Njursviktär ett patologiskt tillstånd där njurarnas förmåga att bilda och/eller utsöndra urin helt eller delvis förloras, och som ett resultat av detta utvecklas allvarliga störningar av kroppens vattensalt, syrabas och osmotiska homeostas, vilket leda till sekundär skada på alla kroppssystem. Enligt det kliniska förloppet särskiljs akut och kronisk njursvikt. Akut njursvikt är en plötslig, potentiellt reversibel störning av njurarnas homeostatiska funktion. För närvarande når incidensen av akut njursvikt 200 per 1 miljon befolkning, med 50 % av patienterna som behöver hemodialys. Sedan 1990-talet har det funnits en stadig trend, enligt vilken akut njursvikt i allt högre grad inte blir en enorganspatologi, utan en del av multipelorgansviktssyndromet. Denna trend fortsätter in på 2000-talet.

Orsaker till njursvikt

Akut njursvikt delas in i prerenal, renal och postrenal. Prerenal akut njursvikt orsakas av försämrad hemodynamik och en minskning av den totala volymen av cirkulerande blod, vilket åtföljs av renal vasokonstriktion och minskad njurcirkulation. Som ett resultat uppstår renal hypoperfusion, blodet rensas inte tillräckligt från kvävehaltiga metaboliter och azotemi uppstår. Prerenal anuri står för 40 till 60 % av alla fall av akut njursvikt.

Akut njursvikt orsakas ofta av ischemisk och toxisk skada på njurparenkymet, mindre ofta av akut inflammation i njurarna och vaskulär patologi. Hos 75% av patienterna med akut njursvikt uppträder sjukdomen mot bakgrund av akut tubulär nekros. Postrenal akut njursvikt är oftare än andra typer åtföljd av anuri och uppstår som ett resultat av obstruktion på vilken nivå som helst av de extrarenala urinvägarna. De främsta orsakerna till prerenal akut njursvikt är kardiogen chock, hjärttamponad, arytmi, hjärtsvikt, lungemboli, d.v.s. tillstånd åtföljda av en minskning av hjärtminutvolymen.

En annan orsak kan vara allvarlig vasodilatation orsakad av anafylaktisk eller bakteriotoxisk chock. Prerenal akut njursvikt orsakas ofta av en minskning av volymen extracellulär vätska, vilket kan orsakas av tillstånd som brännskador, blodförlust, uttorkning, diarré, levercirros (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol-185 .html) och resulterande ascites . Akut njursvikt orsakas av exponering för giftiga ämnen på njuren: kvicksilversalter, uran, kadmium, koppar. Giftiga svampar och vissa medicinska ämnen, främst aminoglykosider, har en uttalad nefrotoxisk effekt, vars användning i 5-20% av fallen kompliceras av måttlig akut njursvikt och i 1-2% - svår. I 6-8% av alla fall av akut njursvikt utvecklas det på grund av användningen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Radiokontrastmedel har nefrotoxiska egenskaper, vilket kräver noggrann användning hos patienter med nedsatt njurfunktion. Hemoglobin och myoglobin, som cirkulerar i blodet i stora mängder, kan också orsaka utveckling av akut njursvikt. Anledningen till detta är massiv hemolys orsakad av transfusion av inkompatibelt blod och hemoglobinuri. Orsakerna till rabdomyolys och myoglobinuri kan vara traumatiska, såsom kraschsyndrom, eller icke-traumatiska, förknippade med muskelskador under långvarig alkohol- eller drogkoma. Något mindre ofta orsakas utvecklingen av akut njursvikt av inflammation i njurparenkymet: akut glomerulonefrit, lupusnefrit, Goodpastures syndrom.

Postrenal akut njursvikt står för cirka 5 % av alla fall av njurdysfunktion. Dess orsak är en mekanisk störning av utflödet av urin från njurarna, oftast på grund av obstruktion av de övre urinvägarna av stenar på båda sidor. Andra orsaker till nedsatt urinutflöde är ureterit och periureterit, tumörer i urinledarna, urinblåsan, prostata, könsorganen, förträngningar och tuberkulösa lesioner i urinvägarna, metastaser av bröst- eller livmodercancer i retroperitoneal vävnad, bilateral sklerotisk periureterit av okänt ursprung, degenerativ processer i den retroperitoneala vävnaden. Vid akut njursvikt orsakad av prerenala faktorer är orsaken som utlöser den patologiska mekanismen ischemi i njurparenkymet.

Även en kortvarig sänkning av blodtrycket under 80 mm Hg. Konst. leder till en kraftig minskning av blodflödet i njurparenkymet på grund av aktiveringen av shunts i den juxtamedullära zonen. Ett liknande tillstånd kan uppstå med chock av vilken etiologi som helst, såväl som som ett resultat av blödning, inklusive under operation. Som svar på ischemi börjar nekros och avstötning av epitelet i de proximala tubuli, och processen når ofta akut tubulär nekros. Återabsorptionen av natrium störs kraftigt, vilket leder till ökat inträde i makula densa-området och stimulerar produktionen av renin, vilket upprätthåller spasm i de afferenta arteriolerna och ischemi i parenkymet. Vid toxiska skador lider också oftast epitelet i de proximala tubuli, och vid toxiska effekter av myoglobin och hemoglobinpigment förvärras situationen av obstruktion av tubuli av dessa proteiner.

Vid akut glomerulonefrit kan akut njursvikt orsakas av både svullnad av den interstitiella vävnaden, ett ökat hydrostatiskt tryck i de proximala tubuli, vilket leder till en kraftig minskning av glomerulär filtration, och snabbt utvecklande processer av proliferation i glomeruli med kompression av de rörformiga slingorna och frisättningen av vasoaktiva ämnen som orsakar ischemi. Vid postrenal akut njursvikt orsakar en kränkning av utflödet av urin från njurarna översträckning av urinledarna, bäckenet, uppsamlingskanalerna och distala och proximala delar av nefronen. Konsekvensen av detta är massivt interstitiellt ödem. Om urinutflödet återställs tillräckligt snabbt är förändringarna i njurarna reversibla, men vid långvarig obstruktion uppstår allvarliga cirkulationsrubbningar i njurarna, vilket kan resultera i tubulär nekros.

Diagnos av symtom

Välj de symtom som berör dig och få en lista över möjliga sjukdomar

Symtom på njursvikt

Förloppet av akut njursvikt kan delas in i initial, oligoanurisk, diuretikum och fasen av fullständig återhämtning. Den inledande fasen kan vara från flera timmar till flera dagar. Under denna period bestäms svårighetsgraden av patientens tillstånd av orsaken som orsakade utvecklingen av den patologiska mekanismen för akut njursvikt. Det är vid denna tidpunkt som alla tidigare beskrivna patologiska förändringar utvecklas, och hela efterföljande sjukdomsförloppet är deras konsekvens. Ett vanligt kliniskt symptom på denna fas är cirkulationskollaps, som ofta är så kortvarig att det går obemärkt förbi. Den oligoanuriska fasen utvecklas under de första 3 dagarna efter en episod av blodförlust eller exponering för ett toxiskt medel.

Man tror att ju senare akut njursvikt utvecklas, desto sämre är dess prognos. Varaktigheten av oligoanuri sträcker sig från 5 till 10 dagar. Om denna fas varar mer än 4 veckor. vi kan dra slutsatsen att det finns bilateral kortikal nekros, även om det finns kända fall av återhämtning av njurfunktionen efter 11 månader. oliguri. Under denna period är den dagliga diuresen inte mer än 500 ml. Urin är mörk till färgen och innehåller en stor mängd protein. Dess osmolaritet överstiger inte plasmaosmolariteten, och natriumhalten reduceras till 50 mmol/l. Innehållet av ureakväve och serumkreatinin ökar kraftigt. Elektrolytobalanser börjar uppstå: hypernatremi, hyperkalemi, fosfatemi. Metabolisk acidos uppstår.

Under denna period noterar patienten anorexi, illamående och kräkningar, åtföljd av diarré, som efter en tid ger vika för förstoppning. Patienter är dåsiga, slöa och faller ofta i koma. Övervätskning orsakar lungödem, vilket manifesteras av andnöd, fuktiga raser och Kussmaul andning uppstår ofta. Hyperkalemi orsakar allvarliga hjärtrytmrubbningar. Perikardit uppstår ofta mot bakgrund av uremi. En annan manifestation av en ökning av serumurea är uremisk gastroenterokolit, vilket resulterar i gastrointestinal blödning som uppstår hos 10 % av patienterna med akut njursvikt. Under denna period finns det en uttalad hämning av fagocytisk aktivitet, som ett resultat av vilket patienter blir mottagliga för infektion.

Lunginflammation, påssjuka, stomatit, pankreatit uppstår, urinvägarna och postoperativa sår blir infekterade. Sepsis kan utvecklas. Den diuretiska fasen varar 9-11 dagar. Mängden urin som utsöndras börjar gradvis öka och når efter 4-5 dagar 2-4 liter per dag eller mer. Många patienter upplever en förlust av stora mängder kalium i urinen - hyperkalemi ersätts av hypokalemi, vilket kan leda till hypotoni och till och med pares av skelettmuskler och hjärtarytmier. Urin har låg densitet, den har lågt innehåll av kreatinin och urea, men efter 1 vecka. Under den diuretiska fasen, med ett gynnsamt sjukdomsförlopp, försvinner hyperazotemi och elektrolytbalansen återställs. Under den fullständiga återhämtningsfasen återställs njurfunktionen ytterligare. Varaktigheten av denna period når 6-12 månader, varefter njurfunktionen är helt återställd.

Diagnos av njursvikt

Diagnos av akut njursvikt är vanligtvis inte svårt. Dess huvudsakliga markör är en kontinuerlig ökning av nivån av kvävemetaboliter och kalium i blodet tillsammans med en minskning av mängden urin som utsöndras. Hos en patient med kliniska manifestationer av akut njursvikt är det absolut nödvändigt att fastställa dess orsak. Att utföra en differentialdiagnos av prerenal akut njursvikt från njursvikt är extremt viktigt, eftersom den första formen snabbt kan förvandlas till den andra, vilket kommer att förvärra sjukdomsförloppet och förvärra prognosen. Först och främst är det nödvändigt att utföra en differentialdiagnos av postrenal akut njursvikt från dess andra typer, för vilka ett ultraljud av njurarna utförs, vilket gör det möjligt att bestämma eller utesluta faktumet av bilateral obstruktion av den övre urinvägen genom närvaron eller frånvaron av dilatation av det pyelocaliceala systemet.

Vid behov kan bilateral kateterisering av njurbäckenet utföras. Om ureterala katetrar fritt förs till bäckenet och i avsaknad av urinutsläpp genom dem, kan postrenal anuri avvisas med säkerhet. Laboratoriediagnostik baseras på mätning av urinvolym, kreatinin, urea och serumelektrolytnivåer. Ibland är det nödvändigt att tillgripa njurangiografi för att karakterisera njurblodflödet. Njurbiopsi bör utföras enligt strikta indikationer: vid misstanke om akut glomerulonefrit, tubulär nekros eller systemisk sjukdom.

Behandling av njursvikt

I den inledande fasen av akut njursvikt bör behandlingen i första hand syfta till att eliminera orsaken som orsakade utvecklingen av den patologiska mekanismen. Vid chock, vilket är orsaken till 90% av akut njursvikt, är det viktigaste terapi som syftar till att normalisera blodtrycket och fylla på volymen av cirkulerande blod. Införandet av proteinlösningar och stormolekylära dextraner är effektivt, vilket bör administreras under kontroll av det centrala ventrycket för att inte orsaka överhydrering. Vid förgiftning med nefrotoxiska gifter är det nödvändigt att ta bort dem genom att tvätta magen och tarmarna. Unithiol är ett universellt motgift mot förgiftning med tungmetallsalter. Hemosorption, som utförs redan innan akut njursvikt utvecklas, kan vara särskilt effektiv.

Vid postrenal akut njursvikt bör behandlingen inriktas på att tidigt återställa urinutflödet. I den oliguriska fasen vid akut njursvikt av någon etiologi är det nödvändigt att administrera osmotiska diuretika i kombination med furosemid, vars doser kan nå 200 mg. Administrering av dopamin i "njurdoser" är indicerat, vilket kommer att minska njurvasokonstriktion. Den administrerade vätskevolymen bör fylla på förlusten genom avföring, kräkningar, urin och ytterligare 400 ml som konsumeras under andning och svettning. Patienternas kost bör vara proteinfri och ge upp till 2000 kcal/dag.

För att minska hyperkalemi är det nödvändigt att begränsa dess intag från mat, samt utföra kirurgisk behandling av sår med avlägsnande av nekrotiska områden och dränering av håligheter. I detta fall bör antibiotikabehandling utföras med hänsyn till svårighetsgraden av njurskada. Indikationer för hemodialys är en ökning av kaliumhalten med mer än 7 mmol/l, urea upp till 24 mmol/l, uppkomsten av symtom på uremi: illamående, kräkningar, letargi samt överhydrering och acidos. För närvarande tar de alltmer till tidig eller till och med förebyggande hemodialys, vilket förhindrar utvecklingen av allvarliga metaboliska komplikationer. Denna procedur utförs varje dag eller varannan dag, och gradvis ökar proteinkvoten till 40 g/dag.

