I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт (острый):
. передней (стенки) БДУ
. передневерхушечный
. переднебоковой
. переднесептальный

Обширный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка обычно обусловлен окклюзией основного ствола левой коронарной артерии или чаще ее ветви - передней нисходящей артерии.
Инфаркт миокарда передней стенки нередко осложняется желудочковой экстрасистолией или желудочковой тахикардией, а также различными суправентрикулярными нарушениями ритма.
Нарушения атриовентрикулярной проводимости при переднем инфаркте наблюдаются сравнительно редко. Однако если они появляются, то обычно развиваются внезапно. Полная поперечная блокада при обширном инфаркте миокарда передней стенки резко увеличивает летальность больных (почти в 4 раза), в то время как при инфаркте задней стенки левого желудочка с полной поперечной блокадой смертность возрастает только в 2 раза. Нарушения проводимости при переднем инфаркте миокарда часто характеризуются стойкостью и сохраняются в течение длительного периода, так как они обусловлены некрозом клеток проводящей системы.

Классификация

Выделяют сле-дующие разновидности:

- Распространенный трансмуральный инфарк т миокарда

Связан с тромбозом общего ствола левой коронарной артерии. Признаки, характерные для инфаркта миокарда, регистрируются в от-ведениях I , II , avL , V 1 - V 5 (V 6) - рис. 64.

Острый период протекает с осложнениями: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии, возможна острая и хроническая аневризма, разрыв и тампонада сердца.

Передне-перегородочный инфаркт миокарда

Поражается передняя межжелудочковая артерия. При данной локализации инфарктные изменения регистрируются в от ведениях V 1 - V 2 (V 3), в данных отведениях может появляться зубец q , чаще же желу- дочковый комплекс имеет форму QS .

Передне-перегородочный инфаркт миокарда осложняется на- рушением внутрижелудочковой проводимости, блокадами левой или правой ножки пучка Гиса, некрозом межжелудочковой перегородки с ее дефектом, поражением папиллярных мышц и развитием недостаточ- ности митрального клапана.

Передне-верхушечный инфаркт миокарда

Поражается нисходящая ветвь левой коронарной артерии, ин-фарктные изменения определяются в отведениях V3 - V 4 . Наблюдается синдром выпадения RV4

Передне-боковой инфаркт миокарда

Поражается огибающая ветвь левой коронарной артерии, ин-фарктные изменения локализуются в отведениях I , avL , V 5 - V 6 . При данной локализации наблюдается разрыв и тампонада сердца. При изо-лированном боковом инфаркте изменения в V 5 - V 6 .

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
или хорошо развитых коллатераляхКоллатераль - анатомическое образование, соединяющее структуры в обход основного пути.
. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда - "незавершенные" (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактнойИнтактный (Лат. intactus - нетронутый) - неповрежденный, не вовлеченный в какой-либо процесс.
бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегацииАгрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолизаФибринолиз (Фибрин + греч. lysis - распад, разложение) - процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций; при тромбозе Фибринолиза приводит к канализации тромба.
).

3. ВазоконстрикцияВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный - разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

1. Благоприятное течение - когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Неблагоприятное течение - с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба , обтурирующегоОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
коронарную артерию:

1. Кровоизлияние в бляшку.

2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.

3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается вазоспазмВазоспазм - сужение артерий или артериол до степени снижения перфузии тканей.
.

Инфаркт миокарда как результат коронароспазмаКоронароспазм (Coronarospasmus; коронаро- -спазм) - временное сужение просвета венечных артерий сердца в результате тонического сокращения гладкомышечных элементов артериальной стенки; проявляется приступом стенокардии.
достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый "кокаиновый" инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда отмечают, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, то есть среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты. На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне различают зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной, и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда.

Все структурные и функциональные изменения в зоне очаговой дистрофии в большинстве случаев подлежат восстановлению (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Возраст больного;

Уровень АД;

Двигательный режим;

Состояние обменных процессов;

Обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами;

Адекватность проводимого лечения;

Наличие сопутствующих заболеваний.

Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме в целом и в миокарде в частности.

Даже относительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже через месяц такая же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формирования более прочного рубца.

