Metody badania funkcji zewnątrzwydzielniczej dzielimy według zasady metodologicznej na nieinwazyjne i inwazyjne.

Do grupy testy inwazyjne obejmują testy z bezpośrednią stymulacją trzustki przez egzogenną sekretynę i cholecystokininę lub ceruleinę (jej strukturalny analog). Należą do nich testy intubacyjne z aspiracją treści dwunastnicy oraz testy z bezpośrednią kaniulacją dużego przewodu trzustkowego i aspiracją czystego soku trzustkowego. Do tej grupy zalicza się także badanie ze stymulacją pośrednią – test Lunda.

Metody inwazyjne z bezpośrednią stymulacją polegają na tym, że odpowiedź wydzielnicza jest bezpośrednio powiązana z funkcjonującą masą trzustki. Są to najbardziej czułe i swoiste metody oceny rezerw czynnościowych zewnątrzwydzielniczej trzustki. Jednakże ze względu na trudności techniczne, słabą tolerancję pacjenta i długi czas wykonania badania te są wykonywane wyłącznie w ośrodkach trzustki.

Do grupy badań nieinwazyjnych zalicza się badanie jamy ustnej, badanie oddechu, oznaczanie aktywności enzymów w kale i surowicy krwi. Grupę tę charakteryzuje łatwość wdrożenia i znacznie mniej czasu poświęconego na badania. Mają jednak szereg wad, z których główną jest niska czułość w diagnostyce wczesnych stadiów zaburzeń zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki.

Badania nieinwazyjne pozwalają na ocenę aktywności niektórych enzymów trzustkowych bez konieczności intubacji dwunastnicy. Wskazaniami do powołania badań nieinwazyjnych są: ocena czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki w umiarkowanym i ciężkim przewlekłym zapaleniu trzustki; dynamiczne monitorowanie zmian funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki; ocena skuteczności enzymatycznej terapii zastępczej. Badania te mogą zastąpić oznaczenie zawartości tłuszczu w kale i służą ocenie skuteczności enzymatycznej terapii zastępczej w stolcu tłuszczowym.

testy ustne. Ich zasada opiera się na powołaniu wewnątrz substratów, hydrolizowanych przez specyficzne enzymy trzustkowe z uwolnieniem określonych markerów. Po wchłonięciu z jelita markery te przedostają się do krwi i moczu, gdzie są oznaczane ilościowo. Wyróżnia się próbę bentyromidową, próbę pankreolaurilu i podwójną próbę Schillinga.

Test bentyromidowy, którego czułość wynosi około 80%, pozwala pośrednio ocenić aktywność chymotrypsyny u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki. Procedura badania: pacjent przyjmuje doustnie kwas N-benzoilo-L-tyrozylo-p-aminobenzoesowy (N-BT-PABA). Pod wpływem chymotrypsyny z tego substratu zostaje odszczepiony kwas paraaminobenzoesowy (PABA), który wchłaniany jest w jelicie cienkim, przedostaje się do krwioobiegu i wydalany z moczem. PABA oznacza się ilościowo w moczu. Wydalanie mniej niż 60% podanej dawki N-BT-PABA pozwala na stwierdzenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Fałszywe wyniki obserwuje się w chorobach jelita cienkiego, wątroby, nerek i cukrzycy.

Test pankreoladiurilowy pozwala ocenić aktywność esterazy cholesterolowej i przeprowadza się go w ciągu 2 dni. Technika polega na tym, że pacjent pierwszego dnia przyjmuje dilaurynian fluoresceiny w mieszaninie ze standardowym śniadaniem. Pod wpływem esterazy cholesterolowej fluoresceina jest oddzielana od dilaurynianu fluoresceiny, który jest wydalany przez nerki. We krwi i moczu przeprowadza się fotometryczne oznaczanie fluoresceiny.

Drugiego dnia przyjmuje się doustnie jedną fluoresceinę, po czym bada się jej zawartość we krwi i moczu w celu określenia klirensu. Interpretując wyniki tych badań należy wziąć pod uwagę: funkcję wydzielniczą żołądka, szybkość opróżniania żołądka, wielkość wchłaniania jelitowego, stan wątroby i nerek.

Testy oddechowe. Do wnętrza wchłaniane są tłuszcze znakowane 13 C. Pod wpływem lipazy i esterazy cholesterolowej łańcuchy kwasów tłuszczowych rozkładają się do gliceryny, która wchłaniana jest w jelicie cienkim i przedostaje się do wątroby. W wątrobie glicerol rozkłada się do 13 CO 2 . W wydychanym powietrzu określa się ilość 13 CO 2.

Steatorrhea. W warunkach klinicznych można ocenić naruszenie funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki tłuszczak, którego kryterium wielu uważa obecność w kale ponad 9% codziennej diety tłuszczów. Zalecana jest dieta 3-dniowa, zawierająca 100 g tłuszczu dziennie. W ciągu 72 godzin cały kał zbiera się w słoiku. Zawartość tłuszczu ocenia się w gramach na 100 g masy kału w ciągu 24 h. Zwykle wartość ta nie przekracza 6 g/dobę. Steatorrhea spowodowana niewydolnością trzustki jest kliniczną manifestacją ciężkiego przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, charakteryzującą się uszkodzeniem ponad 90% tkanki trzustki w wyniku jej zastąpienia tkanką łączną lub naruszeniem uwalniania ponad 85% lipazy do dwunastnicy z powodu niedrożności przewodu trzustkowego.

Oznaczanie zawartości enzymów trzustkowych w kale. Wykrywanie aktywności chymotrypsyna w kale służy zarówno do diagnostyki niewydolności trzustki, jak i oceny skuteczności enzymatycznej terapii zastępczej. W celu rozpoznania niewydolności trzustki na 4 dni przed badaniem odwołuje się terapię enzymatyczną, ponieważ zniekształca ona wynik badania.

W ostatnich latach w ocenie wydzielania trzustki wprowadzono definicję w kale trzustki elastaza-1 przy użyciu przeciwciał monoklonalnych. Enzym ten jest wysoce stabilny podczas pasażu jelitowego. Na oznaczenie elastazy-1 nie wpływa jednoczesne podanie enzymów trzustkowych. Normalne wskaźniki to 200 i więcej niż 500 µg E-1/g kału, przy umiarkowanej i łagodnej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki – 100-200 µg E-1/g kału, przy ciężkiej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (PZh) – poniżej 100 mcg E-l/ g odchody.

Oznaczanie aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu. Hiperfermentemia i hiperfermenturia rozwijają się najczęściej w wyniku naruszenia odpływu wydzieliny trzustkowej w wyniku zablokowania przewodów trzustkowych granulkami białkowymi, kamieniami; powstawanie zwapnień, co prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzprzewodowego w trzustce. Inną przyczyną przenikania enzymów do krwi i ich wydalania z moczem jest naruszenie integralności miąższu trzustki i nabłonka jej przewodów podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki. Tzw. zjawisko „unikania” enzymów trzustkowych do krwi i wzmożone wydalanie ich z moczem są markerem uszkodzenia gronków i wykorzystywane są w celach diagnostycznych w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Najczęściej oznacza się zawartość a-amylazy, lipazy, trypsyny i jej inhibitora w surowicy krwi, a a-amylazy i lipazy w moczu. Wraz z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki poziom a-amylazy we krwi wzrasta u 40% pacjentów, a w moczu - u 35-37%.

Zwykle stężenie a-amylazy w surowicy krwi, oznaczane metodą kminkową, wynosi 12-32 g/l-godzinę, a w moczu niecałe 160 g/l-godzinę. W celu uzyskania optymalnych wyników oznaczenie α-amylazy we krwi pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki powinno być wykonane w szczytowym momencie napadu bólu, najlepiej w ciągu pierwszych 12 godzin od wystąpienia napadu i nie później niż w ciągu doby moczu, a diagnostycznie istotne jest co najmniej 2-krotne przekroczenie wartości prawidłowych.

Wartość diagnostyczną stanowi oznaczenie poziomu lipazy trzustkowej we krwi i moczu. W ostrym zapaleniu trzustki i zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki wykrywa się hiperlipasemię, ze zmianami zwłóknieniowymi w trzustce, zmniejszeniem aktywności enzymu. Zwykle aktywność lipazy trzustkowej, oznaczona we krwi metodą Tuba-Hoaresa z zastosowaniem tributyryny jako substratu lub poprzez miareczkowanie na pehametrze z użyciem oliwy z oliwek, wynosi 160 jednostek/l.

Niedawno oznaczono elastazę trzustkową-1 za pomocą testu immunoenzymatycznego we krwi. Enzym wytwarzany jest w komórkach groniastych trzustki, dzięki czemu test jest wysoce swoisty (98%). Ze względu na dłuższy okres półtrwania w porównaniu z amylazą i lipazą, stężenie E-1 utrzymuje się przez długi czas na podwyższonym poziomie, a zaostrzenie choroby można stwierdzić już po 3-4 dniach od jej wystąpienia.

Bardziej informacyjnym wskaźnikiem odzwierciedlającym stan zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki jest oznaczenie trypsyny i jej inhibitora w surowicy krwi, ponieważ trypsyna jest enzymem specyficznym dla narządu wytwarzanym wyłącznie w trzustce. Aby oznaczyć trypsynę we krwi, stosuje się różne metody: fotometryczną, biochemiczną i najdokładniejszą z nich - immunoenzymatyczną i radioimmunologiczną. Metody fotometryczne i biochemiczne nie oznaczają samej trypsyny, ale całkowitą aktywność proteolityczną krwi, są proste i dostępne, ale niewystarczająco specyficzne; oznaczenie immunoreaktywnej trypsyny jest swoiste i wiarygodne. W biochemicznym oznaczaniu trypsyny we krwi jej poziom u osób zdrowych wynosi 10-30 jednostek/ml, przy zastosowaniu metody radioimmunologicznej norma trypsyny we krwi wynosi 34-58 ng/ml.

Informacja o wydzielina wewnętrzna trzustki umożliwia oznaczenie radioimmunologiczne przy użyciu standardowych zestawów odczynników do oznaczania w surowicy poziomu immunoreaktywnej insuliny, peptydu C (peptydu wiążącego) i glukagonu (antagonisty insuliny). Zawartość insuliny immunoreaktywnej wynosi zwykle 86-180 pmol / l, w przypadku cukrzycy typu I jej poziom spada, w przypadku typu II - jej poziom jest prawidłowy lub podwyższony. Poziom peptydu C pozwala dokładniej ocenić endogenne wydzielanie insuliny i wynosi 0,17-0,99 nmol/l u osób zdrowych, obniżony w cukrzycy typu I, prawidłowy lub zwiększony w cukrzycy typu II, zwiększony w insulinoma. Zawartość glukagonu wynosi zwykle 50-125 ng / l, jego poziom wzrasta w przypadku glukagonoma, niewyrównanej cukrzycy, głodzenia, aktywności fizycznej, przewlekłych chorób wątroby i nerek.

Opis:

W miarę postępu procesu zapalnego w trzustce u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, tkanka gruczołowa (wydzielnicza) narządu jest stopniowo zastępowana tkanką łączną, czyli blizną. W rezultacie w trzustce zmniejsza się liczba komórek wydzielniczych (zrazikowych), które w warunkach fizjologicznych, w odpowiedzi na przedostawanie się pokarmu do światła dwunastnicy, wydzielają do jelita sekret bogaty w enzymy trawienne i zasady (sok trzustkowy).

Zawiera całe spektrum enzymów zdolnych do trawienia białek, tłuszczów, węglowodanów, ale jedynie lipaza, enzym rozkładający tłuszcz na kwasy tłuszczowe i mydła w obecności żółci, nie ma znaczących „dublerów” w przewodzie pokarmowym. Dlatego w warunkach spadku liczby komórek wydzielniczych coraz bardziej prawdopodobna staje się sytuacja, gdy ilość soku uwalnianego do światła dwunastnicy jest niewystarczająca dla procesu trawienia i późniejszego wchłaniania, przede wszystkim tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, i dopiero potem białka, węglowodany.

Stan ten nazywany jest zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki. Dalszy postęp zmian zapalnych i bliznowatych w trzustce może prowadzić do rozwoju zaburzeń funkcji endokrynnej narządu.

Objawy:

Najbardziej typowym objawem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest słaba tolerancja pokarmów tłustych, zwłaszcza smażonych i wędzonych. W rezultacie pojawia się po jego spożyciu uczucie ciężkości w jamie brzusznej i obfite papkowate „tłuste” stolce, tzw. trzustkowe (wydalanie tłuszczu z kałem). Częstotliwość wypróżnień zwykle nie przekracza 3-6 razy dziennie. Dość prostym i łatwym do zidentyfikowania kryterium zwiększonej „zawartości tłuszczu” w kale jest jego zdolność do pozostawiania śladów w toalecie, które są słabo zmywane wodą.

Być może pojawienie się w nim wzdęć i kolkowego bólu. Ograniczenie spożycia tłustych potraw, spożycie enzymów trawiennych (patrz poniżej) pomaga zmniejszyć nasilenie tych objawów, a nawet ich ustąpienie.

Objawami niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach w organizmie mogą być bóle kości, ich zwiększona łamliwość i skłonność do drgawkowych skurczów mięśni (hipowitaminoza D), zaburzenia układu krzepnięcia krwi w postaci krwawień (hipowitaminoza K), zaburzenia widzenia po zmierzchu, czyli „ślepota nocna”, zwiększona (hipowitaminoza A), podatność na infekcje, obniżone libido, potencja (hipowitaminoza E).

Bladość skóry, kołatanie serca, zmęczenie, zmniejszoną wydajność i inne objawy niedoboru witaminy B12 można zaobserwować z powodu naruszenia wchłaniania odpowiedniej witaminy z pożywienia z powodu braku proteaz trzustkowych (enzymów rozkładających białka). Zmniejszenie masy ciała na skutek niedostatecznego spożycia składników odżywczych wskazuje na wyraźną zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki.

Przyczyny wystąpienia:

Zespół pierwotnej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (PJ) jest spowodowany zmniejszeniem masy funkcjonującego zewnątrzwydzielniczego miąższu trzustki w wyniku zwłóknienia lub naruszeniem odpływu wydzieliny trzustkowej do dwunastnicy (DU) w wyniku zablokowania trzustkowe przewody wydalnicze przez kamień nazębny, guz, gęstą i lepką wydzielinę. Jest to również charakterystyczne dla późniejszych stadiów PZT (bezwzględna pierwotna niewydolność trzustki) lub z reguły patologii większej brodawki dwunastnicy (względna pierwotna niewydolność zewnątrzwydzielnicza). Do wtórnych mechanizmów rozwoju zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki zalicza się przypadki przedostania się do dwunastnicy wystarczającej ilości enzymów trzustkowych, które nie biorą odpowiedniego udziału w trawieniu na skutek niedostatecznej aktywacji, inaktywacji i zaburzeń segregacji. Rozwój zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki u pacjentów po przebytej chorobie opiera się na kilku mechanizmach, zarówno pierwotnych, jak i wtórnych.

Leczenie:

Do leczenia wyznaczyć:

Integralnym elementem leczenia objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest korekta schematu leczenia i diety. Wśród głównych elementów zaleceń dietetycznych i reżimowych:
częste (w odstępach nie dłuższych niż 4 godziny) ułamkowe (małe) posiłki
unikać nadmiernego spożycia pokarmu, szczególnie wieczorem i w nocy
ograniczenie spożycia tłuszczów, przede wszystkim pochodzących od zwierząt, które zostały poddane obróbce cieplnej (smażenie, wędzenie)
całkowita abstynencja od alkoholu

Jeśli chodzi o konkretne produkty spożywcze, ich skład jest dość indywidualny i dobierany wspólnie przez pacjenta i lekarza, często empirycznie. Biorąc pod uwagę ważną rolę odżywiania w korygowaniu objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, pacjent musi najpierw skoordynować wszystkie kwestie związane z rozszerzeniem diety i / lub zmianami w schemacie ze swoim lekarzem prowadzącym.

W warunkach ograniczonego spożycia pokarmów tłustych i często białkowych, węglowodany wychodzą na pierwszy plan w dostarczaniu pacjentowi energii. Oczywiście pierwszeństwo powinny mieć nie rafinowane węglowodany (słodycze), ale warzywa, owoce i zboża, jako główne naturalne źródła nie tylko błonnika roślinnego, ale także najważniejszych witamin i mikroelementów. Jednak nie wszyscy pacjenci z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki tolerują pokarmy roślinne równie dobrze. U niektórych pacjentów podczas przyjmowania tak przydatnych i niezbędnych produktów, jak fasola, groszek, różne rodzaje kapusty, bakłażany, produkty mączne zbożowe itp., zwiększa się tworzenie się gazów w przewodzie pokarmowym, co negatywnie wpływa na ich samopoczucie.

Możliwą dla nich alternatywą może być regularne spożywanie produktów spożywczych zawierających wysokiej jakości sfermentowane otręby pszenne „Rekitsen-RD” wzbogacone kompleksem witaminowo-mineralnym. Ich zastosowanie w diecie pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki nie tylko zapewni organizmowi wystarczającą ilość energii, ale także rozwiąże istniejący problem przezwyciężenia niedoborów witamin i mikroelementów. Ponadto takie produkty są w stanie „odciążyć” trzustkę, co pozytywnie wpłynie na jej aktywność funkcjonalną.

Kluczowymi lekami w leczeniu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki są enzymy trawienne (pankreatyna, mezim-forte, panzinorm-forte, kreon i inne). Między sobą różnią się jedynie ilością zawartej w nich lipazy oraz dodatkowymi składnikami (enzymami żołądkowymi).

Leki te należy przyjmować z jedzeniem. Liczba tabletek lub kapsułek na jedno spożycie może wahać się w szerokim zakresie od 1 do 3-4, w zależności od objętości i składu pożywienia. W największym stopniu preparaty enzymatyczne wskazane są przy spożywaniu pokarmów bogatych w tłuszcze, w mniejszym stopniu w białka.

Nacisk na spożycie pokarmów węglowodanowych zmniejsza zapotrzebowanie na enzymy trawienne, ponieważ znaczenie trzustki w ich trawieniu jest znacznie mniejsze niż białek, a zwłaszcza tłuszczów. Aby zwiększyć wydajność trawienną enzymów trawiennych, łączy się je z blokerami pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol), które powodują odczyn zasadowy w górnym odcinku przewodu pokarmowego, sprzyjając w ten sposób działaniu enzymów.

Prostym kryterium eliminacji objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki za pomocą enzymów trawiennych jest zanik biegunki i normalizacja masy ciała, a także zanik stłuszczenia trzustki zgodnie z analizą kliniczną kału i zmniejszenie (normalizacja - mniej niż 7 g) zawartość tłuszczu w kale na dzień.

Trzustka znajduje się za żołądkiem, na poziomie I kręgu lędźwiowego, w sąsiedztwie aorty i żyły głównej dolnej. Trzustka jest gruczołem z funkcja mieszana. Jedna jego część, ≈ 90% całej masy gruczołu, pełni funkcję zewnątrzwydzielniczą, tj. wytwarza sok trzustkowy, który przedostaje się przewodem do dwunastnicy.

Wśród nabłonka wydzielniczego wytwarzającego sok trzustkowy znajdują się grupy komórek - wysepki Langerhansa. w którym synteza

hormony zaczynają działać. Wysepki
Ćwiczenie Langerhansa

funkcja wewnątrzwydzielnicza, uwalnianie hormonów przez płyn śródmiąższowy do krwi. Wysepki Langerhansa składają się z 3 typów komórek: komórki alfa, komórki beta i delta komórki (ryc. 8). Komórki alfa wytwarzają hormon usterka, komórki beta - insulina, i syntetyzowany w komórkach delta

hormon somatostatyna.

Insulina zwiększa przepuszczalność

Zdolność błony komórek mięśniowych i tłuszczowych do glukozy sprzyja jej transportowi do komórek, gdzie bierze udział w procesach metabolicznych. Pod wpływem insuliny spada poziom glukozy we krwi ponieważ

trafia do komórek. W komórkach wątroby i mięśni glikogen powstaje z glukozy, a w komórkach tkanki tłuszczowej z tłuszczu. Insulina hamuje rozkład tłuszczów, a także wspomaga syntezę białek.

Niewystarczająca produkcja insuliny powoduje ciężką chorobę - cukrzyca, lub cukrzyca cukrowa. W cukrzycy zwiększa się wydalanie moczu, organizm traci wodę i występuje ciągłe pragnienie. Węglowodany są mało wykorzystywane na potrzeby energetyczne, tk. prawie nie przedostają się z krwi do komórek. Zawartość glukozy we krwi gwałtownie wzrasta i jest ona wydalana z organizmu z moczem. Obserwuje się silny wzrost wykorzystania białek i tłuszczów na cele energetyczne. Jednocześnie w organizmie gromadzą się produkty niepełnego utleniania tłuszczów i białek, co prowadzi do wzrostu kwasowości krwi. Duży wzrost kwasowości krwi może spowodować u pacjenta cukrzycę śpiączka cukrzycowa, w którym występuje zaburzenie układu oddechowego, utrata przytomności, która może prowadzić do śmierci.

Hormon glukagon Ma działanie na organizm odwrotne do działania insuliny. Glukagon stymuluje rozkład glikogenu w wątrobie, a także przemianę tłuszczów w węglowodany, co prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi.

Hormon somatostatyna hamuje wydzielanie glukagonu.

Gruczoły OGÓLNE

gonady męskie

Gruczoły płciowe są narządami parzystymi. W męskim ciele są jądra, Lub jądra w kobiecym ciele Jajników. Gruczoły płciowe to gruczoły o mieszanej funkcji. Ze względu na zewnątrzwydzielniczą funkcję tych gruczołów powstają komórki rozrodcze. Funkcja wewnątrzwydzielnicza polega na wytwarzaniu hormonów płciowych.

Jądra układane są we wczesnych stadiach rozwoju płodu w organizmie matki pod wpływem chromosomu Y. Główne funkcje jąder płodu to: 1) rozwój czynnika kierującego tworzeniem się struktur narządów płciowych według typu męskiego; 2) wydzielanie hormonów testosteron, pod wpływem którego następuje rozwój narządów płciowych, a także przystosowanie podwzgórza do „męskiego” typu wydzielania GnRH.

Jądra pokryte są na zewnątrz błoną surowiczą, pod którą znajduje się błona białkowa. Przegrody rozciągają się od albuginy, dzieląc jądro na zraziki. Na przekroju poprzecznym jądra wyraźnie widać (ryc. 9), że pomiędzy przegrodami znajdują się skręcone kanaliki nasienne, które wpływają do kanalików nasiennych, które z kolei wpływają do najądrza jądra.

Zwinięte kanaliki nasienne jest jednostką strukturalną i funkcjonalną męskiej gonady. Ich łączna długość wynosi około 250 m. Komórki Sertoliego. Nad nimi znajdują się komórki, z których powstają dojrzałe plemniki. Komórki Sertoliego tworzą białko niezbędne do koncentracji i transportu płciowego

Hormony.

W celu prawidłowego tworzenia plemników temperatura jąder powinna wynosić 32–34 ° C. To

przyczynia się do anatomicznej pozycji jąder: są one wyjmowane z jamy brzusznej do moszny. Jeżeli w wyniku wady rozwojowej jądra nie zeszły do ​​moszny, ale pozostały w jamie brzusznej, gdzie temperatura jest wyższa, wówczas nie dochodzi do powstawania plemników.

Odbywa się hormonalna funkcja jąder Komórki Leidy’ego ha, położony pomiędzy kanalikami nasiennymi. Komórki Leydiga

wydzielają męskie hormony płciowe androgeny. 90% wszystkich wydzielanych androgenów to testosteron. Ze względu na charakter chemiczny wszystkie androgeny są steroidami. Cholesterol jest produktem wyjściowym do ich syntezy. Jądra wytwarzają również niewielką ilość żeńskich hormonów płciowych – estrogenów.

Testosteron wpływa na powstawanie cechy płciowe. Wyraźnie objawia się to po usunięciu gonad (kastracja). Jeśli kastracja zostanie przeprowadzona na długo przed okresem dojrzewania, narządy płciowe nie osiągną stanu dojrzałego. Poza tym nie rozwijają się drugorzędne cechy płciowe. Drugorzędne cechy płciowe to cechy dojrzałego płciowo organizmu, które nie są bezpośrednio związane z funkcjami seksualnymi, ale stanowią charakterystyczne różnice między ciałem męskim i żeńskim. Drugorzędnymi cechami płciowymi mężczyzn są: więcej włosów na twarzy i ciele, mniej tkanki tłuszczowej i większy rozwój mięśni, niższa barwa głosu, rozwój szkieletu zgodny z typem męskim (szersze ramiona i wąska miednica). Po kastracji dojrzałego płciowo organizmu niektóre drugorzędne cechy płciowe zostają zachowane, a inne utracone. Z wrodzoną wadą rozwoju jąder u mężczyzn, zewnętrzne narządy płciowe powstają zgodnie z typem żeńskim (męski fałszywy hermafrodytyzm).

Przy niewystarczającym wydzielaniu androgenów w młodym wieku kostnienie chrząstki jest opóźnione i czas wzrostu kości wzrasta. W rezultacie kończyny stają się nieproporcjonalnie długie.

Androgeny zwiększyć syntezę białek w wątrobie, nerkach i zwłaszcza w mięśniach. Syntetycznie otrzymywane męskie hormony płciowe stosowane są w medycynie w leczeniu dystrofii u dzieci, którym towarzyszy niedorozwój masy mięśniowej.

Testosteron ma wyraźny wpływ na centralny układ nerwowy i wyższą aktywność nerwową. Wpływ testosteronu na struktury mózgu jest niezbędny do pierwszej manifestacji instynkt seksualny. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że androgeny aktywnie wpływają na sferę emocjonalną, w szczególności zwiększają agresywność samców, szczególnie w okresie godowym. Od dawna wiadomo, że kastracja zwierząt hodowlanych czyni je spokojnymi i wytrzymałymi.

Za regulację produkcji nasienia i wydzielania hormonów w jądrach odpowiada układ podwzgórze-przysadka mózgowa.

gonady żeńskie

Żeńskie gruczoły płciowe - jajniki - to sparowane narządy, które pełnią zarówno funkcje zewnątrzwydzielnicze, jak i wewnątrzwydzielnicze. Funkcja zewnątrzwydzielnicza polega na dojrzewaniu jaj, a funkcja wewnątrzwydzielnicza polega na wytwarzaniu żeńskich hormonów płciowych, które są uwalniane bezpośrednio do krwi.

Jajniki dorosłej kobiety to małe narządy, każdy o wadze 6-8 g. Znajdują się w miednicy, po obu stronach macicy. Poza

jajnik pokryty jednym
warstwa nabłonka
komórki. Poniżej znajduje się substancja korowa, w której znajdują się pęcherzyki jajowe i ciałko żółte na różnych etapach rozwoju. Środek jajnika
(Ryc. 10) zajmuje rdzeń, który składa się z luźnej tkanki łącznej i zawiera naczynia krwionośne, limfatyczne oraz nerwy.

Strukturalne i zabawne

Jednostką funkcjonalną jajnika jest pęcherzyk, będący pęcherzykiem, w którym dojrzewa komórka jajowa. Jajnik nowonarodzonej dziewczynki zawiera od 40 000 do 400 000 pęcherzyków pierwotnych, jednak w ciągu życia kobiety w pełni rozwiniętych jest tylko 400–500 pęcherzyków. W miarę dojrzewania pęcherzyk zwiększa się prawie 100 razy. Dojrzały pęcherzyk nazywany jest pęcherzykiem Graaffa. Jama dojrzałego pęcherzyka wypełniona jest płynem pęcherzykowym.

Dojrzały pęcherzyk wystaje ponad powierzchnię warstwy korowej jajnika, następnie pęka i zostaje z niego wyrzucone dojrzałe jajo wraz z płynem pęcherzykowym. Z resztek pęcherzyka powstaje ciałko żółte, który jest tymczasowym gruczołem dokrewnym. Jeśli nie doszło do zapłodnienia komórki jajowej i nie doszło do ciąży, ciałko żółte funkcjonuje przez 10-12 dni, a następnie ustępuje. Jeśli zajdzie ciąża, ciałko żółte utrzymuje się przez długi czas.

Komórki ściany pęcherzyka Graafa wytwarzają hormony – estrogeny, a ciałko żółte – hormon progesteron. Z grupy estrogenów głównym hormonem jest estradiol. Pod wpływem estrogenów rosną jajowody i macica, rosną ich błony mięśniowe i komórki gruczołowe. Estrogeny sprzyjają kostnieniu chrząstki. Dlatego wraz z wczesnym okresem dojrzewania wzrost dziewcząt zatrzymuje się wcześniej, a wraz ze spowolnieniem okresu dojrzewania powstają dłuższe kończyny.

Estrogeny zapewniają rozwój drugorzędnych cech płciowych u kobiet. Drugorzędnymi cechami płciowymi kobiet są: mniej owłosienia na twarzy i ciele, wyższa barwa głosu, słabszy rozwój mięśni, kształtowanie się szkieletu zgodnie z typem kobiecym (wąskie ramiona, szeroka miednica). Ponadto estrogeny mają wyraźny wpływ na wyższą aktywność nerwową, przyczyniając się do powstawania instynktu seksualnego.

Hormon ciałka żółtego progesteron stymuluje procesy zapewniające przyłączenie zapłodnionego jaja do ściany macicy i zachowanie zarodka i płodu aż do rozpoczęcia porodu. Pod wpływem progesteronu i estrogenów dochodzi do rozrostu błony śluzowej macicy, w wyniku czego może zostać wprowadzone do niej zapłodnione jajo. Zwiększa się aktywność gruczołów macicznych, których sekret służy odżywianiu rozwijającego się zarodka. Po wstępnej ekspozycji na estrogeny na gruczołach sutkowych progesteron aktywuje w nich rozwój tkanki gruczołowej.

Progesteron zmniejsza pobudliwość niektórych części mózgu. Hormon ten powoduje instynkt macierzyński, a także wzrost apetytu i odkładanie się tłuszczu w czasie ciąży. progesteron jest zrelaksowany

zatrzymuje mięśnie macicy i czyni ją niewrażliwą na substancje wywołujące jej skurcze. Wszystko to przyczynia się do pełnego przebiegu ciąży. Jeśli z jakiegokolwiek powodu w czasie ciąży wydzielanie progesteronu ustanie, wówczas śmierć wewnątrzmaciczna płodu i jego resorpcja we wczesnych stadiach ciąży lub poronienie nastąpi później.

Jajnik wytwarza również niewielką ilość męskiego hormonu płciowego testosteronu. Uważa się, że testosteron w organizmie kobiety wpływa na kształtowanie się niektórych wtórnych cech płciowych, stymuluje dojrzewanie.

Dojrzewanie

Rozwój gonad i kształtowanie się cech płciowych w dzieciństwie przebiega bardzo powoli. Dojrzewanie to proces kształtowania się funkcji rozrodczych organizmu żeńskiego i męskiego. Proces ten kończy się okresem dojrzewania, który wyraża się w zdolności do tworzenia pełnoprawnego potomstwa.

W okresie dojrzewania zwykle wyróżnia się 3 okresy: przed okresem dojrzewania, w okresie dojrzewania I po okresie dojrzewania. Każdy z tych okresów charakteryzuje się specyficznym funkcjonowaniem gruczołów dokrewnych i całego organizmu.

okres przedpokwitaniowy obejmuje 2-3 lata bezpośrednio przed pojawieniem się oznak dojrzewania. Charakteryzuje się brakiem drugorzędnych cech płciowych.

dojrzewanie często dzieli się według całości pierwotnych i wtórnych cech płciowych na 4 etapy.

I etap dojrzewania To jest początek dojrzewania. Rozpoczyna się u chłopców w wieku 12-13 lat, u dziewcząt - w wieku 10-11 lat. Na tym etapie zwiększa się wydzielanie hormonu wzrostu i hormonów gonadotropowych przez przysadkę mózgową, wzrasta produkcja hormonów płciowych i hormonów nadnerczy. Dziewczęta wytwarzają więcej hormonu wzrostu i dlatego ich rozmiary ciała na tym etapie są większe niż u chłopców. Rozpoczyna się rozwój narządów płciowych i drugorzędnych cech płciowych.

Do drugiego etapu dojrzewanie kontynuuje dalszy rozwój narządów płciowych i drugorzędnych cech płciowych. U chłopców zwiększa się wydzielanie hormonu wzrostu i zaczynają one szybko rosnąć.

Do trzeciego etapu głosy chłopców zmieniają się, pojawia się młodzieńczy trądzik, zaczynają rosnąć włosy na twarzy i pod pachami, a ciało szybko rośnie. U dziewcząt gruczoły sutkowe rozwijają się intensywnie, wzrost włosów jest prawie taki sam jak u dorosłych kobiet, pojawia się miesiączka. Ilość hormonu wzrostu we krwi dziewcząt zmniejsza się, a tempo wzrostu maleje.

Do czwartego etapu W okresie dojrzewania zarówno chłopcy, jak i dziewczęta w końcu rozwijają swoje narządy płciowe i drugorzędne cechy płciowe. U dziewcząt czas miesiączki jest ustabilizowany. U chłopców w nocy może wystąpić spontaniczny wytrysk – mokre sny.

po okresie dojrzewania charakteryzuje się osiągnięciem ogólnego rozwoju fizycznego i dojrzałości narządów płciowych. Nadchodzi okres dojrzewania, który pozwala na wykonywanie funkcji seksualnych bez szkody dla organizmu. U dziewcząt dojrzewanie następuje w wieku 16-18 lat, u chłopców - w wieku 18-20 lat.

W okresie dojrzewania, kiedy wzrasta aktywność gruczołów dokrewnych, wszystko funkcje fizjologiczne ulegają znaczącym zmianom. U nastolatków wzrost narządów wewnętrznych nie zawsze nadąża za wzrostem układu kostnego i mięśniowego. Serce przerasta naczynia krwionośne, co powoduje wzrost ciśnienia krwi. Często prowadzi to do zawrotów głowy, bólu głowy, zmęczenia. W okresie pokwitaniowym zaburzenia te zwykle ustępują.

Gwałtowny wzrost ilości hormonów we krwi wpływa na wyższą aktywność nerwową nastolatków. Ich emocje są zmienne i sprzeczne, nadmierna nieśmiałość przeplata się z dumą, manifestuje się nietolerancja wobec opieki dorosłych i ich komentarzy. Te cechy młodzieży muszą być brane pod uwagę przez nauczycieli, psychologów, wychowawców i rodziców.

HORMONY I ZACHOWANIE

Trzustka jest wielofunkcyjnym narządem układu trawiennego. Można powiedzieć, że występuje jako główny narząd trawienny, bierze udział w procesach metabolicznych zachodzących w organizmie człowieka.

Ma rozproszoną funkcjonalność - zewnętrzną i wewnętrzną. Zadanie zewnątrzwydzielnicze wynika z produkcji soku trzustkowego, który zawiera enzymy trawienne niezbędne do normalnego trawienia pokarmu.

Funkcjonalność wewnątrzwydzielnicza (endokrynna) polega na wytwarzaniu określonych składników hormonalnych, zapewnia regulację procesów metabolicznych - metabolizmu tłuszczów, węglowodanów i białek.

Dysfunkcja trzustki powoduje występowanie patologii - cukrzycy, zapalenia trzustki itp. Weź pod uwagę anatomię i fizjologię narządu wewnętrznego, co pozwoli ci lepiej poznać własne ciało.

Położenie i budowa trzustki

Trzustka zlokalizowana jest w okolicy brzucha, znajdującej się za żołądkiem, blisko dwunastnicy 12, na poziomie górnych kręgów lędźwiowych. W rzucie na ścianę brzucha znajduje się 5-10 centymetrów nad pępkiem. Narząd charakteryzuje się budową rurową, składa się z trzech segmentów - głowy, tułowia i ogona.

Głowa narządu znajduje się w zakręcie dwunastnicy, ostatni narząd przykrywa głowę w kształcie podkowy. Od ciała oddzielona jest rowkiem, wzdłuż którego żyła wrotna przebiega wewnątrz ciała.

Gruczoł zaopatrywany jest w krew przez tętnice, odpływ płynu biologicznego odbywa się przez żyłę kołnierzową.

Cechy budowy ciała trzustki:

• Korpus jest podzielony na kilka części - przednią, dolną i tylną, krawędzie są podobnie wyróżnione.
• Przednia część styka się ze ścianami żołądka.
• Plecy przylegają do aorty brzusznej i kręgosłupa, przez które przechodzą naczynia krwionośne śledziony.
• Dolna część znajduje się poniżej nasady okrężnicy poprzecznej.

Ogon trzustki sięga do wnęki śledziony i jest skierowany zarówno w górę, jak i w dół. Struktura narządu wewnętrznego składa się z dwóch rodzajów tkanek, które pełnią funkcję zewnętrzną i wewnętrzną. Podstawą tkanki są małe zraziki, które są oddzielone od siebie warstwami tkanki łącznej.

Każdy płatek ma własne kanały wyjściowe. Są ze sobą połączone, w wyniku czego powstaje wspólny przewód wydalniczy, który przechodzi przez cały narząd. Na prawym brzegu głowy otwiera się do dwunastnicy, łączy się z drogami żółciowymi. W ten sposób tajemnica trzustki przenika do jelita.

Pomiędzy zrazikami zlokalizowane są grupy komórek zwane wysepkami Langerhansa. Nie mają przewodów wydalniczych, ale mają sieć naczyń krwionośnych, która umożliwia natychmiastowe uwolnienie insuliny i glukagonu do krwi.

Jak regulowana jest praca gruczołu?

Poziom cukru

Regulacja wydzielania trzustki wydaje się być procesem wielopoziomowym. Stan ośrodkowego układu nerwowego ma ogromny wpływ na aktywność funkcjonalności komórek, które są w stanie wydzielać niezbędne enzymy.

Badania pokazują, że widok jedzenia, zapach jedzenia lub samo wzmianka o nim prowadzą do gwałtownego wzrostu aktywności trzustki. Efekt ten opiera się na pracy autonomicznego układu nerwowego.

Przywspółczulny podział układu nerwowego przez nerw błędny przyczynia się do wzrostu aktywności narządu wewnętrznego. Jednocześnie układ współczulny koncentruje się na redukcji.

W regulacji czynności organizmu duże znaczenie przywiązuje się do właściwości soku żołądkowego. Jeśli wzrasta jego kwasowość w żołądku, obserwuje się jego mechaniczne rozciąganie, co prowadzi do tego, że zwiększa się wydzielanie trzustki.

Jednocześnie mechaniczne rozciąganie dwunastnicy i wzrost kwasowości w jej świetle prowadzi do produkcji substancji stymulujących trzustkę. Substancje te obejmują:

1. Sekretyna.
2. Cholecystokinina.

Gruczoł układu w organizmie może nie tylko stymulować, ale także hamować jego pracę. Na wpływ ten wpływa współczulny układ nerwowy oraz hormony – glukagon, somatostatyna.

Żelazko można dostosować do codziennego menu. Jeśli w pożywieniu dominują węglowodany, wówczas zsyntetyzowany sekret zawiera głównie amylazę; jeśli w żywności jest więcej substancji białkowych, wówczas wytwarzana jest trypsyna; na tle spożywania wyłącznie tłustych potraw wytwarzana jest lipaza.

Funkcje narządu układu pokarmowego

Zewnątrzwydzielnicza aktywność trzustki polega na wytwarzaniu soku trzustkowego. Syntetyzuje go 500-1000 ml dziennie. Składa się ze związków enzymatycznych, soli i zwykłej wody.

Enzymy syntetyzowane przez gruczoł nazywane są proenzymami. Produkowane są w formie nieaktywnej. Kiedy pokarm dostaje się do dwunastnicy, zaczynają wydzielać się hormony, przez które uruchamiane są łańcuchy biochemiczne w organizmie, co prowadzi do aktywacji enzymów.

Kwas solny działa jak silny stymulant, który przedostając się do jelita sprzyja wydalaniu sekretyny i pankreozyminy – wpływają one na syntezę enzymów:

• Amylaza zapewnia rozkład węglowodanów.
• Trypsyna bierze udział w procesie trawienia białek, który ma swój początek w żołądku.
• Lipaza pomaga rozkładać tłuszcze, które zostały już uszkodzone przez żółć z pęcherzyka żółciowego.

Sok trzustkowy zawiera również minerały w postaci kwaśnej soli, które przyczyniają się do odczynu zasadowego. Jest to konieczne, aby zneutralizować kwaśne składniki pożywienia pochodzące z żołądka i stworzyć sprzyjające środowisko do wchłaniania węglowodanów.

Wewnątrzwydzielnicza funkcja narządu zapewnia uwalnianie do organizmu hormonów, takich jak insulina i glukagon. Są wytwarzane przez grupę komórek rozproszonych między zrazikami, nie mają przewodów - wysepek Langerhansa. Funkcje hormonów:

1. Uwalnianie insuliny obserwuje się z komórek beta. Hormon ten odpowiada za regulację procesów węglowodanowych i tłuszczowych w organizmie. Pod wpływem składnika glukoza przenika do tkanek i komórek, w wyniku czego zmniejsza się stężenie cukru.
2. Glukagon jest wytwarzany przez komórki alfa. W skrócie hormon jest antagonistą insuliny, czyli nastawiony jest na zwiększenie zawartości cukru w ​​organizmie człowieka. Komórki alfa biorą także udział w syntezie lipokainy, która zapobiega stłuszczeniu wątroby.

Uwalnianie adrenaliny z nadnerczy jest również regulowane przez stężenie cukru. Na tle stanu hipoglikemii (niski poziom glukozy) obserwuje się odruchową produkcję adrenaliny, co przyczynia się do wzrostu zawartości cukru.

Trzustka jest ściśle powiązana z resztą układu trawiennego. Każde jego naruszenie lub awaria niekorzystnie wpływa na cały proces trawienia.

Objawy kliniczne niedoboru enzymów trzustkowych

Konsekwencją przewlekłej postaci zapalenia trzustki są zaburzenia w produkcji enzymów, zmniejszenie ich funkcjonalności i niedobór. Chorobie towarzyszą stopniowe zmiany w tkance gruczołowej, w wyniku czego zostaje ona zastąpiona tkanką łączną.

Istnieje wiele przyczyn zapalenia trzustki. Jednak najczęściej proces patologiczny w organizmie wynika z nadmiernego spożycia napojów alkoholowych. Wśród innych etiologii wyróżnia się nieracjonalne odżywianie, choroby współistniejące (zapalenie pęcherzyka żółciowego), choroby zakaźne i przyjmowanie niektórych leków.

Niedobór trypsyny, amylazy i lipazy prowadzi do poważnych zaburzeń w procesie trawienia.

Typowe objawy nieprawidłowego funkcjonowania trzustki:

• Ból w lewym brzuchu w podbrzuszu, który często rozwija się po jedzeniu. Czasami ból nie jest związany z jedzeniem.
• Zmniejszony lub całkowity brak apetytu.
• Zaburzenia trawienia w postaci nudności, biegunki, powtarzających się wymiotów.
• Burczenie w brzuchu, wzdęcia.
• Zmienia się kolor i konsystencja stolca.

Nasilenie i intensywność objawów klinicznych zależy od stopnia uszkodzenia. Z powodu złego trawienia występuje niedobór składników odżywczych, aw niektórych przypadkach zaburzenia procesów metabolicznych prowadzą do innych patologii - osteochondrozy, choroby zwyrodnieniowej stawów, miażdżycy naczyń krwionośnych.

Jeśli wykryty zostanie brak lipazy, objawy są następujące:

1. W kale występuje nadmiar tłuszczu.
2. Płynny stolec pomarańczowy lub żółty.
3. Stolec jest tłusty.

W niektórych przypadkach wydalany jest tylko płynny tłuszcz bez obecności kału. Jeśli nie ma wystarczającej ilości amylazy, pacjent ma nietolerancję żywności wzbogaconej w monosacharydy i disacharydy. Istnieje również płynny stół, niedostateczne wchłanianie składników w jelicie cienkim, któremu towarzyszy ciągła biegunka, utrata masy ciała.

Przy niedoborze trypsyny widoczny jest umiarkowany lub wyraźny kreator - w kale wykrywa się wysoką zawartość azotu i włókien mięśniowych. Krzesło charakteryzuje się cuchnącym zapachem, nie wyklucza się wystąpienia anemii.

Ponieważ mechanizm rozdrabniania produktów jest zepsuty, nawet przy zwiększonym odżywianiu, pacjenci tracą na wadze, diagnozuje się niedobór witamin i składników mineralnych, nadmierną suchość skóry, łamliwość płytek paznokciowych i włosów.

Jak traktuje się żelazo?

Leczenie jest specyficzne dla choroby. Ostry atak na tle określonych i nieokreślonych przyczyn leczy się postem. Ponieważ pomaga to zmniejszyć produkcję soku, w rezultacie narząd wewnętrzny zostaje rozładowany.

Zwykle pacjenci łatwo to tolerują, ponieważ ogólny stan zdrowia znacznie się pogarsza, występuje ciągły zespół bólowy. Dopuszczalne jest picie wody mineralnej bez gazu lub słabo stężonego bulionu z dzikiej róży.

Głównym celem leczenia ostrej choroby jest zapobieganie powikłaniom i jej przekształceniu w powolny proces. Polecane tabletki łagodzące ból oraz leki enzymatyczne pomagające zmniejszyć wydzielanie enzymów.

Początkowo wprowadzane są do organizmu człowieka poprzez żyłę. Kiedy pacjent wykazuje poprawę samopoczucia, może już przyjmować leki w postaci tabletek. Aby złagodzić ból w ostrej fazie, na trzustkę można zastosować okład z lodu.

Preparaty do leczenia trzustki:

• Leki przeciwskurczowe, łagodzące ból. Większość specjalistów medycznych przepisuje Papawerynę, No-shpu, Drotawerynę. Jeśli ból jest umiarkowany, stosuje się Ibuprofen. Ten ostatni lek ma jednocześnie właściwości przeciwzapalne i przeciwbólowe.
• Leki zobojętniające kwasy pomagają złagodzić ból, zapobiegają podrażnieniom i owrzodzeniom błony śluzowej. Stosowany w postaci roztworów i żeli pomagających zneutralizować kwas solny. Przedstawiciele grupy - Zoran, Ranitidine.

Aby zmniejszyć produkcję enzymów trawiennych, stosuje się Kontrykal. Do terapii potrzebne jest leczenie enzymatyczne, aby utrzymać funkcjonowanie narządu wewnętrznego, poprawić proces trawienia pokarmu. Przypisz Mezima, Pankreatynę, Kreona.

Trzustka jest bardzo delikatnym i wrażliwym narządem, dlatego wymaga ostrożnego obchodzenia się z nią. Nadużywanie alkoholu i złe nawyki żywieniowe mogą prowadzić do zapalenia trzustki – ostrej i przewlekłej choroby, kamieni w drogach wydalniczych, cukrzycy, martwicy lub gruczolakoraka trzustki i innych chorób.

Strukturę i funkcje trzustki omówiono w filmie w tym artykule.

Trzustka pełni w organizmie ważne funkcje, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Jak każda struktura wewnątrzorganiczna, trzustka może podlegać pewnym wpływom patologicznym, dlatego jej funkcjonalność jest zmniejszona. Jednym z takich stanów patologicznych jest niewydolność trzustki.

Powód rozwoju

Trzustka bierze udział w produkcji specyficznych enzymów trawiennych, bez których normalny przebieg trawienia pokarmu jest niemożliwy.

Kiedy w produkcji tych substancji wystąpią awarie i gruczoł zacznie działać wadliwie, wówczas taki stan nazywa się niewydolnością trzustki.

Istnieje kilka przyczyn niewydolności trzustki. Obejmują one:

• niedobór witamin;
• Uszkodzenie trzustki
• Brak hemoglobiny;
• Brak białka we krwi;
• Niezdrowa dieta, nadużywanie słonych potraw, tłustych potraw, nietypowych przypraw, przypraw itp.;
• Dziedziczność;
• Patologie takie jak tłuszczakowatość, mukowiscydoza, zespół Shwachmana;
• Śmierć komórek gruczołów na tle zapalenia trzustki lub chirurgiczne usunięcie części narządu.

Czasami istnieje kilka czynników, które wywołują rozwój patologii. Może się też zdarzyć, że pacjent sprawia wrażenie zdrowego, prowadzi zdrowy tryb życia, odżywia się prawidłowo, a mimo to stwierdza się niewydolność trzustki. W takich sytuacjach zwykle przyczyną są dziedziczne predyspozycje.

Odmiany choroby: przyczyny, objawy, diagnostyka i metody leczenia

Specjaliści wyróżniają cztery typy czynnościowej niewydolności trzustki, a każdy z nich ma swoją indywidualną charakterystykę, aż po etiologię czy sposób leczenia.

Niewydolność trzustki może objawiać się:

• zewnątrzwydzielniczy;
• zewnątrzwydzielniczy;
• Enzymatyczny;
• Dokrewny.

Ponieważ każda z odmian ma poważne różnice, należy je rozpatrywać osobno.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki to patologia, w której brakuje soków do stabilnego przebiegu procesów trawiennych. Charakterystycznymi objawami takiej niewydolności trzustki są:

1. reakcje nudności;
2. Wzdęcia
3. Uczucie ciężkości w nadbrzuszu;
4. problemy ze stolcem;
5. Złe trawienie.

Ten stan patologiczny poprzedzają różne problemy żołądkowe i patologie trzustki, spowodowane zmianami w tkankach gruczołowych. Ponadto niewydolność zewnątrzwydzielnicza może rozwinąć się na tle chorób pęcherzyka żółciowego lub jelit, nadmiernego głodu lub nadużywania monodiet.

Niewydolność zewnątrzwydzielniczą można rozpoznać jedynie poprzez kompleksową diagnostykę laboratoryjną. Przy takiej niewydolności trzustki wzrasta ryzyko zachorowania na cukrzycę, dlatego tacy pacjenci powinni regularnie sprawdzać zawartość cukru we krwi.

Sukces leczenia zależy bezpośrednio od dokładnego ustalenia etiologii procesu patologicznego. W przypadku czynnika dietetycznego lub alkoholowego konieczna będzie zmiana stylu życia, porzucenie rygorystycznych diet i picie alkoholu.

W diecie przy podobnej postaci niewydolności trzustki muszą być obecne takie witaminy jak kwas askorbinowy, tokoferol i retinol. Ponadto pacjentom przepisuje się preparaty enzymatyczne, które pomagają gruczołowi w pełni wykonywać funkcje wydzielania.

Zewnątrzwydzielnicze

Obecnie nawet stosunkowo młodzi pacjenci cierpią na niewydolność typu wydzielniczego. Forma ta jest ściśle związana z zewnątrzwydzielniczą, gdyż niedostateczna produkcja składników enzymatycznych prowadzi do zakłócenia procesów trawienia w jelicie.

Przyczyną braku wydzielania jest szereg czynników, pod wpływem których trzustka traci część komórek wytwarzających najważniejszą wydzielinę trzustkową.

Do rozwoju patologii przyczynia się również przyjmowanie niektórych leków, nadmiernie aktywny odpływ wydzieliny trzustkowej do jelita 12-okrężnicy, słaby udział substancji enzymatycznych w przetwarzaniu mas pokarmowych lub zmniejszenie miąższu narządu.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki charakteryzuje się specyficznymi objawami, wśród których można wyróżnić takie objawy jak:

• Ciężkość w jamie brzusznej występująca po spożyciu pokarmów o wysokiej zawartości tłuszczu;
• Nietolerancja pikantnych lub nadmiernie tłustych potraw;
• Grzybkowate, tłuste stolce;
• Ból kości;
• Kolka;
• Bębnica.

Pacjenci z taką niewydolnością często skarżą się na duszność, suchość skóry, kołatanie serca, zaburzenia krzepnięcia krwi itp. Takie dolegliwości wynikają z faktu, że w organizmie brakuje tłuszczów, które praktycznie nie są wchłaniane z pożywienia.

Leczenie polega na właściwej diecie, przy czym należy ograniczyć pojedynczy posiłek do minimum, ale jeść maksymalnie 5-6 razy dziennie. Konieczne jest pewne ograniczenie spożycia tłustych potraw, które nadal nie są trawione. Należy także unikać jedzenia w nocy i późnym wieczorem.

Wyroby alkoholowe objęte są całkowitym zakazem. Listę dozwolonych potraw należy uzgodnić z lekarzem.

Dietę należy wzbogacać produktami roślinnymi, takimi jak warzywa, zboża i owoce, które są bogate w węglowodany złożone. Na tle odżywiania roślin może wzrosnąć tworzenie się gazów, z którymi otręby pomogą sobie poradzić.

Farmakoterapia zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki polega na przyjmowaniu leków, które pomagają gruczołowi w pełni funkcjonować. Takie leki obejmują Pankreatynę, Kreon itp. Pierwszą oznaką prawidłowości leczenia będzie eliminacja biegunki i normalizacja wyników badań laboratoryjnych kału.

Enzymatyczny

Niedobór enzymów nazywany jest nietolerancją pokarmową, która rozwija się na tle niewystarczającej zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki.

Enzymy obecne w soku trzustkowym mają za zadanie wspomagać trawienie mas pokarmowych.

Jeśli przynajmniej jeden składnik enzymatyczny nie wystarczy, cały proces trawienia ulegnie zakłóceniu i załamaniu.

Zwykle wywołują taką niewydolność czynników trzustki, jak:

1. procesy zakaźne;
2. Przyjmowanie leków, które doprowadziły do ​​uszkodzenia gruczołowych struktur komórkowych;
3. Uszkodzenia kanałów przewodowych trzustki;
4. Wrodzone patologie strukturalne narządu itp.

Typowymi objawami klinicznymi niedoboru enzymów trzustkowych są problemy z apetytem i bólem brzucha, nudności lub nadmierne tworzenie się gazów, luźne stolce i chroniczne zmęczenie, słaba aktywność fizyczna i utrata masy ciała.

Jedną z charakterystycznych oznak niedoboru enzymów jest rozrzedzenie stolca, który ma tłustą konsystencję i cuchnący zapach.

W celu diagnozy pacjentowi przepisuje się badania i. Na podstawie uzyskanych danych ujawnia się dokładna postać niewydolności.

W przypadku niedoboru enzymów wskazana jest dieta wysokokaloryczna oraz leki wspomagające procesy trawienne.

Dokrewny

Inną formą niewystarczającej funkcjonalności trzustki jest zaburzenie endokrynologiczne lub wewnątrzwydzielnicze.

Do głównych zadań funkcji hormonalnej należy produkcja substancji hormonalnych, takich jak glukagon, lipokaina czy insulina. Jeśli ta funkcja zawiedzie, konsekwencje dla organizmu będą nieodwracalne.

Podobna postać niewydolności rozwija się zwykle na tle uszkodzeń obszarów gruczołowych (wysepek Langerhansa), które są odpowiedzialne za wytwarzanie określonej substancji hormonalnej. W przypadku takich zmian nad pacjentem wisi niemal nieuniknione zagrożenie rozwojem cukrzycy.

Niewydolność endokrynologiczna trzustki objawia się takimi objawami jak:

• Cuchnący zapach wydzielanych gazów;
• Reakcje nudności i wymiotów;
• Wzdęcia i biegunka z cuchnącymi stolcami;
• Zwiększone wypróżnienia;
• Laboratoryjne badania krwi wykażą obecność nieprawidłowości.

Ponadto występują również objawy o charakterze współistniejącym, takie jak ogólne złe samopoczucie pacjenta, które występuje na tle odwodnienia spowodowanego biegunką.

Diagnoza jest podobna jak w przypadku innych postaci niewydolności trzustki.

Po ustaleniu dokładnej diagnozy pacjentowi przepisuje się najściślejszą terapię dietetyczną mającą na celu zminimalizowanie poziomu glukozy we krwi. Przy daremności żywienia dietetycznego zaleca się leczenie zastrzykami insuliny.

Całkiem możliwe jest życie z tą formą niedoboru, ale najsurowsza dieta powinna stać się normą życia bez żadnych wyjątków i ustępstw.

Prognozy

Według statystyk ponad 30% populacji cierpi na jakąś formę niewydolności trzustki. Ktoś wie o ich patologii i już podjął działania, aby ją wyeliminować, podczas gdy ktoś jest ignorantem, co tylko pogarsza sytuację.

Najważniejsze jest to, aby w przypadku jakiejkolwiek niewydolności trzustki ściśle przestrzegać zaleceń dietetycznych i przyjmować przepisane leki zgodnie z przepisanym schematem.

Oczywiście taka choroba dla każdej osoby wiąże się z bardzo nieprzyjemnymi doznaniami, ale jeśli pacjent zrezygnuje z niezdrowych nawyków i niezdrowego odżywiania, wówczas jakość życia wzrasta, a choroba ustaje.

Jeśli pacjent na tle uzależnienia od alkoholu zasłużył na niewydolność trzustki, wówczas przy całkowitej odmowie picia alkoholu będzie mógł żyć jeszcze przez około 10 lat.

Jeśli pacjent będzie nadal nadużywał alkoholu i jadł zabronione produkty, za kilka lat będzie śmiertelny. Dlatego zdrowy tryb życia i dieta przy takiej diagnozie to nie tylko kaprys lekarza, ale gwarancja ratowania życia.

Film o zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: