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膵外分泌機能不全のための食事療法。 膵臓の外分泌機能と分泌内機能

外分泌機能を研究する方法は、非侵襲的と侵襲的という方法論的原則に従って分類されます。

グループへ 侵襲的検査これには、外因性セクレチンおよびコレシストキニンまたはセルレイン(その構造類似体)による膵臓の直接刺激を伴うテストが含まれます。 これらには、十二指腸内容物の吸引を伴う挿管テストや、大きな膵管への直接カニューレ挿入と純粋な膵液の吸引を伴うテストが含まれます。 このグループには、間接的な刺激を伴うテスト、つまりルンド テストも含まれます。

直接刺激を伴う侵襲的方法は、分泌反応が膵臓の機能量に直接関係しているという事実に基づいています。 これらは、膵外分泌機能の予備能を評価するための最も感度が高く、特異的な方法です。 しかし、技術的な困難、患者の忍容性の低さ、実施時間が長いため、これらの検査は膵臓センターでのみ行われています。

非侵襲的検査のグループには、口腔および呼気の検査、糞便および血清中の酵素活性の測定が含まれます。 このグループは、実装が容易で、調査に費やす時間が大幅に短縮されることが特徴です。 しかしながら、それらには多くの欠点があり、その主な欠点は、膵外分泌機能障害の初期段階の診断における感度が低いことである。

非侵襲的検査十二指腸挿管を使用せずに、特定の膵臓酵素の活性を評価できます。 非侵襲的検査の指定の適応は次のとおりです。 中等度および重度の慢性膵炎における膵外分泌機能の評価。 慢性膵炎における膵臓の外分泌機能の変化の動的モニタリング。 酵素補充療法の有効性の評価。 これらの研究は、便中の脂肪の測定に代わることができ、脂肪便における酵素補充療法の有効性を評価する際に使用されます。

口頭試験。 それらの原理は、基質内部の指定に基づいており、特定の膵臓酵素によって加水分解され、特定のマーカーが放出されます。 これらのマーカーは腸から吸収された後、血液と尿に入り、定量化されます。 ベンチロミド検査、パンクレオラウリル検査、ダブルシリング検査などがあります。

ベンチロミド検査は感度が約 80% であり、慢性膵炎患者におけるキモトリプシンの活性を間接的に評価することが可能です。 検査手順: 患者は N-ベンゾイル-L-チロシル-p-アミノ安息香酸 (N-BT-PABA) を経口摂取します。 キモトリプシンの影響下で、パラアミノ安息香酸 (PABA) がこの基質から切断され、小腸で吸収され、血流に入り、尿中に排泄されます。 PABAは尿中で定量化されます。 N-BT-PABA の投与量の 60% 未満が排泄された場合、膵外分泌機能不全と言えます。 小腸、肝臓、腎臓、糖尿病の疾患では誤った結果が観察されます。


パンクレオラジウリル検査では、コレステロール エステラーゼの活性を評価することができ、2 日以内に実施されます。 この技術は、初日に患者が標準的な朝食と混合してフルオレセイン-ジラウレートを摂取するという事実にあります。 コレステロール エステラーゼの影響下で、フルオレセインはフルオレセイン ジラウレートから切断され、腎臓から排泄されます。 血液および尿中のフルオレセインの測光測定が行われます。

2日目に、1つのフルオレセインを経口摂取し、その後、血液および尿中のフルオレセインの含有量を検査して、そのクリアランスを決定します。 これらの検査の結果を解釈する際には、胃の分泌機能、胃内容排出速度、腸からの吸収量、肝臓および腎臓の機能の状態を考慮する必要があります。

呼気検査。 13Cで標識された脂肪は体内に取り込まれ、リパーゼやコレステロールエステラーゼの作用により脂肪酸鎖がグリセロールに分解され、小腸で吸収されて肝臓に入ります。 肝臓では、グリセロールは 13 CO 2 に分解されます。 呼気中の 13 CO 2 の量が測定されます。

脂肪便。臨床現場では、膵臓の外分泌機能の違反は次の方法で判断できます。 脂肪便この基準は、多くの人が糞便中に毎日の食事の 9% 以上の脂肪が存在することを考慮しています。 毎日100gの脂肪を含む3日間の食事が処方されます。 72時間以内にすべての糞便を瓶に集めます。 脂肪含有量は、24 時間の便質量 100 g あたりのグラム数で推定されますが、通常、この値は 1 日あたり 6 g を超えません。 膵臓機能不全による脂肪便は、慢性膵炎の重篤な経過の臨床症状であり、結合組織による膵臓組織の置換または膵臓への85%を超えるリパーゼの放出違反による膵臓組織の90%を超える損傷を特徴とします。膵管の閉塞による十二指腸。

糞便中の膵臓酵素の含有量の測定。アクティビティの検出 キモトリプシン糞便中の検査は、膵臓機能不全の診断と酵素補充療法の有効性の評価の両方に使用されます。 膵臓機能不全の診断の場合、研究結果を歪めるため、酵素療法は検査の 4 日前に中止されます。

近年、膵臓分泌物の評価において、糞便中の膵臓の定義は エラスターゼ-1モノクローナル抗体を使用します。 この酵素は腸管通過中に非常に安定しています。 エラスターゼ 1 の測定は、膵臓酵素の同時投与の影響を受けません。 正常な指標は、中等度および軽度の膵外分泌不全を伴う、糞便1gあたりE-1が200~500μg以上、重度の膵外分泌機能不全(PZh)を伴う、E-1が100μg/g未満、糞便1gあたり100~200μgです。 g 糞便。

血液および尿中の膵臓酵素の活性の測定。高発酵血症と高発酵尿症は、タンパク質顆粒や結石による膵管の閉塞による膵臓分泌物の流出の違反の結果として最も頻繁に発症します。 石灰化の形成。膵臓の管内圧の上昇につながります。 酵素が血液中に浸透し、尿中に排泄されるもう1つの理由は、慢性膵炎の悪化中に膵実質とその管の上皮の完全性が損なわれることです。 血液中への膵酵素のいわゆる「回避」現象と、尿中への排泄の増加は、腺房の損傷のマーカーであり、慢性膵炎の診断目的に使用されます。

