Pri večini od njih je ključna kršitev presnove železa na ravni njegovega vstopa v telo, uporabe ali ponovne uporabe iz starih eritrocitov.

Anemija zaradi pomanjkanja železa je hipokromna anemija.

Razširjenost stanj pomanjkanja železa pri ženskah v rodni dobi in otrocih v nekaterih regijah Rusije doseže 30-60%, po podatkih WHO pa je število ljudi s pomanjkanjem železa na svetu milijon ljudi. Pri ocenjevanju pojavnosti bolezni krvi in ​​krvotvornih organov pri likvidatorjih černobilske nesreče, delavcev ruske jedrske industrije, je bilo ugotovljeno, da prevladuje anemija, med katerimi prevladuje anemija zaradi pomanjkanja železa (84,9% pri ženskah in 78,4% pri moški). Stanja pomanjkanja železa povzročijo zmanjšanje delovne sposobnosti pri odraslih, povečajo dovzetnost za akutne respiratorne virusne okužbe in povzročijo zaostanek v rasti in razvoju otrok. Pri tem je velikega pomena pravočasno diagnosticiranje presnovnih motenj železa, anemije zaradi pomanjkanja železa (IDA), spremljanje med zdravljenjem in preprečevanje pomanjkanja železa v populaciji. Glavni vzroki za pomanjkanje železa so predstavljeni v tabeli. 5 [pokaži] .

Tabela 5. Najpogostejši vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa

Kronična izguba krvi

• Izguba krvi pri ženskah
  • menoragija, metroragija, porod
• Izguba krvi iz gastrointestinalnega trakta
  • peptični ulkus
  • ulcerozni kolitis
  • tumorji, polipi
  • hemoroidi
  • divertikuloza
  • helmintske infestacije (ankilostomiaza)
  • krčne žile požiralnika
• Izguba krvi v zaprtih votlinah (kršitev recikliranja železa)
  • glomični tumorji
  • izolirana pljučna sideroza
  • prisotnost endometrijskih votlin, ki niso povezane z maternično votlino

Povečana potreba po železu

• nosečnost
• dojenje
• hitra rast v puberteti

Prehranski dejavnik (rastlinsko-mlečna dieta)

Vzroki pomanjkanja železa pri otrocih

• nedonošenček večplodna nosečnost umetno hranjenje hitra rast okužbe

Kršitev transporta železa

• dedna atransferinemija
• pridobljena hipotransferinemija (oslabljena funkcija jeter za sintezo beljakovin)

Malabsorpcija

• kronični enteritis
• resekcija tankega črevesa, želodca
• giardiaza
• helmintske infestacije

Nadomestno zdravljenje z rekombinantnim eritropoetinom (kronična ledvična odpoved, anemija kroničnih bolezni, mielodisplastični sindrom itd.)

Obilne mesečne krvavitve (disfunkcija jajčnikov, maternični fibroidi), izguba krvi iz prebavil in sečil so pogost vzrok pomanjkanja železa. Pomanjkanje železa je neizogibno pri ženskah, ki so imele štiri ali več porodov, saj se z vsako nosečnostjo, porodom, dojenjem v veliki meri izgubi. V zadnjem mesecu nosečnosti se približno 300 mg železa prenese na otroka, poleg tega se med dojenjem 200 mg železa prenese v kri posteljice in približno 400 mg železa v mleko. Skupna izguba železa je približno 1400 mg, za njeno nadomestitev potrebujete 1,5-2 leti. Pri ponavljajočih se nosečnostih se lahko razvije IDA.

V obdobju intrauterinega razvoja ploda ostane koncentracija železa v vseh organih in tkivih ploda približno enaka in le v zadnjih tednih nosečnosti se kopiči v jetrih in vranici v obliki depoja. Pri nedonošenčkih depo nima časa za tvorbo, zaradi česar se razvije pomanjkanje železa. Pri otrocih, starih od 2 mesecev do 1 leta, razvoj IDA olajša umetna prehrana, odsotnost mesnih jedi v prehrani in intenzivna rast. Po literaturnih podatkih ima 85 % majhnih otrok in več kot 30 % šolarjev pomanjkanje železa.

Pogosto krvodajalstvo izčrpa zaloge železa in lahko povzroči AD. Moški, ki darujejo kri več kot 4-krat (ženske več kot 2-krat) na leto, morajo opraviti obvezno študijo presnove železa, vključno z določitvijo feritina.

Pomanjkanje železa je možno kot posledica malabsorpcije v črevesju (po obsežni resekciji tankega črevesa, s kroničnim enteritisom).

Pomanjkanje železa pri starejših je običajno povezano z enolično prehrano, predvsem mlečno-zelenjavno hrano.

Pri športnikih lahko pomanjkanje železa opazimo pri stajerjih (tekačih na dolge proge), plavalcih na dolge proge.

Kršitev transporta železa iz depoja v eritron se pojavi v odsotnosti sinteze transferina (dedna atransferinemija - pojavlja se s frekvenco 1: novorojenčki), pa tudi pri boleznih jeter, ki jih spremlja okvarjena funkcija sinteze beljakovin (hepatitis, ciroza jeter, rak).

Zdravljenje z rekombinantnim eritropoetinom (rEPO) povzroči stimulacijo eritropoeze in povečano porabo železa v eritrokariocitih, kar prispeva k razvoju anemije zaradi pomanjkanja železa.

V vsakem primeru pred pomanjkanjem železa pride predvsem do izčrpanja njegovih zalog (latentno pomanjkanje železa), nato se zmanjša transport železa, nato se zmanjša aktivnost encimov, ki vsebujejo železo, in nazadnje je motena sinteza hemoglobina.

Klinične manifestacije. Poznamo tri oblike stanj pomanjkanja železa: pomanjkanje železa brez anemije (predlatentno in latentno pomanjkanje železa) in anemijo zaradi pomanjkanja železa. Za prva dva je značilno zmanjšanje vsebnosti deponiranega in transportnega železa z ohranjenim bazenom železa v eritrocitih, za drugo pa zmanjšanje ravni vseh presnovnih bazenov železa.

Prelatentno pomanjkanje železa- stanje pred pomanjkanjem železa, ki ga spremlja povečana absorpcija železa v prebavnem traktu. Kliničnih simptomov ni. Laboratorijski parametri (periferna krvna slika, serumsko železo, transferin, feritin) običajno ostanejo v mejah normale. Edini test, ki lahko resnično določi izčrpanost naloženega železa, je absorpcijski test 59 Fe 3+. V približno 60 % primerov je zaznano povečanje absorpcije za več kot 50 % pri stopnji 10-15 %.

Latentno pomanjkanje železa spremljajo tako imenovani sideropenični simptomi zaradi pomanjkanja železa v tkivih. Sem spadajo: suha koža, lomljivi nohti, izpadanje las, spremembe na sluznicah, mišična oslabelost. Raznolikost kliničnih simptomov pomanjkanja železa je razložena s širino spektra presnovnih motenj, ki jih povzroča disfunkcija encimov, ki vsebujejo železo.

Za laboratorijske kazalnike presnove železa je značilno zmanjšanje koncentracije feritina (5-15 μg / l), serumskega železa v plazmi in povečanje transferina. Z izčrpanostjo zalog železa se razvije pomanjkanje transportiranega železa, čeprav sinteza hemoglobina na tej stopnji ni oslabljena, zato indikatorji rdečih krvnih celic (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) ostanejo v mejah normale. Ob dodatnem stresu ali izgubi železa pa lahko latentno pomanjkanje železa preide v anemijo zaradi pomanjkanja železa.

Anemija zaradi pomanjkanja železa se kaže v hipoksičnem in sideropeničnem sindromu. Zmanjšanje hemoglobina spremlja nezadostna oskrba tkiv s kisikom, ki jo spremljajo šibkost, omotica, palpitacije in zasoplost. Pomanjkanje železa v telesu vodi do motenj celičnih mehanizmov imunske odpornosti, okužb, kar je vzrok za pogoste akutne respiratorne in virusne bolezni. Običajne simptome anemije spremljajo znaki, značilni za pomanjkanje železa. Pri kroničnem hudem pomanjkanju železa se pri bolnikih razvije sprevržen apetit (zasvojenost s kredo, glino, zobnim prahom). Prisotnost sprevrženega apetita bi morala nakazovati pomanjkanje železa.

Regenerativna stopnja IDA značilna normalna celičnost kostnega mozga, zmerna hiperplazija rdečih krvnih celic (njihovo število doseže 40-60% celotnega števila mielokariocitov), ​​prevlada bazofilnih in polikromatofilnih eritroblastov.

Pri punkcijah kostnega mozga opozarjamo na prisotnost mikrogeneracij polikromatofilnih eritroblastov (sl. 18, 19), z ozkim, pogosto neizrazitim robom citoplazme, ki ima nepravilne konture. Nastanek teh celic je povezan s počasnim kopičenjem hemoglobina, zaradi česar celice na stopnji povprečnega polikromatofilnega eritroblasta vstopijo v dodatno mitozo. Nastane populacija celic z manjšim volumnom in nižjo vsebnostjo hemoglobina (MCH), v eritrokariocitih pa opazimo »prazno citoplazmo«. Druge mieloidne klice niso spremenjene.

Pomembna študija, ki odraža zaloge železa v telesu, je štetje števila sideroblastov v kostnem mozgu, obarvanih po Perlsovi metodi. Z zmanjšanjem vsebnosti železa v depoju ali njegovim popolnim izčrpanjem se število sideroblastov močno zmanjša (manj kot 10%). O prisotnosti depoja železa lahko sodimo tudi po odstotku hipokromnih eritrocitov v periferni krvi. Slednji indikator se izračuna na nekaterih hematoloških analizatorjih (Technicon H, H2, H3), pa tudi na analizatorjih celične slike. Običajno je število hipokromnih eritrocitov manjše od 2,5%, pri pomanjkanju železa pa presega 10%.

Splošna analiza krvi. Štetje števila eritrocitov (RBC), določanje koncentracije hemoglobina, povprečna vsebnost in koncentracija hemoglobina v eritrocitih (MCH, MCHC), povprečni volumen eritrocitov (MCV) nam omogočajo, da ocenimo procese, ki se pojavljajo v eritronu in pripadajo na obvezne analize za različne motnje presnove železa.

