Störning av järnmetabolismen i nivå med dess inträde i kroppen, utnyttjande eller återanvändning från åldrade röda blodkroppar är nyckelpunkten i de flesta av dem.

Järnbristanemi - hypokrom anemi.

Prevalensen av järnbrist hos kvinnor i fertil ålder och barn i vissa regioner i Ryssland når 30-60 %, och enligt WHO är antalet människor med järnbrist i världen en miljon människor. Vid bedömningen av förekomsten av sjukdomar i blodet och hematopoetiska organ hos likvidatorerna av Tjernobylolyckan och arbetare i den ryska kärnkraftsindustrin, avslöjades en dominans av anemi, bland vilka huvuddelen är järnbristanemi (84,9% hos kvinnor och 78,4) % hos män). Tillstånd med järnbrist orsakar nedsatt prestationsförmåga hos vuxna, ökad mottaglighet för akuta luftvägsvirusinfektioner och orsakar försenad tillväxt och utveckling hos barn. I detta avseende är snabb diagnos av störningar i järnmetabolismen, järnbristanemi (IDA), övervakning under behandling och förebyggande av järnbrist i befolkningen viktig. De främsta orsakerna till järnbrist presenteras i tabellen. 5 [show] .

Tabell 5. De vanligaste orsakerna till järnbristanemi

Kronisk blodförlust

• Blodförlust hos kvinnor
  • menorragi, metroragi, förlossning
• Blodförlust från mag-tarmkanalen
  • Magsår
  • ulcerös kolit
  • tumörer, polyper
  • hemorrojder
  • divertikulos
  • helmintiska angrepp (ankylostomiasis)
  • åderbråck i matstrupen
• Blodförlust i slutna hålrum (försämrad järnåtervinning)
  • glomiska tumörer
  • isolerad pulmonell sideros
  • förekomsten av endometriotiska håligheter som inte är associerade med livmoderhålan

Ökat behov av järn

• graviditet
• laktation
• snabb tillväxt under puberteten

Näringsfaktor (vegetabilisk-mejerikost)

Orsaker till järnbrist hos barn

• prematuritet multipelfödslar konstgjord matning snabb tillväxt av infektion

Försämrad järntransport

• ärftlig atransferrinemi
• förvärvad hypotransferrinemi (nedsatt proteinsyntesfunktion i levern)

Malabsorption

• kronisk enterit
• resektion av tunntarmen, magen
• giardiasis
• helminthic angrepp

Ersättningsterapi med rekombinant erytropoietin (kronisk njursvikt, anemi av kroniska sjukdomar, myelodysplastiskt syndrom, etc.)

Kraftiga månatliga blödningar (ovarie dysfunktion, myom), blodförlust från mag-tarmkanalen och urinvägarna är en vanlig orsak till järnbrist. Järnbrist är oundvikligt hos kvinnor som har haft fyra eller fler förlossningar, eftersom det går förlorat i betydande utsträckning vid varje graviditet, förlossning och amning. Under den sista månaden av graviditeten överförs cirka 300 mg järn till barnet, dessutom transporteras 200 mg järn in i moderkakans blod och cirka 400 mg järn till mjölk under amningsperioden. Den totala förlusten av järn är cirka 1400 mg, och det tar 1,5-2 år att fylla på det. Vid upprepade graviditeter kan IDA utvecklas.

Under perioden av intrauterin utveckling av fostret förblir koncentrationen av järn i alla organ och vävnader hos fostret ungefär densamma, och först under de sista veckorna av graviditeten ackumuleras det i levern och mjälten i form av en depå. Hos för tidigt födda barn hinner inte depån bildas, vilket resulterar i järnbrist. Hos barn i åldern 2 månader till 1 år främjas utvecklingen av IDA av artificiell näring, frånvaron av kötträtter i kosten och intensiv tillväxt. Enligt litteraturdata lider 85 % av små barn och mer än 30 % av skolbarn av järnbrist.

Frekvent blodgivning tömmer järnlagren och kan leda till IAD. Män som donerar blod mer än 4 gånger (kvinnor mer än 2 gånger) per år kräver en obligatorisk studie av järnmetabolism, inklusive bestämning av ferritin.

Järnbrist är möjlig till följd av nedsatt absorption i tarmen (efter omfattande resektion av tunntarmen, med kronisk enterit).

Järnbrist hos äldre är vanligtvis förknippad med en monoton kost, främst mejeri- och vegetabiliska livsmedel.

Hos idrottare kan järnbrist observeras hos stayers (långdistanslöpare) och långdistanssimmare.

Försämrad transport av järn från depån till erytronen sker i frånvaro av transferrinsyntes (ärftlig atransferrinemi - uppträder med en frekvens av 1: nyfödda), såväl som leversjukdomar åtföljda av nedsatt proteinsyntesfunktion (hepatit, cirros, levercancer) .

Rekombinant erytropoietinbehandling (rEPO) leder till stimulering av erytropoes och ökad järnkonsumtion av erytrokaryocyter, vilket bidrar till utvecklingen av järnbristanemi.

I varje fall föregås järnbrist, först och främst, av utarmning av dess reserver (latent järnbrist), sedan minskar transportjärn, sedan minskar aktiviteten hos järnhaltiga enzymer, och slutligen störs hemoglobinsyntesen.

Kliniska manifestationer. Det finns tre former av järnbrist: järnbrist utan anemi (prelatent och latent järnbrist) och järnbristanemi. De två första kännetecknas av en minskning av innehållet av deponerat och transportjärn med en bevarad erytrocytjärnpool, den andra av en minskning av nivån av alla metaboliska järnpooler.

Pre-latent järnbrist- tillståndet före järnbrist åtföljs av ökad absorption av järn i mag-tarmkanalen. Det finns inga kliniska symtom. Laboratorieparametrar (perifer blodbild, serumjärn, transferrin, ferritin) håller sig vanligtvis inom normala gränser. Det enda testet som faktiskt kan fastställa utarmningen av lagrat järn är 59 Fe 3+ absorptionstestet. I cirka 60 % av fallen upptäcks en ökning av absorptionen med mer än 50 % när normen är 10-15 %.

Latent järnbriståtföljs av så kallade sideropeniska symtom orsakade av järnbrist i vävnader. Dessa inkluderar: torr hud, sköra naglar, håravfall, förändringar i slemhinnor, muskelsvaghet. Mångfalden av kliniska symtom på järnbrist förklaras av det breda utbudet av metabola störningar som orsakas av dysfunktion hos järnhaltiga enzymer.

Laboratorieindikatorer för järnmetabolism kännetecknas av en minskning av koncentrationen av ferritin (5-15 μg/l), serumjärn i plasma och en ökning av transferrin. När järnlagren är uttömda utvecklas en brist på transporterat järn, även om hemoglobinsyntesen i detta skede inte försämras och därför röda blodparametrar (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) förblir inom normala gränser. Men med ytterligare stress eller järnförlust kan latent järnbrist utvecklas till järnbristanemi.

Järnbristanemi manifesteras av hypoxiska och sideropeniska syndrom. En minskning av hemoglobin åtföljs av otillräcklig syretillförsel till vävnader, vilket åtföljs av svaghet, yrsel, hjärtklappning och andnöd. Järnbrist i kroppen leder till störningar av cellulära mekanismer för immunresistens och infektioner, vilket är orsaken till frekventa akuta luftvägs- och virussjukdomar. De vanliga symtomen på anemi åtföljs av tecken som är specifika för järnbrist. Med kronisk allvarlig järnbrist utvecklar patienter en pervers aptit (beroende av krita, lera, tandpulver). Förekomsten av en pervers aptit bör tyda på järnbrist.

Regenerativt stadium av IDA kännetecknas av normal cellularitet i benmärgen, måttlig hyperplasi av röda blodkroppar (deras antal når 40-60% av det totala antalet myelokaryocyter), en övervikt av basofila och polykromatofila erytroblaster.

I benmärgspunctates uppmärksammas närvaron av mikrogenerationer av polykromatofila erytroblaster (fig. 18, 19), med en smal, ofta otydlig kant av cytoplasman med oregelbundna konturer. Bildandet av dessa celler är förknippat med den långsamma ackumuleringen av hemoglobin, som ett resultat av vilket, vid scenen av medium polykromatofil erytroblast, cellerna går in i ytterligare mitos. En population av celler med mindre volym och lägre hemoglobinhalt (MCH) bildas och "tom cytoplasma" observeras i erytrokaryocyter. Andra myeloidlinjer ändras inte.

En viktig studie som speglar järnreserver i kroppen är beräkningen av antalet sideroblaster i benmärg som färgats med Perls-metoden. När järnhalten i depån minskar eller är helt uttömd, minskar antalet sideroblaster kraftigt (mindre än 10%). Förekomsten av järndepåer kan också bedömas utifrån andelen hypokroma erytrocyter i det perifera blodet. Den senare indikatorn beräknas på vissa hematologianalysatorer (Technicon H, H2, H3), såväl som på cellbildsanalysatorer. Normalt är antalet hypokroma röda blodkroppar mindre än 2,5 %, med järnbrist överstiger det 10 %.

Allmän blodanalys. Genom att räkna antalet erytrocyter (RBC), bestämma koncentrationen av hemoglobin, det genomsnittliga innehållet och koncentrationen av hemoglobin i erytrocyter (MCN, MCHC), den genomsnittliga volymen av erytrocyter (MCV) gör det möjligt att bedöma de processer som sker i erytrocyten och tillhör de obligatoriska testerna för olika störningar i järnmetabolismen.

Antalet röda blodkroppar ligger vanligtvis inom normala gränser (fig. 19). Med IDA sker en minskning av hemoglobin, MCH (mindre än 27 pg) eller färgindex (under 0,7), MHC (mindre än 31 g/dl), MCV (mindre än 78 fL). Anisocytosindikatorn - RDW kan förbli normal, vilket indikerar dominansen av homogena celler med liten volym (Fig. 20).