ほとんどの場合、α-アミラーゼ、リパーゼ、トリプシンおよびその阻害剤の含有量は血清中で測定され、尿中にはα-アミラーゼおよびリパーゼが測定されます。 慢性膵炎の悪化に伴い、患者の40%で血液中のα-アミラーゼのレベルが増加し、35〜37%で尿中のα-アミラーゼのレベルが増加します。

通常、キャラウェイ法で測定した場合の血清中のα-アミラーゼの濃度は 12 ~ 32 g/l 時間であり、尿中のα-アミラーゼの濃度は 160 g/l 時間未満です。 最適な結果を得るには、慢性膵炎患者の血液中のα-アミラーゼの測定は、痛みの発作の最高潮時に、できれば発作の発症から最初の12時間以内、遅くとも1日以内に行う必要があります。診断上重要なのは、正常値を少なくとも 2 倍上回ることです。

診断値は、血液および尿中の膵リパーゼのレベルの測定です。 急性膵炎および慢性膵炎の悪化では、膵臓の線維化変化、酵素活性の低下を伴う高脂血症が検出されます。 通常、血中の膵リパーゼの活性は、基質としてトリブチリンを使用するチューバ・ホアレス法、またはオリーブ油を使用するpHメーターでの滴定によって測定され、160単位/lです。

最近、膵臓エラスターゼ-1 が血液中の酵素免疫測定法によって測定されました。 この酵素は膵臓の腺房細胞で生成されるため、検査の特異性は非常に高くなります (98%)。 アミラーゼやリパーゼよりも半減期が長いため、E-1濃度は長期間上昇したままとなり、発症から3~4日後に悪化が確定する場合があります。

トリプシンは膵臓でのみ産生される臓器特異的な酵素であるため、膵臓の外分泌機能の状態を反映するより有益な指標は、血清中のトリプシンとその阻害剤の測定です。 血液中のトリプシンを測定するには、測光法、生化学法、そしてそれらの中で最も正確な免疫酵素法と放射免疫学的法など、さまざまな方法があります。 測光法および生化学的方法は、トリプシンそのものではなく、血液の総タンパク質分解活性を測定します。これらは単純で利用しやすいですが、十分な特異性がありません。 免疫反応性トリプシンの測定は特異的で信頼性があります。 血中のトリプシンの生化学的測定では、健康な人のそのレベルは10〜30単位/ mlですが、放射免疫学的方法を使用する場合、血中のトリプシンの標準は34〜58 ng / mlです。

についての情報 内分泌膵臓の検査では、免疫反応性インスリン、C ペプチド (結合ペプチド)、およびグルカゴン (インスリン アンタゴニスト) の血清レベルを標準試薬キットを使用して放射免疫学的に測定できます。 免疫反応性インスリンの含有量は通常86〜180 pmol / lで、I型糖尿病ではそのレベルが低下しますが、II型ではそのレベルは正常または上昇します。 Cペプチドのレベルは、インスリンの内因性分泌をより正確に判断することを可能にし、健康な人では0.17〜0.99 nmol / lであり、I型糖尿病では低下し、II型糖尿病では正常または増加し、インスリノーマでは増加します。 グルカゴンの含有量は通常50〜125 ng / lで、そのレベルはグルカゴノーマ、非代償性糖尿病、絶食、身体活動、肝臓や腎臓の慢性疾患によって増加します。


説明:

慢性膵炎患者の膵臓内で炎症過程が進行するにつれて、臓器の腺(分泌)組織が結合組織または瘢痕組織に徐々に置き換えられます。 その結果、膵臓内の分泌(腺房)細胞の数が減少します。生理学的条件下では、十二指腸内腔に入る食物に反応して、消化酵素とアルカリが豊富な分泌細胞(膵液)が腸内に分泌されます。

タンパク質、脂肪、炭水化物を消化できる酵素の全範囲が含まれていますが、胆汁の存在下で脂肪を脂肪酸と石鹸に分解する酵素であるリパーゼだけが、消化管に重要な「バックアップ」を持っていません。 したがって、分泌細胞の数が減少している状態では、十二指腸内腔に放出されるジュースの量が、主に脂肪や脂溶性ビタミンなどの消化とその後の吸収のプロセスに不十分な状況が起こりやすくなります。そして次にタンパク質、炭水化物。

この状態は膵外分泌機能不全と呼ばれます。 膵臓における炎症性瘢痕性変化がさらに進行すると、発達に伴う臓器の内分泌機能の障害がさらに増加する可能性があります。


症状:

膵外分泌機能不全の最も典型的な症状は、脂肪分の多い食品、特に揚げ物や燻製食品に対する耐性が低いことです。 その結果、摂取後の腹部の重さ、そして大量のどろどろの「脂肪」便、いわゆる膵臓(便を伴う脂肪の排泄)が現れます。 排便の頻度は通常、1 日に 3 ~ 6 回を超えません。 糞便の「脂肪分」の増加に関する非常に単純で簡単に識別できる基準は、トイレに跡が残るかどうかですが、これは水で洗い流すのが困難です。

おそらく膨満感と疝痛の出現です。 脂肪分の多い食品の摂取を制限し、消化酵素を摂取すること(以下を参照)は、これらの症状の重症度を軽減し、さらには消失するのに役立ちます。

体内の脂溶性ビタミンの欠乏の症状としては、骨の痛み、骨の脆弱性の増加、けいれん性筋収縮の傾向(ビタミンD欠乏症)、出血の形での血液凝固系の障害(ビタミンK欠乏症)、黄昏時視力障害、または「夜盲症」の増加(ビタミン欠乏症A)、感染症への感受性、性欲、効力の低下(ビタミン欠乏症E)。

