な兆候は、血液中のクレアチニン含有量と糸球体濾過率です。

臨床的観点から、予後を評価し、治療方針を選択するには、慢性腎不全の 3 つの段階を区別することが推奨されます。

初期または潜在的。 症状 - 糸球体濾過速度の60〜40 ml /分への減少、および血中クレアチニンの180μmol / lへの増加。

保守的。 兆候 - 糸球体濾過速度40〜20 ml /分、血中クレアチニン最大280μmol / l。

ターミナル。 症状 - 糸球体濾過速度が20 ml /分未満、血中クレアチニンが280 μmol / lを超える。

CRFの最初の2つの段階で残存腎機能をサポートする薬物治療が可能であれば、終末期では慢性透析または腎移植という補充療法のみが効果的です。

慢性腎不全の症状の原因

糸球体腎炎（原発性および続発性）は、慢性腎不全の最も一般的な原因です。 欠乏症は、尿細管および腎間質の損傷の症状（腎盂腎炎、尿細管間質性腎炎）、代謝性疾患の兆候（糖尿病）、アミロイドーシス、先天性病理（多発性嚢胞腎、腎形成不全、ファンコーニ症候群、オールポート病など）によっても引き起こされる可能性があります。 .）、閉塞性腎症（尿石症、水腎症、腫瘍）、血管病変（高血圧、腎動脈狭窄）。

腎不全

それは何ですか？

体内からの代謝産物の除去、酸塩基バランスおよび水電解質バランスの維持 - これら 2 つの重要な機能は腎臓によって行われます。 腎血流はこれらのプロセスを提供します。 腎臓の尿細管は濃縮能力、分泌、再吸収を担い、糸球体は濾過を行います。

腎不全は腎臓の機能の重度の障害です。 その結果、体の水分と電解質および酸塩基のバランスが崩れ、恒常性が損なわれます。

腎不全には慢性と急性の 2 つの段階があります。 転移した急性腎疾患の後、急性型の機能不全が発症します。 ほとんどのエピソードでは、これは可逆的なプロセスです。 機能する実質の喪失は、慢性型の腎不全が徐々に発症および進行するという事実につながります。

腎不全の原因

この病気はさまざまな理由で発症する可能性があります。 ヘビや毒虫による刺咬、薬物や毒物による中毒などの外因性中毒は、急性腎不全の発症につながります。 感染症が原因となることもあります。 腎臓の炎症過程（糸球体腎炎、腎盂腎炎）。 尿路の閉塞。 腎臓の外傷または血行動態の障害（虚脱、ショック）。

慢性炎症性疾患は通常、慢性的な機能不全の発症につながります。 それは慢性型の腎盂腎炎または糸球体腎炎である可能性もあります。 泌尿器科の病状、多発性嚢胞腎、糖尿病性糸球体腎炎、腎アミロイドーシス - これらすべての疾患は慢性腎不全の発症につながります。

腎不全の症状

痛みを伴う細菌性ショックやアナフィラキシー性ショックは、病気の初期段階で症状として現れます。 するとホメオスタシスが崩れてしまいます。 急性尿毒症の症状は徐々に増加します。 患者は食欲を失い、無気力になり、眠くなり、衰弱します。 嘔吐、吐き気、筋肉のけいれんやけいれん、貧血、頻脈が見られます。 息切れ（肺水腫による）。 患者は意識を失っている。

兆候は病気自体とともに成長し、発達します。 効率が急激に低下し、患者はすぐに疲れてしまいます。 彼は頭痛に苦しんでいます。 食欲が減退し、口の中に不快な後味が感じられ、嘔吐、吐き気が起こります。 皮膚は乾燥し、青白く、たるんでき、筋肉の緊張が低下し、手足の震え（振戦）、骨や関節の痛みが現れます。 白血球増加症、出血、貧血が顕著です。 糸球体濾過の低下は、患者の興奮性と無関心の変化をもたらし、つまり感情的に不安定になります。 患者は不適切な行動をとり、精神的な反応が抑制され、夜の睡眠が妨げられます。 皮膚の状態が悪化し、その色合いが黄灰色になり、顔が腫れ、かゆみ、ひっかき傷が現れます。 爪や髪はもろくなりやすく、くすんでしまいます。 食欲不振によりジストロフィーが進行します。 声がかすれている。 口の中にアフタ性口内炎が発生し、アンモニア臭が発生します。 嘔吐、吐き気、膨満感、げっぷ、下痢などの消化器疾患は、腎不全を伴うことがよくあります。 筋肉のけいれんが増加し、耐え難い痛みを引き起こします。 胸膜炎、腹水、心膜炎などの病気が現れる場合があります。 おそらく尿毒症性昏睡の発症。

腎不全の治療

腎臓の深部機能不全の治療では、その発症につながる原因を特定し、除去する必要があります。 治療でこの段階を実行できない場合は、血液透析、つまり人工腎臓を使用する場合は血液をきれいにする必要があります。 腎動脈閉塞が生じた場合には、シャント術、プロテーゼ術、バルーン血管形成術などが行われます。 さらに、乱れた血液循環、酸塩基および水と電解質のバランスを回復する必要があります。 血液が浄化され、抗菌薬による治療が行われます。 これは複雑で複雑な治療手段であるため、この分野の資格のある専門家がこの病気の治療プロセス全体を管理する必要があります。

栄養補正は主な予防策の 1 つです。 処方された食事は水分を多く含み、タンパク質食品を制限する必要があります。 肉や魚、乳製品、ドライフルーツ、ジャガイモ、バナナなどカリウムを多く含む食品をメニューから完全に取り除くことが求められています。 カッテージチーズ、シリアル、豆類、ふすまはマグネシウムとリンを多く含むため、摂取を制限する必要があります。 病気を治療するときは、労働体制を観察することが非常に重要です。過労や過緊張を避け、より多くの時間を休息に費やす必要があります。

急性型の機能不全に対する適切な治療が適時に開始されれば、患者は病気を克服し、充実した生活を送ることができます。 病気の腎臓の移植または血液透析 - この 2 つの方法だけが、慢性型の病気を抱えながら生きていくのに役立ちます。

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代替医療レシピによる腎不全の治療

• ごぼう。醸造ゴボウは腎不全患者の状態を改善するのに役立ちます。 根を可能な限りあらゆる方法で粉砕し、大さじ1杯の粉末をコップ1杯の熱湯で醸造します。 朝までに注入が完了するように、一晩放置して注入します。 日中は、準備した輸液を少しずつ飲む必要があります。 尿として排泄される以上の水分を摂取することは禁じられているため、患者の飲酒計画に従って用量が選択されます。 この条件が満たされない場合、腫れが生じる可能性があります。 事前に点滴用の水を準備する必要があります。 沈殿物が発生した場合は、沸騰させて放置し、濾過する必要があります。 沈降瓶には、消毒用の磁石または銀のスプーンが入っている必要があります。
• エキナセアチンキ。この薬は病気の治療に多大な利益をもたらすでしょう。 このツールを自宅で作るのは難しくありません。 根、葉、芽には同等の治癒特性があるため、植物全体がチンキ剤を作るのに適しています。 約150グラムの新鮮な原料または50グラムの乾燥草に1リットルのウォッカを注ぐ必要があります。 容器を取り出して暗くて涼しい場所に置き、14日間注入します。 定期的に、チンキ剤を振る必要があります。 必要な時間が経過したら、チンキ剤をガーゼでろ過する必要があります。 用量は10滴の薬で、きれいな水で希釈し、1日3回、6か月間服用する必要があります。 チンキ剤と一緒に、熟していないクルミと蜂蜜の注入という民間療法を使用することもできます。 それは次のように調製されます：肉挽き器でナッツを挽き、新鮮な蜂蜜と同じ割合で混ぜます。 混合物をよく混ぜ、蓋をしっかりと閉め、暗所に30日間置きます。 1日あたり小さなスプーン3杯の混合物を3回に分けて食べる必要があります。 このような治療法は免疫システムをサポートし、血液を浄化します。
• ハーブのコレクション。治療に役立つ癒しのハーブ注入液を準備するには、砕いたハーブを次の割合で混ぜる必要があります： スギナとイチゴの葉 6 株、ローズヒップ 4 株、イラクサの葉と茎 3 株、プランテン 2 株ドロップキャップ、クランベリーの葉1株、クリミアローズの花びら、ブドラグラス、ジュニパーフルーツ、ラベンダー、シラカバとスグリの葉、クマコケモモ。 すべての材料を滑らかになるまでよく混ぜます。 コレクションの 2 つの大きなスプーンには 500 ミリリットルの熱湯が入っています。 魔法瓶に約1時間入れてから、1日3回蜂蜜と混ぜて使用してください。 6か月間、毎日食事の20分前に温かい点滴を摂取する必要があります。 ハーブで治療されているため、低体温症や隙間風を防ぐ必要があります。
• 亜麻とつくし。亜麻仁は治療のための優れた代替薬です。 小さじ1杯の種子をコップ1杯の沸騰したお湯で醸造する必要があります。 その後弱火で2分ほど煮ます。 煎じ薬を注入するために2時間放置します。 その後、冷却した薬剤をろ過し、100ミリリットルを1日4回まで服用する必要があります。