Användningen av hematologiska analysatorer tillåter, förutom erytrocytindex, att erhålla grafer över fördelningen av celler efter deras volym (histogram). I det regenerativa stadiet av järnbristanemi har erytrocythistogrammet den vanliga formen och skiftar endast åt vänster.

Det morfologiska tecknet på järnbristanemi är hypokromi av erytrocyter och anisocytos med tendens till mikrocytos (fig. 21).

Eftersom processerna för hemoglobinbildning störs ytterligare, sker en ännu större minskning av MCV, MCH och MCHC. Hos sådana patienter ser erytrocythistogrammet ut som en enda topp, signifikant förskjuten till vänster sida, RDW (red blood cell anisocytosis index) är inom normala gränser eller något ökat. I det här fallet, på blodplättshistogrammet, stiger den högra sidan av grafen över lokaliseringszonen för det normala histogrammet (fig. 22, a), eller så uppträder en andra topp i fl-regionen, vilket indikerar närvaron av en population av mikroerytrocyter i provet (fig. 22, b).

Hypogenerativt stadium. Med en lång kur av IDA är den proliferativa aktiviteten i benmärgen utarmad, ineffektiv erytropoes ökar, vilket leder till en minskning av antalet myelokaryocyter, en minskning av antalet erytrocyter, uppkomsten av en population av röda blodkroppar med en ökad volym och en möjlig fördröjning i mognad av granulocyter. I blodprovet observeras en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin, leukopeni med neutropeni är möjlig, ESR är normalt eller något ökat.

Erytrocythistogrammet plattar ut och sträcker sig signifikant längs X-axeln (Fig. 23), i vissa fall i form av en dubbelpuckelkurva, vilket indikerar närvaron av två populationer av erytrocyter - mikro- och makrocyter.

MCV kan öka, eftersom det är en genomsnittlig indikator på röda blodkroppsvolymer. Närvaron av mikro- och makrocyter leder till en ökning av RDW, vilket korrelerar med förekomsten av blandad anisocytos i perifera blodutstryk (Fig. 23, 24). Anisokromi av erytrocyter, såväl som lätt poikilocytos, kan observeras.

Järnbristkaraktären hos anemi bekräftas av indikatorer för järnmetabolism, vars egenskaper bestäms av serumjärnhalt (SI), total järnbindningskapacitet (TIBC), ferritin och transferrin i blodserum. OZHS återspeglar reservkapaciteten hos transportproteinet, transferrin, som inte är fyllt med järn. I IDA finns en minskning av SF och en ökning av CVS. Ökningen av transferrinnivåer i IDA förklaras av en ökning av dess syntes som en kompensatorisk reaktion som svar på vävnadsjärnbrist. En minskning av transferrin inträffar vid allvarliga störningar i leverns proteinsyntetiska funktion.

En informativ indikator för att bedöma järnmetabolism är koefficienten för transferrinmättnad med järn (TIS), som beräknas med formeln

Med järnbrist (IDA) minskar LTBI-frekvensen (mindre än 15 %) och med järnöverbelastning ökar den markant (mer än 50 %). Serumferritinkoncentrationen återspeglar mängden järnreserver i kroppen. En minskning av ferritinnivåerna (mindre än 15 μg/l) observeras både vid latent järnbrist och med IDA. Denna indikator bör dock bedömas med försiktighet, eftersom serumferritinnivåerna kan vara förhöjda vid leversjukdom och vissa tumörer.

Mängden järndepåer kan också bestämmas med hjälp av desferaltestet. Hos friska människor, efter administrering av 500 mg desferal, utsöndras 0,8-1,3 mg järn per dag och med järnbrist - mindre än 0,4 mg.

Under senare år, för att karakterisera järnbristtillståndet, har koncentrationen av lösliga transferrinreceptorer (CD 71) i blodserumet bestämts, vilket återspeglar den adekvata tillförseln av järn till erytropoesceller. I IDA sker en ökning av syntesen och uttrycket av membrantransferrinreceptorer och en ökning av deras koncentration i blodet.

1. Berkow R. Merck-manualen. - M.: Mir, 1997.
2. Guide till hematologi / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Medicin, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratoriediagnos av störningar i järnmetabolismen: Lärobok. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studie av blodsystemet i klinisk praxis. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Människokroppens fysiologiska system, huvudindikatorer. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. Cytologiska egenskaper hos erytron vid anemi. - Tasjkent: Medicin, 1988.
7. Marshall W.J. Klinisk biokemi. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetik för blodkroppar. - M.: Medicin, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekylärgenetiska aspekter av erytropoes. - M.: Medicin, 1973.
10. Ärftlig anemi och hemoglobinopatier / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicin, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatier. - M.: Förlag för det ryska folkets vänskapsuniversitet, 1996.
12. Shiffman F.J. Patofysiologi av blod. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicinsk biokemi. - L.: Mosby, 1999.

Källa: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratoriediagnos av anemi: En manual för läkare. - Tver: "Provincial Medicine", 2001

Vilka blodprov ska jag ta för anemi? Resultat av undersökningar för anemi och deras tolkning

Undersökningar föreskrivna för misstänkt anemi

Laboratorieundersökningar utförs för att ge en korrekt slutsats, identifiera typen av anemi och ge adekvat behandling. Tester föreskrivna:

• allmänt (kliniskt) blodprov;

Resultaten av laboratorieundersökningar ger en tydlig bild av dessa grundläggande värderingar.

Ett allmänt blodprov för att diagnostisera anemi tas från ett fingerstick. Det är tillrådligt att utföra proceduren på morgonen, på fastande mage.

• totalt antal röda blodkroppar i blodet;

Värdena på dessa indikatorer hjälper till att fastställa orsaken till minskningen av hemoglobin i blodet.

• kvantitativt värde av järn i serum;

Dessa data ger den mest kompletta bilden av anemins natur och egenskaperna hos dess förlopp.

Huvudindikatorer för blodprov och deras värden som indikerar anemi

I det inledande skedet, för att bestämma förekomsten av anemi, jämförs huvudindikatorerna för blodprovet med referensvärden. Huvudvärdena för de studerade kvantiteterna presenteras i tabellen:

Hemoglobinnivå

Detta är det huvudsakliga färgämnet som är en del av röda blodkroppar, som ansvarar för överföringen av syre. En reducerad hemoglobinkomponent indikerar närvaron av anemi av olika etiologier.

• ljus – hemoglobinhalt otg/l;

Andra indikatorer hjälper också till att bestämma arten och möjliga orsaker till anemi.

röda blodceller

Röda anukleära blodkroppar som är skivformade. På grund av sin bikonvexa form kan röda blodkroppar deformeras för att rymma smala kapillärer. Röda blodkroppar levererar syre från lungorna till alla vävnader och tar bort koldioxid. Låga nivåer av dessa celler karakteriserar alla typer av anemi.

Retikulocyter

Dessa celler är en omogen form av röda blodkroppar. De upptäcks i benmärgen och finns i vissa mängder i det perifera blodet. En ökning av andelen retikulocyter indikerar förstörelsen av röda blodkroppar, vilket indikerar progressionen av anemi. Beräkningen utförs som en procentandel av alla röda blodkroppar. Värdet av retikulocyter hjälper till att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen.

Färgindex

• hypokrom anemi (mindre än 0,8);

Dessa data hjälper till att identifiera typen av sjukdom. Ett högt färgindex indikerar folatbrist och B12-anemi. Ett normalt CP-värde uppstår vid akut posthemorragisk anemi. En reducerad andel indikerar järnbrist.

Röda blodkroppsindex

MCV – genomsnittlig erytrocytvolym. De identifierade värdena indikerar närvaron av sådan anemi:

MCH är den genomsnittliga nivån av hemoglobin i en röd blodkropp. Detta värde återspeglar syntesen av hemoglobin i blodkroppar. Det liknar färgindikatorn. De normala intervallen är:

• kvinnor – otng;

Indikatorer inom normala gränser bestämmer den normokroma typen, vilket kan uppstå vid aplastisk och hemolytisk anemi. Sådana värden observeras med stor blodförlust.

• för järnbrist om nivån är under normal (mindre än 29 g/dL);

För att bestämma svårighetsgraden av anemi används också en indikator som hematokrit. Detta värde indikerar förhållandet mellan plasma och röda blodkroppar. Detta värde ändras i procent. En minskning till 20-15% indikerar allvarlig anemi.

Tester för transferrin och ferritin

För en mer exakt diagnos av anemi, särskilt om järnbrist misstänks, utförs ofta ett biokemiskt blodprov, vilket bestämmer viktiga egenskaper:

Nivå av järnprotein (ferritin) i blodet

Huvudrollen för detta proteinkomplex är att lagra och frigöra järn för celler. Genom att mäta nivån av detta protein kan du indirekt mäta mängden järn som lagras i kroppen. Den normala ferritinhalten är 20 – 250 µg/l (män), 10 – 120 µg/l (kvinnor). Låga nivåer indikerar järnbristanemi.

Syftet med detta protein är att transportera järn till rätt plats. Brott mot transferrinnivåer leder till brist på elementet. Mängden inkommande järn kan vara tillräcklig. Denna indikator avslöjar serumets aktivitet för att binda järn. Normal proteinnivå är 2,0-4,0 g/l. En ökning av mängden kan tyda på järnbristanemi. En reducerad nivå är karakteristisk för aplastisk och hypoplastisk anemi.

Att testa för transferrin kräver specialutrustning och vissa tester, som inte alltid är tillgängliga.

Ytterligare tester om anemi misstänks

Efter att ha genomfört en allmän analys och identifierat järnmetabolismens hastighet, kan andra undersökningar förskrivas:

• tester för inflammatoriska markörer om symptom på autoimmuna eller reumatiska sjukdomar upptäcks;

De typer av forskning som utförs hjälper till att identifiera etiologin för de vanligaste typerna av anemi.

