鉄欠乏性貧血に関する研究。鉄欠乏性貧血の臨床検査 - 検査

03.07.2020 胃腸炎

それらのほとんどでは、体内への鉄代謝の違反、老化した赤血球からの利用または再利用が重要なポイントです。

鉄欠乏性貧血は低色素性貧血です。

ロシアの一部の地域では、出産適齢期の女性と子どもの鉄欠乏症の有病率は30～60％に達しており、WHOによると、世界の鉄欠乏症患者の数は100万人である。チェルノブイリ事故の清算人、ロシアの原子力産業の労働者の血液および造血器官の疾患の発生率を評価したところ、貧血が優勢であることが判明し、その中で鉄欠乏性貧血が大半を占めていることが判明した（女性では84.9％、女性では78.4％）。男性）。鉄欠乏状態は成人の労働能力の低下、急性呼吸器ウイルス感染症への感受性の増加を引き起こし、子供の成長と発達の遅れを引き起こします。この点において、鉄代謝障害、鉄欠乏性貧血（IDA）のタイムリーな診断、治療中のモニタリング、および国民の鉄欠乏症の予防は非常に重要です。鉄欠乏症の主な原因を表に示します。 5 [見せる] .

表 5. 鉄欠乏性貧血の最も一般的な原因

慢性失血

女性の失血
- 過多月経、子宮出血、出産
消化管からの失血
- 消化性潰瘍
- 潰瘍性大腸炎
- 腫瘍、ポリープ
- 痔
- 憩室症
- 蠕虫感染（強直口内症）
- 食道の静脈瘤
閉じた腔内での失血（鉄のリサイクル違反）
- グロミック腫瘍
- 孤立性肺ジデリン症
- 子宮腔に関連しない子宮内膜症性腔の存在

鉄分の必要性の増加

妊娠
授乳
思春期の急激な成長

栄養因子（植物性ミルク食）

子供の鉄欠乏症の原因

未熟児多胎妊娠人工栄養感染症の急速な拡大

鉄の輸送違反

遺伝性無トランスフェリン血症
後天性低トランスフェリン血症（肝臓のタンパク質合成機能障害）

吸収不良

慢性腸炎
小腸、胃の切除
ジアルジア症
蠕虫の侵入

組換えエリスロポエチンによる補充療法（慢性腎不全、慢性疾患による貧血、骨髄異形成症候群など）

毎月の大量の出血（卵巣機能不全、子宮筋腫）、胃腸管および尿路からの失血は、鉄欠乏症の一般的な原因です。鉄欠乏症は、妊娠、出産、授乳のたびに大幅に失われるため、4 回以上の出産を経験した女性では避けられません。妊娠の最後の月には、約 300 mg の鉄が赤ちゃんに輸送され、さらに 200 mg の鉄が胎盤の血液中に輸送され、授乳中に約 400 mg の鉄が乳中に輸送されます。鉄の総損失は約1400mgで、補充するには1.5〜2年かかります。妊娠を繰り返すと、IDAが発症する可能性があります。

胎児の子宮内発育期間中、胎児のすべての臓器および組織の鉄濃度はほぼ同じであり、妊娠の最後の数週間になって初めて肝臓と脾臓に貯蔵物の形で蓄積されます。未熟児ではデポが形成される時間がないため、鉄欠乏症が発症します。生後2か月から1歳の小児では、人工栄養、食事に肉料理がないこと、集中的な成長によってIDAの発症が促進されます。文献データによると、幼児の 85%、学童の 30% 以上が鉄欠乏症に苦しんでいます。

頻繁に献血すると貯蔵鉄が枯渇し、アルツハイマー病を引き起こす可能性があります。年間4回以上（女性は2回以上）献血する男性は、フェリチンの測定を含む鉄代謝の必須検査を受けなければなりません。

鉄欠乏症は、腸内での吸収不良（慢性腸炎による小腸の広範囲切除後）の結果として発生する可能性があります。

高齢者の鉄欠乏は、通常、主に乳製品や野菜などの単調な食事に関連しています。

スポーツ選手では、ステイヤー（長距離走者）や長距離水泳選手に鉄欠乏症が観察されます。

貯蔵所から赤血球への鉄の輸送の違反は、トランスフェリン合成が存在しない場合に発生し（遺伝性無トランスフェリン血症 - 新生児の頻度1で発生）、またタンパク質合成機能の障害を伴う肝疾患（肝炎、肝硬変、肝臓）が発生します。癌）。

組換えエリスロポエチン (rEPO) による治療は、赤血球生成の刺激と赤核球による鉄の消費の増加につながり、鉄欠乏性貧血の発症に寄与します。

いずれの場合も、鉄欠乏症は主にその貯蔵量の枯渇（潜在的鉄欠乏症）によって起こり、次に輸送鉄が減少し、次に鉄含有酵素の活性が低下し、最後にヘモグロビン合成が中断されます。

臨床症状。鉄欠乏状態には、貧血を伴わない鉄欠乏（前潜在性および潜在性鉄欠乏）と鉄欠乏性貧血の 3 つの形態があります。最初の 2 つは、赤血球鉄プールが保存された状態で、沈着鉄と輸送鉄の含有量が減少することを特徴とし、2 つ目は、すべての代謝鉄プールのレベルが低下することを特徴とします。

潜在的な鉄欠乏症- 胃腸管での鉄の吸収増加を伴う、鉄欠乏症に先行する状態。臨床症状はありません。検査パラメータ（末梢血球数、血清鉄、トランスフェリン、フェリチン）は、通常、正常範囲内に留まります。堆積鉄の消耗を実際に判定できる唯一の試験は、 59 Fe 3+ 吸収試験です。約60%のケースで、10～15%の割合で50%を超える吸収の増加が検出されます。

潜在的な鉄欠乏症組織内の鉄欠乏による、いわゆる鉄欠乏症状を伴います。これらには、皮膚の乾燥、爪のもろさ、脱毛、粘膜の変化、筋力低下などが含まれます。鉄欠乏症の臨床症状の多様性は、鉄含有酵素の機能不全によって引き起こされる代謝障害の範囲の広さによって説明されます。

鉄代謝の実験室指標は、フェリチン濃度（5〜15μg / l）、血漿中の血清鉄の減少、およびトランスフェリンの増加によって特徴付けられます。貯蔵鉄の枯渇に伴い、輸送される鉄の欠乏が生じますが、この段階ではヘモグロビン合成は損なわれていないため、赤血球指標（Hb、RBC、MCV、MCH、MCHC）は正常範囲内に留まります。しかし、さらなるストレスや鉄喪失により、潜在的な鉄欠乏が鉄欠乏性貧血に変化する可能性があります。

鉄欠乏性貧血は、低酸素症候群および鉄減少症候群によって現れます。ヘモグロビンの減少は、組織への酸素供給の不足を伴い、脱力感、めまい、動悸、息切れを伴います。体内の鉄欠乏は、免疫抵抗や感染症の細胞機構の破壊につながり、頻繁に起こる急性呼吸器疾患やウイルス性疾患の原因となります。貧血の通常の症状には、鉄欠乏に特有の兆候が伴います。慢性の重度の鉄欠乏症では、患者は異常な食欲（チョーク、粘土、歯磨き粉への中毒）を発症します。異常な食欲の存在は鉄欠乏を示唆するはずです。

IDAの再生段階正常な骨髄細胞性、赤血球の中程度の過形成（その数は骨髄核球の総数の40〜60％に達する）、好塩基性および多色性赤芽球の優勢によって特徴付けられます。

骨髄穿刺では、不規則な輪郭を持ち、細胞質の縁が狭く、しばしば不明瞭である、多色親和性赤芽球の微小世代の存在に注目が集まります（図18、19）。これらの細胞の形成は、ヘモグロビンのゆっくりとした蓄積と関連しており、その結果、平均的な多色親和性赤芽球の段階で、細胞はさらなる有糸分裂に入る。赤核球では体積が小さくヘモグロビン（MCH）含量が低い細胞集団が形成され、「空の細胞質」が観察されます。他の骨髄性細菌は変化しません。

体内の鉄貯蔵量を反映する重要な研究は、Perls 法で染色された骨髄内の鉄芽細胞の数の数です。デポ内の鉄含有量が減少するか、鉄分が完全に枯渇すると、鉄芽細胞の数は急激に減少します（10％未満）。鉄貯蔵庫の存在は、末梢血中の低色素赤血球の割合によっても判断できます。後者の指標は、一部の血液分析装置 (Technicon H、H2、H3) および細胞画像分析装置で計算されます。通常、低色素赤血球の数は 2.5% 未満ですが、鉄欠乏では 10% を超えます。

一般的な血液分析。赤血球（RBC）の数を数え、ヘモグロビンの濃度、赤血球中のヘモグロビンの平均含有量と濃度（MCH、MCHC）、赤血球の平均体積（MCV）を測定することにより、赤血球で発生するプロセスを評価し、赤血球に属するプロセスを評価することができます。鉄代謝のさまざまな障害に関する必須分析まで。

赤血球の数は通常、正常範囲内にあります (図 19)。 IDAでは、ヘモグロビン、MCH（27 pg未満）またはカラーインデックス（0.7未満）、MCHC（31 g / dl未満）、MCV（78 fl未満）が減少します。アニソサイトーシス指数 - RDW は正常のままであり、体積の小さい均質な細胞が優勢であることを示しています (図 20)。