つくし- これは腎不全の古典的な治療法です。 水分と電解質のバランスを回復し、体に抗炎症作用、殺菌作用、利尿作用、収斂作用もあります。 スギナのハーブは乾燥させて使用前に粉砕します。 スープを準備するには、3つの大きなスプーンの原材料が必要で、500ミリリットルの熱湯を注ぎます。 弱火で30分間煮ます。 その後、煎じ薬を冷却し、濾過し、1 日 3 ～ 4 回服用します。

• 海藻とディル。ディルは治癒に大いに役立ちます。 草の種を乳鉢で粉砕し、その1部に20部の水を注ぎます。 この治療法は1日4回、一度にコップ半分ずつ飲む必要があります。 ディルには抗炎症作用、鎮痛作用、利尿作用があります。

ヨウ素、プロビタミン、ビタミンが豊富な海藻、つまり昆布も治療に役立ちます。 さまざまなサラダに加えて食べることができます。 必要な摂取量は1日あたり約100グラムです。 ラミナリアは、代謝産物を体から除去する際の腎臓の働きを助けます。

慢性腎不全

ネフロンの不可逆的な死は腎臓の損傷、つまり慢性腎不全を引き起こします。 これは慢性腎臓病の結果として現れ、腎臓の働きが徐々に悪化し始めるという事実につながります。 すべての人間の生活はこれに苦しんでいます。 この病気はかなりの危険をもたらし、多くの場合患者の死につながります。

慢性腎不全は 4 つの段階で発生します。

潜伏期 - 病気の兆候はほとんど現れず、体の詳細な検査でのみ検出できます。

代償期 - 糸球体濾過の減少を特徴とします。 この場合、口腔内の乾燥と体の急速な疲労と衰弱が発生します。 断続的段階 - アシドーシスの発症を特徴とします。 同時に、患者は改善から悪化への状態の突然の変化を経験し、それは病気の経過に応じて現れ、慢性型の機能不全を引き起こしました。

末期 - 病気の最後の第4段階であり、尿毒症中毒につながります。

慢性腎不全の原因

慢性的な栄養不足の原因は次のとおりです。

• 低形成、多嚢胞性、異形成などの尿管の遺伝性病変、および腎臓の遺伝性疾患。
• 腎臓実質の損傷を引き起こす血管疾患。 これらは、高血圧や腎動脈の狭窄などの血管疾患である可能性があります。
• 泌尿器科疾患、オルブライト尿細管アシドーシス、腎性糖尿病、すなわち尿細管装置内の異常なプロセス。
• 糸球体腎炎、アミロイドーシス、痛風、腎硬化症、マラリア、および糸球体の損傷によって引き起こされるその他の疾患。

慢性腎不全の症状

基礎疾患の経過によって、慢性不全の特定の症状の有無が決まります。 最も一般的かつ一般的な症状は、皮膚の乾燥と黄色み、ならびにかゆみ、発汗の減少です。 爪甲と髪の一般的な状態が悪化し、光沢と強度が失われます。 体に体液がたまり始め、心不全の発症につながります。 頻脈と動脈性高血圧が現れます。 神経障害は、患者が無関心、無気力、眠気になり、食欲が低下し、ジストロフィーの発症につながるという事実に現れます。 この病気の症状には、関節や骨格系の痛み、手足の震え、筋肉のけいれんなども含まれる場合があります。 粘膜もダメージを受け、これはアフタ性口内炎、潰瘍およびびらんを伴う胃腸炎の発症として現れます。

慢性腎不全の治療

慢性腎不全の治療法と薬剤の選択は、慢性腎不全がどの段階にあるか、および基礎疾患がどのように進行するかによって異なります。 栄養の修正、心臓の働きの正常化、酸塩基バランスの回復は、患者の回復に役立ちます。 食事は、タンパク質食品と塩分の使用を制限するように設計する必要があります。 患者に危険を及ぼさないように身体活動を調整する必要があります。

代替治療として、人工腎臓を使用しながら血液浄化を行うこともできます。 腎臓移植を利用することができます。

病気の後期段階では、不整脈、心筋梗塞などの危険な合併症が発生する可能性があります。 ウイルス性肝炎、心膜炎。

治療が予定通りに開始されれば、患者はさらに何年も充実した生活を送ることができます。

最も興味深いニュース

腎不全は通常、急性と慢性に分けられます。

急性腎不全の原因と症状

急性腎不全（ARF）は、感染症、外傷、失血、下痢、毒や特定の薬物の毒性作用の結果として発症します。 OPN の主な症状:

• 排泄される尿の量が300〜500mlに減少します。 1日あたり;
• 血液中の窒素代謝産物の増加（高窒素血症）。
• 下痢;
• 血圧指標の変化。
• 吐き気、嘔吐。
• 重度の息切れと湿ったラ音の出現を伴う肺水腫の可能性。
• 眠気、明らかな倦怠感。
• 感染症の発症に対する免疫力の低下による素因 - 肺炎、敗血症、口内炎、肺炎。

慢性腎不全の原因と症状

慢性腎不全（CRF）は、組織の壊死とネフロンの死によって生じる腎臓の機能活性の不可逆的な障害です。 それは、腎臓結石、多発性嚢胞症、慢性型の糸球体腎炎および腎盂腎炎、糖尿病、および腎臓に影響を与えるその他の病状を背景に発症します。

HPNの症状:

• 潜伏期：検査の結果によると、目に見える病理の兆候はなく、タンパク尿が検出され、放心状態、嗜眠、嗜眠が観察されることがあります。
• 圧縮段階：尿密度の減少とその量の増加、喉の渇き、粘膜の乾燥、疲労、尿素およびクレアチニンのレベルの増加によって現れます。
• 間欠段階：糸球体濾過率が大幅に低下し、アシドーシスが発生し（体内の酸塩基バランスの変化）、高窒素血症、クレアチニンレベルが大幅に増加します。
• 終末期：心不全の兆候があり、浮腫の増加、内臓や組織のプロセスの停滞、未抽出の代謝産物による体の中毒と中毒、感染性合併症、貧血がしばしば加わる、口からの特徴的なアンモニア臭、嘔吐、下痢。

急性腎不全の治療

急性腎不全患者に対する医療は主に、急性腎機能不全の発症原因を排除し、血圧を下げる、循環血液量を補充する、結石や腫瘍を除去する、身体の有毒物質を浄化するなどの対症療法を行うことにあります。血漿交換および血液吸着（有害な不純物や毒物からの血液の浄化）。

尿の流出を促進するために利尿剤が処方されます。 同時に、飲酒や尿と一緒に排泄される液体についても厳格に管理されます。 患者には、タンパク質食品を排除し、食品中のカリウムを制限する食事療法が処方されます。 抗菌治療は必須です。 急性腎不全の合併症の発症を防ぐために、血液透析は、血圧、脈拍、呼吸数などの最も重要な指標の動的モニタリングの組織化によって示されます。

考えられる合併症と影響:

• 高カリウム血症（血漿中のカリウム含有量の増加）;
• 徐脈 - 不整脈の一種、心拍数の低下。
• 貧血;
• 免疫力の低下。
• 感染症の発症、敗血症。
• 神経系の障害：無関心と無気力状態と、不安、興奮、恐怖の発作が交互に現れる。
• うっ血性心不全。
• 胃腸炎、出血。