Število eritrocitov je običajno v mejah normale (slika 19). Pri IDA pride do znižanja hemoglobina, MCH (manj kot 27 pg) ali barvnega indeksa (pod 0,7), MCHC (manj kot 31 g / dl), MCV (manj kot 78 fl). Indeks anizocitoze - RDW lahko ostane normalen, kar kaže na prevlado homogenih celic z majhnim volumnom (slika 20).

Uporaba hematoloških analizatorjev omogoča poleg indeksov eritrocitov pridobiti grafe porazdelitve celic glede na njihov volumen (histograme). V regenerativni fazi anemije zaradi pomanjkanja železa ima histogram eritrocitov normalno obliko in se premakne le v levo.

Morfološki znak anemije zaradi pomanjkanja železa je hipokromija in anizocitoza eritrocitov z nagnjenostjo k mikrocitozi (slika 21).

Ker so procesi tvorbe hemoglobina še naprej moteni, pride do še večjega znižanja MCV, MCH in MCHC. Pri takih bolnikih ima histogram eritrocitov obliko enega samega vrha, znatno premaknjenega na levo stran, RDW (indikator anizocitoze eritrocitov) je v mejah normale ali rahlo povečan. Istočasno se na histogramu trombocitov desna stran grafa dvigne nad lokalizacijsko cono normalnega histograma (slika 22, a) ali pa se v območju fl pojavi drugi vrh, kar kaže na prisotnost populacije mikroeritrocitov v vzorcu (slika 22, b).

Hiporegenerativna faza. Pri dolgotrajnem poteku IDA se proliferativna aktivnost kostnega mozga izčrpa, poveča se neučinkovita eritropoeza, kar vodi do zmanjšanja števila mielokariocitov, zmanjšanja števila eritrocitov, pojava populacije rdečih krvnih celic z povečan volumen in možna je zamuda pri zorenju granulocitov. V krvnem testu se zmanjša število rdečih krvnih celic, hemoglobin, možna je levkopenija z nevtropenijo, ESR je normalen ali rahlo povečan.

Histogram eritrocitov je sploščen in močno raztegnjen vzdolž osi X (slika 23), v nekaterih primerih pa dobi obliko dvovrhne krivulje, kar kaže na prisotnost dveh populacij eritrocitov - mikro- in makrocitov.

MCV se lahko poveča, saj je povprečje volumnov eritrocitov. Prisotnost mikro- in makrocitov vodi do povečanja RDW, kar je v korelaciji s prisotnostjo mešane anizocitoze v razmazih periferne krvi (sl. 23, 24). Lahko pride do anizokromije eritrocitov, pa tudi do rahle poikilocitoze.

Naravo pomanjkanja železa pri anemiji potrjujejo kazalniki metabolizma železa, za značilnosti katerih se določi vsebnost serumskega železa (SF), skupna sposobnost vezave železa (TIBC), feritin in transferin krvnega seruma. OZHSS odraža rezervo, nenapolnjeno z železom, zmogljivost transportnega proteina - transferina. Pri IDA pride do zmanjšanja SF in povečanja TI. Povečanje ravni transferina pri IDA je razloženo s povečanjem njegove sinteze kot kompenzacijske reakcije kot odgovor na pomanjkanje železa v tkivih. Zmanjšanje transferina se pojavi s hudimi motnjami proteinsko-sintetične funkcije jeter.

Informativni indikator za oceno metabolizma železa je koeficient nasičenosti transferina z železom (ITF), ki se izračuna po formuli

Pri IDA se indeks STI zmanjša (manj kot 15 %), pri preobremenitvi z železom pa se znatno poveča (več kot 50 %). Koncentracija feritina v krvnem serumu odraža količino zalog železa v telesu. Znižanje ravni feritina (manj kot 15 µg / l) opazimo tako pri latentnem pomanjkanju železa kot pri IDA. Vendar pa je treba ta kazalnik oceniti previdno, saj so ravni feritina v serumu lahko povišane pri bolezni jeter in nekaterih tumorjih.

Količino zalog železa lahko določimo tudi z desferalnim testom. Pri zdravih ljudeh se po dajanju 500 mg Desferala izloči 0,8-1,3 mg železa na dan, pri njegovem pomanjkanju pa manj kot 0,4 mg.

V zadnjih letih je bila za opredelitev stanja pomanjkanja železa določena koncentracija topnih transferinskih receptorjev (CD 71) v krvnem serumu, ki odraža ustrezen vnos železa v celice eritropoeze. Pri IDA se poveča sinteza in ekspresija membranskih transferinskih receptorjev ter poveča njihova koncentracija v krvi.

1. Bercow R. Merckov priročnik. - M.: Mir, 1997.
2. Vodnik po hematologiji / Ed. A.I. Vorobjov. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska diagnostika presnovnih motenj železa: Učbenik. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Preučevanje krvnega sistema v klinični praksi. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemi človeškega telesa, glavni kazalci. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Citološke značilnosti eritrona pri anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinična biokemija. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih celic. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski vidiki eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
10. Dedna anemija in hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Založba Ruske univerze prijateljstva narodov, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. medicinska biokemija. - L.: Mosby, 1999.

Vir: V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya, V. T. Morozova, M. E. Pochtar. Laboratorijska diagnostika anemije: vodnik za zdravnike. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Katere krvne preiskave je treba opraviti za anemijo? Rezultati preiskav za anemijo in njihova interpretacija

Naročene preiskave za sum na anemijo

Laboratorijski pregledi se izvajajo, da se izda natančen zaključek, ugotovi vrsta anemije in izvede ustrezno terapijo. Dodeli teste:

• splošni (klinični) krvni test;

Rezultati laboratorijskih preiskav dajejo jasno predstavo o teh osnovnih vrednostih.

Splošni krvni test za diagnozo anemije se vzame s prsta. Postopek je najbolje izvesti zjutraj, na prazen želodec.

• skupno število rdečih krvnih celic v krvi;

Vrednosti teh indikatorjev pomagajo ugotoviti vzrok znižanja hemoglobina v krvi.

• količinska vrednost železa v serumu;

Ti podatki dajejo najbolj popolno sliko o naravi anemije in značilnostih njenega poteka.

Glavni kazalci krvnega testa in njihove vrednosti, ki kažejo na anemijo

V začetni fazi, da bi ugotovili prisotnost anemije, se glavni kazalniki krvnega testa primerjajo z referenčnimi vrednostmi. Glavne vrednosti proučevanih količin so predstavljene v tabeli:

Raven hemoglobina

To je glavna barvna snov, ki je del rdečih krvnih celic, ki je odgovorna za transport kisika. Znižana komponenta hemoglobina kaže na prisotnost anemije različnih etiologij.

• blago - vsebnost hemoglobina otg/l;

Drugi kazalniki pomagajo ugotoviti naravo in možne vzroke anemije.

rdeče krvne celice

Rdeče krvne celice brez jedra, ki so v obliki diska. Zaradi bikonveksne oblike se lahko eritrociti deformirajo, prilagajajo se ozkim kapilaram. Rdeče krvničke prenašajo kisik iz pljuč v vsa tkiva in odvzemajo ogljikov dioksid. Nizka raven teh celic je značilna za katero koli vrsto anemije.

Retikulociti

Te celice so nezrela oblika rdečih krvnih celic. Najdemo jih v kostnem mozgu, v določeni količini jih vsebuje periferna kri. Povečanje deleža retikulocitov kaže na uničenje rdečih krvničk, kar kaže na napredovanje anemije. Izračun se izvede kot odstotek vseh eritrocitov. Vrednost retikulocitov pomaga oceniti resnost bolezni.

barvni indikator

• hipokromna anemija (manj kot 0,8);

Ti podatki pomagajo ugotoviti vrsto bolezni. Visok barvni indeks kaže na pomanjkanje folata in anemijo B12. Normalna vrednost CPE se pojavi pri akutni posthemoragični anemiji. Nizka stopnja kaže na pomanjkanje železa.

Indeksi eritrocitov

MCV je povprečni volumen eritrocitov. Ugotovljene vrednosti kažejo na prisotnost takih anemij:

MCH - povprečna raven hemoglobina v enem eritrocitu. Ta vrednost odraža sintezo hemoglobina v krvnih celicah. Podobno je barvnemu indikatorju. Normalni razponi so:

• ženske - otng;

Indikatorji v normalnem območju določajo normokromni tip, ki se lahko pojavi pri aplastični in hemolitični anemiji. Takšne vrednosti opazimo pri veliki izgubi krvi.

• za pomanjkanje železa, če je raven pod normalno (manj kot 29 g/dl);

Hematokrit se uporablja tudi za določanje resnosti anemije. Ta vrednost označuje razmerje volumna plazme in eritrocitov. Ta vrednost se spreminja kot odstotek. Zmanjšanje na 20-15% kaže na hudo stopnjo anemije.

Testi za transferin in feritin

Za natančnejšo diagnozo anemije, zlasti pri sumu na pomanjkanje železa, se pogosto opravi biokemični krvni test, ki določa pomembne značilnosti:

Raven železovega proteina (feritina) v krvi

Glavna vloga tega proteinskega kompleksa je shranjevanje in sproščanje železa za celice. Z merjenjem ravni te beljakovine lahko posredno izmerite količino železa, ki je shranjena v telesu. Norma vsebnosti feritina je 20-250 mcg / l (moški), 10-120 mcg / l (ženske). Nizke vrednosti kažejo na anemijo zaradi pomanjkanja železa.

Namen tega proteina je transport železa na pravo mesto. Kršitev ravni transferina vodi do pomanjkanja elementa. Količina vhodnega železa je lahko zadostna. Ta indikator razkriva aktivnost seruma za vezavo železa. Normalna raven beljakovin je 2,0-4,0 g/l. Povečanje količine lahko kaže na anemijo zaradi pomanjkanja železa. Znižana raven je značilna za aplastično in hipoplastično anemijo.

Testiranje transferina zahteva posebno opremo in določene teste, ki niso vedno na voljo.

Dodatni testi za sum anemije

Po izvedbi splošne analize in ugotavljanju stopnje presnove železa se lahko predpišejo drugi pregledi:

• testi za markerje vnetja, če se odkrijejo simptomi avtoimunskih ali revmatskih bolezni;

Izvedene vrste raziskav pomagajo ugotoviti etiologijo najpogostejših vrst anemije.

• mikroskopija krvnega razmaza;

Te diagnostične metode se uporabljajo, kadar je težko ugotoviti natančen izvor anemije.