膵臓プロテアーゼ(タンパク質を分解する酵素)の不足により、食物からの対応するビタミンの吸収が阻害されるため、皮膚の蒼白、動悸、疲労、パフォーマンスの低下、およびその他のB12欠乏症の兆候が観察されることがあります。 栄養素の摂取不足による体重減少は、顕著な膵外分泌機能不全を示しています。


発生原因:

原発性膵外分泌機能不全(PJ)症候群は、線維化の結果として機能する外分泌膵実質の質量が減少すること、または十二指腸(DU)の閉塞による膵臓秘密の十二指腸(DU)への流出の違反によって引き起こされます。結石、腫瘍、厚く粘性のある分泌物による膵臓排泄管。 これは、CP (絶対的原発性膵機能不全) の後期段階、または一般に、主要十二指腸乳頭の病理 (相対的原発性外分泌機能不全) の特徴でもあります。 膵外分泌機能不全の二次的な発症メカニズムには、十分な量の膵臓酵素が十二指腸に入る場合が含まれますが、活性化、不活化、分離障害が不十分なために消化に十分に関与しません。 その後の患者における膵外分泌機能不全の発症は、一次性および二次性の両方のいくつかのメカニズムに基づいています。


処理:

治療のために次の者を任命します:


膵外分泌機能不全の症状の治療に不可欠な要素は、レジメンと食事を修正することです。 食事と管理に関する推奨事項の主な構成要素は次のとおりです。
頻繁な(4 時間以内の間隔)分割された(少量の)食事
特に夕方と夜間の過剰な食物摂取を避ける
主に熱処理(ロースト、喫煙)を受けた動物からの脂肪の摂取を制限する
完全な禁酒

特定の食品に関しては、その組成は非常に個別であり、患者と医師が共同で、多くの場合経験的に選択します。 膵外分泌機能不全の症状の矯正における栄養の重要な役割を考慮すると、患者はまず、食事の拡大および/またはレジメンの変更に関連するすべての問題を主治医と調整する必要があります。

脂肪食品、そして多くの場合タンパク質食品の摂取が制限されている状況では、患者にエネルギーを供給するために炭水化物が前面に出てきます。 もちろん、精製された炭水化物(お菓子)ではなく、植物繊維だけでなく最も重要なビタミンや微量元素の主な天然源である野菜、果物、シリアルを優先する必要があります。 しかし、膵外分泌機能不全のすべての患者が植物性食品に同じように耐えられるわけではありません。 一部の患者では、豆、エンドウ豆、さまざまな種類のキャベツ、ナス、穀粉製品などの有用で必要な製品を摂取しているときに、消化管内のガスの生成が増加し、健康に悪影響を及ぼします。

代替案として考えられるのは、ビタミンやミネラルの複合体が豊富に含まれた高品質の発酵小麦ふすま「レキットセン-RD」を含む食品を定期的に摂取することかもしれません。 膵外分泌機能不全患者の食事にそれらを使用すると、体に十分なエネルギーが供給されるだけでなく、ビタミンや微量栄養素の欠乏を克服するという既存の問題も解決されます。 さらに、そのような製品は膵臓を「アンロード」することができ、その機能的活動にプラスの影響を与えます。

膵外分泌機能不全の治療における主要な薬剤は、消化酵素(パンクレアチン、メジムフォルテ、パンジノームフォルテ、クレオンなど)です。 それらの間では、それらに含まれるリパーゼの量と追加の成分(胃酵素)が異なるだけです。

これらの薬は食事と一緒に服用する必要があります。 1 回の摂取あたりの錠剤またはカプセルの数は、食品の量と組成に応じて 1 個から 3 ~ 4 個まで大きく異なります。 ほとんどの場合、酵素製剤は脂肪が豊富な食品、程度は低いですがタンパク質を多く含む食品を食べるときに適応されます。

炭水化物食品の摂取に重点を置くと、消化酵素の必要性が減ります。これは、膵臓の消化における重要性がタンパク質、特に脂肪に比べてはるかに低いためです。 消化酵素の消化能力を高めるために、プロトンポンプブロッカー(オメプラゾール、パントプラゾール、ランソプラゾール、ラベプラゾール、エソメプラゾール)と一緒に摂取すると、上部消化管でアルカリ反応が起こり、酵素の働きが促進されます。

消化酵素による膵外分泌機能不全の症状を排除するための簡単な基準は、下痢の消失と体重の正常化、および糞便の臨床分析による膵脂肪便の消失と減少(正常化-7未満)です。 g) 1 日あたりの糞便中の脂肪含有量。

膵臓は胃の後ろの第 1 腰椎のレベルに位置し、大動脈と下大静脈に隣接しています。 膵臓は、 混合関数。その一部、つまり腺全体の約 90% は外分泌機能を果たします。 消化膵液を生成し、膵管を通って十二指腸に入ります。

膵液を生成する分泌上皮の中には、細胞のグループがあります。 ランゲルハンス島。合成は

ホルモンが効き始めます。 島
ランゲルハンス運動

分泌内機能、間質液を通って血液中にホルモンを放出します。 ランゲルハンス島は 3 種類の細胞で構成されています。 アルファセル、ベータセル、デルタ細胞(図8)。 アルファ細胞はホルモンを生成します グリッチゴン、ベータ細胞 - インスリン、デルタ細胞で合成される

ホルモン ソマトスタチン。

インスリンは透過性を高める

筋肉および脂肪細胞の膜のグルコースに対する能力は、グルコースの細胞への輸送を促進し、代謝プロセスに含まれます。 インスリンの影響下で 血糖値が低下するなぜなら

それは細胞に入ります。 肝臓および筋肉細胞ではグルコースからグリコーゲンが形成され、脂肪組織細胞では脂肪から形成されます。 インスリンは脂肪の分解を阻害し、タンパク質の合成も促進します。

