W większości z nich kluczową kwestią jest naruszenie metabolizmu żelaza na poziomie jego przedostania się do organizmu, wykorzystania lub ponownego wykorzystania ze starzejących się erytrocytów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość hipochromiczna.

Częstość występowania stanów niedoboru żelaza u kobiet w wieku rozrodczym i dzieci w niektórych regionach Rosji sięga 30-60%, a według WHO liczba osób z niedoborem żelaza na świecie wynosi milion osób. Oceniając częstość występowania chorób krwi i narządów krwiotwórczych likwidatorów awarii w Czarnobylu, pracowników rosyjskiego przemysłu nuklearnego, stwierdzono, że dominuje anemia, wśród której dominuje anemia z niedoboru żelaza (84,9% u kobiet i 78,4% u kobiet). mężczyźni). Stany niedoboru żelaza powodują zmniejszenie zdolności do pracy u dorosłych, wzrost podatności na ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, powodują opóźnienie wzrostu i rozwoju dzieci. W związku z tym ogromne znaczenie ma wczesne rozpoznanie zaburzeń metabolizmu żelaza, niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA), monitorowanie podczas leczenia i zapobieganie niedoborom żelaza w populacji. Główne przyczyny niedoboru żelaza przedstawiono w tabeli. 5 [pokazywać] .

Tabela 5. Najczęstsze przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Przewlekła utrata krwi

• Utrata krwi u kobiet
  • krwotok miesiączkowy, krwotok maciczny, poród
• Utrata krwi z przewodu żołądkowo-jelitowego
  • wrzód trawienny
  • wrzodziejące zapalenie okrężnicy
  • nowotwory, polipy
  • hemoroidy
  • uchyłkowatość
  • inwazja robaków (ankylostomoza)
  • żylaki przełyku
• Utrata krwi w zamkniętych jamach (naruszenie recyklingu żelaza)
  • guzy glomiczne
  • izolowana sideroza płuc
  • obecność jam endometriotycznych niezwiązanych z jamą macicy

Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo

• ciąża
• laktacja
• szybki wzrost w okresie dojrzewania

Czynnik pokarmowy (dieta roślinno-mleczna)

Przyczyny niedoboru żelaza u dzieci

• wcześniactwo ciąże mnogie sztuczne karmienie szybki rozwój infekcji

Naruszenie transportu żelaza

• dziedziczna atransferrynemia
• nabyta hipotransferrynemia (upośledzona funkcja wątroby w zakresie syntezy białek)

Złe wchłanianie

• przewlekłe zapalenie jelit
• resekcja jelita cienkiego, żołądka
• giardioza
• inwazje robaków

Terapia zastępcza rekombinowaną erytropoetyną (przewlekła niewydolność nerek, niedokrwistość chorób przewlekłych, zespół mielodysplastyczny itp.)

Obfite miesięczne krwawienia (dysfunkcja jajników, mięśniaki macicy), utrata krwi z przewodu pokarmowego i dróg moczowych są częstą przyczyną niedoboru żelaza. Niedobór żelaza jest nieunikniony u kobiet, które urodziły cztery lub więcej porodów, ponieważ przy każdej ciąży, porodzie, laktacji jest ono w dużym stopniu tracone. W ostatnim miesiącu ciąży dziecku przenika około 300 mg żelaza, dodatkowo do krwi łożyska około 200 mg żelaza, a w okresie laktacji około 400 mg żelaza do mleka. Całkowita utrata żelaza wynosi około 1400 mg, jego uzupełnienie zajmuje 1,5-2 lata. W przypadku powtarzających się ciąż IDA może się rozwinąć.

W okresie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu stężenie żelaza we wszystkich narządach i tkankach płodu pozostaje w przybliżeniu takie samo i dopiero w ostatnich tygodniach ciąży gromadzi się ono w wątrobie i śledzionie w postaci magazynu. U wcześniaków magazyn nie ma czasu na utworzenie się, w wyniku czego rozwija się niedobór żelaza. U dzieci w wieku od 2 miesięcy do 1 roku rozwój IDA ułatwia sztuczne odżywianie, brak dań mięsnych w diecie i intensywny wzrost. Według danych literaturowych na niedobór żelaza cierpi 85% małych dzieci i ponad 30% uczniów w wieku szkolnym.

Częste oddawanie krwi powoduje wyczerpanie zapasów żelaza i może prowadzić do choroby Alzheimera. Mężczyźni, którzy oddają krew więcej niż 4 razy w roku (kobiety więcej niż 2 razy) w roku, muszą przejść obowiązkowe badanie metabolizmu żelaza, w tym oznaczenie ferrytyny.

Niedobór żelaza może być skutkiem złego wchłaniania w jelicie (po rozległej resekcji jelita cienkiego, przy przewlekłym zapaleniu jelit).

Niedobory żelaza u osób starszych zwykle wiążą się z monotonną dietą, składającą się głównie z produktów mlecznych i roślinnych.

U sportowców niedobór żelaza można zaobserwować u osób pozostających w organizmie (biegacze długodystansowe), pływaków długodystansowych.

Naruszenie transportu żelaza z magazynu do erytronu występuje przy braku syntezy transferyny (dziedziczna atransferrynemia - występuje z częstością 1: noworodki), a także chorób wątroby, którym towarzyszy upośledzona funkcja syntezy białek (zapalenie wątroby, marskość wątroby, wątroba rak).

Terapia rekombinowaną erytropoetyną (rEPO) prowadzi do stymulacji erytropoezy i zwiększonego zużycia żelaza przez erytrokariocyty, co przyczynia się do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.

W każdym przypadku niedobór żelaza poprzedzony jest przede wszystkim wyczerpaniem się jego zapasów (niedobór żelaza utajonego), następnie zmniejsza się transport żelaza, następnie zmniejsza się aktywność enzymów zawierających żelazo, a w końcu zostaje zakłócona synteza hemoglobiny.

Objawy kliniczne. Istnieją trzy formy stanów niedoboru żelaza: niedobór żelaza bez anemii (przedutajony i utajony niedobór żelaza) oraz niedokrwistość z niedoboru żelaza. Dwie pierwsze charakteryzują się zmniejszeniem zawartości żelaza zdeponowanego i transportowanego przy zachowanej puli żelaza w erytrocytach, druga – zmniejszeniem poziomu wszystkich pul żelaza metabolicznego.

Praktyczny niedobór żelaza- stan poprzedzający niedobór żelaza, któremu towarzyszy zwiększone wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym. Nie ma żadnych objawów klinicznych. Parametry laboratoryjne (morfologia krwi obwodowej, żelazo w surowicy, transferyna, ferrytyna) zwykle mieszczą się w granicach normy. Jedynym testem, który może naprawdę określić wyczerpanie się osadzonego żelaza, jest test absorpcji 59 Fe 3+. W około 60% przypadków wykrywa się wzrost wchłaniania o ponad 50% z szybkością 10-15%.

Ukryty niedobór żelaza towarzyszą tzw. objawy syderopeniczne spowodowane niedoborem żelaza w tkankach. Należą do nich: suchość skóry, łamliwe paznokcie, wypadanie włosów, zmiany na błonach śluzowych, osłabienie mięśni. Różnorodność objawów klinicznych niedoboru żelaza tłumaczy się szerokim spektrum zaburzeń metabolicznych spowodowanych dysfunkcją enzymów zawierających żelazo.

Laboratoryjne wskaźniki metabolizmu żelaza charakteryzują się spadkiem stężenia ferrytyny (5-15 μg / l), żelaza w surowicy w osoczu i wzrostem transferyny. Wraz z wyczerpywaniem się zapasów żelaza rozwija się brak transportowanego żelaza, chociaż synteza hemoglobiny na tym etapie nie jest zaburzona, dlatego wskaźniki czerwonej krwi (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) pozostają w normalnym zakresie. Jednakże w przypadku dodatkowego stresu lub utraty żelaza utajony niedobór żelaza może przekształcić się w anemię z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza objawia się zespołami niedotlenienia i syderopenii. Spadkowi stężenia hemoglobiny towarzyszy niedostateczne zaopatrzenie tkanek w tlen, czemu towarzyszy osłabienie, zawroty głowy, kołatanie serca i duszność. Niedobór żelaza w organizmie prowadzi do zakłócenia komórkowych mechanizmów odporności, infekcji, co jest przyczyną częstych ostrych chorób układu oddechowego i wirusowych. Zwykłym objawom niedokrwistości towarzyszą objawy charakterystyczne dla niedoboru żelaza. W przypadku przewlekłego ciężkiego niedoboru żelaza u pacjentów rozwija się wypaczony apetyt (uzależnienie od kredy, gliny, proszku do zębów). Obecność wypaczonego apetytu powinna sugerować niedobór żelaza.

Etap regeneracyjny IDA charakteryzuje się prawidłową komórkowością szpiku kostnego, umiarkowanym rozrostem czerwonych krwinek (ich liczba sięga 40-60% całkowitej liczby mielokaryocytów), przewagą erytroblastów bazofilnych i polichromatofilnych.

W nakłuciach szpiku kostnego zwraca się uwagę na obecność mikrogeneracji polichromatofilnych erytroblastów (ryc. 18, 19), o wąskim, często niewyraźnym obrzeżu cytoplazmy, mającym nieregularne kontury. Powstawanie tych komórek wiąże się z powolną akumulacją hemoglobiny, w wyniku czego na etapie przeciętnego polichromatofilnego erytroblastu komórki wchodzą w dodatkową mitozę. Tworzy się populacja komórek o mniejszej objętości i mniejszej zawartości hemoglobiny (MCH), a w erytrokariocytach obserwuje się „pustą cytoplazmę”. Inne zarazki szpikowe nie ulegają zmianie.

Ważnym badaniem odzwierciedlającym zasoby żelaza w organizmie jest zliczenie liczby syderoblastów w szpiku kostnym, barwione metodą Perlsa. Wraz ze spadkiem zawartości żelaza w magazynie lub jego całkowitym wyczerpaniem liczba syderoblastów gwałtownie spada (mniej niż 10%). Obecność magazynu żelaza można również ocenić na podstawie odsetka hipochromicznych erytrocytów we krwi obwodowej. Ten ostatni wskaźnik oblicza się na niektórych analizatorach hematologicznych (Technicon H, H2, H3), a także na analizatorach obrazu komórkowego. Zwykle liczba hipochromicznych erytrocytów jest mniejsza niż 2,5%, przy niedoborze żelaza przekracza 10%.

Ogólna analiza krwi. Zliczenie liczby erytrocytów (RBC), określenie stężenia hemoglobiny, średniej zawartości i stężenia hemoglobiny w erytrocytach (MCH, MCHC), średniej objętości erytrocytów (MCV) pozwala ocenić procesy zachodzące w erytronie i należą do do obowiązkowych analiz pod kątem różnych zaburzeń metabolizmu żelaza.

Liczba erytrocytów zwykle mieści się w granicach normy (ryc. 19). W przypadku IDA następuje spadek hemoglobiny, MCH (poniżej 27 pg) lub wskaźnika barwy (poniżej 0,7), MCHC (poniżej 31 g / dl), MCV (mniej niż 78 fl). Wskaźnik anizocytozy – RDW może pozostać prawidłowy, wskazując na przewagę komórek jednorodnych o małej objętości (ryc. 20).