• količina folne kisline v rdečih krvničkah: če je indicirano, se opravi biopsija kostnega mozga (sum na anemijo zaradi pomanjkanja folatov);

Če obstaja sum na hipoplastično anemijo, za katero je značilna okvara hematopoeze kostnega mozga, se določi postopek in stopnja uničenja rdečih krvnih celic. Izvedite študijo o prisotnosti bilirubina v blatu in urinu. Za določitev njihove velikosti je predpisan tudi ultrazvok jeter in vranice.

slabokrvnost. Laboratorijski kazalci za anemijo

Anemija (grško αναιμία, anemija) je skupina kliničnih in hematoloških sindromov, ki jim je skupno znižanje koncentracije hemoglobina v krvi, pogosteje ob hkratnem zmanjšanju števila eritrocitov ali skupnega volumna eritrocitov - hematokrita. . Po literaturi za anemijo trpi do 40 % prebivalstva.

Eritrociti so rdeče krvničke ali rdeče krvničke. So zelo majhne, ​​njihov volumen je le femtoliter (1 fl = l), njihovo število pa je 3-6 milijonov na 1 μl krvi. Rdeča barva eritrocitov je posledica dihalnega pigmenta hemoglobina, ki vsebuje železo, ki veže kisik in zavzema večji del volumna eritrocita. Glavna naloga hemoglobina je prenos kisika do različnih organov in tkiv. Z zmanjšanjem količine hemoglobina in eritrocitov se zmanjša dostava kisika v organe in moteni presnovni procesi, odvisni od kisika. Hemoglobin se sintetizira v telesu iz snovi z nizko molekulsko maso. Na sintezo hemoglobina vpliva vsebnost železa v telesu, vitamina B12, folne kisline in nekaterih drugih dejavnikov.

Ne glede na vzrok anemije imajo bolniki podobne simptome zaradi pomanjkanja kisika. Nespecifični simptomi anemije vključujejo šibkost, omotico, tinitus, glavobole, utrujenost, zaspanost, težko dihanje, izgubo apetita ali odpor do hrane, motnje spanja, menstrualne nepravilnosti, impotenco, palpitacije in druge težave s srcem ter druge simptome. .. Prisotnost in resnost simptomov je odvisna od vrste in resnosti anemije, ki jo ocenjujemo z vsebnostjo hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Diagnostika in spremljanje zdravljenja anemije temelji na oceni laboratorijskih parametrov, ki vključujejo popolno krvno sliko z določitvijo števila retikulocitov ter določitev nekaterih biokemičnih parametrov za diagnozo in diferencialno diagnozo. Ti kazalniki vključujejo oceno presnove železa, določanje vitamina B12, folne kisline, bilirubina in nekaterih drugih parametrov. Vse te kazalnike je mogoče določiti v kliničnem diagnostičnem laboratoriju LMS Clinic LLC z uporabo sodobne opreme in raziskovalnih metod.

V laboratoriju klinike Bud Zdorov izvajamo kompletno krvno sliko na hematoloških analizatorjih: Pentra 120 DX Retic in Pentra 80, ki spadata v najnovejšo generacijo analizatorjev. Omogočajo merjenje in avtomatski izračun vseh možnih kazalcev, ki označujejo rdeči del krvi.

(RBC, rdeče krvničke)

srednji volumen eritrocitov

povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitu

(Red Cell Distribution Width) - širina porazdelitve eritrocitov po volumnu, pokazatelj anizocitoze eritrocitov.

Analizator Pentra 120 DX Retic omogoča tudi oceno števila prekurzorjev eritrocitov - retikulocitov, ki so predpisani dodatno in so indicirani pri diagnostiki in spremljanju zdravljenja anemije.

Rezultate analize bolnika primerjamo z referenčnimi mejami, navedenimi v obrazcu analize vsakega bolnika glede na spol in starost. Najprimernejši material za analizo je kri iz vene, ne glede na starost bolnika.

Anemija ni neodvisna bolezen, ampak posledica osnovne patologije, zato odkrivanje znižane ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina zahteva temeljito diagnozo za odkrivanje vzroka!

Trenutno obstaja več klasifikacij anemije. Nato bodo obravnavani vzroki in diagnoza anemije, ki so najpogostejše. S pravilno diagnozo in odpravo vzroka bolezni se večina anemij uspešno zdravi. Merilo ozdravitve ni toliko subjektivno izboljšanje bolnikovega stanja kot normalizacija vseh biokemičnih in hematoloških parametrov.

Anemija zaradi pomanjkanja železa je najpogostejša in predstavlja do 70 % vseh anemij. Nastane zaradi pomanjkanja železa v telesu.

Železo, potrebno za sintezo novih molekul hemoglobina in številne druge snovi, telo prejme predvsem iz uničenih rdečih krvničk. Fiziološke izgube železa z blatom, urinom, znojem, menstruacijo in med dojenjem lahko nadomestimo z absorpcijo železa iz živil, iz katerih se železo zlahka absorbira. Sem spadajo izdelki živalskega izvora, predvsem meso. Železo rastlinskega izvora se praktično ne absorbira. Železo v telesu prenaša protein transferin. Železo je shranjeno kot beljakovina, imenovana feritin, v jetrih, vranici in kostnem mozgu.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa.

1. pomanjkanje železa v telesu
2. povečana potreba po železu (nosečnost, dojenje, obdobje pospešene rasti)
3. malabsorpcija železa iz prebavil
4. kronična izguba krvi (razjede in polipi v prebavnem traktu, krvavitve iz maternice, ascariasis, motnje strjevanja krvi itd.).

V nekaterih primerih se simptomi anemije pojavijo, preden se zmanjša količina hemoglobina in rdečih krvničk, torej preden se diagnosticira anemija. To je tako imenovano stanje pomanjkanja železa (IHD), za katerega je značilno zmanjšanje deponiranega in transportnega železa.

V laboratoriju se WDN oceni z zmanjšanjem zalog železa glede na ravni feritina, povečanje celotne in latentne sposobnosti vezave železa in koncentracije transferina. Pri ocenjevanju popolne krvne slike bolnika z normalno ravnijo hemoglobina in eritrocitov lahko stanje pomanjkanja železa nakazujejo izračunani kazalniki rdeče krvi, kot sta zmanjšanje povprečnega volumna eritrocitov (MCV) in povprečni hemoglobin. vsebnost v eritrocitih (MSN, analog barvnega indeksa), kot tudi povečanje anizocitoze eritrocitov (RDW-CV). Za WDN in IDA je značilno zmanjšanje števila retikulocitov.

Vse te kazalnike, vključno s popolno krvno sliko z retikulociti in biokemičnim krvnim testom za oceno presnove železa, je mogoče določiti v laboratoriju LMS Clinic LLC z uporabo sodobne opreme z uporabo visokokakovostnih reagentov.

Anemija zaradi pomanjkanja B12 je posledica kršitve sinteze DNK s pomanjkanjem vitamina B12 - cianokobalamina, ki ga najdemo predvsem v živalskih proizvodih (meso, jetra, ledvice, mleko, jajca, sir). Pomanjkanje vitamina B12 je lahko posledica njegovega nezadostnega vnosa s hrano, na primer pri vegetarijancih, ali motenj njegove absorpcije v prebavilih pri boleznih želodca, tankega črevesa (divertikula, črvi), zdravljenju z antikonvulzivi, ko jemanje peroralnih kontraceptivov. Povečana potreba po vitaminu B12 je opažena pri nosečnicah, doječih materah in bolnikih z rakom.

Diagnoza anemije zaradi pomanjkanja B12 temelji na odkritju anemije in dokazu v krvi velikanskih eritrocitov, eritrocitov z jedrnimi ostanki (Jollyjeva telesca, Kebo obroči) in pojavu hipersegmentiranih nevtrofilcev. V krvi se lahko zmanjša koncentracija vitamina B12.

Vse hematološke parametre, kot tudi vsebnost vitamina B12 lahko določimo v laboratoriju LMS Clinic LLC.

Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline je posledica pomanjkanja vitamina B9 – folne kisline. Vitamin vstopi v telo s hrano, kot so goveja in piščančja jetra, zelena solata, špinača, šparglji, paradižnik, kvas, mleko, meso. Folna kislina se lahko kopiči v jetrih. Pomanjkanje folne kisline je možno pri hranjenju otrok s kozjim mlekom, pri dolgotrajni toplotni obdelavi hrane, pri vegetarijancih, pri nezadostni ali neuravnoteženi prehrani, pri povečani potrebi nosečnic, doječih mater, nedonošenčkov, mladostnikov in bolnikov z rakom. Anemijo zaradi pomanjkanja folatov povzročajo kronična odpoved ledvic, bolezen jeter, alkoholizem, peroralni kontraceptivi in ​​pomanjkanje vitamina B12.

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja folatov so večinoma povezani z motnjami v prebavnem traktu. In v krvnem sistemu se pojavijo enake spremembe kot pri anemiji zaradi pomanjkanja B12.

Vse hematološke parametre, kot tudi vsebnost folne kisline in vitamina B12 lahko določimo v laboratoriju LMS Clinic LLC.

Akutne posthemoragične anemije so povezane z akutno (krvavitvijo, poškodbo) izgubo krvi. Diagnoza temelji na kliničnih simptomih. Laboratorijski parametri se spremenijo po 4-5 dneh.

Hipoplastična anemija je posledica motenj hematopoeze v kostnem mozgu.

Hemolitična anemija je skupina anemij, pri katerih prevladujejo procesi uničenja eritrocitov nad procesi njihovega nastajanja.

Skupna značilnost vseh hemolitičnih anemij je zlatenica. Zlatenica nastane zaradi vstopa v kri in iz krvi v urin in blato prekomerne količine bilirubina, ki se pojavi kot posledica uničenja rdečih krvničk. Poleg zlatenice pride do povečanja jeter in vranice, temnega urina in blata, povišane telesne temperature, mrzlice in bolečine.

"Anemije kroničnih bolezni" (AKB) so anemije, ki spremljajo infekcijske, revmatske in neoplastične bolezni. ACD je druga najpogostejša za anemijo zaradi pomanjkanja železa (IDA). Pri ACD je zmanjšano število eritrocitov in hemoglobina, vendar sta volumen in vsebnost hemoglobina v eritrocitu normalna. Redko se te številke zmanjšajo. Število retikulocitov je normalno ali zmanjšano. Za spremembe v presnovi železa je značilno redistribucijsko pomanjkanje železa: zmanjšanje železa v plazmi, sposobnosti vezave železa in transferina s povečanjem zalog železa, ki jih ocenjujemo z ravnijo feritina. Feritin spada med beljakovine akutne faze, zato lahko povečana raven serumskega feritina pri ACD ne odraža le telesnih zalog železa, ampak je tudi manifestacija odziva telesa na akutno vnetje. Določanje feritina se izvaja v povezavi z določanjem vsebnosti C-reaktivnega proteina, katerega raven odraža prisotnost in stopnjo vnetja. Nedavno je bil za diferencialno diagnozo IDA in ACD uporabljen nov test - določanje topnih transferinskih receptorjev, katerih raven se poveča z anemijo pomanjkanja železa.