• blodutstryksmikroskopi;

Dessa diagnostiska metoder används när det är svårt att fastställa det exakta ursprunget till anemi.

• mängden folsyra som finns i röda blodkroppar: om indikerat utförs en benmärgsbiopsi (misstanke om folatbristanemi);

Om det finns en misstanke om hypoplastisk anemi, som kännetecknas av ett misslyckande av benmärgshematopoiesis, bestäms processen och graden av förstörelse av röda blodkroppar. Gör ett test för förekomst av bilirubin i avföring och urin. Ett ultraljud av levern och mjälten ordineras också för att bestämma deras storlek.

Anemi. Laboratorieindikatorer för anemi

Anemi (grekiska αναιμία, anemi) är en grupp av kliniska och hematologiska syndrom, gemensamma för vilka är en minskning av koncentrationen av hemoglobin i blodet, ofta med en samtidig minskning av antalet röda blodkroppar eller den totala volymen rött blod celler - hematokrit. Enligt litteraturdata lider upp till 40% av befolkningen av anemi.

Röda blodkroppar är röda blodkroppar eller röda blodkroppar. De är mycket små, deras volym är bara femtoliter (1 fl = l), och deras antal är 3-6 miljoner i 1 μl blod. Röda blodkroppars röda färg ges av luftvägspigmentet hemoglobin, som innehåller syrebindande järn och upptar större delen av de röda blodkropparnas volym. Hemoglobinets huvudsakliga funktion är att transportera syre till olika organ och vävnader. Med en minskning av mängden hemoglobin och röda blodkroppar minskar syretillförseln till organen och metaboliska processer som är beroende av syre störs. Hemoglobin syntetiseras i kroppen från ämnen med låg molekylvikt. Syntesen av hemoglobin påverkas av innehållet av järn i kroppen, vitamin B12, folsyra och några andra faktorer.

Oavsett orsaken till anemi upplever patienter liknande symtom på grund av syrebrist. Ospecifika symtom på anemi inkluderar svaghet, yrsel, tinnitus, huvudvärk, trötthet, dåsighet, andfåddhet, aptitlöshet eller motvilja mot mat, sömnstörningar, menstruationsrubbningar, impotens, hjärtklappning och andra hjärtproblem, såväl som andra symtom. Förekomsten och svårighetsgraden av symtom beror på typen och svårighetsgraden av anemi, vilket bedöms av innehållet av hemoglobin och röda blodkroppar.

Diagnos och övervakning av behandling av anemi baseras på bedömning av laboratorieparametrar, som inkluderar ett fullständigt blodvärde med bestämning av antalet retikulocyter, och bestämning av vissa biokemiska parametrar för diagnos och differentialdiagnos. Dessa indikatorer inkluderar bedömning av järnmetabolism, bestämning av vitamin B12, folsyra, bilirubin och några andra parametrar. Alla dessa indikatorer kan bestämmas i det kliniska diagnostiska laboratoriet vid Clinic LMS LLC med hjälp av modern utrustning och forskningsmetoder.

I laboratoriet på "Be Healthy"-kliniken utförs ett allmänt blodprov på hematologiska analysatorer: Pentra 120 DX Retic och Pentra 80, som är den senaste generationens analysatorer. De låter dig mäta och automatiskt beräkna alla möjliga antal indikatorer som kännetecknar den röda delen av blodet.

(RBC, röda blodkroppar)

genomsnittlig erytrocytvolym

genomsnittlig hemoglobinkoncentration i erytrocyter

(Red Cell Distribution Width) - bredden på fördelningen av erytrocyter i volym, en indikator på erytrocytanisocytos.

Pentra 120 DX Retic-analysatorn låter dig också uppskatta antalet prekursorer för röda blodkroppar - retikulocyter, som ordineras ytterligare och indikeras vid diagnos och övervakning av behandling av anemi.

Patientens testresultat jämförs med de referensgränser som anges på varje patients testformulär enligt kön och ålder. Det lämpligaste materialet för analys är blod från en ven, oavsett patientens ålder.

Anemi är inte en självständig sjukdom, utan en konsekvens av en underliggande patologi, så att identifiera en reducerad nivå av röda blodkroppar och hemoglobin kräver en noggrann diagnos för att identifiera orsaken!

För närvarande finns det flera klassificeringar av anemi. Därefter kommer vi att överväga orsakerna och diagnosen av anemi, som förekommer oftast. Med korrekt diagnos och eliminering av orsaken till sjukdomen kan majoriteten av anemi framgångsrikt behandlas. Kriteriet för att bota är inte så mycket en subjektiv förbättring av patientens tillstånd som normalisering av alla biokemiska och hematologiska parametrar.

Järnbristanemi är den vanligaste och står för upp till 70 % av alla anemier. Det orsakas av brist på järn i kroppen.

Kroppen får i första hand järn, nödvändigt för syntesen av nya hemoglobinmolekyler och ett antal andra ämnen, från förstörda röda blodkroppar. Fysiologiska förluster av järn i avföring, urin, svett, menstruation och under amning kan kompenseras genom upptag av järn från livsmedel, vars järn lätt tas upp. Dessa inkluderar produkter av animaliskt ursprung, främst kött. Växtbaserat järn absorberas praktiskt taget inte. Järn transporteras i kroppen av proteinet transferrin. Järn lagras som en del av proteinet ferritin i levern, mjälten och benmärgen.

Orsaker till järnbristanemi.

1. brist på järn i kroppen
2. ökat behov av järn (graviditet, amning, period med ökad tillväxt)
3. störningar i järnabsorptionen från mag-tarmkanalen
4. kronisk blodförlust (sår och polyper i mag-tarmkanalen, livmoderblödning, ascariasis, blodkoagulationsstörningar etc.).

I vissa fall uppträder symtom på anemi innan mängden hemoglobin och röda blodkroppar minskar, det vill säga innan anemi diagnostiseras. Detta är det så kallade järnbristtillståndet (IDS), som kännetecknas av en minskning av avsatt och transporterat järn.

Laboratorie-WDS bedöms genom en minskning av järnreserver baserat på ferritinnivåer, en ökning av total och latent järnbindningskapacitet och transferrinkoncentration. Vid bedömning av en patients allmänna blodprov med normala nivåer av hemoglobin och röda blodkroppar, kan ett järnbristtillstånd indikeras av beräknade indikatorer för rött blod, såsom en minskning av den genomsnittliga erytrocytvolymen (MCV) och den genomsnittliga hemoglobinhalten i en erytrocyt (MCH, en analog till färgindexet), samt en ökning av anisocytos av erytrocyter (RDW-CV). VDN och IDA kännetecknas av en minskning av antalet retikulocyter.

Alla dessa indikatorer, inklusive ett allmänt blodprov med retikulocyter och ett biokemiskt blodprov för att bedöma järnmetabolism, kan bestämmas i laboratoriet hos LMS Clinic LLC med hjälp av modern utrustning som använder högkvalitativa reagenser.

B12-bristanemi orsakas av en kränkning av DNA-syntesen på grund av brist på vitamin B12 - cyanokobalamin, som huvudsakligen finns i produkter av animaliskt ursprung (kött, lever, njurar, mjölk, ägg, ost). Brist på vitamin B12 kan orsakas av otillräckligt intag av kosten, till exempel hos vegetarianer, eller av försämrad absorption i mag-tarmkanalen på grund av sjukdomar i magsäcken, tunntarm (divertiklar, maskar), behandling med antikonvulsiva medel eller vid intag peroralt. preventivmedel. Ett ökat behov av vitamin B12 observeras hos gravida kvinnor, ammande mödrar och cancerpatienter.

Diagnos av B12-bristanemi baseras på upptäckt av anemi och upptäckt i blodet av jättelika röda blodkroppar, röda blodkroppar med kärnrester (Jolly bodies, Kebo-ringar) och uppkomsten av hypersegmenterade neutrofiler. Koncentrationen av vitamin B12 i blodet kan minska.

Alla hematologiska parametrar, såväl som innehållet av vitamin B12, kan bestämmas i laboratoriet vid Clinic LMS LLC.

Folatbristanemi orsakas av brist på vitamin B9 – folsyra. Vitaminet kommer in i kroppen med livsmedel som nöt- och kycklinglever, sallad, spenat, sparris, tomater, jäst, mjölk och kött. Folsyra kan ansamlas i levern. Brist på folsyra är möjlig när barn matas med getmjölk, under långvarig värmebehandling av mat, hos vegetarianer, med otillräcklig eller obalanserad näring, med ett ökat behov hos gravida kvinnor, ammande mödrar, för tidigt födda barn, ungdomar och cancerpatienter. Folatbristanemi orsakas av närvaron av kronisk njursvikt, leversjukdom, alkoholism, intag av p-piller och brist på vitamin B12.

Symtom på folatbristanemi är främst förknippade med störningar i mag-tarmkanalen. Och samma förändringar sker i blodsystemet som vid B12-bristanemi.

Alla hematologiska parametrar, såväl som innehållet av folsyra och vitamin B12, kan bestämmas i laboratoriet vid Clinic LMS LLC.

Akut posthemorragisk anemi är förknippad med akut (blödning, skada) blodförlust. Diagnosen baseras på kliniska symtom. Laboratorievärden ändras efter 4-5 dagar.

Hypoplastisk anemi orsakas av försämrad hematopoiesis i benmärgen.

Hemolytisk anemi är en grupp av anemier där processerna för förstörelse av röda blodkroppar råder över processerna för deras bildning.

Ett vanligt symptom på alla hemolytiska anemier är gulsot. Gulsot orsakas av att en överskottsmängd bilirubin kommer in i blodet och från blodet till urinen och avföringen, vilket uppstår på grund av förstörelsen av röda blodkroppar. Förutom gulsot finns det en förstorad lever och mjälte, mörk urin och avföring, feber, frossa och smärta.