Komplikationer av njursvikt

Dödligheten vid akut njursvikt beror på förloppets svårighetsgrad, patientens ålder och viktigast av allt, svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av akut njursvikt. Hos patienter som överlevde akut njursvikt observeras fullständig återhämtning av njurfunktionen i 35-40% av fallen, partiell återhämtning hos 10-15%, och från 1 till 3% av patienterna kräver konstant hemodialys. Dessutom beror den senare indikatorn på uppkomsten av akut njursvikt: i njurformer når behovet av konstant dialys 41%, medan vid traumatisk akut njursvikt denna siffra inte överstiger 3%. Den vanligaste komplikationen vid akut njursvikt är urinvägsinfektion med fortsatt utveckling av kronisk pyelonefrit och utfall vid kronisk njursvikt.

Frågor och svar om ämnet "Njursvikt"

Fråga: Flickan är svag, har ingen feber, nedre delen av magen gör ont, dricker ofta, men kissar en gång om dagen. Vad är dessa symtom på? Läkare kan inte diagnostisera.

Svar: I ett sådant fall bör du bestämma hur mycket barnet dricker (låt oss dricka ur en måttbägare) och hur mycket vätska han utsöndrar (väger blöjan) under dagen. Om mängden urin som utsöndras är betydligt mindre än mängden vätska som förbrukas (skillnaden är mer än 300-500 ml) kan njursvikt antas.

Symtom och tecken på kronisk njursvikt | Diagnos av njursvikt

Kronisk njursvikt (CRF) är ett symtomkomplex som utvecklas som ett resultat av den gradvisa döden av nefroner med några tecken på progressiv njursjukdom. Termen "uremi", som används för en detaljerad bild av symtomen på kronisk njursvikt, bör inte bara förstås i betydelsen av en uttalad minskning av utsöndringen av kvävehaltiga derivat, utan också en kränkning av alla njursymptom, inklusive metabola och endokrina sådana. I den här artikeln kommer vi att titta på symptomen på kronisk njursvikt och de viktigaste tecknen på kronisk njursvikt hos människor. Diagnos av njursjukdom är inte riktigt komplicerad, på grund av att symtomen sammanfaller med andra tecken på njurskador.

Kronisk njursvikt - symtom

Polyuri och nocturi är typiska tecken på det konservativa stadiet av kronisk njursvikt före utvecklingen av det terminala stadiet av sjukdomen. I slutskedet av kronisk njursvikt noteras symtom på oliguri följt av anuri.

Förändringar i lungorna och det kardiovaskulära systemet med symtom på kronisk njursvikt

Tecken på blodstagnation i lungorna och lungödem med uremi kan observeras vid vätskeretention. Röntgenstrålar avslöjar tecken på trängsel i lungrötterna, formade som "fjärilsvingar". Dessa förändringar försvinner under hemodialys. Symtom på pleurit vid kronisk njursvikt kan vara torra och exsudativa (polyserosit med uremi). Exsudatet är vanligtvis hemorragiskt till sin natur och innehåller ett litet antal mononukleära fagocyter vid kronisk njursvikt. Koncentrationen av kreatinin i pleuravätska är ökad, men lägre än i serum vid kronisk njursvikt.

Tecken på arteriell hypertoni följer ofta kronisk njursvikt. Symtom på malign arteriell hypertoni med encefalopati, kramper och retinopati kan utvecklas. Ihållande symtom på arteriell hypertoni under dialys observeras på grund av hyperreninmekanismer. Frånvaron av tecken på arteriell hypertoni under tillstånd av kronisk njursvikt i slutstadiet beror på förlust av salter (vid kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom) eller överdriven vätskeutsöndring (missbruk av diuretika, kräkningar, diarré).

Tecken på perikardit observeras sällan vid adekvat behandling av patienter med kronisk njursvikt. Kliniska symtom på perikardit är ospecifika. Tecken på både fibrinös och effusionsperikardit noteras. För att förhindra utvecklingen av symtom på hemorragisk perikardit bör antikoagulantia undvikas. Myokardskada uppstår mot bakgrund av tecken på hyperkalemi, vitaminbrist och hyperparatyreoidism. En objektiv studie kan upptäcka symtom på kronisk njursvikt: dämpade toner, "galopprytm", systoliskt blåsljud, utvidgning av hjärtats gränser, olika rytmrubbningar.

Tecken på åderförkalkning i kranskärlen och cerebrala artärer med symtom på kronisk njursvikt kan ha ett progressivt förlopp. Symtom på hjärtinfarkt, akut vänsterkammarsvikt och arytmier observeras särskilt ofta vid insulinberoende diabetes mellitus i stadiet av njursvikt.

Tecken på hematologiska störningar vid kronisk njursvikt

Tecken på anemi vid kronisk njursvikt är normokrom och normocytisk till sin natur. Orsaker till symtom på anemi vid kronisk njursvikt:

• minskad produktion av erytropoietin i njurarna;
• effekten av uremiska toxiner på benmärgen, d.v.s. den aplastiska naturen hos symptomen på anemi är möjlig;
• minskad förväntad livslängd för röda blodkroppar vid tillstånd av uremi.

Patienter med symtom på kronisk njursvikt under hemodialys löper ökad risk att utveckla blödningssymtom under rutintillförsel av heparin. Dessutom främjar planerad hemodialys "uttvättningen" av folsyra, askorbinsyror och vitaminer B. Ökad blödning noteras också vid kronisk njursvikt. Med uremi försämras trombocytaggregationsfunktionen. Dessutom, med en ökning av koncentrationen av guanidinbärnstenssyra i blodserumet, minskar aktiviteten av trombocytfaktor 3.

Symtom på kronisk njursvikt från nervsystemet

CNS-dysfunktion manifesteras av tecken på dåsighet eller, omvänt, sömnlöshet. Förlust av koncentrationsförmåga noteras. I terminalstadiet är symtom möjliga: "fladdrande" tremor, kramper, chorea, stupor och koma. Typiskt bullrig acidotisk andning (Kussmaul-typ). Vissa symtom på kronisk njursvikt kan korrigeras med hemodialys, men förändringar i elektroencefalogrammet (EEG) är ofta ihållande. Perifer neuropati kännetecknas av tecken på en dominans av sensoriska lesioner framför motoriska; De nedre extremiteterna drabbas oftare än de övre extremiteterna, och de distala extremiteterna är oftare drabbade än de proximala extremiteterna. Utan hemodialys fortskrider perifer neuropati stadigt med utvecklingen av slapp tetraplegi vid kronisk njursvikt.

Vissa neurologiska störningar kan vara symtom på komplikationer av hemodialys vid kronisk njursvikt. Således förklarar antagligen aluminiumförgiftning demens och konvulsiva syndrom hos patienter som genomgår planerad hemodialys. Efter de första dialyssessionerna, på grund av en kraftig minskning av ureainnehållet och osmolariteten hos flytande media, kan hjärnödem utvecklas.

Symtom på gastrointestinala störningar vid kronisk njursvikt

Brist på aptit, illamående, kräkningar (liksom klåda) är vanliga symtom på uremisk förgiftning vid kronisk njursvikt. En obehaglig smak i munnen och en ammoniakliknande lukt från munnen orsakas av nedbrytning av urea av saliv till ammoniak. Var fjärde patient med tecken på kronisk njursvikt visar tecken på magsår. Möjliga orsaker inkluderar kolonisering av Helicobacter pylori, hypersekretion av gastrin och hyperparatyreoidism. Symtom på påssjuka och stomatit i samband med sekundär infektion observeras ofta. Patienter i hemodialys löper ökad risk för viral hepatit B och C.

Symtom på endokrina störningar vid kronisk njursvikt

När man beskriver patogenesen har orsakerna till utvecklingen av symtom på uremisk pseudodiabetes och tecken på sekundär hyperparatyreos redan indikerats. Tecken på amenorré noteras ofta; Ovarialfunktion kan återställas under hemodialys. Hos män observeras impotens och oligospermi, en minskning av koncentrationen av testosteron i blodet. Hos ungdomar störs ofta tillväxten och puberteten.

Tecken på hudförändringar vid kronisk njursvikt

Huden är vanligtvis torr; blek, med en gul nyans på grund av kvarhållande av urokromer. Hemorragiska förändringar (petekier, ekkymoser), repor med klåda finns på huden. Med progressionen av symtom på kronisk njursvikt i slutstadiet kan koncentrationen av urea i svett nå så höga värden att den så kallade "uremiska frosten" förblir på hudens yta.

Tecken på skelettsystemet vid kronisk njursvikt

De orsakas av sekundär hyperparatyreos vid kronisk njursvikt. Dessa tecken är tydligare uttryckta hos barn. Tre typer av skador är möjliga: renal rakitis (förändringar liknande dem vid vanlig rakitis), cystisk fibrös osteit (kännetecknad av symtom på osteoklastisk benresorption och subperiosteala erosioner i falanger, långa ben och distala nyckelben), osteoskleros (ökad bentäthet, främst i kotorna). Mot bakgrund av njurosteodystrofi vid kronisk njursvikt observeras benfrakturer, den vanligaste platsen är revbenen och lårbenshalsen.

Kronisk njursvikt - tecken

En minskning av massan av fungerande nefroner leder till tecken på förändringar i hormonell autoreglering av glomerulärt blodflöde (angiotensin II - prostaglandinsystem) med utveckling av hyperfiltrering och hypertoni i de återstående nefronerna. Det har visats att angiotensin II kan förbättra syntesen av transformerande tillväxtfaktor beta, och den senare stimulerar i sin tur produktionen av extracellulär matris vid kronisk njursvikt. Således leder ökat intraglomerulärt tryck och ökat blodflöde i samband med hyperfiltrering till glomerulär skleros. En ond cirkel sluter sig; För att eliminera det är det nödvändigt att eliminera hyperfiltrering.

Sedan det blev känt att symptomen på den toxiska effekten av uremi reproduceras genom att experimentellt introducera serum från en patient med kronisk njursvikt, fortsätter sökandet efter dessa toxiner. De mest troliga kandidaterna för toxiners roll är metaboliska produkter av proteiner och aminosyror, till exempel urea och guanidinföreningar (guanidiner, metyl- och dimetylguanidin, kreatinin, kreatin och guanidinbärnstenssyra, urater, alifatiska aminer, vissa peptider och derivat av aromatiska syror - tryptofan, tyrosin och fenylalanin ). Således, med symtom på kronisk njursvikt, är ämnesomsättningen signifikant försämrad. Dess konsekvenser är olika.

Symtom på basal metabolism vid kronisk njursvikt

När tecken på kronisk njursvikt är närvarande, noteras ofta tecken på hypotermi. Den minskade aktiviteten av energiprocesser i vävnader beror möjligen på hämningen av K. Na-pumpen av uremiska toxiner. Med hemodialys återgår kroppstemperaturen till det normala.

Symtom på nedsatt vatten-elektrolytmetabolism vid kronisk njursvikt

Förändringar i driften av K+, Na+-pumpen leder till intracellulär ansamling av natriumjoner och brist på kaliumjoner. Överskott av intracellulärt natrium åtföljs av osmotiskt inducerad ackumulering av vatten i cellen. Koncentrationen av natriumjoner i blodet förblir konstant oavsett graden av minskning av den glomerulära filtrationshastigheten: ju lägre den är, desto mer intensivt utsöndrar var och en av de återstående fungerande nefronerna natriumjoner. Det finns praktiskt taget inga tecken på hypernatremi vid kronisk njursvikt. De multiriktade effekterna av aldosteron (retention av natriumjoner) och atrial natriuretisk faktor (utsöndring av natriumjoner) spelar en roll i regleringen av natriumjonutsöndring.

När tecken på kronisk njursvikt utvecklas, sker också en ökning av vattenutsöndringen av var och en av de återstående fungerande nefronerna. Därför kan njurarna, även med en glomerulär filtrationshastighet på 5 ml/min, vanligtvis upprätthålla diures, men på bekostnad av minskade koncentrationssymtom. När den glomerulära filtrationshastigheten är under 25 ml/min observeras isostenuri nästan alltid. Detta leder till en viktig praktisk slutsats: vätskeintaget måste vara tillräckligt för att säkerställa utsöndring av den totala dagliga saltbelastningen vid kronisk njursvikt. Både överdriven begränsning och överdriven införande av vätska i kroppen är farliga.

Innehållet av extracellulära kaliumjoner vid kronisk njursvikt beror på förhållandet mellan kaliumsparande och kaliumsänkande mekanismer. De första inkluderar tillstånd åtföljda av insulinresistens (insulin ökar normalt absorptionen av kalium i muskelceller), såväl som metabolisk acidos (som inducerar frisättning av kaliumjoner från celler). En minskning av kaliumnivåerna underlättas av en alltför strikt hypokalemisk diet, användning av diuretika (förutom kaliumsparande) och sekundär hyperaldosteronism. Summan av dessa motsatta faktorer resulterar i normala eller lätt förhöjda kaliumnivåer i blodet hos patienter med symtom på kronisk njursvikt (med undantag för slutfassymtom, som kännetecknas av hyperkalemi). Tecken på hyperkalemi är en av de farligaste manifestationerna av kronisk njursvikt. Med hög hyperkalemi (mer än 7 mmol/l) förlorar muskel- och nervceller sin förmåga till excitabilitet, vilket leder till förlamning, skador på centrala nervsystemet, AV-block och till och med hjärtstillestånd.

Symtom på förändringar i kolhydratmetabolism vid kronisk njursvikt

Innehållet av cirkulerande insulin i blodet med tecken på kronisk njursvikt ökar. Ändå, vid tillstånd med njursvikt, är glukostolerans ofta försämrad, även om signifikant hyperglykemi, mycket mindre ketoacidos, inte observeras. Flera orsaker till detta vid kronisk njursvikt har identifierats: tecken på perifer receptorresistens mot insulinets verkan, symtom på intracellulär kaliumbrist, metabol acidos, ökade nivåer av kontrainsulära hormoner (glukagon, tillväxthormon, glukokortikoider, katekolaminer). Nedsatt glukostolerans vid kronisk njursvikt kallas azotemic pseudodiabetes; detta fenomen kräver ingen oberoende behandling.

Symtom på förändringar i fettmetabolismen vid kronisk njursvikt

Hypertriglyceridemi, förhöjda nivåer av lipoprotein A och minskade HDL-nivåer är karakteristiska för kronisk njursvikt. Samtidigt förblir kolesterolnivån i blodet med symtom på kronisk njursvikt inom normala gränser. Ett otvivelaktigt bidrag till ökad triglyceridsyntes görs av hyperinsulinism.

Förändringar i symtom på kalcium- och fosformetabolism vid kronisk njursvikt

Koncentrationen av fosfor i blodserumet börjar öka när den glomerulära filtrationshastigheten sjunker under 25 % av den normala nivån. Fosfor främjar tecken på kalciumavlagring i ben, vilket bidrar till utvecklingen av hypokalcemi vid kronisk njursvikt. Dessutom är en viktig förutsättning för hypokalcemi en minskning av syntesen av 1,25-dihydroxikolekalciferol i njurarna. Detta är en aktiv metabolit av vitamin D, ansvarig för absorptionen av kalciumjoner i tarmen. Hypokalcemi stimulerar produktionen av paratyreoideahormon, det vill säga sekundär hyperparatyreos utvecklas, såväl som renal osteodystrofi (oftare hos barn än hos vuxna).

Diagnos av njursvikt genom symtom

Den mest informativa i diagnosen av symtom på kronisk njursvikt är bestämningen av den maximala (i Zimnitsky-testet) relativa tätheten av urin, den glomerulära filtrationshastigheten och nivån av kreatinin i blodserumet. Diagnos av den nosologiska formen som ledde till tecken på njursvikt är svårare, ju senare stadiet av kronisk njursvikt. I stadiet av njursvikt i slutstadiet försvinner symtomen. Att skilja på tecken på kroniska och symtom på akut njursvikt är ofta svårt, särskilt i avsaknad av sjukdomshistoria och medicinsk dokumentation från tidigare år. Förekomsten av ihållande normokrom anemi i kombination med polyuri, arteriell hypertoni och symtom på gastroenterit indikerar kronisk njursvikt.

Bestämning av den relativa tätheten av urin vid diagnos av kronisk njursvikt

Ett karakteristiskt symptom på kronisk njursvikt är isostenuri. En relativ densitet större än 1,018 tyder på njursvikt. En minskning av den relativa tätheten av urin, förutom kronisk njursvikt, kan observeras med överdrivet vätskeintag, användning av diuretika och åldrande.

Med symtom på kronisk njursvikt utvecklas hyperkalemi vanligtvis i terminalstadiet. Innehållet av natriumjoner förändras obetydligt, och hypernatremi noteras betydligt mindre frekvent än hyponatremi. Halten av kalciumjoner minskar vanligtvis, fosfor ökar.

Diagnos av njurstorlek vid kronisk njursvikt

För att diagnostisera symtomen på kronisk njursvikt används röntgen- och ultraljudsmetoder. Ett utmärkande tecken på njursvikt är en minskning av njurarnas storlek. Om ingen storleksminskning observeras, är i vissa fall en njurbiopsi indicerad.

Symtom på metabola förändringar vid kronisk njursvikt

De viktigaste mekanismerna:

• Retention av natrium- och vattenjoner med en ökning av bcc, ansamling av natriumjoner i kärlväggen med efterföljande ödem och ökad känslighet för pressormedel.
• Aktivering av pressorsystem: reninangiotensinaldosteron, vasopressin, katekolaminsystem.
• Insufficiens av njurdepressiva system (Pg, kininer) med symtom på kronisk njursvikt.
• Ackumulering av kväveoxidsyntetasinhibitorer och digoxinliknande metaboliter, insulinresistens.
• Ökad risk att utveckla åderförkalkning

Riskfaktorer för tecken på ateroskleros vid kronisk njursvikt: hyperlipidemi, nedsatt glukostolerans, långvarig arteriell hypertoni, hyperhomocysteinemi.

Försvagning av tecken på anti-infektionsimmunitet vid kronisk njursvikt

Skälen till det är följande:

• Minskad effektorfunktion hos fagocyter vid kronisk njursvikt.
• Arteriovenösa shunts: under hemodialys, om vårdreglerna för dem överträds, blir de "ingångsporten" för infektion.
• Patogenetisk immunsuppressiv terapi för underliggande njursjukdomar ökar risken för interkurrenta infektioner.

Patomorfologi av tecken på kronisk njursvikt

Symtom på morfologiska förändringar i njurarna vid kronisk njursvikt är desamma, trots olika orsaker till CGTN. Fibroplastiska processer dominerar i parenkymet: vissa nefroner dör och ersätts av bindväv. De återstående nefronerna upplever funktionell överbelastning. En morfofunktionell korrelation observeras mellan antalet "arbetande" nefroner och njurdysfunktion.

Klassificeringar av kronisk njursvikt

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av kronisk njursvikt. De viktigaste tecknen i alla klassificeringar är nivån av kreatinin i blodet och den glomerulära filtrationshastigheten.

Från en klinisk position, för att bedöma prognosen och välja behandlingstaktik, är det lämpligt att särskilja tre stadier av kronisk njursvikt:

Initial eller latent. symtom - en minskning av glomerulär filtrationshastighet till 60-40 ml/min och en ökning av blodkreatinin till 180 µmol/l.

Konservativ. tecken - glomerulär filtrationshastighet 40-20 ml/min, blodkreatinin upp till 280 µmol/l.

Terminal. symtom - glomerulär filtrationshastighet mindre än 20 ml/min, blodkreatinin över 280 µmol/l.

Om det i de första två stadierna av kronisk njursvikt är möjligt att använda läkemedelsbehandlingsmetoder som stöder kvarvarande njurfunktioner, är endast ersättningsterapi i terminalstadiet effektiv - kronisk dialys eller njurtransplantation.

Orsaker till symtom på kronisk njursvikt

Glomerulonefrit (primär och sekundär) är den vanligaste orsaken till kronisk njursvikt. Misslyckande kan också orsakas av symtom på skador på tubuli och njurinterstitium (pyelonefrit, tubulointerstitiell nefrit), tecken på metabola sjukdomar (diabetes mellitus), amyloidos, medfödd patologi (polycystisk njursjukdom, renal hypoplasi, Fanconis syndrom, etc, Allports sjukdom .), obstruktiva nefropatier (urolitiasis, hydronefros, tumörer) och vaskulära lesioner (hypertoni, njurartärstenos).

Njursvikt

Vad det är?

Eliminera metaboliska produkter från kroppen och upprätthålla syra-bas- och vatten-elektrolytbalansen - dessa två viktiga funktioner utförs av njurarna. Det renala blodflödet säkerställer dessa processer. Njurtubuli är ansvariga för koncentration, sekretion och reabsorption, och glomeruli utför filtrering.

Njursvikt avser allvarligt nedsatt njurfunktion. Som ett resultat störs kroppens vatten-elektrolyt- och syra-basbalans, och homeostasen störs.

Det finns två stadier av njursvikt: kronisk och akut. Efter akut njursjukdom utvecklas en akut form av misslyckande. I de flesta avsnitt är detta en reversibel process. Förlusten av fungerande parenkym leder till en gradvis utveckling och progression av en kronisk form av njursvikt.

Orsaker till njursvikt

Denna sjukdom kan uppstå som ett resultat av många orsaker. Exogena förgiftningar, till exempel ormbett eller giftiga insekter, förgiftning med läkemedel eller gift, leder till utveckling av en akut form av njursvikt. Infektionssjukdomar kan också vara orsaken; inflammationsprocesser i njurarna (glomerulonefrit, pyelonefrit); obstruktion av urinvägarna; skada eller hemodynamisk störning i njurarna (kollaps, chock).

Kroniska inflammatoriska sjukdomar leder vanligtvis till utvecklingen av en kronisk form av brist. Detta kan vara pyelonefrit eller glomerulonefrit, också av en kronisk form. Urologiska patologier, polycystisk njursjukdom, diabetisk glomerulonefrit, renal amyloidos - alla dessa sjukdomar leder till utvecklingen av en kronisk form av njursvikt.

Symtom på njursvikt

Smärtsam, bakteriell eller anafylaktisk chock visar sig som symtom i ett tidigt skede av sjukdomen. Homeostas avbryts då. Symtom på akut uremi ökar gradvis. Patienten tappar aptiten, han blir slö, dåsig och svag. Kräkningar, illamående, muskelkramper och spasmer, anemi och takykardi uppträder. andnöd (på grund av lungödem). Patientens medvetande hämmas.

Tecken ökar och utvecklas tillsammans med själva sjukdomen. Prestanda minskar kraftigt, patienten blir snabbt trött. Han lider av huvudvärk. Aptiten minskar, och en obehaglig smak känns i munnen, kräkningar och illamående uppstår. Huden torkar, blir blek och slapp, muskeltonus minskar, darrningar i armar och ben (tremor), värk och smärta i ben och leder uppstår. Leukocytos, blödning uppstår och anemi är uttalad. En minskning av glomerulär filtration leder till att patienten upplever en förändring i excitabilitet och apati, det vill säga att han blir känslomässigt labil. Patienten beter sig olämpligt, hans mentala reaktioner hämmas och nattsömnen störs. Hudens tillstånd förvärras, dess nyans blir gulgrå, svullnad i ansiktet, klåda och repor uppstår. Naglar och hår blir skört och matt. På grund av brist på aptit fortskrider dystrofi. Rösten är hes. Aftös stomatit och ammoniaklukt uppträder i munnen. Matsmältningsstörningar som kräkningar, illamående, uppblåsthet, rapningar och diarré är vanliga ackompanjemang av njursvikt. Muskelkramper ökar och orsakar olidlig smärta. Sjukdomar som pleurit, ascites och perikardit kan uppträda. Möjlig utveckling av uremisk koma.

Behandling av njursvikt

Vid behandling av djupgående försämring av njurfunktionen bör orsakerna som leder till dess utveckling identifieras och elimineras. Om det är omöjligt att utföra detta stadium av behandlingen krävs hemodialys, det vill säga att använda en konstgjord njure för att rengöra blodet. I de fall där blockering av njurartärerna har inträffat är det nödvändigt att utföra bypassoperationer, proteser och ballongangioplastik. Dessutom är det nödvändigt att återställa nedsatt blodcirkulation, syra-bas och vatten-elektrolytbalans. Blodet renas och terapi med antibakteriella läkemedel utförs. En kvalificerad specialist inom detta område måste övervaka hela processen för att behandla denna sjukdom, eftersom detta är en komplex, komplex terapeutisk åtgärd.

Näringskorrigering är en av de viktigaste förebyggande åtgärderna. Den föreskrivna kosten bör innehålla en stor volym vätska och en begränsad mängd proteinmat. Det är nödvändigt att helt ta bort kött och fisk, mejeriprodukter, torkad frukt, potatis och bananer, såväl som andra livsmedel rika på kalium, från menyn. Keso, spannmål och baljväxter, kli som innehåller stora mängder magnesium och fosfor bör begränsas när de konsumeras. När du behandlar en sjukdom är det mycket viktigt att följa ett arbetsschema; du bör inte överanstränga dig och överanstränga dig, och ägna mer tid åt vila.

Om adekvat behandling av akuta former av insufficiens påbörjas i tid, kommer det att hjälpa patienten att bli av med sjukdomen och leva ett fullt liv. Transplantation av en sjuk njure eller hemodialys - endast dessa två metoder hjälper en person att leva med en kronisk form av sjukdomen.

VIDEO

Behandling av njursvikt med alternativa medicinrecept

• Kardborre. Bryggad kardborrerot hjälper till att förbättra tillståndet för en patient med njursvikt. Roten mals till mjöl på valfritt sätt, en stor sked pulver bryggs i ett glas mycket varmt vatten. Låt dra över natten så att infusionen är klar på morgonen. Under dagen måste du dricka den beredda infusionen i små portioner. Eftersom det är förbjudet att dricka mer vätska än vad som utsöndras i urinen, väljs dosen i enlighet med patientens dricksregim. Om detta villkor inte uppfylls kan svullnad utvecklas. Det är nödvändigt att förbereda vatten för infusion i förväg. Den måste kokas, tillåtas sätta sig och filtreras om en fällning bildas. Burken för sedimentering bör innehålla en magnet eller en silversked för desinfektion.
• Echinacea tinktur. Detta läkemedel kommer att ge avsevärda fördelar vid behandling av sjukdomen. Att göra denna produkt hemma är inte svårt. Rötterna, bladen och blomställningarna har lika läkande egenskaper, så hela växten är lämplig för att förbereda tinkturen. Cirka 150 gram färska råvaror eller 50 gram torrt gräs måste hällas med en liter vodka. Placera behållaren på en mörk och sval plats för att infundera i 14 dagar. Tinkturen måste skakas med jämna mellanrum. Efter att den erforderliga tiden har gått, bör tinkturen filtreras genom gasväv. Doseringen är 10 droppar av läkemedlet, som måste spädas i rent vatten och tas tre gånger om dagen i sex månader. Tillsammans med tinkturen kan du också använda följande folkmedicin: en infusion av otillräckligt mogna valnötter och honung. Den är beredd enligt följande: mal nöten med en köttkvarn och blanda med färsk honung i lika delar. Blanda blandningen noggrant, stäng locket tätt och ställ på en mörk plats i 30 dagar. Du måste äta tre små skedar av blandningen per dag, dela upp dem i tre doser. Denna produkt kommer att stödja immunförsvaret och rena blodet.
• Samling av örter. För att förbereda en läkande örtinfusion som hjälper till vid behandlingen, bör du blanda krossade örter i följande proportioner: 6 delar av åkerfräken och jordgubbsblad, 4 delar av nypon, 3 delar av nässlor blad och stjälkar, 2 delar av groblad och droppe mössa, 1 del blad lingon, krimrosenblad, budragräs, enbär, lavendel, björk och vinbärsblad, björnbär. Blanda alla ingredienser noggrant tills det är slätt. Två stora skedar av blandningen fylls med 500 milliliter varmt vatten. Låt stå i en termos i ungefär en timme, konsumera sedan genom att blanda med honung tre gånger om dagen. Den varma infusionen ska tas 20 minuter före måltid varje dag i sex månader. Vid behandling med örter är det nödvändigt att undvika hypotermi och exponering för drag.
• Lin och åkerfräken. En utmärkt alternativ medicin för behandling är linfrön. En liten sked frön ska bryggas i ett glas kokande vatten. Koka sedan på låg värme i ca 2 minuter. Låt buljongen dra i 2 timmar. Efter detta måste den kylda produkten filtreras och tas 100 milliliter upp till 4 gånger om dagen.

Fräkenär ett klassiskt botemedel för behandling av njursvikt. Den återställer vatten- och elektrolytbalansen och har även en antiinflammatorisk, bakteriedödande, urindrivande och sammandragande effekt på kroppen. Åkerfräksgräs torkas och krossas före användning. För att förbereda avkoket behöver du 3 stora skedar råvaror, häll 500 milliliter kokande vatten. Koka på låg värme i 30 minuter. Buljongen kyls sedan, filtreras och tas i tre eller fyra doser per dag.

• Havskål och dill. Dill är en utmärkt hjälpare vid behandling. Mal gräsfröna i en mortel och häll en del av dem med 20 delar vatten. Produkten ska tas 4 gånger om dagen, dricka ett halvt glas åt gången. Dill har antiinflammatoriska, smärtstillande och diuretiska effekter.

Havskål, eller kelp, rik på jod, provitaminer och vitaminer, hjälper också mycket i behandlingen. Den kan läggas till olika sallader och på så sätt ätas. Den nödvändiga dosen är cirka 100 gram per dag. Laminaria hjälper njurarna att fungera när metaboliska produkter tas bort från kroppen.

Kronisk njursvikt

Irreversibel död av nefroner leder till njurskador, det vill säga till en kronisk form av njursvikt. Det uppstår som ett resultat av kronisk njursjukdom och leder till att njurarna gradvis börjar göra sitt jobb sämre och sämre. Allt mänskligt liv lider av detta. Denna sjukdom utgör en betydande fara och slutar ofta med att patienten dör.

Kronisk njursvikt uppstår i fyra steg.

Latent stadium - praktiskt taget inga tecken på sjukdomen visas i detta skede; de ​​kan endast upptäckas med en grundlig undersökning av kroppen.

Kompenserat stadium – kännetecknat av en minskning av glomerulär filtration. Detta orsakar torrhet i munnen och snabb trötthet och svaghet i kroppen. Det intermittenta stadiet kännetecknas av utvecklingen av acidos. I detta fall upplever patienten plötsliga förändringar i tillståndet från förbättring till försämring, som visar sig beroende på sjukdomsförloppet, vilket orsakade misslyckandet i den kroniska formen.

Terminal är det sista fjärde stadiet av sjukdomen, det leder till uremisk förgiftning.

Orsaker till kronisk njursvikt

Orsakerna till kronisk brist är:

• ärftliga lesioner i urinledarna, såsom hypoplasi, polycystisk sjukdom och dysplasi, såväl som ärftliga njursjukdomar;
• kärlsjukdomar som leder till skador på njurparenkymet. Dessa kan vara kärlsjukdomar såsom hypertoni och njurartärstenos;
• urologiska sjukdomar, Albrights tubulära acidos, njurdiabetes, det vill säga onormala processer i den tubulära apparaten;
• glomerulonefrit, amyloidos, gikt, nefroskleros, malaria och andra sjukdomar orsakade av skador på glomeruli.

Symtom på kronisk njursvikt

Förloppet av den underliggande sjukdomen orsakar förekomsten av vissa symtom på kronisk insufficiens. De vanligaste och vanligaste manifestationerna är torr hud och dess gula nyans, samt klåda och minskad svettproduktion. Nagelplattornas och hårets allmänna tillstånd försämras, de förlorar sin glans och styrka. Kroppen börjar behålla vätska, vilket leder till utvecklingen av hjärtsvikt. Takykardi och arteriell hypertoni uppträder. Nervösa störningar visar sig i det faktum att patienter blir apatiska, slöa och dåsiga, de upplever en minskning av aptiten, vilket leder till utvecklingen av dystrofi. Symtom på sjukdomen kan också vara smärta i leder och skelett, närvaro av skakningar i armar och ben och muskelkramper. Slemhinnan lider också, detta visar sig i utvecklingen av aftös stomatit, gastroenterokolit med sår och erosioner.

Behandling av kronisk njursvikt

Valet av metoder och läkemedel för behandling av kronisk njursvikt beror på vilket stadium den befinner sig i och hur den underliggande sjukdomen fortskrider. Korrigering av näring, normalisering av hjärtfunktionen och återställande av syra-basbalans hjälper patienten att återhämta sig. Kosten bör utformas på ett sådant sätt att konsumtionen av proteinmat och salt begränsas. Fysisk aktivitet bör regleras så att den inte utgör någon fara för patienten.

Som ersättningsbehandling kan blodrening användas med en konstgjord njure. En njurtransplantation kan användas.

I ett sent skede av sjukdomen kan farliga komplikationer utvecklas: arytmi, hjärtinfarkt. viral hepatit, perikardit.

Om behandlingen påbörjas i tid kommer patienten att kunna leva ett fullt liv i många år till.

Den mest intressanta nyheten

Det är vanligt att dela upp njursvikt i akut och kronisk.

Orsaker och symtom på akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) utvecklas som ett resultat av infektionssjukdomar, skador, blodförlust, diarré, toxiska effekter av gifter eller vissa mediciner. Huvudsakliga symtom på akut njursvikt:

• minska mängden urin som utsöndras till 300-500 ml. per dag;
• ökning av kvävehaltiga metaboliska produkter i blodet (azotemi);
• diarre;
• förändringar i blodtrycket;
• illamående, kräkningar;
• eventuellt lungödem med uppkomsten av svår andnöd och fuktiga raser;
• dåsighet, uppenbar letargi;
• predisposition på grund av minskad immunitet mot utvecklingen av infektionssjukdomar - lunginflammation, sepsis, stomatit, lunginflammation.

Orsaker och symtom på kronisk njursvikt

Kronisk njursvikt (CRF) är en irreversibel försämring av njurarnas funktionella aktivitet, till följd av nekros av deras vävnad och död av nefroner. Det utvecklas mot bakgrund av njursten, polycystisk sjukdom, kroniska former av glomerulonefrit och pyelonefrit, diabetes mellitus och andra patologier som påverkar njurarna.

Symtom på kronisk njursvikt:

• latent stadium: det finns inga synliga tecken på patologi, testresultat kan avslöja proteinuri, ibland observeras frånvaro, letargi och letargi;
• komprimerat stadium: manifesteras av minskad densitet av urin med en samtidig ökning av dess volym, törst, torra slemhinnor, trötthet, ökade nivåer av urea och kreatinin;
• intermittent stadium: den glomerulära filtrationshastigheten minskar avsevärt, acidos utvecklas (förskjutning av kroppens syra-basbalans), azotemi och kreatininnivåerna ökar kraftigt;
• terminalstadium: tecken på hjärtsvikt, ökande ödem, trängsel i inre organ och vävnader, berusning och förgiftning av kroppen med metabola produkter som inte har avlägsnats, infektionskomplikationer, anemi tillkommer ofta, en karakteristisk lukt av ammoniak dyker upp från munnen, kräkningar, diarre.

Behandling av akut njursvikt

Medicinsk vård för patienter med akut njursvikt består främst i att eliminera orsakerna till akut njursvikt och ge symtomatisk behandling: sänka blodtrycket, fylla på volymen av cirkulerande blod, ta bort stenar, tumörer, rena kroppen från giftiga gifter med hjälp av plasmaferes och hemosorption ( rengöring av blodet från skadliga föroreningar och gifter).

För att underlätta utflödet av urin ordineras diuretika. Samtidigt upprätthålls strikt kontroll över vätskan som dricks och utsöndras i urinen. Patienter ordineras en diet som utesluter proteinmat och begränsar kalium i maten. Antibakteriell terapi är obligatorisk. För att förhindra utvecklingen av komplikationer av akut njursvikt indikeras hemodialys med organisation av dynamisk övervakning av de viktigaste indikatorerna - blodtryck, puls, andningsfrekvens, etc.

Möjliga komplikationer och konsekvenser:

• hyperkalemi (ökat kaliuminnehåll i blodplasma);
• bradykardi - en typ av arytmi, minskad hjärtfrekvens;
• anemi;
• minskad immunitet;
• utveckling av infektionssjukdomar, sepsis;
• störningar i nervsystemet: växling av apati och letargi med attacker av ångest, spänning och rädsla;
• hjärtsvikt;
• gastroenterokolit, blödning.

Behandling av kronisk njursvikt

Ju snabbare en patient med kronisk njursvikt söker hjälp, desto mindre allvarliga är symtomen på sjukdomen och risken för komplikationer. Det är mycket viktigt att fastställa orsaken till utvecklingen av kronisk njursvikt och göra allt för att eliminera effekten av den underliggande sjukdomen på njurfunktionen.

Läkemedel som normaliserar blodtrycket, stödjer hjärtaktiviteten och antibakteriella medel används. Det rekommenderas att följa en proteinfri, kaloririk diet, med natriumrestriktion och tillräckligt med aminosyrainnehåll i maten. I slutskedet är det lämpligt att utföra hemodialys eller njurtransplantation.

Komplikationer av kronisk njursvikt:

• skada på perifera nerver;
• osteoporos, artrit;
• skada på mage och tarmar på grund av nedsatt utsöndringsfunktion hos njurarna och ackumulering av metabola produkter, med utveckling av sår, gastrit och kolit;
• minskad immunitet;
• myokardit, perikardit;
• arteriell hypertoni.

Förebyggande av njursvikt

Förebyggande av njursvikt bör bestå av en grundlig undersökning av personer med ärftliga nefropatier eller kroniska infektiösa och inflammatoriska patologier i njurarna. Om du får allvarliga skador, brännskador eller efter toxiska effekter på kroppen, måste du kontakta närmaste vårdcentral så snart som möjligt.

Njursvikt förändrar helt en persons liv. Denna sjukdom tvingar dig att ompröva tidigare vanor, ändra din kost och ta ett mer ansvarsfullt förhållningssätt till din hälsa. Mycket beror på patientens beteende. Njursvikt är inte alls en dödsdom, inte ens i slutskedet av patologin, när hemodialys och kirurgisk behandling är indikerade. Denna sjukdom kräver snabb behandling. Behandlingens prognos och effektivitet beror på detta. Patientens önskan att bli botad, att leva ett fullt liv, i kombination med väl vald läkemedelsbehandling, kan övervinna njursvikt eller göra det mindre uttalat och livshotande.

Video

Symtom och behandling av njursvikt.

Njursvikt är en allvarlig patologi som kännetecknas av ihållande försämring av alla njurfunktioner. Njurarna förlorar förmågan att bilda och utsöndra urin. Som ett resultat kroppen är förgiftad skadliga nedbrytningsprodukter och gifter.

Symptomen på njursvikt är ganska vanliga, och om den inte behandlas korrekt kan sjukdomen leda till allvarliga konsekvenser.

Vad är njursvikt?

Njurarna är huvudorganet i urinvägarna, som har förmågan att ta bort metaboliska produkter från kroppen, reglera den optimala balansen av joner i blodet och producera hormoner och biologiskt aktiva ämnen som är involverade i hematopoiesis. Med njursvikt går dessa förmågor förlorade.

Njursvikt är ett syndrom av störning av alla vitala funktioner i njurarna.

Sjukdomen kan drabba vem som helst, oavsett kön och ålder. Det finns frekventa fall av patologi hos barn.

I ICD-10 täcker njursvikt koder N17-N19 och är uppdelad i:

• akut njursvikt - kod N17;
• njursvikt - kod N18;
• ospecificerad njursvikt - kod N19.

Med njursvikt uppstår en kränkning av kväve, vatten, salt, syra-bas metabolism, som ett resultat - alla organ kan inte fungera tillräckligt, och personens tillstånd förvärras märkbart.

Klassificeringsfunktioner

Det finns flera sätt att klassificera sjukdomen. Det klassiska tillvägagångssättet innebär att dela upp njursvikten till akut och kronisk.

En annan inställning till klassificering när det gäller skäl som orsakade sjukdomen delas njursvikt in i:

1. prerenal - orsakad av störning av normalt blodflöde i njurarna, på grund av vilka patologiska förändringar inträffar i njurvävnaderna och processen för urinbildning störs; prerenal njursvikt diagnostiseras hos 50% av patienterna;
2. njure - orsakad av patologier i njurvävnaden, på grund av vilken njuren inte kan ackumuleras och utsöndra urin; diagnostiserats hos 40 % av patienterna;
3. postrenal - orsakad av bildandet av obstruktioner i urinröret och omöjligheten av urinutflöde; tillståndet diagnostiseras sällan, i 5 % av fallen.

Klassificering av sjukdomen etappvis(grader):

• Steg 1 - njurarna påverkas, men GFR (glomerulär filtrationshastighet) bibehålls eller ökar, det finns ingen kronisk njursvikt;
• Steg 2 - njurar påverkas med en måttlig minskning av GFR; kronisk misslyckande börjar utvecklas;
• Steg 3 - njurar påverkas med en genomsnittlig minskning av GFR; kompenserad njursvikt utvecklas;
• Steg 4 - njurskada kombineras med en uttalad minskning av GFR; dekompenserad insufficiens utvecklas;
• Steg 5 - allvarlig njurskada, kronisk njursvikt i slutstadiet.

Hur länge de lever med njursvikt i steg 5 beror på behandlingen och organiseringen av ersättningsterapi - utan det kan njurarna inte arbeta självständigt.

Med ersättningsterapi kan en person leva länge, beroende på åtföljande näring och livsstil.

Klassificering av njursvikt av kreatinin i blodet används ofta i nefrologisk praxis. Hos en frisk person är den normala kreatininkoncentrationen 0,13 mmol/l. Koncentrationen av kreatinin hos patienter med njursvikt tillåter oss att skilja stadierna av sjukdomsutveckling:

• latent (kreatininvärden 0,14-0,71);
• azotemic (kreatinin från 0,72 till 1,24);
• progressiv (kreatinin över 1,25).

Orsaker till utvecklingen av sjukdomen

De främsta orsakerna till njursvikt inkluderar:

• diabetes mellitus typ 1 och 2;
• hypertoni;
• inflammatoriska njursjukdomar (pyelonefrit);
• njure;
• bildandet av hinder längs utflödet av urin (tumörer, njursten, inflammation i prostatakörteln hos män);
• berusning (förgiftning med gifter, bekämpningsmedel);
• infektiösa lesioner i urinvägarna.

Det finns fall av njursvikt utan specifika orsaker. Så kallade okända orsaker provocerar utvecklingen av sjukdomen i 20 % av fallen.

Hur sjukdomen uttrycks - karakteristiska tecken

Symtomen på njursvikt hos vuxna (män och kvinnor) är nästan identiska. Det finns bara en skillnad: hos barn med utveckling av njursvikt uppträder det nästan alltid nefrotiskt syndrom. Detta observeras inte hos vuxna.

Annars är symtomen likartade och beror på bristfasen (akut eller kronisk). I akut fas njursvikt visar sig:

För kronisk form insufficiens kännetecknas av andra tecken:

• försämring av allmäntillståndet (slöhet, dåsighet, slöhet, muntorrhet);
• ökning av den dagliga mängden urin som utsöndras (upp till 3 liter);
• utveckling av hypotermi;
• torr hud, gulfärgning;
• utveckling av emotionell labilitet (skarp förändring från apati till spänning);
• utveckling av uremisk förgiftning.

I den kroniska formen kan patienten känna sig normal i flera år, men urin- och blodprov kommer att visa ihållande störningar i huvudindikatorerna (protein, leukocyter, ESR, kreatinin).

Hur diagnostiseras?

För att ställa en diagnos av njursvikt krävs ett antal laboratorie- och instrumentstudier:

• - ett tillförlitligt sätt att avgöra hur väl njurarna fungerar. Med utvecklingen av njursvikt avslöjar analysen förändringar i urindensitet, utseendet av leukocyter och bakterier.
• Urinodling kommer att vara användbar om njurdysfunktion orsakas av patogen mikroflora.
• Ett allmänt blodprov hos dem som lider av njursvikt kommer att visa förändringar i ESR och antalet leukocyter mot en ökning; hemoglobin och blodplättar - nedåt.
• Ett biokemiskt blodprov krävs om man misstänker njursvikt. I närvaro av patologi, enligt analysen, noteras en ökning av innehållet av urea, kreatinin, kolesterol och kväve. Nivån av fosfor, kalcium och totalt protein minskar.

Instrumentella studier tillåter oss att bestämma så exakt som möjligt grad av patologiska förändringar i njurarna. De mest pålitliga diagnostiska metoderna:

Ibland för att klargöra diagnosen Ytterligare diagnostiska procedurer krävs:

• bröstkorgsröntgen;
• elektrokardiografi;
• njurvävnadsbiopsi.

Vad ska man behandla, vad ska man göra?

Behandling av njursvikt måste vara omfattande, den akuta formen behandlas uteslutande på sjukhus. I allvarligt tillstånd placeras patienten på intensivvård.

Behandlingsstrategin för sjukdomen beror på svårighetsgraden av njurdysfunktionen.

När du organiserar behandlingen av njursvikt är det viktigaste eliminera grundorsaken, som provocerade sjukdomen:

• användningen av glukokortikosteroider i närvaro av glomerulonefrit och autoimmuna sjukdomar;
• organisering av plasmaferes - blodrening om njursvikt har utvecklats på grund av förgiftning;
• antibiotika i närvaro av infektiösa njurskador;
• terapeutiska åtgärder för att normalisera utflödet av urin och avlägsna hinder i urinröret;
• förskrivning av mediciner för att normalisera blodtrycket vid hypertoni.

Terapi för njursvikt inkluderar obligatoriska terapeutiska åtgärder som hjälper till att förbättra patientens tillstånd:

• normalisering av vatten-saltbalansen utförs genom intravenös infusion av plasmaersättande lösningar;
• eliminering av blodförsurning med droppar med införande av natriumbikarbonat;
• bekämpa anemi genom blodtransfusioner;
• organisering av hemodialys för att rena blodet från sönderfallsprodukter och toxiner;
• Njurtransplantation utförs i avancerade fall när andra behandlingsmetoder har misslyckats.

Behandling av njursvikt hos gravida kvinnor

Njursvikt kan drabba gravida kvinnor, oftare i senare skeden. I grund och botten utvecklas akut misslyckande mot bakgrund av infektiösa njurskador (pyelonefrit, avancerad), som kan bli kroniska.

Behandling krävs omedelbart, det idealiska alternativet är sjukhusvistelse.

Behandling av sjukdomen under graviditeten är komplex, men vid förskrivning av läkemedel bör deras eventuella negativa effekt på fostret beaktas.

Behandlingstaktik för njursvikt hos gravida kvinnor:

• recept på antibiotika och antivirala tabletter;
• överföring till en mild proteinfri diet;
• eliminering av kardiovaskulärt misslyckande;
• organisering av infusionsterapi för att eliminera uttorkning;
• eliminering av hinder i urinvägarna;
• vid allvarligt tillstånd - organisering av hemodialys.

Leverans utförs av kejsarsnitt enligt vitala indikationer från kvinnans sida. Efterföljande graviditeter kan planeras efter partiellt återställande av njurfunktionen.

Efter att ha lidit av allvarliga former av sjukdomen med oåterställd njurfunktion är graviditet strängt förbjuden.

Hur farlig sjukdomen är - konsekvenser

I avsaknad av behandling eller dess ineffektivitet leder sjukdomsförloppet till ett antal negativa komplikationer:

Förebyggande åtgärder

I förebyggandet av utvecklingen av njursvikt spelas en viktig roll av efter enkla regler:

1. förhindra uppkomsten av sjukdomar som påverkar njurarna och andra organ i urinsystemet (cystit, pyelonefrit, urolithiasis, glomerulonefrit);
2. snabb behandling av alla smittsamma och icke-infektiösa njursjukdomar;
3. sluta röka och dricka alkohol;
4. korrekt, rationellt organiserad näring;
5. förhindra okontrollerad användning av mediciner;
6. regelbunden urinanalys, optimalt en gång var sjätte månad;
7. observation av en nefrolog i närvaro av patologier i njurarna.

Njursvikt är en sjukdom som inte kan ignoreras. Sjukdomen är farlig när det gäller dess dolda uppkomst, när njurarna, med yttre välbefinnande och god hälsa, gradvis förlorar sina vitala funktioner, och kroppen förgiftas långsamt.

Därför är det så viktigt att konsultera en läkare vid minsta fel i urinvägarna. Om det upptäcks tidigt, behandlas njursvikt och njurfunktionen återställs.

Lär dig mer om symptomen och orsakerna till sjukdomen från videon:

Det finns akut och kronisk njursvikt.
Akut njursvikt (ARF)- plötslig försämring av njurfunktionen med försenad utsöndring av kvävemetabolismprodukter från kroppen och störning av vatten-, elektrolyt-, osmotisk och syra-basbalans. Dessa förändringar uppstår som ett resultat av akuta, allvarliga störningar i njurblodflödet, GFR och tubulär reabsorption, vanligtvis samtidigt.

Akut njursvikt uppstår när båda njurarna plötsligt slutar fungera. Njurarna reglerar balansen mellan kemikalier och vätskor i kroppen och filtrerar avfall från blodet till urinen. Akut njursvikt kan uppstå av en mängd olika orsaker, inklusive njursjukdom, partiell eller fullständig blockering av urinvägarna och minskad blodvolym, såsom efter allvarlig blodförlust. Symtom kan utvecklas under flera dagar: mängden urinproduktion kan minska kraftigt, och vätska som bör elimineras samlas helt i vävnaderna, vilket orsakar viktökning och svullnad, särskilt i anklarna.

Akut njursvikt är en livshotande sjukdom eftersom alltför stora mängder vatten, mineraler (särskilt kalium) och slaggprodukter som normalt utsöndras i urinen ackumuleras i kroppen. Sjukdomen svarar vanligtvis bra på behandling; Njurfunktionen kan återställas helt inom några dagar eller veckor om orsaken är korrekt identifierad och lämplig behandling ges. Akut njursvikt på grund av njursjukdom kan dock ibland leda till kronisk njursvikt, i vilket fall utsikterna att utveckla sjukdomen beror på förmågan att behandla den underliggande sjukdomen.

För närvarande särskiljs flera etiologiska grupper av akut njursvikt.

Prerenal akut njursvikt (ischemisk)

- chocknjure (trauma, vätskeförlust, massiv vävnadsnedbrytning, hemolys, bakteriemisk chock, kardiogen chock). — Förlust av extracellulär volym (gastroenteriska förluster, urinförluster, brännskador). — Förlust av intravaskulär volym eller dess omfördelning (sepsis, blödning, hypoalbuminemi). - Minskad hjärtminutvolym (hjärtsvikt, hjärttamponad, hjärtkirurgi). — Andra orsaker till minskad GFR (hyperkalcemi, hepatorenalt syndrom).

Akut njursvikt.

— Exogen berusning (njurskador från gifter som används inom industri och vardag, bett av giftiga ormar och insekter, berusning av droger och radiokontrastämnen). — Akut infektionstoxisk njure med en indirekt och direkt effekt på njurarna av den infektionsfaktorn — Renala vaskulära lesioner (hemolytiskt-uremiskt syndrom, trombotisk trombocytopen purpura, sklerodermi, systemisk nekrotiserande vaskulit, trombos i artärer eller vener, ateroskleros i ateroskleros embolism av de stora kärlen — främst aorta och njurartärer). — Öppna och slutna njurskador. — Postischemisk akut njursvikt.

Postrenal akut njursvikt.

- Extrarenal obstruktion (ocklusion av urinröret; tumörer i urinblåsan, prostata, bäckenorganen; blockering av urinledarna med stenar, pus, trombos; urolithiasis, blockering av tubuli med urater i det naturliga förloppet av leukemi, såväl som deras behandling, myelom och gikt-nefropati, behandling med sulfonamider, oavsiktlig ligering av urinledaren under operation). — Retention av urinering som inte orsakas av en organisk obstruktion (försämrad urinering på grund av diabetisk neuropati eller till följd av användning av M-antikolinergika och ganglieblockerare).

Symtom

Utsöndrar endast små mängder urin. . Viktökning och svullnad av fotleder och ansikte på grund av vätskeansamling. . Aptitlöshet. . Illamående och kräkningar. . Klåda över hela kroppen. . Trötthet. . Buksmärtor. . Urin som är blodig eller mörk till färgen. . Symtom på slutskedet i avsaknad av framgångsrik behandling: andnöd på grund av vätskeansamling i lungorna; oförklarliga blåmärken eller blödning; dåsighet; förvirring; muskelspasmer eller kramper; förlust av medvetande.

Det finns fyra perioder i utvecklingen av akut njursvikt: perioden för initial verkan av den etiologiska faktorn, den oligoanuriska perioden, perioden för diuresåterställning och återhämtning.

Under den första perioden dominerar symtom på tillståndet som leder till akut njursvikt. Till exempel observerar de feber, frossa, kollaps, anemi, hemolytisk gulsot vid anaerob sepsis i samband med abort utanför sjukhuset, eller en klinisk bild av den allmänna effekten av ett eller annat gift (ättiksyra, koltetraklorid, tungmetallsalter , etc.).

Den andra perioden - en period av kraftig minskning eller upphörande av diures - utvecklas vanligtvis strax efter verkan av den orsakande faktorn. Azotemi ökar, illamående, kräkningar, koma uppstår, på grund av natrium- och vätskeretention utvecklas extracellulär hyperhydrering, manifesterad av en ökning av kroppsvikten, kavitärt ödem, lung- och cerebralt ödem.

Efter 2-3 veckor ersätts oligoanuri av en period av återställande av diures. Mängden urin ökar vanligtvis gradvis, efter 3-5 dagar överstiger diuresen 2 l/dag. Först avlägsnas vätskan som ackumulerats i kroppen under perioden med oligoanuri, och sedan, på grund av polyuri, uppstår farlig uttorkning. Polyuri varar vanligtvis 3-4 veckor, varefter som regel nivån av kvävehaltigt avfall normaliseras och en lång (upp till 6-12 månader) period av återhämtning börjar.

Ur klinisk synvinkel är alltså den allvarligaste och mest livshotande perioden för en patient med akut njursvikt perioden av oligoanuri, då sjukdomsbilden kännetecknas i första hand av azotemi med en kraftig ansamling av urea, kreatinin, urinsyra. i blod- och elektrolytbalansen (främst hyperkalemi, såväl som hyponatremi , hypokloremi, hypermagnesemi, hypersulfat och fosfatemi), utveckling av extracellulär hyperhydrering. Den oligoanuriska perioden åtföljs alltid av metabolisk acidos. Under denna period kan ett antal allvarliga komplikationer förknippas med otillräcklig behandling, främst med okontrollerad administrering av koksaltlösningar, när ackumuleringen av natrium först orsakar extracellulär hydrering och sedan intracellulär hyperhydrering, vilket leder till koma. Ett allvarligt tillstånd förvärras ofta av okontrollerad användning av en hypoton eller hyperton glukoslösning, vilket minskar det osmotiska trycket i plasman och ökar cellulär hyperhydrering på grund av den snabba övergången av glukos, och därefter vatten, in i cellen.

Under perioden för återställande av diures på grund av svår polyuri finns det också risk för svåra komplikationer, främst på grund av att utveckla elektrolytrubbningar (hypokalemi, etc.).

Den kliniska bilden av akut njursvikt kan domineras av tecken på hjärt- och hemodynamiska störningar, avancerad uremisk förgiftning med svåra symtom på gastroenterokolit, mentala förändringar och anemi. Ofta förvärras tillståndets svårighetsgrad av perikardit, andningssvikt, nefrogen (övervätskning) och hjärtlungödem, gastrointestinala blödningar och särskilt infektiösa komplikationer.

För att bedöma svårighetsgraden av en patients tillstånd med akut njursvikt är huvudvikten index för kvävemetabolism, främst kreatinin, vars nivå i blodet inte beror på patientens näringsegenskaper och därför mer exakt återspeglar graden av njurdysfunktion. . Retentionen av kreatinin föregår vanligtvis ökningen av ureanivåerna, även om dynamiken i nivån av den senare också är viktig för att bedöma prognosen vid akut njursvikt (särskilt när levern är involverad i processen).

Men på många sätt är de kliniska manifestationerna av akut njursvikt, i synnerhet tecken på skador på nervsystemet och musklerna (främst myokardiet), förknippade med störningar i kaliummetabolismen. Vanligt förekommande och ganska förståeligt hyperkalemi leder till en ökning av myokardial excitabilitet med uppkomsten av en hög, smal bas och spetsiga T-våg på EKG, vilket saktar ner atrioventrikulär och intraventrikulär ledning upp till hjärtstopp. I vissa fall kan dock hypokalemi utvecklas istället för hyperkalemi (med upprepade kräkningar, diarré, alkalos), det senare är också farligt för myokardiet.

Orsaker

. Minskad blodvolym på grund av allvarlig skada som resulterar i blodförlust eller uttorkning är en vanlig orsak till akut njursvikt. Minskat blodflöde till njurarna på grund av minskad blodvolym kan leda till njurskador. . Andra njursjukdomar, såsom akut glomerulonefrit, kan orsaka akut njursvikt. . Tumörer, njursten eller en förstorad prostata kan blockera urinledaren eller urinröret, hindra urinflödet och orsaka njurskador. . Andra sjukdomar kan leda till njursvikt, inklusive polycystisk njursjukdom, systemisk lupus erythematosus, diabetes mellitus, kronisk hjärtsvikt, hjärtinfarkt, leversjukdom, akut pankreatit och multipelt myelom. . Tungmetallförgiftning (kadmium, bly, kvicksilver eller guld) kan orsaka njurskador. . Kemoterapiläkemedel och vissa antibiotika som gentamicin kan leda till njursvikt, särskilt hos dem som har någon njursjukdom. . Höga doser av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som ibuprofen och naproxen kan orsaka njurskador. . Kontrastmedel som används vid röntgen av blodkärl eller organ kan stimulera njursvikt hos personer i riskzonen. . Frisättning av proteinet myoglobin av muskler som ett resultat av skada, värmeslag eller en överdos av droger eller alkohol, eller som ett resultat av en allvarlig infektionssjukdom, kan leda till akut njursvikt. . Ibland kan akut njursvikt utvecklas hos kvinnor som en komplikation efter förlossningen.

Diagnostik

. Anamnes och fysisk undersökning. . Ultraljudsundersökning. . Blod- och urinprov. . En njurbiopsi kan göras. Under lokalbedövning för läkaren in en nål i njuren genom ryggen för att ta bort ett litet vävnadsprov för analys under ett mikroskop.

Klargörande av de etiologiska faktorerna för akut njursvikt möjliggör mer riktade terapeutiska ingrepp. Således utvecklas prerenal akut njursvikt huvudsakligen i chocktillstånd, kännetecknade av allvarliga mikrocirkulationsstörningar på grund av hypovolemi, lågt centralt venöst tryck och andra hemodynamiska förändringar; Det är nödvändigt att rikta de viktigaste terapeutiska åtgärderna för att eliminera det senare. Nära mekanismen till dessa tillstånd är fall av akut njursvikt associerad med stor förlust av vätska och NaCl i allvarliga omfattande lesioner i mag-tarmkanalen (infektioner, anatomiska störningar) med okontrollerbara kräkningar, diarré, vilket också bestämmer omfattningen av terapeutiska effekter. Akut njursvikt utvecklas på grund av verkan av olika toxiska faktorer, främst ett antal kemiska, medicinska (sulfonamider, kvicksilverföreningar, antibiotika) och radiokontrastämnen, och kan också orsakas av själva njursjukdomar (kärlkramp och nefrit i samband med systemisk vaskulit). ). Förebyggande och behandling av akut njursvikt bör i dessa fall innefatta åtgärder som begränsar möjligheten till exponering för dessa faktorer, samt effektiva metoder för att bekämpa dessa njursjukdomar. Slutligen, terapeutisk taktik för postrenal akut njursvikt huvudsakligen kokar ner till eliminering av akut obstruerad urinutflöde på grund av urolithiasis, blåstumörer, etc.

Man bör komma ihåg att förhållandena mellan olika orsaker till akut njursvikt kan variera på grund av vissa egenskaper hos deras effekt på njurarna. För närvarande består huvudgruppen av fall av akut njursvikt fortfarande av akut chock och toxiska njurskador, men inom var och en av dessa undergrupper, tillsammans med posttraumatisk akut njursvikt, akut njursvikt i obstetrisk och gynekologisk patologi (abort, komplikationer vid graviditet och förlossning), akut njursvikt på grund av blodtransfusionskomplikationer och effekten av nefrotoxiska faktorer (förgiftning med vinägeressens, etylenglykol), akut njursvikt blir allt vanligare, förknippat med en ökning av kirurgiska ingrepp, särskilt hos äldre åldersgrupper, samt med användning av nya läkemedel. I endemiska områden kan orsaken till akut njursvikt vara viral hemorragisk feber med njurskador i form av svår akut tubulointerstitiell nefrit.

Även om ett stort antal studier har ägnats åt studiet av mekanismerna för utveckling av akut njursvikt, kan patogenesen av detta tillstånd inte anses vara helt klarlagt.

Det har dock bevisats att olika etiologiska varianter av akut njursvikt kännetecknas av ett antal vanliga mekanismer:

Brott mot renalt (särskilt kortikalt) blodflöde och en minskning av GFR; . total diffusion av glomerulärt filtrat genom väggen av skadade tubuli; . komprimering av tubuli av ödematöst interstitium; . ett antal humorala effekter (aktivering av renin-angiotensinsystemet, histamin, serotonin, prostaglandiner, andra biologiskt aktiva substanser med deras förmåga att orsaka hemodynamiska störningar och tubulär skada); . shunting av blod genom det juxtamedullära systemet; . spasm, trombos av arterioler.

De morfologiska förändringarna som uppstår i detta fall berör främst njurarnas tubulära apparat, i första hand de proximala tubuli, och representeras av dystrofi, ofta svår nekros av epitelet, åtföljd av måttliga förändringar i njurarnas interstitium. Glomerulära avvikelser är vanligtvis mindre. Det bör noteras att även med de mest djupgående nekrotiska förändringarna sker regenerering av njurepitelet mycket snabbt, vilket underlättas av användningen av hemodialys, vilket förlänger livet för dessa patienter.

Med tanke på gemensamma utvecklingsprocesser bestämmer övervikten av en eller annan länk i patogenes egenskaperna hos utvecklingen av akut njursvikt i var och en av dess namngivna varianter. Sålunda, vid akut njursvikt med chock, spelas huvudrollen av ischemisk skada på njurvävnaden; vid nefrotoxisk akut njursvikt, förutom hemodynamiska störningar, är den direkta effekten av giftiga ämnen på det tubulära epitelet under deras utsöndring eller reabsorption viktig. Vid hemolytiskt-uremiskt syndrom dominerar trombotisk mikroangiopati.

I vissa fall utvecklas akut njursvikt som en konsekvens av det så kallade akuta hepatorenala syndromet och orsakas av allvarliga leversjukdomar eller kirurgiska ingrepp i lever och gallvägar.

Hepatorenalt syndrom är en variant av akut funktionell njursvikt som utvecklas hos patienter med svår leverskada (fulminant hepatit eller avancerad levercirrhos), men utan några synliga organiska förändringar i njurarna. Tydligen spelar förändringar i blodflödet i njurbarken av neurogent eller humoralt ursprung en viss roll i patogenesen av detta tillstånd. Föreslag på uppkomsten av hepatorenalt syndrom ökar gradvis oliguri och azotemi. Hepatorenalt syndrom särskiljs vanligtvis från akut tubulär nekros genom en låg koncentration av natrium i urinen och frånvaron av signifikanta förändringar i sediment, men det är mycket svårare att skilja det från prerenal AKI. I tveksamma fall hjälper njurarnas reaktion på påfyllning av volymen av blodvolymen - om njursvikt inte svarar på en ökning av volymen av blodvolymen, fortskrider det nästan alltid och leder till döden. Arteriell hypotension som utvecklas i terminalstadiet kan orsaka tubulonekros, vilket ytterligare komplicerar den kliniska bilden.

Behandling

. Den bakomliggande orsaken till njursvikt måste behandlas. Brådskande läkarvård kan krävas om skadan är allvarlig; det innebär operation för att reparera skadad vävnad, intravenösa vätskor för att helt vända uttorkning och blodtransfusioner för allvarlig blodförlust. . Kirurgi kan vara nödvändig för att stoppa urinvägsblockeringen. . Diuretika kan förskrivas för att minska vätskeansamlingen och öka urinproduktionen. . Det finns många åtgärder som är viktiga för full återhämtning efter akutvård. Till exempel kan du behöva begränsa ditt vätskeintag. . Antibiotika kan ordineras för att behandla associerade bakterieinfektioner; de måste tas under hela den föreskrivna perioden. . Blodtryckssänkande mediciner kan ordineras för högt blodtryck. . Glukos, natriumbikarbonat och andra substanser kan ges intravenöst för att upprätthålla korrekta nivåer av dessa substanser i blodet tills njurfunktionen är återställd. Tillfällig dialys, en process för att artificiellt filtrera blodet, kan vara nödvändig tills njurfunktionen är återställd. Det finns flera typer av dialys. Vid hemodialys pumpas blod från kroppen till en konstgjord njure, eller dialysator, där det filtreras och sedan återförs till kroppen. Hemodialys utförs vanligtvis i tre till fyra timmar tre gånger i veckan. Den första hemodialysen utförs i två till tre timmar under två dagar i rad. . Peritonealdialys används sällan vid akut njursvikt. I denna procedur förs en kateter in i buken och en speciell vätska som kallas dialysat pumpas genom bukhinnan (membranet som täcker bukhålan) för att avlägsna föroreningar från blodet. Vid behov bör peritonealdialys utföras 24 timmar om dygnet. . Uppmärksamhet! Ring din läkare omedelbart om du har symtom på akut njursvikt, inklusive minskad urinproduktion, illamående, andnöd och svullna fotleder.

Förebyggande

Behandling av en sjukdom som kan orsaka akut njursvikt.

Kronisk njursvikt (CRF)- nedsatt njurfunktion, orsakad av en signifikant minskning av antalet adekvat fungerande nefroner och leder till självförgiftning av kroppen med produkter av sin egen vitala aktivitet.

Kronisk njursvikt uppstår när båda njurarna gradvis slutar fungera. Njurarna innehåller många små strukturer (glomeruli) som filtrerar avfall från blodet och lagrar större ämnen som proteiner. Onödiga ämnen och överskott av vatten samlas i urinblåsan och utsöndras sedan som urin. Vid kronisk njursvikt skadas njurarna gradvis under många månader eller år. Eftersom njurvävnad förstörs av skada eller inflammation, kompenserar den återstående friska vävnaden. Det extra arbetet sätter tidigare oskadade delar av njurarna under påfrestningar, vilket orsakar mer skada tills hela njuren inte fungerar (ett tillstånd som kallas njursvikt i slutstadiet).

Njurarna har en stor säkerhetsmarginal; mer än 80 till 90 procent av njuren kan vara skadad innan symtomen uppträder (även om symtomen kan uppträda tidigare om den försvagade njuren utsätts för plötslig stress, såsom infektion, uttorkning eller användning av ett läkemedel som skadar njurarna). Eftersom alltför stora mängder vätska, mineraler som kalium, syror och avfall ackumuleras i kroppen, blir kronisk njursvikt en livshotande sjukdom. Men om den underliggande sjukdomen behandlas och ytterligare njurskador kan kontrolleras, kan uppkomsten av njursjukdom i slutstadiet försenas. Slutstadiet av njursvikt behandlas med dialys eller en njurtransplantation; någon av dessa metoder kan förlänga livet och tillåta en person att leva ett normalt liv.

Olika sjukdomar och störningar i njurarna kan leda till utveckling av kronisk njursvikt. Dessa inkluderar kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, njurtuberkulos, amyloidos, såväl som hydronefros på grund av förekomsten av olika typer av hinder för utflödet av urin.

Dessutom kan kronisk njursvikt uppstå inte bara på grund av njursjukdom, utan också av andra skäl. Bland dem är sjukdomar i det kardiovaskulära systemet - arteriell hypertoni, njurartärstenos; endokrina systemet - diabetes mellitus och diabetes insipidus, hyperparatyreos. Orsaken till kronisk njursvikt kan vara systemiska bindvävssjukdomar - systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc., reumatoid artrit, hemorragisk vaskulit.

Orsaker

. Diabetes mellitus och högt blodtryck är de vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt. . Primära njursjukdomar som akut och kronisk glomerulonefrit, polycystisk njursjukdom eller återkommande njurinfektioner kan leda till kronisk njursvikt. . Högt blodtryck kan orsaka njurskador eller orsakas av njurskador. . Om den lämnas obehandlad kan en tumör, njursten eller förstorad prostata blockera urinvägarna, försämra urinflödet och därmed orsaka njurskador. . Långvarig användning av stora doser av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som ibuprofen eller naproxen kan leda till kronisk njursvikt. . Förgiftning från tungmetaller som kadmium, bly, kvicksilver eller guld kan leda till njursvikt. . Vissa antibiotika, svampdödande medel och immunsuppressiva medel kan skada njuren och leda till njursvikt. . Kontrastmedel som används i vissa typer av röntgenstrålar kan orsaka njursvikt hos patienter vars njurar har skadats. . Patienter som har tagit bort en njure är mer sårbara för komplikationer från njurskador än personer som har båda njurarna.

Det bör noteras att, oavsett orsak, är kronisk njursvikt associerad å ena sidan med en minskning av antalet aktiva nefroner och å andra sidan med en minskning av arbetsaktiviteten i nefronen. Externa manifestationer av kronisk njursvikt, såväl som laboratorietecken på njursvikt, börjar upptäckas med förlusten av 65-75% av nefronerna. Men njurarna har fantastiska reservkapaciteter, eftersom kroppens vitala aktivitet upprätthålls även om 90% av nefronerna dör. Kompensationsmekanismer inkluderar ökad aktivitet hos överlevande nefroner och adaptiv omstrukturering av alla andra organs och systems arbete.

Den pågående processen med nefrondöd orsakar ett antal störningar, främst av metabolisk natur, som patientens tillstånd beror på. Dessa inkluderar störningar i vatten-saltmetabolism, retention i kroppen av avfallsprodukter, organiska syror, fenolföreningar och andra ämnen.

Symtom

. Frekvent urinering, särskilt på natten; utsöndrar endast små mängder urin. . Allmänt dålig hälsa. . Symtom på njursvikt i slutstadiet till följd av ansamling av avfall i blodet (uremi): svullnad av anklarna eller vävnaden runt ögonen på grund av vätskeansamling; andnöd på grund av vätskeansamling i lungorna; illamående och kräkningar; förlust av aptit och vikt; frekvent hicka; dålig andedräkt; smärta i bröst och ben; klåda; gulaktig eller brunaktig nyans till blek hud; små vita kristaller på huden; oförklarliga blåmärken eller blödningar, inklusive blödande tandkött; upphörande av menstruation hos kvinnor (amenorré); trötthet och dåsighet; förvirring; muskelspasmer eller kramper; förlust av medvetande.

Ett karakteristiskt symptom på kronisk njursvikt är en ökning av urinvolymen som utsöndras - polyuri, som uppstår även i de tidiga stadierna med primär skada på den tubulära delen av nefronen. I detta fall är polyuri konstant även med begränsat vätskeintag.

Störningar i saltmetabolismen vid kronisk njursvikt påverkar främst natrium, kalium, kalcium och fosfor. Natriumutsöndring i urinen kan antingen ökas eller minskas. Kalium utsöndras normalt i första hand via njurarna (95%), därför kan kalium vid kronisk njursvikt ansamlas i kroppen, trots att tarmarna tar över funktionen att ta bort det. Kalcium, tvärtom, går förlorat, så det finns inte tillräckligt med det i blodet under kronisk njursvikt.

Förutom vatten-salt-obalans är följande faktorer viktiga i mekanismen för utveckling av kronisk njursvikt:

Brott mot njurarnas utsöndringsfunktion leder till kvarhållande av kvävemetabolismprodukter (urea, urinsyra, kreatinin, aminosyror, fosfater, sulfater, fenoler), som är giftiga för alla organ och vävnader och i första hand för nervsystemet ;

Brott mot den hematopoetiska funktionen hos njurarna orsakar utvecklingen av anemi;

Renin-angiotensinsystemet aktiveras och arteriell hypertoni stabiliseras;

Syra-basbalansen i blodet rubbas.

Som ett resultat uppstår djupa dystrofiska störningar i alla organ och vävnader.

Det bör noteras att den vanligaste direkta orsaken till kronisk njursvikt är kronisk pyelonefrit.

I det asymtomatiska förloppet av kronisk pyelonefrit utvecklas kronisk njursvikt relativt sent (20 eller fler år efter sjukdomens början). Mindre gynnsamt är det cykliska förloppet av bilateral kronisk pyelonefrit, när fullskaliga manifestationer av njursvikt uppträder 10-15 år senare, och dess tidiga tecken i form av polyuri uppträder 5-8 år efter sjukdomens början. En viktig roll hör till snabb och regelbunden behandling av den inflammatoriska processen, samt eliminera dess omedelbara orsak, om möjligt.

Kronisk njursvikt orsakad av kronisk pyelonefrit kännetecknas av ett böljande förlopp med periodisk försämring och förbättring av njurfunktionen. Försämring, som regel, är förknippad med exacerbationer av pyelonefrit. Förbättringar inträffar efter fullständig behandling av sjukdomen med återställande av nedsatt urinutflöde och undertryckande av aktiviteten hos den infektionsprocess. Arteriell hypertoni förvärrar njurdysfunktion vid kronisk pyelonefrit, som ofta blir en faktor som bestämmer intensiteten av nefrondöd.

Urolithiasis leder också till utvecklingen av kronisk njursvikt, vanligtvis med sen eller otillräcklig behandling, såväl som med samtidig arteriell hypertoni och pyelonefrit med frekventa exacerbationer. I sådana fall utvecklas kronisk njursvikt långsamt, inom 10-30 år från början av sjukdomen. Men i speciella former av urolithiasis, till exempel korallnjurstenar, påskyndas nefronernas död. Utvecklingen av kronisk njursvikt vid urolithiasis provoceras av upprepad stenbildning, en stor sten och dess långvariga närvaro i njuren med ett latent sjukdomsförlopp.

I vilken takt som helst av utvecklingen, passerar kronisk njursvikt sekventiellt genom ett antal stadier: latent, kompenserad, intermittent och terminal. Den huvudsakliga laboratorieindikatorn som skiljer ett steg från ett annat är clearance av endogent (eget) kreatinin, vilket kännetecknar den glomerulära filtrationshastigheten. Normalt kreatininclearance är 80-120 ml per minut.

Det latenta stadiet av kronisk njursvikt upptäcks när glomerulär filtrationshastighet (baserat på kreatininclearance) minskar till 60-45 ml/min. Under denna period är de huvudsakliga kliniska tecknen på kronisk njursvikt polyuri och nocturi - utsläpp av mer urin på natten snarare än under dagen. Lätt anemi kan utvecklas. Patienter uppvisar vanligtvis inga andra besvär eller noterar ökad trötthet, svaghet och ibland torr mun.

Det kompenserade stadiet kännetecknas av en minskning av glomerulär filtration till 40-30 ml/min. Det finns också klagomål om svaghet, dåsighet, ökad trötthet och apati. Daglig urinproduktion når vanligtvis 2-2,5 liter; ökad natriumutsöndring i urinen kan börja, liksom förändringar i fosfor-kalciummetabolismen med utvecklingen av de första tecknen på osteodystrofi. I detta fall motsvarar nivån av kvarvarande kväve i blodet de övre gränserna för det normala.

Det intermittenta stadiet kännetecknas av ett böljande förlopp med omväxlande perioder av försämring och tydlig förbättring efter full behandling. Den glomerulära filtrationshastigheten är 23-15 ml/min. Nivån av kvarvarande kväve i blodet ökar konstant. Patienter klagar ständigt över svaghet, sömnstörningar och ökad trötthet. Ett typiskt symptom är anemi.

Slutstadiet kännetecknas av berusning av kroppen med sitt eget kvävehaltiga avfall - uremi. Den glomerulära filtrationshastigheten är 15-10 ml/min. Typiska symtom är hudklåda, blödning (näsa, livmoder, gastrointestinala, subkutana blödningar), "uremisk gikt" med ledvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet, till och med motvilja mot mat, diarré. Huden är blek, gulaktig, torr, med spår av repor och blåmärken. Tungan är torr, brun till färgen och en specifik sötaktig "uremisk" lukt kommer från munnen. För det mesta uppstår dessa symtom på grund av att andra organ, till exempel huden, mag-tarmkanalen etc. försöker ta över njurarnas funktion för att eliminera kvävehaltigt avfall och inte klarar av det.