Vse laboratorijske preiskave, potrebne za pravilno diagnozo in spremljanje zdravljenja, se izvajajo v laboratoriju klinike Bud Zdorov z uporabo sodobne opreme in laboratorijskih preiskav.

Anemija zaradi pomanjkanja železa. Vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje patologije

Spletno mesto ponuja osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni je možno pod nadzorom vestnega zdravnika.

• Prva dokumentirana omemba anemije zaradi pomanjkanja železa sega v leto 1554. V tistih časih je ta bolezen prizadela predvsem dekleta, stara od 14 do 17 let, zaradi česar se je bolezen imenovala "de morbo virgineo", kar pomeni "deviška bolezen".
• Prvi poskusi zdravljenja bolezni z železovimi pripravki so bili narejeni leta 1700.
• Latentno (prikrito) pomanjkanje železa se lahko pojavi pri otrocih v obdobju intenzivne rasti.
• Potrebe nosečnice po železu so dvakrat večje kot pri dveh zdravih odraslih moških.
• Med nosečnostjo in porodom ženska izgubi več kot 1 gram železa. Z normalno prehrano se te izgube povrnejo šele po 3-4 letih.

Kaj so eritrociti?

Zgradba in delovanje eritrocitov

• antigensko funkcijo. Eritrociti imajo svoje antigene, ki določajo pripadnost eni od štirih glavnih krvnih skupin (po sistemu AB0).
• transportna funkcija. Na zunanjo površino membrane eritrocitov se lahko pritrdijo antigeni mikroorganizmov, različna protitelesa in nekatera zdravila, ki se s krvnim obtokom prenašajo po telesu.
• vmesna funkcija. Hemoglobin sodeluje pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega ravnovesja v telesu.
• Ustavi krvavitev. Eritrociti so vključeni v krvni strdek, ki nastane, ko so žile poškodovane.

Nastanek RBC

• Železo. Ta element v sledovih je del hema (neproteinski del molekule hemoglobina) in ima sposobnost reverzibilne vezave kisika in ogljikovega dioksida, kar določa transportno funkcijo rdečih krvničk.
• Vitamini (B2, B6, B9 in B12). Uravnavajo tvorbo DNA v hematopoetskih celicah rdečega kostnega mozga, pa tudi procese diferenciacije (zorenja) eritrocitov.
• Eritropoetin. Hormonska snov, ki jo proizvajajo ledvice in spodbuja nastajanje rdečih krvničk v rdečem kostnem mozgu. Z zmanjšanjem koncentracije rdečih krvnih celic v krvi se razvije hipoksija (pomanjkanje kisika), ki je glavni stimulans za proizvodnjo eritropoetina.

Nastajanje rdečih krvničk (eritropoeza) se začne ob koncu 3. tedna embrionalnega razvoja. V zgodnjih fazah razvoja ploda se rdeče krvne celice tvorijo predvsem v jetrih in vranici. Približno v 4. mesecu nosečnosti matične celice migrirajo iz jeter v votline medeničnih kosti, lobanje, vretenc, reber in drugih, zaradi česar se v njih tvori rdeči kostni mozeg, ki prav tako aktivno sodeluje pri proces hematopoeze. Po rojstvu otroka je hematopoetsko delovanje jeter in vranice zavrto, kostni mozeg pa ostane edini organ, ki vzdržuje celično sestavo krvi.

Uničenje RBC

Kaj je anemija zaradi pomanjkanja železa?

• pri novorojenčkih - 75 mg na 1 kilogram telesne teže (mg / kg);
• pri moških - več kot 50 mg / kg;
• pri ženskah 35 mg/kg (povezano z mesečno izgubo krvi).

Glavna mesta, kjer se železo nahaja v telesu, so:

• hemoglobin eritrocitov - 57%;
• mišice - 27%;
• jetra - 7-8%.

Poleg tega je železo del številnih drugih beljakovinskih encimov (citokromov, katalaze, reduktaze). Sodelujejo pri redoks procesih v telesu, pri procesih delitve celic in uravnavanju številnih drugih reakcij. Pomanjkanje železa lahko povzroči pomanjkanje teh encimov in pojav ustreznih motenj v telesu.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa

• nezadosten vnos železa s hrano;
• povečanje potrebe telesa po železu;
• prirojeno pomanjkanje železa v telesu;
• motnje absorpcije železa;
• motnje sinteze transferina;
• povečana izguba krvi;
• alkoholizem;
• uporaba zdravil.

Nezadosten vnos železa s hrano

• dolgotrajno postenje;
• vegetarijanstvo;
• monotona prehrana z nizko vsebnostjo živalskih proizvodov.

Pri novorojenčkih in dojenčkih so potrebe po železu v celoti pokrite z dojenjem (pod pogojem, da materi ne primanjkuje železa). Če otroka prezgodaj prenesete na umetno hranjenje, lahko razvije tudi simptome pomanjkanja železa v telesu.

Povečane telesne potrebe po železu

Vzroki za povečane potrebe po železu pri nosečnicah

- sindrom, ki ga povzroča pomanjkanje železa in vodi do motenj hemoglobinopoeze in tkivne hipoksije. Klinične manifestacije so splošna šibkost, zaspanost, zmanjšana duševna zmogljivost in telesna vzdržljivost, tinitus, omotica, omedlevica, zasoplost pri naporu, palpitacije in bledica. Hipokromno anemijo potrjujejo laboratorijski podatki: študija kliničnega krvnega testa, serumskega železa, FBC in feritina. Terapija vključuje terapevtsko dieto, jemanje pripravkov železa in v nekaterih primerih transfuzijo rdečih krvničk.

ICD-10

D50

Splošne informacije

Anemija zaradi pomanjkanja železa (mikrocitna, hipokromna) je anemija, ki jo povzroči pomanjkanje železa, ki je potrebno za normalno sintezo hemoglobina. Njegova razširjenost v populaciji je odvisna od spola, starosti ter podnebnih in geografskih dejavnikov. Po splošnih podatkih približno 50% majhnih otrok, 15% žensk v rodni dobi in približno 2% moških trpi za hipokromno anemijo. Prikrito tkivno pomanjkanje železa odkrije skoraj vsak tretji prebivalec planeta. Mikrocitna anemija v hematologiji predstavlja 80–90 % vseh anemij. Ker se pomanjkanje železa lahko razvije v različnih patoloških stanjih, je ta problem pomemben za številne klinične discipline: pediatrijo, ginekologijo, gastroenterologijo itd.

Vzroki

Vsak dan se z znojem, blatom, urinom in odluščenimi kožnimi celicami izgubi približno 1 mg železa, približno enaka količina (2-2,5 mg) pa pride v telo s hrano. Neravnovesje med telesnimi potrebami po železu in njegovim vnosom ali izgubo prispeva k razvoju anemije zaradi pomanjkanja železa. Pomanjkanje železa se lahko pojavi tako v fizioloških pogojih kot kot posledica številnih patoloških stanj in je posledica tako endogenih mehanizmov kot zunanjih vplivov:

Izguba krvi

Najpogosteje je anemija posledica kronične izgube krvi: močne menstruacije, disfunkcionalne krvavitve iz maternice; krvavitev iz prebavil zaradi erozij sluznice želodca in črevesja, gastroduodenalnih razjed, hemoroidov, analnih razpok itd. S helminthiasis, hemosiderozo pljuč, eksudativno diatezo pri otrocih itd opazimo skrito, a redno izgubo krvi.

Posebno skupino predstavljajo ljudje s krvnimi boleznimi - hemoragično diatezo (hemofilija, von Willebrandova bolezen), hemoglobinurija. Možen razvoj posthemoragične anemije, ki jo povzroča hkratna, a obsežna krvavitev med poškodbami in operacijami. Hipokromna anemija se lahko pojavi zaradi iatrogenih vzrokov – pri krvodajalcih, ki pogosto krvodajajo; Bolniki s kronično ledvično boleznijo na hemodializi.

Kršitev vnosa, absorpcije in transporta železa

Prehranski dejavniki vključujejo anoreksijo, vegetarijanstvo in sledenje dietam z omejitvijo mesnih izdelkov, slabo prehrano; pri otrocih - umetno hranjenje, pozna uvedba dopolnilnih živil. Zmanjšanje absorpcije železa je značilno za črevesne okužbe, hipoacidni gastritis, kronični enteritis, malabsorpcijski sindrom, stanja po resekciji želodca ali tankega črevesa, gastrektomijo. Veliko manj pogosto se razvije anemija zaradi pomanjkanja železa zaradi kršitve transporta železa iz depoja z nezadostno beljakovinsko sintetično funkcijo jeter - hipotransferinemija in hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jeter).

Povečana poraba železa

Dnevna potreba po elementu v sledovih je odvisna od spola in starosti. Potreba po železu je največja pri nedonošenčkih, majhnih otrocih in mladostnikih (zaradi visoke stopnje razvoja in rasti), ženskah v reproduktivnem obdobju (zaradi mesečnih menstrualnih izgub), nosečnicah (zaradi nastajanja in rasti ploda). ), doječe matere (zaradi uživanja v sestavi mleka). Prav te kategorije so najbolj ranljive za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa. Poleg tega opazimo povečanje potrebe in porabe železa v telesu pri nalezljivih in tumorskih boleznih.

Patogeneza

Po svoji vlogi pri zagotavljanju normalnega delovanja vseh bioloških sistemov je železo esencialni element. Od ravni železa je odvisna oskrba celic s kisikom, potek redoks procesov, antioksidativna zaščita, delovanje imunskega in živčnega sistema ... V povprečju je vsebnost železa v telesu na ravni 3 -4 g Več kot 60% železa (> 2 g) je v sestavi hemoglobina, 9% - v sestavi mioglobina, 1% - v sestavi encimov (hem in ne-hem). Preostanek železa v obliki feritina in hemosiderina se nahaja v tkivnem depoju - predvsem v jetrih, mišicah, kostnem mozgu, vranici, ledvicah, pljučih, srcu. V plazmi neprekinjeno kroži približno 30 mg železa, ki ga delno veže glavni plazemski protein, ki veže železo, transferin.