"Anemi av kroniska sjukdomar" (ACD) är anemi som åtföljer infektionssjukdomar, reumatiska sjukdomar och tumörsjukdomar. ACD rankas tvåa i prevalens efter järnbristanemi (IDA). Vid ACD minskar antalet röda blodkroppar och hemoglobin, men volymen och innehållet av hemoglobin i de röda blodkropparna är normala. Mer sällan reduceras dessa indikatorer. Antalet retikulocyter är normalt eller minskat. Förändringar i järnmetabolismen kännetecknas av omfördelande järnbrist: en minskning av plasmajärn, järnbindningsförmåga och transferrin med en ökning av järnreserver, som bedöms av ferritinnivåer. Ferritin är ett akutfasprotein, så en ökad nivå av serumferritin vid ACD kan inte bara återspegla järntillförseln i kroppen utan också vara en manifestation av kroppens svar på akut inflammation. Bestämningen av ferritin utförs i samband med bestämningen av innehållet av C-reaktivt protein, vars nivå återspeglar närvaron och graden av inflammation. Nyligen, för differentialdiagnos av IDA och ACD, har ett nytt test använts - bestämningen av lösliga transferrinreceptorer, vars nivå ökar i järnbristanemi.

Alla laboratorietester som är nödvändiga för korrekt diagnos och behandlingsövervakning utförs i laboratoriet på "Be Healthy"-kliniken med hjälp av modern utrustning och laboratorietester.

Järnbristanemi. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger referensinformation. Adekvat diagnos och behandling av sjukdomen är möjlig under överinseende av en samvetsgrann läkare.

• Det första dokumenterade omnämnandet av järnbristanemi går tillbaka till 1554. På den tiden drabbade denna sjukdom främst flickor i åldrarna 14 till 17 år, och därför kallades sjukdomen "de morbo virgineo", som översatt betyder "oskuldssjukdom".
• De första försöken att behandla sjukdomen med järnpreparat gjordes år 1700.
• Latent (dold) järnbrist kan uppstå hos barn under perioder av intensiv tillväxt.
• En gravid kvinnas järnbehov är dubbelt så stort som två friska vuxna män.
• Under graviditet och förlossning förlorar en kvinna mer än 1 gram järn. Med en normal diet kommer dessa förluster att återställas först efter 3 till 4 år.

Vad är röda blodkroppar?

Röda blodkroppars struktur och funktion

• Antigen funktion. Röda blodkroppar har sina egna antigener, som bestämmer medlemskapet i en av de fyra huvudblodgrupperna (enligt AB0-systemet).
• Transportfunktion. Antigener från mikroorganismer, olika antikroppar och vissa mediciner kan fästas på den yttre ytan av det röda blodkroppsmembranet, som transporteras genom blodomloppet i hela kroppen.
• Buffertfunktion. Hemoglobin bidrar till att upprätthålla syra-basbalansen i kroppen.
• Sluta blöda. Röda blodkroppar ingår i tromben som bildas när blodkärlen skadas.

Bildning av röda blodkroppar

• Järn. Detta mikroelement är en del av hem (den icke-proteiniska delen av hemoglobinmolekylen) och har förmågan att reversibelt binda syre och koldioxid, vilket bestämmer transportfunktionen för röda blodkroppar.
• Vitaminer (B2, B6, B9 och B12). De reglerar bildandet av DNA i de hematopoetiska cellerna i den röda benmärgen, såväl som processerna för differentiering (mognad) av erytrocyter.
• Erytropoietin. En hormonsubstans som produceras av njurarna och som stimulerar bildandet av röda blodkroppar i den röda benmärgen. När koncentrationen av röda blodkroppar i blodet minskar utvecklas hypoxi (syrebrist), som är den huvudsakliga stimulatorn för produktionen av erytropoietin.

Bildandet av röda blodkroppar (erytropoes) börjar i slutet av den tredje veckan av embryonal utveckling. I de tidiga stadierna av fostrets utveckling bildas röda blodkroppar främst i levern och mjälten. Vid ungefär 4 månaders graviditet migrerar stamceller från levern in i håligheterna i bäckenbenen, skallen, kotorna, revbenen och andra, som ett resultat av vilket röd benmärg bildas, som också deltar aktivt i processen med hematopoiesis. Efter ett barns födelse hämmas leverns och mjältens hematopoetiska funktion, och benmärgen förblir det enda organet som säkerställer upprätthållandet av den cellulära sammansättningen av blodet.

Förstörelse av röda blodkroppar

Vad är järnbristanemi?

• hos nyfödda – 75 mg per 1 kg kroppsvikt (mg/kg);
• hos män - mer än 50 mg/kg;
• hos kvinnor – 35 mg/kg (vilket är associerat med månatlig blodförlust).

De viktigaste platserna där järn finns i kroppen är:

• erytrocythemoglobin - 57%;
• muskler - 27%;
• lever – 7 – 8%.

Dessutom ingår järn i ett antal andra proteinenzymer (cytokromer, katalas, reduktas). De deltar i redoxprocesser i kroppen, i processerna för celldelning och i regleringen av många andra reaktioner. Järnbrist kan leda till brist på dessa enzymer och uppkomsten av motsvarande störningar i kroppen.

Orsaker till järnbristanemi

• otillräckligt intag av järn från mat;
• öka kroppens behov av järn;
• medfödd järnbrist i kroppen;
• järnabsorptionsstörning;
• störning av transferrinsyntes;
• ökad blodförlust;
• alkoholism;
• användning av mediciner.

Otillräckligt intag av järn från maten

• långvarig fasta;
• vegetarianism;
• monoton kost med lite animaliska produkter.

Hos nyfödda och spädbarn tillgodoses järnbehovet fullt ut genom amning (förutsatt att mamman inte lider av järnbrist). Om du byter bebis till att äta formellt för tidigt kan han också utveckla symtom på järnbrist i kroppen.

Ökat kroppsbehov av järn

Orsaker till ökat järnbehov hos gravida kvinnor

– ett syndrom som orsakas av järnbrist och som leder till nedsatt hemoglobinopoies och vävnadshypoxi. Kliniska manifestationer inkluderar allmän svaghet, dåsighet, minskad mental prestation och fysisk uthållighet, tinnitus, yrsel, svimning, andnöd vid ansträngning, hjärtklappning och blekhet. Hypokrom anemi bekräftas av laboratoriedata: en studie av ett kliniskt blodprov, serumjärnnivåer, CVSS och ferritin. Terapi inkluderar en terapeutisk diet, ta järntillskott och i vissa fall transfusion av röda blodkroppar.

ICD-10

D50

Allmän information

Järnbrist (mikrocytisk, hypokrom) anemi är anemi som orsakas av en brist på järn som är nödvändig för normal hemoglobinsyntes. Dess förekomst i befolkningen beror på kön, ålder och klimatmässiga geografiska faktorer. Enligt allmän information lider cirka 50 % av små barn, 15 % av kvinnor i fertil ålder och cirka 2 % av män av hypokrom anemi. Dold vävnadsjärnbrist upptäcks hos nästan var tredje invånare på planeten. Mikrocytisk anemi står för 80–90 % av alla anemier inom hematologi. Eftersom järnbrist kan utvecklas i en mängd olika patologiska tillstånd, är detta problem relevant för många kliniska discipliner: pediatrik, gynekologi, gastroenterologi, etc.

Orsaker

Varje dag förloras cirka 1 mg järn genom svett, avföring, urin och exfolierade hudceller och ungefär samma mängd (2-2,5 mg) kommer in i kroppen med mat. En obalans mellan kroppens behov av järn och dess tillförsel eller förlust utifrån bidrar till utvecklingen av järnbristanemi. Järnbrist kan uppstå både under fysiologiska förhållanden och som ett resultat av ett antal patologiska tillstånd och kan orsakas av både endogena mekanismer och yttre påverkan:

Blodförlust

Oftast orsakas anemi av kronisk blodförlust: kraftig menstruation, dysfunktionell livmoderblödning; gastrointestinal blödning från erosioner av mag- och tarmslemhinnan, gastroduodenalsår, hemorrojder, analfissurer etc. Dold men regelbunden blodförlust observeras med helminthiasis, pulmonell hemosideros, exsudativ diates hos barn etc.

En speciell grupp består av personer med blodsjukdomar - hemorragisk diates (hemofili, von Willebrands sjukdom), hemoglobinuri. Det är möjligt att utveckla posthemorragisk anemi orsakad av omedelbar men massiv blödning under skador och operationer. Hypokrom anemi kan uppstå på grund av iatrogena orsaker - hos givare som ofta donerar blod; patienter med kronisk njursvikt som genomgår hemodialys.

Försämrat intag, absorption och transport av järn

Näringsfaktorer inkluderar anorexi, vegetarianism och att följa dieter med begränsade köttprodukter, dålig näring; hos barn - konstgjord matning, sen introduktion av kompletterande livsmedel. Minskad järnabsorption är typiskt för tarminfektioner, hypoacid gastrit, kronisk enterit, malabsorptionssyndrom, tillstånd efter resektion av mage eller tunntarm, gastrectomy. Mycket mindre ofta utvecklas järnbristanemi som ett resultat av försämrad transport av järn från depån med otillräcklig proteinsyntetisk funktion i levern - hypotransferrinemi och hypoproteinemi (hepatit, levercirros).

Ökad järnförbrukning

Det dagliga behovet av ett mikroelement beror på kön och ålder. Det största behovet av järn finns hos för tidigt födda barn, små barn och ungdomar (på grund av hög utvecklings- och tillväxthastighet), kvinnor i reproduktionsperioden (på grund av månatliga menstruationsförluster), gravida kvinnor (på grund av fostrets bildning och tillväxt). ), ammande mödrar (på grund av konsumtion i mjölk). Det är dessa kategorier som är mest sårbara för utvecklingen av järnbristanemi. Dessutom observeras en ökning av behovet och konsumtionen av järn i kroppen vid infektions- och tumörsjukdomar.

Patogenes

På grund av dess roll för att säkerställa normal funktion av alla biologiska system, är järn det viktigaste elementet. Järnnivån bestämmer tillförseln av syre till cellerna, redoxprocessernas förlopp, antioxidantskydd, immun- och nervsystemets funktion etc. I genomsnitt ligger järnhalten i kroppen på nivån 3-4 g Mer än 60% av järn (>2 g) ingår i sammansättningen av hemoglobin, 9% - i sammansättningen av myoglobin, 1% - i sammansättningen av enzymer (hem och icke-hem). Resten av järnet i form av ferritin och hemosiderin finns i vävnadsdepåer - främst i levern, musklerna, benmärgen, mjälten, njurarna, lungorna och hjärtat. Ungefär 30 mg järn cirkulerar kontinuerligt i plasman, delvis bundet av det huvudsakliga plasmajärnbindande proteinet, transferrin.

Med utvecklingen av en negativ järnbalans mobiliseras och konsumeras mikroelementreserver som finns i vävnadsdepåer. Till en början är detta tillräckligt för att upprätthålla tillräckliga nivåer av Hb, Ht och serumjärn. När vävnadsreserverna är uttömda ökar den erytroida aktiviteten i benmärgen kompensatoriskt. Med fullständig utarmning av endogent vävnadsjärn börjar dess koncentration i blodet att minska, morfologin hos erytrocyter störs och syntesen av hem i hemoglobin och järnhaltiga enzymer minskar. Blodets syretransportfunktion lider, vilket åtföljs av vävnadshypoxi och degenerativa processer i de inre organen (atrofisk gastrit, myokarddystrofi, etc.).

Klassificering

Järnbristanemi uppstår inte omedelbart. Inledningsvis utvecklas prelatent järnbrist, kännetecknad av utarmning av endast deponerade järnreserver samtidigt som transport- och hemoglobinpoolerna bevaras. I skedet av latent brist sker en minskning av transportjärn som finns i blodplasman. Hypokrom anemi utvecklas i sig med en minskning av alla nivåer av metaboliska järnreserver - lagrade, transporter och erytrocyter. I enlighet med etiologin särskiljs anemi: posthemorragisk, näringsmässig, associerad med ökad konsumtion, initial brist, otillräcklig resorption och försämrad järntransport. Beroende på svårighetsgraden delas järnbristanemi in i:

• Lungor(Hb 120-90 g/l). De förekommer utan kliniska manifestationer eller med minimal svårighetsgrad.
• Medel-tung(Hb 90-70 g/l). Åtföljs av cirkulationshypoxiska, sideropeniska, hematologiska syndrom av måttlig svårighetsgrad.
• Tung(Hb

Symtom

Cirkulationshypoxiskt syndrom orsakas av en kränkning av hemoglobinsyntes, syretransport och utveckling av hypoxi i vävnader. Detta uttrycks i en känsla av konstant svaghet, ökad trötthet och dåsighet. Patienterna plågas av tinnitus, blinkande fläckar framför ögonen, yrsel som övergår i svimning. Karakteristiska besvär är hjärtklappning, andnöd som uppstår vid fysisk aktivitet och ökad känslighet för låga temperaturer. Cirkulationshypoxiska störningar kan förvärra förloppet av samtidig ischemisk hjärtsjukdom och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av sideropeniskt syndrom är förknippad med en brist på vävnadsjärninnehållande enzymer (katalas, peroxidas, cytokromer, etc.). Detta förklarar förekomsten av trofiska förändringar i huden och slemhinnorna. Oftast visar de sig som torr hud; ränder, sprödhet och deformation av naglar; ökat håravfall. På slemhinnornas sida är atrofiska förändringar typiska, vilket åtföljs av fenomenen glossit, vinkelstomatit, dysfagi och atrofisk gastrit. Det kan finnas ett beroende av starka lukter (bensin, aceton), smakförvrängning (lusten att äta lera, krita, tandpulver, etc.). Tecken på sideropeni inkluderar även parestesi, muskelsvaghet, dyspeptiska och dysuriska störningar. Asthenovegetativa störningar manifesteras av irritabilitet, emotionell instabilitet, minskad mental prestation och minne.

Komplikationer

Eftersom IgA förlorar sin aktivitet under förhållanden med järnbrist, blir patienterna mottagliga för frekvent förekomst av ARVI och tarminfektioner. Patienter plågas av kronisk trötthet, förlust av styrka, minskat minne och koncentration. Långvarigt förlopp av järnbristanemi kan leda till utveckling av myokarddystrofi, som känns igen av inversion av T-vågor på EKG. Vid extremt allvarlig järnbrist utvecklas anemiskt prekom (sömnighet, andnöd, svår blekhet i huden med en cyanotisk nyans, takykardi, hallucinationer) och sedan koma med förlust av medvetande och brist på reflexer. Med massiv snabb blodförlust uppstår hypovolemisk chock.

Diagnostik

Närvaron av järnbristanemi kan indikeras av patientens utseende: blek, alabastfärgad hud, pastaaktigt ansikte, ben och fötter, svullna "påsar" under ögonen. Auskultation av hjärtat avslöjar takykardi, matthet i toner, mjukt systoliskt blåsljud och ibland arytmi. För att bekräfta anemi och fastställa dess orsaker utförs en laboratorieundersökning.

• Laboratorietester. Järnbristkaraktären hos anemi stöds av en minskning av hemoglobin, hypokromi, mikro- och poikilocytos i ett allmänt blodprov. Vid bedömning av biokemiska parametrar, en minskning av serumjärnnivåer och ferritinkoncentration (60 µmol/l), en minskning av transferrinmättnad med järn (
• Instrumentala tekniker. För att fastställa orsaken till kronisk blodförlust bör en endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen (EGD, koloskopi) och röntgendiagnostik (irrigoskopi, radiografi av magen) utföras. Undersökning av reproduktionssystemets organ hos kvinnor inkluderar ultraljud i bäckenet, undersökning vid stolen och, om indicerat, hysteroskopi med RDV.
• Benmärgspunktionsundersökning. Smearmikroskopi (myelogram) visar en signifikant minskning av antalet sideroblaster, karakteristiskt för hypokrom anemi. Differentialdiagnos syftar till att utesluta andra typer av järnbristtillstånd - sideroblastisk anemi, talassemi.

Behandling

De grundläggande principerna för behandling av järnbristanemi inkluderar eliminering av etiologiska faktorer, korrigering av kosten och påfyllning av järnbrist i kroppen. Etiotropisk behandling ordineras och utförs av gastroenterologer, gynekologer, proktologer etc.; patogenetiska - hematologer. För järnbristtillstånd är en näringsrik diet indikerad med obligatorisk inkludering i kosten av livsmedel som innehåller hemjärn (kalvkött, nötkött, lamm, kaninkött, lever, tunga). Man bör komma ihåg att askorbinsyra, citronsyra och bärnstenssyra bidrar till ökad ferrosorption i mag-tarmkanalen. Oxalater och polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mjölk, choklad), kalcium, kostfiber och andra ämnen hämmar upptaget av järn.

Samtidigt kan inte ens en balanserad kost eliminera en redan utvecklad järnbrist, så patienter med hypokrom anemi rekommenderas att genomgå ersättningsterapi med ferrodrugs. Järntillskott ordineras för en kurs på minst 1,5-2 månader, och efter normalisering av Hb-nivåerna utförs underhållsbehandling i 4-6 veckor med halva dosen av läkemedlet. För farmakologisk korrigering av anemi används preparat av järn och järn. Om det finns vitala indikationer används blodtransfusionsterapi.

Prognos och förebyggande

I de flesta fall kan hypokrom anemi framgångsrikt korrigeras. Men om orsaken inte elimineras kan järnbrist återkomma och utvecklas. Järnbristanemi hos spädbarn och småbarn kan orsaka försenad psykomotorisk och intellektuell utveckling (RDD). För att förhindra järnbrist är årlig övervakning av kliniska blodprovsparametrar, näringsrik näring med tillräckligt järninnehåll och snabb eliminering av källor till blodförlust i kroppen nödvändig. Det bör beaktas att järn som finns i kött och lever i form av hem absorberas bäst; Icke-hemjärn från växtlivsmedel absorberas praktiskt taget inte - i det här fallet måste det först reduceras till hemjärn med deltagande av askorbinsyra. Personer i riskzonen kan rekommenderas att ta profylaktiska järntillskott enligt ordination av en specialist.

Vanligtvis orsak till järnbristanemi följande kombination av faktorer visas:

Orsak till järnbrist bör alltid installeras för att undvika att missa utvecklingen av ockult karcinom. Karcinom är en "fälla" för järn som tar det helt från blodet. Hos vuxna är järnbrist nästan alltid förknippat med blodförlust, så om det inte finns några synliga tecken på gastrointestinala eller gynekologiska blödningar bör endoskopi utföras.

Diagnostiska kriterier för järnbristanemi

De viktigaste diagnostiska kriterierna för järnbristanemi är en minskning av koncentrationen hemoglobin i blodet mindre än 105 g/l hos barn och kvinnor eller mindre än 135 g/l hos män. Minskar erytrocytindex MCV - Den genomsnittliga erytrocytvolymen är mindre än 80 fL och faller serumferritin mindre än 15 ng/ml eller serum löslig transferrinreceptor upp till 28 nm. I svåra fall av järnbristanemi är det en fullständig frånvaro av färgat järn i benmärgen.

Serumferritin är den mest pålitliga indikatorn på järnbristanemi

För järnbristanemi, först och främst serumferritinnivåerna minskar - det mest känsliga och specifika testet om det inte finns någon ökning av MCV (under graviditet, nyfödda, spädbarn, polycytemi) eller om det inte finns någon C-vitaminbrist.