慢性腎不全の治療

慢性腎不全の患者が助けを求めるのが早ければ早いほど、病気の症状の重症度や合併症のリスクは軽減されます。 慢性腎不全の発症の原因を特定し、腎臓の機能に対する基礎疾患の影響を排除するために可能な限りのことを行うことが非常に重要です。

血圧を正常化し、心臓の活動をサポートする薬や抗菌薬が使用されます。 ナトリウムを制限し、食品中に十分な量のアミノ酸を含む、タンパク質を含まない高カロリーの食事を遵守していることが示されています。 終末期には血液透析や腎移植手術を行うことが望ましいとされています。

CRF の合併症:

• 末梢神経の損傷。
• 骨粗鬆症、関節炎。
• 腎臓の排泄機能の違反と代謝産物の蓄積による胃と腸の損傷、潰瘍、胃炎、大腸炎の発症を伴います。
• 免疫力の低下。
• 心筋炎、心膜炎。
• 動脈性高血圧。

腎不全の発症の予防

腎不全の予防は、遺伝性腎症または腎臓の慢性感染性および炎症性病状を有する人の徹底的な検査から構成されなければなりません。 重傷、火傷、身体への毒性影響の場合は、できるだけ早く最寄りの医療機関に連絡する必要があります。

腎不全は人の生活を完全に変えます。 この病気により、過去の習慣を見直し、食生活を変更し、自分の健康に対してより責任あるアプローチをとることが求められます。 多くは患者の行動に依存します。 腎不全は、血液透析や外科的治療が必要となる病理の最終段階であっても、決して宣告されるものではありません。 この病気はタイムリーな治療が必要です。 治療の予後と有効性はこれに依存します。 治りたい、充実した人生を送りたいという患者自身の願望と、適切に選択された薬物治療とを組み合わせることで、腎不全を克服したり、腎不全の症状を軽くして生命の危険を軽減したりすることができます。

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腎不全の症状と治療。

腎不全は重篤な病態であり、すべての腎臓機能の持続的な違反を特徴とします。 腎臓は尿を形成して排泄する能力を失います。 結果として 体が毒されている有害な腐敗生成物や毒素。

腎不全の症状は非常に典型的であり、治療せずに放置すると、この病気は深刻な結果を招く可能性があります。

腎不全とは何ですか?

腎臓は泌尿器系の主要な器官であり、代謝産物を体から除去し、血中のイオンの最適なバランスを調節し、造血に関与するホルモンや生物学的に活性な物質を生成する能力を持っています。 腎不全になると、こうした機会が失われます。

腎不全は、腎臓のすべての重要な機能が障害される症候群です。

この病気は、性別や年齢に関係なく、誰でも罹患する可能性があります。 小児では病理が頻繁に発生します。

ICD-10 では腎不全が対象となります。 コードN17～N19そして次のように細分化されます。

• 急性腎不全 - コード N17;
• 腎不全 - コード N18;
• 不特定の腎不全 - コード N19。

腎不全では、窒素、水、塩分、酸塩基代謝の違反が発生し、その結果、すべての臓器が適切に機能できなくなり、人の状態は著しく悪化します。

分類の特徴

病気の分類にはいくつかのアプローチがあります。 古典的なアプローチには腎不全の分割が含まれます 急性と慢性に分かれます。

分類に対する異なるアプローチ 理由の観点から病気の原因は、腎不全を次のように細分します。

1. 腎前 - 腎臓の正常な血流の違反によって引き起こされ、これにより腎臓の組織に病理学的変化が起こり、尿形成のプロセスが妨げられます。 腎前腎不全は患者の 50% で診断されます。
2. 腎臓 - 腎臓が尿を蓄積して排泄することができない腎組織の病状によって引き起こされます。 患者の 40% が診断されます。
3. 腎後 - 尿道の閉塞の形成と尿の流出不能によって引き起こされます。 この状態が診断されることはまれで、症例の 5% です。

病気の分類 段階的に（度）：

• ステージ 1 - 腎臓は影響を受けていますが、GFR (糸球体濾過率) は維持または増加しており、慢性腎不全はありません。
• ステージ 2 - 腎臓は GFR の中程度の低下により影響を受けます。 慢性的な機能不全が発症し始めます。
• ステージ 3 - 腎臓は影響を受け、GFR が平均的に低下します。 代償性腎不全が発症します。
• ステージ 4 - 腎臓の損傷と GFR の顕著な低下が組み合わされています。 非代償不全が発症します。
• ステージ 5 - 重度の腎臓障害、末期腎不全。

5度の腎不全でどれくらいの期間生存できるかは、治療法と補充療法の組織によって異なります。補充療法がなければ、腎臓は自力で機能することができません。

補充療法の存在下では、人は付随する栄養やライフスタイルに従って、長期間生きることができます。

腎不全の分類 クレアチニンによる血液中は腎臓内科の診療で広く使用されています。 健康な人のクレアチニン濃度の標準は0.13 mmol / lです。 腎不全患者のクレアチニン濃度により、病気の進行段階を区別することが可能になります。

• 潜在性（クレアチニン値0.14-0.71）;
• 高窒素血症（クレアチニンが0.72から1.24）。
• 進行性（クレアチニンが1.25以上）。

病気の発症の理由

腎不全の主な原因は次のとおりです。

• 1型および2型糖尿病。
• 高血圧;
• 腎臓の炎症性疾患（腎盂腎炎）;
• 腎臓。
• 尿の流出に沿った障害物の形成（腫瘍、腎臓結石、男性の前立腺の炎症）。
• 中毒（毒物、殺虫剤による中毒）。
• 泌尿器系の感染性病変。

特定の原因がなくても腎不全になるケースがあります。 いわゆる未知の原因が病気の発症を引き起こす 20％のケースで。

病気がどのように発現するか - 特徴的な兆候

成人（男性と女性）の腎不全の症状はほぼ同じです。 違いは 1 つだけです。腎不全を発症した小児では、ほとんどの場合、腎不全が発生します。 ネフローゼ症候群。 これは成人には見られません。

それ以外の場合、症状は同様であり、機能不全の段階（急性または慢性）によって異なります。 で 急性期腎不全は次のように現れます。

のために 慢性型不足の他の兆候は次のとおりです。

• 全身状態の悪化（嗜眠、眠気、嗜眠、口渇）。
• 1日の尿排泄量の増加（最大3リットル）。
• 低体温症の発症。
• 皮膚の乾燥、黄色の出現;
• 情緒不安定の発症（無関心から興奮への急激な変化）。
• 尿毒症中毒の発症。

慢性型では、患者は数年間は正常だと感じますが、尿検査と血液検査では、主要な指標（タンパク質、白血球、ESR、クレアチニン）の持続的な違反が示されます。

診断方法は?

「腎不全」の診断を下すには、多くの実験室および機器研究が必要です。

• - 腎臓がどの程度完全に機能しているかを確認する信頼できる方法。 腎不全の発症に伴い、分析により尿の密度の変化、白血球や細菌の出現が明らかになります。
• 病原性微生物叢によって腎臓の侵害が引き起こされた場合、尿培養が役立ちます。
• 腎不全患者の一般的な血液検査では、ESR と白血球数の上向きの変化が示されます。 ヘモグロビンと血小板は減少する方向にあります。
• 腎不全が疑われる場合は、生化学的血液検査が必要です。 分析によれば、病状の存在下では、尿素、クレアチニン、コレステロール、窒素の含有量の増加が認められます。 リン、カルシウム、総タンパク質のレベルが減少します。

機器の研究により、正確に確立することができます。 病理学的変化の程度腎臓の中。 最も信頼性の高い診断方法:

時々 診断を明確にするために追加の診断手順が必要です。

• 胸部X線;
• 心電図検査;
• 腎臓組織生検。

どう治療するか、どうするか？

腎不全の治療は包括的であるべきであり、急性型はもっぱら病院で治療されます。 重篤な状態の場合、患者は集中治療室に入ります。

病気の治療戦略は、腎臓の侵害がどれほど深刻であるかによって異なります。

腎不全の治療を体系化するとき、主なことは次のとおりです。 根本原因の除去病気を引き起こしたもの:

• 糸球体腎炎および自己免疫疾患の存在下でのグルココルチコステロイドの使用。
• 血漿交換の組織 - 中毒により腎不全が発症した場合の血液浄化。
• 腎臓の感染性病変がある場合の抗生物質。
• 尿の流出を正常化し、尿道の障害物を取り除くための治療措置。
• 高血圧の場合は血圧を正常化する薬を処方します。

腎不全の治療には、患者の状態を改善するための必須の治療措置が含まれます。

• 水と塩のバランスの正常化は、血漿代替溶液の静脈内注入によって行われます。
• 重炭酸ナトリウムの導入によるスポイトを使用した血液の酸性化の除去。
• 輸血を通じて貧血と闘う。
• 血液から腐敗生成物や毒素を浄化するための血液透析の組織。
• 腎臓移植は、他の治療法では効果がなかった進行症例に行われます。

妊婦の腎不全の治療

腎不全は妊娠中の女性に影響を与える可能性があり、後期に多く発生します。 基本的に、急性不全は腎臓の感染性病変（無視されている腎盂腎炎）を背景に発症し、慢性化する可能性があります。

すぐに治療が必要です。理想的な選択肢が検討されています 病院への配置.