Z razvojem negativne bilance železa se mobilizirajo in porabijo zaloge mikroelementa v tkivnih depojih. Sprva je to dovolj za vzdrževanje ustrezne ravni Hb, Ht in serumskega železa. Ko se tkivne rezerve izčrpajo, se kompenzacijsko poveča eritroidna aktivnost kostnega mozga. S popolnim izčrpanjem endogenega tkivnega železa se njegova koncentracija v krvi začne zmanjševati, morfologija eritrocitov je motena, sinteza hema v hemoglobinu in encimih, ki vsebujejo železo, se zmanjša. Krvna transportna funkcija kisika trpi, kar spremlja hipoksija tkiv in degenerativni procesi v notranjih organih (atrofični gastritis, miokardna distrofija itd.).

Razvrstitev

Anemija zaradi pomanjkanja železa se ne pojavi takoj. Sprva se razvije prelatentno pomanjkanje železa, za katerega je značilno izčrpavanje le rezerv naloženega železa ob ohranjanju transportnega in hemoglobinskega bazena. Na stopnji latentnega pomanjkanja opazimo zmanjšanje transportnega železa v krvni plazmi. Pravzaprav se hipokromna anemija razvije z zmanjšanjem vseh ravni presnovnih zalog železa - deponiranih, transportnih in eritrocitnih. Glede na etiologijo ločimo anemijo: posthemoragično, alimentarno, povezano s povečano porabo, začetnim pomanjkanjem, nezadostno resorpcijo in oslabljenim transportom železa. Glede na resnost anemije zaradi pomanjkanja železa delimo na:

• pljuča(Hb 120-90 g/l). Pojavijo se brez kliničnih manifestacij ali z minimalno resnostjo.
• Srednje(Hb 90-70 g/l). Spremljajo ga cirkulacijsko-hipoksični, sideropenični, hematološki sindromi zmerne resnosti.
• Težko(Hb

simptomi

Cirkulatorno-hipoksični sindrom je posledica kršitve sinteze hemoglobina, transporta kisika in razvoja hipoksije v tkivih. To se izraža v občutku stalne šibkosti, povečane utrujenosti, zaspanosti. Bolnike preganja tinitus, utripajoče "muhe" pred očmi, omotica, ki se spremeni v omedlevico. Značilen zaradi pritožb zaradi palpitacij, kratkega dihanja, ki se pojavi med vadbo, povečane občutljivosti na nizke temperature. Cirkulatorno-hipoksične motnje lahko poslabšajo potek sočasne koronarne arterijske bolezni, kroničnega srčnega popuščanja.

Razvoj sideropenskega sindroma je povezan s pomanjkanjem tkivnih encimov, ki vsebujejo železo (katalaza, peroksidaza, citokromi itd.). To pojasnjuje pojav trofičnih sprememb na koži in sluznicah. Najpogosteje se kažejo s suho kožo; progasti, krhki in deformirani nohti; povečano izpadanje las. Na strani sluznice so značilne atrofične spremembe, ki jih spremljajo pojavi glositisa, kotnega stomatitisa, disfagije, atrofičnega gastritisa. Lahko pride do odvisnosti od ostrih vonjav (bencin, aceton), izkrivljanja okusa (želja po uživanju gline, krede, zobnega prahu itd.). Znaki sideropenije so tudi parestezija, mišična oslabelost, dispeptične in disurične motnje. Astenovegetativne motnje se kažejo v razdražljivosti, čustveni nestabilnosti, zmanjšani duševni zmogljivosti in spominu.

Zapleti

Ker IgA v pogojih pomanjkanja železa izgubi svojo aktivnost, postanejo bolniki dovzetni za pogoste ARVI, črevesne okužbe. Bolnike preganja kronična utrujenost, izguba moči, zmanjšan spomin in koncentracija. Dolgotrajna anemija zaradi pomanjkanja železa lahko privede do razvoja miokardne distrofije, ki jo prepoznamo po inverziji valov T na EKG. Pri izjemno hudem pomanjkanju železa se razvije anemična predkoma (zaspanost, težko dihanje, ostra bledica kože s cianotičnim odtenkom, tahikardija, halucinacije), nato pa koma z izgubo zavesti in pomanjkanjem refleksov. Pri veliki hitri izgubi krvi pride do hipovolemičnega šoka.

Diagnostika

Videz bolnika lahko kaže na prisotnost anemije zaradi pomanjkanja železa: bleda koža z alabastrnim odtenkom, pastoznost obraza, nog in stopal, edematozne "vrečke" pod očmi. Avskultacija srca razkrije tahikardijo, gluhost tonov, tih sistolični šum in včasih aritmijo. Da bi potrdili anemijo in ugotovili njene vzroke, se opravi laboratorijski pregled.

• Laboratorijske preiskave. V korist anemije zaradi pomanjkanja železa dokazuje znižanje hemoglobina, hipokromija, mikro- in poikilocitoza v splošnem krvnem testu. Pri ocenjevanju biokemičnih parametrov opazimo zmanjšanje ravni serumskega železa in koncentracije feritina (60 μmol / l), zmanjšanje nasičenosti transferina z železom (
• Instrumentalne tehnike. Da bi ugotovili vzrok kronične izgube krvi, je treba opraviti endoskopski pregled gastrointestinalnega trakta (EGDS, kolonoskopija,), rentgensko diagnostiko (irigoskopija, radiografija želodca). Pregled organov reproduktivnega sistema pri ženskah vključuje ultrazvok majhne medenice, pregled na fotelju, glede na indikacije - histeroskopijo z WFD.
• Študija punktata kostnega mozga. Mikroskopski pregled razmaza (mielogram) pokaže znatno zmanjšanje števila sideroblastov, kar je značilno za hipokromno anemijo. Diferencialna diagnoza je namenjena izključitvi drugih vrst stanj pomanjkanja železa - sideroblastne anemije, talasemije.

Zdravljenje

Glavna načela zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa vključujejo odpravo etioloških dejavnikov, popravek prehrane, dopolnitev pomanjkanja železa v telesu. Etiotropno zdravljenje predpisujejo in izvajajo specialisti gastroenterologi, ginekologi, proktologi itd.; patogenetski - hematologi. V pogojih pomanjkanja železa je prikazana polna prehrana z obvezno vključitvijo v prehrano izdelkov, ki vsebujejo hem železo (teletina, govedina, jagnjetina, kunčje meso, jetra, jezik). Ne smemo pozabiti, da askorbinska, citronska, jantarna kislina prispevajo k krepitvi ferosorpcije v prebavnem traktu. Absorpcijo železa zavirajo oksalati in polifenoli (kava, čaj, sojine beljakovine, mleko, čokolada), kalcij, prehranske vlaknine in druge snovi.

Hkrati pa tudi uravnotežena prehrana ne more odpraviti že razvitega pomanjkanja železa, zato je bolnikom s hipokromno anemijo prikazano nadomestno zdravljenje s feropreparati. Pripravki železa so predpisani za tečaj najmanj 1,5-2 mesecev, po normalizaciji ravni Hb pa se vzdrževalna terapija izvaja 4-6 tednov s polovičnim odmerkom zdravila. Za farmakološko korekcijo anemije se uporabljajo pripravki železovega in železovega železa. V prisotnosti vitalnih indikacij se zateči k terapiji s transfuzijo krvi.

Napoved in preprečevanje

V večini primerov se hipokromna anemija uspešno korigira. Če pa vzroka ne odpravimo, se lahko pomanjkanje železa ponovi in ​​napreduje. Anemija zaradi pomanjkanja železa pri dojenčkih in majhnih otrocih lahko povzroči zaostanek v psihomotoričnem in intelektualnem razvoju (IDD). Da bi preprečili pomanjkanje železa, je potrebno letno spremljanje parametrov kliničnega krvnega testa, dobra prehrana z zadostno vsebnostjo železa in pravočasno odpravljanje virov izgube krvi v telesu. Upoštevati je treba, da se železo, ki ga vsebuje meso in jetra v obliki hema, najbolje absorbira; nehemsko železo iz rastlinskih živil se praktično ne absorbira - v tem primeru ga je treba najprej obnoviti v hemsko železo s sodelovanjem askorbinske kisline. Ogroženim osebam se lahko pokaže jemanje dodatkov železa, kot jih predpiše specialist.

Običajno vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa je naslednja kombinacija dejavnikov:

Vzrok pomanjkanja železa je treba vedno namestiti, da ne bi zamudili razvoja okultnega karcinoma. Karcinom je "past" za železo, ki ga v celoti vzame iz krvi. Pri odraslih je pomanjkanje železa skoraj vedno povezano z izgubo krvi, zato je, če ni vidnih znakov gastrointestinalne ali ginekološke krvavitve, potrebna endoskopija.

Diagnostična merila za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Glavna diagnostična merila za anemijo zaradi pomanjkanja železa so zmanjšanje koncentracije hemoglobin v krvi manj kot 105 g / l pri otrocih in ženskah ali manj kot 135 g / l pri moških. Zmanjšuje eritrocitni indeks MCV - srednji volumen eritrocitov manjši od 80 fl in pada serumski feritin manj kot 15 ng/ml ali serum topni transferinski receptor do 28 nm. V hudih primerih anemije zaradi pomanjkanja železa je v kostnem mozgu popolna odsotnost obarvanega železa.

Serumski feritin je najbolj zanesljiv pokazatelj anemije zaradi pomanjkanja železa.

Za anemijo zaradi pomanjkanja železa, prvi znižana raven feritina v serumu - najbolj občutljiv in specifičen test v primeru, da ni povečanja MCV (med nosečnostjo, pri novorojenčkih, dojenčkih, pri policitemiji) ali ni pomanjkanja vitamina C.

Določanje serumskega feritina je prvi test za ugotavljanje pomanjkanja železa; pri anemiji zaradi pomanjkanja železa se raven feritina zmanjša, vendar se lahko poveča s kombinirano boleznijo jeter in vnetjem ali drugimi patološkimi stanji, za katere je značilna povečana raven feritina in služi kot marker akutne faze.

Nobena druga stanja ne znižujejo ravni feritina. Indikator se vrne v normalno stanje nekaj dni po začetku zdravljenja z železom v tabletah; če se raven feritina ne dvigne na 50 ng / ml, lahko to kaže na nizko komplianco - neupoštevanje zdravniških priporočil, malabsorpcijo - zmanjšano absorpcijo železa iz črevesja ali stalno izgubo železa.

Kronična posthemoragična anemija lahko povzroči pomanjkanje železa

Glavne razlike med pomanjkanjem železa in talasemijo v preprostih primerih:

• manj kot 15 ng / ml - vedno znak pomanjkanja železa, bolj v skladu z resnostjo pomanjkanja, saj so zaloge železa že znatno izčrpane;
• manj kot 18 ng / ml - zaradi odsotnosti obarvanja železa v kostnem mozgu;
• manj kot 25 ng / ml - pri bolnikih z vnetjem lahko kaže na pomanjkanje železa;
• manj kot 30 ng / ml - pozitivna napovedna vrednost za 92% primerov anemije zaradi pomanjkanja železa;
• manj kot 50 ng / ml - bolniki imajo domnevno pomanjkanje železa;
• manj kot 100 ng / ml pri boleznih jeter kaže na pomanjkanje železa;
• več kot 80 ng / ml - prisotnost pomanjkanja železa je izključena;
• več kot 200 ng/ml - ne glede na osnovno bolezen je zaloga železa zadostna.

Popolna krvna slika za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Raven hemoglobin pri anemiji zaradi pomanjkanja železa znižana, običajno znaša od 60 do 100 g / l, kar je nesorazmerno s številom eritrocitov - od 3,5 do 5,0 * 1012 / l, zato se zmanjša MCV- manj kot 80 fl, kar je občutljiv indikator. MCH- povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih je zmanjšana - manj kot 30 pg. MCHC- 25-30 g / dl - indikator za diagnozo anemije zaradi pomanjkanja železa je nezadosten, saj ostane normalen do razvoja hude anemije.

Povišan RDW-SD - prvi znak pomanjkanja železa pomaga razlikovati anemijo zaradi pomanjkanja železa od heterozigotne talasemije.

Oslabitev barve eritrocitov in zmanjšanje njihove velikosti korelira z resnostjo anemije zaradi pomanjkanja železa.

Polikromatofilija in eritrociti z jedrom so manj pogosti kot pri perniciozni anemiji ali talasemiji.

Diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa z brisom periferne krvi je težavna in nezanesljiva. Tarčne celice so lahko prisotne, vendar so pogostejše pri talasemijah; bazofilne inkluzije in polikromazija so značilne tudi za talasemijo, čeprav so prisotne v 50% primerov. Anizocitoza pri talasemiji je manj izrazita.

Razmerje med mikrocitnimi in hipokromnimi eritrociti (na avtomatskem hematološkem analizatorju) je pri pomanjkanju železa manj kot 0,9, pri β-talasemiji pa več kot 0,9.

Anemija pomanjkanja železa, hipokromna, mikrocitna

Rezultati testov za oceno pomanjkanja železa

• Raven serumskega železa pri anemiji zaradi pomanjkanja železa je nizka (običajno 40 mcg/dl), TIBC je povečan (običajno od 350 do 460 mcg/dl), nasičenost serumskega transferina je zmanjšana (manj kot 15%).
• Raven TIBC je lahko normalna ali zmerno povišana pri bolnikih z blagim pomanjkanjem železa.
• Serumski transferin je lahko tudi normalen ali povišan (izračun transferina = TIVR * 0,7). Ti kazalniki imajo pri diferencialni diagnozi omejeno vrednost, saj pri pomanjkanju železa pogosto ostanejo normalni in se spremenijoanemija pri kroničnih boleznihali po nedavnem zdravljenju z železom.
• Z napredovanjem pomanjkanja železa se raven serumskega feritina zmanjša, kar vodi do razvoja anizocitoze, mikrocitoze, eliptocitoze, hipokromije, zmanjšanja hemoglobina, serumskega železa in nasičenosti transferina.
• Raztopljen transferinski receptor se dvigne šele po izpraznitvi zalog železa, to je, ko raven serumskega feritina pade pod normalno in se začne kompenzatorna eritropoeza, vendar pred spremembami drugih markerjev pomanjkanja železa v tkivih (nasičenost transferina, MCV, eritrocitni protoporfirin). Indikator je lahko koristen pri razlikovanju anemije zaradi pomanjkanja železa (s povečanjem indeksa raztopljenih transferinskih receptorjev) od anemije kronične bolezni (ostaja normalna) in pri diagnozi anemije zaradi pomanjkanja železa pri bolnikih s kroničnimi boleznimi.

Analiza kostnega mozga za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Analiza kostnega mozga pri anemiji zaradi pomanjkanja železa kaže normoblastno hiperplazijo z znižanjem ravni hemosiderina do njegovega izginotja, pa tudi zmanjšanje deleža sideroblastov. Zlati standard za diagnosticiranje pomanjkanja železa je zniževanje ravni železa, dokler ne izgine.

10. Prosti protoporfirin v eritrocitih je povišan in je uporaben presejalni test na krvnem brisu iz prsta. Narašča predvsem pri slabokrvnosti. Povečanje opazimo tudi pri zastrupitvah s svincem, anemiji zaradi kroničnih bolezni in pri večini sideroblastičnih anemij, vendar je normalno pri talasemijah.

Biokemijske in druge preiskave za anemijo zaradi pomanjkanja železa

• Levkociti pri anemiji zaradi pomanjkanja železa so normalni ali nekoliko nižji v 10% primerov; se lahko poveča s svežo krvavitvijo.
• Serumski bilirubin in laktat dehidrogenaza nista povišana.
• Število trombocitov je običajno normalno, vendar je lahko rahlo povečano ali zmanjšano; pogosto opazimo povečanje pri anemiji zaradi pomanjkanja železa pri otrocih.
• koagulacija je normalna.
• Krhkost eritrocitov je normalna ali (pogosteje) povečana na 0,21%.
• Življenjska doba eritrocitov je normalna.
• Retikulociti so normalni ali zmanjšani z anemijo zaradi pomanjkanja železa , razen v primerih nedavne izgube krvi ali imenovanja dodatkov železa.

Ocena kakovosti zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa na podlagi rezultatov analiz

Odziv na terapijo s tabletami železa je končni dokaz za diagnozo pomanjkanja železa, vendar je treba najprej ugotoviti primarni vzrok anemije; odziv na zdravljenje z železom ne odpravi potrebe po ugotavljanju osnovnega vzroka bolezni.

• Z ustreznim zdravljenjem pride do povečanja ravni retikulocitov pri anemiji zaradi pomanjkanja železa v 3-7 dneh z vrhom od 8% do 10% (2-4-krat v primerjavi z izhodiščem) 5-10 dni; dvig je sorazmeren z resnostjo anemije.
• Uspešno zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa spremlja povečanje hemoglobina - povprečna vrednost 0,25 - 0,4 g / dl / dan in hematokrita - povprečna vrednost = 1% na dan, v prvih 7 - 10 dneh; nato se hemoglobin v 3 do 4 tednih dvigne z 0,1 g/dl/dan na 11 g/dl (ali 2 g/dl).
• Raven hemoglobina med zdravljenjem anemija zaradi pomanjkanja železa je treba polovično popraviti v 3 tednih in popolnoma normalizirati v 8 tednih. Pri starejših bolnikih lahko povečanje hemoglobina v krvi za 1 g / dl traja 1 mesec, medtem ko pri mlajših bolnikih hemoglobin v tem času doseže 3 g / dl in hematokrit - 10%.

Neuspešno zdravljenje je lahko posledica napačne diagnoze, sočasnega obstoja pomanjkanja (folne kisline, vitamina B 12, ščitničnih hormonov), mešanih stanj (zastrupitev s svincem, krvavitev in bolezen jeter ali ledvic).

Podatki v tem razdelku se ne smejo uporabljati za samodiagnozo ali samozdravljenje. V primeru bolečine ali drugega poslabšanja bolezni mora le zdravnik predpisati diagnostične preiskave. Za diagnozo in pravilno zdravljenje se morate posvetovati z zdravnikom.

Po podatkih WHO se anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) pojavi pri 10-17% odraslega prebivalstva planeta. Hkrati lahko pri nosečnicah ta številka doseže 50%. Celo v industrializirani državi, kot so Združene države, ima 6 % prebivalstva IDA.

Merila za anemijo (po WHO)

dnevne potrebe po železu

Dejavniki, ki vplivajo na absorpcijo železa v črevesju

Simptomi IDA (anemija zaradi pomanjkanja železa)

Pogosti simptomi anemije:

A) zmanjšana telesna in duševna aktivnost, šibkost, težave s koncentracijo;
b) bleda koža in sluznice;
c) glavobol;
d) izguba apetita;
e) driska ali zaprtje;

Znaki nezadostnega delovanja celic:

A) suha in razpokana koža;
b) krhkost las in nohtov;
c) napadi v kotih ust;
d) atrofični glositis in papilarna atrofija, povečana občutljivost jezika na vroče stvari;
e) težave pri požiranju (Plummer-Vinsonov sindrom);
f) disfunkcija požiralnika;
g) atrofični gastritis.

Vzroki IDA (anemija zaradi pomanjkanja železa):

Nezadosten vnos železa s hrano, vključno s prehrano;

Povečana potreba po železu: rast, vadba, menstruacija, nosečnost, dojenje;

Malabsorpcija železa: kronični atrofični gastritis, odstranitev dela črevesja, sprue, dolgotrajno zdravljenje s tetraciklinom;

Kronična izguba železa ali kronična izguba krvi: razjede, tumorji, hemoroidi, kronične okužbe, hipermenoreja, ledvični ali žolčni kamni, hemoragična diateza;

Pogosto darovanje krvi (darovanje).

Tipični rezultati laboratorijskega pregleda na različnih stopnjah IDA:

Upamo, da vam bodo naš diagnostični program in tukaj podane informacije pomagali pri učinkovitem prepoznavanju in zdravljenju IDA pri vaših bolnikih.

Oglejte si tudi informacije o kazalcih, ki se običajno testirajo pri sumu na anemijo zaradi pomanjkanja železa (IDA) in jih lahko testirate v laboratoriju INVITRO.

Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) je bila nekoč bolj znana kot anemija (zdaj je ta izraz zastarel in ga iz navade uporabljajo naše babice). Ime bolezni je jasno kaže na pomanjkanje v telesu takega kemičnega elementa, kot je, izčrpavanje njegovih zalog v organih, ki ga odlagajo, vodi do zmanjšanja proizvodnje pomembnega za telo kompleksnega proteina (kromoproteina) - (Hb), ki ga vsebujejo rdeče krvne celice -. Takšna lastnost hemoglobina, kot je njegova visoka afiniteta za kisik, je osnova transportne funkcije eritrocitov, ki hemoglobin dovaja kisik v dihalna tkiva.

Čeprav so sami eritrociti v krvi z anemijo zaradi pomanjkanja železa morda dovolj, vendar krožijo po krvnem obtoku "prazni", ne prinašajo glavne komponente v tkiva za dihanje, zaradi česar doživljajo stradanje (hipoksijo).

Železo v človeškem telesu

Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) najpogostejša oblika vseh trenutno znanih anemije, ki je posledica velikega števila razlogov in okoliščin, ki lahko privedejo do pomanjkanja železa, kar bo povzročilo različne motnje, ki niso varne za telo.

Železo (železo, Fe) je zelo pomemben element za zagotavljanje normalnega delovanja človeškega telesa.

Pri moških (povprečne višine in teže) vsebuje približno 4 - 4,5 grama:

• 2,5 - 3,0 g je v hemu Hb;
• v tkivih in parenhimskih organih se od 1,0 do 1,5 g (cca. 30%) deponira v rezervo, to je rezerva - feritin;
• in dihalni encimi prevzamejo 0,3 - 0,5 g;
• določen delež je prisoten v proteinih, ki prenašajo železo (transferin).

Dnevne izgube seveda tudi pri samcih: vsak dan se skozi črevesje izgubi približno 1,0-1,2 g železa.

Pri ženskah je slika nekoliko drugačna (pa ne le zaradi višine in teže): vsebnost železa je pri njih v razponu od 2,6 do 3,2 g, odlaga se le 0,3 g, izgube pa niso samo dnevne skozi črevesje. Z izgubo 2 ml krvi med menstruacijo žensko telo izgubi 1 g tega pomembnega elementa, zato je jasno, zakaj takšno stanje kot anemija zaradi pomanjkanja železa, pogostejša pri ženskah.

Pri otrocih se hemoglobin in vsebnost železa v njem spreminjata s starostjo, vendar so na splošno do enega leta življenja opazno nižje, pri otrocih in mladostnikih do 14 let pa se približajo ženski normi.

Najpogostejša oblika anemije je IDA zaradi dejstva, da naše telo sploh ne more sintetizirati tega kemičnega elementa in, razen iz živalskih proizvodov, ga nimamo kam več vzeti. Absorbira se v dvanajstniku in malo po tankem črevesu. Ferrum ne vstopa v nobeno interakcijo s debelim črevesom in se nanj ne odziva, zato, ko je tam, preide in se izloči iz telesa. Mimogrede, ni vam treba skrbeti, da se z zaužitjem velike količine železa s hrano le-tega lahko "prenajedemo" - človek ima posebne mehanizme, ki bodo pravočasno zaustavili absorpcijo odvečnega železa.

presnova železa v telesu (shema: myshared, Efremova S.A.)

Razlogi, pomanjkljivosti, kršitve ...

Da bi bralec razumel pomembno vlogo železa in hemoglobina, bomo poskušali, pogosto z besedami "vzrok", "pomanjkanje" in "kršitve", opisati razmerje različnih procesov, ki sestavljajo bistvo IDA:

molekule eritrocitov in hemoglobina

Vzrok teh motenj je torej pomanjkanje železa in njegovo pomanjkanje v rezervi (feritin), kar ovira sintezo hema in s tem tvorbo hemoglobina. Če hemoglobin, ki nastane v kostnem mozgu, ni dovolj za zapolnitev mladih rdečih krvničk, krvne celice ne bodo imele druge izbire, kot da zapustijo "rojstni kraj" brez njega. Vendar pa rdeče krvne celice, ki krožijo v krvi v tako slabšem stanju, ne bodo mogle zagotoviti kisika tkivom in bodo doživele stradanje (hipoksijo). In vse se je začelo s pomanjkanjem železa ...

Vzroki za razvoj IDA

Glavni predpogoji za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa so bolezni, zaradi katerih železo ne doseže ravni, ki bi lahko zagotovila normalno sintezo hema in hemoglobina, ali pa se zaradi nekaterih okoliščin ta kemični element odstrani skupaj z rdečo krvjo. celic in že nastal hemoglobin, ki nastane ob krvavitvi.

Medtem se IDA ne sme pripisati akutna posthemoragična anemija ki se pojavi z veliko izgubo krvi (hude poškodbe, porod, kriminalni splav in druga stanja, katerih vzrok je bila predvsem poškodba velikih žil). Z ugodnim spletom okoliščin se bo BCC (volumen krožeče krvi) obnovil, rdeče krvne celice in hemoglobin se bodo dvignili in vse bo prišlo na svoje mesto.

Vzrok anemije zaradi pomanjkanja železa so lahko naslednja patološka stanja:

Očitno je, da je anemija zaradi pomanjkanja železa predvsem "ženska" bolezen, saj se pogosto razvije zaradi ali pogostega poroda, pa tudi "adolescentna" težava, ki povzroča intenzivno rast in hiter spolni razvoj (pri dekletih v puberteti). Posebno skupino predstavljajo dojenčki, pri katerih so pomanjkanje železa opazili že pred prvim letom starosti.

Sprva se telo še spopada

Pri nastanku stanj pomanjkanja železa zelo pomembna je hitrost razvoja procesa, stopnja poteka bolezni in stopnja kompenzacije, navsezadnje ima IDA različne vzroke in lahko izvira iz druge bolezni (na primer ponavljajoče se krvavitve z razjedo želodca ali dvanajstnika, ginekološke patologije ali kroničnih okužb). Faze poteka patološkega procesa:

1. Skrito (latentno) pomanjkanje se ne spremeni v IDA v trenutku. Toda v krvnem testu je že mogoče zaznati pomanjkanje elementa, če se pregleda serumsko železo, čeprav bo hemoglobin še vedno v normalnih vrednostih.
2. Za tkivni sideropenični sindrom so značilne klinične manifestacije: gastrointestinalne motnje, trofične spremembe kože in derivatov (lasje, nohti, lojnice in znojnice);
3. Z izčrpanostjo lastnih zalog elementa lahko IDA določimo po ravni hemoglobina - začne padati.

stopnje razvoja IDA

Glede na globino pomanjkanja železa obstajajo 3 stopnje resnosti IDA:

• Svetloba - vrednosti hemoglobina so v območju 110 - 90 g / l;
• Povprečna - vsebnost Hb se giblje od 90 do 70 g / l;
• Huda - raven hemoglobina pade pod 70 g / l.

Oseba se začne počutiti slabo že v fazi latentne pomanjkljivosti, vendar bodo simptomi postali jasno vidni šele s sideropenskim sindromom. Preden se v celoti pojavi klinična slika anemije zaradi pomanjkanja železa, bo trajalo še 8-10 let in šele takrat bo oseba, ki se malo zanima za svoje zdravje, vedela, da ima anemijo, to je, ko se hemoglobin izrazito zmanjša.

Kako se kaže pomanjkanje železa?

Klinična slika v prvi fazi se običajno ne manifestira, latentno (skrito) obdobje bolezni daje manjše spremembe (predvsem zaradi kisikovega stradanja tkiv), ki še niso bile opredeljene z jasnimi simptomi. Cirkulatorno-hipoksični sindrom: šibkost, s fizičnim naporom, včasih zvonjenje v ušesih, kardialgija - mnogi ljudje dajejo podobne pritožbe. Toda malo ljudi bi pomislilo na biokemični krvni test, kjer se bo med drugimi kazalniki pojavilo serumsko železo. In vendar je na tej stopnji mogoče sumiti na razvoj IDA, če se pojavijo želodčne težave:

1. Želja po uživanju hrane izgine, oseba to počne precej iz navade;
2. Okus in apetit postaneta sprevržena: namesto običajne hrane želite poskusiti zobni prah, glino, kredo, moko;
3. Obstajajo težave pri požiranju hrane in nekaj nejasnih in nerazumljivih občutkov nelagodja v epigastriju.
4. Telesna temperatura se lahko dvigne na subfebrilne vrednosti.

Ker so v začetni fazi bolezni simptomi lahko odsotni ali so blagi, v večini primerov ljudje nanje niso pozorni, dokler se ne razvije sideropenični sindrom. Ali je možno, da bo na kakšnem strokovnem pregledu ugotovljen padec hemoglobina in bo zdravnik začel ugotavljati anamnezo?

Znaki sideropenskega sindroma že dajejo razlog za domnevo o pomanjkanju železa, saj klinična slika začne pridobivati ​​barvno značilnost IDA. Koža in njeni derivati ​​najprej trpijo, nekoliko kasneje, zaradi stalne hipoksije, so v patološki proces vključeni notranji organi:

• Koža je suha, luskasta na rokah in nogah;
• Nohti, ki se luščijo, so ravni in brez sijaja;
• Zatikanje v kotičkih ust, razpoke na ustnicah;
• Salivacija ponoči;
• Lasje se cepijo, slabo rastejo, izgubijo naravni sijaj;
• Jezik boli, na njem se pojavijo gube;
• Najmanjše praske se s težavo zacelijo;
• nizka odpornost telesa na okužbe in druge škodljive dejavnike;
• Slabost v mišicah;
• Slabost fizioloških sfinkterjev (urinska inkontinenca pri smejanju, kašljanju, napenjanju);
• Gnezdena atrofija vzdolž požiralnika in želodca (ezofagoskopija, fibrogastroduodenoskopija - FGDS);
• Nujna (nenadna želja, ki jo je težko zadržati) potreba po uriniranju;
• Slaba volja;
• Nestrpnost do zadušljivih prostorov;
• Zaspanost, letargija, otekanje obraza.

Ta tečaj lahko traja do 10 let, občasno zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa lahko nekoliko dvigne hemoglobin, zaradi česar se bolnik za nekaj časa umiri. Medtem se primanjkljaj še naprej poglablja, če ne vpliva na glavni vzrok in daje bolj izrazito kliniko: vsi zgoraj navedeni simptomi + huda zasoplost, mišična oslabelost, stalna tahikardija, zmanjšana delovna sposobnost.

Anemija zaradi pomanjkanja železa pri otrocih in nosečnicah

IDA je pri otrocih, mlajših od 2-3 let, 4-5-krat pogostejša kot druga pomanjkljiva stanja. Praviloma je posledica prehranske pomanjkljivosti, kjer nepravilno hranjenje, neuravnotežena prehrana otroka vodi ne le do pomanjkanja tega kemičnega elementa, temveč tudi do zmanjšanja sestavin beljakovinsko-vitaminskega kompleksa.

Pri otrocih ima anemija pomanjkanja železa pogosto latenten (latenten) potek, kar zmanjša število primerov do tretjega leta življenja za 2-3 krat.

K razvoju pomanjkanja železa so najbolj nagnjeni nedonošenčki, dvojčki ali trojčki, otroci, ki so ob rojstvu težji in višji ter v prvih mesecih življenja hitro pridobivajo na teži. Umetno hranjenje, pogosti prehladi, nagnjenost k driski so tudi dejavniki, ki prispevajo k zmanjšanju tega elementa v telesu.

Kako bo potekala IDA pri otrocih, je odvisno od stopnje anemije in kompenzacijskih možnosti otrokovo telo. Resnost stanja v glavnem ne določa raven Hb - v večji meri je odvisna od hitrost padec hemoglobina. Brez zdravljenja lahko anemija zaradi pomanjkanja železa ob dobri prilagoditvi traja več let, ne da bi pri tem pokazala pomembne okvare.

Glavni znaki pri diagnozi pomanjkanja železa pri otrocih so: bledica sluznice, voskasta barva ušes, distrofične spremembe v lažni koži in kožnih derivatih, brezbrižnost do hrane. Simptomi, kot so izguba teže, zastoj v rasti, subfebrilno stanje, pogosti prehladi, povečana jetra in vranica, stomatitis, omedlevica, so lahko prisotni tudi pri IDA, vendar niso obvezni.

Pri ženskah je anemija zaradi pomanjkanja železa najbolj nevarna med nosečnostjo: predvsem za plod. Če je slabo zdravje nosečnice posledica kisikovega stradanja tkiv, potem si lahko predstavljamo, kakšno trpljenje imajo organi in predvsem centralni živčni sistem otroka (). Poleg tega je pri IDA pri ženskah, ki pričakujejo otroka, velika verjetnost prezgodnjega poroda in veliko tveganje za razvoj nalezljivih zapletov v poporodnem obdobju.

Diagnostično iskanje vzroka

Ob upoštevanju bolnikovih pritožb in podatkov o znižanju hemoglobina v anamnezi je mogoče le domnevati IDA, torej:

1. Prva faza diagnostičnega iskanja bo dokaz dejstvo, da v telesu resnično obstaja pomanjkanje tega kemičnega elementa, ki je vzrok za anemijo;
2. Naslednja stopnja diagnoze je iskanje bolezni, ki so postale predpogoj za razvoj stanja pomanjkanja železa (vzrok pomanjkanja).

Prva stopnja diagnoze praviloma temelji na različnih dodatnih (razen ravni hemoglobina) laboratorijskih testih, ki dokazujejo, da v telesu ni dovolj železa:

• : nizka raven Hb - anemija, povečanje števila rdečih krvnih celic, ki imajo nenaravno majhno velikost, z normalnim številom rdečih krvnih celic - mikrocitoza, zmanjšanje barvnega indeksa - hipokromija, vsebnost retikulocitov je verjetno povečana, čeprav morda ne odstopa od normalnih vrednosti;
• Serumsko železo, katerega norma pri moških je v območju od 13 do 30 μmol / l, pri ženskah od 11 do 30 μmol / l (pri IDA se bodo te številke zmanjšale);
• Skupna sposobnost vezave železa (OZHSS) ali skupna (norma 27 - 40 µmol / l, z IDA - raven se poveča);
• Nasičenost transferina z železom pri pomanjkanju elementa se zmanjša pod 25%;
• (rezervne beljakovine) v pogojih pomanjkanja železa pri moških pade pod 30 ng/ml, pri ženskah pod 10 ng/ml, kar kaže na izčrpanost zalog železa.

Če je bilo s pomočjo analiz ugotovljeno pomanjkanje železa v telesu bolnika, bo naslednji korak iskanje vzrokov za to pomanjkanje:

1. Zbiranje anamneze (morda je oseba strogi vegetarijanec ali predolgo in nespametno na shujševalni dieti);
2. Lahko se domneva, da je v telesu krvavitev, za katero bolnik ne ve ali ne ve, vendar ji ne pripisuje velikega pomena. Da bi odkrili težavo in odpravili stanje vzroka zanjo, bo bolniku na voljo veliko različnih pregledov: FGDS, sigmoidoskopija in kolonoskopija, bronhoskopija, ženska bo zagotovo poslana ginekologu. Ni gotovo, da bodo tudi ti, mimogrede, precej neprijetni postopki razjasnili situacijo, vendar boste morali iskati, dokler ne najdete vira nakopičene žalosti.

Pred predpisovanjem feroterapije mora bolnik opraviti te faze diagnoze. Za anemijo zaradi pomanjkanja železa ni naključnega zdravljenja.

Naj železo ostane v telesu

Da bi bil učinek na bolezen racionalen in učinkovit, je treba upoštevati osnovna načela zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa:

• Samo s prehrano je nemogoče ustaviti anemijo zaradi pomanjkanja železa. brez uporabe železovih pripravkov (omejena absorpcija Fe v želodcu);
• Upoštevati je treba zaporedje zdravljenja, ki ga sestavljata 2 stopnji: 1. - lajšanje anemije, ki traja 1-1,5 meseca (povečanje ravni hemoglobina se začne od 3. tedna), in 2., namenjeno obnavljanju Fe depo (nadaljeval se bo 2 meseca);
• Normalizacija ravni hemoglobina ne pomeni konca zdravljenja - celoten tečaj naj traja 3-4 mesece.

V prvi fazi (5 - 8 dni) zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa se uporablja t.i. retikulocitna kriza– znatno povečanje (za 20–50-krat) števila mladih oblik eritrocitov (– norma: cca. 1%).

Pri predpisovanju pripravkov železa za per os (peroralno) je pomembno vedeti, da se bo absorbiralo le 20-30% zaužitega odmerka, preostanek pa se bo izločil skozi črevesje, zato je treba odmerek pravilno izračunati.

Feroterapijo je treba kombinirati z dieto, bogato z vitamini in beljakovinami. Bolnikova prehrana mora vključevati pusto meso (teletina, govedina, vroča jagnjetina), ribe, ajdo, citruse, jabolka. Askorbinska kislina v odmerku 0,3 - 0,5 g na odmerek, antioksidativni kompleks, vitamini A, B, E, zdravnik običajno predpiše ločeno poleg feroterapije.

Pripravki železa se od drugih zdravil razlikujejo po posebnih pravilih jemanja:

• Kratkodelujočih pripravkov, ki vsebujejo želez, ne uživamo tik pred obrokom in med njim. Zdravilo se jemlje 15-20 minut po obroku ali v premoru med odmerki, podaljšana zdravila (ferrograd, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) se lahko jemljejo pred obroki in ponoči (1-krat na dan);
• Pripravki železa se ne sperejo z mlekom in pijačami na osnovi mleka (kefir, fermentirano pečeno mleko, kislo mleko) - vsebujejo kalcij, ki bo zaviral absorpcijo železa;
• Tablete (z izjemo žvečljivih), dražejev in kapsul se ne žvečijo, pogoltnejo cele in sperejo z veliko vode, juhe šipka ali bistrega soka brez kaše.

Majhnim otrokom (do 3 let) je priporočljivo dajati dodatke železa v kapljicah, nekoliko starejšim (3-6 let) v sirupih, otroke, starejše od 6 let in mladostnike, pa dobro »navajamo« na žvečljive tablete.

Najpogostejši preparati železa

Trenutno je zdravnikom in bolnikom predstavljena široka paleta zdravil, ki povečujejo vsebnost železa v telesu. Na voljo so v različnih farmacevtskih oblikah, zato njihovo peroralno jemanje ne povzroča posebnih težav tudi pri zdravljenju anemije zaradi pomanjkanja železa pri majhnih otrocih. Nekatera najučinkovitejša zdravila za zvišanje ravni železa so:

Seznam zdravil, ki vsebujejo železo, ni navodilo za ukrepanje, lečeči zdravnik mora predpisati in izračunati odmerek. Terapevtski odmerki so predpisani, dokler se raven hemoglobina ne normalizira, nato pa bolnik preide na profilaktične odmerke.

Pripravki za parenteralno dajanje so predpisani za kršitev absorpcije železa v prebavnem traktu (resekcija želodca, peptični ulkus želodca in 12 dvanajstnika v akutni fazi, resekcija velikih delov tankega črevesa).

Pri predpisovanju zdravil za intravensko in intramuskularno dajanje se morate najprej spomniti na alergijske reakcije(občutek vročine, palpitacije, bolečine za prsnico, v spodnjem delu hrbta in mečnih mišicah, kovinski okus v ustih) in možen razvoj anafilaktični šok.

Pripravki za parenteralno uporabo pri zdravljenju anemije zaradi pomanjkanja železa so predpisani le, če obstaja popolno prepričanje, da gre za IDA in ne za drugo obliko anemije, pri kateri so lahko kontraindicirano.

Indikacije za transfuzijo krvi pri IDA so zelo omejene (Hb pod 50 g/l, vendar je pričakovana operacija ali porod, intoleranca na peroralno in alergija na parenteralno terapijo). Transfuzira se le trikrat izprana eritrocitna masa!

Preprečevanje

V območju posebne pozornosti so seveda majhni otroci in nosečnice.

Pediatri menijo, da je prehrana najpomembnejši ukrep za preprečevanje IDA pri otrocih, mlajših od enega leta: dojenje, formule, obogatene z železom (za "umetnike"), dopolnilna živila s sadjem in mesom.

vire železa za zdravo osebo

Kar zadeva nosečnice, morajo tudi tiste z normalnimi vrednostmi hemoglobina v zadnjih dveh mesecih pred porodom jemati dodatke železa.

Ženske v rodni dobi ne smejo pozabiti na preprečevanje IDA zgodaj spomladi in 4 tedne posvetiti feroterapiji.

Ko se pojavijo znaki pomanjkanja tkiva, ne da bi čakali na razvoj anemije, bo koristno, da drugi ljudje sprejmejo preventivne ukrepe ( dva meseca zaužijte 40 mg železa na dan). K tovrstni preventivi se poleg nosečnic in doječih mater zatekajo krvodajalci, mladostnice in oba spola, ki se aktivno ukvarjata s športom.

Video: anemija zaradi pomanjkanja železa, zgodba RIA Novosti

Video: predavanje o IDA

Video: Komarovsky o pomanjkanju železa