Эпидемиология

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда - 50-70 лет.

У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин - на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.

Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями "внезапной смерти".

Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки - с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска - чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа - на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин.

9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина).

Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше - повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.

Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, - в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, - в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.

Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и ЧСС, усилением агрегационных свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плазмы крови, повышением уровня катехоламинов, АКТГ, кортизола.

Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного - на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного - на 30%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

Продромальный период

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:

Учащаются боли в груди;

Боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

Боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

Острейший период

В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период - самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

Его амплитуда равна или превышает четверть амплитуды зубца R в том же отведении;

Ширина зубца Q превышает 0,03 с;

Амплитуда зубца Q превышает 4 мм;

Зубец Q зазубрен или расщеплен;

Зачастую патологический зубец Q сочетается с отрицательным зубцом T;

Одновременно наблюдается подъем сегмента ST в том же отведении.

Инфаркт миокарда переднесептальной области

Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке:

В отведениях V1-V3 регистрируется ЭКГ типа QS;

Сегмент ST в отведениях V1-V3 находится выше изолинии в виде монофазной кривой;

Сегмент ST в отведениях II, III, aVF находится ниже изолинии.

При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:

Появление зубца qV1-V3 малой амплитуды (ЭКГ имеет вид qRS) характерно для рубцовой стадии ИМ переднесептальной области;

Иногда в грудных отведениях V7-V9 наблюдаются реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую стадию - снижение сегмента ST и появление высокого зубца T);

Исчезновение зубца qV5,V6, однако такое исчезновение может быть вызвано блокадой левой ножки пучка Гиса(блокадой передней или задней ветви ЛНПГ);

Наличие зазубренности комплекса QRS в отведениях V1-V3 при типе ЭКГ QS говорит в пользу ИМ;

Если такие изменения комплекса QRS сочетаются с отрицательным зубцом T и подъемом сегмента ST, то это четко указывает на ИМ.

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Инфаркт миокарда передней стенки зачастую обусловлен закупоркой передней нисходящей артерии (дистальных ее отделов), отходящей от левой коронарной артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V3, V4, которое имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs), а также в отведении Anterior по Небу. Регистрация зубцов QSV4 достоверно указывает на трансмуральный ИМ (наличие зубца QSV3 наблюдается как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ).

При ИМ передней стенки ЛЖ могут наблюдаться реципрокные изменения в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу), которые проявляются увеличением зубца R, а при острой стадии - снижением сегмента ST и увеличением зубца T.

Инфаркт миокарда переднесептальной области и передней стенки левого желудочка

Такая локализация инфаркта обычно обусловлена закупоркой левой передней нисходящей артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V1-V4 и отведении Anetior по Небу. При этом наблюдается (чаще в рубцовую стадию) зубец qV1-V3 малой амплитуды (в этих случаях ЭКГ имеет вид qrS). Регистрация зубца QSV4 является достоверным признаком трансмурального ИМ. Как правило, зубцы QSV1-V3 наблюдаются как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ.

В отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу) могут наблюдаться реципрокные изменения в острую стадию ИМ, проявляющиеся снижением сегмента ST и появлением выского положительного "коронарного" зубца T. Также увеличивается амплитуда зубца R, которая сохраняется и в рубцовую стадию. Динамика реципрокных изменений ЭКГ в острую стадию ИМ происходит быстрее изменений сегмента ST и зубца T в отведениях V1-V4.

Инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка

ИМ боковой стенки, как правило, вызван поражением диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (по Небу). Зубец Q считается патологическим, если:

QV5,V6>15%RV5,V6 или qV5,V6>2 mm;

QaVL>25%RaVL.

В рубцовую стадию признаком ИМ боковой стенки левого желудочка служит:

Глубокий зубец SV5,V6, при этом ЭКГ в этих отведениях имеет вид qRS, QrS, qrS;

Значительное снижение амплитуды зубца RV5,V6;

Выраженная зазубренность комплекса QRSV5,V6,I,II,aVL.

Достоверным признаком трансмурального ИМ является наличие зубца QSV5,V6. Иногда наблюдаются реципрокные изменения в отведениях V1, V2, в которых в острую стадию ИМ наблюдается снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца T, увеличение амплитуды зубца R.

Переднебоковой инфаркт миокарда

ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, как правило, вызван поражением огибающей артерии или передней нисходящей артерии, которые отходят от левой коронарной артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (по Небу). Реципрокные изменения (увеличение амплитуды зубца R; в острую стадию - снижение сегмента ST и увеличение положительного зубца T) наблюдаются в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

Характерные признаки переднебокового ИМ (инфаркта миокарда передней и боковой стенок левого желудочка):

Наличие глубокого SV4-V6, при этом амплитуда зубца увеличивается от V4 до V6;

Резкое снижение амплитуды зубца RV4-V6;

Выраженная зазубренность комплекса QRSV4-V6;

Отсутствие нарастание зубца RV3,V4;

Наличие зубца QSV4-V6 достоверно указывает на трансмуральный ИМ в этой области.

Инфаркт верхушки левого желудочка

ИМ верхушки левого желудочка, как правило, вызван закупоркой конечных ветвей левой передней нисходящей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки отмечаются изолированно в отведении V4 (реже V3-V5), Anterior (по Небу). Наличие QSV4 достоверно указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.

Высокий переднебоковой инфаркт миокарда

ИМ высоких отделов перднебоковой стенки, как правило, связан с поражением диагональной артерии или ветви левой огибающей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки регистрируются изолированно в отведении aVL (aVL, I). Изредка могут наблюдаться реципрокные изменения (высокий зубец RV1,V2, в острую фазу - снижение сегмента STV1,V2 и появление высокого положительного зубца TV1,V2) в отведениях V1, V2 (реже III, aVF).

QaVL считается патологическим, если он больше или равен по амплитуде половине зубца RaVL.

При подозрении на инфаркт высоких отделов переднебоковой стенки рекомендовано сделать ЭКГ в отведениях V4-V6 на 1 и 2 межреберья выше обычного уровня. Надо учитывать, что такие ИМ довольно плохо регстрируются на ЭКГ.

Обширный инфаркт миокарда передней стенки

Обширный ИМ передней стенки обусловлен закупоркой основного ствола левой коронарной артерии (чаще ее ветви - передней нисходящей артерии). Признаки обширного инфаркта такой локализации регистрируются в отведениях V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (по Небу). При этом обязательно должны наблюдаться реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую фазу - снижение сегмента ST, высокий положительный зубец T) в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

О распространении ИМ на заднюю стенку левого желудочка свидетельствует снижение высоты (по сравнению с предыдущей ЭКГ) зубцов RIII,aVF, или rIII,aVF очень малой амплитуды.

При обширном ИМ передней стенки левого желудочка для диагноза сохраняют свое значение все вышеизложенные признаки, описанные для отдельных локализаций инфарктов.

ИМ передней стенки часто осложняется желудочковой экстрасистолией или тахикардией, и различными суправентрикулярными нарушениями ритма.

Резко увеличивает смертность (в 4 раза) при обширном ИМ передней стенки полная поперечная блокада. В то же время, такая блокада при ИМ задней стенки левого желудочка увеличивает смертность всего в 2 раза.

Лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:

Неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
- гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
- креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
- аспартатаминотрансферазы (АСТ);
- тропонина;
- миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
- через 3-4 часа активность начинает возрастать;
- через 10-12 часов достигает максимума;
- через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1 .

Динамика КФК при ОИМ:
- к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
- через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.
В ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой “концентрация-время” остается одинаковой.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2 .
Динамика ЛДГ при ОИМ:
- через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
- к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
- через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
- через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3 .

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
- тропонин С - ответственный за связывание кальция;
- тропонин Т - предназначен для связывания тропомиозина;
- тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4 .

Динамика тропонинов при ОИМ:
- спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
- в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФАИФА - иммуноферментный анализ - лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее - отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

1. Аллергический и инфекционно-токсический шок.
Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.
Анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа.
Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

2. Перикардит (миоперикардит).
Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще - вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко - терминальная ХПН.
При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже - острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях - даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном "радикулите" определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз "опоясывающий лишай" становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

10. Острый холецистопанкреатит .
При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи.
Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюсси, что не характерно для ИМ.
Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК, ГБД.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, "кинжальные" боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется "исчезновение" печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

12. Рак кардиального отдела желудка.
При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для ИМ.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
При раке кардии ЭКГ "застывшая", на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.
Диагноз рака уточняется при проведении ФГДС, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

13. Пищевая токсикоинфекция.
Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются "электролитные нарушения" в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.
Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК, ГБД, свойственных ИМ.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
- начало болезни с болей в груди;
- волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
- появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
- появление систолического шума над опухолевидным образованием;
- нарастание анемии.

16. Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.
Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.
На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части - депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.
Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

20. Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена - синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Примечание
При трактовке симптома "острая боль в эпигастрии" в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

1. Электрические - нарушения ритма и проводимости:
- брадитахиаритмии;
- экстрасистолии;
- внутрижелудочковые блокады;
- АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- бивентрикулярная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- аневризма желудочка;
- расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
- острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
- разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
- аневризмы левого желудочка;
- отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

3. Реактивные и прочие осложнения:
- эпистенокардический перикардит;
- тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- синдром Дресслера .

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
- нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
- разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
- острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
- ранний эпистенокардический перикардит.

2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
- постинфарктный синдром ДресслераДресслера синдром - сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с момента возникновения острого инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда
(3%);
- пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
- хроническая сердечная недостаточность;
- нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
- острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
- психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
- аневризмы сердца (у 3-20% больных);
- тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Лечение за рубежом

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия - стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S-Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда:
I. Инфаркты передней стенки левого желудочка :
а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт);
б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт);
в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки;
д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний );
е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка :
а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт);
б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт);
в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка :
а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт);
б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VII. Инфаркт правого желудочка.
VIII. Инфаркт предсердий.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: .

При инфаркте высоких отделов передней стенки патологический зубец Q в отведениях V 1 — V 4 может не выявляться. В этих отведениях обычно отмечаются лишь снижение амплитуды зубца R, иногда инверсия зубца Т. Для диагностики высокого переднего инфаркта миокарда следует регистрировать ЭКГ в грудных отведениях на уровне второго-третьего межреберий (V 2 -V 3), где обычно выявляются типичные инфарктные изменения.

Примером электрокардиографической картины «высокого» переднеперегородочного трансмурального инфаркта может служить представленная на рисунке ЭКГ больного 73 лет. В обычных отведениях четких признаков крупноочагового инфаркта нет. Отмечаются расширение зубца Q в отведении aVL, инверсия зубца Т в отведениях I, aVL, V 1 — V 5 . В отведениях V 2 - V 4 наблюдаются снижение амплитуды зубца R и небольшой подъем сегмента ST, что заставляет подозревать острый переднесептальный инфаркт.

В высоких грудных отведениях регистрируется типичная картина трансмурального переднеперегородочного инфаркта с распространением на боковую стенку. Инфаркты боковой стенки левого желудочка имеют ряд общих электрокардиографических признаков с передними инфарктами. В связи с этим в некоторых зарубежных руководствах боковой инфаркт рассматривается как вариант инфаркта передней стенки . При боковом инфаркте характерные изменения желудочкового комплекса (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и т. д.) наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V 5 - V 7 .

Инфаркт высоких отделов боковой стенки может не сопровождаться отчетливыми изменениями желудочкового комплекса в обычных отведениях или проявляется патологическим зубцом Q только в отведении aVL. Диагностике высокого бокового инфаркта способствует регистрация ЭКГ в отведениях V 3 и V 6 , где характерные для инфаркта изменения более отчетливы.

Изолированное поражение боковой стенки встречается редко, чаще инфаркт передней или задней стенки распространяется на боковую.

На рисунке приведена ЭКГ больного 67 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый обширный переднеперегородочный и боковой инфаркт миокарда. На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q и резкий подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V 2 — V 6 , депрессия сегмента ST в отведениях III, aVR, aVF, политопная экстрасистолия.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Под инфарктом миокарда понимают «коронарогенный» некроз участка мышцы сердца. Развитию инфаркта, как правило, предшествуют острая ишемия и повреждение миокарда. В остром периоде инфаркта зоны повреждения и ишемии окружают некротический очаг. Электрокардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов. Считается, что острая ишемия…

Некроз миокарда обычно проявляется на ЭКГ изменениями комплекса QRS. Образование некротического очага в миокарде ведет к прекращению электрической активности пораженного участка, что обусловливает отклонение суммарного вектора QRS в противоположную сторону. В результате этого в отведениях с положительным полюсом над некротической зоной выявляются патологически глубокий и широкий зубец Q и снижение амплитуды зубца R, что характерно…

Инфаркты передней стенки левого желудочка В большинстве случаев инфаркт локализуется в миокарде левого желудочка. Инфаркт миокарда правого желудочка встречается значительно реже. В миокарде левого желудочка выделяют переднюю, боковую и заднюю стенки, поражение которых находит отражение в различных отведениях ЭКГ. При крупноочаговых инфарктах передней стенки суммарный вектор возбуждения желудочков направлен в сторону, противоположную очагу некроза, т….

ЭКГ при боковых инфарктах может быть в двух основных вариантах: 1) прямые и рецип-рокные признаки крупноочагового инфаркта четко представлены в 12 общепринятых отведениях; 2) прямые признаки инфаркта полностью или частично отсутствуют (может быть лишь уменьшение амплитуды RI,II,V5,V6). имеются не всегда убедительные реципрокные признаки и периодически появляющиеся и исчезающие изменения сегмента RS — Т и зубца Т.

Вариант 1 . На ЭКГ четко выражены характерные для бокового инфаркта миокарда изменения (патологический Q, приподнятый сегмент RS — Т) в отведениях I,II,aVF,V5,V6, анередко и б отведениях aVL,III,V4. В том числе в острейшей стадии смещение вверх сегмента RS — Т иногда может быть конкордантным во всех стандартных отведениях (I,II,III). Вместе с появлением увеличенного зубца QI,II,aVF,V5,V6 очень характерным является снижение зубца RI,II,V5,V6.

Одновременно определяются реципрокные изменения в крайних правьгх грудных отведениях: высокий зубец RV1,V2, смещение вниз сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3), а в дальнейшем коронарный положительный зубец TV1,V2 (иногда V3).

Вариант 2 . На ЭКГ не определяется патологический зубец Q, сегмент RS — Т может быть приподнят на короткое время (первые сутки) в отведениях I,II,aVL или Vg, и поэтому часто его смещение не успевают зарегистрировать. Отрицательный зубец ТI,II,aVF,III,V5,V6 нередко регистрируется только на вторые сутки и начиная с 10 - 12-х суток инфаркта. В связи с тем что на вторые сутки ЭКГ регистрируют не всегда, этот признак часто определяется только в конце второй недели болезни.

При этом варианте единственным прямым признаком крупноочагового инфаркта в течении первой недели может быть снижение в динамике амплитуды зубца RI,II,V5,V6, иногда RaVL,aVF. Значительно более четко определяются реципрокные изменения в правых грудных отведениях в динамике в течении уже первой недели инфаркта:

1) в первые часы - сутки болезни наблюдается резкое смещение вниз от изолинии сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3);

2) увеличение амплитуды зубца Rv1,V2 и уменьшение амплитуды зубца SV1,V2;

3) появление положительного коронарного зубца TV1,V2 (иногда V3) на вторые сутки и увеличение его высоты с 8 - 12-х суток болезни до 15 - 25-х суток.

Нужно отметить . что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 - 0,04 сек. а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.

Боковые инфаркты

Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.

Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:

при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 6,7 ;

при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V 6,7 . V 8,9 . захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V 1 по V 7 .

Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V 5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V 1 по V 3 . а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка — явление редкое, а изолированный — исключительное (1—2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже — одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт. 1970).

Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V 1-3) и смещении вверх сегмента SТ V 1-3 . иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Локализация инфаркта

ЭКГ при инфаркте миокарда

Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его формы, локализации и стадии.

Во электрокардиографическим признакам прежде всего следует различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты миокарда.

При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе повреждается более 50-70 % толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризаций противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с и более, при амплитуде более % зубца R, а также в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда вызывает образование зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не формируется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки лишь субэндокардиального повреждения (максимально выраженные в отведениях V 3 -V 5 . реже в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются повышением активности соответствующих ферментов или содержания кардиоспецифичных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты практически всегда обширные, и хотя изменения реполяризации не точно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Интрамуральный инфаркт миокарда проявляется изолированным изменением зубца Т, возможно снижение амплитуды зубца R по сравнению с исходной. При этой разновидности заболевания патологический зубц Q не образуется, депрессия сегмента ST не отмечается. Интрамуральные инфаркты встречают ся настолько редко, что многие специалисты по функциональной диагностике, например А. В. De Luna (1987), сомневаются в их существовании.

Выделение указанных форм условно и далеко не всегда совпадает с патоморфологическими данными. Так, у */ 3 больных с трансмуральным инфарктом миокарда (гораздо чаще при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии) патологический зубец Q не определяется, в то время как он может встречаться при нетрансмуральном инфаркте миокарда или при других заболеваниях сердца (гипертрофическая кардиомиопа-тия, миокардит). Инфаркт миокарда без патологического зубца Q, но с резким снижением амплитуды зубца R; на фоне блокады ножек пучка Гиса; при локализации в заднебазальных отделах или на боковой стенке вообще трудно отнести к какому-либо электрокардиографическому типу.

У больных с острым инфарктом миокарда прогностически неблагоприятными являются следующие ЭКГ-признаки:

Высокая ЧСС;

Значительный суммарный подъем сегмента ST;

Наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST в реципрокных отведениях;

Увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 си более;

Наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от острого инфаркта миокарда отведениях).

Топическая диагностика

Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда:

1) передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V t — V 4 ;

2) нижний (заднедиафрагмалъиый) - с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF;

3) боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) заднебазальный - при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V 2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда - высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V 7 -V 9 .

При поражении предсердий отмечаются: изменение формы зубца Р, депрессия или подъем сегмента PQ, миграция водителя ритма, мерцание или трепетание предсердий, ритм из АВ-соединения.

При инфаркте правого желудочка прямые изменения (подъем сегмента ST) регистрируются только з дополнительных (правых грудных) отведениях V 3 R — V 4 R .

Топическая диагностика инфаркта миокарда представлена

в табл. 7.1.

На рис. 7.2 приведена электрокардиограмма при переднем распространенном инфаркте миокарда, на рис. 7.3 - при заднеди-афрагмальном (нижнем) с распространением на боковую стенку.

Острый инфаркт миокарда - это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.

В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Данная форма инфаркта может стать причиной утраты дееспособности и получения инвалидности!

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

• Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
• Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
• Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
• Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
• Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
• Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
• сахарный диабет;
• ранее перенесенный инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь;
• повышенный уровень холестерина;
• курение или злоупотребление алкоголем;
• ожирение;
• неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
• повышенная концентрация в крови триглицеридов;
• возраст старше 40 лет;
• хронический стресс.

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

• сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
• нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;

Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг и в срочном порядке вызвать скорую помощь!

• болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
• острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
• головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
• нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре :

1. Фаза повреждения . Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность - от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
2. Острая . Продолжительность - до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется .
3. Подострая . Продолжительность - от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
4. Фаза рубцевания или хроническая . Продолжительность - 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

• Нарушением сердечного ритма . Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
• Сердечной недостаточностью . Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
• Тромбоэмболией легочной артерии . Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
• Тампонадой сердца . Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
• . При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
• Постинфарктным синдромом . Сюда можно отнести , плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

1. Сбор анамнеза . Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
2. Проведение лабораторных исследований . В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:

• ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
• креатинкиназы;
• миоглобина.

1. Использование инструментальных методик исследования . На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) - локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях . После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов - тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:

• Альтеплаза;
• Ретеплаза;
• Анистреплаза;
• Стрептокиназа.

1. Купирование болевого синдрома . Для устранения боли применяют:

• Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
• бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
• наркотические анальгетики - в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.

1. Хирургическое вмешательство . Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
2. Общие мероприятия . Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим - строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!