妊娠中のこの病気の治療は複雑ですが、薬を処方するときは、胎児への悪影響の可能性を考慮する必要があります。

妊婦の腎不全の治療法:

• 抗生物質と抗ウイルス薬の錠剤の処方。
• たんぱく質を控えた食事に切り替える。
• 心血管不全の解消。
• 脱水を解消するための点滴療法の組織化。
• 尿路の閉塞の除去。
• 重篤な状態 - 血液透析の組織。

配送は以下により行われます 帝王切開女性の人生の兆候によると。 腎機能が部分的に回復したら、次の妊娠を計画できます。

腎機能が回復しない重篤な病気に罹患した後は、妊娠は固く禁じられています。

この病気の危険性 - その結果

治療がなかったり効果がなかったりすると、病気の経過によりさまざまな問題が引き起こされます。 ネガティブな合併症:

予防措置

腎不全の予防に重要な役割を果たします 簡単なルールに従って:

1. 腎臓および泌尿器系の他の器官に影響を与える疾患（膀胱炎、腎盂腎炎、尿路結石症、糸球体腎炎）の発生を予防します。
2. 感染性および非感染性腎臓疾患のタイムリーな治療。
3. 喫煙と飲酒をやめる。
4. 適切かつ合理的に組織された栄養。
5. 薬物の制御されない摂取の防止。
6. 一般的な尿検査の定期的な実施、最適には6か月に1回。
7. 腎臓に病変がある場合の腎臓専門医による観察。

腎不全は無視してはいけない病気です。 この病気は、外面の健康と幸福に伴って腎臓が徐々に重要な機能を失い、隠れた始まりという点で危険です。 体は徐々に毒されていきます.

したがって、泌尿器系に少しでも異常があれば医師に相談することが非常に重要です。 早期に発見されれば、腎不全は治療され、腎機能が回復します。

ビデオクリップから病気の症状と原因について詳しく学びましょう。

急性腎不全と慢性腎不全を区別します。
急性腎不全（ARF）- 体からの窒素代謝産物の排泄の遅れ、および水分、電解質、浸透圧および酸塩基バランスの障害を伴う腎機能の突然の違反。 これらの変化は、腎血流、GFR、尿細管再吸収における急性の重度の障害の結果として発生し、通常は同時に発生します。

急性腎不全両方の腎臓が突然機能を停止したときに発生します。 腎臓は体内の化学物質と体液のバランスを調節し、血液から老廃物を濾過して尿に排出します。 急性腎不全は、腎臓病、尿路の部分的または完全な閉塞、重度の失血後の血液量の減少など、さまざまな理由で発生する可能性があります。 症状は数日かけて発現する場合があり、排泄される尿の量が劇的に減少し、排泄される液体が完全に組織内に蓄積し、体重増加や特に足首の腫れを引き起こします。

急性腎不全は、通常は尿中に排泄される過剰な量の水分、ミネラル（特にカリウム）、老廃物が体内に蓄積するため、生命を脅かす状態です。 この病気は通常、治療によく反応します。 原因が正しく特定され、適切に治療されれば、腎臓の機能は数日または数週間で完全に回復します。 ただし、腎臓病による急性腎不全は慢性腎臓病を引き起こす場合があり、その場合、病気の見通しは基礎疾患を治癒する能力に依存します。

現在、急性腎不全にはいくつかの病因グループがあります。

腎前性急性腎不全（虚血性）

- 腎臓ショック（外傷、体液喪失、大規模な組織破壊、溶血、菌血性ショック、心原性ショック）。 - 細胞外容積の損失（胃腸の損失、尿の損失、火傷）。 - 血管内容量の損失またはその再分布（敗血症、出血、低アルブミン血症）。 - 心拍出量の減少（心不全、心タンポナーデ、心臓手術）。 - GFR低下のその他の原因（高カルシウム血症、肝腎症候群）。

腎臓OPN。

- 外因性中毒（産業や日常生活で使用される毒物による腎臓の損傷、毒ヘビや昆虫の咬傷、薬物や放射線不透過性物質による中毒）。 - 感染性因子が腎臓に間接的および直接的に作用する急性感染毒性腎臓 - 腎血管の損傷（溶血性尿毒症症候群、血栓性血小板減少性紫斑病、強皮症、全身性壊死性血管炎、動脈または静脈の血栓症、重篤な場合のアテローム性動脈硬化性塞栓症）主要血管（主に大動脈と腎動脈）のアテローム性動脈硬化症。 - 開いた腎臓損傷と閉じた腎臓損傷。 - 虚血後の急性腎不全。

腎後性急性腎不全。

- 腎外閉塞（尿道の閉塞、膀胱、前立腺、骨盤臓器の腫瘍、結石、膿、血栓による尿管の閉塞、尿路結石症、白血病の自然経過における尿酸塩による尿細管の閉塞、およびその治療） 、骨髄腫および痛風腎症、スルホンアミドによる治療、手術中の尿管の偶発的な結紮）。 - 器質的閉塞が原因ではない排尿閉塞（糖尿病性神経障害による排尿障害、またはM-抗コリン薬や神経節遮断薬の使用による排尿障害）。

症状

少量の尿しか出ない。 。 体液の蓄積による体重増加と足首と顔の腫れ。 。 食欲減少。 。 吐き気と嘔吐。 。 体中がかゆみます。 。 倦怠感。 。 腹痛。 。 血や色の濃い尿。 。 治療が成功しなかった場合の最終段階の症状：肺内の液体の蓄積による息切れ。 原因不明のあざや出血。 眠気; 混乱; 筋肉のけいれんやけいれん。 意識の喪失。

急性腎不全の発症では、病因因子の初期作用の期間、尿乏症の期間、利尿と回復の回復の期間の4つの期間が区別されます。

最初の期間では、急性腎不全につながる症状が主に現れます。 たとえば、発熱、悪寒、虚脱、貧血、地域中絶に伴う嫌気性敗血症の溶血性黄疸、または何らかの毒物（酢酸エキス、四塩化炭素、重金属の塩、等。）。

第二の期間、つまり利尿の急激な減少または停止の期間は、通常、原因因子の作用の直後に起こります。 高窒素血症が増加し、吐き気、嘔吐、昏睡が現れ、ナトリウムと水分の貯留により細胞外水分過剰が発生し、体重、腹部浮腫、肺水腫、脳の増加として現れます。

2〜3週間後、乏尿は利尿の回復期間に変わります。 通常、尿量は徐々に増加し、3〜5日後には利尿が1日あたり2リットルを超えます。 まず、乏尿期間中に体内に蓄積された水分が除去され、その後、多尿により危険な脱水症状が起こります。 多尿は通常3〜4週間続きますが、その後、原則として窒素性廃棄物のレベルが正常化し、長い（最大6〜12か月）の回復期間が始まります。