血液分析装置を使用すると、赤血球指数に加えて、細胞の体積による細胞の分布のグラフ (ヒストグラム) を取得することができます。鉄欠乏性貧血の再生段階では、赤血球のヒストグラムは正常な形状をしており、左にのみシフトします。

鉄欠乏性貧血の形態学的徴候は、赤血球の色素低下および小赤血球増加傾向を伴う異赤血球増加症である（図２１）。

ヘモグロビン形成のプロセスが妨害され続けると、MCV、MCH、および MCHC のさらに大きな減少が発生します。このような患者では、赤血球ヒストグラムは左側に大きくシフトした単一のピークの形をしており、RDW (赤血球異方性の指標) は正常範囲内かわずかに増加しています。同時に、血小板ヒストグラムでは、グラフの右側が通常のヒストグラムの局在化ゾーンより上に上昇するか（図 22、a）、または 2 番目のピークが fl 領域に現れ、これは集団の存在を示します。サンプル中の微赤血球の数（図 22、b）。

低再生段階。 IDAを長期間続けると、骨髄の増殖活性が低下し、無効な赤血球生成が増加し、骨髄核球の数が減少し、赤血球の数が減少し、赤血球の集団が出現します。体積が増加し、顆粒球の成熟が遅れる可能性があります。血液検査では、赤血球、ヘモグロビンの数が減少し、好中球減少を伴う白血球減少症の可能性があり、ESRは正常またはわずかに増加しています。

赤血球ヒストグラムは平坦化され、X 軸に沿って大幅に引き伸ばされ (図 23)、場合によっては 2 つのピークを持つ曲線の形を取得し、赤血球の 2 つの集団 - 小球と大球の存在を示します。

MCV は RBC 量の平均であるため、増加する可能性があります。小球および大球の存在はRDWの増加をもたらし、これは末梢血塗抹標本における混合型アニソサイトーシスの存在と相関している（図23、24）。赤血球の色不同症や、軽度の多色赤血球症が見られる場合があります。

貧血の鉄欠乏性は鉄代謝の指標によって確認され、その特徴として血清鉄（SF）の含有量、総鉄結合能（TIBC）、フェリチンおよび血清のトランスフェリンが測定されます。 OZHSS は、鉄で満たされていない輸送タンパク質であるトランスフェリンの貯蔵能力を反映します。 IDA では、SF が減少し、TI が増加します。 IDAにおけるトランスフェリンレベルの増加は、組織の鉄欠乏に応答した代償反応としてのトランスフェリン合成の増加によって説明されます。トランスフェリンの減少は、肝臓のタンパク質合成機能の深刻な違反によって発生します。

鉄代謝を評価するための有益な指標は、鉄トランスフェリン飽和係数 (ITF) であり、次の式で計算されます。

IDA の場合、STI 指数は減少します (15% 未満)。鉄過剰の場合、STI 指数は大幅に増加します (50% 以上)。血清中のフェリチンの濃度は、体内の鉄貯蔵量を反映します。フェリチンレベルの低下（15μg/l未満）は、潜在的な鉄欠乏症とIDAの両方で観察されます。ただし、肝疾患や一部の腫瘍では血清フェリチンレベルが上昇する可能性があるため、この指標は慎重に評価する必要があります。

鉄貯蔵量は、デスフェラルテストを使用して決定することもできます。健康な人では、デスフェラール 500 mg を投与すると、1 日あたり 0.8 ～ 1.3 mg の鉄が排泄され、鉄欠乏症では 0.4 mg 未満になります。

近年、鉄欠乏状態を特徴づけるために、赤血球生成細胞への鉄の適切な摂取を反映する、血清中の可溶性トランスフェリン受容体（CD71）の濃度が測定されている。 IDA により、膜トランスフェリン受容体の合成と発現が増加し、血液中のトランスフェリン受容体の濃度が増加します。

Bercow R. メルクマニュアル。 - M.: ミール、1997 年。
血液学ガイド / 編 A.I. ヴォロビョフ。 - M.: 医学、1985 年。
Dolgov V.V.、Lugovskaya S.A.、Pochtar M.E.、Shevchenko N.G. 鉄代謝異常症の臨床検査: 教科書。 - M.、1996年。
コジネッツ G.I.、マカロフ V.A. 臨床現場における血液システムの研究。 - M.: Triada-X、1997 年。
コジネッツ G.I. 人体の生理学的システム、主な指標。 - M.、Triada-X、2000。
Kozinets G.I.、Khakimova Y.Kh.、Bykova I.A. 貧血におけるエリスロンの細胞学的特徴。 - タシケント：医学、1988年。
マーシャル W.J. 臨床生化学。 - M.-SPb.、1999 年。
モシャギナ E.N.、ウラジミールスカヤ E.B.、トルバロワ N.A.、ミジナ N.V. 血球の動態。 - M.: 医学、1976 年。
Ryaboe S.I.、Shostka G.D. 赤血球生成の分子遺伝的側面。 - M.: 医学、1973 年。
遺伝性貧血とヘモグロビン症 / Ed. Yu.N. トカレバ、SR ホーラン、F. コラル＝アルモンテ。 - M.: 医学、1983 年。
Troitskaya O.V.、Yushkova N.M.、Volkova N.V. ヘモグロビン症。 - M.: ロシア人民友好大学出版社、1996 年。
シフマン F.J. 血液の病態生理学。 - M.-SPb.、2000。
ベインズ J.、ドミニクザック M.H. 医療生化学。 - L.: モスビー、1999 年。

出典：V.V.ドルゴフ、S.A.ルゴフスカヤ、V.T.モロゾワ、M.E.ポチュタル。貧血の臨床検査診断: 医師のためのガイド。 - トヴェリ：「地方の医学」、2001

貧血の場合はどのような血液検査を受けるべきですか? 貧血の検査結果とその解釈

貧血の疑いで検査がオーダーされる

臨床検査は、正確な結論を出し、貧血の種類を特定し、適切な治療を行うために行われます。テストを割り当てる:

一般的な（臨床）血液検査。

臨床検査の結果は、これらの基本的な値を明確に示します。

貧血の診断のための一般的な血液検査は指から採取されます。この手順は、朝の空腹時に行うことが好ましい。

血液中の赤血球の総数。

これらの指標の値は、血液中のヘモグロビンの減少の原因を確立するのに役立ちます。

血清中の鉄の定量値。

これらのデータは、貧血の性質とその経過の特徴についての最も完全な全体像を与えます。

貧血を示す血液検査の主な指標とその値

初期段階では、貧血の存在を判断するために、血液検査の主な指標が基準値と比較されます。研究された量の主な値を表に示します。

ヘモグロビンレベル

これは、酸素の輸送を担う赤血球の一部である主要な着色物質です。ヘモグロビンの成分の減少は、さまざまな病因による貧血の存在を示します。

軽度 - ヘモグロビン含有量 otg/l;

他の指標は、貧血の性質と考えられる原因を判断するのに役立ちます。

赤血球

円盤状の無核赤血球。赤血球は両凸形状のため、狭い毛細血管に適応して変形する可能性があります。赤血球は肺からすべての組織に酸素を届け、二酸化炭素を取り除きます。これらの細胞のレベルが低いことは、あらゆる種類の貧血の特徴です。

網状赤血球

これらの細胞は赤血球の未熟な形態です。それらは骨髄に存在し、末梢血中にも一定量含まれています。網赤血球の割合の増加は赤血球の破壊を示し、貧血の進行を示します。計算は、すべての赤血球のパーセンテージとして実行されます。網赤血球の値は、病気の重症度を評価するのに役立ちます。

カラーインジケーター

低色素性貧血（0.8未満）;

これらのデータは、病気の種類を特定するのに役立ちます。カラーインデックスが高い場合は、葉酸欠乏症とB12貧血を示します。 CPU の正常値は、急性出血後貧血で発生します。比率が低い場合は鉄欠乏を示します。

赤血球指数

MCV は平均赤血球体積です。明らかにされた値は、そのような貧血の存在を示しています。

MCH - 1 つの赤血球内のヘモグロビンの平均レベル。この値は、血球内のヘモグロビンの合成を反映しています。カラーインジケーターと似ています。正常な範囲は次のとおりです。

女性 - いいえ;

正常範囲内の指標によって、再生不良性貧血や溶血性貧血で発生する可能性がある正色素性タイプが決まります。このような値は、大量の失血で観察されます。

レベルが正常未満（29 g/dl未満）の場合は鉄欠乏症。

ヘマトクリットは貧血の重症度を判断するためにも使用されます。この値は、血漿と赤血球の体積の比率を示します。この値はパーセンテージとして変化します。 20～15% まで減少すると、重度の貧血を示します。

トランスフェリンとフェリチンの検査

貧血のより正確な診断のために、特に鉄欠乏が疑われる場合には、生化学的血液検査がよく行われ、これにより以下の重要な特徴が決定されます。

血液中の鉄タンパク質（フェリチン）のレベル

このタンパク質複合体の主な役割は、細胞への鉄の貯蔵と放出です。このタンパク質のレベルを測定することで、体内に貯蔵されている鉄の量を間接的に測定できます。フェリチン含有量の標準は、男性では 20 ～ 250 mcg / l、女性では 10 ～ 120 mcg / l です。値が低い場合は鉄欠乏性貧血を示します。