Serumferritin är det första testet för att identifiera järnbrist; vid järnbristanemi reduceras nivån av ferritin, men kan ökas vid kombinerad leversjukdom och inflammation eller andra patologiska tillstånd, som kännetecknas av en ökad nivå av ferritin och fungerar som en akut fasmarkör.

Inga andra tillstånd minskar ferritinnivåerna. Indikatorn återgår till det normala några dagar efter påbörjad järntablettbehandling; om ferritinnivån inte stiger till 50 ng/ml kan detta tyda på låg följsamhet - underlåtenhet att följa läkarens rekommendationer, malabsorption - minskat upptag av järn från tarmarna eller pågående förlust av järn.

Kronisk posthemorragisk anemi kan orsaka utveckling av järnbrist

De viktigaste skillnaderna mellan järnbrist och talassemi i enkla fall:

• mindre än 15 ng/ml - alltid en indikation på järnbrist, mer överensstämmande med svårighetsgraden av bristen, eftersom järnreserverna redan är avsevärt uttömda;
• mindre än 18 ng/ml - på grund av bristen på färgande järn i benmärgen;
• mindre än 25ng/ml - hos patienter med inflammation kan indikera järnbrist;
• mindre än 30 ng/ml - positivt prognostiskt värde för 92% av fallen av järnbristanemi;
• mindre än 50 ng/ml - patienter har förmodligen järnbrist;
• mindre än 100 ng/ml vid leversjukdomar indikerar järnbrist;
• mer än 80 ng/ml - närvaron av järnbrist är utesluten;
• mer än 200 ng/ml - oavsett underliggande tillstånd är järntillförseln tillräcklig.

Fullständigt blodvärde för järnbristanemi

Nivå hemoglobin vid järnbristanemi reducerad, varierar vanligtvis från 60 till 100 g/l, vilket är oproportionerligt med antalet röda blodkroppar - från 3,5 till 5,0 * 1012/l, därför reducerat MCV- mindre än 80 fl, vilket är en känslig indikator. MCH- den genomsnittliga hemoglobinhalten i erytrocyten är reducerad - mindre än 30 pg. MCHC- 25-30 g/dl - en indikator för att diagnostisera järnbristanemi är otillräcklig, eftersom den förblir normal fram till utvecklingen av svår anemi.

Ökad RDW-SD-nivå - första tecknet på järnbrist , hjälper till att skilja järnbristanemi från heterozygot talassemi.

Försvagar färgen på röda blodkroppar och minskar deras storlek korrelerar med svårighetsgraden av järnbristanemi.

Polykromatofili och kärnförsedda röda blodkroppar är mindre vanliga än vid perniciös anemi eller talassemi.

Diagnos av järnbristanemi med hjälp av ett perifert blodutstryk är svårt och opålitligt. Målceller kan finnas men är vanligare vid talassemi; basofila inneslutningar och polykromasi är också inneboende i talassemi, även om de finns i 50 % av fallen. Anisocytos vid talassemi är mindre uttalad.

Förhållandet mellan mikrocytiska erytrocyter och hypokroma (på en automatisk hematologianalysator) är mindre än 0,9 vid järnbrist, men mer än 0,9 vid β-talassemi.

Järnbristanemi, hypokrom, mikrocytisk

Testresultat för att bedöma järnbrist

• Vid järnbristanemi är nivån av serumjärn låg (vanligtvis 40 mcg/dl), den totala livslängden ökas (vanligtvis från 350 till 460 mcg/dl), och serummättnaden med transferrin minskar (mindre än 15%).
• Nivån av TBI kan vara normal eller måttligt förhöjd hos patienter med mild järnbrist.
• Serumtransferrin kan också vara normalt eller förhöjt (transferrinberäkning = TVR * 0,7). Dessa indikatorer har begränsat värde vid differentialdiagnos, eftersom de ofta förblir normala vid järnbrist och förändras ianemi vid kroniska sjukdomareller efter nyligen genomförd järnbehandling.
• När järnbrist fortskrider minskar nivån av serumferritin, vilket leder till utveckling av anisocytos, mikrocytos, elliptocytos, hypokromi, minskat hemoglobin, serumjärn och transferrinmättnad.
• Upplöst transferrinreceptor ökar först efter järnbrist, det vill säga serumferritinnivåerna faller under normalgränsen och kompensatorisk erytropoes börjar, men innan andra markörer för vävnadsjärnbrist (transferrinmättnad, MCV, erytrocytprotoporfyrin) förändras. Indikatorn kan vara användbar för att skilja järnbristanemi (med en ökning av indexet för lösta transferrinreceptorer) från anemi vid kroniska sjukdomar (förblir normal) och för att diagnostisera järnbristanemi hos patienter med kroniska sjukdomar.

Analys av benmärg för järnbristanemi

Analys av benmärg vid järnbristanemi visar normoblastisk hyperplasi med en minskning av nivån av hemosiderin tills dess försvinner, såväl som en minskning av andelen sideroblaster. Att sänka järnnivåerna tills de försvinner är guldstandarden för att diagnostisera järnbrist.

10. Fri erytrocytprotoporfyrin är förhöjd och är ett användbart screeningtest på ett blodprov med fingerstick. Ökad främst vid anemi. En ökning observeras också av blyförgiftning, anemi vid kroniska sjukdomar och vid de flesta sideroblastiska anemier, men är normalt vid talassemi.

Biokemiska och andra tester för järnbristanemi

• Leukocyter vid järnbristanemi är normala eller så är nivån något reducerad i 10 % av fallen; kan öka med ny blödning.
• Serumbilirubin och laktatdehydrogenas är inte förhöjda.
• Trombocytantalet är vanligtvis normalt men kan vara något ökat eller minskat; en ökning observeras ofta av järnbristanemi hos barn.
• Koagulering är normalt.
• De röda blodkropparnas bräcklighet är normal eller (oftare) ökad till 0,21 %.
• Livslängden för röda blodkroppar är normal.
• Retikulocyter är normala eller minskade för järnbristanemi , förutom i fall av färskt blodförlust eller administrering av järntillskott.

Bedömning av kvaliteten på behandling av järnbristanemi baserat på testresultat

Svar på järntablettbehandling är det sista beviset för att diagnostisera järnbrist, men den primära orsaken till anemi måste fastställas först; svar på järnbehandling eliminerar inte behovet av att fastställa den underliggande orsaken till sjukdomen.

• Med adekvat behandling inträffar en ökning av nivån av retikulocyter vid järnbristanemi inom 3 till 7 dagar med en topp på 8% till 10% (2-4 gånger jämfört med baslinjen) den 5:e till 10:e dagen; ökningen är proportionell mot anemins svårighetsgrad.
• Framgångsrik behandling av järnbristanemi åtföljs av en ökning av hemoglobinnivåerna - medelvärde 0,25 - 0,4 g/dl/dag och hematokrit - medelvärde = 1% per dag, under de första 7 - 10 dagarna; därefter ökar hemoglobinet från 0,1 g/dL/dag till 11 g/dL (eller 2 g/dL) under 3 till 4 veckor.
• Hemoglobinnivån under behandlingen järnbristanemi ska halveras om 3 veckor och helt normaliseras om 8 veckor. Hos äldre patienter kan en ökning av hemoglobin i blodet med 1 g/dL ta 1 månad, medan hos yngre patienter under denna tid når hemoglobinet 3 g/dL och hematokriten når 10%.

Misslyckande i behandlingen kan bero på felaktig diagnos, samexistens av brist (folsyra, vitamin B12, sköldkörtelhormoner), blandade tillstånd (blyförgiftning, blödning och lever- eller njursjukdom).

Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självbehandling. Vid smärta eller annan exacerbation av sjukdomen bör diagnostiska tester endast ordineras av den behandlande läkaren. För att ställa en diagnos och korrekt ordinera behandling bör du kontakta din läkare.

Enligt WHO förekommer järnbristanemi (IDA) hos 10 - 17% av den vuxna befolkningen på planeten. Men hos gravida kvinnor kan denna siffra nå 50%. Även i ett så industrialiserat land som USA har 6% av befolkningen IDA.

Kriterier för anemi (enligt WHO)

Dagliga järnbehov

Faktorer som påverkar upptaget av järn i tarmen

Symtom på IDA (järnbristanemi)

Vanliga symtom på anemi:

A) minskad fysisk och mental aktivitet, svaghet, koncentrationssvårigheter;
b) blekhet i hud och slemhinnor;
c) huvudvärk;
d) förlust av aptit;
e) diarré eller förstoppning;

Tecken på otillräcklig cellfunktion:

A) torr och sprucken hud;
b) sprödhet i hår och naglar;
c) sylt i mungipan;
d) atrofisk glossit och papillär atrofi, ökad känslighet i tungan för varm mat;
e) svårigheter att svälja (Plummer-Vinson syndrom);
f) dysfunktion av matstrupen;
g) atrofisk gastrit.

Orsaker till IDA (järnbristanemi):

Otillräckligt intag av järn från mat, inklusive diet;

Ökat järnbehov: tillväxt, stress, menstruation, graviditet, amning;

Försämrad absorption av järn: kronisk atrofisk gastrit, avlägsnande av en del av tarmen, sprue, långtidsbehandling med tetracyklin;

Kronisk järnförlust eller kronisk blodförlust: sår, tumörer, hemorrojder, kroniska infektioner, hypermenorré, njursten eller gallvägsstenar, hemorragisk diates;

Frekvent blodgivning (donation).

Typiska resultat av laboratorieundersökningar vid olika stadier av IDA:

Vi hoppas att vårt diagnostiska program och informationen som tillhandahålls här kommer att hjälpa dig att effektivt identifiera och behandla IDA hos dina patienter.