したがって、臨床的観点から見ると、急性腎不全患者で最も困難で生命を脅かすのは乏尿症の時期であり、この病気の症状は主に血液中の尿素、クレアチニン、尿酸の急激な蓄積を伴う高窒素血症によって特徴付けられます。電解質の不均衡（主に高カリウム血症、および低ナトリウム血症）、低塩素血症、高マグネシウム血症、高硫酸塩血症および高リン酸血症）、細胞外過剰水和の発生。 乏尿期には常に代謝性アシドーシスが伴います。 この期間中、多くの重篤な合併症が不適切な治療に関連している可能性があり、主に生理食塩水の管理されていない投与により、ナトリウムの蓄積により最初に細胞外水和が引き起こされ、次に細胞内過剰水和が引き起こされて昏睡につながります。 重篤な状態は、低張または高張のブドウ糖溶液を制御せずに使用することによって悪化することがよくあります。これにより、血漿の浸透圧が低下し、ブドウ糖、そして水が細胞内に急速に移行するため、細胞の過剰水和が増加します。

重度の多尿症による利尿の回復期には、主に電解質障害（低カリウム血症など）の発症による重篤な合併症が発生するリスクもあります。

急性腎不全の臨床像は、心臓および血行動態の障害の兆候、胃腸炎の重篤な症状を伴う進行した尿毒症中毒、精神的変化、貧血によって支配される可能性があります。 多くの場合、心膜炎、呼吸不全、腎性（水分過剰）および心肺水腫、胃腸出血、特に感染性合併症によって症状が悪化します。

急性腎不全患者の状態の重症度を評価するには、窒素代謝、主にクレアチニンの指標を使用します。血中濃度は患者の食事に依存しないため、腎機能障害の程度をより正確に反映します。最も重要です。 通常、クレアチニンの保持は尿素の増加を上回りますが、後者のレベルの動態も、急性腎不全の予後を評価するのに重要です（特に肝臓がプロセスに関与している場合）。

しかし、多くの点で、急性腎不全の臨床症状、特に神経系および筋肉（主に心筋）への損傷の兆候は、カリウム代謝障害と関連しています。 頻繁に発生し、非常に理解できる高カリウム血症は、心筋の興奮性の増加につながり、ECG 上で T 波の幅が狭く、先端が尖った高波が出現し、心停止に至るまで房室および心室内伝導が遅くなります。 ただし、場合によっては、高カリウム血症の代わりに低カリウム血症（繰り返しの嘔吐、下痢、アルカローシスを伴う）が発症する可能性があり、後者も心筋にとって危険です。

原因

。 失血や脱水などの重度の損傷による血液量の減少は、急性腎損傷の一般的な原因です。 血液量の減少により腎臓への血流が減少すると、腎臓に損傷を与える可能性があります。 。 急性糸球体腎炎などの他の腎臓病も急性腎不全を引き起こす可能性があります。 。 腫瘍、腎臓結石、または前立腺肥大により尿管または尿道が閉塞され、尿の流れが妨げられ、腎臓に損傷が生じることがあります。 。 多発性嚢胞腎、全身性エリテマトーデス、糖尿病、うっ血性心不全、心臓発作、肝臓病、急性膵炎、多発性骨髄腫などの他の病気も腎不全を引き起こす可能性があります。 。 重金属中毒（カドミウム、鉛、水銀、金）は腎臓に損傷を与える可能性があります。 。 化学療法薬やゲンタマイシンなどの一部の抗生物質は、特に何らかの腎臓病を患っている人に腎不全を引き起こす可能性があります。 。 イブプロフェンやナプロキセンなどの非ステロイド性抗炎症薬を高用量で服用すると、腎臓に損傷を与える可能性があります。 。 血管や臓器の X 線撮影に使用される造影剤は、リスクのある人の腎不全を刺激する可能性があります。 。 怪我、熱中症、薬物やアルコールの過剰摂取、または重篤な感染症の結果として筋肉からミオグロビンタンパク質が放出されると、急性腎不全を引き起こす可能性があります。 。 女性では、出産後の合併症として急性腎不全が発生することがあります。

診断

。 病歴と身体検査。 。 超音波検査。 。 血液検査と尿検査。 。 腎生検が行われる場合があります。 局所麻酔下で、医師は背中から腎臓に針を挿入し、顕微鏡で分析するために少量の組織サンプルを採取します。

急性腎不全の病因が解明されると、より標的を絞った治療介入が可能になります。 したがって、腎前性急性腎不全は主にショック状態で発症し、血液量減少、中心静脈圧の低下、その他の血行力学的変化による重度の微小循環障害を特徴とします。 後者を排除し、主な治療手段を指示する必要があります。 これらの症状と機序が似ているのは、不屈の嘔吐、下痢を伴う重度の広範囲にわたる消化管病変（感染症、解剖学的疾患）における体液とNaClの大量喪失を伴う急性腎不全のケースであり、これも治療効果の範囲を決定します。 腎臓の急性腎不全は、主に多くの化学物質、医薬品（スルホンアミド、水銀化合物、抗生物質）および放射線不透過性物質などのさまざまな毒性因子の作用によって発症します。また、本来の腎疾患（AGNおよび全身性血管炎に伴う腎炎）によって引き起こされることもあります。 ）。 このような場合の急性腎不全の予防と治療には、これらの要因にさらされる可能性を制限する対策と、これらの腎疾患に対処する効果的な方法が含まれるべきです。 最後に、腎後急性腎不全の治療戦略は主に、尿路結石症や膀胱腫瘍などによる急性の尿路流出障害を解消することです。

急性腎不全のさまざまな原因の割合は、腎臓に対する影響の特定の特徴により変化する可能性があることに留意する必要があります。 現在、急性腎不全の主な症例グループは依然として急性ショックと中毒性腎損傷で構成されていますが、これらのサブグループのそれぞれには、外傷後急性腎不全、産科および婦人科の病理における急性腎不全（中絶、中絶、腎不全）が含まれます。妊娠および出産の合併症）、輸血合併症および腎毒性因子の作用（酢酸エッセンス、エチレングリコールによる中毒）による急性腎不全、特に高齢者における外科的介入の増加に関連して、急性腎不全の頻度が高くなっています。年齢層、および新薬の使用。 風土病巣では、急性腎不全の原因は、重度の急性尿細管間質性腎炎の形で腎障害を伴うウイルス性出血熱である可能性があります。

急性腎不全の発症メカニズムの研究には多くの研究が費やされてきましたが、それでもこの状態の病因は決定的に解明されたとは言えません。

しかし、AKI のさまざまな病因変異体は、いくつかの共通のメカニズムによって特徴づけられることが証明されています。

腎臓（特に皮質）血流の違反とGFRの低下。 。 損傷した尿細管の壁を通した糸球体濾液の全拡散。 。 浮腫性間質による尿細管の圧迫。 。 多くの体液性効果（レニン-アンジオテンシン系、ヒスタミン、セロトニン、プロスタグランジン、血行動態の障害や尿細管への損傷を引き起こす能力のある他の生物学的に活性な物質の活性化）。 。 傍髄系を通る血液の短絡。 。 けいれん、細動脈の血栓症。

結果として生じる形態学的変化は主に腎臓の尿細管装置、主に近位尿細管に関連しており、腎臓の間質の中程度の変化を伴うジストロフィー、多くの場合上皮の重度の壊死によって表されます。 糸球体障害は通常軽度です。 最も深い壊死性変化があっても、腎上皮の再生は非常に迅速に起こり、血液透析の使用によって促進され、これらの患者の寿命が延びることに留意すべきである。

発症過程の共通性により、病因における1つまたは別のリンクの優位性が、指定された各変異体における急性腎不全の発症の特徴を決定します。 したがって、ショック性急性腎不全では、腎組織への虚血性損傷が主な役割を果たしますが、腎毒性急性腎不全では、血行動態障害に加えて、有毒物質の分泌または再吸収時の尿細管上皮への直接的な影響が重要です。溶血性尿毒症症候群、血栓性微小血管症が優勢です。

場合によっては、いわゆる急性肝腎症候群の結果として急性腎不全が発症し、重度の肝疾患や肝臓や胆道の外科的介入が原因で発症することがあります。

肝腎症候群は、急性機能性腎不全の一種で、重度の肝障害（劇症肝炎または進行性肝硬変）を患っているが、腎臓に目に見える器質的変化は見られない患者に発症します。 どうやら、神経因性または体液性起源の腎皮質における血流の変化が、この状態の病因において一定の役割を果たしているようです。 肝腎症候群の発症の前​​兆として、乏尿と高窒素血症が徐々に増加しています。 肝腎症候群は、通常、尿中のナトリウム濃度が低いこと、および沈殿物に重大な変化がないことによって急性尿細管壊死と区別されますが、腎前性急性腎不全と区別することははるかに困難です。 疑わしい場合には、BCCの補充に対する腎臓の反応が助けになります。腎不全がBCCの増加に反応しない場合、ほとんどの場合進行して死に至ります。 末期段階で発症する動脈性低血圧は尿細管壊死を引き起こす可能性があり、臨床像をさらに複雑にします。

処理

。 腎不全の主な原因である病気を治療する必要があります。 重大な損傷がある場合には、緊急の医師の診察が必要になる場合があります。 それは、損傷した組織を修復するための手術、脱水を完全に取り除くための静脈内輸液、および重度の失血に対する輸血で構成されます。 。 尿路の閉塞を解消するために手術が必要になる場合があります。 。 体液の蓄積を減らし、尿の生成を増やすために利尿薬が処方される場合があります。 。 救急治療後の完全回復には重要な対策がたくさんあります。 たとえば、水分摂取量を制限する必要がある場合があります。 。 関連する細菌感染症を治療するために抗生物質が処方される場合があります。 定められた期間内に服用しなければなりません。 。 高血圧に対しては、降圧薬が処方される場合があります。 。 腎機能が回復するまで、ブドウ糖、重炭酸ナトリウム、およびその他の物質を静脈内投与して、これらの物質の適切な血中濃度を維持することがあります。 腎臓の機能が回復するまで、一時的な透析、つまり人工的な血液ろ過プロセスが必要になる場合があります。 透析にはいくつかの種類があります。 血液透析では、血液が体外の人工腎臓またはダイアライザーに送り出され、そこで濾過されてから体に戻されます。 血液透析は通常、週に3回、3〜4時間行われます。 最初の血液透析は2日連続で2～3時間行われます。 。 腹膜透析が急性腎不全に使用されることはほとんどありません。 この処置では、カテーテルが腹部に挿入され、透析液と呼ばれる特別な液体が腹膜（腹腔を覆う膜）を通してポンプで送られて、血液から汚染物質が除去されます。 必要に応じて、腹膜透析を 1 日 24 時間実施する必要があります。 。 注意！ 尿量の減少、吐き気、息切れ、足首の腫れなどの急性腎不全の症状が現れた場合は、すぐに医師に連絡してください。

防止

急性腎不全の原因と考えられる病気の治療。

慢性腎不全（CRF）- 適切に機能するネフロンの数が大幅に減少することによって引き起こされる腎機能障害。それは、自身の生命活動の産物による身体の自家中毒につながります。

慢性腎不全は、両方の腎臓が徐々に機能を停止すると発生します。 腎臓には、血液から老廃物を濾過し、タンパク質などの大きな物質を血液中に蓄える多数の小さな構造物（糸球体）があります。 老廃物や余分な水分は膀胱に蓄積され、尿として排泄されます。 慢性腎不全では、腎臓は数カ月または数年かけて徐々に損傷します。 腎臓組織は損傷や炎症によって破壊されるため、残っている健康な組織がその働きを補います。 余分な仕事により、それまで損傷を受けていなかった腎臓の部分が過剰に働き、腎臓全体が機能しなくなるまでさらなる損傷を引き起こします（末期腎不全として知られる状態）。

腎臓には大きな安全域があります。 症状が現れる前に腎臓の 80 ～ 90 パーセント以上が損傷している可能性があります (ただし、弱った腎臓が感染症、脱水症、腎臓にダメージを与える薬の使用などの突然のストレスにさらされると、症状が早く現れる可能性があります)。 過剰な量の水分、カリウムなどのミネラル、酸、老廃物が体内に蓄積すると、慢性腎不全は生命を脅かす病気になります。 しかし、基礎疾患が治癒し、さらなる腎障害を制御できれば、末期腎疾患の発症が遅れる可能性があります。 末期腎不全は透析または腎臓移植によって治療されます。 これらの方法はいずれも寿命を延ばし、人が通常の生活を送ることを可能にします。

腎臓のさまざまな病気や障害は、慢性腎不全の発症につながる可能性があります。 これらには、尿の流出に対するさまざまな障害の存在による慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、多発性嚢胞腎、腎結核、アミロイドーシス、水腎症などが含まれます。

さらに、CRFは腎臓病だけでなく他の理由でも発生する可能性があります。 それらの中で、心血管系の疾患に注目することができます - 動脈性高血圧、腎動脈の狭窄。 内分泌系 - 糖尿病および尿崩症、副甲状腺機能亢進症。 CRFの原因は、全身性エリテマトーデス、強皮症などの結合組織の全身性疾患、関節リウマチ、出血性血管炎などである可能性があります。

原因

。 糖尿病と高血圧は、慢性腎不全の最も一般的な原因です。 。 急性および慢性糸球体腎炎、多発性嚢胞腎、再発性腎感染症などの原発性腎疾患は、慢性腎不全を引き起こす可能性があります。 。 高血圧は腎臓に損傷を与えることもあれば、腎臓自体の損傷によって引き起こされることもあります。 。 腫瘍、腎臓結石、または前立腺肥大を治療せずに放置すると、尿路を閉塞して尿の流れを妨げ、腎臓に損傷を与える可能性があります。 。 イブプロフェンやナプロキセンなどの非ステロイド性抗炎症薬を長期にわたって高用量に使用すると、慢性腎不全を引き起こす可能性があります。 。 カドミウム、鉛、水銀、金などの重金属中毒は、腎不全を引き起こす可能性があります。 。 一部の抗生物質、抗真菌薬、免疫抑制薬は腎臓に損傷を与え、腎不全を引き起こす可能性があります。 。 一部の種類の X 線で使用される造影剤は、腎臓が損傷した患者の腎不全を刺激する可能性があります。 。 片方の腎臓を切除した患者は、両方の腎臓を切除した患者よりも腎臓の損傷による合併症を起こしやすくなります。

原因に関係なく、慢性腎不全は、一方では活動しているネフロンの数の減少、他方ではネフロンの活動活動の減少と関連していることに留意すべきである。 CRF の外部症状、および腎不全の臨床検査所見は、ネフロンの 65 ～ 75% の喪失とともに検出され始めます。 しかし、ネフロンの90%が死んでも体の生命活動は維持されるため、腎臓は驚くべき予備能力を持っています。 代償メカニズムには、残っているネフロンの活動の増加と、他のすべての器官およびシステムの働きの適応的な再構築が含まれます。

進行中のネフロン死のプロセスは、主に交換の性質を持つ多くの障害を引き起こし、患者の状態はそれに依存します。 これらには、水と塩の代謝の違反、体内の老廃物、有機酸、フェノール化合物、その他の物質の滞留が含まれます。

症状

。 頻尿、特に夜間。 少量の尿しか出ません。 。 一般的な倦怠感。 。 血液中の老廃物の蓄積による末期腎不全の症状（尿毒症）：体液の蓄積による足首または目の周囲の組織の腫れ。 肺内の液体の蓄積による息切れ。 吐き気と嘔吐。 食欲と体重の減少。 頻繁なしゃっくり。 口臭; 胸と骨の痛み。 かゆみ; 黄色がかったまたは茶色がかった色合いの青白い肌。 皮膚上の小さな白い結晶。 歯ぐきからの出血を含む、原因不明のあざや出血。 女性の月経の停止（無月経）。 疲労と眠気。 混乱; 筋肉のけいれんやけいれん。 意識の喪失。

CRF の特徴は、排泄される尿量の増加、つまり多尿です。これは、尿細管ネフロンへの主な損傷を伴う初期段階でも発生します。 同時に、水分摂取量が制限されている場合でも、多尿症は永続的です。

CRF における塩類代謝障害は、主にナトリウム、カリウム、カルシウム、リンに影響を与えます。 尿中のナトリウムの排泄は増加または減少する可能性があります。 カリウムは通常、主に腎臓 (95%) から排泄されるため、慢性腎不全では、その排泄機能が腸に引き継がれているにもかかわらず、カリウムが体内に蓄積する可能性があります。 逆に、カルシウムは失われるため、CRF中は血液中に十分ではありません。