Zastosowanie analizatorów hematologicznych pozwala, oprócz wskaźników erytrocytów, uzyskać wykresy rozkładu komórek według ich objętości (histogramy). W fazie regeneracyjnej niedokrwistości z niedoboru żelaza histogram erytrocytów ma normalny kształt i przesuwa się jedynie w lewo.

Morfologicznym objawem niedokrwistości z niedoboru żelaza jest hipochromia erytrocytów i anizocytoza z tendencją do mikrocytozy (ryc. 21).

W miarę dalszego zakłócania procesów tworzenia hemoglobiny następuje jeszcze większy spadek MCV, MCH i MCHC. U tych pacjentów histogram erytrocytów ma postać pojedynczego piku, znacznie przesuniętego w lewą stronę, RDW (wskaźnik anizocytozy erytrocytów) mieści się w granicach normy lub jest nieznacznie podwyższony. Jednocześnie na histogramie płytek prawa strona wykresu wznosi się powyżej strefy lokalizacji normalnego histogramu (ryc. 22, a) lub w obszarze fl pojawia się drugi pik, co wskazuje na obecność populacji mikroerytrocytów w próbce (ryc. 22, b).

Etap hiporegeneracyjny. Przy długim przebiegu IDA aktywność proliferacyjna szpiku kostnego ulega wyczerpaniu, wzrasta nieskuteczna erytropoeza, co prowadzi do zmniejszenia liczby mielokaryocytów, zmniejszenia liczby erytrocytów, pojawienia się populacji czerwonych krwinek z zwiększona objętość i możliwe jest opóźnienie dojrzewania granulocytów. W badaniu krwi obserwuje się zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny, możliwa jest leukopenia z neutropenią, ESR jest prawidłowy lub nieznacznie zwiększony.

Histogram erytrocytów jest spłaszczony i znacznie rozciągnięty wzdłuż osi X (ryc. 23), w niektórych przypadkach przybierając postać krzywej o dwóch wierzchołkach, co wskazuje na obecność dwóch populacji erytrocytów – mikro- i makrocytów.

MCV może wzrosnąć, ponieważ jest średnią wolumenu RBC. Obecność mikro- i makrocytów prowadzi do wzrostu RDW, co koreluje z obecnością mieszanej anizocytozy w rozmazach krwi obwodowej (ryc. 23, 24). Może występować anizochromia erytrocytów, a także niewielka poikilocytoza.

Charakter anemii z niedoborem żelaza potwierdzają wskaźniki metabolizmu żelaza, dla których charakterystyki określa się zawartość żelaza w surowicy (SF), całkowitą zdolność wiązania żelaza (TIBC), ferrytynę i transferynę w surowicy krwi. OZHSS odzwierciedla rezerwę, niewypełnioną żelazem, pojemność białka transportowego – transferyny. W przypadku IDA następuje spadek SF i wzrost TI. Wzrost poziomu transferyny w IDA tłumaczy się wzrostem jej syntezy jako reakcją kompensacyjną w odpowiedzi na tkankowy niedobór żelaza. Spadek transferyny występuje przy poważnych naruszeniach funkcji syntezy białek wątroby.

Wskaźnikiem informacyjnym do oceny metabolizmu żelaza jest współczynnik nasycenia transferyny żelazem (ITF), obliczany według wzoru

W przypadku IDA wskaźnik STI maleje (niecałe 15%), a w przypadku przeciążenia żelazem znacznie wzrasta (ponad 50%). Stężenie ferrytyny w surowicy krwi odzwierciedla ilość zapasów żelaza w organizmie. Spadek poziomu ferrytyny (poniżej 15 µg/l) obserwuje się zarówno w przypadku utajonego niedoboru żelaza, jak iw IDA. Jednakże wskaźnik ten należy oceniać ostrożnie, ponieważ stężenie ferrytyny w surowicy może być podwyższone w przypadku chorób wątroby i niektórych nowotworów.

Ilość zapasów żelaza można również określić za pomocą testu desferalnego. U zdrowych ludzi po wprowadzeniu 500 mg Desferalu wydalane jest 0,8-1,3 mg żelaza na dzień, a przy jego niedoborze mniej niż 0,4 mg.

W ostatnich latach w celu scharakteryzowania stanu niedoboru żelaza określono stężenie rozpuszczalnych receptorów transferyny (CD 71) w surowicy krwi, odzwierciedlające odpowiedni pobór żelaza do komórek erytropoezy. W przypadku IDA następuje wzrost syntezy i ekspresji błonowych receptorów transferyny oraz wzrost ich stężenia we krwi.

1. Bercow R. Podręcznik firmy Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Przewodnik po hematologii / wyd. sztuczna inteligencja Worobiow. - M.: Medycyna, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Szewczenko N.G. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń metabolizmu żelaza: Podręcznik. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Badanie układu krwionośnego w praktyce klinicznej. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Układy fizjologiczne organizmu ludzkiego, główne wskaźniki. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Cechy cytologiczne erytronu w niedokrwistości. - Taszkent: Medycyna, 1988.
7. Marshall W.J. Biochemia kliniczna. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetyka komórek krwi. - M.: Medycyna, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularne aspekty genetyczne erytropoezy. - M.: Medycyna, 1973.
10. Dziedziczna niedokrwistość i hemoglobinopatie / Wyd. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medycyna, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatie. - M .: Wydawnictwo Rosyjskiego Uniwersytetu Przyjaźni Narodów, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofizjologia krwi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. biochemia medyczna. - L.: Mosby, 1999.

Źródło: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości: przewodnik dla lekarzy. - Twer: „Medycyna Prowincjonalna”, 2001

Jakie badania krwi wykonać w przypadku anemii? Wyniki badań w kierunku niedokrwistości i ich interpretacja

Badania zlecone w związku z podejrzeniem anemii

Badania laboratoryjne przeprowadza się w celu wyciągnięcia trafnych wniosków, określenia rodzaju niedokrwistości i przeprowadzenia odpowiedniej terapii. Przypisz testy:

• ogólne (kliniczne) badanie krwi;

Wyniki badań laboratoryjnych dają jasny obraz tych podstawowych wartości.

Ogólne badanie krwi w celu rozpoznania niedokrwistości pobiera się z palca. Zabieg najlepiej wykonywać rano, na czczo.

• całkowita liczba czerwonych krwinek we krwi;

Wartości tych wskaźników pomagają ustalić przyczynę spadku stężenia hemoglobiny we krwi.

• ilościowa wartość żelaza w surowicy;

Dane te dają najpełniejszy obraz natury niedokrwistości i cech jej przebiegu.

Główne wskaźniki badania krwi i ich wartości wskazujące na niedokrwistość

Na początkowym etapie, aby określić obecność jakiejkolwiek niedokrwistości, główne wskaźniki badania krwi porównuje się z wartościami referencyjnymi. Główne wartości badanych wielkości przedstawiono w tabeli:

Poziom hemoglobiny

Jest to główna substancja barwiąca wchodząca w skład czerwonych krwinek, która odpowiada za transport tlenu. Zredukowany składnik hemoglobiny wskazuje na obecność niedokrwistości o różnej etiologii.

• łagodny - zawartość hemoglobiny otg/l;

Inne wskaźniki pomagają określić charakter i możliwe przyczyny niedokrwistości.

Czerwone krwinki

Czerwone, niejądrzaste krwinki, które mają kształt dysku. Ze względu na dwuwypukły kształt erytrocyty mogą ulegać deformacji, dostosowując się do wąskich naczyń włosowatych. Czerwone krwinki dostarczają tlen z płuc do wszystkich tkanek i odprowadzają dwutlenek węgla. Niski poziom tych komórek charakteryzuje każdy rodzaj anemii.

Retikulocyty

Komórki te są niedojrzałą formą czerwonych krwinek. Występują w szpiku kostnym, w pewnej ilości zawarte są w krwi obwodowej. Wzrost odsetka retikulocytów wskazuje na zniszczenie czerwonych krwinek, co wskazuje na postęp niedokrwistości. Obliczenia przeprowadza się jako procent wszystkich erytrocytów. Wartość retikulocytów pomaga ocenić ciężkość choroby.

indeks koloru

• niedokrwistość hipochromiczna (mniej niż 0,8);

Dane te pomagają określić rodzaj choroby. Wysoki wskaźnik barwy wskazuje na niedobór kwasu foliowego i anemię B12. Normalna wartość procesora występuje w ostrej niedokrwistości pokrwotocznej. Niski poziom wskazuje na niedobór żelaza.

Wskaźniki erytrocytów

MCV to średnia objętość erytrocytów. Ujawnione wartości wskazują na obecność takich niedokrwistości:

MCH - średni poziom hemoglobiny w jednym erytrocycie. Wartość ta odzwierciedla syntezę hemoglobiny w komórkach krwi. Jest podobny do wskaźnika koloru. Normalne zakresy to:

• kobiety - otng;

Wskaźniki w granicach normy określają typ normochromiczny, który może wystąpić w niedokrwistości aplastycznej i hemolitycznej. Takie wartości obserwuje się przy dużej utracie krwi.

• w przypadku niedoboru żelaza, jeśli jego poziom jest poniżej normy (poniżej 29 g/dl);

Hematokryt służy również do określenia ciężkości niedokrwistości. Wartość ta wskazuje stosunek objętości osocza i erytrocytów. Wartość ta zmienia się procentowo. Spadek do 20-15% wskazuje na poważny stopień niedokrwistości.

Testy na transferynę i ferrytynę

W celu dokładniejszej diagnozy niedokrwistości, zwłaszcza gdy podejrzewa się niedobór żelaza, często wykonuje się biochemiczne badanie krwi, które określa ważne cechy:

Poziom białka żelaza (ferrytyny) we krwi

Główną rolą tego kompleksu białkowego jest magazynowanie i uwalnianie żelaza dla komórek. Mierząc poziom tego białka, można pośrednio zmierzyć ilość żelaza zmagazynowanego w organizmie. Norma zawartości ferrytyny wynosi 20 - 250 mcg / l (mężczyźni), 10 - 120 mcg / l (kobiety). Niskie wartości wskazują na niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Zadaniem tego białka jest transport żelaza we właściwe miejsce. Naruszenie poziomu transferyny prowadzi do niedoboru pierwiastka. Ilość napływającego żelaza może być wystarczająca. Wskaźnik ten pokazuje aktywność surowicy w zakresie wiązania żelaza. Normalny poziom białka wynosi 2,0-4,0 g/l. Zwiększenie ilości może wskazywać na niedokrwistość z niedoboru żelaza. Obniżony poziom jest charakterystyczny dla niedokrwistości aplastycznej i hipoplastycznej.

Badanie transferyny wymaga specjalnego sprzętu i pewnych testów, które nie zawsze są dostępne.

Dodatkowe badania w kierunku podejrzenia anemii

Po przeprowadzeniu ogólnej analizy i określeniu szybkości metabolizmu żelaza można zalecić inne badania:

• badania w kierunku markerów stanu zapalnego, w przypadku wykrycia objawów chorób autoimmunologicznych lub reumatycznych;

Prowadzone badania pozwalają poznać etiologię najczęstszych typów anemii.