不十分なインスリン産生は重篤な疾患を引き起こす - 糖尿病、または糖糖尿病。 糖尿病では、尿量が増加し、体から水分が失われ、常に喉が渇きます。 炭水化物はエネルギー需要のためにほとんど使用されません。 血液から細胞に入り込むことはほとんどありません。 血液中のブドウ糖の含有量が急激に増加し、尿として体外に排出されます。 エネルギー目的でのタンパク質と脂肪の使用が大幅に増加しています。 同時に、脂肪やタンパク質の不完全な酸化生成物が体内に蓄積し、血液の酸性度の増加につながります。 血液の酸性度が大幅に上昇すると、糖尿病を引き起こす可能性があります 糖尿病性昏睡、呼吸器疾患、意識喪失が起こり、死に至る可能性があります。



ホルモン グルカゴン体内ではインスリンとは逆の効果があります。 グルカゴンは、肝臓でのグリコーゲンの分解と脂肪の炭水化物への変換を刺激し、血液中のグルコース濃度の増加につながります。

ホルモン ソマトスタチングルカゴンの分泌を抑制します。

腺全般

男性の生殖腺

性腺は対になっている器官です。 男性の身体では、それらは 睾丸、 または 睾丸女性の体の中で 卵巣。性腺は混合機能を持つ腺です。 これらの腺の外分泌機能により、生殖細胞が形成されます。 分泌内機能は性ホルモンを生成することです。

睾丸は、胎児の発育の初期段階で、Y染色体の影響下で母親の体内に産まれます。 胎児の睾丸の主な機能は次のとおりです。1)男性のタイプに応じた生殖器の構造の形成を指示する因子の発達。 2) ホルモン分泌 テストステロン、その影響下で生殖器官の発達が起こり、視床下部が「男性」型のGnRH分泌に合わせて調整されます。

睾丸の外側は漿液膜で覆われており、その下にタンパク質膜があります。 アルブギネアから隔壁が伸びており、精巣を小葉に分割します。 精巣の横断面では、中​​隔の間に複雑な精細管があり、精細管に流れ込み、精細管が精巣の精巣上体に流れ込むことがはっきりとわかります(図9)。

複雑な精細管男性の生殖腺の構造的および機能的単位です。 全長は約250メートル。 セルトリ細胞。それらの上には、成熟した精子が形成される細胞があります。 セルトリ細胞は、性的物質の濃縮と輸送に必要なタンパク質を形成します。

ホルモン。

精子が正常に形成されるためには、精巣の温度は32〜34℃である必要があります。

精巣の解剖学的位置に影響します。精巣は腹腔から陰嚢内に取り出されます。 発育異常の結果、睾丸が陰嚢内に下降せず、温度が高い腹腔内に留まった場合、精子の形成は起こりません。

精巣のホルモン機能が行われます レイディの細胞 ha、精細管の間に位置します。 ライディッヒ細胞

男性ホルモンを分泌する アンドロゲン。分泌されるすべてのアンドロゲンの 90% はテストステロンです。 化学的性質上、すべてのアンドロゲンはステロイドです。 コレステロールはそれらの合成の出発生成物です。 睾丸はまた、少量の女性ホルモンであるエストロゲンも生成します。

テストステロンは形成に影響を与える 性的特徴。これは、生殖腺が除去される(去勢)場合にはっきりと現れます。 去勢が思春期のずっと前に行われた場合、性器は成熟した状態に達しません。 さらに、彼らは発展しません 第二次性徴。第二次性徴は、性的に成熟した生物の特徴であり、性機能には直接関係しませんが、男性または女性の体の特徴的な違いです。 男性の第二次性徴としては、顔や体に毛が多く、脂肪が少なく筋肉が発達し、声のトーンが低くなり、男性のタイプに応じた骨格の発達(肩幅が広く、骨盤が狭い)が挙げられます。 性的に成熟した生物の去勢後、二次性徴の一部は保存され、一部は失われます。 男性の精巣の発育に先天的な欠陥があるため、外性器は女性のタイプに応じて形成されます(男性の偽半陰陽)。

若くしてアンドロゲンの分泌が不十分になると、軟骨の骨化が遅れ、 骨の成長期間が増加します。 その結果、手足が異常に長くなってしまいます。

アンドロゲン タンパク質合成を促進する肝臓、腎臓、特に筋肉に。 合成的に得られた男性ホルモンは、筋肉量の発達不全を伴う小児のジストロフィーの治療薬として使用されています。

テストステロンは、中枢神経系と高次の神経活動に顕著な影響を与えます。 脳構造に対するテストステロンの効果は、最初の症状発現に必要です 性的本能。動物実験では、アンドロゲンが感情面に積極的に影響を及ぼし、特に発情期にオスの攻撃性を高めることが示されています。 家畜を去勢すると、家畜が穏やかで丈夫になることは長い間知られていました。

精巣における精子の生成とホルモン分泌の調節は、視床下部-下垂体系によって行われます。

女性の生殖腺

女性の生殖腺である卵巣は、外分泌機能と分泌内機能の両方を行う対の器官です。 外分泌機能は卵子の成熟であり、分泌内機能は血液中に直接放出される女性ホルモンの生成です。

成人女性の卵巣は、それぞれの重さが 6 ~ 8 g の小さな臓器です。 それらは子宮の両側の骨盤にあります。 外


卵巣が1つで覆われている
上皮層
細胞。 その下には皮質物質があり、その中には発達のさまざまな段階にある卵胞と黄体があります。 卵巣の中心
(図10) 髄質は疎性結合組織からなり、血管、リンパ管、神経が含まれています。

構造的で楽しい -

卵巣の機能単位は卵胞であり、卵子が成熟する小胞です。 生まれたばかりの女の子の卵巣には 40,000 ~ 400,000 個の初生卵胞が含まれていますが、女性の一生を通じて完全に発達する卵胞は 400 ~ 500 個のみです。 成熟するにつれて、卵胞は約100倍に増加します。 成熟した卵胞はグラフィアン小胞と呼ばれます。 成熟した卵胞の腔は卵胞液で満たされています。