慢性腎不全の発症メカニズムにおける水分と塩分のアンバランスに加えて、以下の要因が重要です。

腎臓の排泄機能の違反は、窒素代謝生成物（尿素、尿酸、クレアチニン、アミノ酸、リン酸塩、硫酸塩、フェノール）の遅延につながり、これらはすべての臓器や組織に有毒であり、まず第一に、神経系へ。

腎臓の造血機能の違反は貧血の発症を引き起こします。

レニン - アンジオテンシン系が活性化され、動脈性高血圧が安定します。

血液中の酸塩基のバランスが崩れます。

その結果、すべての臓器や組織に深部ジストロフィー障害が発生します。

CRFの最も一般的な原因は慢性腎盂腎炎であることに注意してください。

慢性腎盂腎炎の無症候性経過では、慢性腎不全は比較的遅く（病気の発症から 20 年以上）発症します。 あまり好ましくないのは、腎不全の発達した症状が10〜15年後に起こり、その初期の兆候が多尿の形で現れる、両側性慢性腎盂腎炎の周期的経過です - すでに病気の発症から5〜8年後にです。 重要な役割は、炎症過程のタイムリーかつ定期的な治療、および可能であればその直接の原因の除去に属します。

慢性腎盂腎炎によって引き起こされる CRF は、腎機能の周期的な悪化と改善を伴う波状の経過を特徴とします。 悪化は、原則として、腎盂腎炎の悪化に関連しています。 病気の完全な治療後に、障害された尿の流出が回復し、感染プロセスの活動が抑制されると、改善が起こります。 動脈性高血圧は慢性腎盂腎炎における腎機能障害を悪化させ、これがネフロン死の程度を決定する要因となることがよくあります。

尿路結石症はまた、一般に遅発性または不十分な治療により慢性腎不全の発症を引き起こし、動脈性高血圧症や頻繁に増悪する腎盂腎炎を併発します。 このような場合、慢性腎不全は発症から 10 ～ 30 年以内にゆっくりと進行します。 しかし、鹿角腎臓結石などの特殊な形態の尿路結石症では、ネフロンの死が加速します。 尿路結石症におけるCRFの発症、繰り返しの結石形成、大きな結石、病気の潜伏経過を伴う腎臓内での長期滞在を引き起こします。

CRF の発症のいずれの速度でも、潜伏期、代償期、断続期、終末期という多数の段階が順番に通過します。 ある段階を別の段階から区別する主な臨床検査指標は、糸球体濾過率を特徴付ける内因性（固有）クレアチニン クリアランスです。 通常のクレアチニンクリアランスは 1 分あたり 80 ～ 120 ml です。

慢性腎不全の潜伏期は、糸球体濾過量（クレアチニンクリアランスによる）が60〜45ml /分に低下することで検出されます。 この期間中の CRF の主な臨床症状は多尿と夜間頻尿、つまり日中ではなく夜間に多くの尿が放出されることです。 軽度の貧血が発生する可能性があります。 通常、患者は他の訴えを示さず、疲労感、脱力感、場合によっては口渇の増加に気づきません。

代償段階は、糸球体濾過量が 40 ～ 30 ml/min に減少することを特徴とします。 衰弱、眠気、疲労感の増加、無関心などの訴えが加わります。 1日の尿量は通常2〜2.5リットルに達し、尿中のナトリウム排泄の増加が始まる可能性があり、骨異栄養症の最初の兆候の発症に伴うリン・カルシウム代謝の変化も始まります。 同時に、血液中の残留窒素レベルは基準の上限に相当します。

間欠的段階は、悪化と完全な治療後の明らかな改善を交互に繰り返す波状の経過を特徴とします。 糸球体の濾過速度は 23 ～ 15 ml/分です。 血液中の残留窒素レベルは持続的に上昇します。 患者は常に衰弱、睡眠障害、疲労の増加を訴えます。 貧血は典型的な症状です。

終末期は、それ自体の窒素性老廃物による身体の中毒、つまり尿毒症を特徴とします。 糸球体の濾過速度は15〜10ml/分です。 典型的な兆候は、皮膚のかゆみ、出血（鼻、子宮、胃腸、皮下出血）、関節痛を伴う「尿毒症性痛風」、吐き気、嘔吐、食欲不振、食物嫌悪、下痢に至るまでです。 皮膚は青白く、黄色がかって乾燥しており、ひっかき傷やあざの跡があります。 舌は乾燥しており、色は茶色で、口からは特有の甘い「尿毒症」の匂いが漂います。 ほとんどの場合、これらの症状は、皮膚や胃腸管などの他の臓器が腎臓の機能を引き継いで窒素廃棄物を除去しようとしていて、それに対処できないために発生します。

体全体が苦しみます。 ナトリウムとカリウムのバランスの乱れ、高血圧や貧血が続くと、心臓に深い損傷が生じます。 血液中の窒素性老廃物の量が増加すると、中枢神経系への損傷の症状が増加します：けいれん性筋肉のけいれん、脳症から尿毒症性昏睡まで。 末期の肺では尿毒症性肺炎が発症することがあります。

リンとカルシウムの代謝の違反は、骨組織からのカルシウムの浸出を引き起こします。 骨異栄養症が発症し、骨、筋肉の痛み、自然骨折、関節炎、椎骨の圧迫、骨格の変形によって現れます。 子どもたちは成長が止まります。

免疫力が低下し、細菌感染に対する身体の感受性が大幅に増加します。 末期の慢性腎不全患者の最も一般的な死因の 1 つは、腸パパなどの日和見細菌によって引き起こされる、敗血症に至る化膿性合併症です。

診断

。 病歴と身体検査。 。 血液検査と尿検査。 。 腹部の超音波検査、コンピューター断層撮影検査、または磁気共鳴検査。 。 腎生検が行われる場合があります。 局所麻酔下で、医師は背中から腎臓に針を挿入し、顕微鏡で分析するために少量の組織サンプルを採取します。

処理

。 塩分、タンパク質、リンの少ない食品、水分摂取量の制限、ビタミンのサプリメントが推奨される場合があります。 。 尿路の閉塞を解消するために手術が必要になる場合があります。 。 高血圧に対しては、降圧薬が処方される場合があります。 。 うっ血性心不全の治療には薬が必要になる場合があります。 。 腎臓病による貧血は、血球の形成を刺激する薬であるエリスロポエチンで治療できます。 。 重炭酸ナトリウムは、体内の酸の過剰な蓄積（腎アシドーシス）と戦うために処方されます。 。 さらなる腎臓障害を引き起こす可能性がある続発性副甲状腺機能亢進症を予防するために、リン酸塩およびビタミンDに結合するカルシウムのサプリメントが投与されます。 。 腎機能のかなりの部分が機能しない場合、人工的な血液濾過プロセスである透析が必要になる場合があります。 透析にはいくつかの種類があります。 血液透析では、血液が体外の人工腎臓またはダイアライザーに送り出され、そこで濾過されてから体に戻されます。 。 血液透析は毎週 9 ～ 12 時間 (通常は 3 回に分けて) 実行する必要があります。 。 もう一つの方法は腹膜透析です。 腹膜透析には2種類あります。 持続的携帯型腹膜透析では、2 ～ 3 リットルの滅菌溶液がカテーテルを通じて腹膜に 1 日 4 ～ 5 回、週 7 日間注入されます。 自動腹膜透析では、患者が寝ている間にカテーテルを通して腹膜に滅菌液を自動的に注入する仕組みが使われています。 このプロセスには通常 1 日 9 ～ 12 時間かかります。 。 末期腎不全の場合、透析の代わりに腎移植が患者に提案されます。 移植を受ける患者のほとんどは、透析を受けている患者よりも余命が長くなります。 移植が成功すれば腎不全は治癒しますが、ドナーとなる可能性のある人は適合性について慎重にスクリーニングする必要があります。 通常、最良のドナーは家族ですが、ドナーを希望する配偶者や友人も検査を受けることができます。 ドナー腎臓レシピエントは、移植拒絶反応を防ぐために免疫抑制薬を服用する必要があります。 。 注意！ 排尿量の減少、吐き気と嘔吐、足首の周りの腫れ、息切れ、またはその他の慢性腎臓病の兆候を経験した場合は、医師に連絡してください。

初期段階では、慢性腎不全の治療は基礎疾患の治療と同時に行われ、その目的は安​​定した寛解を達成するか、進行を遅らせることです。 尿の流出経路に障害物がある場合は、外科的にそれらを除去するのが最適です。 将来的には、基礎疾患の継続的な治療を背景に、いわゆる対症療法薬、つまりACE阻害薬グループ（カポテン、エナム、エナップ）の降圧薬（降圧薬）およびカルシウム拮抗薬に大きな役割が与えられます。 (コルダロン)、抗菌剤、ビタミン剤。

重要な役割は、タンパク質食品の食事制限、つまり患者の体重1kgあたりタンパク質1g以下に制限することです。 将来的には、食事中のタンパク質の量は 1 日あたり 30 ～ 40 g (またはそれ以下) に減らされ、糸球体濾過速度が 20 ml/min の場合、タンパク質の量は 1 日あたり 20 ～ 24 g を超えてはなりません。 。 食卓塩も制限されており、1日あたり1gまでです。 ただし、食事のカロリー量は患者の体重に応じて2200〜3000kcalと高いままにする必要があります（肉と魚を含まないジャガイモと卵の食事が使用されます）。

貧血の治療には鉄剤やその他の薬剤が使用されます。 利尿作用が低下すると、利尿薬であるフロセミド（ラシックス）を1日あたり最大1 gの用量で刺激します。 病院では、腎臓の血液循環を改善するために、静脈内点滴濃縮ブドウ糖液、ゲモデス、アミノフィリンを導入したレオポリグリキン、チャイム、トレント、パパベリンが処方されます。 慢性腎不全では抗生物質は慎重に使用され、用量を2〜3倍に減らしますが、アミノグリコシドとニトロフランは慢性腎不全では禁忌です。 解毒の目的で、胃や腸の洗浄、消化管透析が行われます。 洗浄液には、重曹の 2% 溶液、またはナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウムの塩にソーダとブドウ糖を加えた溶液を使用できます。 胃洗浄は、空腹時に胃チューブを使用して1〜2時間行われます。

終末期では、患者は定期的（週に2〜3回）の血液透析、つまり「人工腎臓」装置を受けます。 血液中のクレアチニン濃度が0.1 g / lを超え、そのクリアランスが10 ml /分未満の場合、定期的な血液透析の予約が必要です。 腎移植は予後を大幅に改善しますが、終末期では臓器の生存率が低下する可能性があるため、ドナー腎移植の問題に事前に対処する必要があります。

防止

。 潜在的な原因の治療（特に高血圧の薬物療法と糖尿病の慎重な管理）により、慢性腎臓病の発症を予防または遅らせることができます。

CKDの予後

慢性腎不全の予後は、血液透析と腎臓移植の使用により、最近では致死性がなくなりましたが、患者の平均余命は依然として人口平均よりも大幅に低いままです。

医療ヒル 古代、中世、ルネサンスの歴史は、もたらした計り知れない恩恵の歴史を通してたどることができます。

腎臓病（特に慢性腎不全）の治療と予防において重要な位置を占めているのは、栄養補助食品を使用した非伝統的な治療方法です（ ダイエットサプリ）天然原料をベースに作られています。

腎不全の従来の治療法
急性腎不全の治療は、主にこの状態を引き起こした原因を除去することを目的としています。 そのため、ショック、脱水、溶血、中毒などに対処するための措置を講じます。この病気の急性型の患者は専門の部門（集中治療室）に搬送され、そこで必要な援助を受けます。 急性腎不全では、両方の腎臓の機能が突然かつ完全に障害されるため、唯一の有効な治療法は血液透析による体外血液浄化です。

血液透析体外血液浄化法です。 血液透析装置は人工腎臓と呼ばれることがよくあります。 この方法は、血液から半透膜を通って透析液への物質の浸透拡散の原理に基づいています。

患者と血液透析装置の接続は、外科的に確立された動静脈瘻の穿刺から始まります。 ここから、患者の血液はチャネル システムを通って透析器の作動部分に流れ、そこで患者の血液は半透膜を通って透析液と接触します。 この病気の患者の血液中には浸透圧活性物質（尿素など）が大量に蓄積しますが、透析液にはこれらの物質は含まれません。 半透膜を介して、両液の浸透圧活性物質の濃度が等しくなるまで、患者の血液と透析液の間で物質の交換が行われます（血球と血漿タンパク質は膜を通過できません）。 血液透析の所要時間は通常約 3 時間ですが、患者の中毒の程度によってはさらに時間がかかる場合があります。 処置の頻度は患者の状態の重症度によっても異なります。 可逆的な腎臓障害を有する患者の急性腎不全の場合、無尿の全段階を通して毎日血液透析が行われます。

あらゆる利点にもかかわらず、 血液透析患者の状態は短期間しか改善されません。 患者を安定した状態に維持することは、体系的な血液透析によってのみ可能です。

無尿の段階にある急性腎不全の患者には、高カロリーの脂肪や甘い食べ物が中心となる特別な食事が処方されます。 タンパク質だけでなく、カリウムやナトリウムを含む食品（食卓塩、果物、野菜）の摂取も制限されます。 腎機能が部分的に回復すると（多尿期）、尿中の水分と電解質の損失を補うために、患者にはナトリウムとカリウムを含む液体（コンポート、牛乳、フルーツジュース）が大量に処方されます。 徐々にタンパク質と食塩が患者の食事に追加されます。

慢性腎不全の治療
慢性腎不全の状態は、この病気の急性型とは大きく異なります。 慢性腎不全は長年にわたって発症し、一般に、機能的に活性な腎実質が結合組織に徐々に置き換えられることを特徴とするさまざまな慢性腎臓病の結果である。 病気が慢性的に進行すると、腎臓の機能は長期間にわたって良好な状態が続き（代償性腎不全）、体内の有害物質の蓄積と中毒の発症がゆっくりと進行します。 このような違いを考慮すると、慢性腎不全では腎機能を代償レベルに維持し、腎不全の発症につながる慢性腎臓病の治療（腎臓病の予防）が治療の優先分野の一つとなります。

病気の慢性的な進行に伴い、排尿の機能に加えて、電解質バランスの維持、血圧の調節、ビタミンD代謝、赤血球の形成の刺激など、他の腎臓機能も障害されることに注意する必要があります。したがって、コンプレックス 慢性腎不全の治療これは次の原則を意味します。

• ダイエットの処方箋。 慢性腎不全患者の食事には、有毒物質（アンモニアと尿素はタンパク質の分解生成物です）の生成を減らし、体内の塩分と水分の過剰な蓄積を防ぐために、限られた量のタンパク質と塩分が含まれている必要があります。
• 利尿が保たれている患者には、体からの水分と有毒物質の排泄を促進するために、フロセミドによる利尿治療が処方されます。 脱水症状を防ぐために、塩化物と重炭酸ナトリウムの溶液を並行して投与することが処方されています。
• 電解質の異常の矯正は、低カリウム血症の場合はカリウム製剤、ベロシュピロンが処方され、高カリウム血症の場合はカリウムの排泄を促進する利尿剤（フロセミド）、インスリンとブドウ糖の注射、グルコン酸カルシウムなどが処方されます。
• 高血圧の発症に伴い、利尿薬（利尿薬）とアンジオテンシンIIの生成を阻害する薬（カプトプリル、エナラプリル）との併用治療が処方されます。 場合によっては、罹患した腎臓の両側摘出が行われ、患者は血液透析に移行します。
• この病気の複雑な治療における重要な点は、腎不全を伴う骨ジストロフィーと戦うためにビタミンD3およびカルシウム製剤を処方することです。
• 赤血球生成の刺激は、エリスロポエチンのほか、鉄製剤や同化薬の投与によって達成されます。
• 腎機能が完全に代償不全になると、患者は血液透析に移行します。
• 最も効果的な治療法（そして残念なことに、最もアクセスが難しい）は移植です。 ドナーの腎臓。 現代の移植学の成功により、間もなく一般の人々がこの方法をより効果的に使用できるようになるでしょう。

慢性腎不全の予防などの慢性疾患の治療に限定されます。