Se även information om indikatorer som vanligtvis testas för misstänkt järnbristanemi (IDA), och som du kan studera i INVITRO-laboratoriet

Järnbristanemi (IDA) var tidigare mer känd som anemi (nu är denna term föråldrad och används bara av våra mormödrar av vana). Namnet på sjukdomen är tydligt indikerar en brist i kroppen av ett sådant kemiskt element som, utarmning av reserverna som i de organ som deponerar det leder till en minskning av produktionen av ett komplext protein (kromoprotein) viktigt för kroppen - (Hb), som finns i röda blodkroppar -. Denna egenskap hos hemoglobin, såsom dess höga affinitet för syre, ligger till grund för transportfunktionen av röda blodkroppar, som Hemoglobin används för att leverera syre till andningsvävnader.

Även om det kan finnas tillräckligt med röda blodkroppar i blodet vid järnbristanemi, som cirkulerar genom blodomloppet "tomt", för de inte huvudkomponenten för andning till vävnaderna, vilket är anledningen till att de börjar svälta (hypoxi).

Järn i människokroppen

Järnbristanemi (IDA) den vanligaste formen av all idag känd anemi, vilket beror på ett stort antal orsaker och omständigheter som kan leda till järnbrist, vilket kommer att leda till olika störningar som är osäkra för kroppen.

Järn (ferrum, Fe)är ett mycket viktigt element för att säkerställa en normal funktion av människokroppen.

Män (med genomsnittlig längd och vikt) innehåller cirka 4 – 4,5 gram:

• 2,5 – 3,0 g är i hem Hb;
• i vävnader och parenkymala organ, från 1,0 till 1,5 g (ca 30%) deponeras som en reserv - ferritin;
• och andningsenzymer tar 0,3 - 0,5 g;
• viss andel finns i ferrumtransportproteiner (transferrin).

Dagliga förluster hos män förekommer naturligtvis också: varje dag lämnar cirka 1,0-1,2 g järn tarmarna.

Hos kvinnor är bilden något annorlunda (och inte bara på grund av längd och vikt): deras järnhalt ligger i intervallet 2,6 - 3,2 g, endast 0,3 g deponeras och förlusterna sker inte bara dagligen genom tarmarna. Att förlora 2 ml blod under menstruationen förlorar den kvinnliga kroppen 1 g av detta viktiga element, så det är tydligt varför ett sådant tillstånd som järnbristanemi, förekommer oftare hos kvinnor.

Hos barn förändras nivåerna av hemoglobin och järnet det innehåller med åldern, Men i allmänhet är de märkbart lägre före ett år av livet, och hos barn och ungdomar upp till 14 år närmar de sig den kvinnliga normen.

Den vanligaste formen av anemi är IDA på grund av det faktum att vår kropp i allmänhet är oförmögen att syntetisera detta kemiska element och, Vi har ingen annanstans att få det än från animaliska produkter. Det absorberas i tolvfingertarmen och något längs tunntarmen. Ferrum interagerar inte med tjocktarmen på något sätt och reagerar inte på det, därför, när det väl är där, passerar det genom i transit och utsöndras från kroppen. Förresten, Du behöver inte oroa dig för att genom att konsumera mycket järn med mat kan vi "överäta" det - människor har speciella mekanismer som omedelbart kommer att stoppa absorptionen av överskott av järn.

metabolism av järn i kroppen (schema: myshared, Efremova S.A.)

Orsaker, brister, kränkningar...

För att läsaren ska förstå den viktiga rollen av järn och hemoglobin kommer vi att försöka, ofta med orden "orsak", "brist" och "störningar", att beskriva förhållandet mellan olika processer, vilket är kärnan i IDA:

röda blodkroppar och hemoglobinmolekyler

Således är orsaken till dessa störningar järnbrist och dess brist på reserv (ferritin), vilket komplicerar syntesen av hem och följaktligen produktionen av hemoglobin. Om hemoglobinet som bildas i benmärgen inte räcker för att fylla unga röda blodkroppar, har blodkropparna inget annat val än att lämna "födelseorten" utan det. Men när de cirkulerar i blodet i ett sådant underlägsen tillstånd kommer röda blodkroppar inte att kunna ge syre till vävnaderna, och de kommer att uppleva svält (hypoxi). Och allt började med järnbrist...

Orsaker till utvecklingen av IDA

Huvudförutsättningarna för utvecklingen av järnbristanemi är sjukdomar som leder till att järn inte når en nivå som kan säkerställa normal syntes av hem och hemoglobin, eller på grund av vissa omständigheter avlägsnas detta kemiska element tillsammans med röda blodkroppar och redan bildat hemoglobin, som uppstår under blödning.

Samtidigt ska IDA inte klassificeras som akut posthemorragisk anemi, som uppstår under massiv blodförlust (svåra skador, förlossning, kriminella aborter och andra tillstånd, vars orsak främst är skador på stora kärl). Under gynnsamma omständigheter kommer BCC (cirkulerande blodvolym) att återställas, röda blodkroppar och hemoglobin kommer att stiga och allt kommer att falla på plats.

Följande patologiska tillstånd kan vara orsaken till järnbristanemi:

Det är uppenbart att järnbristanemi mest av allt är en "kvinnlig" sjukdom, eftersom den ofta utvecklas på grund av frekventa förlossningar, såväl som ett "tonåringsproblem" som skapas av intensiv tillväxt och snabb sexuell utveckling (hos flickor under puberteten). En separat grupp består av spädbarn vars järnbrist upptäcktes innan de fyllt ett år.

Till en början kan kroppen fortfarande klara sig

Under bildandet av järnbristtillstånd hastigheten på utvecklingen av processen, sjukdomsstadiet och graden av kompensation är av stor betydelse, IDA har trots allt olika orsaker och kan komma från en annan sjukdom (till exempel upprepade blödningar på grund av magsår eller duodenalsår, gynekologisk patologi eller kroniska infektioner). Stadier av den patologiska processen:

1. Dold (latent) brist förvandlas inte direkt till IDA. Men i ett blodprov är det redan möjligt att upptäcka brist på grundämnet om serumjärn undersöks, även om hemoglobinet fortfarande ligger inom normala värden.
2. Vävnadssideropeniskt syndrom kännetecknas av kliniska manifestationer: gastrointestinala störningar, trofiska förändringar i huden och derivat (hår, naglar, talg och svettkörtlar);
3. När dina egna reserver av elementet IDA är uttömda kan du bestämma det genom nivån av hemoglobin - det börjar falla.

utvecklingsstadier av IDA

Beroende på djupet av järnbrist finns det 3 svårighetsgrader av IDA:

• Ljus – hemoglobinvärden ligger i intervallet 110 – 90 g/l;
• Medium – Hb-halten varierar från 90 till 70 g/l;
• Allvarlig – hemoglobinnivån sjunker under 70 g/l.

En person börjar må dåligt redan i skedet av latent brist, men symtomen kommer att bli tydligt märkbara endast med sideropeniskt syndrom. Det kommer att ta ytterligare 8-10 år innan den kliniska bilden av järnbristanemi dyker upp i sin helhet, och först då kommer en person som är litet intresserad av sin hälsa att få veta att han har anemi, det vill säga när hemoglobinet har minskat märkbart.

Hur visar sig järnbrist?

Den kliniska bilden visar sig vanligtvis inte i det första skedet, Sjukdomens latenta (dolda) period ger mindre förändringar (främst på grund av syresvält i vävnader), som ännu inte har identifierat tydliga symtom. Cirkulationshypoxiskt syndrom: svaghet, under fysisk stress, ibland ringningar i öronen, kardialgi - många människor gör liknande klagomål. Men få människor skulle kunna tänka sig att ta ett biokemiskt blodprov, som bland annat inkluderar serumjärn. Och ändå, i detta skede, kan utvecklingen av IDA misstänkas om magproblem uppstår:

1. Lusten att äta mat försvinner, personen gör det mer av vana;
2. Smak och aptit blir perverterad: istället för vanlig mat vill du prova tandpulver, lera, krita, mjöl;
3. Det finns svårigheter med att svälja mat och vissa vaga och obegripliga förnimmelser av obehag i epigastriet.
4. Kroppstemperaturen kan stiga till subfebrila nivåer.

På grund av det faktum att i det inledande skedet av sjukdomen kan symtomen vara frånvarande eller milda, i de flesta fall uppmärksammar människor inte dem förrän sideropeniskt syndrom utvecklas. Är det möjligt att under någon medicinsk undersökning en minskning av hemoglobinet kommer att upptäckas och läkaren kommer att börja ta reda på sjukdomshistorien?

Tecken på sideropeniskt syndrom ger redan anledning att anta ett järnbristtillstånd, eftersom den kliniska bilden börjar få en färgkarakteristik för IDA. Huden och dess derivat lider först; lite senare, på grund av konstant hypoxi, är inre organ involverade i den patologiska processen:

• Huden är torr och flagnande på armar och ben;
• Skalande naglar är platta och matta;
• Kramper i mungipan, sprickor på läpparna;
• Dreglande på natten;
• Håret delar sig, växer dåligt, förlorar sin naturliga glans;
• Tungan gör ont, rynkor visas på den;
• De minsta repor läker med svårighet;
• Låg kroppsresistens mot smittsamma och andra ogynnsamma faktorer;
• Muskelsvaghet;
• Svaghet hos fysiologiska sfinktrar (urininkontinens när man skrattar, hostar, anstränger sig);
• Socketatrofi längs matstrupen och magen (esofagoskopi, fibrogastroduodenoskopi - FGDS);
• En imperativ (plötslig drift som är svår att kontrollera) urinering;
• Dåligt humör;
• Intolerans mot kvadda rum;
• Dåsighet, slöhet, svullnad i ansiktet.

Denna kurs kan pågå i upp till 10 år, behandling av järnbristanemi kan då och då öka hemoglobinet något, vilket gör att patienten lugnar ner sig ett tag. Under tiden fortsätter bristen att fördjupas om grundorsaken inte åtgärdas och ger en mer uttalad klinisk bild: alla ovanstående symtom + svår andnöd, muskelsvaghet, konstant takykardi, nedsatt arbetsförmåga.