成熟した卵胞は卵巣の皮質層の表面上に突き出て破裂し、成熟した卵子が卵胞液とともにそこから排出されます。 卵胞の残骸から形成されます 黄体、これは一時的な内分泌腺です。 卵子の受精が起こらず、妊娠が起こらなかった場合、黄体は 10 ~ 12 日間機能し、その後消失します。 妊娠が起こると、黄体は長期間持続します。

グラーフ小胞の壁の細胞はホルモン - エストロゲン、黄体 - ホルモン - プロゲステロンを生成します。 エストロゲン群の中で、主なホルモンはエストラジオールです。 エストロゲンの影響下で、卵管と子宮が成長し、それらの筋肉膜と腺細胞が成長します。 エストロゲンは軟骨の骨化を促進します。 したがって、思春期が早まると、女の子の成長は早く止まり、思春期が遅くなると、より長い手足が形成されます。

エストロゲンは女性の二次性徴の発達をもたらします。 女性の第二次性徴は、顔や体に毛が少ない、声のトーンが高い、筋肉の発達が少ない、女性のタイプに応じた骨格の形成(肩が狭く、骨盤が広い)などです。 さらに、エストロゲンは高次の神経活動に顕著な影響を及ぼし、性的本能の形成に貢献します。

黄体ホルモン プロゲステロン受精卵が子宮壁に確実に付着し、出産が始まるまで胚と胎児を保存するプロセスを刺激します。 プロゲステロンとエストロゲンの影響下で子宮内膜が成長し、その結果、受精卵が子宮内に導入されます。 子宮腺の活動が増加し、その秘密は発育中の胚に栄養を与えるのに役立ちます。 乳腺をエストロゲンに予備的に曝露した後、プロゲステロンは乳腺内の腺組織の発達を活性化します。

プロゲステロンは、脳の特定の部分の興奮性を低下させます。 このホルモンは母性本能を引き起こし、妊娠中の食欲の増加と脂肪の蓄積を引き起こします。 プロゲステロンがリラックスしている

子宮の筋肉組織を調整し、子宮の収縮を刺激する物質に対して子宮を鈍感にします。 これらすべてが妊娠の全過程に貢献します。 妊娠中に何らかの理由でプロゲステロンの分泌が停止すると、後日、胎児の子宮内死亡と妊娠初期のその吸収または流産が起こります。

卵巣はまた、少量の男性ホルモンのテストステロンも生成します。 女性の体内のテストステロンは、二次性徴の形成に影響を与え、思春期を刺激すると考えられています。

思春期

幼少期の生殖腺の発達と性的特徴の形成は非常にゆっくりと進行します。 思春期は、女性と男性の生物の生殖機能が形成される過程です。 このプロセスは思春期で終わり、本格的な子孫を残す能力として表れます。

思春期には通常、次の 3 つの期間が区別されます。 思春期前の、思春期のそして 思春期以降。これらの各時期は、内分泌腺と生物全体の特定の機能によって特徴付けられます。

思春期前思春期の兆候が現れる直前の 2 ~ 3 年間を指します。 第二次性徴が見られないのが特徴です。

思春期第一次性徴と第二次性徴の合計に応じて 4 段階に細分化されることがよくあります。

思春期の第一段階これが思春期の始まりです。 男の子では12〜13歳、女の子では10〜11歳で始まります。 この段階では、下垂体からの成長ホルモンと性腺刺激ホルモンの分泌が増加し、性ホルモンと副腎ホルモンの産生が増加します。 女の子はより多くの成長ホルモンを分泌するため、この段階での体の大きさは男の子よりも大きくなります。 生殖器の発達と二次性徴が始まります。

2ndステージへ思春期には、生殖器のさらなる発達と二次性徴が続きます。 男の子の場合、成長ホルモンの分泌が増加し、急速に成長し始めます。

3rdステージへ少年の声が変わり、少年ニキビが現れ、顔と腋窩の毛が生え始め、体は急速に成長します。 女の子では、乳腺が集中的に発達し、髪の成長は成人女性とほぼ同じであり、月経が現れます。 女児の血液中の成長ホルモンの量は減少し、成長速度が低下します。

第4ステージへ思春期になると、男の子も女の子もついに生殖器が発達し、二次性徴が始まります。 女の子の場合、月経のタイミングが安定します。 男の子は夜に自発的な射精、つまり夢精を経験することがあります。

思春期以降一般的な身体的発達の達成と生殖器の成熟によって特徴付けられます。 思春期が到来し、体に害を及ぼすことなく性的機能を行使できるようになります。 女子の場合、思春期は16〜18歳、男子の場合は18〜20歳で起こります。

思春期になると、内分泌腺の活動が活発になり、 生理機能が大きく変化します。青年期では、内臓の成長は骨や筋肉系の成長と必ずしも一致しません。 心臓が血管を拡張し、血圧が上昇します。 これにより、めまい、頭痛、疲労が生じることがよくあります。 思春期以降には、これらの障害は通常消失します。

血液中のホルモン量の急激な増加は、青少年のより高い神経活動に影響を与えます。 彼らの感情は変わりやすく矛盾しており、過剰な内気さと傲慢さが交互に現れ、大人の保護に対する不寛容が彼らのコメントに表れます。 教師、心理学者、教育者、親は、青少年のこれらの特徴を考慮する必要があります。

ホルモンと行動

膵臓は消化器系の多機能器官です。 それは消化の主要な器官として現れ、人体の代謝プロセスに参加していると言えます。

外部および内部の拡散機能を備えています。 外分泌の仕事は、食物の正常な消化に必要な消化酵素を含む膵液の生成によるものです。

分泌内(内分泌)機能は、特定のホルモン成分の生成にあり、脂肪、炭水化物、タンパク質の代謝といった代謝プロセスの調節を保証します。

膵臓の機能不全は、糖尿病、膵炎などの病状の発生を引き起こします。内臓の解剖学と生理学を考慮して、自分の体をよりよく知ることができます。

膵臓の位置と構造

膵臓は腹部に局在し、胃の後ろに位置し、上部腰椎のレベルで十二指腸12に隣接している。 腹壁の突起では、へその5〜10センチメートル上に位置します。 この器官は管状構造を特徴とし、頭、体、尾の3つの部分で構成されています。