このタンパク質の目的は、鉄を適切な場所に輸送することです。トランスフェリンのレベルに違反すると、トランスフェリン要素の不足が生じます。入ってくる鉄の量は十分かもしれません。この指標は、鉄と結合する血清の活性を示します。通常のタンパク質レベルは 2.0 ～ 4.0 g/l です。量の増加は鉄欠乏性貧血を示している可能性があります。レベルの低下は、再生不良性貧血および低形成性貧血の特徴です。

トランスフェリン検査には特別な装置が必要であり、常に利用できるわけではない特定の検査も必要です。

貧血の疑いがある場合は追加検査

一般的な分析を実施し、鉄代謝速度を特定した後、他の検査が処方される場合があります。

自己免疫疾患またはリウマチ性疾患の症状が検出された場合は、炎症マーカーの検査。

実施された種類の研究は、最も一般的な種類の貧血の病因を特定するのに役立ちます。

血液塗抹標本の顕微鏡検査。

これらの診断方法は、貧血の正確な原因を特定することが難しい場合に使用されます。

赤血球に含まれる葉酸の量：必要に応じて骨髄生検が行われます（葉酸欠乏性貧血の疑い）。

骨髄の造血不全を特徴とする低形成性貧血の疑いがある場合は、赤血球の破壊の過程と程度が検査されます。糞便および尿中のビリルビンの存在に関する研究を実施します。肝臓と脾臓の超音波検査も、それらの大きさを判断するために処方されています。

貧血。貧血の検査指標

貧血（ギリシャ語αναιμία、貧血）は臨床的および血液学的症候群のグループであり、共通するのは血液中のヘモグロビン濃度の減少であり、多くの場合同時に赤血球の数または赤血球の総量（ヘマトクリット）の減少を伴います。。文献によると、人口の最大 40% が貧血に苦しんでいます。

赤血球は赤血球または赤血球です。それらは非常に小さく、その体積はわずかフェムトリットル（1 fl = l）であり、その数は血液1μlあたり300万〜600万個です。赤血球の赤い色は、酸素を結合する鉄を含み、赤血球の体積の大部分を占める呼吸色素ヘモグロビンによるものです。ヘモグロビンの主な機能は、さまざまな臓器や組織に酸素を運ぶことです。ヘモグロビンと赤血球の量が減少すると、臓器への酸素供給が減少し、酸素に依存する代謝プロセスが妨げられます。ヘモグロビンは低分子量物質から体内で合成されます。ヘモグロビンの合成は、体内の鉄分、ビタミン B12、葉酸、その他の要因の影響を受けます。

貧血の原因に関係なく、患者は酸素不足により同様の症状を経験します。貧血の非特異的な症状には、衰弱、めまい、耳鳴り、頭痛、疲労、眠気、息切れ、食欲不振または食べ物への嫌悪感、睡眠障害、月経不順、インポテンス、動悸およびその他の心臓の問題、およびその他の症状が含まれます。 . . 症状の存在と重症度は貧血の種類と重症度によって異なり、貧血はヘモグロビンと赤血球の含有量によって評価されます。

貧血の診断と治療のモニタリングは、網赤血球数の測定を伴う全血球検査、および診断および鑑別診断のための特定の生化学的パラメータの測定を含む検査パラメータの評価に基づいています。これらの指標には、鉄代謝の評価、ビタミン B12、葉酸、ビリルビン、およびその他のパラメーターの測定が含まれます。これらすべての指標は、LMS Clinic LLC の臨床診断研究所で最新の機器と研究方法を使用して測定できます。

Bud Zdorov クリニックの研究室では、最新世代の血液分析装置である Pentra 120 DX Retic および Pentra 80 で全血球計算が行われています。これらを使用すると、血液の赤い部分を特徴付ける可能な数の指標をすべて測定し、自動的に計算できます。

(RBC、赤血球)

平均赤血球体積

赤血球内のヘモグロビンの平均濃度

(赤血球分布幅) - 赤血球の体積による分布の幅であり、赤血球異赤血球症の指標です。

Pentra 120 DX Retic アナライザーを使用すると、赤血球前駆体である網状赤血球の数を評価することもできます。網状赤血球は追加で処方され、貧血の診断と治療のモニタリングに使用されます。

患者の分析結果は、性別および年齢に応じて、各患者の分析フォームに示されている基準値と比較されます。分析に最も適した材料は、患者の年齢に関係なく、静脈から採取された血液です。

貧血は独立した病気ではなく、根本的な病状の結果であるため、赤血球とヘモグロビンのレベルの低下を検出するには、原因を特定するための徹底的な診断が必要です。

現在、貧血にはいくつかの分類があります。次に、最も一般的な貧血の原因と診断について考えてみましょう。正しく診断され、病気の原因が排除されれば、貧血の大部分は正常に治療されます。治癒の基準は、患者の状態の主観的な改善というよりも、すべての生化学的および血液学的パラメーターの正常化です。

鉄欠乏性貧血が最も一般的で、すべての貧血の最大 70% を占めます。体内の鉄分不足が原因で起こります。

新しいヘモグロビン分子や他の多くの物質の合成に必要な鉄は、主に破壊された赤血球から体に摂取されます。便、尿、汗、月経中および授乳中の生理学的鉄の損失は、容易に吸収される食品からの鉄の吸収によって補うことができます。これらには、主に肉などの動物由来の製品が含まれます。植物由来の鉄分はほとんど吸収されません。鉄はトランスフェリンというタンパク質によって体内に輸送されます。鉄はフェリチンと呼ばれるタンパク質として肝臓、脾臓、骨髄に貯蔵されます。

鉄欠乏性貧血の原因。

体内の鉄分不足
鉄分の必要性の増加（妊娠、授乳中、成長期）
胃腸管からの鉄の吸収不良
慢性失血症（消化管の潰瘍やポリープ、子宮出血、回虫症、血液凝固障害など）。

ヘモグロビンや赤血球の量が減少する前、つまり貧血と診断される前に貧血の症状が現れる場合があります。これはいわゆる鉄欠乏状態（WHD）であり、沈着鉄と輸送鉄の減少を特徴とします。

実験室では、WDN は、フェリチンレベルに関する貯蔵鉄の減少、総鉄結合能および潜在鉄結合能の増加、およびトランスフェリン濃度によって評価されます。ヘモグロビンおよび赤血球のレベルが正常である患者の全血球数を評価する場合、赤血球の平均体積（MCV）および平均ヘモグロビンの減少など、赤血球の計算された指標によって鉄欠乏状態が示される場合があります。赤血球中の含有量（MSN、カラーインデックスの類似体）、および赤血球の異サイトーシス（RDW-CV）の増加。 WDN および IDA では、網赤血球数の減少が特徴的です。

網赤血球を含む全血球計算や鉄代謝を評価するための生化学的血液検査を含むこれらの指標はすべて、LMS Clinic LLC の研究室で、高品質の試薬を使用した最新の機器を使用して測定できます。

B12欠乏性貧血は、主に動物性食品（肉、肝臓、腎臓、牛乳、卵、チーズ）に含まれるビタミンB12 - シアノコバラミンの欠乏によるDNA合成の違反によって引き起こされます。ビタミンB12の欠乏は、ベジタリアンなどの食事によるビタミンB12の摂取不足、または胃や小腸（憩室、寄生虫）の病気、抗けいれん薬による治療などによる胃腸管でのビタミンB12の吸収違反によって引き起こされる可能性があります。経口避妊薬を服用している。ビタミンB12の必要性の増加は、妊娠中の女性、授乳中の母親、がん患者で観察されます。

B12欠乏性貧血の診断は、貧血の検出と、血液中の巨大赤血球、核残存赤血球（ジョリー小体、ケボリング）および過分節好中球の出現の検出に基づいて行われます。血液中のビタミンB12の濃度が低下する可能性があります。

すべての血液学的パラメーターとビタミン B12 の含有量は、LMS Clinic LLC の検査室で測定できます。

葉酸欠乏性貧血は、ビタミンB9である葉酸の欠乏によって引き起こされます。ビタミンは、牛肉や鶏のレバー、レタス、ほうれん草、アスパラガス、トマト、イースト、牛乳、肉などの食品から体内に入ります。葉酸は肝臓に蓄積することができます。葉酸欠乏症は、子供にヤギ乳を与えている場合、食品の長時間の加熱処理、菜食主義者、栄養が不十分またはアンバランスである場合、妊婦、授乳中の母親、未熟児、青少年、がん患者の需要が増加している場合に発生する可能性があります。葉酸欠乏性貧血は、慢性腎不全、肝疾患、アルコール依存症、経口避妊薬、ビタミン B12 欠乏によって引き起こされます。

葉酸欠乏性貧血の症状は主に胃腸管の疾患に関連しています。そして血液系でも、B12欠乏性貧血と同じ変化が起こります。

すべての血液学的パラメーター、および葉酸とビタミン B12 の含有量は、LMS Clinic LLC の検査室で測定できます。

急性出血後貧血は、急性（出血、損傷）失血を伴います。診断は臨床症状に基づいて行われます。検査パラメータは 4 ～ 5 日後に変化します。

低形成性貧血は、骨髄における造血障害によって引き起こされます。

溶血性貧血は、赤血球の形成過程よりも破壊過程が優先される貧血群です。

すべての溶血性貧血の共通の特徴は黄疸です。黄疸は、赤血球の破壊の結果として現れる過剰な量のビリルビンが血液中に入り、血液から尿や便中に侵入することによって引き起こされます。黄疸に加えて、肝臓と脾臓の増加、尿と便の色が濃くなり、発熱、悪寒、痛みが生じます。

「慢性疾患の貧血」（ACD）は、感染症、リウマチ性疾患、腫瘍性疾患に伴う貧血です。 ACD は鉄欠乏性貧血 (IDA) に次いで 2 番目に一般的です。 ACDでは、赤血球とヘモグロビンの数が減少しますが、赤血球内のヘモグロビンの量と含有量は正常です。まれに、これらの数値が減少することがあります。網赤血球の数は正常または減少しています。鉄代謝の変化は、鉄の再分配欠乏、つまり血漿鉄、鉄結合能、および鉄貯蔵量の増加を伴うトランスフェリンの減少によって特徴付けられ、これらはフェリチンのレベルによって評価されます。フェリチンは急性期タンパク質に属するため、ACD の血清フェリチンレベルの上昇は、体内の鉄貯蔵量を反映しているだけでなく、急性炎症に対する体の反応の現れである可能性があります。フェリチンの測定は、C 反応性タンパク質の含有量の測定と併せて行われ、そのレベルは炎症の存在と程度を反映します。最近、IDAとACDの鑑別診断に、鉄欠乏性貧血によってレベルが上昇する可溶性トランスフェリン受容体の測定という新しい検査が使用されています。

正しい診断と治療のモニタリングに必要な臨床検査はすべて、最新の機器と臨床検査を使用してバド・ズドロフ診療所の検査室で行われます。

鉄欠乏性貧血。病理の原因、症状、診断と治療

このサイトでは背景情報を提供します。良心的な医師の監督のもとで、病気の適切な診断と治療が可能です。

鉄欠乏性貧血に関する最初の文書化された記述は 1554 年に遡ります。当時、この病気は主に 14 歳から 17 歳の少女に感染していたため、この病気は「処女病」を意味する「de morbo virgineo」と呼ばれていました。
この病気を鉄剤で治療する最初の試みは 1700 年に行われました。
潜在的な（隠れた）鉄欠乏症は、集中的な成長期の子供に発生する可能性があります。
妊婦の鉄必要量は健康な成人男性 2 人の 2 倍です。
妊娠と出産の間に、女性は 1 グラム以上の鉄を失います。通常の栄養を摂取していれば、これらの損失は3〜4年後にのみ回復します。

赤血球とは何ですか?

赤血球の構造と機能

抗原機能。赤血球は独自の抗原を持っており、これにより 4 つの主要な血液型のいずれかに属することが決まります (AB0 システムによる)。
トランスポート機能。微生物の赤血球膜の外表面には、さまざまな抗体やいくつかの薬剤が結合し、血流に乗って全身に運ばれます。
バッファ機能。ヘモグロビンは体内の酸塩基バランスの維持に関与しています。
出血を止めてください。赤血球は、血管が損傷したときに形成される血栓に含まれています。

赤血球形成

鉄。この微量元素はヘム (ヘモグロビン分子の非タンパク質部分) の一部であり、酸素と二酸化炭素を可逆的に結合する能力があり、赤血球の輸送機能を決定します。
ビタミン（B2、B6、B9、B12）。それらは、赤血球の分化 (成熟) プロセスと同様に、赤色骨髄の造血細胞における DNA の形成を制御します。
エリスロポエチン。腎臓によって生成され、赤い骨髄における赤血球の形成を刺激するホルモン物質。血液中の赤血球の濃度が低下すると、低酸素症（酸素欠乏）が発生し、これがエリスロポエチン生成の主な刺激物質となります。

赤血球の形成（赤血球生成）は、胚発生の 3 週目の終わりに始まります。胎児の発育の初期段階では、赤血球は主に肝臓と脾臓で形成されます。妊娠約4か月で、幹細胞が肝臓から骨盤、頭蓋骨、脊椎、肋骨などの空洞に移動し、その結果、その中で赤色骨髄が形成され、これもまた、胎児の成長に積極的に関与します。造血のプロセス。子供の誕生後、肝臓と脾臓の造血機能は抑制され、骨髄は血液の細胞組成を維持する唯一の臓器のままになります。

赤血球の破壊

鉄欠乏性貧血とは何ですか?

新生児の場合 - 体重1キログラムあたり75 mg（mg / kg）;
男性の場合 - 50 mg / kg以上;
女性の場合、35 mg/kg (毎月の失血に関連)。

体内の鉄が含まれる主な場所は次のとおりです。

赤血球ヘモグロビン - 57%;
筋肉 - 27%;
肝臓 - 7〜8％。

さらに、鉄は他の多くのタンパク質酵素 (シトクロム、カタラーゼ、レダクターゼ) の一部です。それらは体内の酸化還元プロセス、細胞分裂のプロセス、および他の多くの反応の制御に関与しています。鉄欠乏はこれらの酵素の欠乏を引き起こし、それに対応する身体障害の出現を引き起こす可能性があります。

鉄欠乏性貧血の原因

食事からの鉄分の摂取不足。
体の鉄の必要性が増加します。
体内の先天性鉄欠乏症。
鉄吸収障害。
トランスフェリン合成の阻害。
失血の増加。
アルコール依存症。
薬の使用。

食事からの鉄分の摂取不足

長期にわたる断食。
菜食主義。
動物性食品の含有量が少ない単調な食事。

新生児および乳児の場合、鉄分の必要量は母乳育児によって完全に補われます（母親が鉄欠乏でない場合）。子供を人工栄養に移すのが早すぎると、体内に鉄欠乏の症状が現れる可能性もあります。

体の鉄必要量の増加

妊婦の鉄必要量が増加する原因

- 鉄欠乏によって引き起こされ、ヘモグロビン生成の違反と組織の低酸素症を引き起こす症候群。臨床症状としては、全身の脱力感、眠気、精神能力と身体的持久力の低下、耳鳴り、めまい、失神、労作時の息切れ、動悸、顔面蒼白などがあります。低色素性貧血は、臨床血液検査、血清鉄、FBC、フェリチンの研究などの臨床検査データによって確認されます。治療には、療法食、鉄サプリメントの摂取、場合によっては赤血球の輸血が含まれます。

ICD-10

D50

一般情報

鉄欠乏性（小球性、低色素性）貧血は、ヘモグロビンの正常な合成に必要な鉄の欠乏によって引き起こされる貧血です。人口におけるその有病率は、性別、年齢、気候および地理的要因によって異なります。一般的なデータによると、幼児の約 50%、生殖年齢の女性の 15%、男性の約 2% が低色素性貧血に苦しんでいます。隠れた組織鉄欠乏が、地球上の住民のほぼ 3 人に 1 人に検出されています。血液学における小球性貧血は、貧血全体の 80 ～ 90% を占めます。鉄欠乏症はさまざまな病理学的条件下で発生する可能性があるため、この問題は小児科、婦人科、消化器科などの多くの臨床分野に関係します。

原因

毎日、約 1 mg の鉄が汗、便、尿、および落屑した皮膚細胞によって失われ、ほぼ同量 (2 ～ 2.5 mg) が食物によって体内に入ります。体の鉄の必要性とその摂取または喪失の間の不均衡は、鉄欠乏性貧血の発症に寄与します。鉄欠乏症は、生理学的条件下でも、多くの病理学的条件の結果としても発生する可能性があり、内因性のメカニズムと外部の影響の両方が原因です。

失血

ほとんどの場合、貧血は慢性的な失血によって引き起こされます：過多月経、機能不全の子宮出血。胃や腸の粘膜のびらんによる消化管出血、胃十二指腸潰瘍、痔、裂肛など。蠕虫症、肺のヘモジデローシス、小児の滲出性素因など、隠れているが定期的な失血が観察されます。

特別なグループは、出血性素因（血友病、フォンヴィレブランド病）、ヘモグロビン尿症などの血液疾患を持つ人々で構成されています。おそらく、出血後貧血の発症は、怪我や手術中に同時に発生した大量の出血によって引き起こされたものと考えられます。低色素性貧血は医原性の原因によって発生する可能性があります。献血を頻繁に行うドナーに発生します。血液透析を受けているCKD患者。

鉄の摂取、吸収、輸送の違反

栄養要因には、拒食症、菜食主義、肉製品を制限した食事療法、栄養不足などが含まれます。子供の場合 - 人工給餌、補完食の後期導入。鉄吸収の低下は、腸感染症、低酸性胃炎、慢性腸炎、吸収不良症候群、胃または小腸の切除後の症状、胃切除術の特徴です。鉄欠乏性貧血は、肝臓のタンパク質合成機能が不十分であること、つまり低トランスフェリン血症および低タンパク質血症（肝炎、肝硬変）によるデポからの鉄の輸送の違反の結果として発症することははるかにまれです。

鉄消費量の増加

一日あたりの微量元素の必要量は、性別と年齢によって異なります。鉄の必要性が最も高いのは、早産児、幼児および青年（発達と成長の速度が速いため）、生殖期の女性（毎月の月経がなくなるため）、妊婦（胎児の形成と成長のため）です。）、授乳中の母親（牛乳の組成の消費による）。鉄欠乏性貧血の発症に対して最も脆弱なのは、これらのカテゴリーです。さらに、感染症や腫瘍疾患では、体内の鉄の必要性と消費量の増加が観察されます。