Hela kroppen lider. Obalanser i natrium- och kaliumbalansen, ihållande högt blodtryck och anemi leder till djupa skador på hjärtat. Med en ökning av mängden kvävehaltigt avfall i blodet ökar symtomen på skador på centrala nervsystemet: konvulsiva muskelryckningar, encefalopati, upp till uremisk koma. Uremisk lunginflammation kan utvecklas i lungorna vid terminalstadiet.

Brott mot fosfor-kalciummetabolismen orsakar läckage av kalcium från benvävnad. Osteodystrofi utvecklas, vilket manifesteras av smärta i ben, muskler, spontana frakturer, artrit, kompression av kotorna och skelettdeformation. Barns tillväxt stannar.

Det finns en minskning av immuniteten, vilket avsevärt ökar kroppens mottaglighet för bakteriella infektioner. En av de vanligaste dödsorsakerna hos patienter med kronisk njursvikt i slutstadiet är purulenta komplikationer, inklusive sepsis, orsakade av opportunistiska bakterier, såsom tarmpapiller.

Diagnostik

. Anamnes och fysisk undersökning. . Blod- och urinprov. . Ultraljudsundersökning, datortomografi eller magnetisk resonansundersökning av bukområdet. . En njurbiopsi kan göras. Under lokalbedövning för läkaren in en nål i njuren genom ryggen för att ta bort ett litet vävnadsprov för analys under ett mikroskop.

Behandling

. Dieter med låg salt, protein, fosfor, begränsat vätskeintag och vitamintillskott kan rekommenderas. . Kirurgi kan vara nödvändig för att stoppa blockeringen i urinvägarna. . Blodtryckssänkande mediciner kan ordineras för högt blodtryck. . Läkemedel för att behandla kronisk hjärtsvikt kan behövas. . Anemi på grund av njursjukdom kan behandlas med erytropoietin, ett läkemedel som stimulerar bildandet av blodkroppar. . Natriumbikarbonat ordineras för att bekämpa överdriven ackumulering av syror i kroppen (renal acidos). . Kalciumfosfatbindemedel och D-vitamintillskott ges för att förhindra sekundär hyperparatyreos, vilket kan leda till ytterligare njurskador. . Dialys, processen att artificiellt filtrera blod, kan vara nödvändig när mycket av njurens funktion inte utförs. Det finns flera typer av dialys. Vid hemodialys pumpas blod från kroppen till en konstgjord njure, eller dialysator, där det filtreras och sedan återförs till kroppen. . Hemodialys bör utföras under 9-12 timmar i veckan (vanligtvis i tre sessioner). . En annan metod är peritonealdialys. Det finns två typer av peritonealdialys. Vid kontinuerlig poliklinisk peritonealdialys får patienten två till tre liter av en steril lösning infunderad i bukhinnan genom en kateter, fyra till fem gånger om dagen, sju dagar i veckan. Automatiserad peritonealdialys använder en mekanism för att automatiskt infundera steril vätska genom en kateter in i bukhinnan medan patienten sover. Denna process tar vanligtvis 9 till 12 timmar om dagen. . Vid njursvikt i slutstadiet erbjuds patienten en njurtransplantation som alternativ till dialys. De flesta patienter som genomgår transplantation har en längre förväntad livslängd än patienter som genomgår dialys. En framgångsrik transplantation kan bota njursvikt, men potentiella donatorer måste noggrant screenas för kompatibilitet; de bästa givarna är vanligtvis familjemedlemmar, men makar och vänner som vill bli donatorer kan också testas. Njurdonatormottagare måste ta immunsuppressiva medel för att förhindra avstötning av transplantat. . Uppmärksamhet! Ring din läkare om du upplever minskad urinering, illamående och kräkningar, svullnad runt anklarna, andnöd eller andra tecken på kronisk njursvikt.

I de inledande stadierna sammanfaller behandling av kronisk njursvikt med behandlingen av den underliggande sjukdomen, vars mål är att uppnå stabil remission eller bromsa framskridandet av processen. Om det finns hinder för utflödet av urin är det optimalt att avlägsna dem kirurgiskt. I framtiden, medan behandlingen av den underliggande sjukdomen fortsätter, ges en stor roll åt de så kallade symtomatiska läkemedlen - antihypertensiva (trycksänkande) läkemedel från ACE-hämmargruppen (Capoten, Enam, Enap) och kalciumantagonister ( Cordarone), antibakteriella, vitaminläkemedel.

En viktig roll spelas av dietrestriktioner för proteinmat - inte mer än 1 g protein per kilogram av patientens vikt. Därefter minskas mängden protein i kosten till 30-40 g per dag (eller mindre), och med en glomerulär filtrationsnivå på 20 ml/min bör mängden protein inte överstiga 20-24 g per dag. Bordssalt är också begränsat till 1 g per dag. Kaloriinnehållet i kosten bör dock förbli högt - beroende på patientens vikt, från 2200 till 3000 kcal (en potatis-äggdiet utan kött och fisk används).

Järntillskott och andra mediciner används för att behandla anemi. När diuresen minskar stimuleras den med diuretika - furosemid (Lasix) i doser på upp till 1 g per dag. I en sjukhusmiljö, för att förbättra blodcirkulationen i njurarna, ordineras intravenösa droppkoncentrerade lösningar av glukos, hemodez, reopolyglucin med införande av aminofyllin, klockspel, trental och papaverin. Antibiotika används med försiktighet vid kronisk njursvikt och reducerar doserna med 2-3 gånger; aminoglykosider och nitrofuraner är kontraindicerade vid kronisk njursvikt. För avgiftningsändamål används magsköljning, tarmsköljning och gastrointestinal dialys. Tvättvätskan kan vara en 2% lösning av bakpulver eller lösningar som innehåller natrium-, kalium-, kalcium-, magnesiumsalter med tillsats av soda och glukos. Magsköljning utförs på fastande mage, med hjälp av en magsond, i 1-2 timmar.

I terminalstadiet är patienten indikerad för regelbunden (2-3 gånger i veckan) hemodialys - en konstgjord njurmaskin. Utnämningen av regelbunden hemodialys är nödvändig när nivån av kreatinin i blodet är mer än 0,1 g/l och dess clearance är mindre än 10 ml/min. Njurtransplantation förbättrar prognosen avsevärt, men i terminalstadiet är dålig organöverlevnad möjlig, så frågan om transplantation av en donatornjure bör avgöras i förväg.

Förebyggande

. Behandling av potentiella orsaker (särskilt läkemedel mot högt blodtryck och noggrann kontroll av diabetes) kan förhindra eller fördröja utvecklingen av kronisk njursvikt.

Prognos för kronisk njursvikt

Prognosen för kronisk njursvikt har nyligen blivit mindre dödlig på grund av användningen av hemodialys och njurtransplantation, men den förväntade livslängden för patienter är fortfarande betydligt lägre än genomsnittet i befolkningen.

Medicinsk blodig Historien om antiken, medeltiden, renässansen kunde spåras genom historien om de ovärderliga fördelar som de gav

En viktig plats i behandlingen och förebyggandet av njursjukdomar (särskilt kronisk njursvikt) upptas av icke-traditionella behandlingsmetoder med kosttillskott ( kosttillskott) tillverkad av naturliga råvaror.

Traditionell behandling för njursvikt
Behandling av akut njursvikt syftar främst till att eliminera orsaken som orsakade detta tillstånd. Således vidtas åtgärder för att bekämpa chock, uttorkning, hemolys, berusning etc. Patienter med en akut form av sjukdomen transporteras till en specialiserad avdelning (intensivvårdsavdelning), där de får nödvändig hjälp. På grund av det faktum att vid akut njursvikt störs båda njurarnas funktion plötsligt och helt, är den enda effektiva behandlingsmetoden extrakorporeal blodrening med hjälp av hemodialys.

Hemodialysär en metod för extrakorporeal blodrening. En hemodialysmaskin kallas ofta en konstgjord njure. Metoden bygger på principen om osmotisk diffusion av ämnen från blodet genom ett semipermeabelt membran in i dialysvätskan.

Anslutning av patienten till hemodialysmaskinen börjar med punktering av den kirurgiskt installerade arteriovenösa fisteln. Härifrån strömmar patientens blod genom ett system av kanaler in i den aktiva delen av dialysatorn, där patientens blod kommer i kontakt med dialysvätskan genom ett semipermeabelt membran. En stor mängd osmoaktiva ämnen (till exempel urea) ackumuleras i blodet hos en patient med denna sjukdom, och dialysvätskan innehåller inte dessa ämnen. Genom ett semipermeabelt membran byts ämnen mellan patientens blod och dialysvätskan (blodkroppar och plasmaproteiner kan inte tränga igenom membranet) tills koncentrationen av osmoaktiva ämnen i båda vätskorna är utjämnad. Hemodialysproceduren varar vanligtvis cirka 3 timmar, men kan pågå längre, beroende på graden av berusning hos patienten. Frekvensen av procedurer beror också på hur allvarlig patientens tillstånd är. Vid akut njursvikt hos patienter med reversibel njurskada utförs hemodialys dagligen under hela anuriska stadiet.

Trots alla dess fördelar, hemodialys förbättrar patientens tillstånd endast under en kort tid. Att bibehålla en patient i ett stabilt tillstånd är endast möjligt med systematisk hemodialys.

Patienter med akut njursvikt i anuristadiet ordineras en specifik diet där kaloririka feta och söta livsmedel dominerar. Konsumtionen av proteiner, samt livsmedel som innehåller kalium och natrium (bordssalt, frukt och grönsaker) är begränsad. Med partiell återställning av njurfunktionen (polyuristadiet) ordineras patienten en stor mängd vätskor som innehåller natrium och kalium - kompotter, mjölk, fruktjuicer, för att täcka förlusten av vätska och elektrolyter i urinen. Gradvis tillsätts proteiner och bordssalt till patientens kost.

Behandling av kronisk njursvikt
Tillståndet för kronisk njursvikt skiljer sig mycket från den akuta formen av denna sjukdom. Kronisk njursvikt utvecklas under många år och är som regel en följd av olika kroniska njursjukdomar, som kännetecknas av gradvis ersättning av funktionellt aktivt njurparenkym med bindväv. Med den kroniska utvecklingen av sjukdomen förblir njurfunktionen tillfredsställande under lång tid (kompenserad njursvikt), och ansamlingen av skadliga ämnen i kroppen och utvecklingen av berusning utvecklas långsamt. Med tanke på dessa skillnader, vid kronisk njursvikt, är ett av de prioriterade behandlingsområdena att upprätthålla njurfunktionen på kompensationsnivån och att behandla kroniska njursjukdomar som kan leda till etablering av njursvikt (förebyggande av njursjukdom).

Det är värt att notera att förutom urinbildningens funktion, med den kroniska utvecklingen av sjukdomen, störs även andra njurfunktioner: bibehålla elektrolytbalansen, reglera blodtrycket, vitamin D-metabolism, stimulera bildandet av röda blodkroppar, etc. Alltså ett komplex behandling av kronisk njursvikt innebär följande principer:

• Kostuppgift. Kosten för en patient med kronisk njursvikt bör innehålla en begränsad mängd proteiner och salter för att minska produktionen av giftiga ämnen (ammoniak och urea är nedbrytningsprodukter av proteiner) och för att förhindra överdriven ansamling av salter och vatten i kroppen.
• Patienter med bevarad diures ordineras diuretisk behandling med furosemid för att påskynda avlägsnandet av vatten och giftiga ämnen från kroppen. För att förhindra uttorkning föreskrivs parallell administrering av lösningar av natriumklorid och natriumbikarbonat.
• Korrigering av elektrolytobalans utförs enligt följande: för hypokalemi ordineras kaliumpreparat, veroshpiron, och för hyperkalemi, diuretika som påskyndar utsöndringen av kalium (furosemid), injektioner av insulin och glukos, kalciumglukonat, etc.
• När hypertoni utvecklas, ordineras kombinerad behandling med diuretika (diuretika) och läkemedel som blockerar bildningen av angiotensin II (kaptopril, enalapril). I vissa fall utförs bilateralt avlägsnande av de drabbade njurarna och patienten överförs till hemodialys.
• En viktig punkt i den komplexa behandlingen av sjukdomen är förskrivning av vitamin D3 och kalciumtillskott för att bekämpa osteodystrofi, som åtföljer njursvikt.
• Stimulering av erytropoes uppnås genom administrering av erytropoietin, såväl som järntillskott och anabola steroider.
• Med fullständig dekompensation av njurfunktionen överförs patienten till hemodialys.
• Den mest effektiva behandlingsmetoden (och, tyvärr, den mest otillgängliga) är en transplantation donatornjure. Framgångarna med modern transplantologi kommer snart att leda till mer effektiv användning av denna metod i den bredare befolkningen.

Förebyggande av kronisk njursvikt handlar om behandling av kroniska sjukdomar som t.ex.