• mikroskopia rozmazu krwi;

Te metody diagnostyczne stosuje się, gdy trudno jest ustalić dokładne źródło niedokrwistości.

• ilość kwasu foliowego znajdującego się w krwinkach czerwonych: w przypadku wskazań wykonuje się biopsję szpiku kostnego (podejrzenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego);

Jeśli istnieje podejrzenie niedokrwistości hipoplastycznej, która charakteryzuje się zaburzeniem hematopoezy szpiku kostnego, określa się proces i stopień zniszczenia czerwonych krwinek. Przeprowadzić badanie na obecność bilirubiny w kale i moczu. Zaleca się również USG wątroby i śledziony w celu określenia ich wielkości.

niedokrwistość. Laboratoryjne wskaźniki niedokrwistości

Niedokrwistość (gr. αναιμία, anemia) to grupa zespołów klinicznych i hematologicznych, których częstym zjawiskiem jest zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi, częściej przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby erytrocytów lub całkowitej objętości erytrocytów – hematokrytu . Według literatury na anemię cierpi nawet 40% populacji.

Erytrocyty to czerwone krwinki lub czerwone krwinki. Są bardzo małe, ich objętość wynosi zaledwie femtolitry (1 fl = l), a ich liczba to 3-6 milionów na 1 μl krwi. Czerwony kolor erytrocytów wynika z hemoglobiny, pigmentu oddechowego, który zawiera żelazo wiążące tlen i zajmuje większość objętości erytrocytów. Główną funkcją hemoglobiny jest przenoszenie tlenu do różnych narządów i tkanek. Wraz ze spadkiem ilości hemoglobiny i erytrocytów zmniejsza się dostarczanie tlenu do narządów i zaburzają się procesy metaboliczne zależne od tlenu. Hemoglobina jest syntetyzowana w organizmie z substancji o niskiej masie cząsteczkowej. Na syntezę hemoglobiny wpływa zawartość żelaza w organizmie, witaminy B12, kwasu foliowego i kilku innych czynników.

Niezależnie od przyczyny niedokrwistości u pacjentów występują podobne objawy z powodu braku tlenu. Niespecyficzne objawy anemii obejmują osłabienie, zawroty głowy, szumy uszne, bóle głowy, zmęczenie, senność, duszność, utratę apetytu lub niechęć do jedzenia, zaburzenia snu, nieregularne miesiączki, impotencję, kołatanie serca i inne problemy z sercem, a także inne objawy . . Obecność i nasilenie objawów zależy od rodzaju i nasilenia niedokrwistości, które ocenia się na podstawie zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek.

Rozpoznanie i monitorowanie leczenia niedokrwistości opiera się na ocenie parametrów laboratoryjnych, do których zalicza się pełną morfologię krwi z określeniem liczby retikulocytów oraz oznaczenie niektórych parametrów biochemicznych do celów diagnostycznych i diagnostyki różnicowej. Wskaźniki te obejmują ocenę metabolizmu żelaza, oznaczenie witaminy B12, kwasu foliowego, bilirubiny i niektórych innych parametrów. Wszystkie te wskaźniki można oznaczyć w klinicznym laboratorium diagnostycznym LMS Clinic LLC przy użyciu nowoczesnego sprzętu i metod badawczych.

W laboratorium kliniki Bud Zdorov pełną morfologię krwi wykonujemy na analizatorach hematologicznych: Pentra 120 DX Retic i Pentra 80, które należą do najnowszej generacji analizatorów. Pozwalają mierzyć i automatycznie obliczać całą możliwą liczbę wskaźników charakteryzujących czerwoną część krwi.

(RBC, czerwone krwinki)

średnia objętość erytrocytów

średnie stężenie hemoglobiny w erytrocycie

(Szerokość dystrybucji czerwonych krwinek) - szerokość dystrybucji erytrocytów objętościowo, wskaźnik anizocytozy erytrocytów.

Analizator Pentra 120 DX Retic pozwala również na ocenę liczby prekursorów erytrocytów – retikulocytów, które są przepisywane dodatkowo i są wskazane w diagnostyce i monitorowaniu leczenia niedokrwistości.

Wyniki analizy pacjenta porównuje się z granicami referencyjnymi wskazanymi w formularzu analizy każdego pacjenta według płci i wieku. Najodpowiedniejszym materiałem do analizy jest krew z żyły, niezależnie od wieku pacjenta.

Niedokrwistość nie jest samodzielną chorobą, ale konsekwencją leżącej u jej podstaw patologii, dlatego wykrycie obniżonego poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny wymaga dokładnej diagnostyki w celu ustalenia przyczyny!

Obecnie istnieje kilka klasyfikacji anemii. Następnie rozważone zostaną przyczyny i diagnostyka niedokrwistości, które występują najczęściej. Przy prawidłowej diagnozie i wyeliminowaniu przyczyny choroby większość anemii zostaje skutecznie wyleczona. Kryterium wyleczenia jest nie tyle subiektywna poprawa stanu pacjenta, co normalizacja wszystkich parametrów biochemicznych i hematologicznych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą przyczyną i stanowi aż do 70% wszystkich anemii. Jest to spowodowane brakiem żelaza w organizmie.

Żelazo, niezbędne do syntezy nowych cząsteczek hemoglobiny i szeregu innych substancji, organizm otrzymuje głównie ze zniszczonych czerwonych krwinek. Fizjologiczna utrata żelaza z kałem, moczem, potem, podczas menstruacji i podczas karmienia piersią może być kompensowana przez wchłanianie żelaza z pożywienia, z którego żelazo jest łatwo wchłaniane. Należą do nich produkty pochodzenia zwierzęcego, głównie mięso. Żelazo pochodzenia roślinnego praktycznie się nie wchłania. Żelazo jest transportowane w organizmie za pośrednictwem transferyny białkowej. Żelazo jest magazynowane w postaci białka zwanego ferrytyną w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza.

1. brak żelaza w organizmie
2. zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (ciąża, karmienie piersią, okres wzmożonego wzrostu)
3. zaburzenia wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego
4. przewlekła utrata krwi (wrzody i polipy przewodu pokarmowego, krwawienie z macicy, glistnica, zaburzenia krzepnięcia krwi itp.).

W niektórych przypadkach objawy niedokrwistości pojawiają się zanim zmniejszy się ilość hemoglobiny i czerwonych krwinek, czyli zanim zostanie rozpoznana anemia. Jest to tak zwany stan niedoboru żelaza (WHD), który charakteryzuje się zmniejszeniem ilości odkładanego i transportowanego żelaza.

W laboratorium WDN ocenia się na podstawie zmniejszenia zapasów żelaza pod względem poziomu ferrytyny, wzrostu całkowitej i utajonej zdolności wiązania żelaza oraz stężenia transferyny. Oceniając pełną morfologię krwi pacjenta z prawidłowym poziomem hemoglobiny i erytrocytów, na stan niedoboru żelaza mogą wskazywać obliczone wskaźniki czerwonej krwi, takie jak zmniejszenie średniej objętości erytrocytu (MCV) i średniej hemoglobiny zawartość w erytrocytach (MSN, analog wskaźnika barwy), a także wzrost anizocytozy erytrocytów (RDW-CV). W przypadku WDN i IDA charakterystyczny jest spadek liczby retikulocytów.

Wszystkie te wskaźniki, w tym pełną morfologię krwi z retikulocytami i biochemiczne badanie krwi w celu oceny metabolizmu żelaza, można oznaczyć w laboratorium LMS Clinic LLC przy użyciu nowoczesnego sprzętu i wysokiej jakości odczynników.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 jest spowodowana naruszeniem syntezy DNA przy braku witaminy B12 - cyjanokobalaminy, która występuje głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego (mięso, wątroba, nerki, mleko, jaja, ser). Brak witaminy B12 może być spowodowany jej niewystarczającym spożyciem z pożywieniem, na przykład u wegetarian lub naruszeniem jej wchłaniania w przewodzie pokarmowym w chorobach żołądka, jelita cienkiego (uchyłki, robaki), leczeniu lekami przeciwdrgawkowymi, gdy zażywanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B12 obserwuje się u kobiet w ciąży, matek karmiących piersią oraz u chorych na nowotwory.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 opiera się na wykryciu niedokrwistości i wykryciu we krwi erytrocytów olbrzymich, erytrocytów z pozostałościami jądrowymi (ciała Jolly'ego, pierścienie Kebo) oraz pojawienia się hipersegmentowanych neutrofili. We krwi może nastąpić zmniejszenie stężenia witaminy B12.

Wszystkie parametry hematologiczne, a także zawartość witaminy B12 można oznaczyć w laboratorium LMS Clinic LLC.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego spowodowana jest brakiem witaminy B9 – kwasu foliowego. Witamina dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, takim jak wątróbka wołowa i drobiowa, sałata, szpinak, szparagi, pomidory, drożdże, mleko, mięso. Kwas foliowy może gromadzić się w wątrobie. Niedobór kwasu foliowego może wystąpić przy karmieniu dzieci mlekiem kozim, przy długotrwałej obróbce cieplnej żywności, u wegetarian, przy niedostatecznym lub niezbilansowanym odżywianiu, przy zwiększonym zapotrzebowaniu u kobiet w ciąży, matek karmiących, wcześniaków, młodzieży, chorych na nowotwory. Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego jest spowodowana przewlekłą niewydolnością nerek, chorobami wątroby, alkoholizmem, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi i niedoborem witaminy B12.

Objawy niedokrwistości z niedoboru folianów kojarzone są głównie z zaburzeniami przewodu pokarmowego. W układzie krwionośnym zachodzą te same zmiany, co w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Wszystkie parametry hematologiczne, a także zawartość kwasu foliowego i witaminy B12 można oznaczyć w laboratorium LMS Clinic LLC.

Ostre niedokrwistości pokrwotoczne są związane z ostrą (krwawieniem, urazem) utratą krwi. Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych. Parametry laboratoryjne zmieniają się po 4-5 dniach.

Niedokrwistość hipoplastyczna jest spowodowana upośledzoną hematopoezą w szpiku kostnym.

Niedokrwistość hemolityczna to grupa niedokrwistości, w których procesy niszczenia erytrocytów przeważają nad procesami ich powstawania.

Wspólną cechą wszystkich niedokrwistości hemolitycznych jest żółtaczka. Żółtaczka powstaje na skutek przedostania się do krwi, a z krwi do moczu i kału nadmiernej ilości bilirubiny, która pojawia się w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek. Oprócz żółtaczki występuje zwiększenie czynności wątroby i śledziony, ciemne zabarwienie moczu i kału, gorączka, dreszcze i ból.

„Niedokrwistości chorób przewlekłych” (ACD) to anemie towarzyszące chorobom zakaźnym, reumatycznym i nowotworowym. ACD jest drugą najczęstszą po niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA). W przypadku ACD liczba erytrocytów i hemoglobiny jest zmniejszona, ale objętość i zawartość hemoglobiny w erytrocytach są normalne. Rzadko te liczby ulegają zmniejszeniu. Liczba retikulocytów jest prawidłowa lub zmniejszona. Zmiany w metabolizmie żelaza charakteryzują się redystrybucyjnym niedoborem żelaza: spadkiem żelaza w osoczu, zdolności wiązania żelaza i transferyny ze wzrostem zapasów żelaza, które ocenia się na podstawie poziomu ferrytyny. Ferrytyna należy do białek ostrej fazy, dlatego podwyższony poziom ferrytyny w surowicy w ACD może odzwierciedlać nie tylko zapasy żelaza w organizmie, ale także być przejawem reakcji organizmu na ostry stan zapalny. Oznaczenie ferrytyny przeprowadza się w połączeniu z oznaczeniem zawartości białka C-reaktywnego, którego poziom odzwierciedla obecność i stopień zapalenia. Ostatnio do diagnostyki różnicowej IDA i ACD zastosowano nowy test - oznaczanie rozpuszczalnych receptorów transferyny, których poziom wzrasta wraz z niedokrwistością z niedoboru żelaza.

Wszystkie badania laboratoryjne niezbędne do prawidłowej diagnozy i monitorowania leczenia przeprowadzane są w laboratorium kliniki Bud Zdorov przy użyciu nowoczesnego sprzętu i badań laboratoryjnych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie patologii

Witryna zawiera podstawowe informacje. Prawidłowe rozpoznanie i leczenie choroby możliwe jest pod okiem sumiennego lekarza.

• Pierwsza udokumentowana wzmianka o anemii z niedoboru żelaza pochodzi z 1554 roku. W tamtych czasach choroba ta dotykała głównie dziewczęta w wieku 14-17 lat, w związku z czym chorobę tę nazwano „de morbo virgineo”, co oznacza „choroba dziewicza”.
• Pierwsze próby leczenia choroby preparatami żelaza podjęto w 1700 roku.
• Ukryty (ukryty) niedobór żelaza może wystąpić u dzieci w okresie intensywnego wzrostu.
• Zapotrzebowanie na żelazo u kobiety w ciąży jest dwukrotnie większe niż u dwóch zdrowych dorosłych mężczyzn.
• Podczas ciąży i porodu kobieta traci ponad 1 gram żelaza. Przy normalnym odżywianiu straty te zostaną przywrócone dopiero po 3-4 latach.

Co to są erytrocyty?

Struktura i funkcja erytrocytów

• funkcja antygenowa. Erytrocyty posiadają własne antygeny, które określają przynależność do jednej z czterech głównych grup krwi (wg układu AB0).
• funkcja transportowa. Do zewnętrznej powierzchni błony erytrocytów mogą przyczepiać się antygeny mikroorganizmów, różne przeciwciała i niektóre leki, które wraz z krwią rozprowadzane są po całym organizmie.
• funkcja bufora. Hemoglobina bierze udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie.
• Przestań krwawić. Erytrocyty wchodzą w skład skrzepu krwi, który powstaje w wyniku uszkodzenia naczyń.

Formacja RBC

• Żelazo. Ten pierwiastek śladowy jest częścią hemu (niebiałkowej części cząsteczki hemoglobiny) i ma zdolność odwracalnego wiązania tlenu i dwutlenku węgla, co determinuje funkcję transportową czerwonych krwinek.
• Witaminy (B2, B6, B9 i B12). Regulują powstawanie DNA w komórkach krwiotwórczych czerwonego szpiku kostnego, a także procesy różnicowania (dojrzewania) erytrocytów.
• Erytropoetyna. Substancja hormonalna wytwarzana przez nerki, która stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Wraz ze spadkiem stężenia czerwonych krwinek we krwi rozwija się niedotlenienie (brak tlenu), które jest głównym stymulatorem produkcji erytropoetyny.

Tworzenie czerwonych krwinek (erytropoeza) rozpoczyna się pod koniec 3. tygodnia rozwoju embrionalnego. We wczesnych stadiach rozwoju płodu czerwone krwinki powstają głównie w wątrobie i śledzionie. Około 4 miesiąca ciąży komórki macierzyste migrują z wątroby do jam kości miednicy, czaszki, kręgów, żeber i innych, w wyniku czego powstaje w nich czerwony szpik kostny, który bierze również czynny udział w procesie proces hematopoezy. Po urodzeniu dziecka funkcja krwiotwórcza wątroby i śledziony zostaje zahamowana, a szpik kostny pozostaje jedynym narządem utrzymującym skład komórkowy krwi.

Zniszczenie czerwonych krwinek

Co to jest niedokrwistość z niedoboru żelaza?

• u noworodków – 75 mg na 1 kilogram masy ciała (mg/kg);
• u mężczyzn - ponad 50 mg / kg;
• u kobiet 35 mg/kg (związane z miesięczną utratą krwi).

Główne miejsca występowania żelaza w organizmie to:

• hemoglobina erytrocytów - 57%;
• mięśnie - 27%;
• wątroba - 7 - 8%.

Ponadto żelazo jest częścią wielu innych enzymów białkowych (cytochromów, katalazy, reduktazy). Biorą udział w procesach redoks w organizmie, w procesach podziału komórek i regulacji wielu innych reakcji. Niedobór żelaza może prowadzić do braku tych enzymów i pojawienia się odpowiednich zaburzeń w organizmie.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

• niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia;
• zwiększenie zapotrzebowania organizmu na żelazo;
• wrodzony niedobór żelaza w organizmie;
• zaburzenia wchłaniania żelaza;
• zakłócenie syntezy transferyny;
• zwiększona utrata krwi;
• alkoholizm;
• stosowanie leków.

Niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia

• przedłużony post;
• wegetarianizm;
• monotonna dieta z niską zawartością produktów pochodzenia zwierzęcego.

U noworodków i niemowląt zapotrzebowanie na żelazo pokrywa w pełni karmienie piersią (pod warunkiem, że matka nie ma niedoborów żelaza). Jeśli będzie za wcześnie na przeniesienie dziecka na sztuczne karmienie, mogą u niego również rozwinąć się objawy niedoboru żelaza w organizmie.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

Przyczyny zwiększonego zapotrzebowania na żelazo u kobiet w ciąży

- zespół spowodowany niedoborem żelaza i prowadzący do naruszenia hemoglobinopoezy i niedotlenienia tkanek. Objawy kliniczne to ogólne osłabienie, senność, zmniejszona sprawność umysłowa i wytrzymałość fizyczna, szumy uszne, zawroty głowy, omdlenia, duszność podczas wysiłku, kołatanie serca i bladość. Niedokrwistość hipochromiczną potwierdzają dane laboratoryjne: badanie klinicznego badania krwi, żelaza w surowicy, FBC i ferrytyny. Terapia obejmuje dietę terapeutyczną, przyjmowanie suplementów żelaza, a w niektórych przypadkach transfuzję czerwonych krwinek.

ICD-10

D50

Informacje ogólne

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (mikrocytarna, hipochromiczna) to niedokrwistość spowodowana brakiem żelaza, które jest niezbędne do prawidłowej syntezy hemoglobiny. Częstość jej występowania w populacji zależy od płci, wieku oraz czynników klimatycznych i geograficznych. Według uogólnionych danych na niedokrwistość hipochromiczną cierpi około 50% małych dzieci, 15% kobiet w wieku rozrodczym i około 2% mężczyzn. Ukryty niedobór żelaza w tkankach wykrywa się u prawie co trzeciego mieszkańca planety. Niedokrwistość mikrocytarna w hematologii stanowi 80–90% wszystkich niedokrwistości. Ponieważ niedobór żelaza może rozwijać się w różnych stanach patologicznych, problem ten jest istotny dla wielu dyscyplin klinicznych: pediatrii, ginekologii, gastroenterologii itp.

Powoduje

Każdego dnia około 1 mg żelaza jest tracone z potem, kałem, moczem i złuszczonymi komórkami skóry, a mniej więcej taka sama ilość (2-2,5 mg) dostaje się do organizmu z pożywieniem. Brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem organizmu na żelazo a jego spożyciem lub utratą przyczynia się do rozwoju anemii z niedoboru żelaza. Niedobór żelaza może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i na skutek szeregu stanów patologicznych i wynikać zarówno z mechanizmów endogennych, jak i wpływów zewnętrznych:

Strata krwi

Najczęściej niedokrwistość jest spowodowana przewlekłą utratą krwi: obfitymi miesiączkami, dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy; krwawienie z przewodu pokarmowego z nadżerek błony śluzowej żołądka i jelit, wrzodów żołądka i dwunastnicy, hemoroidów, szczelin odbytu itp. Ukrytą, ale regularną utratę krwi obserwuje się w przypadku robaków, hemosyderozy płuc, skazy wysiękowej u dzieci itp.

Szczególną grupę stanowią osoby cierpiące na choroby krwi - skazę krwotoczną (hemofilia, choroba von Willebranda), hemoglobinurię. Być może rozwój niedokrwistości pokrwotocznejspowodowane równoczesnym, ale masywnym krwawieniem podczas urazów i operacji. Niedokrwistość hipochromiczna może wystąpić z przyczyn jatrogennych - u dawców, którzy często oddają krew; Pacjenci z PChN poddawani hemodializie.

Naruszenie przyjmowania, wchłaniania i transportu żelaza

Do czynników żywieniowych zalicza się anoreksję, wegetarianizm i przestrzeganie diet z ograniczeniem produktów mięsnych, złe odżywianie; u dzieci – sztuczne żywienie, późne wprowadzanie pokarmów uzupełniających. Zmniejszenie wchłaniania żelaza jest charakterystyczne dla infekcji jelitowych, niedokwaśnego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego zapalenia jelit, zespołu złego wchłaniania, stanów po resekcji żołądka lub jelita cienkiego, resekcji żołądka. Znacznie rzadziej niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w wyniku naruszenia transportu żelaza z magazynu przy niewystarczającej funkcji syntezy białek wątroby - hipotransferrynemii i hipoproteinemii (zapalenie wątroby, marskość wątroby).

Zwiększone spożycie żelaza

Dzienne zapotrzebowanie na pierwiastek śladowy zależy od płci i wieku. Zapotrzebowanie na żelazo jest największe u wcześniaków, małych dzieci i młodzieży (ze względu na wysokie tempo rozwoju i wzrostu), kobiet w okresie rozrodczym (z powodu miesięcznych strat miesiączkowych), kobiet w ciąży (ze względu na powstawanie i wzrost płodu ), matki karmiące (ze względu na spożycie w składzie mleka). To te kategorie są najbardziej podatne na rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ponadto wzrost zapotrzebowania i zużycia żelaza w organizmie obserwuje się w chorobach zakaźnych i nowotworowych.

Patogeneza

Ze względu na swoją rolę w zapewnieniu prawidłowego funkcjonowania wszystkich układów biologicznych żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym. Od poziomu żelaza zależy zaopatrzenie komórek w tlen, przebieg procesów redoks, ochrona antyoksydacyjna, funkcjonowanie układu odpornościowego, nerwowego itp. Średnio zawartość żelaza w organizmie kształtuje się na poziomie 3 -4 g. Ponad 60% żelaza (>2 g) znajduje się w składzie hemoglobiny, 9% - w składzie mioglobiny, 1% - w składzie enzymów (hemowych i niehemowych). Pozostała część żelaza w postaci ferrytyny i hemosyderyny zlokalizowana jest w depozycie tkankowym – głównie w wątrobie, mięśniach, szpiku kostnym, śledzionie, nerkach, płucach, sercu. Około 30 mg żelaza krąży w sposób ciągły w osoczu i jest częściowo wiązane przez główne białko osocza wiążące żelazo, transferynę.

Wraz z rozwojem ujemnego bilansu żelaza rezerwy mikroelementów zawarte w magazynach tkankowych są mobilizowane i zużywane. Na początku wystarczy to do utrzymania odpowiedniego poziomu Hb, Ht i żelaza w surowicy. W miarę wyczerpywania się rezerw tkankowych, kompensacyjna aktywność erytroidalna szpiku kostnego wzrasta. Wraz z całkowitym wyczerpaniem endogennego żelaza w tkankach jego stężenie zaczyna spadać we krwi, zaburzona jest morfologia erytrocytów i zmniejsza się synteza hemu w hemoglobinie i enzymach zawierających żelazo. Cierpi funkcja transportu tlenu we krwi, czemu towarzyszy niedotlenienie tkanek i procesy zwyrodnieniowe w narządach wewnętrznych (zanikowe zapalenie żołądka, dystrofia mięśnia sercowego itp.).

Klasyfikacja

Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie pojawia się natychmiast. Początkowo rozwija się przedutajony niedobór żelaza, charakteryzujący się wyczerpaniem jedynie rezerw zdeponowanego żelaza, przy jednoczesnym zachowaniu zasobów transportowych i hemoglobiny. Na etapie utajonego niedoboru obserwuje się spadek transportu żelaza zawartego w osoczu krwi. W rzeczywistości niedokrwistość hipochromiczna rozwija się wraz ze spadkiem wszystkich poziomów metabolicznych rezerw żelaza - odkładanego, transportowego i erytrocytów. Zgodnie z etiologią wyróżnia się anemię: pokrwotoczną, pokarmową, związaną ze zwiększonym spożyciem, początkowym niedoborem, niedostateczną resorpcją i upośledzonym transportem żelaza. W zależności od nasilenia niedokrwistości z niedoboru żelaza dzieli się je na:

• Płuca(Hb 120-90 g/l). Występują bez objawów klinicznych lub z ich minimalnym nasileniem.
• Średni(Hb 90-70 g/l). Towarzyszą mu zespoły krążeniowo-niedotlenienia, syderopeniczne, hematologiczne o umiarkowanym nasileniu.
• Ciężki(Hbr

Objawy

Zespół krążeniowo-niedotlenienia jest spowodowany naruszeniem syntezy hemoglobiny, transportu tlenu i rozwojem niedotlenienia w tkankach. Wyraża się to w uczuciu ciągłego osłabienia, wzmożonego zmęczenia, senności. Pacjentów nawiedzają szumy uszne, migające „muszki” przed oczami, zawroty głowy, przechodzące w omdlenia. Charakteryzuje się dolegliwościami związanymi z kołataniem serca, dusznością występującą podczas wysiłku fizycznego, zwiększoną wrażliwością na niskie temperatury. Zaburzenia krążenia i niedotlenienia mogą pogorszyć przebieg współistniejącej choroby wieńcowej, przewlekłej niewydolności serca.

Rozwój zespołu syderopenicznego wiąże się z niedoborem enzymów zawierających żelazo w tkankach (katalazy, peroksydazy, cytochromów itp.). Wyjaśnia to występowanie zmian troficznych w skórze i błonach śluzowych. Najczęściej objawiają się suchością skóry; prążkowane, łamliwe i zdeformowane paznokcie; zwiększone wypadanie włosów. Na części błon śluzowych typowe są zmiany zanikowe, którym towarzyszą zjawiska zapalenia języka, kątowego zapalenia jamy ustnej, dysfagii, zanikowego zapalenia żołądka. Może wystąpić uzależnienie od ostrych zapachów (benzyna, aceton), zniekształcenie smaku (chęć jedzenia gliny, kredy, proszku do zębów itp.). Objawy sideropenii to także parestezje, osłabienie mięśni, zaburzenia dyspeptyczne i dyzuryczne. Zaburzenia astenowegetatywne objawiają się drażliwością, niestabilnością emocjonalną, zmniejszoną sprawnością umysłową i pamięcią.

Komplikacje

Ponieważ IgA traci swoją aktywność w warunkach niedoboru żelaza, pacjenci stają się podatni na częste ARVI, infekcje jelitowe. Pacjentów dręczy chroniczne zmęczenie, utrata sił, zmniejszona pamięć i koncentracja. Długotrwały przebieg niedokrwistości z niedoboru żelaza może prowadzić do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego, rozpoznawanej na podstawie odwrócenia załamków T w EKG. W przypadku wyjątkowo ciężkiego niedoboru żelaza rozwija się anemiczna przedśpiączka (senność, duszność, ostra bladość skóry z siniczym odcieniem, tachykardia, halucynacje), a następnie śpiączka z utratą przytomności i brakiem odruchów. W przypadku masowej, szybkiej utraty krwi dochodzi do wstrząsu hipowolemicznego.

Diagnostyka

Wygląd pacjenta może wskazywać na obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza: blada skóra z alabastrowym odcieniem, pastowatość twarzy, nóg i stóp, obrzęki „worków” pod oczami. Osłuchiwanie serca ujawnia tachykardię, głuchotę tonów, cichy szmer skurczowy, a czasami arytmię. W celu potwierdzenia niedokrwistości i ustalenia jej przyczyn wykonuje się badanie laboratoryjne.

• Testy laboratoryjne. Na korzyść niedoboru żelaza o charakterze niedokrwistości świadczy zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hipochromii, mikro- i poikilocytozy w ogólnym badaniu krwi. Przy ocenie parametrów biochemicznych stwierdza się obniżenie poziomu żelaza i ferrytyny w surowicy (60 µmol/l), zmniejszenie nasycenia transferyny żelazem (
• Techniki instrumentalne. Aby ustalić przyczynę przewlekłej utraty krwi, należy wykonać badanie endoskopowe przewodu żołądkowo-jelitowego (EGDS, kolonoskopia), diagnostykę rentgenowską (irygoskopia, radiografia żołądka). Badanie narządów układu rozrodczego u kobiet obejmuje USG miednicy małej, badanie na fotelu, zgodnie ze wskazaniami – histeroskopię z WFD.
• Badanie punktowego szpiku kostnego. Mikroskopia rozmazowa (mielogram) wykazuje znaczny spadek liczby syderoblastów, charakterystyczny dla niedokrwistości hipochromicznej. Diagnostyka różnicowa ma na celu wykluczenie innych typów stanów niedoboru żelaza - niedokrwistości syderoblastycznej, talasemii.

Leczenie

Główne zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują eliminację czynników etiologicznych, korektę diety, uzupełnianie niedoborów żelaza w organizmie. Leczenie etiotropowe jest przepisywane i przeprowadzane przez specjalistów gastroenterologów, ginekologów, proktologów itp.; patogenetyczny - przez hematologów. W stanach niedoboru żelaza pokazana jest pełnowartościowa dieta z obowiązkowym włączeniem do diety produktów zawierających żelazo hemowe (cielęcina, wołowina, jagnięcina, mięso królicze, wątroba, ozor). Należy pamiętać, że kwas askorbinowy, cytrynowy, bursztynowy przyczyniają się do wzmocnienia ferrosorpcji w przewodzie pokarmowym. Wchłanianie żelaza hamują szczawiany i polifenole (kawa, herbata, białko sojowe, mleko, czekolada), wapń, błonnik pokarmowy i inne substancje.

Jednocześnie nawet zbilansowana dieta nie jest w stanie wyeliminować już rozwiniętego niedoboru żelaza, dlatego pacjentom z niedokrwistością hipochromiczną zaleca się terapię zastępczą ferropreparatami. Preparaty żelaza są przepisywane przez co najmniej 1,5-2 miesiące, a po normalizacji poziomu Hb terapię podtrzymującą prowadzi się przez 4-6 tygodni połową dawki leku. Do farmakologicznej korekcji niedokrwistości stosuje się preparaty żelaza żelazawego i żelazawego. W przypadku ważnych wskazań należy zastosować terapię transfuzją krwi.

Prognozowanie i zapobieganie

W większości przypadków niedokrwistość hipochromiczna jest skutecznie korygowana. Jeśli jednak przyczyna nie zostanie wyeliminowana, niedobór żelaza może nawracać i postępować. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci może powodować opóźnienie rozwoju psychomotorycznego i intelektualnego (IDD). Aby zapobiec niedoborom żelaza, konieczne jest coroczne monitorowanie parametrów klinicznych badań krwi, prawidłowe odżywianie z odpowiednią zawartością żelaza i terminowe eliminowanie źródeł utraty krwi w organizmie. Należy pamiętać, że najlepiej wchłania się żelazo zawarte w mięsie i wątrobie w postaci hemu; Żelazo niehemowe z pokarmów roślinnych praktycznie nie jest wchłaniane - w tym przypadku należy je najpierw przywrócić do żelaza hemowego przy udziale kwasu askorbinowego. Osobom z grupy ryzyka można zalecić suplementację żelaza przepisaną przez specjalistę.

Zazwyczaj przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza jest następującą kombinacją czynników:

Przyczyna niedoboru żelaza należy zawsze instalować, aby nie przeoczyć rozwoju utajonego raka. Rak jest „pułapką” na żelazo, pobierającą je całkowicie z krwi. U osób dorosłych niedobór żelaza niemal zawsze wiąże się z utratą krwi, dlatego też w przypadku braku widocznych objawów krwawienia z przewodu pokarmowego lub ginekologicznego należy wykonać badanie endoskopowe.

Kryteria diagnostyczne niedokrwistości z niedoboru żelaza

Głównymi kryteriami diagnostycznymi niedokrwistości z niedoboru żelaza jest zmniejszenie stężenia hemoglobina we krwi poniżej 105 g/l u dzieci i kobiet lub poniżej 135 g/l u mężczyzn. Zmniejsza się wskaźnik erytrocytów MCV - średnia objętość erytrocytów mniejsza niż 80 fl i spada ferrytyna w surowicy poniżej 15 ng/ml lub w surowicy rozpuszczalny receptor transferyny do 28 nm. W ciężkich przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza w szpiku kostnym stwierdza się całkowity brak zabarwionego żelaza.

Ferrytyna w surowicy jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem niedokrwistości z niedoboru żelaza.

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, pierwszy obniżone stężenie ferrytyny w surowicy - najbardziej czuły i swoisty test w przypadku braku wzrostu MCV (w ciąży, u noworodków, niemowląt, przy czerwienicy) lub braku witaminy C.

Oznaczenie ferrytyny w surowicy jest pierwszym testem pozwalającym wykryć niedobór żelaza; w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza poziom ferrytyny jest obniżony, ale może wzrosnąć w przypadku połączonej choroby wątroby i zapalenia lub innych stanów patologicznych, które charakteryzują się podwyższonym poziomem ferrytyny i służą jako marker ostrej fazy.

Żadne inne warunki nie obniżają poziomu ferrytyny. Wskaźnik wraca do normy kilka dni po rozpoczęciu terapii żelazem w tabletkach; jeśli poziom ferrytyny nie wzrośnie do 50 ng/ml, może to wskazywać na niską przestrzegalność zaleceń lekarskich – nieprzestrzeganie zaleceń lekarza, zaburzenia wchłaniania – zmniejszone wchłanianie żelaza z jelit lub postępującą utratę żelaza.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna może powodować niedobór żelaza

Główne różnice między niedoborem żelaza a talasemią w prostych przypadkach:

• mniej niż 15 ng / ml - zawsze wskazuje na niedobór żelaza, bardziej zgodny z ciężkością niedoboru, ponieważ zapasy żelaza są już znacznie wyczerpane;
• mniej niż 18 ng / ml - z powodu braku barwiącego żelaza w szpiku kostnym;
• poniżej 25 ng/ml – u pacjentów ze stanem zapalnym może świadczyć o niedoborze żelaza;
• mniej niż 30 ng / ml - dodatnia wartość predykcyjna dla 92% przypadków niedokrwistości z niedoboru żelaza;
• mniej niż 50 ng / ml - prawdopodobnie pacjenci mają niedobór żelaza;
• mniej niż 100 ng / ml w chorobach wątroby wskazuje na niedobór żelaza;
• więcej niż 80 ng / ml - wykluczona jest obecność niedoboru żelaza;
• powyżej 200 ng/ml – niezależnie od choroby podstawowej, podaż żelaza jest wystarczająca.

Pełna morfologia krwi w kierunku niedokrwistości z niedoboru żelaza

Poziom hemoglobina w niedokrwistości z niedoboru żelaza obniżony, zwykle waha się od 60 do 100 g / l, co jest nieproporcjonalne do liczby erytrocytów - od 3,5 do 5,0 * 1012 / l zatem maleje MCV- mniej niż 80 fl, co jest czułym wskaźnikiem. MCH- średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach jest zmniejszona - mniej niż 30 pg. MCHC- 25-30 g / dl - wskaźnik do rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niewystarczający, ponieważ pozostaje normalny aż do rozwoju ciężkiej niedokrwistości.

Podwyższony RDW-SD - pierwszy objaw niedoboru żelaza pomaga odróżnić niedokrwistość z niedoboru żelaza od talasemii heterozygotycznej.

Osłabienie koloru erytrocytów i zmniejszenie ich wielkości korelują z nasileniem niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Polichromatofilia i erytrocyty jądrzaste występują rzadziej niż w przypadku niedokrwistości złośliwej lub talasemii.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza na podstawie rozmazu krwi obwodowej jest trudne i niewiarygodne. Komórki docelowe mogą być obecne, ale są częstsze w przypadku talasemii; Wtręty zasadochłonne i polichromazja są również charakterystyczne dla talasemii, chociaż występują w 50% przypadków. Anizocytoza w talasemii jest mniej wyraźna.

Stosunek erytrocytów mikrocytarnych do hipochromicznych (w automatycznym analizatorze hematologicznym) jest mniejszy niż 0,9 w przypadku niedoboru żelaza i większy niż 0,9 w β-talasemii.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza, hipochromiczna, mikrocytarna

Wyniki badań pozwalających ocenić niedobór żelaza

• Poziom żelaza w surowicy w niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niski (zwykle 40 mcg/dl), TIBC jest podwyższony (zwykle od 350 do 460 mcg/dl), zmniejsza się wysycenie transferyny w surowicy (poniżej 15%).
• U pacjentów z łagodnym niedoborem żelaza poziom TIBC może być prawidłowy lub umiarkowanie podwyższony.
• Transferyna w surowicy może być również prawidłowa lub podwyższona (obliczenie transferyny = TIVR * 0,7). Wskaźniki te mają ograniczoną wartość w diagnostyce różnicowej, ponieważ często pozostają normalne w przypadku niedoboru żelaza i ulegają zmianieanemia w chorobach przewlekłychlub po niedawnej terapii żelazem.
• W miarę postępu niedoboru żelaza zmniejsza się poziom ferrytyny w surowicy, co prowadzi do rozwoju anizocytozy, mikrocytozy, eliptocytozy, hipochromii, zmniejszenia stężenia hemoglobiny, żelaza w surowicy i wysycenia transferyny.
• Poziom rozpuszczonego receptora transferyny wzrasta dopiero po wyczerpaniu się zapasów żelaza, to znaczy, że poziom ferrytyny w surowicy spada poniżej normy i rozpoczyna się erytropoeza kompensacyjna, ale przed zmianami innych markerów niedoboru żelaza w tkankach (nasycenie transferyny, MCV, protoporfiryna erytrocytów). Wskaźnik może być przydatny w różnicowaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza (ze wzrostem wskaźnika rozpuszczonych receptorów transferyny) od niedokrwistości chorób przewlekłych (pozostaje prawidłowa) oraz w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza u pacjentów z chorobami przewlekłymi.

Analiza szpiku kostnego w kierunku niedokrwistości z niedoboru żelaza

Analiza szpiku kostnego w niedokrwistości z niedoboru żelaza wykazuje rozrost normoblastyczny ze spadkiem poziomu hemosyderyny aż do jej zaniku, a także zmniejszeniem odsetka syderoblastów. Obniżanie poziomu żelaza aż do jego zaniku jest złotym standardem w diagnozowaniu niedoboru żelaza.

10. Poziom wolnej protoporfiryny w erytrocytach jest podwyższony i jest przydatnym badaniem przesiewowym w rozmazie krwi z ukłucia palca. Wychowany głównie na anemii. Obserwuje się również wzrost zatrucia ołowiem, anemii w chorobach przewlekłych i większości niedokrwistości syderoblastycznych, ale jest to normalne w przypadku talasemii.

Testy biochemiczne i inne na niedokrwistość z niedoboru żelaza

• Liczba leukocytów w niedokrwistości z niedoboru żelaza jest prawidłowa lub nieco niższa w 10% przypadków; może wzrosnąć w przypadku świeżego krwawienia.
• Stężenie bilirubiny i dehydrogenazy mleczanowej nie jest podwyższone.
• Liczba płytek krwi jest zwykle prawidłowa, ale może być nieznacznie zwiększona lub zmniejszona; często obserwuje się wzrost częstości występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci.
• koagulacja jest normalna.
• Kruchość erytrocytów jest normalna lub (częściej) zwiększona do 0,21%.
• Żywotność erytrocytów jest normalna.
• Liczba retikulocytów w normie lub zmniejszona z niedokrwistością z niedoboru żelaza , z wyjątkiem przypadków niedawnej utraty krwi lub powołania suplementów żelaza.

Ocena jakości leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza na podstawie wyników analiz

Odpowiedź na terapię tabletkami żelaza jest ostatecznym dowodem na rozpoznanie niedoboru żelaza, ale najpierw należy ustalić pierwotną przyczynę niedokrwistości; odpowiedź na leczenie żelazem nie eliminuje konieczności identyfikacji przyczyny choroby.

• Przy odpowiednim leczeniu wzrost poziomu retikulocytów w niedokrwistości z niedoboru żelaza występuje w ciągu 3-7 dni, a szczyt wynosi 8% do 10% (2-4 razy w porównaniu do wartości wyjściowych) w dniach 5-10; wzrost jest proporcjonalny do ciężkości niedokrwistości.
• Skutecznemu leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza towarzyszy wzrost stężenia hemoglobiny – średnia wartość 0,25 – 0,4 g/dl/dzień i hematokrytu – średnia wartość = 1% dziennie, przez pierwsze 7 – 10 dni; następnie stężenie hemoglobiny wzrasta z 0,1 g/dl/dzień do 11 g/dl (lub 2 g/dl) w ciągu 3 do 4 tygodni.
• Poziom hemoglobiny podczas terapii Niedokrwistość z niedoboru żelaza powinno zostać skorygowane o połowę w ciągu 3 tygodni i całkowicie znormalizowane w ciągu 8 tygodni. U pacjentów starszych wzrost stężenia hemoglobiny we krwi o 1 g/dl może zająć 1 miesiąc, natomiast u młodszych pacjentów hemoglobina osiąga w tym czasie 3 g/dl, a hematokryt – 10%.

Niepowodzenie leczenia może wynikać z błędnej diagnozy, współistnienia niedoborów (kwasu foliowego, witaminy B 12 , hormonów tarczycy), schorzeń mieszanych (zatrucie ołowiem, krwawienia, choroby wątroby lub nerek).

Informacje zawarte w tej sekcji nie powinny być wykorzystywane do samodzielnej diagnozy lub leczenia. W przypadku wystąpienia bólu lub innego zaostrzenia choroby badania diagnostyczne powinien zlecić wyłącznie lekarz prowadzący. W celu diagnozy i odpowiedniego leczenia należy skontaktować się z lekarzem.

Według WHO niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) występuje u 10–17% dorosłej populacji planety. Jednocześnie u kobiet w ciąży liczba ta może osiągnąć 50%. Nawet w kraju uprzemysłowionym, takim jak Stany Zjednoczone, 6% populacji ma IDA.

Kryteria niedokrwistości (wg WHO)

dzienne zapotrzebowanie na żelazo

Czynniki wpływające na wchłanianie żelaza w jelicie

Objawy IDA (niedokrwistość z niedoboru żelaza)

Typowe objawy anemii:

A) zmniejszona aktywność fizyczna i umysłowa, osłabienie, trudności z koncentracją;
b) blada skóra i błony śluzowe;
c) ból głowy;
d) utrata apetytu;
e) biegunka lub zaparcie;

Oznaki niewystarczającej funkcji komórek:

A) sucha i popękana skóra;
b) łamliwość włosów i paznokci;
c) drgawki w kącikach ust;
d) zanikowe zapalenie języka i zanik brodawek, zwiększona wrażliwość języka na gorące rzeczy;
e) trudności w połykaniu (zespół Plummera-Vinsona);
f) dysfunkcja przełyku;
g) zanikowe zapalenie żołądka.

Przyczyny IDA (niedokrwistość z niedoboru żelaza):

Niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia, w tym z dietą;

Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo: wzrost, ćwiczenia, miesiączka, ciąża, laktacja;

Zespół złego wchłaniania żelaza: przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, usunięcie części jelita, wlew, długotrwałe leczenie tetracykliną;

Przewlekła utrata żelaza lub przewlekła utrata krwi: wrzody, nowotwory, hemoroidy, przewlekłe infekcje, nadmierne miesiączkowanie, kamienie nerkowe lub dróg żółciowych, skaza krwotoczna;

Częste oddawanie krwi (oddawanie).

Typowe wyniki badań laboratoryjnych na różnych etapach IDA:

Mamy nadzieję, że nasz program diagnostyczny i zawarte tutaj informacje pomogą Państwu skutecznie rozpoznać i leczyć IDA u Państwa pacjentów.