Järnbristanemi hos barn och gravida kvinnor

IDA hos barn under 2-3 år är 4 till 5 gånger vanligare än andra bristtillstånd. Som regel orsakas det av näringsbrist, där felaktig matning och obalanserad näring för barnet inte bara leder till brist på detta kemiska element, utan också till en minskning av komponenterna i protein-vitaminkomplexet.

Hos barn har järnbristanemi ofta ett dold (latent) förlopp, vilket minskar antalet fall till det tredje levnadsåret med 2-3 gånger.

För tidigt födda barn, tvillingar eller trillingar och barn som är tyngre och längre vid födseln och som snabbt går upp i vikt under de första månaderna av livet är mest mottagliga för att utveckla järnbrist. Konstgjord matning, frekventa förkylningar och en tendens till diarré är också faktorer som bidrar till att minska detta element i kroppen.

Hur IDA kommer att utvecklas hos barn beror på graden av anemi och kompensationsförmåga barnets kropp. Svårighetsgraden av tillståndet bestäms huvudsakligen inte av nivån av Hb - i större utsträckning beror det på fart sänkning av hemoglobin. Utan behandling kan järnbristanemi med god anpassning pågå i åratal utan att uppvisa betydande störningar.

Grundläggande tecken för att diagnostisera järnbristtillstånd hos barn kan övervägas: blekhet i slemhinnorna, vaxartad färg på öronen, degenerativa förändringar i det falska integumentet och hudderivat, likgiltighet för mat. Symtom som viktminskning, tillväxthämning, låggradig feber, frekventa förkylningar, förstorad lever och mjälte, stomatit och svimning kan också förekomma med IDA, men är inte obligatoriska för det.

Hos kvinnor är järnbristanemi farligast under graviditeten: främst för fostret. Om en gravid kvinnas dåliga hälsa beror på syresvält i vävnaderna, kan man föreställa sig vilken typ av lidande organen och först och främst barnets centrala nervsystem har (). Dessutom, med IDA, har kvinnor som väntar ett barn en hög sannolikhet för för tidig födsel och en hög risk att utveckla smittsamma komplikationer under postpartumperioden.

Diagnostisk sökning efter orsaken

Med tanke på patientens besvär och information om en historia av minskat hemoglobin, kan IDA endast antas, därför:

1. Det första steget av den diagnostiska sökningen kommer att vara bevis det faktum att kroppen faktiskt har en brist på detta kemiska element, vilket orsakar anemi;
2. Nästa steg av diagnos är sökandet efter sjukdomar som har blivit förutsättningar för utvecklingen av järnbrist (orsakerna till bristen).

Det första steget av diagnos är som regel baserat på olika ytterligare (förutom hemoglobinnivån) laboratorietester som bevisar att det inte finns tillräckligt med järn i kroppen:

• : låg Hb-nivå - anemi, en ökning av antalet röda blodkroppar som är onaturligt små i storlek, med ett normalt antal röda blodkroppar - mikrocytos, en minskning av färgindex - hypokromi, innehållet av retikulocyter kommer med största sannolikhet ökas, även om det inte får avvika från normala värden;
• Serumjärn, vars norm hos män är i intervallet 13 - 30 µmol/l, hos kvinnor från 11 till 30 µmol/l (med IDA kommer dessa indikatorer att minska);
• Total järnbindningskapacitet (TIBC) eller total (normalt 27 – 40 µmol/l, med IDA – nivån ökar);
• Mättnad av transferrin med järn i händelse av brist på elementet minskar under 25%;
• (reservprotein) vid järnbristtillstånd hos män blir det under 30 ng/ml, hos kvinnor - under 10 ng/ml, vilket indikerar utarmning av järnreserver.

Om en järnbrist identifieras i patientens kropp med hjälp av tester, blir nästa steg att söka efter orsakerna till denna brist:

1. Att ta en anamnes (kanske personen är en pålitlig vegetarian eller har varit på en viktminskningsdiet för länge och oklokt);
2. Man kan anta att det finns en blödning i kroppen, som patienten inte är medveten om eller känner till, men som inte lägger stor vikt vid det. För att upptäcka problemet och tilldela det status för orsaken kommer patienten att bli ombedd att genomgå många olika undersökningar: FGDS, sigmoidoskopi och koloskopi, bronkoskopi, kvinnan kommer definitivt att skickas till en gynekolog. Det finns ingen säkerhet att även dessa, för övrigt, ganska obehagliga procedurer, kommer att klargöra situationen, men vi får leta tills källan till sorgen som har hopat sig hittas.

Patienten måste gå igenom dessa diagnostiska stadier innan ferroterapi förskrivs. Järnbristanemi behandlas inte slumpmässigt.

Få järn att stanna kvar i kroppen

För att effekten på sjukdomen ska vara rationell och effektiv bör man följa de grundläggande principerna för behandling av järnbristanemi:

• Det är omöjligt att vända järnbristanemi med enbart näring utan användning av järntillskott (begränsad absorption av Fe i magen);
• Det är nödvändigt att följa en behandlingssekvens som består av 2 stadier: 1:a - lindring av anemi, som tar 1 - 1,5 månader (ökande hemoglobinnivåer börjar under den 3:e veckan), och 2:a, utformad för att fylla på Fe-depån (det kommer att fortsätta i 2 månader) );
• Normalisering av hemoglobinnivåer betyder inte slutet av behandlingen - hela kursen ska vara 3 till 4 månader.

Vid det första stadiet (5 – 8 dagar) av behandling av järnbristanemi, den sk retikulocytkris– en signifikant ökning (20–50 gånger) av antalet unga former av röda blodkroppar (– norm: ca 1 %).

Vid förskrivning av järntillskott för per os (oral) administrering är det viktigt att komma ihåg att endast 20–30 % av den intagna dosen kommer att absorberas, resten utsöndras genom tarmen, så dosen måste beräknas korrekt.

Ferroterapi måste kombineras med en kost rik på vitaminer och protein. Patientens kost bör innehålla magert kött (kalvkött, nötkött, varmt lamm), fisk, bovete, citrusfrukter, äpplen. Läkaren ordinerar vanligtvis askorbinsyra i en dos på 0,3 - 0,5 g per dos, ett antioxidantkomplex, vitamin A, B, E separat förutom ferroterapi.

Järnpreparat skiljer sig från andra läkemedel i särskilda administreringsregler:

• Kortverkande ferrum-innehållande preparat bör inte konsumeras omedelbart före eller under måltider. Läkemedlet tas 15 - 20 minuter efter måltider eller i paus mellan doserna, långvarig medicinering (ferrogradumet, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) kan tas före måltider och på natten (en gång om dagen);
• Järntillskott bör inte tas med mjölk och mjölkbaserade drycker (kefir, fermenterad bakad mjölk, yoghurt) - de innehåller kalcium, vilket kommer att hämma upptaget av järn;
• Tabletter (förutom tuggbara), dragéer och kapslar tuggas inte, sväljs hela och sköljs ner med mycket vatten, nypondekok eller klarad juice utan fruktkött.

Det är att föredra att ge järntillskott i droppar till små barn (under 3 år), i sirap till lite äldre barn (3 till 6 år), och barn över 6 år och ungdomar tar tuggtabletter väl.

De vanligaste järntillskotten

För närvarande erbjuds läkare och patienter ett brett urval av mediciner som ökar järnhalten i kroppen. De finns i olika läkemedelsformer, så att ta dem oralt orsakar inga speciella problem, även vid behandling av järnbristanemi hos små barn. De mest effektiva läkemedlen för att öka järnkoncentrationerna inkluderar:

Listan över ferrum-innehållande läkemedel är inte en vägledning till handling, förskrivning och beräkning av dosen är den behandlande läkarens ansvar. Terapeutiska doser ordineras tills hemoglobinnivåerna normaliseras, sedan överförs patienten till profylaktiska doser.

Preparat för parenteral administrering föreskrivs för malabsorption av järn i mag-tarmkanalen (magresektion, magsår i magen och tolvfingertarmen i den akuta fasen, resektion av stora delar av tunntarmen).

När du förskriver läkemedel för intravenös och intramuskulär administrering måste du först och främst komma ihåg allergiska reaktioner(värmekänsla, hjärtklappning, smärta bakom bröstbenet, i nedre delen av ryggen och vadmusklerna, metallsmak i munnen) och eventuell utveckling anafylaktisk chock.

Läkemedel för parenteral användning vid behandling av järnbristanemi förskrivs endast om det finns fullt förtroende för att detta är IDA och inte en annan form av anemi där de kan vara kontraindicerat.

Indikationer för blodtransfusion vid IDA är mycket begränsade (Hb är under 50 g/l, men operation eller förlossning väntar, oral intolerans och allergi mot parenteral terapi). Endast trippeltvättade röda blodkroppar transfunderas!

Förebyggande

Naturligtvis är små barn och gravida kvinnor i området för särskild uppmärksamhet.

Barnläkare anser att näring är den viktigaste åtgärden för att förebygga IDA hos barn under ett år: amning, mjölkersättning berikade med järn (hos "konstgjorda" spädbarn), kompletterande livsmedel för frukt och kött.

livsmedel som är järnkällor för en frisk person

När det gäller gravida kvinnor, även med normala hemoglobinnivåer, bör de ta järntillskott under de sista två månaderna före förlossningen.

Kvinnor i fertil ålder bör inte glömma förebyggandet av IDA tidigt på våren och ägna 4 veckor åt ferroterapi.

Om tecken på vävnadsbrist uppträder, utan att vänta på att anemi ska utvecklas, kommer det att vara användbart för andra människor att vidta förebyggande åtgärder ( få 40 mg järn per dag i två månader). Förutom gravida kvinnor och ammande mödrar, tillgriper blodgivare, tonårsflickor och personer av båda könen som är aktivt engagerade i idrott sådana förebyggande åtgärder.

Video: järnbristanemi, RIA Novosti historia

Video: föreläsning om IDA

Video: Komarovsky om järnbrist