病因

すべての生物学的システムの正常な機能を保証する役割という点で、鉄は必須の元素です。細胞への酸素の供給、酸化還元プロセスの進行、抗酸化保護、免疫および神経系の機能などは、鉄のレベルに依存します。体内の鉄含有量は平均して 3 レベルです。 -4 g. 鉄の60％以上（> 2 g）はヘモグロビンの組成に含まれ、9％ - ミオグロビンの組成に含まれ、1％ - 酵素（ヘムおよび非ヘム）の組成に含まれます。フェリチンとヘモシデリンの形で残った鉄は、主に肝臓、筋肉、骨髄、脾臓、腎臓、肺、心臓の組織貯蔵所に存在します。約 30 mg の鉄が血漿中を継続的に循環し、主要な血漿鉄結合タンパク質であるトランスフェリンによって部分的に結合されます。

鉄のバランスがマイナスになると、組織貯蔵所に含まれる微量元素の貯蔵量が動員され、消費されます。最初は、Hb、Ht、血清鉄の適切なレベルを維持するにはこれで十分です。組織の貯蔵量が枯渇すると、代償的に骨髄の赤血球活動が増加します。内因性組織の鉄が完全に枯渇すると、血中の鉄濃度が低下し始め、赤血球の形態が乱れ、ヘモグロビンおよび鉄含有酵素におけるヘムの合成が減少します。血液の酸素輸送機能が損なわれ、組織の低酸素症や内臓の変性過程（萎縮性胃炎、心筋ジストロフィーなど）が伴います。

分類

鉄欠乏性貧血はすぐには発症しません。最初は、前潜在性鉄欠乏症が発症し、輸送およびヘモグロビンプールは維持されるが、沈着鉄の貯蔵量のみが枯渇することを特徴とします。潜在的欠乏症の段階では、血漿中に含まれる輸送鉄の減少が認められます。実際、低色素性貧血は、代謝鉄貯蔵量（沈着鉄、輸送鉄、赤血球）のすべてのレベルの減少によって発症します。病因に従って、貧血は区別されます：出血後、消化性、摂取量の増加、初期の欠乏、不十分な吸収、および鉄の輸送障害に関連する。鉄欠乏性貧血は重症度に応じて次のように分類されます。

肺(Hb 120-90 g/l)。臨床症状を伴わない、または最小限の重症度で発生します。
中くらい(Hb 90-70 g/l)。中程度の重症度の循環性低酸素症、鉄減少症、血液症候群を伴います。
重い(Hb

症状

循環性低酸素症候群は、ヘモグロビン合成、酸素輸送の違反、および組織内の低酸素状態の進行によって引き起こされます。これは、継続的な脱力感、疲労感の増大、眠気という形で現れます。患者は耳鳴りに悩まされ、目の前で「ハエ」が点滅し、めまいが起こり、失神に変わります。運動中に起こる動悸、息切れ、低温に対する過敏症の増加が特徴です。循環低酸素症は、付随する冠動脈疾患、慢性心不全の経過を悪化させる可能性があります。

鉄減少症候群の発症は、組織の鉄含有酵素（カタラーゼ、ペルオキシダーゼ、シトクロムなど）の欠乏と関連しています。これは、皮膚や粘膜における栄養変化の発生を説明します。ほとんどの場合、それらは乾燥肌によって現れます。縞模様があり、もろくて変形した爪。抜け毛の増加。粘膜の部分では、萎縮性変化が典型的であり、舌炎、口角炎、嚥下障害、萎縮性胃炎などの現象を伴います。刺激臭（ガソリン、アセトン）への依存症、味覚の歪み（粘土、チョーク、歯磨き粉などを食べたいという欲求）がある可能性があります。鉄減少症の兆候には、感覚異常、筋力低下、消化不良および排尿障害もあります。無力症栄養障害は、過敏症、情緒不安定、精神能力と記憶力の低下によって現れます。

合併症

鉄欠乏状態では IgA の活性が失われるため、患者は頻繁に ARVI (腸感染症) にかかりやすくなります。患者は慢性的な疲労、体力の低下、記憶力と集中力の低下に悩まされています。鉄欠乏性貧血が長期間続くと、心筋ジストロフィーの発症につながる可能性があり、これは ECG 上の T 波の反転によって認識されます。極度に重度の鉄欠乏症では、貧血性前昏睡（眠気、息切れ、チアノーゼの色合いを伴う皮膚の鋭い蒼白、頻脈、幻覚）が発生し、その後意識喪失と反射神経の欠如を伴う昏睡状態に陥ります。大量の急速な失血により、血液量減少性ショックが発生します。

診断

患者の外見は鉄欠乏性貧血の存在を示す可能性があります：アラバスター色の青白い肌、顔、脚、足の皺、目の下の浮腫状の「袋」。心臓の聴診により、頻脈、音の難聴、静かな収縮期雑音、そして場合によっては不整脈が明らかになります。貧血を確認し、その原因を特定するために、臨床検査が行われます。

臨床検査。鉄欠乏症に有利な貧血の性質は、一般的な血液検査におけるヘモグロビンの減少、低色素症、微小赤血球増加症および多白血球増加症によって証明されます。生化学パラメータを評価すると、血清鉄およびフェリチン濃度 (60 μmol/l) のレベルが低下し、鉄によるトランスフェリン飽和度が低下します (
楽器のテクニック。慢性失血の原因を特定するには、消化管の内視鏡検査（EGDS、結腸鏡検査）、X線診断（灌漑鏡検査、胃のX線撮影）を実行する必要があります。女性の生殖器系の器官の検査には、適応症に応じて小さな骨盤の超音波検査、肘掛け椅子での検査、WFDを使用した子宮鏡検査が含まれます。
骨髄点状の研究。塗抹顕微鏡検査 (脊髄造影) では、低色素性貧血の特徴である鉄芽細胞数の大幅な減少が示されます。鑑別診断は、鉄芽球性貧血、サラセミアなど、他の種類の鉄欠乏状態を除外することを目的としています。

処理

鉄欠乏性貧血の治療の主な原則には、原因因子の除去、食事の修正、体内の鉄欠乏の補充が含まれます。不変性治療は、消化器科医、婦人科医、肛門科医などの専門家によって処方され、実施されます。病原性 - 血液学者による。鉄欠乏状態では、ヘム鉄を含む製品（子牛肉、牛肉、子羊肉、ウサギの肉、レバー、舌）を食事に義務的に含めることで、本格的な食事が示されます。アスコルビン酸、クエン酸、コハク酸は、胃腸管における鉄吸収の強化に寄与することを覚えておく必要があります。鉄の吸収は、シュウ酸塩やポリフェノール（コーヒー、紅茶、大豆たんぱく質、牛乳、チョコレート）、カルシウム、食物繊維などによって阻害されます。

同時に、バランスの取れた食事であっても、すでに進行している鉄欠乏症を解消することはできないため、低色素性貧血の患者にはフェロプレパレーションによる補充療法が示されます。鉄剤は少なくとも1.5〜2か月のコースで処方され、Hbレベルが正常化した後、薬物の半分の用量で4〜6週間維持療法が実行されます。貧血の薬理学的補正には、第一鉄および第二鉄の製剤が使用されます。重要な兆候がある場合は、輸血療法に頼ってください。

予測と予防

ほとんどの場合、低色素性貧血は正常に改善されます。しかし、原因を取り除かないと鉄欠乏症が再発し、進行する可能性があります。乳児や幼児の鉄欠乏性貧血は、精神運動発達および知的発達（IDD）の遅延を引き起こす可能性があります。鉄欠乏症を防ぐためには、臨床血液検査のパラメータを毎年モニタリングすること、十分な鉄分を含む適切な栄養を摂取すること、体内の失血源をタイムリーに除去することが必要です。鉄はヘムの形で肉や肝臓に含まれており、最もよく吸収されることに留意する必要があります。植物性食品からの非ヘム鉄は実際には吸収されません。この場合、まずアスコルビン酸の関与によりヘム鉄に戻す必要があります。リスクのある人には、専門家の処方に従って鉄サプリメントを摂取するよう案内される場合があります。

いつもの 鉄欠乏性貧血の原因 は次の要素の組み合わせです。

鉄分不足の原因 潜在癌の発生を見逃さないために、常に設置する必要があります。癌は鉄の「罠」であり、血液から鉄が完全に奪われてしまいます。成人では、鉄欠乏はほとんどの場合失血を伴うため、胃腸または婦人科の出血の目に見える兆候がない場合は、内視鏡検査が必要です。

鉄欠乏性貧血の診断基準

鉄欠乏性貧血の主な診断基準は、鉄濃度の低下です。 ヘモグロビン 血中濃度は子供と女性では105 g / l未満、男性では135 g / l未満です。減少します 赤血球指数MCV - 平均赤血球量が 80 fl 未満で低下している 血清フェリチン 15 ng/ml未満または血清 可溶性トランスフェリン受容体 最大28nm。重度の鉄欠乏性貧血の場合、骨髄には染色された鉄が完全に存在しません。

血清フェリチンは鉄欠乏性貧血の最も信頼できる指標です。

鉄欠乏性貧血の場合、まず、 血清フェリチンレベルの低下 - MCVの増加がない場合（妊娠中、新生児、乳児、赤血球増加症）、またはビタミンC欠乏がない場合に最も感度が高く特異的な検査です。

血清フェリチンの測定は、鉄欠乏を検出するための最初の検査です。鉄欠乏性貧血ではフェリチンのレベルが低下しますが、肝疾患と炎症やその他の病的状態が組み合わさるとフェリチンのレベルが上昇する可能性があり、フェリチンのレベルの上昇を特徴とし、急性期マーカーとして機能します。

他の条件でフェリチンレベルが低下することはありません。錠剤による鉄剤治療の開始から数日後に、指標は正常に戻ります。フェリチンレベルが 50 ng / ml まで上昇しない場合、これはコンプライアンスの低さ (医師の推奨事項に従わないこと)、吸収不良 (腸からの鉄の吸収の低下、または継続的な鉄の損失) を示している可能性があります。

慢性出血後貧血は鉄欠乏症を引き起こす可能性があります

単純な場合の鉄欠乏症とサラセミアの主な違いは次のとおりです。

15 ng / ml未満 - 貯蔵鉄がすでに大幅に枯渇しているため、常に鉄欠乏症の兆候であり、欠乏症の重症度とより一致しています。
18 ng / ml未満 - 骨髄に染色鉄が存在しないため。
25ng / ml未満 - 炎症のある患者では鉄欠乏を示す可能性があります。
30 ng / ml 未満 - 鉄欠乏性貧血の症例の 92% に対する陽性的中率。
50 ng / ml未満 - 患者はおそらく鉄欠乏症です。
肝臓疾患では100 ng / ml未満は鉄欠乏を示します。
80 ng / mlを超える - 鉄欠乏の存在は除外されます。
200 ng / ml以上 - 基礎疾患に関係なく、鉄の供給は十分です。

鉄欠乏性貧血の全血球計算

レベル 鉄欠乏性貧血におけるヘモグロビン 低下し、通常は60〜100 g / lの範囲ですが、これは赤血球の数に不釣り合いです - 3.5〜5.0 * 1012 / l、したがって、減少します MCV- 80 fl 未満。これは敏感な指標です。 母子家庭- 赤血球中のヘモグロビンの平均含有量が減少します - 30 pg未満。 MCHC- 25〜30 g / dl - 重度の貧血が発症するまで正常のままであるため、鉄欠乏性貧血の診断の指標では不十分です。

エレベーテッド RDW-SD - 鉄欠乏の最初の兆候 鉄欠乏性貧血とヘテロ接合性サラセミアを区別するのに役立ちます。

赤血球の色が弱まり、サイズが小さくなる 鉄欠乏性貧血の重症度と相関関係があります。

多色増殖症と有核赤血球は、悪性貧血やサラセミアほど一般的ではありません。

末梢血塗抹標本による鉄欠乏性貧血の診断は困難であり、信頼性がありません。標的細胞が存在する可能性もありますが、サラセミアではより一般的です。好塩基性封入体と多色症もサラセミアの特徴ですが、これらは症例の 50% に存在します。サラセミアにおけるアニソサイトーシスはそれほど顕著ではありません。

小球性赤血球と低色素性赤血球の比（自動血液分析装置での）は、鉄欠乏症では 0.9 未満ですが、β サラセミアでは 0.9 を超えます。

鉄欠乏性貧血、低色素性、小球性

鉄欠乏を評価するための検査結果

鉄欠乏性貧血における血清鉄のレベルは低く（通常40 mcg / dl）、TIBCは増加し（通常350から460 mcg / dl）、血清トランスフェリン飽和度は低下します（15％未満）。
軽度の鉄欠乏症の患者では、TIBC のレベルは正常であるか、中程度に上昇している可能性があります。
血清トランスフェリンも正常または上昇している可能性があります (トランスフェリンの計算 = TIVR * 0.7)。これらの指標は、鉄欠乏症では正常のままであることが多く、鉄欠乏症では変化するため、鑑別診断における価値は限られています。慢性疾患における貧血または最近の鉄療法後。
鉄欠乏症が進行すると、血清フェリチンのレベルが低下し、アニソサイトーシス、小赤血球症、楕円球症、低色素症、ヘモグロビンの減少、血清鉄、トランスフェリン飽和が起こります。
溶解したトランスフェリン受容体は、貯蔵鉄が枯渇した後、つまり血清フェリチンのレベルが正常範囲を下回り、代償性赤血球生成が始まった後のみ上昇しますが、組織内の鉄欠乏の他のマーカー（トランスフェリン飽和、MCV、赤血球プロトポルフィリン）が変化する前に上昇します。この指標は、鉄欠乏性貧血（溶解トランスフェリン受容体の指数の増加を伴う）と慢性疾患による貧血（正常のまま）の区別や、慢性疾患患者における鉄欠乏性貧血の診断に役立ちます。

鉄欠乏性貧血の骨髄検査

鉄欠乏性貧血の骨髄分析では、ヘモジデリンレベルが消失するまで減少し、鉄芽細胞の割合が減少する正常芽球性過形成が示されます。鉄欠乏症を診断するには、鉄分濃度を鉄分がなくなるまで低下させることが標準です。

10. 遊離赤血球プロトポルフィリンが上昇しており、指刺し血液塗抹標本に対する有用なスクリーニング検査です。主に貧血を抱えて育ちました。また、鉛中毒、慢性疾患による貧血、およびほとんどの鉄芽球性貧血でも増加が観察されますが、サラセミアでは正常です。

鉄欠乏性貧血の生化学検査およびその他の検査

鉄欠乏性貧血の白血球は正常か、症例の 10% でわずかに減少します。新たな出血により増加する可能性があります。
血清ビリルビンと乳酸デヒドロゲナーゼは上昇していません。
血小板の数は通常は正常ですが、わずかに増加または減少する場合があります。小児の鉄欠乏性貧血では増加がよく観察されます。
凝固は正常です。
赤血球の脆弱性は正常であるか、または (多くの場合) 0.21% に増加します。
赤血球の寿命は正常です。
網状赤血球は正常または減少しています 鉄欠乏性貧血がある ただし、最近失血した場合や鉄分のサプリメントを処方された場合を除きます。

解析結果に基づく鉄欠乏性貧血治療の質の評価

鉄剤治療に対する反応は鉄欠乏症の診断の最終的な証拠ですが、貧血の主な原因を最初に特定する必要があります。 鉄治療に反応したからといって、病気の根本的な原因を特定する必要性がなくなるわけではありません。

適切な治療があれば、鉄欠乏性貧血における網赤血球のレベルの増加は 3 ～ 7 日で起こり、5 ～ 10 日目に 8% ～ 10% (ベースラインと比較して 2 ～ 4 倍) のピークに達します。増加は貧血の重症度に比例します。
鉄欠乏性貧血の治療が成功すると、最初の 7 ～ 10 日間、ヘモグロビン - 平均値 0.25 ～ 0.4 g / dl / 日およびヘマトクリット - 平均値 = 1 日あたり 1% の増加が伴います。その後、ヘモグロビンは 3 ～ 4 週間以内に 0.1 g/dl/日から 11 g/dl (または 2 g/dl) まで上昇します。
治療中のヘモグロビンレベル 鉄欠乏性貧血 3週間で半分矯正され、8週間で完全に正常化するはずです。高齢の患者では、血液中のヘモグロビンが1 g / dl増加するのに1か月かかる場合がありますが、若い患者では、この間にヘモグロビンは3 g / dl、ヘマトクリットは10％に達します。

治療の失敗は、誤診、欠乏症の併発（葉酸、ビタミンB 12 、甲状腺ホルモン）、混合状態（鉛中毒、出血、肝臓または腎臓の病気）が原因である可能性があります。

このセクションの情報は、自己診断や自己治療に使用しないでください。痛みや病気のその他の悪化の場合は、主治医のみが診断検査を処方する必要があります。診断と適切な治療については、医師に相談してください。

WHO によると、鉄欠乏性貧血 (IDA) は地球上の成人人口の 10 ～ 17% に発生しています。同時に、妊娠中の女性では、この数字は50％に達する可能性があります。米国のような先進国でも、人口の 6% が IDA を持っています。

貧血の基準（WHOによる）

毎日の鉄分の必要量

腸内での鉄の吸収に影響を与える要因

IDA（鉄欠乏性貧血）の症状

貧血の一般的な症状:

A) 身体的および精神的活動の低下、衰弱、集中力の低下。
b) 皮膚と粘膜が青白い。
c) 頭痛。
d) 食欲不振。
e) 下痢または便秘。

不十分な細胞機能の兆候:

A) 乾燥してひび割れた皮膚。
b) 髪と爪のもろさ。
c) 口角の発作。
d）萎縮性舌炎および乳頭萎縮、熱いものに対する舌の過敏症。
e) 嚥下困難（プラマー・ビンソン症候群）。
f) 食道の機能不全。
g) 萎縮性胃炎。

IDA (鉄欠乏性貧血) の原因:

食事などの食物からの鉄分の摂取が不十分。

鉄の必要性の増加：成長、運動、月経、妊娠、授乳。

鉄の吸収不良：慢性萎縮性胃炎、腸の一部の切除、スプルー、テトラサイクリンによる長期治療。

慢性鉄喪失または慢性失血：潰瘍、腫瘍、痔、慢性感染症、過多月経、腎臓または胆道結石、出血性素因。

頻繁な献血（献血）。

IDA のさまざまな段階における臨床検査の典型的な結果:

私たちの診断プログラムとここで提供される情報が、患者の IDA を効果的に特定し、治療するのに役立つことを願っています。

鉄欠乏性貧血 (IDA) の疑いについて通常検査される指標、および INVITRO 検査室で検査できる指標に関する情報も参照してください。

鉄欠乏性貧血（IDA）は、以前は貧血としてよく知られていました（現在この用語は時代遅れで、祖母が習慣的に使用しています）。病名は明らか 次のような化学元素の体内の欠乏を示します。それを沈着させる臓器の貯蔵量が枯渇すると、赤血球に含まれる体にとって重要な複合体タンパク質（色素タンパク質）（Hb）の産生が減少します。ヘモグロビンの酸素に対する高い親和性は、赤血球の輸送機能の基礎となっています。 ヘモグロビンは呼吸組織に酸素を供給します。

鉄欠乏性貧血では、血液中の赤血球自体は十分であるかもしれませんが、「空」の血流を循環しているため、呼吸のために主成分を組織に運ぶことができず、飢餓状態（低酸素症）を引き起こします。

人間の体内の鉄分

鉄欠乏性貧血（IDA）現在知られている貧血の中で最も一般的なもので、さまざまな理由や状況によって鉄欠乏が引き起こされ、体にとって危険なさまざまな障害が引き起こされます。

鉄（鉄、Fe）人体の正常な機能を確保するために非常に重要な要素です。

男性（平均的な身長と体重）では、約 4 ～ 4.5 グラムが含まれます。

2.5〜3.0 gがHbヘムに含まれています。
組織および実質器官では、1.0〜1.5 g（約30％）が予備として沈着され、これは予備であるフェリチンです。
呼吸酵素は0.3〜0.5gを摂取します。
一部の割合は鉄輸送タンパク質（トランスフェリン）に存在します。

もちろん、男性でも毎日鉄分が失われます。毎日約 1.0 ～ 1.2 g の鉄が腸から失われます。

女性の場合、状況は多少異なります（身長と体重だけが理由ではありません）。女性の鉄含有量は2.6〜3.2 gの範囲にあり、蓄積されるのはわずか0.3 gで、鉄分が毎日失われるのは腸からだけではありません。月経中に2 mlの血液が失われると、女性の体はこの重要な要素を1 g失うため、なぜこのような状態が起こるのかは明らかです。鉄欠乏性貧血、女性に多くみられます。

子供の場合、ヘモグロビンとその鉄分は年齢とともに変化します。しかし、一般に、生後1年までは著しく低く、14歳までの小児および青少年では女性の標準に近づきます。

貧血の最も一般的な形態は IDA です。これは、私たちの体がこの化学元素をまったく合成できないためです。 動物製品以外にそれを摂取する場所がありません。十二指腸から吸収され、小腸に少し沿って吸収されます。フェルムは大腸と相互作用せず、大腸に反応しないため、大腸に到達すると通過して体外に排泄されます。ところで、食物と一緒に大量の鉄分を摂取することで、鉄分を「食べ過ぎ」てしまう可能性があることを心配する必要はありません。人間には、過剰な鉄分の吸収を適時に止める特別なメカニズムが備わっています。.

体内の鉄代謝 (スキーム: myshared、Efremova S.A.)

理由、欠点、違反...

読者が鉄とヘモグロビンの重要な役割を理解するために、「原因」、「欠乏」、「違反」という言葉をよく使って、IDA の本質を構成するさまざまなプロセスの関係を説明してみます。

赤血球とヘモグロビン分子

したがって、これらの障害の原因は鉄欠乏と、ヘムの合成、ひいてはヘモグロビンの生成を妨げる予備鉄（フェリチン）の欠乏です。骨髄で形成されるヘモグロビンが若い赤血球を満たすのに十分でない場合、赤血球はヘモグロビンなしで「生まれ故郷」を離れるしかありません。しかし、このような劣悪な状態で血液中を循環すると、赤血球は組織に酸素を供給できなくなり、飢餓状態（低酸素状態）に陥ります。そしてすべては鉄欠乏から始まりました…

IDA開発の理由

鉄欠乏性貧血の発症の主な前提条件は、鉄がヘムとヘモグロビンの正常な合成を保証できるレベルに達しない病気、または何らかの状況により、この化学元素が赤血とともに除去される病気です。細胞と、出血中に発生するすでに形成されたヘモグロビン。

一方、IDA は帰属されるべきではない 急性出血後貧血大量の失血（重傷、出産、犯罪による中絶、その他の症状。その原因は主に大きな血管の損傷）によって起こります。一連の好ましい状況があれば、BCC (循環血液量) が回復し、赤血球とヘモグロビンが増加し、すべてが適切な位置に収まります。

鉄欠乏性貧血の原因としては、次のような病態が考えられます。

鉄欠乏性貧血は、出産や頻繁な出産によって発症することが多いだけでなく、集中的な成長と急速な性的発達（思春期の少女）を引き起こす「思春期」の問題であるため、鉄欠乏性貧血が何よりも「女性」の病気であることは明らかです。別のグループは、1歳になる前から鉄欠乏に気づいた乳児で構成されています。

最初は体がまだ対応している

鉄欠乏状態の形成において 進行のスピード、病気の経過の段階、補償の程度が非常に重要です。結局のところ、IDA にはさまざまな原因があり、別の病気 (たとえば、胃潰瘍や十二指腸潰瘍による繰り返しの出血、婦人科の病状、慢性感染症など) が原因である可能性もあります。病理学的過程の段階:

隠れた（潜在的な）欠乏症は、すぐに IDA になるわけではありません。しかし、血液検査で血清鉄を検査すれば、ヘモグロビンはまだ正常値の範囲内であっても、ある元素の欠乏を検出することはすでに可能です。
組織鉄減少症候群の場合、臨床症状は特徴的です：胃腸障害、皮膚および派生物質（髪、爪、皮脂腺、汗腺）の栄養変化。
自分自身の元素の貯蔵量が枯渇すると、IDAはヘモグロビンのレベルによって決定できます - それは低下し始めます。

IDAの開発段階

鉄欠乏症の深さに応じて、次のようなものがあります。 IDA の 3 つの重大度レベル:

光 - ヘモグロビン値は110〜90 g / lの範囲にあります。
平均 - Hbの含有量は90から70 g / lの範囲です。
重度 - ヘモグロビンレベルが70 g / lを下回ります。

人は潜在的な欠乏症の段階ですでに気分が悪くなり始めていますが、症状がはっきりと現れるのは鉄減少症候群の場合のみです。鉄欠乏性貧血の臨床像が完全に現れるまでにはさらに8〜10年かかりますが、そのとき初めて自分の健康にほとんど関心がない人、つまりヘモグロビンが著しく減少したときに初めて自分が貧血であることに気づきます。

鉄欠乏症はどのように現れるのでしょうか?

通常、初期段階では臨床像が現れません。病気の潜伏（隠れた）期間には、（主に組織の酸素欠乏による）小さな変化が生じますが、これはまだ明確な症状として特定されていません。循環性低酸素症候群：衰弱、身体活動に伴う、時々耳鳴り、心臓痛 - 多くの人が同様の症状を訴えます。しかし、とりわけ血清鉄分が表示される生化学的血液検査を受けようと思う人はほとんどいないでしょう。それでも、この段階で胃の問題が現れた場合は、IDA の発症が疑われる可能性があります。

食べ物を食べたいという欲求は消え、人はむしろ習慣的にそれを行います。
味覚と食欲は異常になります。通常の食べ物の代わりに、歯磨き粉、粘土、チョーク、小麦粉を試してみたくなります。
食べ物を飲み込むのが困難で、みぞおちに漠然とした理解できない不快感があります。
体温が亜熱性の値まで上昇する場合があります。

病気の初期段階では症状がないか軽度であるため、ほとんどの場合、鉄減少症候群が発症するまで人々はそれらの症状に注意を払いません。専門的な検査でヘモグロビンの減少が見つかり、医師が既往歴を確認し始める可能性はあるでしょうか？

鉄欠乏症候群の兆候はすでに鉄欠乏状態を想定する理由を与えています。臨床像がIDAの特徴的な色を獲得し始めるためです。皮膚とその派生物が最初に苦しみ、その後、一定の低酸素状態により内臓が病理学的過程に関与します。

腕や脚の皮膚は乾燥して薄片状になっています。
角質が剥がれた爪は平らで鈍くなっています。
口角が詰まり、唇がひび割れます。
夜の唾液分泌。
髪は裂け、成長が悪く、自然な輝きを失います。
舌が痛くなり、舌にしわができます。
ほんのわずかな傷は治りにくいです。
感染症やその他の有害な要因に対する体の抵抗力が低い。
筋肉の衰弱。
生理的括約筋の弱さ（笑ったり、咳をしたり、いきんだりしたときの尿失禁）。
食道および胃に沿った巣状萎縮（食道鏡検査、線維胃十二指腸鏡検査 - FGDS）。
強制的な（抑えるのが難しい突然の欲求）排尿衝動。
不機嫌;
息苦しい部屋に対する不耐性。
眠気、倦怠感、顔のむくみ。

このコースは最大10年間続くことがありますが、鉄欠乏性貧血を時々治療するとヘモグロビンがわずかに上昇し、そこから患者はしばらく落ち着くことがあります。一方、根本原因が影響を受けない場合、欠乏症はさらに深まり、より顕著な症状が現れます：上記の症状すべて+重度の息切れ、筋力低下、継続的な頻脈、労働能力の低下。

小児と妊婦の鉄欠乏性貧血

2～3 歳未満の小児における IDA は、他の欠乏症に比べて 4～5 倍多く発生します。原則として、それは栄養不足によって引き起こされ、不適切な摂食、赤ちゃんへの栄養バランスの乱れは、この化学元素の欠如だけでなく、タンパク質とビタミンの複合体の成分の減少にもつながります。

小児では、鉄欠乏性貧血は潜伏性（潜伏性）の経過をたどることが多く、生後3年までに発症数が2〜3分の1に減少します。

鉄欠乏症を発症しやすいのは、未熟児、双子または三つ子、出生時よりも体重が重く背が高く、生後最初の数か月間で急速に体重が増加する赤ちゃんです。人工栄養、頻繁な風邪、下痢の傾向も、体内のこの要素の減少に寄与する要因です。

小児におけるIDAがどのように進行するかは、貧血の程度と代償の可能性によって異なります。子供の体。症状の重症度は、主に Hb のレベルによって決まりますが、Hb のレベルによって決まります。 スピードヘモグロビンが落ちます。鉄欠乏性貧血は、治療を行わないと、適応が良好であれば、重大な障害を示さずに何年も続くことがあります。

小児における鉄欠乏症の診断における主な兆候は、粘膜の蒼白、耳介のワックス状の色、偽外皮および皮膚誘導体の異栄養性変化、食物に対する無関心であると考えられます。 IDAでは、体重減少、成長遅延、亜熱性状態、頻繁な風邪、肝臓や脾臓の肥大、口内炎、失神などの症状も見られる場合がありますが、必須ではありません。

女性の場合、鉄欠乏性貧血は妊娠中に最も危険です。主に胎児のため。妊婦の健康状態の悪化が組織の酸素欠乏によるものである場合、臓器、そしてまず第一に、子供の中枢神経系がどれほど苦しんでいるかを想像することができます（）。さらに、出産を予定している女性が IDA に罹患すると、早産になる可能性が高く、産褥期に感染性合併症を発症するリスクが高くなります。

原因を探る診断

患者の訴えと病歴におけるヘモグロビンの減少に関する情報を念頭に置くと、IDA は次のように推測することしかできません。

診断検索の最初の段階は次のとおりです。証拠体内にはこの化学元素が実際に不足しており、それが貧血の原因であるという事実。
診断の次の段階は、鉄欠乏状態の発症の前提条件となっている疾患（欠乏の原因）を検索することです。

診断の第 1 段階は、原則として、さまざまな追加の (ヘモグロビンレベルを除く) 臨床検査に基づいて行われ、体内の鉄分が不足していることが証明されます。

: 低 Hb レベル - 貧血、赤血球数が正常であるにもかかわらず、サイズが不自然に小さい赤血球数の増加 - 小赤血球症、カラーインデックスの低下 - 低色素症、網状赤血球の含有量が減少する可能性があります。正常値からは消えないかもしれないが、増加した。
血清鉄、男性の標準は13〜30μmol / lの範囲にあり、女性では11〜30μmol / l（IDAを使用すると、これらの数値は減少します）。
総鉄結合能 (OZHSS) または総鉄結合能 (標準 27 ～ 40 μmol / l、IDA あり - レベルが増加);
この元素が欠乏すると、トランスフェリンの鉄による飽和度は 25% 未満に低下します。
鉄欠乏状態では、男性では 30 ng/ml 未満、女性では 10 ng/ml 未満となり、貯蔵鉄の枯渇を示します。

分析の助けを借りて患者の体内の鉄欠乏が特定された場合、次のステップは、この欠乏の原因を検索することです。

病歴聴取（おそらくその人は厳格な菜食主義者であるか、あまりにも長い間、そして愚かな減量ダイエットを行ってきた可能性があります）。
体内に出血があると考えられますが、患者はそれを知らないか知っていますが、それをあまり重要視していません。問題を検出し、その背後にある原因の状態を修正するために、患者はさまざまな検査を受けるよう提案されます：FGDS、S状結腸鏡検査、結腸内視鏡検査、気管支鏡検査、女性は必ず婦人科医に送られます。ちなみに、これらのかなり不快な手順でさえ状況を明確にするという確実性はありませんが、積み重なった悲しみの原因が見つかるまで探す必要があります。

患者は、強磁性療法を処方する前に、これらの診断段階を経る必要があります。鉄欠乏性貧血に対するランダムな治療法はありません。

鉄分を体内に滞留させる

病気への影響を合理的かつ効果的にするには、鉄欠乏性貧血の治療の基本原則に従う必要があります。

鉄欠乏性貧血を栄養だけで止めることは不可能です。鉄剤を使用しない（胃内での鉄の吸収が制限される）。
2つの段階からなる一連の治療に従う必要があります。1つ目は貧血の軽減で、1〜1.5か月かかります（ヘモグロビンレベルの増加は3週間目から始まります）。2つ目は貧血を補充するように設計されています。鉄デポ（2ヶ月継続）。
ヘモグロビンレベルの正常化は治療の終了を意味しません。全コースは3〜4か月続く必要があります。

鉄欠乏性貧血の治療の最初の段階（5～8日）では、いわゆる 網赤血球危機– 若い赤血球の数が大幅に増加（20 ～ 50 倍）（標準：約 1%）。

経口投与用の鉄剤を処方する場合、摂取量の 20 ～ 30% のみが吸収され、残りは腸から排泄されるため、用量を正しく計算する必要があることに留意することが重要です。

フェロセラピーは、ビタミンやタンパク質が豊富な食事と組み合わせる必要があります。患者の食事には、赤身の肉（子牛肉、牛肉、温かい子羊肉）、魚、そば、柑橘系の果物、リンゴを含める必要があります。 1回あたり0.3〜0.5 gのアスコルビン酸、抗酸化複合体、ビタミンA、B、E、医師は通常、鉄療法に加えて個別に処方します。

鉄剤は他の薬とは、服用に関する特別なルールが異なります。

鉄を含む短時間作用型製剤は、食事の直前や食事中に摂取することはできません。この薬は食後15～20分、または服用の合間に服用します。長期服用する薬（フェログラダム、フェログラド、クマムシフェロンリタード、ソルビファーデュレス）は食前と夜間に服用できます（1日1回）。
鉄分製剤は牛乳や牛乳ベースの飲み物（ケフィア、発酵焼きミルク、凝乳）では洗い流されません。これらには鉄の吸収を阻害するカルシウムが含まれています。
錠剤（チュアブルを除く）、糖衣錠、カプセルは噛まず、丸ごと飲み込んで、多量の水、ローズヒップブロス、または果肉のない清澄ジュースで洗い流してください。

小さな子供（3歳まで）には鉄サプリメントを点滴で、少し年長の子供（3～6歳）にはシロップで、6歳以上の子供と青少年にはチュアブル錠で十分に「指導」することが望ましい。

最も一般的な鉄剤

現在、体内の鉄分を増加させる幅広い薬剤が医師や患者の注意を引いています。さまざまな剤形で販売されているため、小児の鉄欠乏性貧血の治療においても経口投与で特に問題はありません。鉄レベルを高めるための最も効果的な薬剤には次のようなものがあります。

鉄を含む薬剤のリストは行動の指針ではなく、処方と投与量の計算は主治医の判断に委ねられています。治療用量はヘモグロビンレベルが正常化するまで処方され、その後患者は予防用量に移行します。

非経口投与のための製剤は、胃腸管での鉄吸収の違反（胃切除、胃の消化性潰瘍および急性期の12の十二指腸潰瘍、小腸の広い領域の切除）に対して処方されます。

静脈内および筋肉内投与用の薬を処方するときは、まず次のことを覚えておく必要があります。 アレルギー反応（熱感、動悸、胸骨の後ろ、腰とふくらはぎの筋肉の痛み、口の中の金属味）および発症の可能性 アナフィラキシーショック.

鉄欠乏性貧血の治療における非経口使用のための製剤は、それがIDAであるという完全な確信がある場合にのみ処方され、他の形態の貧血ではないことが処方されます。禁忌です。

IDAにおける輸血の適応は非常に限られている（Hbが50g/l未満だが手術または出産が予想される、経口治療に対する不耐症および非経口治療に対するアレルギー）。 3回洗浄された赤血球塊のみが輸血されます。

防止

もちろん、小さな子供や妊婦も特別な注意が必要です。

小児科医は、1 歳未満の子供の IDA を予防するための最も重要な対策は栄養であると考えています。それは、母乳育児、鉄分強化ミルク（「芸術家」向け）、果物や肉の補完食です。

健康な人のための鉄源

妊婦に関しては、出産前の最後の 2 か月間でヘモグロビン値が正常だった場合でも、鉄サプリメントを摂取する必要があります。

出産適齢期の女性は、春先にIDAの予防を忘れずに、4週間を鉄療法に費やす必要があります。

組織欠損の兆候が現れた場合、貧血の発症を待たずに、他の人が予防措置を講じることが役立ちます（ 2か月間、1日あたり40mgの鉄分を摂取しましょう）。妊娠中の女性や授乳中の母親に加えて、献血者、思春期の少女、そしてスポーツに積極的に参加している男女もそのような予防に頼っています。

鉄欠乏性貧血に関する研究。 鉄欠乏性貧血の臨床検査 - 検査