Zobacz także informacje o wskaźnikach, które najczęściej bada się w kierunku podejrzenia niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA), a które możesz przetestować w laboratorium INVITRO

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) była kiedyś lepiej znana jako anemia (obecnie to określenie jest nieaktualne i z przyzwyczajenia używają go nasze babcie). Nazwa choroby jest jasna wskazuje na niedobór w organizmie takiego pierwiastka chemicznego jak, wyczerpanie się ich rezerw w narządach, które je odkładają, prowadzi do zmniejszenia produkcji ważnego dla organizmu kompleksu białka (chromoproteiny) – (Hb), zawartego w czerwonych krwinkach. Taka właściwość hemoglobiny, jak jej wysokie powinowactwo do tlenu, leży u podstaw funkcji transportowej erytrocytów, która hemoglobina dostarcza tlen do oddychających tkanek.

Chociaż same erytrocyty we krwi z niedokrwistością z niedoboru żelaza mogą wystarczyć, ale krążąc w krwioobiegu „puste”, nie dostarczają głównego składnika do tkanek w celu oddychania, co powoduje, że doświadczają głodu (niedotlenienia).

Żelazo w organizmie człowieka

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) najczęstsza postać wszystkich obecnie znanych anemii, która wynika z dużej liczby przyczyn i okoliczności, które mogą prowadzić do niedoboru żelaza, co będzie prowadzić do różnych, niebezpiecznych dla organizmu zaburzeń.

Żelazo (żelazo, Fe) jest bardzo ważnym elementem zapewniającym prawidłowe funkcjonowanie organizmu człowieka.

U mężczyzn (średniego wzrostu i masy ciała) zawiera około 4 – 4,5 grama:

• 2,5 - 3,0 g znajduje się w hemie Hb;
• w tkankach i narządach miąższowych od 1,0 do 1,5 g (ok. 30%) odkłada się w rezerwie, jest to rezerwa - ferrytyna;
• a enzymy oddechowe przyjmują na siebie 0,3 - 0,5 g;
• pewna część jest obecna w białkach przenoszących żelazo (transferyna).

U mężczyzn oczywiście zdarzają się również dzienne straty: każdego dnia przez jelita traci się około 1,0-1,2 g żelaza.

U kobiet obraz jest nieco inny (i to nie tylko ze względu na wzrost i wagę): zawartość żelaza w nich mieści się w przedziale 2,6 – 3,2 g, odkładane jest tylko 0,3 g, a straty nie tylko codziennie przez jelita. Tracąc 2 ml krwi podczas menstruacji, organizm kobiety traci 1 g tego ważnego pierwiastka, więc jasne jest, dlaczego taki stan jak niedokrwistość z niedoboru żelaza, częściej występująca u kobiet.

U dzieci hemoglobina i zawartość żelaza zmieniają się wraz z wiekiem, jednak na ogół do roku życia są zauważalnie niższe, a u dzieci i młodzieży do 14 roku życia zbliżają się do normy kobiecej.

Najczęstszą postacią anemii jest IDA, gdyż nasz organizm w ogóle nie jest w stanie syntetyzować tego pierwiastka chemicznego i z wyjątkiem produktów pochodzenia zwierzęcego, nie mamy gdzie tego zabrać. Wchłania się w dwunastnicy i nieco wzdłuż jelita cienkiego. Ferrum nie wchodzi w żadną interakcję z jelitem grubym i nie reaguje na nie, dlatego tam przechodzi i jest wydalany z organizmu. Przy okazji, nie trzeba się martwić, że spożywając dużą ilość żelaza z pożywieniem, możemy go „przejeść” – człowiek ma specjalne mechanizmy, które w odpowiednim czasie zahamują wchłanianie nadmiaru żelaza.

metabolizm żelaza w organizmie (schemat: myshared, Efremova S.A.)

Powody, niedociągnięcia, naruszenia ...

Aby czytelnik zrozumiał ważną rolę żelaza i hemoglobiny, spróbujemy, często używając słów „przyczyna”, „niedobór” i „naruszenia”, opisać powiązania różnych procesów stanowiących istotę IDA:

cząsteczki erytrocytów i hemoglobiny

Zatem przyczyną tych zaburzeń jest niedobór żelaza i jego brak w rezerwie (ferrytynie), co utrudnia syntezę hemu, a co za tym idzie produkcję hemoglobiny. Jeśli hemoglobina powstająca w szpiku kostnym nie wystarczy do wypełnienia młodych czerwonych krwinek, wówczas krwinki nie będą miały innego wyjścia, jak tylko opuścić „miejsce urodzenia” bez niej. Jednak krążąc we krwi w tak złym stanie, czerwone krwinki nie będą w stanie dostarczać tlenu do tkanek i doświadczą głodu (niedotlenienia). A wszystko zaczęło się od niedoboru żelaza…

Przyczyny rozwoju IDA

Głównymi warunkami rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza są choroby, w wyniku których żelazo nie osiąga poziomu zapewniającego normalną syntezę hemu i hemoglobiny lub w pewnych okolicznościach ten pierwiastek chemiczny jest usuwany wraz z czerwoną krwią komórki i już uformowana hemoglobina, która pojawia się podczas krwawienia.

Tymczasem IDA nie należy przypisywać ostra niedokrwistość pokrwotoczna ma to miejsce w przypadku masywnej utraty krwi (ciężkie obrażenia, poród, aborcje kryminalne i inne stany, których przyczyną było głównie uszkodzenie dużych naczyń). Przy sprzyjających okolicznościach BCC (objętość krwi krążącej) zostanie przywrócona, wzrosną czerwone krwinki i hemoglobina i wszystko się ułoży.

Przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą być następujące stany patologiczne:

Oczywiste jest, że niedokrwistość z niedoboru żelaza jest przede wszystkim chorobą „kobiecą”, ponieważ często rozwija się w wyniku porodu lub częstego porodu, a także problemem „młodzieżowym”, który powoduje intensywny wzrost i szybki rozwój seksualny (u dziewcząt w okresie dojrzewania). Osobną grupę stanowią dzieci, u których niedobór żelaza stwierdzono jeszcze przed pierwszym rokiem życia.

Na początku organizm nadal sobie radzi

W powstawaniu stanów niedoboru żelaza ogromne znaczenie ma szybkość rozwoju procesu, etap przebiegu choroby i stopień kompensacji, w końcu IDA ma różne przyczyny i może wynikać z innej choroby (na przykład powtarzających się krwawień z wrzodem żołądka lub dwunastnicy, patologii ginekologicznej lub przewlekłych infekcji). Etapy przebiegu procesu patologicznego:

1. Ukryty (utajony) niedobór nie zamienia się od razu w IDA. Ale w badaniu krwi można już wykryć brak pierwiastka, jeśli zbada się żelazo w surowicy, chociaż hemoglobina nadal będzie mieściła się w normalnych wartościach.
2. W przypadku tkankowego zespołu syderopenicznego charakterystyczne są objawy kliniczne: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zmiany troficzne w skórze i jej pochodnych (włosy, paznokcie, gruczoły łojowe i potowe);
3. Wraz z wyczerpaniem się własnych zapasów pierwiastka IDA można określić na podstawie poziomu hemoglobiny - zaczyna spadać.

etapy rozwoju IDA

W zależności od głębokości niedoboru żelaza, istnieją 3 poziomy ważności IDA:

• Światło – wartości hemoglobiny mieszczą się w przedziale 110 – 90 g/l;
• Średnia – zawartość Hb waha się od 90 do 70 g/l;
• Ciężki - poziom hemoglobiny spada poniżej 70 g / l.

Osoba zaczyna czuć się źle już na etapie utajonego niedoboru, ale objawy staną się wyraźnie widoczne dopiero przy zespole syderopenicznym. Zanim w pełni pojawi się obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru żelaza, minie kolejne 8-10 lat i dopiero wtedy osoba mało zainteresowana swoim zdrowiem będzie wiedziała, że ​​ma anemię, to znaczy, gdy stężenie hemoglobiny wyraźnie spada.

Jak objawia się niedobór żelaza?

Obraz kliniczny na pierwszym etapie zwykle się nie objawia, utajony (ukryty) okres choroby daje niewielkie zmiany (głównie na skutek niedotlenienia tkanek), które nie zostały jeszcze utożsamione z wyraźnymi objawami. Zespół niedotlenienia krążeniowego: osłabienie, wysiłek fizyczny, czasami dzwonienie w uszach, bóle serca - wiele osób zgłasza podobne dolegliwości. Ale niewiele osób pomyślałoby o wykonaniu biochemicznego badania krwi, gdzie między innymi pojawi się żelazo w surowicy. A jednak na tym etapie można podejrzewać rozwój IDA, jeśli pojawią się problemy żołądkowe:

1. Znika chęć jedzenia, człowiek robi to raczej z przyzwyczajenia;
2. Smak i apetyt zostają wypaczone: zamiast normalnego jedzenia chcesz spróbować proszku do zębów, gliny, kredy, mąki;
3. Występują trudności z połykaniem pokarmu oraz niejasne i niezrozumiałe uczucie dyskomfortu w nadbrzuszu.
4. Temperatura ciała może wzrosnąć do wartości podgorączkowych.

Ze względu na to, że w początkowej fazie choroby objawy mogą być nieobecne lub łagodne, w większości przypadków ludzie nie zwracają na nie uwagi aż do rozwinięcia się zespołu syderopenicznego. Czy to możliwe, że podczas jakiegoś profesjonalnego badania zostanie stwierdzone zmniejszenie stężenia hemoglobiny i lekarz zacznie ustalać wywiad?

Objawy zespołu syderopenicznego już dają podstawę do przypuszczenia stanu niedoboru żelaza, ponieważ obraz kliniczny zaczyna nabierać koloru charakterystycznego dla IDA. Najpierw cierpi skóra i jej pochodne, nieco później, z powodu ciągłego niedotlenienia, w proces patologiczny zaangażowane są narządy wewnętrzne:

• Skóra jest sucha, łuszcząca się na rękach i nogach;
• Złuszczające paznokcie są płaskie i matowe;
• Zakleszczenie w kącikach ust, pęknięcia na ustach;
• Ślinienie się w nocy;
• Włosy rozdwajają się, słabo rosną, tracą naturalny połysk;
• Język boli, pojawiają się na nim zmarszczki;
• Najmniejsze zadrapania goją się z trudem;
• Niska odporność organizmu na czynniki zakaźne i inne niekorzystne;
• Osłabienie mięśni;
• Osłabienie zwieraczy fizjologicznych (nietrzymanie moczu podczas śmiechu, kaszlu, wysiłku);
• Zanik zagnieżdżony wzdłuż przełyku i żołądka (esophagoskopia, fibrogastroduodenoskopia - FGDS);
• Nagła potrzeba oddania moczu (nagłe pragnienie, które trudno jest powstrzymać);
• Zły humor;
• Nietolerancja dusznych pomieszczeń;
• Senność, letarg, obrzęk twarzy.

Kurs ten może trwać do 10 lat, leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza od czasu do czasu może nieznacznie podnieść poziom hemoglobiny, po czym pacjent na chwilę się uspokaja. Tymczasem niedobór pogłębia się, jeśli nie zostaje naruszona przyczyna pierwotna i daje wyraźniejszy przebieg kliniczny: wszystkie powyższe objawy + silna duszność, osłabienie mięśni, ciągły tachykardia, zmniejszona zdolność do pracy.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci i kobiet w ciąży

IDA u dzieci w wieku poniżej 2-3 lat występuje 4-5 razy częściej niż inne niedobory. Z reguły jest to spowodowane niedoborami żywieniowymi, gdzie niewłaściwe karmienie, niezbilansowane odżywianie dziecka prowadzi nie tylko do braku tego pierwiastka chemicznego, ale także do zmniejszenia składników kompleksu białkowo-witaminowego.

U dzieci niedokrwistość z niedoboru żelaza często ma przebieg utajony (utajony), zmniejszając liczbę przypadków do trzeciego roku życia 2-3 razy.

Najbardziej podatne na niedobory żelaza są wcześniaki, bliźnięta lub trojaczki, dzieci, które po urodzeniu są cięższe i wyższe i które szybko przybierają na wadze w pierwszych miesiącach życia. Sztuczne karmienie, częste przeziębienia, skłonność do biegunek to także czynniki, które przyczyniają się do redukcji tego pierwiastka w organizmie.

Postępowanie IDA u dzieci zależy od stopnia niedokrwistości i możliwości kompensacyjnych ciało dziecka. O ciężkości stanu decyduje przede wszystkim nie poziom Hb – w większym stopniu od niego zależy prędkość spadek hemoglobiny. Bez leczenia niedokrwistość z niedoboru żelaza, przy dobrej adaptacji, może utrzymywać się latami, nie wykazując znaczących zaburzeń.

Można wziąć pod uwagę główne objawy w diagnostyce niedoboru żelaza u dzieci: bladość błon śluzowych, woskowatość małżowin usznych, zmiany dystroficzne w fałszywej powłoce i naskórku, obojętność na pokarm. Objawy takie jak utrata masy ciała, opóźnienie wzrostu, stany podgorączkowe, częste przeziębienia, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie jamy ustnej, omdlenia mogą również występować w przypadku IDA, ale nie są w tym przypadku obowiązkowe.

U kobiet niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najbardziej niebezpieczna w czasie ciąży: głównie dla płodu. Jeśli zły stan zdrowia kobiety w ciąży wynika z głodu tlenu w tkankach, można sobie wyobrazić, jakie cierpienie mają narządy, a przede wszystkim centralny układ nerwowy dziecka (). Ponadto w przypadku IDA u kobiet spodziewających się dziecka istnieje duże prawdopodobieństwo porodu przedwczesnego i wysokie ryzyko powikłań infekcyjnych w okresie poporodowym.

Diagnostyczne poszukiwanie przyczyny

Mając na uwadze skargi pacjenta i informacje o spadku stężenia hemoglobiny w wywiadzie, można przyjąć jedynie IDA, zatem:

1. Pierwszym etapem poszukiwań diagnostycznych będzie dowód fakt, że w organizmie rzeczywiście brakuje tego pierwiastka, który jest przyczyną anemii;
2. Kolejnym etapem diagnozy jest poszukiwanie chorób, które stały się przesłanką rozwoju stanu niedoboru żelaza (przyczyny niedoboru).

Pierwszy etap diagnozy z reguły opiera się na różnych dodatkowych (oprócz poziomu hemoglobiny) badaniach laboratoryjnych, które udowadniają, że w organizmie nie ma wystarczającej ilości żelaza:

• : niski poziom Hb - anemia, wzrost liczby czerwonych krwinek o nienaturalnie małych rozmiarach, przy prawidłowej liczbie czerwonych krwinek - mikrocytoza, spadek wskaźnika barwy - hipochromia, prawdopodobnie zawartość retikulocytów zwiększone, chociaż nie może odbiegać od wartości normalnych;
• Żelazo w surowicy, którego norma u mężczyzn mieści się w zakresie 13–30 μmol / l, u kobiet od 11 do 30 μmol / l (w przypadku IDA liczby te spadną);
• Całkowita zdolność wiązania żelaza (OZHSS) lub całkowita (norma 27 - 40 µmol / l, z IDA - poziom wzrasta);
• Nasycenie transferyny żelazem przy niedoborze tego pierwiastka spada poniżej 25%;
• (białko rezerwowe) w warunkach niedoboru żelaza u mężczyzn spada poniżej 30 ng/ml, u kobiet poniżej 10 ng/ml, co wskazuje na wyczerpanie się zapasów żelaza.

Jeżeli za pomocą analiz w organizmie pacjenta stwierdzono niedobór żelaza, kolejnym krokiem będzie poszukiwanie przyczyn tego niedoboru:

1. zebranie wywiadu (być może dana osoba jest wegetarianką lub zbyt długo i nierozsądnie stosowała dietę odchudzającą);
2. Można przypuszczać, że w organizmie dochodzi do krwawienia, o którym pacjent nie wie lub nie wie, ale nie przywiązuje do tego dużej wagi. Aby wykryć problem i ustalić przyczynę, pacjentka zostanie zaproponowana szeregowi różnych badań: FGDS, sigmoidoskopia i kolonoskopia, bronchoskopia, kobieta na pewno zostanie wysłana do ginekologa. Nie ma pewności, że nawet te, swoją drogą, dość nieprzyjemne procedury wyjaśnią sytuację, ale trzeba będzie szukać, aż znajdzie się źródło nawarstwiającej się żałoby.

Przed przepisaniem ferroterapii pacjent musi przejść przez te etapy diagnozy. Nie ma losowego leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Spraw, aby żelazo pozostało w organizmie

Aby wpływ na chorobę był racjonalny i skuteczny, należy przestrzegać podstawowych zasad leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• Niemożliwe jest powstrzymanie anemii z niedoboru żelaza samym odżywianiem. bez stosowania preparatów żelaza (ograniczone wchłanianie Fe w żołądku);
• Konieczne jest przestrzeganie sekwencji leczenia składającej się z 2 etapów: pierwszy - złagodzenie niedokrwistości, które trwa 1 - 1,5 miesiąca (wzrost poziomu hemoglobiny rozpoczyna się od 3 tygodnia) i drugi, mający na celu uzupełnienie Magazyn Fe (będzie trwał 2 miesiące);
• Normalizacja poziomu hemoglobiny nie oznacza końca leczenia – cały kurs powinien trwać 3-4 miesiące.

W pierwszym etapie (5 – 8 dni) leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza, tzw kryzys retikulocytowy– znaczny wzrost (20–50-krotny) liczby młodych form erytrocytów (– norma: ok. 1%).

Przepisując preparaty żelaza do stosowania per os (doustnie) należy pamiętać, że tylko 20-30% przyjętej dawki zostanie wchłonięte, reszta zostanie wydalona przez jelita, dlatego dawkę należy prawidłowo wyliczyć.

Ferroterapię należy łączyć z dietą bogatą w witaminy i białko. Dieta pacjenta powinna uwzględniać chude mięsa (cielęcina, wołowina, jagnięcina na gorąco), ryby, kaszę gryczaną, owoce cytrusowe, jabłka. Kwas askorbinowy w dawce 0,3 - 0,5 g na dawkę, kompleks przeciwutleniaczy, witaminy A, B, E, lekarz zwykle przepisuje osobno oprócz ferroterapii.

Preparaty żelaza różnią się od innych leków specjalnymi zasadami przyjmowania:

• Preparatów krótko działających zawierających żelazo nie należy spożywać bezpośrednio przed posiłkiem i w jego trakcie. Lek przyjmuje się 15-20 minut po posiłku lub w przerwie między dawkami, leki o przedłużonym działaniu (ferrogradum, ferograd, opóźniacz tardiferronu, sorbifer-durules) można przyjmować przed posiłkami i w nocy (1 raz dziennie);
• Preparatów żelaza nie popija się mlekiem i napojami na bazie mleka (kefir, mleko pieczone fermentowane, mleko zsiadłe) – zawierają wapń, który będzie hamował wchłanianie żelaza;
• Tabletek (z wyjątkiem do żucia), drażetek i kapsułek nie należy żuć, połykać w całości i popijać dużą ilością wody, bulionu z dzikiej róży lub klarowanego soku bez miąższu.

Małym dzieciom (do 3 lat) najlepiej podawać suplementy żelaza w kroplach, nieco starszym (3-6 lat) w syropach, a dzieci powyżej 6 roku życia i młodzież dobrze „prowadzi się” tabletkami do żucia.

Najpopularniejsze preparaty żelaza

Obecnie lekarzom i pacjentom zwraca się uwagę na szeroką gamę leków zwiększających zawartość żelaza w organizmie. Występują w różnych postaciach farmaceutycznych, dlatego ich doustne podanie nie powoduje szczególnych problemów, nawet w leczeniu anemii z niedoboru żelaza u małych dzieci. Do najskuteczniejszych leków zwiększających poziom żelaza należą:

Lista leków zawierających żelazo nie jest wskazówką do działania, lekarz prowadzący przepisuje i oblicza dawkę. Dawki terapeutyczne są przepisywane do czasu normalizacji poziomu hemoglobiny, następnie pacjent zostaje przeniesiony na dawki profilaktyczne.

Preparaty do podawania pozajelitowego są przepisywane w przypadku naruszenia wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym (resekcja żołądka, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy w ostrej fazie, resekcja dużych obszarów jelita cienkiego).

Przepisując leki do podawania dożylnego i domięśniowego, przede wszystkim należy pamiętać o reakcje alergiczne(uczucie gorąca, kołatanie serca, ból za mostkiem, w dolnej części pleców i mięśni łydek, metaliczny posmak w ustach) i możliwy rozwój szok anafilaktyczny.

Preparaty do stosowania pozajelitowego w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza są przepisywane tylko wtedy, gdy istnieje całkowita pewność, że jest to IDA, a nie inna postać niedokrwistości, w której można je zastosować. przeciwwskazane.

Wskazania do przetoczenia krwi w IDA są bardzo ograniczone (Hb poniżej 50 g/l, ale spodziewana jest operacja lub poród, nietolerancja leczenia doustnego i alergia na leczenie pozajelitowe). Przetacza się tylko trzykrotnie przemytą masę erytrocytów!

Zapobieganie

W strefie szczególnej uwagi znajdują się oczywiście małe dzieci i kobiety w ciąży.

Pediatrzy uważają, że najważniejszym środkiem zapobiegania IDA u dzieci poniżej pierwszego roku życia jest żywienie: karmienie piersią, preparaty wzbogacane w żelazo (dla „artystów”), żywność uzupełniająca oparta na owocach i mięsie.

źródła żelaza dla zdrowej osoby

Jeśli chodzi o kobiety w ciąży, nawet te, które w ciągu ostatnich dwóch miesięcy przed porodem miały prawidłowy poziom hemoglobiny, powinny przyjmować suplementy żelaza.

Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny wczesną wiosną zapominać o profilaktyce IDA i poświęcić 4 tygodnie na ferroterapię.

Kiedy pojawią się oznaki niedoboru tkanek, nie czekając na rozwój anemii, przydatne będzie podjęcie działań zapobiegawczych przez inne osoby ( przyjmuj 40 mg żelaza dziennie przez dwa miesiące). Oprócz kobiet w ciąży i matek karmiących, z takiej profilaktyki korzystają dawcy krwi, dorastające dziewczęta i osoby obu płci aktywnie uprawiające sport.

Wideo: niedokrwistość z niedoboru żelaza, historia RIA Novosti

Wideo: wykład na temat IDA

Wideo: Komarowski o niedoborze żelaza