器官の頭は十二指腸の曲がりに位置し、最後の器官は馬蹄形で頭を覆っています。 それは溝によって体から分離されており、それに沿って門脈が体内に発生します。

腺には動脈を通じて血液が供給され、体液の流出は首輪の静脈を通じて行われます。

膵臓本体の構造の特徴:

  • 体はいくつかの部分に分かれています - 前部、下部、後部、端も同様に区別されます。
  • 前部は胃の壁に接しています。
  • 背中は腹部大動脈と脊椎に隣接しており、脾臓の血管が通過しています。
  • 下部は横行結腸の付け根の下に位置します。

膵臓の尾部は脾臓の門に達し、上下の両方を向いています。 内臓の構造は、外部機能と内部機能を実行する 2 種類の組織で構成されています。 組織の基礎は小さな小葉であり、結合組織の層によって互いに分離されています。

各小葉には独自の出力管があります。 それらは相互接続されており、その結果、臓器全体を通過する共通の排泄管が形成されます。 頭の右端で十二指腸に開き、胆管に接続します。 こうして膵臓の秘密が腸に浸透するのです。

小葉の間には、ランゲルハンス島と呼ばれる局所的な細胞群があります。 彼らには排泄管はありませんが、血管網があり、インスリンとグルカゴンを血液中に即座に放出できます。

腺の働きはどのように調節されているのでしょうか?

糖度

膵臓分泌の調節は多段階のプロセスであるようです。 中枢神経系の状態は、必要な酵素を分泌できる細胞の機能活性に大きな影響を与えます。

研究によると、食べ物を見るか、食べ物の匂いを嗅ぐか、あるいは食べ物について言及するだけで、膵臓の活動が急激に増加することがわかっています。 この効果は自律神経系の働きに基づいています。

迷走神経を介した神経系の副交感神経の分裂は、内臓の活動の増加に寄与します。 同時に、交感神経系は軽減に焦点を当てます。

体の活動の調節においては、胃液の性質が非常に重要です。 胃内の酸性度が増加すると、その機械的伸張が観察され、それは膵臓の分泌が増加するという事実につながります。

同時に、十二指腸の機械的伸張とその内腔の酸性度の増加により、膵臓を刺激する物質の産生が引き起こされます。 これらの物質には次のものが含まれます。

  1. セクレチン。
  2. コレシストキニン。

体内のシステムの腺は、その働きを刺激するだけでなく、阻害することもあります。 この影響は、交感神経系とホルモン(グルカゴン、ソマトスタチン)の影響を受けます。

毎日のメニューに合わせて鉄分が適応します。 食物中に炭水化物が多く含まれる場合、合成された秘密には主にアミラーゼが含まれます。 食品中にタンパク質物質が多く含まれる場合、トリプシンが生成されます。 脂肪分の多い食品のみを摂取すると、リパーゼが生成されます。

消化器系の器官の機能

膵臓の外分泌活動には、膵液の生成が含まれます。 1日あたり500〜1000mlが合成されます。 酵素化合物、塩、普通の水で構成されています。

腺によって合成される酵素は前酵素と呼ばれます。 それらは不活性な形で生成されます。 食物が十二指腸に入ると、ホルモンが放出され始め、それによって体内の生化学鎖が開始され、酵素の活性化につながります。

塩酸は強力な刺激剤として作用し、腸に入るとセクレチンとパンクレオザイミンの排泄を促進します。これらは酵素の合成に影響を与えます。

  • アミラーゼは炭水化物を分解します。
  • トリプシンは、胃で起こるタンパク質の消化プロセスに参加します。
  • リパーゼは、胆嚢からの胆汁の影響を受けている脂肪を分解するのに役立ちます。

また、膵液には酸性塩の形でミネラルが含まれており、アルカリ性反応に寄与します。 これは、胃から来た食物の酸性成分を中和し、炭水化物の吸収に好ましい環境を作り出すために必要です。

臓器の分泌内機能により、インスリンやグルカゴンなどのホルモンが体内に確実に放出されます。 それらは小葉の間に点在する細胞のグループによって生成され、管を持たない - ランゲルハンス島。 ホルモンの働き:

  1. インスリン放出はベータ細胞から観察されます。 このホルモンは、体内の炭水化物と脂肪のプロセスを調節する役割を果たします。 成分の影響下で、グルコースが組織や細胞に浸透し、その結果、糖の濃度が減少します。
  2. グルカゴンはアルファ細胞によって生成されます。 つまり、このホルモンはインスリン拮抗薬であり、人体の糖分を増加させることに重点を置いています。 アルファ細胞は、肝臓の脂肪変性を防ぐリポカインの合成にも関与しています。

副腎からのアドレナリンの放出も糖の濃度によって調節されます。 低血糖状態(低グルコース)を背景に、アドレナリンの反射的な生成が観察され、これが糖分の増加に寄与します。

膵臓は他の消化器系と密接に関係しています。 その違反や機能不全は、消化のプロセス全体に悪影響を及ぼします。

膵臓酵素欠損症の臨床症状

酵素の生産障害、酵素の機能の低下、欠乏は、慢性膵炎の結果として起こります。 この病気は腺組織の徐々に変化を伴い、その結果、結合組織に置き換わります。

膵炎の原因はたくさんあります。 しかし、ほとんどの場合、体内の病理学的プロセスはアルコール飲料の過剰摂取によって引き起こされます。 他の病因の中でも、不合理な栄養、付随する病気(胆嚢炎)、感染症、および特定の薬の服用が区別されます。

トリプシン、アミラーゼ、リパーゼの欠乏は、消化過程に深刻な機能不全を引き起こします。

膵臓の機能不全の一般的な症状:

  • 心季肋部の左腹部の痛み。食後に発生することがよくあります。 痛みが食事と関係ない場合もあります。
  • 食欲の低下または完全な喪失。
  • 吐き気、下痢、繰り返す嘔吐の形で現れる消化器疾患。
  • お腹がゴロゴロ鳴る、鼓腸が出る。
  • 便の色や質感が変化します。

臨床症状の重症度と強度は、損傷の程度によって決まります。 消化不良により栄養成分が欠乏し、場合によっては代謝プロセスの障害が他の病状(骨軟骨症、変形性関節症、血管のアテローム性動脈硬化症)を引き起こします。

リパーゼの欠乏が検出された場合、次のような兆候が見られます。

  1. 便中には過剰な脂肪が含まれています。
  2. オレンジ色または黄色の液体の便。
  3. 便は油っぽいです。

場合によっては、便が存在せずに液体脂肪だけが排泄されることもあります。 十分なアミラーゼが存在しない場合、患者は単糖類や二糖類が豊富に含まれる食品に不耐性になります。 また、流動性があり、小腸での成分の吸収が不十分であり、継続的な下痢、体重減少を伴います。

トリプシンが欠乏すると、中程度または顕著な創造者漏出が見られます - 糞便中に高含有量の窒素と筋繊維が検出されます。 椅子は悪臭を特徴とし、貧血の発生は除外されません。

製品を分割するメカニズムが壊れているため、栄養を増やしても患者は体重が減少し、ビタミンとミネラル成分の欠乏、皮膚の過度の乾燥、爪甲と髪の脆弱性が診断されます。

鉄はどのように処理されますか?

治療は病気に応じたものになります。 特定および不特定の原因を背景とした急性発作は絶食によって治療されます。 これはジュースの生成を減らすのに役立つため、結果として内臓に負担がかかりません。

通常、一般的な健康状態が大幅に悪化するため、患者は容易にそれに耐えることができ、一定の痛み症候群が存在します。 ガスの入っていないミネラルウォーターや、濃度の低いローズヒップブロスを飲むことは許可されています。

急性疾患の治療の主な目標は、合併症とその進行の鈍化を防ぐことです。 痛みを和らげるための錠剤や、酵素の分泌を抑える酵素薬がおすすめです。

最初に、それらは静脈を介して人体に導入されます。 患者の健康状態が改善した場合には、すでに錠剤の形で薬を服用できるようになります。 急性期の痛みを軽減するために、膵臓にアイスパックを当てます。

膵臓の治療の準備:

  • 痛みを和らげるための鎮痙薬。 ほとんどの専門医はパパベリン、ノーシュプ、ドロタベリンを処方します。 痛みが中程度の場合は、イブプロフェンが使用されます。 最後の薬は、抗炎症作用と鎮痛作用を同時に持っています。
  • 制酸薬は痛みを和らげ、粘膜の炎症や潰瘍形成を防ぎます。 塩酸の中和を助ける溶液およびゲルの形で使用されます。 グループの代表者 - ゾラン、ラニチジン。

消化酵素の生成を減らすために、Kontrykalが使用されます。 治療には、内臓の機能を維持し、食物の消化プロセスを改善するために酵素治療が必要です。 メジム、パンクレアチン、クレオンを割り当てます。

膵臓は非常にデリケートで敏感な臓器であるため、慎重な取り扱いが必要です。 アルコール乱用や悪い食習慣は、急性および慢性疾患である膵炎、排泄管内の結石、糖尿病、膵臓壊死または腺癌、その他の疾患を引き起こす可能性があります。

膵臓の構造と機能については、この記事のビデオで説明しています。

膵臓は体の正常な機能を確保する重要な機能を果たします。 他の臓器内構造と同様に、膵臓はある種の病理学的影響を受ける可能性があり、それがその機能が低下する理由です。 そのような病理学的状態の 1 つは膵臓機能不全です。

開発理由

膵臓は特定の消化酵素の生産に関与しており、この消化酵素がないと通常の食物消化は不可能です。

これらの物質の生成に障害が発生し、膵臓腺の機能が低下し始めると、そのような状態は膵臓機能不全と呼ばれます。

膵臓機能不全の原因はいくつかあります。 これらには次のものが含まれます。

  • ビタミン欠乏症。
  • 膵臓の損傷
  • ヘモグロビンの欠如;
  • 血液中のタンパク質の不足。
  • 不健康な食事、塩辛い食べ物、脂肪分の多い食べ物、珍しい調味料、香辛料などの乱用。
  • 遺伝;
  • 脂肪腫症、嚢胞性線維症、シュワッハマン症候群などの病状。
  • 膵炎または臓器の一部の外科的切除を背景とした腺細胞の死。

場合によっては、病状の発症を引き起こすいくつかの要因が存在することがあります。 あるいは、患者が健康そうに見え、健康的なライフスタイルを送り、適切に食事をとっているにもかかわらず、依然として膵機能不全が検出されている可能性があります。 このような状況では、通常、その理由は遺伝的素因にあります。

病気の種類:原因、症状、診断、治療法

専門家は膵機能不全を 4 つのタイプに分類し、それぞれに病因や治療方法に至るまで独自の特徴があります。

膵臓機能不全には次のような症状が考えられます。

  • 外分泌;
  • 外分泌;
  • 酵素;
  • 内分泌。

それぞれの品種には重大な違いがあるため、個別に検討する必要があります。

膵外分泌機能不全

膵外分泌機能不全は、安定した消化過程を維持するための膵液が不足する病態です。 このような膵臓機能不全の特徴的な兆候は次のとおりです。

  1. 吐き気反応;
  2. 膨満感
  3. みぞおちの重さ;
  4. 便の問題。
  5. 消化不良。

この病的状態の前には、腺組織の変化によって引き起こされるさまざまな胃の問題や膵臓の病状が起こります。 さらに、外分泌機能不全は、胆嚢や腸の病気、過度の飢餓、または単独食の乱用を背景に発症する可能性があります。

外分泌機能不全は、複雑な臨床検査によってのみ特定することが可能です。 このような膵臓機能不全では、糖尿病を発症するリスクが高まるため、そのような患者は定期的に血液の糖分を検査する必要があります。

治療の成功は、病理学的過程の病因を正確に確立することに直接依存します。 食事やアルコールの影響がある場合は、厳しい食事制限や飲酒をやめて、ライフスタイルを変える必要があります。

同様の形態の膵臓機能不全の食事には、アスコルビン酸、トコフェロール、レチノールなどのビタミンが含まれている必要があります。 さらに、患者には、腺がその分泌機能を十分に発揮できるようにする酵素製剤が処方されます。

外分泌

今日では、比較的若い患者でも分泌型の機能不全に苦しんでいます。 酵素成分の生成が不十分だと腸内での消化プロセスが中断されるため、この形態は外分泌と密接に関連しています。

分泌の欠如の理由はさまざまな要因であり、その影響により、膵臓は最も重要な膵臓分泌物を生成する細胞の一部を失います。

また、特定の薬剤の摂取、12結腸腸への膵臓分泌物の過度に活発な流出、食物塊の処理における酵素物質の関与の不足、または臓器の実質の減少も病状の発症に寄与します。

膵外分泌機能不全は特定の症状を特徴とし、その中には次のような症状があります。

  • 高脂肪食品を食べた後に起こる腹部の重苦しさ。
  • スパイシーな食べ物や脂肪分の多い食べ物に対する不耐性。
  • どろどろした油っこい便。
  • 骨の痛み。
  • 疝痛;
  • 鼓腸。

このような機能不全に陥った患者は、息切れ、皮膚の乾燥、動悸、血液凝固障害などを訴えることがよくあります。そのような訴えは、体に脂肪が不足しており、脂肪は食物から実質的に吸収されないという事実によるものです。

治療には正しい食事療法が含まれますが、1回の食事を最小限に減らし、1日5〜6回まで食べる必要があります。 まだ消化されていない脂肪分の多い食品の摂取をある程度制限する必要があります。 また、夜間や深夜の食事も避けるべきです。

アルコール製品は完全に禁止されています。 許可されている料理のリストについては医師に確認する必要があります。

複雑な炭水化物が豊富に含まれる野菜、穀物、果物作物などの植物ベースの食品を食事に加えて強化する必要があります。 植物の栄養を背景に、ガスの生成が増加する可能性があり、ふすまがそれに対処するのに役立ちます。

膵外分泌機能不全の薬物療法には、膵臓の完全な機能を助ける薬を服用することが含まれます。 そのような薬には、パンクレアチン、クレオンなどが含まれます。治療が正しいかどうかの最初の兆候は、下痢が解消され、糞便の臨床検査結果が正常化することです。

酵素

酵素欠乏は食物不耐症と呼ばれ、膵臓の外分泌機能が不十分であることを背景に発症します。

酵素は膵液中に存在し、その目的は食物塊の消化を助けることです。

少なくとも 1 つの酵素成分が不十分な場合、消化プロセス全体が誤って機能不全に陥ります。

通常、このような膵臓の機能不全は、次のような要因によって引き起こされます。

  1. 感染プロセス。
  2. 腺細胞構造に損傷を与える薬剤の服用。
  3. 膵臓の管路の病変。
  4. 臓器の先天的構造病理など

膵臓酵素欠乏症の典型的な臨床症状は、食欲の問題や腹部の痛み、吐き気や過剰なガス発生、軟便や慢性疲労、運動不足、体重減少などです。

酵素欠乏症の特徴的な兆候の 1 つは、脂っこい質感と悪臭を伴う便の痩せです。

診断のために、患者は研究を処方されます。 得られたデータに基づいて、不足の正確な形態が明らかになります。

酵素欠乏症の場合は、消化プロセスを助けるために高カロリーの栄養と薬物療法が必要となります。

内分泌

膵臓の機能不全の別の形態は、内分泌または分泌内です。

内分泌機能の主な役割は、グルカゴン、リポカイン、インスリンなどのホルモン物質の生成です。 この機能が失敗すると、身体に取り返しのつかない影響が及びます。

同様の機能不全は通常、特定のホルモン物質の産生を担う腺領域(ランゲルハンス島)の病変を背景に発症します。 このような病変があると、ほぼ避けられない糖尿病発症の脅威が患者に迫ってきます。

膵臓の内分泌不全は、次のような症状として現れます。

  • 放出されるガスの悪臭。
  • 吐き気・嘔吐反応;
  • 膨満感と下痢、悪臭のある便。
  • 腸の動きの増加;
  • 臨床検査では、異常の存在が示されます。

さらに、下痢による脱水症状を背景に起こる全身倦怠感などの付随する症状もあります。

診断は他の形態の膵臓機能不全と同様です。

正確な診断が確立された後、患者は血中のグルコースを最小限に抑えることを目的とした最も厳格な食事療法を処方されます。 食事による栄養摂取が無駄であるため、インスリン注射による治療が処方されます。

このような形の栄養不足を抱えながら生活することは十分に可能ですが、例外や譲歩なしに、最も厳格な食事療法が生活の標準となるべきです。

予報

統計によると、人口の 30% 以上が何らかの形の膵臓機能不全を患っています。 誰かが自分の病理について知っており、すでにそれを排除するための措置を講じていますが、誰かが無知であり、状況を悪化させるだけです。

主なことは、膵臓機能不全がある場合は、食事の推奨事項を厳密に守り、処方された薬を処方された計画に従って服用することです。

もちろん、そのような病気は誰にとっても非常に不快な感覚を伴いますが、患者が不健康な習慣や不健康な栄養をやめれば、生活の質は向上し、病気は止まります。

患者がアルコール依存症を背景に膵臓機能不全を起こした場合、アルコールを完全に断れば、さらに約10年間生きることができます。

患者がアルコールの乱用や禁止されている食品の摂取を続ければ、数年後には死に至ることになります。 したがって、そのような診断による健康的なライフスタイルと食事は、単なる医師の気まぐれではなく、命を救う保証です。

膵外分泌機能不全に関するビデオ: