Încălcarea metabolismului fierului la nivelul pătrunderii acestuia în organism, utilizarea sau reutilizarea din eritrocite îmbătrânite este punctul cheie în majoritatea acestora.

Anemia feriprivă este anemia hipocromă.

Prevalența condițiilor de deficit de fier la femeile de vârstă fertilă și la copiii din unele regiuni ale Rusiei ajunge la 30-60%, iar conform OMS, numărul persoanelor cu deficit de fier în lume este de un milion de oameni. La evaluarea incidenței bolilor sângelui și ale organelor hematopoietice ale lichidatorilor accidentului de la Cernobîl, lucrători ai industriei nucleare ruse, s-a constatat că predomină anemia, printre care domină anemia feriprivă (84,9% la femei și 78,4% la femei). bărbați). Stările de deficit de fier determină o scădere a capacității de muncă la adulți, o creștere a susceptibilității la infecții virale respiratorii acute și o întârziere în creșterea și dezvoltarea copiilor. În acest sens, diagnosticarea în timp util a tulburărilor de metabolism al fierului, anemiei cu deficit de fier (IDA), monitorizarea în timpul tratamentului și prevenirea deficitului de fier în populație este de mare importanță. Principalele cauze ale deficitului de fier sunt prezentate în tabel. 5 [spectacol] .

Tabelul 5. Cele mai frecvente cauze ale anemiei prin deficit de fier

Pierderea cronică de sânge

• Pierderea de sânge la femei
  • menoragie, metroragie, naștere
• Pierderea de sânge din tractul gastrointestinal
  • ulcer peptic
  • colită ulcerativă
  • tumori, polipi
  • hemoroizi
  • diverticuloza
  • infestări helmintice (anchilostomiază)
  • vene varicoase ale esofagului
• Pierderea de sânge în cavitățile închise (încălcarea reciclării fierului)
  • tumori glomice
  • sideroză pulmonară izolată
  • prezența cavităților endometriotice care nu sunt asociate cu cavitatea uterină

Nevoia crescută de fier

• sarcina
• alăptarea
• creștere rapidă în timpul pubertății

Factorul alimentar (dieta cu lapte vegetal)

Cauzele deficitului de fier la copii

• prematuritate sarcini multiple hrănire artificială creștere rapidă a infecției

Încălcarea transportului fierului

• atransferinemie ereditară
• hipotransferinemie dobândită (funcția de sinteză a proteinelor afectată a ficatului)

malabsorbție

• enterita cronica
• rezecția intestinului subțire, stomacului
• giardioza
• infestări helmintice

Terapie de substituție cu eritropoietină recombinată (insuficiență renală cronică, anemie a bolilor cronice, sindrom mielodisplazic etc.)

Sângerările lunare abundente (disfuncție ovariană, fibroame uterine), pierderile de sânge din tractul gastrointestinal și tractul urinar sunt o cauză frecventă a deficitului de fier. Deficitul de fier este inevitabil la femeile care au avut patru sau mai multe nașteri, deoarece la fiecare sarcină, naștere, alăptare se pierde în mare măsură. În ultima lună de sarcină, aproximativ 300 mg de fier sunt transferați copilului, în plus, 200 mg de fier sunt transportați în sângele placentei și aproximativ 400 mg de fier în lapte în timpul alăptării. Pierderea totală de fier este de aproximativ 1400 mg, durează 1,5-2 ani pentru a-l completa. Cu sarcini repetate, IDA se poate dezvolta.

În perioada de dezvoltare intrauterină a fătului, concentrația de fier în toate organele și țesuturile fătului rămâne aproximativ aceeași și numai în ultimele săptămâni de sarcină se acumulează în ficat și splină sub formă de depozit. La copiii prematuri, depozitul nu are timp să se formeze, în urma căruia se dezvoltă deficitul de fier. La copiii cu vârsta cuprinsă între 2 luni și 1 an, dezvoltarea IDA este facilitată de nutriția artificială, absența mâncărurilor din carne în dietă și creșterea intensivă. Potrivit datelor din literatură, 85% dintre copiii mici și mai mult de 30% dintre școlari suferă de deficit de fier.

Donarea frecventă de sânge epuizează rezervele de fier și poate duce la AD. Bărbații care donează sânge de mai mult de 4 ori (femeile de mai mult de 2 ori) pe an trebuie să fie supuși unui studiu obligatoriu al metabolismului fierului, inclusiv determinarea feritinei.

Deficitul de fier este posibil ca urmare a malabsorbției la nivelul intestinului (după rezecția extinsă a intestinului subțire, cu enterită cronică).

Deficitul de fier la vârstnici este de obicei asociat cu o dietă monotonă, în principal cu produse lactate și legume.

La sportivi, deficitul de fier poate fi observat la rămași (alergători de fond), înotători de fond.

Încălcarea transportului fierului de la depozit la eritron are loc în absența sintezei transferinei (atransferinemie ereditară - apare cu o frecvență de 1: nou-născuți), precum și boli hepatice însoțite de afectarea funcției de sinteză a proteinelor (hepatită, ciroză, ficat). cancer).

Terapia cu eritropoietină recombinantă (rEPO) duce la stimularea eritropoiezei și la creșterea consumului de fier de către eritrocariocite, ceea ce contribuie la dezvoltarea anemiei feriprive.

În fiecare caz, deficitul de fier este precedat în primul rând de epuizarea rezervelor sale (deficit latent de fier), apoi scade fierul de transport, apoi scade activitatea enzimelor care conțin fier și, în sfârșit, sinteza hemoglobinei este perturbată.

Manifestari clinice. Există trei forme de stări de carență de fier: deficit de fier fără anemie (deficit de fier pre-latent și latent) și anemie prin deficit de fier. Primele două se caracterizează printr-o scădere a conținutului de fier depozitat și transportat cu un rezervor de fier eritrocitar conservat, al doilea - printr-o scădere a nivelului tuturor bazinelor metabolice de fier.

Deficit prelatent de fier- o afecțiune premergătoare deficienței de fier, însoțită de absorbția crescută a fierului în tractul gastrointestinal. Nu există simptome clinice. Parametrii de laborator (hemograma periferică, fier seric, transferină, feritină) rămân de obicei în limitele normale. Singurul test care poate determina cu adevărat epuizarea fierului depus este testul de absorbție 59 Fe 3+. În aproximativ 60% din cazuri, o creștere a absorbției de peste 50% este detectată cu o rată de 10-15%.

Deficit latent de fierînsoțită de așa-numitele simptome sideropenice datorate deficitului de fier în țesuturi. Acestea includ: piele uscată, unghii fragile, căderea părului, modificări ale membranelor mucoase, slăbiciune musculară. Varietatea simptomelor clinice ale deficitului de fier se explică prin lărgimea spectrului de tulburări metabolice cauzate de disfuncția enzimelor care conțin fier.

Indicatorii de laborator ai metabolismului fierului se caracterizează printr-o scădere a concentrației de feritină (5-15 μg / l), fier seric în plasmă și o creștere a transferinei. Odată cu epuizarea rezervelor de fier, se dezvoltă o lipsă de fier transportat, deși sinteza hemoglobinei în acest stadiu nu este afectată și, prin urmare, indicatorii de sânge roșu (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) rămân în limitele normale. Cu toate acestea, cu stres suplimentar sau pierderi de fier, deficiența latentă de fier se poate transforma în anemie prin deficit de fier.

Anemia feriprivă se manifestă prin sindroame hipoxice și sideropenice. O scădere a hemoglobinei este însoțită de furnizarea insuficientă a țesuturilor cu oxigen, care este însoțită de slăbiciune, amețeli, palpitații și dificultăți de respirație. Deficiența de fier în organism duce la perturbarea mecanismelor celulare de rezistență imunitară, infecții, care este cauza frecventelor boli respiratorii și virale acute. Simptomele obișnuite ale anemiei sunt însoțite de semne specifice deficitului de fier. În deficiența cronică severă de fier, pacienții dezvoltă un apetit pervertit (dependență de cretă, argilă, pudră de dinți). Prezența unui apetit pervertit ar trebui să sugereze o deficiență de fier.

Stadiul regenerativ al IDA caracterizată prin celularitate normală a măduvei osoase, hiperplazie moderată a globulelor roșii (numărul acestora ajunge la 40-60% din numărul total de mielocariocite), predominanța eritroblastelor bazofile și policromatofile.

În puncția măduvei osoase se atrage atenția asupra prezenței microgenerațiilor de eritroblaste policromatofile (Fig. 18, 19), cu marginea îngustă, adesea indistinctă a citoplasmei, care are contururi neregulate. Formarea acestor celule este asociată cu o acumulare lentă de hemoglobină, ca urmare a căreia, în stadiul unui eritroblast policromatofil mediu, celulele intră în mitoză suplimentară. Se formează o populație de celule cu un volum mai mic și un conținut mai mic de hemoglobină (MCH), iar în eritrocariocite se observă „citoplasmă goală”. Alți germeni mieloizi nu sunt modificați.

Un studiu important care reflectă depozitele de fier din organism este numărarea numărului de sideroblaste din măduva osoasă, colorate prin metoda Perls. Odată cu o scădere a conținutului de fier din depozit sau cu epuizarea completă a acestuia, numărul de sideroblaste este redus brusc (mai puțin de 10%). Prezența unui depozit de fier poate fi judecată și după procentul de eritrocite hipocrome din sângele periferic. Ultimul indicator este calculat pe unele analizoare de hematologie (Technicon H, H2, H3), precum și pe analizoare de imagine celulară. În mod normal, numărul de eritrocite hipocrome este mai mic de 2,5%, cu deficit de fier depășește 10%.

Analize generale de sânge. Numărarea numărului de eritrocite (RBC), determinarea concentrației de hemoglobină, conținutul mediu și concentrația hemoglobinei în eritrocite (MCH, MCHC), volumul mediu de eritrocite (MCV) ne permit să evaluăm procesele care au loc în eritron și aparțin la analize obligatorii pentru diverse tulburări ale metabolismului fierului.

Numărul de eritrocite este de obicei în limitele normale (Fig. 19). Cu IDA, există o scădere a hemoglobinei, MCH (mai puțin de 27 pg) sau indicelui de culoare (sub 0,7), MCHC (mai puțin de 31 g / dl), MCV (mai puțin de 78 fl). Indicele de anizocitoză - RDW poate rămâne normal, indicând predominanța celulelor omogene cu volum mic (Fig. 20).

Utilizarea analizoarelor hematologice permite, pe lângă indici eritrocitari, să se obțină grafice ale distribuției celulelor după volumul lor (histograme). În stadiul de regenerare al anemiei feriprive, histograma eritrocitară are o formă normală și se deplasează doar spre stânga.

Semnul morfologic al anemiei feriprive este hipocromia eritrocitară și anizocitoza cu tendință de microcitoză (Fig. 21).

Pe măsură ce procesele de formare a hemoglobinei continuă să fie perturbate, are loc o scădere și mai mare a MCV, MCH și MCHC. La astfel de pacienți, histograma eritrocitară are forma unui singur vârf, deplasat semnificativ spre partea stângă, RDW (un indicator al anizocitozei eritrocitare) este în limitele normale sau ușor crescut. În același timp, pe histograma trombocitară, partea dreaptă a graficului se ridică deasupra zonei de localizare a histogramei normale (Fig. 22, a), sau apare un al doilea vârf în regiunea fl, care indică prezența unei populații. de microeritrocite din probă (Fig. 22, b).

Stadiul hiporegenerativ. Cu un curs lung de IDA, activitatea proliferativă a măduvei osoase este epuizată, crește eritropoieza ineficientă, ceea ce duce la o scădere a numărului de mielocariocite, o scădere a numărului de eritrocite, apariția unei populații de celule roșii cu un volum crescut și este posibilă o întârziere a maturării granulocitelor. În testul de sânge, există o scădere a numărului de celule roșii din sânge, hemoglobina, leucopenia cu neutropenie este posibilă, VSH este normală sau ușor crescută.

Histograma eritrocitară este aplatizată și întinsă semnificativ de-a lungul axei X (Fig. 23), în unele cazuri dobândind forma unei curbe cu două vârfuri, indicând prezența a două populații de eritrocite - micro și macrocite.

MCV poate crește, deoarece este o medie a volumelor RBC. Prezența micro și macrocitelor duce la o creștere a RDW, care se corelează cu prezența anizocitozei mixte în frotiurile de sânge periferic (Fig. 23, 24). Poate exista anizocromie a eritrocitelor, precum și o ușoară poikilocitoză.

Caracterul deficitar de fier al anemiei este confirmat de indicatori ai metabolismului fierului, pentru caracteristicile cărora se determină conținutul de fier seric (SF), capacitatea totală de legare a fierului (TIBC), feritina și transferrina serului sanguin. OZHSS reflectă capacitatea de rezervă, neumplută cu fier, a proteinei de transport - transferină. Cu IDA, există o scădere a SF și o creștere a TI. O creștere a nivelului de transferină în IDA se explică printr-o creștere a sintezei sale ca reacție compensatorie ca răspuns la deficitul de fier din țesut. O scădere a transferinei are loc cu încălcări severe ale funcției proteine-sintetice a ficatului.

Un indicator informativ pentru evaluarea metabolismului fierului este coeficientul de saturație a transferinei cu fier (ITF), care este calculat prin formula

În cazul IDA, indicele ITS scade (sub 15%), iar în caz de supraîncărcare cu fier crește semnificativ (mai mult de 50%). Concentrația de feritină din serul sanguin reflectă cantitatea de fier din organism. O scădere a nivelului de feritină (mai puțin de 15 µg/l) se observă atât în ​​deficiența latentă de fier, cât și în IDA. Cu toate acestea, acest indicator trebuie evaluat cu prudență, deoarece nivelurile de feritine serice pot fi crescute în bolile hepatice și unele tumori.

Cantitatea de rezerve de fier poate fi determinată și cu ajutorul testului desferal. La persoanele sănătoase, după introducerea a 500 mg de Desferal, se excretă 0,8-1,3 mg de fier pe zi, iar cu deficiența acestuia, mai puțin de 0,4 mg.

În ultimii ani, pentru a caracteriza starea de deficit de fier, a fost determinată concentrația receptorilor solubili de transferină (CD 71) în serul sanguin, reflectând un aport adecvat de fier în celulele eritropoiezei. Cu IDA, există o creștere a sintezei și expresiei receptorilor de transferină membranară și o creștere a concentrației acestora în sânge.

1. Bercow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Ghid de hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: Manual. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studiul sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Caracteristicile citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
7. Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica celulelor sanguine. - M.: Medicină, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
10. Anemia ereditară și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatii. - M.: Editura Universității Ruse de Prietenia Popoarelor, 1996.
12. Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

Sursa: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicina provincială”, 2001

Ce analize de sânge să faci pentru anemie? Rezultatele examinărilor pentru anemie și interpretarea lor

Teste comandate pentru suspiciune de anemie

Examinările de laborator sunt efectuate pentru a emite o concluzie precisă, pentru a identifica tipul de anemie și pentru a efectua o terapie adecvată. Atribuiți teste:

• test de sânge general (clinic);

Rezultatele examinărilor de laborator oferă o idee clară a acestor valori de bază.

Un test general de sânge pentru diagnosticul anemiei este luat de la un deget. Procedura se efectuează de preferință dimineața, pe stomacul gol.

• numărul total de globule roșii din sânge;

Valorile acestor indicatori ajută la stabilirea cauzei scăderii hemoglobinei din sânge.

• valoarea cantitativă a fierului în ser;

Aceste date oferă cea mai completă imagine a naturii anemiei și a caracteristicilor evoluției acesteia.

Principalii indicatori ai unui test de sânge și valorile acestora, indicând anemie

În etapa inițială, pentru a determina prezența oricărei anemii, principalii indicatori ai unui test de sânge sunt comparați cu valorile de referință. Principalele valori ale cantităților studiate sunt prezentate în tabel:

Nivelul hemoglobinei

Aceasta este principala substanță colorantă care face parte din celulele roșii din sânge, care este responsabilă pentru transportul oxigenului. Componenta redusă a hemoglobinei indică prezența anemiei de diferite etiologii.

• ușoară - conținut de hemoglobină otg/l;

Alți indicatori ajută la determinarea naturii și a posibilelor cauze ale anemiei.

globule rosii

Celule roșii nenucleate care au formă de disc. Datorită formei biconvexe, eritrocitele pot fi deformate, adaptându-se la capilarele înguste. Celulele roșii din sânge furnizează oxigen din plămâni către toate țesuturile și îndepărtează dioxidul de carbon. Un nivel scăzut al acestor celule caracterizează orice tip de anemie.

Reticulocite

Aceste celule sunt forma imatură a celulelor roșii din sânge. Se găsesc în măduva osoasă, într-o anumită cantitate sunt conținute în sângele periferic. O creștere a proporției de reticulocite indică distrugerea globulelor roșii, ceea ce indică progresia anemiei. Calculul se efectuează ca procent din toate eritrocitele. Valoarea reticulocitelor ajută la evaluarea severității bolii.

indicator de culoare

• anemie hipocromă (mai puțin de 0,8);

Aceste date ajută la identificarea tipului de boală. Un indice de culoare ridicat indică deficit de folat și anemie B12. Valoarea normală a CPU apare în anemia acută posthemoragică. O rată scăzută indică o deficiență de fier.

Indici eritrocitari

MCV este volumul mediu al eritrocitelor. Valorile dezvăluite indică prezența unor astfel de anemii:

MCH - nivelul de hemoglobină dintr-un eritrocit, în medie. Această valoare reflectă sinteza hemoglobinei în celulele sanguine. Este similar cu indicatorul de culoare. Intervalele normale sunt:

• femei - otng;

Indicatorii din intervalul normal determină tipul normocromic, care poate apărea în anemia aplastică și hemolitică. Astfel de valori sunt observate cu o pierdere mare de sânge.

• pentru deficit de fier dacă nivelul este sub normal (sub 29 g/dl);

Hematocritul este, de asemenea, utilizat pentru a determina severitatea anemiei. Această valoare indică raportul dintre volumul de plasmă și eritrocite. Această valoare se modifică ca procent. O scădere la 20-15% indică un grad sever de anemie.

Teste pentru transferină și feritină

Pentru un diagnostic mai precis al anemiei, mai ales atunci când se suspectează deficiența de fier, se efectuează adesea un test biochimic de sânge, care determină caracteristici importante:

Nivelul proteinei de fier (feritină) din sânge

Rolul principal al acestui complex proteic este stocarea și eliberarea fierului pentru celule. Măsurând nivelul acestei proteine, puteți măsura indirect cantitatea de fier care este stocată în organism. Norma de conținut de feritină este de 20 - 250 mcg / l (bărbați), 10 - 120 mcg / l (femei). Valorile scăzute indică anemie feriprivă.

Scopul acestei proteine ​​este de a transporta fierul la locul potrivit. Încălcarea nivelului de transferină duce la o lipsă a elementului. Cantitatea de fier primită poate fi suficientă. Acest indicator dezvăluie activitatea serului de a lega fierul. Nivelul normal de proteine ​​este de 2,0-4,0 g/l. O creștere a cantității poate indica anemie cu deficit de fier. Un nivel redus este caracteristic anemiei aplastice și hipoplazice.

Testarea transferrinei necesită echipamente speciale și anumite teste care nu sunt întotdeauna disponibile.

Teste suplimentare pentru suspiciunea de anemie

După efectuarea unei analize generale și identificarea ratei metabolismului fierului, pot fi prescrise alte examinări:

• teste pentru markeri de inflamație, dacă sunt detectate simptome de boli autoimune sau reumatice;

Tipurile de cercetare efectuate ajută la identificarea etiologiei celor mai frecvente tipuri de anemie.

• microscopia unui frotiu de sânge;

Aceste metode de diagnostic sunt utilizate atunci când este dificil de stabilit originea exactă a anemiei.

• cantitatea de acid folic care se află în globulele roșii: dacă este indicat, se efectuează o biopsie de măduvă osoasă (suspiciune de anemie cu deficit de folat);

Dacă există o suspiciune de anemie hipoplazică, care se caracterizează printr-o eșec a hematopoiezei măduvei osoase, se determină procesul și gradul de distrugere a globulelor roșii. Efectuați un studiu asupra prezenței bilirubinei în fecale și urină. Ecografia ficatului și splinei este, de asemenea, prescrisă pentru a determina dimensiunea acestora.

anemie. Indicatori de laborator pentru anemie

Anemia (în greacă αναιμία, anemie) este un grup de sindroame clinice și hematologice, comune cărora este o scădere a concentrației de hemoglobină în sânge, mai des cu o scădere simultană a numărului de eritrocite sau a volumului total de eritrocite - hematocrit. . Conform literaturii de specialitate, până la 40% din populație suferă de anemie.

Eritrocitele sunt celule roșii din sânge sau globule roșii. Sunt foarte mici, volumul lor este de doar femtolitri (1 fl = l), iar numărul lor este de 3-6 milioane la 1 μl de sânge. Culoarea roșie a eritrocitelor se datorează hemoglobinei pigmentului respirator, care conține fier care leagă oxigenul și ocupă cea mai mare parte a volumului eritrocitelor. Funcția principală a hemoglobinei este de a transporta oxigen la diferite organe și țesuturi. Odată cu scăderea cantității de hemoglobină și eritrocite, livrarea de oxigen către organe scade și procesele metabolice dependente de oxigen sunt perturbate. Hemoglobina este sintetizată în organism din substanțe cu greutate moleculară mică. Sinteza hemoglobinei este afectată de conținutul de fier din organism, vitamina B12, acid folic și alți factori.

Indiferent de cauza anemiei, pacienții prezintă simptome similare din cauza lipsei de oxigen. Simptomele nespecifice ale anemiei includ slăbiciune, amețeli, tinitus, dureri de cap, oboseală, somnolență, dificultăți de respirație, pierderea poftei de mâncare sau aversiune față de alimente, tulburări de somn, nereguli menstruale, impotență, palpitații și alte probleme cardiace, precum și alte simptome. . . Prezența și severitatea simptomelor depind de tipul și severitatea anemiei, care este evaluată prin conținutul de hemoglobină și celule roșii din sânge.

Diagnosticul și monitorizarea tratamentului anemiei se bazează pe evaluarea parametrilor de laborator, care includ o hemoleucogramă completă cu determinarea numărului de reticulocite și determinarea anumitor parametri biochimici pentru diagnostic și diagnostic diferențial. Acești indicatori includ o evaluare a metabolismului fierului, determinarea vitaminei B12, acidului folic, bilirubinei și alți alți parametri. Toți acești indicatori pot fi determinați în laboratorul de diagnostic clinic al LMS Clinic LLC folosind echipamente moderne și metode de cercetare.

În laboratorul clinicii Bud Zdorov se efectuează hemoleucograma completă pe analizoare hematologice: Pentra 120 DX Retic și Pentra 80, care aparțin ultimei generații de analizoare. Ele vă permit să măsurați și să calculați automat tot numărul posibil de indicatori care caracterizează partea roșie a sângelui.

(RBC, globule roșii)

volumul mediu al eritrocitelor

concentrația medie a hemoglobinei într-un eritrocit

(Red Cell Distribution Width) - lățimea distribuției eritrocitelor în volum, un indicator al anizocitozei eritrocitelor.

Analizorul Pentra 120 DX Retic vă permite, de asemenea, să evaluați numărul de precursori de eritrocite - reticulocite, care sunt prescrise suplimentar și sunt indicate în diagnosticul și monitorizarea tratamentului anemiei.

Rezultatele analizei pacientului sunt comparate cu limitele de referință indicate în fișa de analiză a fiecărui pacient în funcție de sex și vârstă. Cel mai potrivit material pentru analiză este sângele dintr-o venă, indiferent de vârsta pacientului.

Anemia nu este o boală independentă, ci o consecință a patologiei de bază, prin urmare, detectarea unui nivel redus de globule roșii și hemoglobină necesită un diagnostic amănunțit pentru a identifica cauza!

În prezent, există mai multe clasificări ale anemiei. În continuare, se vor lua în considerare cauzele și diagnosticul anemiei, care sunt cele mai frecvente. Cu diagnosticul corect și eliminarea cauzei bolii, majoritatea anemiilor sunt tratate cu succes. Criteriul de vindecare nu este atât o îmbunătățire subiectivă a stării pacientului cât normalizarea tuturor parametrilor biochimici și hematologici.

Anemia prin deficit de fier este cea mai frecventă și reprezintă până la 70% din toate anemiile. Este cauzată de lipsa de fier în organism.

Fierul, necesar pentru sinteza de noi molecule de hemoglobină și o serie de alte substanțe, organismul îl primește în principal din celulele roșii din sânge distruse. Pierderile fiziologice de fier din fecale, urină, transpirație, menstruație și în timpul alăptării pot fi compensate prin absorbția fierului din alimente, fier din care se absoarbe ușor. Acestea includ produse de origine animală, în principal carne. Fierul de origine vegetală practic nu este absorbit. Fierul este transportat în organism de către proteina transferină. Fierul este stocat ca o proteină numită feritină în ficat, splină și măduva osoasă.

Cauzele anemiei prin deficit de fier.

1. lipsa de fier în organism
2. nevoie crescută de fier (sarcină, alăptare, perioadă de creștere crescută)
3. malabsorbția fierului din tractul gastrointestinal
4. pierderi cronice de sânge (ulcere și polipi ai tractului gastrointestinal, sângerări uterine, ascariază, tulburări de coagulare a sângelui etc.).

În unele cazuri, simptomele anemiei apar înainte ca cantitatea de hemoglobină și celule roșii din sânge să scadă, adică înainte ca anemia să fie diagnosticată. Aceasta este așa-numita stare de deficit de fier (IHD), care se caracterizează printr-o scădere a fierului depus și de transport.

În laborator, WDN este evaluat printr-o scădere a rezervelor de fier din punct de vedere al nivelului de feritină, o creștere a capacității totale și latente de legare a fierului și a concentrației de transferină. Atunci când se evaluează hemoleucograma completă a unui pacient cu un nivel normal de hemoglobină și eritrocite, o stare de deficit de fier poate fi indicată de indicatori calculați ai sângelui roșu, cum ar fi scăderea volumului mediu al unui eritrocit (MCV) și a hemoglobinei medii. conținutul unui eritrocit (MSN, un analog al unui indice de culoare), precum și o creștere a anizocitozei eritrocitelor (RDW-CV). Pentru WDN și IDA, este caracteristică o scădere a numărului de reticulocite.

Toți acești indicatori, inclusiv o hemoleucogramă completă cu reticulocite și un test de sânge biochimic pentru a evalua metabolismul fierului, pot fi determinați în laboratorul LMS Clinic LLC folosind echipamente moderne care utilizează reactivi de înaltă calitate.

Anemia cu deficit de B12 este cauzată de o încălcare a sintezei ADN-ului cu o lipsă de vitamina B12 - cianocobalamină, care se găsește în principal în produsele de origine animală (carne, ficat, rinichi, lapte, ouă, brânză). Lipsa vitaminei B12 poate fi cauzată de aportul insuficient cu alimente, de exemplu, la vegetarieni, sau de o încălcare a absorbției acesteia în tractul gastrointestinal în boli ale stomacului, intestinului subțire (diverticuli, viermi), tratament cu anticonvulsivante, atunci când luând contraceptive orale. O creștere a nevoii de vitamina B12 este observată la femeile însărcinate, mamele care alăptează și la pacienții cu cancer.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12 se bazează pe detectarea anemiei și depistarea în sânge a eritrocitelor gigantice, a eritrocitelor cu resturi nucleare (corpi Jolly, inele Kebo) și apariția neutrofilelor hipersegmentate. În sânge, concentrația de vitamina B12 poate fi redusă.

Toți parametrii hematologici, precum și conținutul de vitamina B12, pot fi determinați în laboratorul LMS Clinic LLC.

Anemia cu deficit de folat este cauzată de lipsa vitaminei B9 - acid folic. Vitamina intră în organism cu alimente precum ficatul de vită și pui, salată verde, spanac, sparanghel, roșii, drojdie, lapte, carne. Acidul folic este capabil să se acumuleze în ficat. Deficitul de acid folic este posibil la hrănirea copiilor cu lapte de capră, cu tratament termic prelungit al alimentelor, la vegetarieni, cu alimentație insuficientă sau dezechilibrată, cu o nevoie crescută de gravide, mame care alăptează, prematuri, adolescenți și bolnavi de cancer. Anemia cu deficit de folati este cauzata de insuficienta renala cronica, boli hepatice, alcoolism, contraceptive orale si deficit de vitamina B12.

Simptomele anemiei cu deficit de folat sunt asociate în principal cu tulburări ale tractului gastrointestinal. Și în sistemul sanguin apar aceleași modificări ca și în anemia cu deficit de B12.

Toți parametrii hematologici, precum și conținutul de acid folic și vitamina B12, pot fi determinați în laboratorul LMS Clinic LLC.

Anemiile acute posthemoragice sunt asociate cu pierderi acute de sânge (sângerare, leziuni). Diagnosticul se bazează pe simptomele clinice. Parametrii de laborator se modifică după 4-5 zile.

Anemia hipoplazică este cauzată de afectarea hematopoiezei în măduva osoasă.

Anemia hemolitică este un grup de anemii în care procesele de distrugere a eritrocitelor prevalează asupra proceselor de formare a acestora.

O caracteristică comună a tuturor anemiilor hemolitice este icterul. Icterul este cauzat de intrarea în sânge și din sânge în urină și fecale a unei cantități în exces de bilirubină, care apare ca urmare a distrugerii celulelor roșii din sânge. Pe lângă icter, există o creștere a ficatului și a splinei, urinei și fecalele închise la culoare, febră, frisoane și durere.

„Anemiile bolilor cronice” (ACD) sunt anemii care însoțesc bolile infecțioase, reumatice și neoplazice. ACD este a doua cea mai frecventă după anemia cu deficit de fier (IDA). Cu ACD, numărul de eritrocite și hemoglobină este redus, dar volumul și conținutul hemoglobinei din eritrocit sunt normale. Rareori, aceste cifre sunt reduse. Numărul de reticulocite este normal sau redus. Modificările în metabolismul fierului se caracterizează printr-o deficiență de fier redistributivă: scăderea fierului plasmatic, capacitatea de legare a fierului și transferină cu creșterea rezervelor de fier, care sunt evaluate prin nivelul de feritină. Feritina aparține proteinelor de fază acută; prin urmare, un nivel crescut de feritină serică în ACD poate reflecta nu numai rezervele de fier ale organismului, ci și o manifestare a răspunsului organismului la inflamația acută. Determinarea feritinei se realizează împreună cu determinarea conținutului de proteină C reactivă, al cărei nivel reflectă prezența și gradul de inflamație. Recent, pentru diagnosticul diferențial al IDA și ACD, a fost utilizat un nou test - determinarea receptorilor de transferină solubili, al căror nivel crește odată cu anemiei cu deficit de fier.

Toate testele de laborator necesare pentru diagnosticarea corectă și monitorizarea tratamentului sunt efectuate în laboratorul clinicii Bud Zdorov folosind echipamente moderne și teste de laborator.

Anemia prin deficit de fier. Cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticul și tratamentul adecvat al bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

• Prima mențiune documentată a anemiei prin deficit de fier datează din 1554. În acele vremuri, această boală afecta în principal fetele de 14-17 ani, în legătură cu care boala era numită „de morbo virgineo”, care înseamnă „boală virgină”.
• Primele încercări de a trata boala cu preparate de fier au fost făcute în 1700.
• Deficitul latent (ascuns) de fier poate apărea la copii în timpul unei perioade de creștere intensivă.
• Necesarul de fier al unei femei însărcinate este de două ori mai mare decât al doi bărbați adulți sănătoși.
• În timpul sarcinii și al nașterii, o femeie pierde mai mult de 1 gram de fier. Cu o alimentație normală, aceste pierderi vor fi restabilite abia după 3-4 ani.

Ce sunt eritrocitele?

Structura și funcția eritrocitelor

• funcția antigenică. Eritrocitele au propriile antigene, care determină apartenența la una dintre cele patru grupe sanguine principale (conform sistemului AB0).
• functia de transport. Pe suprafața exterioară a membranei eritrocitare, antigenele microorganismelor, pot fi atașați diverși anticorpi și unele medicamente, care sunt transportate cu fluxul sanguin în tot organismul.
• funcția tampon. Hemoglobina este implicată în menținerea echilibrului acido-bazic în organism.
• Opriți sângerarea. Eritrocitele sunt incluse în cheagul de sânge, care se formează atunci când vasele sunt deteriorate.

Formarea RBC

• Fier. Acest oligoelement face parte din hem (partea neproteică a moleculei de hemoglobină) și are capacitatea de a lega în mod reversibil oxigenul și dioxidul de carbon, ceea ce determină funcția de transport a globulelor roșii.
• Vitamine (B2, B6, B9 și B12). Acestea reglează formarea ADN-ului în celulele hematopoietice ale măduvei osoase roșii, precum și procesele de diferențiere (maturare) a eritrocitelor.
• Eritropoietina. O substanță hormonală produsă de rinichi care stimulează formarea globulelor roșii din măduva osoasă roșie. Odată cu scăderea concentrației de globule roșii din sânge, se dezvoltă hipoxia (lipsa de oxigen), care este principalul stimulent pentru producerea de eritropoietina.

Formarea globulelor roșii (eritropoieza) începe la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni de dezvoltare embrionară. În stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, celulele roșii din sânge se formează în principal în ficat și splină. La aproximativ 4 luni de sarcină, celulele stem migrează din ficat în cavitățile oaselor pelvine, craniului, vertebrelor, coastelor și altele, ca urmare a formării în ele a măduvei osoase roșii, care are, de asemenea, un rol activ în proces de hematopoieza. După nașterea unui copil, funcția hematopoietică a ficatului și a splinei este inhibată, iar măduva osoasă rămâne singurul organ care menține compoziția celulară a sângelui.

Distrugerea RBC

Ce este anemia cu deficit de fier?

• la nou-născuți - 75 mg per 1 kilogram de greutate corporală (mg / kg);
• la bărbați - mai mult de 50 mg / kg;
• la femei, 35 mg/kg (asociat cu pierderea lunară de sânge).

Principalele locuri în care se găsește fierul în organism sunt:

• hemoglobina eritrocitară - 57%;
• mușchi - 27%;
• ficat - 7 - 8%.

În plus, fierul face parte dintr-un număr de alte enzime proteice (citocromi, catalază, reductază). Sunt implicați în procesele redox din organism, în procesele de diviziune celulară și în reglarea multor alte reacții. Deficitul de fier poate duce la o lipsă a acestor enzime și la apariția unor tulburări corespunzătoare în organism.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

• aport insuficient de fier din alimente;
• creșterea necesarului de fier al organismului;
• deficit congenital de fier în organism;
• tulburare de absorbție a fierului;
• perturbarea sintezei transferinei;
• creșterea pierderii de sânge;
• alcoolism;
• utilizarea medicamentelor.

Aport insuficient de fier din alimente

• post prelungit;
• vegetarianism;
• dieta monotonă cu un conținut scăzut de produse de origine animală.

La nou-născuți și sugari, necesarul de fier este acoperit în totalitate de alăptare (cu condiția ca mama să nu aibă deficit de fier). Dacă este prea devreme pentru a transfera copilul la hrănire artificială, el poate dezvolta, de asemenea, simptome de deficit de fier în organism.

Nevoia crescută a organismului de fier

Cauzele creșterii necesarului de fier la femeile însărcinate

- un sindrom cauzat de deficit de fier și care duce la o încălcare a hemoglobinopoiezei și a hipoxiei tisulare. Manifestările clinice sunt slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanțelor mentale și a rezistenței fizice, tinitus, amețeli, leșin, dificultăți de respirație la efort, palpitații și paloare. Anemia hipocromă este confirmată de datele de laborator: un studiu al unui test clinic de sânge, fier seric, FBC și feritină. Terapia include o dietă terapeutică, luarea de suplimente de fier și, în unele cazuri, o transfuzie de globule roșii.

ICD-10

D50

Informații generale

Anemia feriprivă (microcitară, hipocromă) este o anemie cauzată de lipsa de fier, care este necesară pentru sinteza normală a hemoglobinei. Prevalența sa în populație depinde de sex, vârstă și factori climatici și geografici. Conform datelor generalizate, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie hipocromă. Deficiența de fier din țesut ascuns este detectată la aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia microcitară în hematologie reprezintă 80-90% din toate anemiile. Deoarece deficitul de fier se poate dezvolta într-o varietate de condiții patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie etc.

Cauze

În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde cu transpirație, fecale, urină și celule descuamate ale pielii și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) intră în organism cu alimente. Un dezechilibru între necesarul de fier al organismului și aportul sau pierderea acestuia contribuie la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. Deficiența de fier poate apărea atât în ​​condiții fiziologice, cât și ca urmare a unui număr de stări patologice și se datorează atât mecanismelor endogene, cât și influențelor externe:

Pierderi de sange

Cel mai adesea, anemia este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruație abundentă, sângerare uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale din eroziunile membranei mucoase a stomacului și intestinelor, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale etc. Se observă pierderi de sânge ascunse, dar regulate, cu helmintiază, hemosideroză pulmonară, diateză exsudativă la copii etc.

Un grup special este format din persoane cu boli de sânge - diateză hemoragică (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Poate dezvoltarea anemiei posthemoragice cauzate de sângerări simultane, dar masive în timpul leziunilor și operațiilor. Anemia hipocromă poate apărea din cauze iatrogenice – la donatorii care donează adesea sânge; Pacienții cu BRC în hemodializă.

Încălcarea aportului, absorbției și transportului fierului

Factorii nutriționali includ anorexia, vegetarianismul și respectarea dietelor cu restricție de produse din carne, alimentația deficitară; la copii - hrănire artificială, introducerea tardivă a alimentelor complementare. Scăderea absorbției fierului este caracteristică infecțiilor intestinale, gastritei hipoacide, enteritei cronice, sindromului de malabsorbție, afecțiunilor după rezecția stomacului sau intestinului subțire, gastrectomie. Mult mai rar, anemia feriprivă se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a transportului de fier din depozit, cu o funcție proteică-sintetică insuficientă a ficatului - hipotransferinemie și hipoproteinemie (hepatită, ciroză hepatică).

Consum crescut de fier

Nevoia zilnică de oligoelement depinde de sex și vârstă. Nevoia de fier este cea mai mare la nou-născuții prematuri, copiii mici și adolescenții (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeile din perioada reproductivă (datorită pierderilor menstruale lunare), femeile însărcinate (datorită formării și creșterii fătului). ), mamele care alăptează (din cauza consumului în compoziția laptelui). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În plus, în bolile infecțioase și tumorale se observă o creștere a nevoii și a consumului de fier în organism.

Patogeneza

În ceea ce privește rolul său în asigurarea funcționării normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este un element esențial. Aportul de oxigen a celulelor, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc., depind de nivelul de fier.În medie, conținutul de fier din organism este la nivelul de 3. -4 g. Mai mult de 60% din fier (> 2 g) se află în compoziția hemoglobinei, 9% - în compoziția mioglobinei, 1% - în compoziția enzimelor (hem și non-hem). Restul fierului sub formă de feritină și hemosiderina se află în depozitul de țesuturi - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni, inimă. Aproximativ 30 mg de fier circulă continuu în plasmă, fiind parțial legat de principala proteină plasmatică care leagă fierul, transferină.

Odată cu dezvoltarea unui bilanţ negativ de fier, rezervele de microelement conţinute în depozitele de ţesuturi sunt mobilizate şi consumate. La început, acest lucru este suficient pentru a menține un nivel adecvat de Hb, Ht și fier seric. Pe măsură ce rezervele tisulare sunt epuizate, activitatea eritroidă a măduvei osoase crește compensatorie. Odată cu epuizarea completă a fierului din țesutul endogen, concentrația acestuia începe să scadă în sânge, morfologia eritrocitelor este perturbată, iar sinteza hemului în hemoglobină și enzimele care conțin fier scade. Are de suferit funcția de transport de oxigen a sângelui, care este însoțită de hipoxie tisulară și procese degenerative în organele interne (gastrită atrofică, distrofie miocardică etc.).

Clasificare

Anemia cu deficit de fier nu apare imediat. Inițial se dezvoltă o deficiență de fier prelatentă, caracterizată prin epuizarea doar a rezervelor de fier depus, în timp ce rezervorul de transport și hemoglobină este păstrat. În stadiul de deficiență latentă, se observă o scădere a fierului de transport conținut în plasma sanguină. De fapt, anemia hipocromă se dezvoltă cu scăderea tuturor nivelurilor rezervelor metabolice de fier - depus, transport și eritrocite. Conform etiologiei, se distinge anemie: posthemoragică, alimentară, asociată cu consum crescut, deficiență inițială, resorbție insuficientă și transport afectat de fier. În funcție de severitatea anemiei cu deficit de fier, sunt împărțite în:

• Plămânii(Hb 120-90 g/l). Apar fără manifestări clinice sau cu severitatea lor minimă.
• Mediu(Hb 90-70 g/l). Însoțită de sindroame circulator-hipoxice, sideropenice, hematologice de severitate moderată.
• Greu(Hb

Simptome

Sindromul circulator-hipoxic este cauzat de o încălcare a sintezei hemoglobinei, a transportului de oxigen și a dezvoltării hipoxiei în țesuturi. Aceasta își găsește expresia într-un sentiment de slăbiciune constantă, oboseală crescută, somnolență. Pacienții sunt bântuiți de tinitus, „muște” intermitent în fața ochilor, amețeli, transformându-se în leșin. Caracterizat prin plângeri de palpitații, dificultăți de respirație care apare în timpul exercițiilor fizice, sensibilitate crescută la temperaturi scăzute. Tulburările circulator-hipoxice pot agrava evoluția bolii coronariene concomitente, insuficiența cardiacă cronică.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (catalază, peroxidază, citocromi etc.). Aceasta explică apariția modificărilor trofice la nivelul pielii și mucoaselor. Cel mai adesea se manifestă prin piele uscată; unghii striate, casante și deformate; creșterea căderii părului. Din partea mucoaselor sunt tipice modificările atrofice, care sunt însoțite de fenomene de glosită, stomatită unghiulară, disfagie, gastrită atrofică. Poate exista o dependență de mirosuri înțepătoare (benzină, acetonă), o distorsiune a gustului (dorința de a mânca argilă, cretă, pudră de dinți etc.). Semnele sideropeniei sunt, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurice. Tulburările astenovegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanțelor mentale și a memoriei.

Complicații

Deoarece IgA își pierde activitatea în condiții de deficit de fier, pacienții devin susceptibili la frecvente ARVI, infecții intestinale. Pacienții sunt bântuiți de oboseală cronică, pierderea forței, scăderea memoriei și a concentrării. Cursul lung al anemiei prin deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG. Cu o deficiență de fier extrem de severă, se dezvoltă un precom anemic (somnolență, dificultăți de respirație, o paloare ascuțită a pielii cu o tentă cianotică, tahicardie, halucinații), apoi o comă cu pierderea conștienței și lipsa reflexelor. Cu pierderi masive de sânge rapid, apare șoc hipovolemic.

Diagnosticare

Aspectul pacientului poate indica prezența anemiei cu deficit de fier: piele palidă cu o nuanță de alabastru, pastositate a feței, picioarelor și picioarelor, „pungi” edematoase sub ochi. Auscultarea inimii relevă tahicardie, surditate a tonurilor, un suflu sistolic liniștit și uneori aritmie. Pentru a confirma anemia și a determina cauzele acesteia, se efectuează un examen de laborator.

• Analize de laborator. În favoarea deficienței de fier natura anemiei se evidențiază prin scăderea hemoglobinei, hipocromie, micro și poikilocitoză în testul general de sânge. La evaluarea parametrilor biochimici, există o scădere a nivelului de fier seric și a concentrației de feritină (60 μmol/l), o scădere a saturației transferinei cu fier (
• Tehnici instrumentale. Pentru a stabili cauza pierderii cronice de sânge, trebuie efectuată o examinare endoscopică a tractului gastrointestinal (EGDS, colonoscopie), diagnosticare cu raze X (irrigoscopie, radiografie a stomacului). Examinarea organelor sistemului reproducător la femei include ecografie a pelvisului mic, examinare pe fotoliu, conform indicațiilor - histeroscopie cu WFD.
• Studiul punctului măduvei osoase. O microscopie cu frotiu (mielogramă) arată o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste, caracteristică anemiei hipocrome. Diagnosticul diferențial are drept scop excluderea altor tipuri de afecțiuni carente de fier - anemie sideroblastică, talasemie.

Tratament

Principalele principii ale tratamentului anemiei prin deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corectarea dietei, completarea deficitului de fier în organism. Tratamentul etiotrop este prescris și efectuat de specialiști gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic – de către hematologi. În condiții de deficit de fier, se arată o dietă cu drepturi depline cu includerea obligatorie în alimentație a produselor care conțin fier hem (vițel, vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit că acidul ascorbic, citric, succinic contribuie la întărirea ferosorbției în tractul gastrointestinal. Absorbția fierului este inhibată de oxalați și polifenoli (cafea, ceai, proteine ​​din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre alimentare și alte substanțe.

În același timp, nici măcar o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine deficitul de fier deja dezvoltat, astfel încât pacienților cu anemie hipocromă li se prezintă terapie de substituție cu feropreparate. Preparatele de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelului de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu o jumătate de doză de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei se folosesc preparate din fier feros și feric. În prezența indicațiilor vitale se recurge la terapia cu transfuzii de sânge.

Prognoza si prevenirea

În cele mai multe cazuri, anemia hipocromă este corectată cu succes. Cu toate acestea, dacă cauza nu este eliminată, deficitul de fier poate reapari și poate progresa. Anemia cu deficit de fier la sugari și copii mici poate provoca o întârziere a dezvoltării psihomotorii și intelectuale (ZID). Pentru a preveni deficiența de fier, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor unui test clinic de sânge, o nutriție bună cu conținut suficient de fier și eliminarea în timp util a surselor de pierdere de sânge din organism. Trebuie avut în vedere că fierul, conținut în carne și ficat sub formă de hem, este cel mai bine absorbit; fierul non-hem din alimentele vegetale practic nu este absorbit - în acest caz, trebuie mai întâi restabilit în fier hem cu participarea acidului ascorbic. Persoanelor cu risc li se poate demonstra că iau suplimente de fier, așa cum este prescris de un specialist.

De obicei cauza anemiei prin deficit de fier este următoarea combinație de factori:

Cauza deficitului de fier trebuie instalat întotdeauna pentru a nu rata dezvoltarea unui carcinom ocult. Carcinomul este o „capcană” pentru fier, luându-l complet din sânge. La adulți, deficitul de fier este aproape întotdeauna asociat cu pierderea de sânge, așa că dacă nu există semne vizibile de sângerare gastrointestinală sau ginecologică, este necesară endoscopia.

Criterii de diagnostic pentru anemie cu deficit de fier

Principalele criterii de diagnostic pentru anemie feriprivă sunt scăderea concentrației hemoglobină în sânge mai puțin de 105 g/l la copii și femei sau mai puțin de 135 g/l la bărbați. Scăderi indicele eritrocitelor MCV - volumul mediu al eritrocitelor mai mic de 80 fl și în scădere feritina serică mai puțin de 15 ng/ml sau ser receptor de transferină solubil până la 28 nm. În cazurile severe de anemie prin deficit de fier, există o absență completă a fierului colorat în măduva osoasă.

Feritina serică este cel mai fiabil indicator al anemiei cu deficit de fier.

Pentru anemie prin deficit de fier, primul scăderea feritinei serice - testul cel mai sensibil si specific in cazul in care nu exista crestere a MCV (in timpul sarcinii, la nou-nascuti, sugari, in policitemie) sau nu exista deficit de vitamina C.

Determinarea feritinei serice este primul test de depistare a deficitului de fier; cu anemie feriprivă, nivelul feritinei este redus, dar poate fi crescut cu boală hepatică și inflamație combinată sau alte afecțiuni patologice, care se caracterizează printr-un nivel crescut de feritină și servește ca marker de fază acută.

Nicio altă afecțiune nu scade nivelul de feritină. Indicatorul revine la normal la câteva zile după începerea terapiei cu fier în tablete; dacă nivelul feritinei nu crește la 50 ng / ml, acest lucru poate indica o complianță scăzută - nerespectarea recomandărilor medicului, malabsorbție - absorbția redusă a fierului din intestine sau pierderea continuă a fierului.

Anemia posthemoragică cronică poate provoca deficit de fier

Principalele diferențe dintre deficitul de fier și talasemie în cazuri simple:

• mai puțin de 15 ng / ml - întotdeauna un indiciu al deficitului de fier, mai în concordanță cu severitatea deficienței, deoarece rezervele de fier sunt deja epuizate semnificativ;
• mai puțin de 18 ng / ml - din cauza absenței fierului colorat în măduva osoasă;
• mai puțin de 25ng/ml - la pacienții cu inflamație poate indica deficit de fier;
• mai puțin de 30 ng / ml - o valoare predictivă pozitivă pentru 92% din cazurile de anemie feriprivă;
• mai puțin de 50 ng / ml - pacienții au deficit de fier;
• mai puțin de 100 ng/ml în bolile hepatice indică deficit de fier;
• mai mult de 80 ng / ml - prezența deficitului de fier este exclusă;
• mai mult de 200 ng / ml - indiferent de starea de bază, aprovizionarea cu fier este suficientă.

Hemoleucograma completă pentru anemie cu deficit de fier

Nivel hemoglobina în anemia cu deficit de fier scăzut, de obicei variază de la 60 la 100 g / l, ceea ce este disproporționat față de numărul de eritrocite - de la 3,5 la 5,0 * 1012 / l, prin urmare, scade MCV- mai puțin de 80 fl, care este un indicator sensibil. MCH- conținutul mediu de hemoglobină în eritrocit este redus - mai puțin de 30 pg. MCHC- 25-30 g / dl - un indicator pentru diagnosticul anemiei cu deficit de fier este insuficient, deoarece rămâne normal până la dezvoltarea anemiei severe.

RDW-SD ridicat - primul semn de deficit de fier ajută la deosebirea anemia cu deficit de fier de talasemia heterozigotă.

Slăbirea culorii eritrocitelor și scăderea dimensiunii lor se corelează cu severitatea anemiei cu deficit de fier.

Policromatofilia și eritrocitele nucleate sunt mai puțin frecvente decât în ​​anemia pernicioasă sau talasemie.

Diagnosticul anemiei feriprive printr-un frotiu de sânge periferic este dificil și nesigur. Celulele țintă pot fi prezente, dar sunt mai frecvente în talasemii; Incluziunile bazofile și policromazia sunt și ele caracteristice talasemiei, deși sunt prezente în 50% din cazuri. Anizocitoza în talasemie este mai puțin pronunțată.

Raportul dintre eritrocite microcitare și hipocrome (pe un analizor hematologic automat) este mai mic de 0,9 în deficiența de fier, dar mai mult de 0,9 în β-talasemie.

Anemie feriprivă, hipocromă, microcitară

Rezultatele testelor pentru evaluarea deficitului de fier

• Nivelul de fier seric în anemia cu deficit de fier este scăzut (de obicei 40 mcg / dl), TIBC este crescut (de obicei de la 350 la 460 mcg / dl), saturația transferinei serice este redusă (mai puțin de 15%).
• Nivelul TIBC poate fi normal sau moderat crescut la pacienții cu deficiență ușoară de fier.
• Transferrina serică poate fi, de asemenea, normală sau crescută (calcul de transferină = TIVR * 0,7). Acești indicatori au o valoare limitată în diagnosticul diferențial, deoarece ei rămân adesea normali în cazul deficitului de fier și sunt modificați înanemie în bolile cronicesau după o terapie recentă cu fier.
• Pe măsură ce deficitul de fier progresează, nivelul feritinei serice scade, ceea ce duce la dezvoltarea anizocitozei, microcitozei, eliptocitozei, hipocromiei, scăderii hemoglobinei, fierului seric și saturației transferinei.
• Receptorul transferinei dizolvate crește numai după epuizarea rezervelor de fier, adică nivelul feritinei serice scade sub intervalul normal și începe eritropoieza compensatorie, dar înainte de modificări ale altor markeri ai deficitului de fier în țesuturi (saturația de transferină, MCV, protoporfirina eritrocitară). Indicatorul poate fi util în diferențierea anemia feriprivă (cu creșterea indicelui receptorilor transferinei dizolvați) de anemia bolii cronice (rămâne normală) și în diagnosticarea anemiei feriprive la pacienții cu boli cronice.

Analiza măduvei osoase pentru anemie cu deficit de fier

Analiza măduvei osoase în anemia feriprivă evidențiază hiperplazie normoblastică cu scăderea nivelului de hemosiderina până la dispariția acesteia, precum și o scădere a procentului de sideroblaste. Scăderea nivelului de fier până la dispariție este standardul de aur pentru diagnosticarea deficienței de fier.

10. Protoporfirina eritrocitară liberă este crescută și este un test de screening util pe un frotiu de sânge înțepat cu degetul. Creștet în primul rând în anemie. De asemenea, se observă o creștere a intoxicațiilor cu plumb, anemiei bolilor cronice și în majoritatea anemiilor sideroblastice, dar este normală în talasemii.

Teste biochimice și alte teste pentru anemie cu deficit de fier

• Leucocitele în anemia feriprivă sunt normale sau ușor mai mici în 10% din cazuri; poate fi crescută cu sângerare proaspătă.
• Bilirubina serică și lactat dehidrogenaza nu sunt crescute.
• Numărul de trombocite este de obicei normal, dar poate fi ușor crescut sau scăzut; se observă adesea o creștere a anemiei cu deficit de fier la copii.
• coagularea este normală.
• Fragilitatea eritrocitelor este normală sau (mai des) crescută la 0,21%.
• Durata de viață a eritrocitelor este normală.
• Reticulocitele sunt normale sau reduse cu anemie prin deficit de fier , cu excepția cazurilor de pierdere recentă de sânge sau de numire a suplimentelor de fier.

Evaluarea calității tratamentului anemiei feriprive pe baza rezultatelor analizelor

Răspunsul la terapia cu comprimate de fier este dovada finală pentru diagnosticul deficitului de fier, dar trebuie determinată mai întâi cauza primară a anemiei; răspunsul la tratamentul cu fier nu elimină necesitatea identificării cauzei de bază a bolii.

• Cu un tratament adecvat, o creștere a nivelului reticulocitelor în anemia feriprivă are loc în 3-7 zile, cu un vârf de 8% până la 10% (de 2-4 ori față de valoarea inițială) în zilele 5-10; creşterea este proporţională cu severitatea anemiei.
• Tratamentul cu succes al anemiei feriprive este însoțit de o creștere a hemoglobinei - valoare medie 0,25 - 0,4 g/dl/zi și hematocrit - valoare medie = 1% pe zi, în primele 7 - 10 zile; ulterior, hemoglobina crește de la 0,1 g/dl/zi la 11 g/dl (sau 2 g/dl) în decurs de 3 până la 4 săptămâni.
• Nivelul hemoglobinei în timpul terapiei anemie cu deficit de fier trebuie corectat pe jumătate în 3 săptămâni și normalizat complet în 8 săptămâni. La pacienții vârstnici, o creștere a hemoglobinei în sânge cu 1 g / dl poate dura 1 lună, în timp ce la pacienții mai tineri, hemoglobina ajunge la 3 g / dl și hematocritul - 10% în acest timp.

Eșecurile tratamentului se pot datora diagnosticării greșite, coexistenței deficiențelor (acid folic, vitamina B 12, hormoni tiroidieni), stări mixte (intoxicații cu plumb, sângerări și boli hepatice sau renale).

Informațiile din această secțiune nu trebuie utilizate pentru auto-diagnosticare sau auto-tratament. În caz de durere sau altă exacerbare a bolii, numai medicul curant trebuie să prescrie teste de diagnostic. Pentru diagnostic și tratament adecvat, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră.

Potrivit OMS, anemia cu deficit de fier (IDA) apare la 10-17% din populația adultă a planetei. În același timp, la femeile însărcinate, această cifră poate ajunge la 50%. Chiar și într-o țară industrializată precum Statele Unite, 6% din populație are IDA.

Criterii pentru anemie (conform OMS)

necesarul zilnic de fier

Factori care afectează absorbția fierului în intestin

Simptomele IDA (anemie cu deficit de fier)

Simptome comune ale anemiei:

A) scăderea activității fizice și psihice, slăbiciune, dificultăți de concentrare;
b) pielea palida si mucoasele;
c) cefalee;
d) pierderea poftei de mâncare;
e) diaree sau constipaţie;

Semne ale funcției celulare insuficiente:

A) piele uscată și crăpată;
b) fragilitatea părului și a unghiilor;
c) convulsii la colțurile gurii;
d) glosită atrofică și atrofie papilară, sensibilitate crescută a limbii la lucrurile fierbinți;
e) dificultate la înghițire (sindrom Plummer-Vinson);
f) disfuncție a esofagului;
g) gastrită atrofică.

Cauzele IDA (anemie cu deficit de fier):

Aport insuficient de fier din alimente, inclusiv dietă;

Nevoie crescută de fier: creștere, exerciții fizice, menstruație, sarcină, alăptare;

Malabsorbția fierului: gastrită cronică atrofică, îndepărtarea unei părți a intestinului, sprue, tratament pe termen lung cu tetraciclină;

Pierderea cronică de fier sau pierderea cronică de sânge: ulcere, tumori, hemoroizi, infecții cronice, hipermenoree, litiază la rinichi sau căi biliare, diateză hemoragică;

Donare frecventă de sânge (donare).

Rezultate tipice ale unei examinări de laborator în diferite etape ale IDA:

Sperăm că programul nostru de diagnostic și informațiile furnizate aici vă vor ajuta să identificați și să tratați eficient IDA la pacienții dumneavoastră.

Vezi și informații despre indicatorii care sunt de obicei testați pentru suspiciunea de anemie feriprivă (IDA) și pe care îi poți testa în laboratorul INVITRO

Anemia cu deficit de fier (IDA) era cunoscută înainte ca anemie (acum acest termen este depășit și este folosit de bunicile noastre din obișnuință). Numele bolii este clar indică o deficiență în organism a unui astfel de element chimic cum ar fi, epuizarea rezervelor care în organele care îl depun, duce la o scădere a producției de o proteină complexă importantă pentru organism (cromoproteina) - (Hb), care este conținută în celulele roșii din sânge -. O astfel de proprietate a hemoglobinei, precum afinitatea sa mare pentru oxigen, stă la baza funcției de transport a eritrocitelor, care hemoglobina furnizează oxigen țesuturilor respiratorii.

Deși eritrocitele însele din sângele cu anemie feriprivă pot fi suficiente, dar, circulând prin fluxul sanguin „gol”, ele nu aduc componenta principală la țesuturi pentru respirație, ceea ce le face să sufere de foame (hipoxie).

Fierul în corpul uman

Anemia prin deficit de fier (IDA) cea mai comună formă dintre toate anemiile cunoscute în prezent, care se datorează unui număr mare de motive și circumstanțe care pot duce la deficiența de fier, ceea ce va duce la diferite tulburări care sunt nesigure pentru organism.

Fier (fer, Fe) este un element foarte important pentru asigurarea functionarii normale a organismului uman.

La bărbați (de înălțime și greutate medie), conține aproximativ 4 - 4,5 grame:

• 2,5 - 3,0 g sunt în hemul Hb;
• în țesuturi și organe parenchimatoase se depun în rezervă de la 1,0 la 1,5 g (aprox. 30%), aceasta este o rezervă - feritina;
• iar enzimele respiratorii iau asupra lor 0,3 - 0,5 g;
• o anumită proporție este prezentă în proteinele care transportă ferul (transferină).

Desigur, au loc și pierderi zilnice la bărbați: aproximativ 1,0-1,2 g de fier se pierd prin intestine în fiecare zi.

La femei, imaginea este oarecum diferită (și nu numai din cauza înălțimii și greutății): conținutul lor de fier este în intervalul 2,6 - 3,2 g, se depun doar 0,3 g, iar pierderile nu sunt doar zilnice prin intestine. Pierzând 2 ml de sânge în timpul menstruației, corpul feminin pierde 1 g din acest element important, așa că este clar de ce o astfel de condiție ca anemie prin deficit de fier, mai frecventă la femei.

La copii, hemoglobina și conținutul său de fier se modifică odată cu vârsta, totuși, în general, până la un an de viață sunt vizibil mai mici, iar la copii și adolescenți până la 14 ani se apropie de norma feminină.

Cea mai comună formă de anemie este IDA datorită faptului că organismul nostru nu este deloc capabil să sintetizeze acest element chimic și, cu excepția produselor de origine animală, nu avem de unde să-l luăm. Se absoarbe în duoden și puțin de-a lungul intestinului subțire. Ferrum nu intră în nicio interacțiune cu intestinul gros și nu reacționează la acesta, prin urmare, odată ajuns acolo, tranzitează și este excretat din organism. Apropo, nu trebuie să vă faceți griji că, consumând mult fier cu alimente, îl putem „mânca în exces” - o persoană are mecanisme speciale care vor opri absorbția excesului de fier în timp util..

metabolismul fierului în organism (schemă: myshared, Efremova S.A.)

Motive, neajunsuri, încălcări...

Pentru ca cititorul să înțeleagă rolul important al fierului și al hemoglobinei, vom încerca, folosind adesea cuvintele „cauză”, „deficiență” și „încălcări”, să descriem relația dintre diferitele procese care constituie esența IDA:

moleculele eritrocitelor și hemoglobinei

Astfel, cauza acestor tulburări este deficitul de fier și lipsa acestuia în rezervă (feritina), care împiedică sinteza hemului și, în consecință, producerea hemoglobinei. Dacă hemoglobina formată în măduva osoasă nu este suficientă pentru a umple globulele roșii tinere, atunci celulele sanguine nu vor avea de ales decât să părăsească „locul nașterii” fără ea. Cu toate acestea, circulând în sânge într-o stare atât de inferioară, celulele roșii din sânge nu vor putea furniza oxigen țesuturilor și vor suferi de foame (hipoxie). Și totul a început cu o deficiență de fier...

Motivele dezvoltării IDA

Principalele premise pentru dezvoltarea anemiei prin deficit de fier sunt bolile, ca urmare a cărora fierul nu atinge un nivel capabil să asigure sinteza normală a hemului și a hemoglobinei sau, din anumite circumstanțe, acest element chimic este îndepărtat împreună cu sângele roșu. celule și hemoglobina deja formată, care apare în timpul sângerării.

Între timp, IDA nu ar trebui să fie atribuită anemie acută posthemoragică care apare cu pierderi masive de sânge (răni grave, naștere, avorturi criminale și alte afecțiuni, a căror cauză a fost în principal deteriorarea vaselor mari). Cu un set favorabil de circumstanțe, BCC (volumul de sânge circulant) va fi restabilit, globulele roșii și hemoglobina vor crește și totul va cădea la loc.

Cauza anemiei prin deficit de fier poate fi următoarele condiții patologice:

Este evident că anemia feriprivă este mai ales o boală „feminină”, deoarece se dezvoltă adesea din cauza sau nașterii frecvente, precum și o problemă „adolescentă” care creează o creștere intensivă și o dezvoltare sexuală rapidă (la fetele aflate la pubertate). Un grup separat este format din bebeluși a căror deficiență de fier a fost observată chiar înainte de vârsta de un an.

La început, corpul încă face față

În formarea stărilor de deficit de fier viteza de dezvoltare a procesului, stadiul evoluției bolii și gradul de compensare sunt de mare importanță, la urma urmei, IDA are cauze diferite și poate proveni dintr-o altă boală (de exemplu, sângerări repetate cu ulcer gastric sau duodenal, patologie ginecologică sau infecții cronice). Etape ale procesului patologic:

1. Deficiența ascunsă (latentă) nu se transformă într-o clipă în IDA. Dar, într-un test de sânge, este deja posibil să se detecteze lipsa unui element dacă se examinează fierul seric, deși hemoglobina se va situa în continuare în valorile normale.
2. Pentru sindromul sideropenic tisular, manifestările clinice sunt caracteristice: tulburări gastrointestinale, modificări trofice ale pielii și derivaților (păr, unghii, glande sebacee și sudoripare);
3. Odată cu epuizarea propriilor rezerve ale elementului, IDA poate fi determinată de nivelul hemoglobinei - începe să scadă.

etapele dezvoltării IDA

În funcție de adâncimea deficienței de fier, există 3 niveluri de severitate ale IDA:

• Lumină - valorile hemoglobinei sunt în intervalul 110 - 90 g/l;
• Medie - conținutul de Hb variază de la 90 la 70 g / l;
• Sever - nivelul hemoglobinei scade sub 70 g/l.

O persoană începe să se simtă rău deja în stadiul de deficiență latentă, dar simptomele vor deveni clar vizibile numai cu sindromul sideropenic. Înainte de apariția unui tablou clinic al anemiei feriprive în totalitate, vor mai dura încă 8-10 ani și abia atunci o persoană care este puțin interesată de sănătatea sa va ști că are anemie, adică atunci când hemoglobina scade semnificativ.

Cum se manifestă deficitul de fier?

Tabloul clinic din prima etapă de obicei nu se manifestă, perioada latentă (ascunsă) a bolii dă modificări minore (în principal din cauza lipsei de oxigen a țesuturilor), care nu au fost încă identificate cu simptome clare. Sindromul circulator-hipoxic: slăbiciune, cu efort fizic, uneori țiuit în urechi, cardialgie - multe persoane fac plângeri similare. Dar puțini oameni s-ar gândi să facă un test de sânge biochimic, unde, printre alți indicatori, va apărea fierul seric. Și totuși, în această etapă, dezvoltarea IDA poate fi suspectată dacă apar probleme cu stomacul:

1. Dorința de a mânca mâncare dispare, o persoană o face mai degrabă din obișnuință;
2. Gustul și pofta de mâncare devin pervertite: în loc de mâncare normală, vrei să încerci pudră de dinți, argilă, cretă, făină;
3. Există dificultăți la înghițirea alimentelor și unele senzații vagi și de neînțeles de disconfort în epigastru.
4. Temperatura corpului poate crește până la valori subfebrile.

Datorită faptului că, în stadiul inițial al bolii, simptomele pot fi absente sau ușoare, în majoritatea cazurilor oamenii nu le acordă atenție până la dezvoltarea sindromului sideropenic. Este posibil ca la o examinare profesională să se constate o scădere a hemoglobinei și medicul să înceapă să constate anamneza?

Semnele sindromului sideropenic dau deja motive pentru a presupune o stare de deficit de fier,întrucât tabloul clinic începe să dobândească o culoare caracteristică IDA. Pielea și derivații săi suferă mai întâi, puțin mai târziu, din cauza hipoxiei constante, organele interne sunt implicate în procesul patologic:

• Pielea este uscată, descuamată pe brațe și picioare;
• Unghiile exfoliante sunt plate și terne;
• Blocaj în colțurile gurii, crăpături pe buze;
• Salivație pe timp de noapte;
• Părul se despica, crește prost, își pierde strălucirea naturală;
• Limba doare, pe ea apar riduri;
• Cele mai mici zgârieturi se vindecă cu greu;
• Rezistență scăzută a organismului la factori infecțioși și alți factori adversi;
• Slăbiciune în mușchi;
• Slăbiciune a sfincterelor fiziologice (incontinență urinară la râs, tuse, încordare);
• Atrofie imbricată de-a lungul esofagului și stomacului (esofagoscopie, fibrogastroduodenoscopie - FGDS);
• Imperativ (dorinta brusca greu de controlat) impulsul de a urina;
• Stare rea de spirit;
• Intoleranță la încăperi înfundate;
• Somnolență, letargie, umflarea feței.

Acest curs poate dura până la 10 ani, tratamentul anemiei feriprive din când în când poate crește ușor hemoglobina, de la care pacientul se liniștește un timp. Între timp, deficiența continuă să se adâncească dacă cauza principală nu este afectată și dă o clinică mai pronunțată: toate simptomele de mai sus + dificultăți severe de respirație, slăbiciune musculară, tahicardie constantă, scăderea capacității de muncă.

Anemia feriprivă la copii și femeile însărcinate

IDA la copiii cu vârsta sub 2-3 ani este de 4-5 ori mai frecventă decât alte afecțiuni deficitare. De regulă, este cauzată de deficiența nutrițională, unde hrănirea necorespunzătoare, alimentația dezechilibrată pentru bebeluș duce nu numai la o lipsă a acestui element chimic, ci și la o scădere a componentelor complexului proteine-vitamine.

La copii, anemia feriprivă are adesea un curs latent (latent), reducând numărul cazurilor până în al treilea an de viață de 2-3 ori.

Cei mai predispuși la dezvoltarea deficitului de fier sunt bebelușii prematuri, gemenii sau tripleții, bebelușii care sunt mai grei și mai înalți la naștere și care se îngrașă rapid în primele luni de viață. Hranirea artificiala, racelile frecvente, tendinta la diaree sunt si ele factori care contribuie la reducerea acestui element in organism.

Cum va proceda IDA la copii depinde de gradul de anemie și de posibilitățile compensatorii corpul copilului. Severitatea afecțiunii este determinată, în principal, nu de nivelul de Hb - într-o măsură mai mare depinde de viteză scăderea hemoglobinei. Fără tratament, anemia feriprivă, cu o bună adaptare, poate dura ani de zile fără a prezenta o afectare semnificativă.

Semnele principale în diagnosticul deficitului de fier la copii pot fi luate în considerare: paloarea mucoaselor, culoarea ceroasă a auriculelor, modificări distrofice ale tegumentului fals și derivaților pielii, indiferența față de alimente. Simptome precum pierderea în greutate, întârzierea creșterii, starea subfebrilă, răceli frecvente, mărirea ficatului și splinei, stomatita, leșinul pot fi prezente și la IDA, dar nu sunt obligatorii pentru aceasta.

La femei, anemia cu deficit de fier este cea mai periculoasă în timpul sarcinii:în principal pentru făt. Dacă sănătatea precară a unei femei însărcinate se datorează lipsei de oxigen a țesuturilor, atunci ne putem imagina ce suferință au organele și, în primul rând, sistemul nervos central al copilului (). În plus, cu IDA la femeile care așteaptă un copil, există o probabilitate mare de naștere prematură și un risc mare de a dezvolta complicații infecțioase în perioada postpartum.

Căutarea diagnostică a cauzei

Ținând cont de plângerile pacientului și informațiile despre o scădere a hemoglobinei în istorie, IDA poate fi doar presupusă, prin urmare:

1. Prima etapă a căutării diagnosticului va fi dovada faptul că în organism există într-adevăr o lipsă a acestui element chimic, care este cauza anemiei;
2. Următoarea etapă a diagnosticului este căutarea bolilor care au devenit premise pentru dezvoltarea unei stări de deficit de fier (cauza deficienței).

Prima etapă a diagnosticului, de regulă, se bazează pe diferite teste de laborator suplimentare (cu excepția nivelului hemoglobinei), care demonstrează că nu există suficient fier în organism:

• : nivel scăzut de Hb - anemie, o creștere a numărului de globule roșii care au o dimensiune nenatural de mică, cu un număr normal de globule roșii - microcitoză, o scădere a indicelui de culoare - hipocromie, conținutul de reticulocite este probabil să fie crescut, deși este posibil să nu se îndepărteze de valorile normale;
• Fierul seric, a cărui normă la bărbați este în intervalul 13 - 30 μmol / l, la femei de la 11 la 30 μmol / l (cu IDA, aceste cifre vor scădea);
• Capacitate totală de legare a fierului (OZHSS) sau totală (normă 27 - 40 µmol / l, cu IDA - nivelul crește);
• Saturația transferinei cu fier în deficiența elementului scade sub 25%;
• (proteina de rezervă) în condiții de deficit de fier la bărbați devine sub 30 ng/ml, la femei - sub 10 ng/ml, ceea ce indică epuizarea rezervelor de fier.

Dacă a fost identificată o deficiență de fier în corpul pacientului cu ajutorul analizelor, atunci următorul pas va fi căutarea cauzelor acestei deficiențe:

1. Anamneză (poate că persoana este vegetariană strictă sau a ținut o dietă de slăbire prea mult timp și neînțelept);
2. Se poate presupune că există sângerare în organism, despre care pacientul nu știe sau nu știe, dar nu îi acordă prea multă importanță. Pentru a detecta problema și a remedia starea cauzei din spatele acesteia, pacientului i se va oferi o mulțime de examinări diverse: FGDS, sigmoidoscopie și colonoscopie, bronhoscopie, femeia va fi trimisă cu siguranță la ginecolog. Nu există nicio certitudine că chiar și acestea, apropo, proceduri destul de neplăcute, vor clarifica situația, dar va trebui să cauți până se găsește sursa durerii îngrămădite.

Pacientul trebuie să treacă prin aceste etape de diagnostic înainte de a prescrie feroterapie. Nu există un tratament aleatoriu pentru anemie cu deficit de fier.

Faceți ca fierul să rămână în organism

Pentru ca impactul asupra bolii să fie rațional și eficient, trebuie să respectați principiile de bază ale tratamentului anemiei cu deficit de fier:

• Este imposibil să opriți anemia feriprivă doar cu alimentația. fără utilizarea preparatelor de fier (absorbție limitată de Fe în stomac);
• Este necesar să se urmeze secvența tratamentului, constând din 2 etape: prima - ameliorarea anemiei, care durează 1 - 1,5 luni (o creștere a nivelului de hemoglobină începe din a 3-a săptămână), iar a 2-a, concepută pentru a reumple Depozitul Fe (va continua 2 luni);
• Normalizarea nivelului de hemoglobină nu înseamnă sfârșitul tratamentului - întregul curs ar trebui să dureze 3-4 luni.

În prima etapă (5 - 8 zile) a tratamentului anemiei feriprive, așa-numita criza reticulocitelor– o creștere semnificativă (de 20–50 de ori) a numărului de forme tinere de eritrocite (– normă: cca. 1%).

La prescrierea preparatelor de fier pentru per os (pe cale orală), este important de reținut că doar 20-30% din doza luată va fi absorbită, restul va fi excretat prin intestine, deci doza trebuie calculată corect.

Feroterapia trebuie combinată cu o dietă bogată în vitamine și proteine. Dieta pacientului trebuie să includă carne slabă (vițel, vită, miel fierbinte), pește, hrișcă, citrice, mere. Acid ascorbic în doză de 0,3 - 0,5 g pe doză, un complex antioxidant, vitaminele A, B, E, medicul prescrie de obicei separat pe lângă feroterapie.

Preparatele de fier diferă de alte medicamente prin reguli speciale de administrare:

• Preparatele cu acțiune scurtă care conțin fer nu se consumă imediat înainte de mese și în timpul acesteia. Medicamentul se ia la 15-20 de minute după masă sau într-o pauză între doze, medicamentele prelungite (ferrogradum, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) pot fi luate înainte de mese și noaptea (1 dată pe zi);
• Preparatele de fier nu se spală cu lapte și băuturi pe bază de lapte (chefir, lapte copt fermentat, lapte caș) - conțin calciu, care va inhiba absorbția fierului;
• Tabletele (cu excepția masticabilelor), drajeurile și capsulele nu sunt mestecate, înghițite întregi și spălate cu multă apă, bulion de măceșe sau suc limpezit fără pulpă.

Copiilor mici (până la 3 ani) li se administrează de preferință suplimente de fier în picături, puțin mai mari (3-6 ani) în siropuri, iar copiii peste 6 ani și adolescenții sunt bine „conduși” cu tabletele masticabile.

Cele mai comune preparate de fier

În prezent, o gamă largă de medicamente care cresc conținutul de fier din organism este prezentată în atenția medicilor și pacienților. Sunt disponibile în diverse forme farmaceutice, astfel încât administrarea lor orală nu provoacă probleme deosebite, nici măcar în tratamentul anemiei feriprive la copiii mici. Unele dintre cele mai eficiente medicamente pentru creșterea nivelului de fier includ:

Lista de medicamente care conțin ferrum nu este un ghid de acțiune; este la latitudinea medicului curant să prescrie și să calculeze doza. Dozele terapeutice sunt prescrise până când nivelul hemoglobinei se normalizează, apoi pacientul este transferat la doze profilactice.

Preparatele pentru administrare parenterală sunt prescrise pentru încălcarea absorbției fierului în tractul gastro-intestinal (rezecție gastrică, ulcer peptic al stomacului și 12 ulcer duodenal în faza acută, rezecție a unor zone mari ale intestinului subțire).

Când prescrieți medicamente pentru administrare intravenoasă și intramusculară, în primul rând, trebuie să vă amintiți despre reactii alergice(senzație de căldură, palpitații, durere în spatele sternului, în partea inferioară a spatelui și a gambei, gust metalic în gură) și posibilă dezvoltare șoc anafilactic.

Preparatele pentru utilizare parenterală în tratamentul anemiei cu deficit de fier sunt prescrise numai dacă există încredere deplină că este IDA și nu o altă formă de anemie în care pot fi. contraindicat.

Indicațiile pentru transfuzia de sânge în IDA sunt foarte limitate (Hb sub 50 g/l, dar se preconizează intervenții chirurgicale sau naștere, intoleranță la orală și alergie la terapia parenterală). Numai masa eritrocitară spălată de trei ori este transfuzată!

Prevenirea

În zona de atenție specială, desigur, sunt copiii mici și femeile însărcinate.

Pediatrii consideră că alimentația este cea mai importantă măsură de prevenire a IDA la copiii sub un an: alăptarea, formulele fortificate cu fier (pentru „artişti”), alimentele complementare din fructe și carne.

surse de fier pentru o persoană sănătoasă

În ceea ce privește femeile însărcinate, chiar și cele cu un nivel normal de hemoglobină în ultimele două luni înainte de naștere ar trebui să ia suplimente de fier.

Femeile aflate la vârsta fertilă nu ar trebui să uite de prevenirea IDA la începutul primăverii și să dedice 4 săptămâni feroterapiei.

Când apar semne de deficiență tisulară, fără a aștepta dezvoltarea anemiei, va fi util ca alte persoane să ia măsuri preventive ( luați 40 mg de fier pe zi timp de două luni). Pe lângă femeile însărcinate și mamele care alăptează, donatorii de sânge, fetele adolescente și ambele sexe care sunt implicate activ în sport recurg la o astfel de prevenire.

Video: anemie feripriva, povestea RIA Novosti

Video: prelegere despre IDA

Video: Komarovsky despre deficiența de fier