GASTROESOFAGEAL REFLUX SJUKDOM

Gastroesofageal refluxsjukdom(GERD) är en kronisk återfallssjukdom som orsakas av spontant, regelbundet återflöde av mag- och/eller duodenalinnehåll i matstrupen, vilket leder till skador på den nedre matstrupen.

Refluxesofagit- en inflammatorisk process i den distala delen av matstrupen, orsakad av verkan av magsaft, galla, såväl som enzymer från bukspottkörtel- och tarmsekret på organets slemhinna vid gastroesofageal reflux. Beroende på svårighetsgraden och prevalensen av inflammation särskiljs fem grader av RE, men de differentieras endast på grundval av resultaten av endoskopisk undersökning.

Epidemiologi. Prevalensen av GERD når 50% bland den vuxna befolkningen. I Västeuropa och USA indikerar omfattande epidemiologiska studier att 40-50 % av människor ständigt (med varierande frekvens) upplever halsbränna, huvudsymptomet på GERD.
Bland dem som genomgick endoskopisk undersökning av den övre matsmältningskanalen upptäcktes esofagit av varierande svårighetsgrad i 12-16 % av fallen. Utvecklingen av förträngningar i matstrupen noterades i 7-23%, blödning - i 2% av fallen av erosiv-ulcerös esofagit.
Bland personer över 80 år med gastrointestinala blödningar var erosion och sår i matstrupen deras orsak i 21 % av fallen, bland patienter på intensivvårdsavdelningar som opererades, i ~ 25 % av fallen.
Barretts matstrupe utvecklas hos 15-20 % av patienterna med matstrupe. Adenocarcinom - hos 0,5% av patienterna med Barretts matstrupe per år med en låg grad av epitelial dysplasi, hos 6% per år - med hög grad av dysplasi.

Etiologi, patogenes. I huvudsak är GERD ett slags polyetiologiskt syndrom, det kan associeras med magsår, diabetes mellitus, kronisk förstoppning, uppstå mot bakgrund av ascites och fetma, komplicera graviditetsförloppet, etc.

GERD utvecklas på grund av en minskning av funktionen hos antirefluxbarriären, vilket kan uppstå på tre sätt:
a) primär minskning av trycket i den nedre esofagusfinktern;
b) en ökning av antalet episoder av hans övergående avslappning;
c) dess fullständiga eller partiella destrukturering, till exempel med ett bråck i esofagusöppningen i diafragman.

Hos friska personer har den nedre esofagusfinktern, bestående av glatta muskler, ett toniskt tryck på 10-30 mm Hg. Konst.
Ungefär 20-30 gånger om dagen inträffar övergående spontan avslappning av matstrupen, vilket inte alltid åtföljs av reflux, medan hos patienter med GERD, vid varje avslappning, kastas refluxat in i matstrupens lumen.
Den avgörande faktorn för förekomsten av GERD är förhållandet mellan skyddande och aggressiva faktorer.
Skyddsåtgärder inkluderar anti-refluxfunktion i den nedre esofagusfinktern, esofagusclearance (clearance), motstånd i esofagusslemhinnan och avlägsnande av maginnehåll i tid.

Aggressionsfaktorer - gastroesofageal reflux med reflux av syra, pepsin, galla, pankreasenzymer i matstrupen; ökat intragastriskt och intraabdominalt tryck; rökning, alkohol; läkemedel som innehåller koffein, antikolinergika, kramplösande medel; mynta; fet, stekt, kryddig mat; hetsätning; magsår, diafragmabråck.

Den viktigaste rollen i utvecklingen av RE spelas av vätskans irriterande natur - refluxate.
Det finns tre huvudmekanismer för reflux:
1) övergående fullständig avslappning av sfinktern;
2) övergående ökning av det intraabdominala trycket (förstoppning, graviditet, fetma, flatulens, etc.);
3) spontant uppträdande "fri återflöde" associerad med lågt återstående sfinktertryck.

Svårighetsgraden av RE bestäms av:
1) varaktigheten av kontakten mellan refluxatet och matstrupens vägg;
2) den skadliga förmågan hos det sura eller alkaliska materialet som har kommit in i det;
3) graden av motstånd hos matstrupsvävnaderna. Senast, när man diskuterade sjukdomens patogenes, började vikten av den fulla funktionella aktiviteten hos diafragmans crura att diskuteras oftare.

Frekvensen av hiatalbråck ökar med åldern och efter 50 år uppstår det varannan sekund.

Morfologiska förändringar.
Endoskopiskt är RE uppdelad i 5 stadier (klassificering av Savary och Miller):
I - erytem i den distala matstrupen, erosioner är antingen frånvarande eller enstaka, inte sammansmältande;
II - erosioner upptar 20% av omkretsen av matstrupen;
III - erosion eller sår på 50% av omkretsen av matstrupen;
IV - multipel sammanflytande erosion, fyller upp till 100% av omkretsen av matstrupen;
V - utveckling av komplikationer (sår i matstrupen, striktur och fibros i dess väggar, kort matstrupe, Barretts matstrupe).

Det senare alternativet anses av många som pre-cancer.
Oftare måste du ta itu med de initiala manifestationerna av esofagit.
klinisk bild. De huvudsakliga symtomen är halsbränna, retrosternal smärta, dysfagi, odynofagi (smärtsam sväljning eller smärta när mat passerar genom matstrupen) och uppstötningar (uppkomsten av innehållet i matstrupen eller magen i munhålan).
Halsbränna kan fungera som ett tydligt tecken på RE när den är mer eller mindre permanent och beror på kroppens position, kraftigt intensifierad eller till och med dyker upp när man böjer sig över och i horisontell position, särskilt på natten.
Sådan halsbränna kan vara förknippad med sura rapningar, en "insats"-känsla bakom bröstbenet, uppkomsten av en salt vätska i munnen i samband med reflexhypersalivering som svar på reflux.

Innehållet i magen kan rinna in i struphuvudet på natten, vilket åtföljs av uppkomsten av en grov, skällande, improduktiv hosta, en känsla av irritation i halsen och en hes röst.
Tillsammans med halsbränna kan RE orsaka smärta i den nedre tredjedelen av bröstbenet. De orsakas av esofagospasm, dyskinesi i matstrupen eller mekanisk komprimering av organet och området av hernialöppningen i kombination med diafragmabråck.
Smärta i naturen och bestrålning kan likna angina pectoris, sluta med nitrater.
De är dock inte förknippade med fysisk och emotionell stress, de ökar vid sväljning, uppträder efter att ha ätit och med skarpa bålböjningar och stoppas också av antacida.
Dysfagi är ett relativt sällsynt symptom vid GERD.
Dess utseende kräver differentialdiagnos med andra sjukdomar i matstrupen.
Lungmanifestationer av GERD är möjliga.
I dessa fall vaknar vissa patienter på natten med en plötslig hostattack, som börjar samtidigt med uppstötningar av maginnehållet och åtföljs av halsbränna.

Ett antal patienter kan utveckla kronisk bronkit, ofta obstruktiv, återkommande, svårbehandlad lunginflammation orsakad av aspiration av maginnehåll (Mendelssohns syndrom), bronkial astma.

Komplikationer: förträngningar i matstrupen, blödning från sår i matstrupen. Den mest betydande komplikationen av RE är Barretts matstrupe, som involverar uppkomsten av tunntarmsmetaplastiskt epitel i matstrupsslemhinnan. Barretts matstrupe är ett precanceröst tillstånd.

Snabbt progressiv dysfagi och viktminskning kan indikera utvecklingen av adenokarcinom, men dessa symtom uppträder endast i de avancerade stadierna av sjukdomen, så den kliniska diagnosen av matstrupscancer är vanligtvis försenad.

Därför är det huvudsakliga sättet att förebygga och tidig diagnos av matstrupscancer diagnos och behandling av Barretts matstrupe.

Diagnostik. Den utförs huvudsakligen med hjälp av instrumentella forskningsmetoder.
Av särskild vikt är daglig intraesofageal pH-övervakning med datorbearbetning av resultaten.
Skilj mellan endoskopiskt positiva och negativa former av GERD.
Vid den första diagnosen ska den vara detaljerad och innehålla en beskrivning av de morfologiska förändringarna i matstrupens slemhinna under endoskopi (esofagit, erosion etc.) och eventuella komplikationer.
Obligatoriska laboratorietester: fullständigt blodvärde (om det finns en avvikelse från normen, upprepa studien en gång var 10:e dag), en gång: blodgrupp, Rh-faktor, fekalt ockult blodprov, urinanalys, serumjärn. Obligatoriska instrumentella studier: en gång: elektrokardiografi, två gånger: esophagogastroduodenoskopi (före och efter behandling).

Ytterligare instrumentella studier och laboratoriestudier utförs beroende på samtidiga sjukdomar och svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen. Det är nödvändigt att komma ihåg om fluoroskopi av magen med obligatoriskt införande av forskning i Trendelenburg-positionen.

Hos patienter med erosiv refluxesofagit har nästan 100 % av fallen ett positivt Bernstein-test. För att upptäcka det, sköljs slemhinnan i matstrupen med en 0,1 M saltsyralösning genom en nasogastrisk kateter med en hastighet av 5 ml/min.
Inom 10-15 minuter, med ett positivt test, utvecklar patienterna en distinkt brännande känsla bakom bröstbenet.

Samråd med experter enligt indikationer.

Histologisk undersökning. Atrofi av epitelet, förtunning av epitelskiktet detekteras oftare, men ibland, tillsammans med atrofi, kan områden av hypertrofi av epitelskiktet detekteras.
Tillsammans med uttalade dystrofisk-nekrotiska förändringar i epitelet noteras hyperemi av kärlen.
I alla fall ökar antalet papiller betydligt.
Hos patienter med en lång historia ökar antalet papiller i direkt proportion till sjukdomens varaktighet.
I epitelets tjocklek och i det subepiteliala lagret detekteras fokala (vanligen perivaskulära) och på vissa ställen diffusa lymfoplasmacytiska infiltrat med en blandning av enstaka eosinofiler och polynukleära neutrofiler.

Vid aktiv strömesofagit är antalet neutrofiler betydande, medan en del av neutrofilerna finns i tjockleken på epitelskiktet inuti cellerna (epitelial leukopedes).
Denna bild kan observeras främst i den nedre tredjedelen av epitelskiktet.
I enstaka fall, tillsammans med neutrofiler, hittas interepiteliala lymfocyter och erytrocyter. Några nya diagnostiska metoder för R.E.
Identifiering av patologin för p53-genen och tecken på strukturella skador på DNA-strukturen hos Barretts esofageala epitelceller kommer i framtiden att bli en metod för genetisk screening för utveckling av esofagusadenokarcinom.

Metoden för fluorescerande cytometri kommer möjligen att avslöja aneuploidin hos cellpopulationer i det metaplastiska epitelet i matstrupen, såväl som förhållandet mellan diploida och tetraploida celler.

Det utbredda införandet av kromoendoskopi (en relativt billig metod) kommer att göra det möjligt att identifiera metaplastiska och dysplastiska förändringar i epitelet i matstrupen genom att applicera ämnen på slemhinnan som färgar friska och påverkade vävnader på olika sätt.

Flöde. GERD är en kronisk, ofta återfallande sjukdom som varar i flera år.

I avsaknad av stödjande behandling upplever 80 % av patienterna återfall av sjukdomen inom sex månader.
Spontan återhämtning från GERD är extremt sällsynt.

Behandling. Snabb diagnos av HEBR under dess initiala kliniska manifestationer, utan tecken på esofagit och erosioner, möjliggör snabb behandling.

Bland många funktionella sjukdomar är det med GERD som "paletten" av medicinsk vård faktiskt är ganska bred - från enkla användbara tips om att reglera näring och livsstil till att använda de modernaste farmakologiska medlen i många månader och till och med år.

Kostrekommendationer. Pisha bör inte vara för hög i kalorier, det är nödvändigt att utesluta överätande, nattlig "snacking".
Det är lämpligt att äta i små portioner, 15-20 minuters intervall bör göras mellan måltiderna.
Efter att ha ätit ska du inte ligga ner.
Det är bäst att gå i 20-30 minuter.
Den sista måltiden bör vara minst 3-4 timmar före sänggåendet.

Mat rik på fett bör uteslutas från kosten (helmjölk, grädde, fet fisk, gås, anka, fläsk, fett lamm och nötkött, kakor och bakverk), kaffe, starkt te, Coca-Cola, choklad, livsmedel som minskar tonen i den nedre esofagussfinktern (pepparmynta, peppar), citrusfrukter, tomater, lök, vitlök.
Stekt mat har en direkt irriterande effekt på slemhinnan i matstrupen.
Drick inte öl, kolsyrade drycker, champagne (de ökar det intragastriska trycket, stimulerar syrabildningen i magen).

Du bör begränsa användningen av smör, margarin.
De viktigaste åtgärderna: uteslutningen av en strikt horisontell position under sömnen, med en låg sänggavel (och det är viktigt att inte lägga till extra kuddar, utan faktiskt höja huvudänden på sängen med 15-20 cm).
Detta minskar antalet och varaktigheten av refluxepisoder eftersom effektiv esofagusclearance ökar av gravitationen.
Det är nödvändigt att övervaka kroppsvikten, sluta röka, vilket minskar tonen i den nedre esofagussfinktern och alkoholmissbruk. Undvik att bära korsetter, bandage, åtsittande bälten som ökar det intraabdominala trycket.

Det är oönskat att ta läkemedel som minskar tonen i den nedre esofagusfinktern: kramplösande medel (papaverin, no-shpa), förlängda nitrater (nitrosorbid, etc.), kalciumkanalhämmare (nifedipin, verapamil, etc.), teofyllin och dess analoger , antikolinergika, lugnande medel, lugnande medel, b-blockerare, sömnmedel och ett antal andra, samt medel som skadar matstrupens slemhinna, särskilt när de tas på fastande mage (aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel; paracetamol och ibuprofen är mindre farliga från denna grupp).

Det rekommenderas att starta behandlingen med ett "två alternativ" -schema.
Den första är step-up-terapi (step-up - "steg upp" för trappan).
Den andra är att ordinera en gradvis avtagande terapi (trappa ner - "trappa ner" för trappan).

Komplex, step-up terapi är den huvudsakliga behandlingen för GERD vid uppkomsten av de initiala symtomen på denna sjukdom, när det inte finns några tecken på esofagit, det vill säga med en endoskopiskt negativ form av sjukdomen.

I det här fallet bör behandlingen börja med icke-läkemedelsåtgärder, "on-demand-terapi" (se ovan).
Dessutom bevaras hela komplexet av läkemedelsfri terapi i någon form av GERD som en obligatorisk permanent "bakgrund".
I fall av episodisk halsbränna (med endoskopiskt negativ form) är behandlingen begränsad till episodisk ("on demand") administrering av icke-absorberbara antacida (Maalox, Almagel, Phosphalugel, etc.) i mängden 1-2 doser vid halsbränna inträffar, vilket omedelbart stoppar det.
Om effekten av att ta antacida inte uppträder, bör man ta till topalkan- eller motiliumtabletter en gång (du kan ta den sublinguala formen av motilium), eller en H2-blockerare (ranitidin - 1 tablett 150 mg eller famotidin 1 tablett 20 eller 40 mg vardera ).

Vid frekvent halsbränna används en variant av kursen step-up terapi. De valda läkemedlen är antacida eller topalkan i vanliga doser 45 min-1 timme efter måltid, vanligtvis 3-6 gånger om dagen och vid sänggåendet, och/eller motilium.
Behandlingsförloppet är 7-10 dagar, och det är nödvändigt att kombinera en antacida och en prokinetik.

I de flesta fall, med GERD utan esofagit, räcker monoterapi med topalkan eller motilium i 3-4 veckor (stadium I av behandlingen).

Vid ineffektivitet används en kombination av två läkemedel i ytterligare 3-4 veckor (steg II).

Om några kliniska manifestationer av GERD återkommer efter utsättning av läkemedlen, men mycket mindre uttalade än före behandlingens början, bör det fortsätta i 7-10 dagar i form av en kombination av 2 läkemedel: antacida (helst topalkan) - prokinetisk (motilium).

Om subjektiva symtom efter avslutad behandling återupptas i samma utsträckning som innan behandlingen påbörjades, eller om den fulla kliniska effekten inte uppträder under behandlingen, bör man gå vidare till nästa steg av GERD-behandlingen, som kräver användning av H2- blockerare.

I det verkliga livet är den huvudsakliga behandlingen för denna kategori av GERD-patienter on-demand-terapi, som oftast använder antacida, alginater (topalkan) och prokinetik (motilium).

Utomlands, i enlighet med Gentavtalen (1998), finns det ett något annorlunda taktiskt schema för behandling av patienter med endoskopiskt negativ form av GERD.
Det finns två alternativ för att behandla denna form av GERD; den första (traditionell) inkluderar H2-blockerare eller/och prokinetik, den andra involverar tidig administrering av protonpumpshämmare (omeprazol - 40 mg 2 gånger om dagen).

För närvarande kommer uppkomsten på läkemedelsmarknaden av en mer potent analog av omeprazol - pariet - förmodligen att tillåta en att begränsa sig till ett enda recept på en 20 mg dos.
En viktig detalj i hanteringen av patienter med GERD enligt ett alternativt schema är det faktum att efter en behandlingskur, i fall av behov ("on demand") eller bristande effekt, bör patienter endast ordineras representanter för protonpumpshämmare i lägre eller högre doser.
Med andra ord, i det här fallet är principen för behandling enligt "steg ned" -schemat uppenbarligen kränkt (med en gradvis övergång till "lättare" läkemedel - antacida, prokinetiska, H2-blockerare).

Med endoskopiskt positiv form av GERD är valet av farmakologiska medel, deras möjliga kombinationer och taktiska behandlingsregimer strikt reglerade i "Diagnostiska standarder ...".

Vid refluxesofagit I och II svårighetsgrad i 6 veckor, ordinera:
- ranitidin (Zantac och andra analoger) - 150 - 300 mg 2 gånger om dagen eller famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid, famocid och andra analoger) - 20-40 mg 2 gånger om dagen, för varje läkemedel som tas på morgonen och kvällen med ett obligatoriskt intervall på 12 timmar;
- maalox (remagel och andra analoger) - 15 ml 1 timme efter måltid och vid sänggåendet, dvs 4 gånger om dagen under symtomperioden.
Efter 6 veckor avbryts läkemedelsbehandlingen om remission inträffar.

Med refluxesofagit III och IV svårighetsgrad, ordinera:
- omeprazol (zerocide, omez och andra analoger) - 20 mg 2 gånger om dagen på morgonen och kvällen, med ett obligatoriskt intervall på 12 timmar i 3 veckor (i totalt 8 veckor);
- samtidigt administreras sukralfat (venter, sukratgel och andra analoger) oralt, 1 g 30 minuter före måltid 3 gånger om dagen i 4 veckor, och cisaprid (koordinax, peristylus) eller domperidon (motilium) 10 mg 4 gånger om dagen i 15 minuter före måltid i 4 veckor.
Efter 8 veckor, byt till en engångsdos på kvällen av ranitidin 150 mg eller famotidin 20 mg och periodisk administrering (för halsbränna, tyngdkänsla i epigastriska regionen) av Maalox i form av en gel (15 ml) eller 2 tabletter .
Den högsta procenten av bot och underhåll av remission uppnås med kombinerad behandling med protonpumpshämmare (pariet 20 mg per dag) och prokinetik (motilium 40 mg per dag).

Med refluxesofagit av V svårighetsgrad - operation.

Med smärtsyndrom associerat inte med esofagit, men med spasm i matstrupen eller kompression av hernial påsen, är användningen av kramplösande medel och smärtstillande medel indikerad.

Papaverin, platifillin, baralgin, atropin, etc. används i vanliga doser.
Kirurgisk behandling utförs för komplicerade varianter av diafragmabråck: svår peptisk esofagit, blödning, bråckfängelse med utveckling av gastriskt gangrän eller tarmslingor, intratorakal expansion av magen, esofagusförträngningar, etc.

Huvudtyperna av operationer är stängning av hernialmynningen och förstärkning av det esofagofrena ligamentet, olika typer av gastropexi, återställande av den akuta vinkeln på His, fundoplastik, etc.

Nyligen har metoder för endoskopisk plastikkirurgi av matstrupen (enligt Nissen) varit mycket effektiva.

Varaktigheten av slutenvårdsbehandling med I-II svårighetsgrad är 8-10 dagar, med III-IV svårighetsgrad - 2-4 veckor.

Patienter med HEBR är föremål för dispensobservation med ett komplex av instrument- och laboratorieundersökningar vid varje exacerbation.

Förebyggande. Det primära förebyggandet av GERD är att följa rekommendationerna för en hälsosam livsstil (uteslutande av rökning, särskilt "skadlig", på fastande mage, med starka alkoholhaltiga drycker).
Du bör avstå från att ta mediciner som stör matstrupens funktion och minskar de skyddande egenskaperna hos dess slemhinna.
Sekundärprevention syftar till att minska frekvensen av skov och förhindra utvecklingen av sjukdomen.
En obligatorisk komponent i sekundär prevention av GERD är överensstämmelse med ovanstående rekommendationer för primär prevention och icke-läkemedelsbehandling av denna sjukdom.
För att förebygga exacerbationer i frånvaro av esofagit eller vid mild esofagit är snabb terapi "on demand" fortfarande viktig.

Gastroesofageal refluxsjukdom är en patologisk process som är en konsekvens av försämringen av den motoriska funktionen i den övre mag-tarmkanalen. Det uppstår som ett resultat av reflux - ett regelbundet upprepat återflöde av innehållet i magen eller tolvfingertarmen in i matstrupen, vilket resulterar i skador på slemhinnan i matstrupen och skador på de överliggande organen (struphuvudet, svalget, luftstrupen, luftrören) kan också förekomma. Vad är denna sjukdom, vad är orsakerna och symtomen, liksom behandlingen av GERD - vi kommer att överväga i den här artikeln.

GERD - vad är det?

GERD (gastroesofageal refluxsjukdom) är återflödet av maginnehåll (gastrointestinalt) in i lumen i matstrupen. Reflux kallas fysiologisk om det uppträder omedelbart efter att ha ätit och inte orsakar uppenbart obehag för en person. Detta är ett normalt fysiologiskt fenomen, om det inträffar ibland efter att ha ätit och inte åtföljs av obehagliga subjektiva förnimmelser.

Men om det finns många sådana gipsar och de åtföljs av inflammation eller skada på slemhinnan i matstrupen, extraesofageala symtom, så är detta redan en sjukdom.

GERD förekommer i alla åldersgrupper, i båda könen, inklusive barn; förekomsten ökar med åldern.

Klassificering

Det finns två huvudformer av gastroesofageal refluxsjukdom:

• icke-erosiv (endoskopiskt negativ) refluxsjukdom (NERD) - förekommer i 70% av fallen;
• (RE) - frekvensen av förekomsten är cirka 30% av det totala antalet GERD-diagnoser.

Experter skiljer mellan fyra grader av esofagusreflux:

1. Linjärt nederlag- det finns separata områden med inflammation i slemhinnan och erosionshärdar på dess yta.
2. Dränera nederlag- den negativa processen sprider sig till en stor yta på grund av sammansmältningen av flera foci till kontinuerliga inflammerade områden, men inte hela området av slemhinnan täcks fortfarande av lesionen.
3. Cirkulär lesion- inflammationszoner och erosionshärdar täcker hela matstrupens inre yta.
4. Stenoserande lesion- mot bakgrund av en fullständig lesion av den inre ytan av matstrupen uppstår redan komplikationer.

Orsaker

Det huvudsakliga patogenetiska substratet för utveckling av gastroesofageal refluxsjukdom är faktiskt gastroesofageal reflux, det vill säga retrograd reflux av maginnehåll in i matstrupen. Reflux utvecklas oftast på grund av insolvens hos sfinktern som ligger vid gränsen till matstrupen och magen.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av sjukdomen:

• Minskad funktionsförmåga hos den nedre esofagusfinktern (till exempel på grund av destrukturering av matstrupen med ett bråck i esofagusdelen av membranet);
• De skadliga egenskaperna hos mag-tarminnehållet (på grund av innehållet av saltsyra, såväl som pepsin, gallsyror);
• kränkningar av frisättningen av magen;
• Ökat intraabdominalt tryck;
• Graviditet;
• Rökning;
• Övervikt;
• Minskad clearance av matstrupen (till exempel på grund av en minskning av den neutraliserande effekten av saliv, såväl som bikarbonater av matstrupsslem);
• Att ta mediciner som minskar glatt muskeltonus (kalciumkanalblockerare, beta-adrenerga agonister, kramplösande medel, nitrater, M-antikolinergika, gallhaltiga enzympreparat).

Faktorer som bidrar till utvecklingen av GERD är:

• kränkningar av de motoriska funktionerna i den övre matsmältningskanalen,
• hypersura tillstånd,
• minskad skyddande funktion av slemhinnan i matstrupen.

Symtom på gastroesofageal refluxsjukdom

Väl i matstrupen irriterar innehållet i magen (mat, saltsyra, matsmältningsenzymer) slemhinnan, vilket leder till utveckling av inflammation.

De viktigaste symtomen på gastroesofageal reflux är följande:

• halsbränna;
• rapande syra och gas;
• akut ont i halsen;
• obehag i magen;
• tryck som uppstår efter att ha ätit, vilket ökar efter att man ätit mat som främjar produktionen av galla och syra.

Dessutom har syra från magen, som kommer in i matstrupen, en negativ effekt på lokal vävnadsimmunitet, samtidigt som den påverkar inte bara matstrupen utan också nasofarynxen. En person som lider av GERD klagar ofta över kronisk faryngit.

GERD uppstår ofta med atypiska kliniska manifestationer:

• bröstsmärtor (vanligtvis efter att ha ätit, förvärras av att böja sig ner),
• tyngd i buken efter att ha ätit,
• hypersalivation (ökad salivutsöndring) under sömn,
• dålig andedräkt,
• heshet.

Symtom uppträder och intensifieras efter att ha ätit, fysisk aktivitet, i horisontellt läge och minskar i vertikalt läge efter att ha tagit alkaliskt mineralvatten.

Tecken på GERD med esofagit

Refluxsjukdom i matstrupen kan orsaka följande reaktioner i den:

• inflammatorisk process,
• skador på väggarna i form av sår,
• modifiering av foderskiktet i kontakt med refluxatet till en form ovanlig för ett friskt organ;
• förträngning av nedre matstrupen.

Om ovanstående symtom uppträder mer än 2 gånger i veckan under 2 månader bör du konsultera en läkare för en undersökning.

GERD hos barn

Den främsta orsaken till utvecklingen av refluxsjukdom hos barn är omognaden i den nedre sfinktern, vilket förhindrar evakuering av mat från magsäcken tillbaka till matstrupen.

Andra faktorer som bidrar till utvecklingen av GERD i barndomen inkluderar:

• funktionell insufficiens i matstrupen;
• förträngning av passagen av utflödeskanalen i magen;
• återhämtningsperiod efter operation på matstrupen;
• operation för resektion av magen;
• konsekvenser av allvarliga skador;
• onkologiska processer;
• svår förlossning;
• högt intrakraniellt tryck.

Vanliga symtom på GERD hos ett barn är följande:

• frekvent spottande eller rapningar;
• dålig aptit;
• smärta i magen;
• barnet är överdrivet styggt under matning;
• frekventa kräkningar eller kräkningar;
• hicka
• ansträngd andning;
• frekvent hosta, särskilt på natten.

Behandling av gastroesofageal refluxsjukdom hos barn beror på symtom, ålder och allmän hälsa. För att förhindra utvecklingen av denna sjukdom hos ett barn bör föräldrar noggrant övervaka hans kost.

Komplikationer

Gastroesofageal refluxsjukdom kan orsaka följande komplikationer i kroppen:

• förträngning av matstrupen;
• ulcerösa lesioner i slemhinnan i matstrupen;
• blödning;
• bildandet av Barretts syndrom - fullständig ersättning (metaplasi) av det stratifierade skivepitelet i matstrupen med ett cylindriskt magepitel (risken för matstrupscancer med metaplasi av epitelet ökar med 30-40 gånger);
• malign degeneration av esofagit.

Diagnostik

Förutom de beskrivna diagnostiska metoderna är det viktigt att besöka följande specialister:

• kardiolog;
• lungläkare;
• otorhinolaryngolog;
• kirurg, hans konsultation är nödvändig i händelse av ineffektivitet av den pågående medicinska behandlingen, närvaron av stora diafragmabråck, i bildandet av komplikationer.

För diagnos av gastroesofageal reflux används följande metoder:

• endoskopisk undersökning av matstrupen, vilket gör att du kan identifiera inflammatoriska förändringar, erosion, sår och andra patologier;
• daglig övervakning av surhet (pH) i nedre delen av matstrupen. Normal nivå pH bör vara mellan 4 och 7, kan en förändring i bevis indikera orsaken till utvecklingen av sjukdomen;
• radiografi - låter dig upptäcka sår, erosion etc .;
• manometrisk studie av esofagusfinktrar - utförd för att bedöma deras ton;
• scintigrafi med användning av radioaktiva ämnen - utförs för att bedöma esofageal clearance;
• biopsi - utförs om Barretts matstrupe misstänks;
• EKG och daglig EKG-övervakning; ultraljudsundersökning av bukorganen.

Naturligtvis används inte alla metoder för korrekt diagnos. Oftast behöver läkaren bara de uppgifter som erhållits under undersökningen och förhöret av patienten, och även slutsatsen av FEGDS.

Behandling av refluxsjukdom

Behandling av gastroesofageal refluxsjukdom kan vara medicinsk eller kirurgisk. Oavsett stadium och svårighetsgrad av GERD, under terapi är det nödvändigt att ständigt följa vissa regler:

1. Lägg dig inte ner eller luta dig inte framåt efter att ha ätit.
2. Bär inte åtsittande kläder, korsetter, åtsittande bälten, bandage - detta leder till en ökning av det intraabdominala trycket.
3. Sov på en säng med den del där huvudet är höjt.
4. Ät inte på natten, undvik stora måltider, ät inte för varm mat.
5. Sluta alkohol och röka.
6. Begränsa konsumtionen av fetter, choklad, kaffe och citrusfrukter, eftersom de är irriterande och minskar LES-trycket.
7. Gå ner i vikt om du är överviktig.
8. Vägra att ta mediciner som orsakar reflux. Dessa inkluderar kramplösande medel, β-blockerare, prostaglandiner, antikolinergika, lugnande medel, nitrater, lugnande medel, kalciumkanalhämmare.

Mediciner för GERD

Läkemedelsbehandling av gastroesofageal refluxsjukdom utförs av en gastroenterolog. Terapi tar från 5 till 8 veckor (ibland når behandlingsförloppet en varaktighet på upp till 26 veckor), utförs med hjälp av följande grupper av läkemedel:

1. Antisekretoriska medel (antacida) har funktionen att minska den negativa effekten av saltsyra på ytan av matstrupen. De vanligaste är: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Som en prokinetik använda motilium. Behandlingsförloppet för katarral eller endoskopiskt negativ esofagit varar ca 4 veckor, för erosiv esofagit 6-8 veckor, om det inte finns effekt kan behandlingen fortsätta upp till 12 veckor eller mer.
3. Tar vitaminpreparat, inklusive vitamin B5 och U för att återställa slemhinnan i matstrupen och allmän förstärkning av kroppen.

GERD kan också utlösas av en obalanserad kost. Därför måste läkemedelsbehandling stödjas av kompetent näring.

Med snabb upptäckt och efterlevnad av livsstilsrekommendationer (icke-läkemedelsåtgärder för behandling av GERD) är prognosen gynnsam. Vid ett långvarigt, ofta återkommande förlopp med regelbundna refluxer, utveckling av komplikationer och bildandet av Barretts matstrupe försämras prognosen markant.

Kriteriet för återhämtning är försvinnandet av kliniska symtom och endoskopidata. För att förhindra komplikationer och återfall av sjukdomen, för att kontrollera behandlingens effektivitet, är det nödvändigt att regelbundet besöka en läkare, terapeut eller gastroenterolog, minst en gång var sjätte månad, särskilt på hösten och våren, genomgå undersökningar.

Kirurgisk behandling (operation)

Det finns olika metoder för kirurgisk behandling av sjukdomen, men i allmänhet är deras essens att återställa den naturliga barriären mellan matstrupen och magen.

Indikationer för kirurgisk behandling är följande:

• komplikationer av GERD (upprepade blödningar, förträngningar);
• ineffektivitet av konservativ terapi; frekvent aspirationspneumoni;
• diagnostisera Barretts syndrom med höggradig dysplasi;
• behovet av unga patienter med GERD i långvarig antirefluxbehandling.

Diet för GERD

Diet vid gastroesofageal refluxsjukdom är ett av huvudområdena för effektiv behandling. Patienter som lider av esofagit bör följa följande kostrekommendationer:

1. Eliminera fet mat från kosten.
2. För att upprätthålla hälsan, uteslut stekt och kryddig mat.
3. Vid sjukdom rekommenderas det inte att dricka kaffe, starkt te på fastande mage.
4. Människor som är utsatta för sjukdomar i matstrupen rekommenderas inte att äta choklad, tomater, lök, vitlök, mynta: dessa produkter minskar tonen i den nedre sfinktern.

Således är den ungefärliga dagliga kosten för en GERD-patient som följer (se menyn för dagen):

Vissa läkare tror att för patienter som får diagnosen gastroesofageal refluxsjukdom är det dessa kostregler och en hälsosam livsstil som är viktigare än de produkter som menyn är sammansatt av. Du bör också komma ihåg att du måste närma dig din kost med hänsyn till dina egna känslor.

Folkläkemedel

Alternativ medicin involverar ett stort antal recept, valet av ett visst beror på de individuella egenskaperna hos människokroppen. Men folkmedicin kan inte fungera som en separat terapi, de ingår i det allmänna komplexet av terapeutiska åtgärder.

1. Havtorn eller nyponolja: ta en tesked upp till tre gånger om dagen;
2. Ett första hjälpen-kit för en patient med refluxsjukdom bör innehålla följande torkade örter: björkbark, citronmeliss, linfrön, oregano, johannesört. Du kan förbereda ett avkok genom att hälla ett par matskedar örter med kokande vatten i en termos och insistera i minst en timme, eller genom att tillsätta en handfull medicinalväxt i kokande vatten, ta bort kastrullen från spisen, täck med en lock och låt det brygga.
3. Hackade groblad(2 msk.), Johannesört (1 msk.) Lägg i en emaljerad behållare, häll kokande vatten (500 ml). Efter en halvtimme är teet klart att drickas. Du kan ta en drink under lång tid, ett halvt glas på morgonen.
4. Behandling av GERD med folkläkemedel involverar inte bara örtmedicin, utan också användningen av mineralvatten. De bör användas i slutskedet av kampen mot sjukdomen eller under remissioner för att konsolidera resultaten.

Förebyggande

För att aldrig möta en obehaglig sjukdom är det viktigt att alltid vara uppmärksam på din kost: ät inte för mycket, begränsa användningen av skadliga livsmedel, övervaka kroppsvikten.

Om dessa krav uppfylls kommer risken för GERD att minimeras. Snabb diagnos och systematisk behandling kan förhindra utvecklingen av sjukdomen och utvecklingen av livshotande komplikationer.

Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) en sjukdom som kännetecknas av utvecklingen av specifika symtom och/eller inflammation i den distala matstrupen på grund av upprepat, retrogradt inträde av mag- och/eller tolvfingertarmens innehåll i matstrupen.

Patogenesen är baserad på insufficiens av den nedre matstrupssfinktern (en cirkulär glatt muskel som är i ett tillstånd av tonisk sammandragning hos en frisk person och separerar matstrupen och magsäcken), vilket bidrar till återflödet av maginnehåll till matstrupen (reflux) .

Långvarig reflux leder till esofagit och ibland tumörer i matstrupen. Det finns typiska (halsbränna, rapningar, dysfagi) och atypiska (hosta, bröstsmärtor, väsande andning) manifestationer av sjukdomen.

Patologiska förändringar i andningsorganen (lunginflammation, bronkospasm, idiopatisk lungfibros), stämband (heshet, laryngit, cancer i struphuvudet), hörsel (otitis media), tänder (emaljdefekter), kan vara ytterligare tecken som indikerar reflux .

Diagnosen ställs på basis av en klinisk bedömning av symtomen på sjukdomen, resultaten av endoskopiska studier, pH-metridata (övervakning av pH i matstrupen).

Behandlingen består av livsstilsförändringar, med läkemedel som minskar surheten i magen (protonpumpshämmare). I vissa fall kan kirurgiska behandlingar användas.

• GERD-klassificering

  Först och främst delar klassificeringen upp gastroesofageal refluxsjukdom i 2 kategorier: GERD med esofagit och GERD utan esofagit.

  • GERD med esofagit (endoskopiskt positiv refluxsjukdom)

    Reflux-esofagit är skada på slemhinnan i matstrupen, synlig under endoskopi, en inflammatorisk process i den distala (nedre) delen av matstrupen, orsakad av inverkan av magsaft, galla, bukspottkörtel- och tarmsekret på slemhinnan hos matstrupen. Det observeras hos 30-45% av patienterna med GERD.

    Komplikationer av refluxesofagit är:

    • Förträngningar i matstrupen.
    • Erosioner och sår i matstrupen, åtföljd av blödning.
    • Barretts matstrupe.
    • Adenocarcinom i matstrupen.

    Tillståndet hos slemhinnan i matstrupen bedöms endoskopiskt enligt klassificeringen av M.Savary-J.Miller, eller enligt Los Angeles (1994) klassificering.

    • M.Savary-J.Miller klassificering modifierad av Carrison et al.
      • 0 grader - det finns inga tecken på refluxesofagit.
      • I grad - icke sammansmältande erosion mot bakgrund av mukosal hyperemi, som upptar mindre än 10% av omkretsen av den distala matstrupen.
      • II grad - konfluenta erosiva lesioner, som upptar 10-50% av omkretsen av den distala matstrupen.
      • III grad - flera, cirkulära erosiva och ulcerösa lesioner i matstrupen, som upptar hela omkretsen av den distala matstrupen.
      • IV grad - komplikationer: djupa sår, strikturer, Barretts matstrupe.
    • Los Angeles-klassificeringen används endast för erosiva former av GERD.
      • Grad A - en eller flera defekter i slemhinnan i matstrupen inte mer än 5 mm i längd, varav ingen sträcker sig till mer än 2 slemhinneveck.
      • Grad B - En eller flera slemhinnedefekter som är större än 5 mm långa, varav ingen sträcker sig över mer än 2 slemhinneveck.
      • Grad C - esofagusslemhinnedefekter som sträcker sig till 2 eller fler slemhinneveck som tillsammans upptar mindre än 75 % av esofagusomkretsen.
      • Grad D - Defekter i matstrupsslemhinnan som täcker minst 75 % av matstrupens omkrets.
  • GERD utan esofagit (endoskopiskt negativ refluxsjukdom eller icke-erosiv refluxsjukdom)

    GERD utan esofagit (endoskopiskt negativ refluxsjukdom, eller icke-erosiv refluxsjukdom) är skada på matstrupsslemhinnan som inte upptäcks vid endoskopisk undersökning. Förekommer i mer än 50 % av fallen.

    Svårighetsgraden av subjektiva symtom och sjukdomens varaktighet korrelerar inte med den endoskopiska bilden. Med endoskopiskt negativ GERD lider livskvaliteten på samma sätt som med refluxesofagit, och pH-metriska värden som är karakteristiska för sjukdomen observeras.

• Epidemiologi av GERD

  Frekvensen av GERD är ofta underskattad, eftersom endast 25% av patienterna går till läkare. Många människor klagar inte, eftersom de stoppar sjukdomens manifestationer med receptfria läkemedel. Uppkomsten av sjukdomen främjas av en diet som innehåller för stora mängder fett.

  Om vi ​​utvärderar förekomsten av GERD efter frekvensen av halsbränna, så klagar 21-40% av invånarna i Västeuropa på det, upp till 20-45% av invånarna i USA och cirka 15% av invånarna i Ryssland . Risken att få GERD är hög om halsbränna uppstår minst två gånger i veckan. Hos 7-10% av patienterna inträffar det dagligen. Men även med sällsyntare halsbränna är närvaron av GERD inte utesluten.

  Förekomsten av GERD hos män och kvinnor i alla åldrar är (2-3):1. GERD-frekvensen ökar hos personer över 40 år. Men Barretts esofagit och adenokarcinom är cirka 10 gånger vanligare hos män.

• ICD-kod 10 K21.

Med bronkospasm ställs en differentialdiagnos mellan GERD och bronkialastma, kronisk bronkit. Sådana patienter genomgår en studie av funktionen av extern andning, röntgen och CT av bröstet. I vissa fall finns det en kombination av GERD och bronkialastma. Detta beror å ena sidan på esofagobronkial reflex, som orsakar bronkospasm. Och å andra sidan, användningen av beta-agonister, aminofyllin minskar trycket i den nedre esofagusfinktern, vilket bidrar till reflux. Kombinationen av dessa sjukdomar orsakar deras mer allvarliga förlopp.

I 5-10% av fallen av GERD är läkemedelsbehandling ineffektiv.

Indikationer för kirurgiska behandlingsmetoder:

• Med komplikationer av GERD.
• Med ineffektiviteten av konservativ behandling.
• Vid behandling av patienter under 60 år med ett bråck i esofagusöppningen av diafragman på 3-4 grader.
• Med refluxesofagit av 5:e graden.

Innan behandlingen påbörjas är det nödvändigt att bedöma risken för komplikationer hos patienten. Patienter som har stor sannolikhet att utveckla komplikationer bör genomgå kirurgisk behandling istället för att skriva ut läkemedel.

Effektiviteten av antirefluxkirurgi och underhållsbehandling med protonpumpshämmare är densamma. Kirurgisk behandling har dock nackdelar. Dess resultat beror på kirurgens erfarenhet, det finns en risk för dödsfall. I vissa fall, efter operationen, kvarstår behovet av läkemedelsbehandling.

Alternativ för kirurgisk behandling av matstrupen är: endoskopisk applikation, radiofrekvensablation av matstrupen, laparoskopisk Nissen fundoplication.

Ris. Endoskopisk applikation (minska storleken på ett ihåligt organ genom att placera samlade suturer på väggen) med EndoCinch-enheten.

Radiofrekvensablation av matstrupen (Stretta-förfarande) involverar inverkan av termisk radiofrekvent energi på muskeln i den nedre matstrupssfinktern och cardia.

Stadier av radiofrekvensablation av matstrupen.

Radiofrekvensenergi levereras genom en speciell anordning som består av en bougie (som för närvarande leds genom en trådledare), en ballongkorg och fyra nålelektroder placerade runt ballongen.

Ballongen blåses upp och nålar förs in i muskeln under endoskopisk ledning.

Installationen bekräftas genom att mäta vävnadsimpedansen och sedan appliceras en högfrekvent ström till ändarna av nålarna med samtidig kylning av slemhinnan genom tillförsel av vatten.

Verktyget roterar för att skapa ytterligare "lesioner" på olika nivåer och vanligtvis appliceras 12-15 grupper av sådana lesioner.

Antirefluxeffekten av Stretta-proceduren beror på två mekanismer. En mekanism är "stramningen" av det behandlade området, vilket blir mindre känsligt för effekterna av magsäcksutvidgning efter att ha ätit, förutom att det ger en mekanisk barriär mot reflux. En annan mekanism är störningen av de afferenta vagala banorna från cardia involverad i mekanismen för övergående avslappning av den nedre esofagusfinktern.

Efter laparoskopisk Nissen-fundoplikation har 92% av patienterna ett fullständigt försvinnande av symtomen på sjukdomen.

Ris. Laparoskopisk Nissen fundoplication

• Behandling av komplikationer av GERD
  • Förträngning (förträngning) av matstrupen.

    Vid behandling av patienter med förträngningar i matstrupen används endoskopisk dilatation. Om symtomen efter ett framgångsrikt ingrepp återkommer inom de första 4 veckorna måste karcinom uteslutas.

  • Sår i matstrupen.

    Antisekretoriska läkemedel kan användas för behandling, i synnerhet rabeprazol (Pariet) - 20 mg 2 gånger om dagen i 6 veckor eller mer. Under behandlingsförloppet utförs kontrollendoskopiska studier med biopsi, cytologi och histologi varannan vecka. Om en histologisk undersökning avslöjar höggradig dysplasi, eller, trots 6 veckors behandling med omeprazol, såret kvarstår i samma storlek, är det nödvändigt med en kirurgkonsultation.

    Kriterierna för effektiviteten av behandlingen för endoskopiskt negativ GERD (GERD utan esofagit) är att symtomen försvinner. Smärtan försvinner ofta den första dagen av att ta protonpumpshämmare.

Gastroesofageal refluxsjukdom

Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) är utvecklingen av inflammatoriska förändringar i den distala matstrupen och/eller karakteristiska symtom på grund av regelbundet upprepade reflux av mag- och/eller tolvfingertarmens innehåll i matstrupen.

ICD-10

K21.0 Gastroesofageal reflux med esofagit

K21.9 Gastroesofageal reflux utan esofagit.

EXEMPEL FORMULERING AV DIAGNOSEN

EPIDEMIOLOGI

Den verkliga förekomsten av sjukdomen är inte känd, vilket är förknippat med en stor variation i kliniska symtom. Symtom på GERD vid noggrant förhör finns hos 20–50 % av den vuxna befolkningen och endoskopiska tecken hos mer än 7–10 % av befolkningen. I USA upplevs halsbränna, huvudsymptomet på GERD, av 10–20 % av vuxna varje vecka. Det finns ingen fullständig epidemiologisk bild i Ryssland.

Den verkliga förekomsten av GERD är mycket högre än statistiken, inklusive för att endast mindre än 1/3 av GERD-patienterna går till läkaren.

Kvinnor och män blir lika ofta sjuka.

KLASSIFICERING

För närvarande finns det två former av GERD.

■ Endoskopiskt negativ refluxsjukdom, eller icke-erosiv refluxsjukdom, i 60-65 % av fallen.

■ Refluxesofagit - 30-35 % av patienterna.

■ Komplikationer av GERD: peptisk striktur, matstrupsblödning, Berretts matstrupe, adenokarcinom i matstrupen.

Tabell 4-2. Los Angeles klassificering av refluxesofagit

DIAGNOSTIK

Diagnosen GERD bör antas om patienten har karakteristiska symtom: halsbränna, rapningar, uppstötningar; i vissa fall observeras extraesofageala symtom.

HISTORIA OCH FYSISK UNDERSÖKNING

GERD kännetecknas av frånvaron av beroende av svårighetsgraden av kliniska symtom (halsbränna, smärta, uppstötningar) på svårighetsgraden av förändringar i slemhinnan i matstrupen. Symtom på sjukdomen tillåter inte att skilja icke-erosiv refluxsjukdom från refluxesofagit.

Intensiteten av kliniska manifestationer av GERD beror på koncentrationen av saltsyra i refluxatet, frekvensen och varaktigheten av dess kontakt med slemhinnan i matstrupen, överkänslighet i matstrupen.

ESOPHAGEAL GERD SYMPTOM

■ Halsbränna förstås som en brännande känsla av varierande intensitet som uppstår bakom bröstbenet (i den nedre tredjedelen av matstrupen) och/eller i den epigastriska regionen. Halsbränna förekommer hos minst 75% av patienterna, uppstår på grund av långvarig kontakt av det sura innehållet i magen (pH mindre än 4) med slemhinnan i matstrupen. Svårighetsgraden av halsbränna korrelerar inte med svårighetsgraden av esofagit. Det kännetecknas av dess ökning efter att ha ätit, tagit kolsyrade drycker, alkohol, med fysisk ansträngning, böjd över och i horisontellt läge.

■ Surt utslag ökar som regel efter att ha ätit och tagit kolsyrade drycker. Uppstötningar av mat, som observeras hos vissa patienter, förvärras av träning och en position som främjar uppstötningar.

■ Dysfagi och odynofagi (smärta vid sväljning) är mindre vanliga. Utseendet av ihållande dysfagi indikerar utvecklingen av esofagusstriktur. Snabbt progressiv dysfagi och viktminskning kan indikera utvecklingen av adenokarcinom.

■ Smärta bakom bröstbenet kan stråla ut till den interskapulära regionen, halsen, underkäken, vänster brösthalva; efterliknar ofta angina pectoris. Smärta i matstrupen kännetecknas av ett samband med födointag, kroppsställning och deras lindring genom att ta alkaliskt mineralvatten och antacida.

EXTRA-esofageal GERD SYMPTOM:

■ bronkopulmonell - hosta, astmaanfall;

■ dental - karies, erosion av tandemaljen.

LABORATORIEUNDERSÖKNING

Det finns inga patognomoniska laboratoriefynd för GERD.

INSTRUMENTELLA STUDIER

OBLIGATORISKA EXAMINATIONSMETODER

ENKELSTUDIER

■ FEGDS: låter dig skilja på icke-erosiv refluxsjukdom och refluxesofagit, för att identifiera förekomsten av komplikationer.

■ Röntgenundersökning av matstrupe och magsäck: vid misstanke om bråck i matstrupsöppningen i diafragman, striktur, adenokarcinom i matstrupen.

FORSKNING I DYNAMIK

■ FEGDS: det är möjligt att inte utföra igen med icke-erosiv refluxsjukdom.

■ Biopsi av slemhinnan i matstrupen vid komplicerad GERD: sår, förträngningar, Berretts matstrupe.

YTTERLIGARE UNDERSÖKNINGSMETODER

ENKELSTUDIER

■ 24-timmars intraesofageal pH-metri: ökning av total refluxtid (pH mindre än 4,0 mer än 5 % under dagen) och refluxepisodens varaktighet (mer än 5 minuter). Metoden låter dig utvärdera pH i matstrupen och magen, effektiviteten av läkemedel; värdet av metoden är särskilt högt i närvaro av extraesofageala manifestationer och frånvaron av effekten av terapi.

■ Intraesofageal manometri: utförs för att bedöma funktionen hos den nedre esofagusfinktern, matstrupens motoriska funktion.

■ Ultraljud av bukorganen: med GERD utan förändringar utförs det för att identifiera samtidig patologi hos bukorganen.

■ EKG, cykelergometri: används för differentialdiagnos med kranskärlssjukdom, GERD visar inga förändringar.

■ Test av protonpumpshämmare: lindring av kliniska symtom (halsbränna) när du tar protonpumpshämmare.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Med en typisk klinisk bild av sjukdomen är differentialdiagnos vanligtvis inte svårt. I närvaro av extraesofageala symtom bör det skiljas från kranskärlssjukdom, bronkopulmonell patologi (bronkial astma, etc.). För differentialdiagnos av GERD med esofagit av en annan etiologi utförs en histologisk undersökning av biopsiprover.

INDIKATIONER FÖR SAMRÅD MED ANDRA SPECIALISTER

Patienten ska remitteras för specialistrådgivning om diagnosen är osäker, om det finns atypiska eller extraesofageala symtom eller om komplikationer misstänks. Du kan behöva konsultera en kardiolog, lungläkare, otorhinolaryngolog (till exempel en kardiolog - i närvaro av retrosternal smärta som inte slutar när du tar protonpumpshämmare).

BEHANDLING

TERAPIENS MÅL

■ Lindring av kliniska symtom.

■ Läkning av erosioner.

■ Bättre livskvalitet.

■ Förebyggande eller eliminering av komplikationer.

■ Förebyggande av återfall.

INDIKATIONER FÖR SJUKHUS

■ Genomföra antirefluxbehandling vid komplicerat sjukdomsförlopp, samt vid ineffektivitet av adekvat läkemedelsbehandling.

■ Genomföra kirurgi (fundoplikation) vid ineffektivitet av läkemedelsbehandling och endoskopiska eller kirurgiska ingrepp i närvaro av komplikationer av esofagit: striktur, Berretts matstrupe, blödning.

BEHANDLING ICKE LAKEMEDEL

✧ Undvik stora måltider.

✧Begränsa konsumtionen av livsmedel som minskar trycket i den nedre matstrupssfinktern och som har en irriterande effekt på slemhinnan i matstrupen: mat rik på fett (helmjölk, grädde, kakor, bakverk), fet fisk och kött (gås, anka) , samt fläsk, lamm, fet nötkött), alkohol, drycker som innehåller koffein (kaffe, cola, starkt te, choklad), citrusfrukter, tomater, lök, vitlök, stekt mat, undvik kolsyrade drycker.

✧ Efter att ha ätit, undvik att böja sig framåt och horisontellt läge; sista måltiden - senast 3 timmar före sänggåendet.

✧ Sov med sängens huvudände upphöjd.

✧Uteslut belastningar som ökar det intraabdominala trycket: bär inte åtsittande kläder och åtsittande bälten, korsetter, lyft inte vikter på mer än 8–10 kg på båda händerna, undvik fysisk ansträngning i samband med överansträngning av bukpressen.

✧ Sluta röka.

✧ Bibehåll normal kroppsvikt.

■ Ta inte läkemedel som orsakar reflux (sedativa och lugnande medel, kalciumkanalhämmare, β-blockerare, teofyllin, prostaglandiner, nitrater).

DROGTERAPI

Behandlingstider för GERD: 4–6 veckor för icke-erosiv refluxsjukdom och minst 8–12 veckor för refluxesofagit, följt av underhållsbehandling i 26–52 veckor.

Läkemedelsterapi inkluderar utnämning av prokinetik, antacida och antisekretoriska medel.

■ Prokinetik: domperidon 10 mg 4 gånger om dagen.

■ Målet med antisekretorisk terapi för GERD är att minska den skadliga effekten av surt maginnehåll på esofagusslemhinnan vid gastroesofageal reflux. De valda läkemedlen är protonpumpshämmare (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol).

✧GERD med esofagit (8-12 veckor):

–omeprazol 20 mg två gånger om dagen, eller

lansoprazol 30 mg två gånger dagligen, eller

– esomeprazol 40 mg/dag, eller

– rabeprazol 20 mg/dag.

Lindring av symtom och läkning av erosioner. Om standarddosen av protonpumpshämmare är ineffektiv bör dosen fördubblas.

✧ Icke-erosiv refluxsjukdom (4-6 veckor):

–omeprazol 20 mg/dag, eller

– lansoprazol 30 mg/dag, eller

– esomeprazol 20 mg/dag, eller

– rabeprazol 10–20 mg/dag.

Kriterier för behandlingens effektivitet- ihållande eliminering av symtom.

■ Användning av histamin H2-receptorblockerare som antisekretionsläkemedel är möjlig, men deras effekt är lägre än protonpumpshämmare.

■ Antacida kan användas som symtomatisk behandling för sällsynt halsbränna, men i detta fall bör man föredra att ta protonpumpshämmare vid behov. Antacida ordineras vanligtvis 3 gånger om dagen 40-60 minuter efter måltid, då halsbränna och bröstsmärtor oftast förekommer, samt på natten.

■ Med refluxesofagit orsakad av återflöde av duodenalt innehåll (främst gallsyror) in i matstrupen, vilket vanligtvis observeras vid kolelithiasis, uppnås en god effekt genom att ta ursodeoxicholsyra i en dos på 250-350 mg/dag. I det här fallet är det tillrådligt att kombinera ursodeoxicholsyra med prokinetik i den vanliga dosen.

Underhållsbehandling utförs vanligtvis med protonpumpshämmare i enlighet med en av följande kurer.

■ Kontinuerlig användning av protonpumpshämmare i standard- eller halvdos (omeprazol, esomeprazol - 10 eller 20 mg / dag, rabeprazol - 10 mg / dag).

■ On-demand-terapi - tar protonpumpshämmare när symtom uppträder (i genomsnitt en gång var tredje dag) för endoskopiskt negativ refluxsjukdom.

KIRURGI

Syftet med operationer som syftar till att eliminera reflux (fundoplikationer, inklusive endoskopiska sådana) är att återställa hjärtens normala funktion.

Indikationer för kirurgisk behandling:

■ misslyckande med adekvat läkemedelsbehandling;

■ komplikationer av GERD (förträngning av matstrupen, upprepade blödningar);

■ Berretts matstrupe med höggradig epitelial dysplasi på grund av risk för malignitet.

UNGEFÄRLIGA VILLKOR FÖR TILLFÄLLIG FUNKTION ATT ARBETA

De bestäms av lindring av kliniska symtom och läkning av erosioner under kontroll FEGDS.

YTTERLIGARE HANTERING

Vid icke-erosiv refluxsjukdom med fullständig lindring av kliniska symtom är en kontroll-FEGDS inte nödvändig. Remission av refluxesofagit bör bekräftas endoskopiskt. När den kliniska bilden förändras utförs i vissa fall FEGDS.

Underhållsterapi är obligatorisk, eftersom sjukdomen utan den återkommer hos 90% av patienterna inom 6 månader.

Dynamisk övervakning av patienten utförs för att övervaka komplikationer, identifiera Berretts matstrupe och läkemedelskontroll av symtomen på sjukdomen.

Övervaka symtom som tyder på komplikationer:

■ dysfagi och odynofagi;

■ blödning;

■ viktminskning;

■ tidig mättnad;

■ bröstsmärtor;

■ frekventa kräkningar.

I närvaro av alla dessa tecken indikeras konsultationer av specialister och ytterligare diagnostisk undersökning.

Intestinal epitelial metaplasi fungerar som det morfologiska substratet för asymtomatisk Berretts matstrupe. Riskfaktorer för Berretts matstrupe:

■ halsbränna mer än 2 gånger i veckan;

■ manligt kön;

■ symtomens varaktighet i mer än 5 år.

När diagnosen Berretts matstrupe är fastställd bör endoskopiska undersökningar med biopsi utföras årligen mot bakgrund av kontinuerlig underhållsbehandling med en full dos av protonpumpshämmare. Om låggradig dysplasi upptäcks görs upprepad FEGDS med biopsi och histologisk undersökning av biopsi efter 6 månader. Om låggradig dysplasi kvarstår rekommenderas en upprepad histologisk undersökning efter 6 månader. Om låggradig dysplasi kvarstår, utförs upprepade histologiska undersökningar årligen. Vid höggradig dysplasi utvärderas resultatet av den histologiska undersökningen oberoende av två morfologer. När diagnosen är bekräftad avgörs frågan om endoskopisk eller kirurgisk behandling av Berretts matstrupe.

UTBILDNING AV PATIENTEN

Patienten bör förklaras att GERD är ett kroniskt tillstånd som vanligtvis kräver långvarig underhållsbehandling med protonpumpshämmare för att förhindra komplikationer.

Patienten ska informeras om möjliga komplikationer av GERD och rådas att konsultera en läkare om symtom på komplikationer uppstår (se avsnittet "Vidarebehandling av patienten").

Patienter med långvariga okontrollerade refluxsymtom bör förklaras behovet av endoskopisk undersökning för att upptäcka komplikationer (såsom Berretts matstrupe), och i närvaro av komplikationer, behovet av periodisk FEGDS med biopsi.

PROGNOS

Vid icke-erosiv refluxsjukdom och mild refluxesofagit är prognosen generellt sett gynnsam. Patienterna behåller sin arbetsförmåga under lång tid. Sjukdomen påverkar inte livslängden, men minskar dess kvalitet avsevärt under exacerbationsperioden. Tidig diagnos och snabb behandling förhindrar utvecklingen av komplikationer och bevarar förmågan att arbeta. Prognosen försämras med långvarig sjukdomsperiod, i kombination med frekventa långvariga skov, med komplicerade former av GERD, särskilt med utvecklingen av Berretts matstrupe, på grund av en ökad risk att utveckla adenokarcinom i matstrupen.

Catad_tema Halsbränna och GERD - Artiklar

Gastroesofageal refluxsjukdom: diagnos, terapi och förebyggande

A.V. Kalinin
State Institute for Postgraduate Medical Education vid Ryska federationens försvarsministerium, Moskva

ABSTRAKT

Gastroesofageal refluxsjukdom: diagnos, terapi och förebyggande

Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) är en vanlig sjukdom. Fram till relativt nyligen verkade GERD för utövare vara en ofarlig sjukdom med ett karakteristiskt symptom - halsbränna. Under det senaste decenniet har GERD varit i zonen av ökad uppmärksamhet på grund av en tydlig trend mot en ökning av frekvensen av svår refluxesofagit och en ökning av cancer i distala matstrupen mot bakgrund av "Barretts matstrupe". Det etablerade sambandet med GERD av lungsjukdomar, i synnerhet bronkial astma, tillåter ett nytt tillvägagångssätt för deras behandling. Antagandet av en ny klassificering av refluxesofagit bidrog till förenandet av endoskopiska slutsatser. Införandet av daglig pH-metri gjorde det möjligt att diagnostisera sjukdomen även i det endoskopiskt negativa stadiet. Den utbredda användningen i klinisk praxis av nya läkemedel (H2-receptorblockerare, PPI, prokinetik) har avsevärt utökat möjligheterna att behandla GERD, inkl. och i dess svåra förlopp. Den rena S-isomeren av omeprazol, esomeprazol (Nexium), anses vara ett lovande medel för behandling och förebyggande av GERD.

Under det senaste decenniet har gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) väckt ökad uppmärksamhet på grund av följande omständigheter. I den utvecklade världen finns en tydlig trend mot en ökning av förekomsten av GERD. Halsbränna, huvudsymptomet på GERD, förekommer hos 20-40 % av vuxna i Europa och USA. Värdet av GERD bestäms inte bara av dess prevalens, utan också av förloppets svårighetsgrad. Under de senaste tio åren har svår refluxesofagit (RE) blivit 2-3 gånger vanligare. 10-20% av patienterna med RE utvecklar ett patologiskt tillstånd som beskrivs som "Barretts esophagus" (BE) och är en precancerös sjukdom. Det har också konstaterats att GERD intar en viktig plats i uppkomsten av ett antal ÖNH- och lungsjukdomar.

Betydande framsteg har gjorts i diagnostik och behandling av GERD. Införandet av daglig pH-metri gjorde det möjligt att diagnostisera sjukdomen även i det endoskopiskt negativa stadiet. Den utbredda användningen av nya läkemedel i klinisk praxis (blockerare av H2-reneptorer, protonpumpshämmare - PPI, prokinetik) har avsevärt utökat möjligheterna att behandla även allvarliga former av GERD. Tydliga indikationer för kirurgisk behandling av RE har tagits fram.

Samtidigt underskattar utövare och patienter själva betydelsen av denna sjukdom. Patienter vänder sig i de flesta fall till läkare för medicinsk hjälp sent och även med svåra symtom behandlas på egen hand. Läkare är i sin tur dåligt medvetna om denna sjukdom, underskattar dess konsekvenser och utför irrationellt RE-terapi. Det är extremt sällsynt att diagnostisera en så allvarlig komplikation som PB.

Definition av termen "gastroesofageal refluxsjukdom"

Försök att definiera begreppet "gastroesofageal refluxsjukdom" möter betydande svårigheter:

• hos praktiskt taget friska individer observeras reflux av maginnehåll i matstrupen;
• tillräckligt lång försurning av den distala matstrupen kanske inte åtföljs av kliniska symtom och morfologiska tecken på esofagit;
• ofta med svåra symtom på GERD, det finns inga inflammatoriska förändringar i matstrupen.

Som en oberoende nosologisk enhet erkändes GERD officiellt i materialet för diagnos och behandling av denna sjukdom, som antogs i oktober 1997 vid den tvärvetenskapliga kongressen för gastroenterologer och endoskopister i Genval (Belgien). Det har föreslagits att skilja mellan endoskopiskt positiv och endoskopiskt negativ GERD. Den senare definitionen omfattar de fall där en patient med manifestationer av sjukdomen som uppfyller de kliniska kriterierna för GERD inte har skador på matstrupsslemhinnan. GERD är alltså inte en synonym för refluxesofagit, begreppet är bredare och omfattar både former med skador på matstrupsslemhinnan, och fall (mer än 70%) med typiska symtom på GERD, där det inte finns några synliga förändringar i matstrupen. slemhinna vid endoskopisk undersökning.

Termen GERD används av de flesta läkare och forskare för att beteckna en kronisk återfallssjukdom orsakad av spontant, regelbundet återkommande retrograd inträngning av mag- och/eller duodenalinnehåll i matstrupen, vilket leder till skador på den distala matstrupen och/eller uppkomsten av karakteristiska symtom. (halsbränna, retrosternal smärta, dysfagi).

Epidemiologi

Den verkliga förekomsten av GERD har studerats lite. Detta beror på den stora variationen av kliniska manifestationer - från episodisk halsbränna, där patienter sällan träffar en läkare, till tydliga tecken på komplicerad RE som kräver sjukhusvård.

Som redan noterats, bland den vuxna befolkningen i Europa och USA, uppträder halsbränna, kardinalsymptomet på GERD, hos 20-40% av befolkningen, men endast 2% behandlas för RE. RE påvisas hos 6-12 % av individer som genomgår endoskopisk undersökning.

Etiologi och patogenes

GERD är en multifaktoriell sjukdom. Det är vanligt att peka ut ett antal faktorer som predisponerar för dess utveckling: stress; snett arbete, fetma, graviditet, rökning, hiatalbråck, vissa läkemedel (kalciumantagonister, antikolinergika, B-blockerare etc.), näringsfaktorer (fett, choklad, kaffe, fruktjuicer, alkohol, akut mat).

Den omedelbara orsaken till RE är långvarig kontakt mellan mag- (saltsyra, pepsin) eller duodenalt innehåll (gallsyror, lysolecitin) med slemhinnan i matstrupen.

Det finns följande skäl som leder till utvecklingen av GERD:

• otillräcklighet i kardias låsmekanism;
• reflux av mag- och tolvfingertarmsinnehåll i matstrupen;
• minskad esofageal clearance;
• minskning av motståndet i slemhinnan i matstrupen.

Otillräcklig kardias låsmekanism.

Eftersom trycket i magsäcken är högre än i brösthålan, måste återflödet av maginnehåll till matstrupen vara ett konstant fenomen. Men på grund av cardias låsmekanism uppstår det sällan, under en kort tid (mindre än 5 minuter), och anses därför inte vara en patologi. Normalt pH i matstrupen är 5,5-7,0. Esofageal reflux bör betraktas som patologisk om det totala antalet episoder under dagen överstiger 50 eller den totala tiden för intraesofageal pH-minskning<4 в течение суток превышает 4 ч.

De mekanismer som stöder konsistensen av funktionen hos esofagus-magövergången (cardias låsmekanism) inkluderar:

• nedre esofagusfinktern (LES);
• diafragma-esofagusligament;
• slemhinna "socket";
• spetsig vinkel på His, bildar Gubarevs ventil;
• intraabdominal placering av den nedre esofagusfinktern;
• cirkulära muskelfibrer av cardia i magen.

Förekomsten av gastroesofageal reflux är resultatet av en relativ eller absolut otillräcklighet av cardias låsmekanism. En signifikant ökning av intragastriskt tryck med en bevarad låsmekanism leder till relativ insufficiens av cardia. Till exempel kan intensiv sammandragning av magens antrum orsaka gastroesofageal reflux även hos individer med normal funktion av den nedre esofagusfinktern. Relativ insufficiens av hjärtklaffen förekommer, enligt A.L. Grebenev och V.M. Nechaeva (1995), hos 9-13 % av patienterna med GERD. Mycket oftare finns det en absolut hjärtinsufficiens förknippad med en kränkning av hjärtens låsmekanism.

Huvudrollen i låsmekanismen är tilldelad LES:s tillstånd. Hos friska individer är trycket i denna zon 20,8 + 3 mm Hg. Konst. Hos patienter med GERD minskar den till 8,9 + 2,3 mm Hg. Konst.

Tonen i LES är under påverkan av ett betydande antal exogena och endogena faktorer. Trycket i det minskar under påverkan av ett antal gastrointestinala hormoner: glukagon, somatostatin, kolecystokinin, sekretin, vasoaktiv intestinal peptid, enkefaliner. Vissa av de mycket använda läkemedlen har även en depressiv effekt på cardians obturatorfunktion (kolinerga substanser, lugnande och sömnmedel, b-blockerare, nitrater etc.). Slutligen reduceras tonen i LES av vissa livsmedel: fett, choklad, citrusfrukter, tomater, samt alkohol och tobak.

Direkt skada på muskelvävnaden i LES (kirurgiska ingrepp, långvarig närvaro av en nasogastrisk sond, bougienage av matstrupen, sklerodermi) kan också leda till gastroesofageal reflux.

Ett annat viktigt element i cardias låsmekanism är vinkeln på His. Den representerar övergångsvinkeln för ena sidoväggen av matstrupen till den större krökningen av magsäcken, medan den andra sidoväggen smidigt in i den mindre krökningen. Magsäckens luftbubbla och det intragastriska trycket bidrar till att vecken av slemhinnan som bildar vinkeln på His, passar tätt mot höger vägg och förhindrar därigenom att innehållet i magsäcken kastas in i matstrupen (Gubarevs ventil ).

Ofta observeras retrograd inträde av mag- eller duodenalinnehåll i matstrupen hos patienter med hiatalbråck. Bråck finns hos 50 % av patienterna över 50 år, och hos 63-84 % av dessa patienter bestäms tecken på RE endoskopiskt.

Reflux med ett bråck i esofagusöppningen i diafragman beror på ett antal orsaker:

• dystopi av magen in i brösthålan leder till försvinnandet av His-vinkeln och störning av hjärtklaffmekanismen (Gubarevs ventil);
• närvaron av ett bråck eliminerar låsningseffekten av diafragmabenen i förhållande till cardia;
• lokalisering av LES i bukhålan innebär påverkan på den av positivt intraabdominalt tryck, vilket till stor del förstärker cardians låsmekanism.

Rollen av reflux av mag- och duodenalinnehåll i GERD.

Det finns ett positivt samband mellan sannolikheten för RE och nivån av försurning av matstrupen. Djurstudier har visat de skadliga effekterna av vätejoner och pepsin, såväl som gallsyror och trypsin, på den skyddande slemhinnebarriären i matstrupen. Den ledande rollen ges dock inte till de absoluta indikatorerna för de aggressiva komponenterna i mag- och tolvfingertarmsinnehållet som kommer in i matstrupen, utan till en minskning av clearance och motstånd i matstrupsslemhinnan.

Rensning och motstånd av matstrupsslemhinnan.

Matstrupen är utrustad med en effektiv mekanism för att eliminera förändringar i den intraesofageala pH-nivån till den sura sidan. Denna skyddsmekanism kallas esofagusclearance och definieras som minskningshastigheten för en kemisk stimulans från esofagushålan. Esofageal clearance tillhandahålls av den aktiva peristaltiken av organet, såväl som de alkaliserande egenskaperna hos saliv och slem. Vid GERD sker en nedgång i esofagusclearance, främst förknippad med en försvagning av esofagusperistaltiken och antirefluxbarriären.

Motståndet i matstrupsslemhinnan beror på preepitelial, epitelial och postepitelial faktorer. Skador på epitelet börjar när vätejoner och pepsin eller gallsyror övervinner det vattenhaltiga lagret som omger slemhinnan, det skyddande skiktet av preepitelial slem och aktiv bikarbonatsekretion. Cellulärt motstånd mot vätejoner beror på den normala nivån av intracellulärt pH (7,3-7,4). Nekros uppstår när denna mekanism är uttömd, och celldöd inträffar på grund av deras kraftiga försurning. Bildandet av små ytliga sår motverkas av en ökning av cellomsättningen på grund av ökad reproduktion av basalcellerna i esofagusslemhinnan. Mukosal blodtillförsel är en effektiv postepitelial försvarsmekanism mot sur aggression.

Klassificering

Enligt International Classification of Diseases 10:e revisionen klassificeras GERD under K21 och är uppdelad i GERD med esofagit (K21.0) och utan esofagit (K21.1).

För klassificeringen av GERD är svårighetsgraden av RE av grundläggande betydelse.

1994 antogs en klassificering i Los Angeles, som särskiljde de endoskopiskt positiva och endoskopiskt negativa stadierna av GERD. Termen "skada på slemhinnan i matstrupen" har ersatt begreppen "sårbildning" och "erosion". En av fördelarna med denna klassificering är dess relativa lätthet att använda i vardagen. Los Angeles-klassificeringen av RE rekommenderades att användas vid utvärdering av resultaten av endoskopisk undersökning (tabell 1).

Los Angeles-klassificeringen ger inte kännedom om egenskaperna hos RE-komplikationer (sår, strikturer, metaplasi). Klassificeringen av Savary-Miller (1978) modifierad av Carisson et al är nu mer allmänt använd. (1996) som presenteras i tabell 2.

Av intresse är en ny klinisk och endoskopisk klassificering, som delar in GERD i tre grupper:

• icke-erosiv, den vanligaste formen (60 % av alla fall av GERD), som inkluderar GERD utan tecken på esofagit och katarral RE;
• erosiv och ulcerös form (34%), inklusive dess komplikationer: sår och förträngning av matstrupen;
• Barretts matstrupe (6%) - metaplasi av stratifierat skivepitel till ett cylindriskt epitel i den distala sektionen till följd av GERD (isoleringen av denna BE beror på att denna form av metaplasi betraktas som ett precanceröst tillstånd).

Klinik och diagnostik

Det första steget av diagnosen är en kartläggning av patienten. Bland symtomen på GERD är halsbränna, sura rapningar, en brännande känsla i epigastriet och bakom bröstbenet, som ofta uppstår efter att ha ätit, när kroppen lutar framåt eller på natten, av primär betydelse. Den näst vanligaste manifestationen av denna sjukdom är retrosternal smärta, som strålar ut till den interskapulära regionen, halsen, underkäken, vänster brösthalva och kan efterlikna angina pectoris. För differentialdiagnosen av smärtans uppkomst är det viktigt vad som provocerar och stoppar dem. Smärta i matstrupen kännetecknas av ett samband med matintag, kroppsställning och lindring genom att ta alkaliskt mineralvatten och läsk.

Extraesofageala manifestationer av sjukdomen inkluderar pulmonella (hosta, andnöd, ofta i ryggläge), otolaryngologiska (heshet, torr hals) och gastriska (snabb mättnadskänsla, uppblåsthet, illamående, kräkningar).

En röntgenundersökning av matstrupen kan upptäcka inträngning av kontrast från magsäcken in i matstrupen, upptäcka ett bråck i matstrupsöppningen i diafragman, sår, förträngningar och tumörer i matstrupen.

För en bättre upptäckt av gastroesofageal reflux och hiatal bråck är det nödvändigt att genomföra en polypositionell studie där patienten lutar framåt med ansträngning och hosta, samt ligger på rygg samtidigt som huvudänden av bålen sänks.

En mer tillförlitlig metod för att upptäcka gastroesofageal reflux är daglig (24-timmars) pH-metri av matstrupen, vilket gör det möjligt att bedöma frekvensen, varaktigheten och svårighetsgraden av reflux, effekten av kroppsställning, matintag och läkemedel på den. Studien av dagliga förändringar i pH och esofagusclearance gör att du kan identifiera fall av reflux före utvecklingen av esofagit.

Under senare år har esofaguscintigrafi med en radioaktiv isotop av teknetium använts för att bedöma esofagusclearance. En fördröjning av den mottagna isotopen i matstrupen i mer än 10 minuter indikerar en avmattning i esofagusclearance.

Esofagomometri - mätning av tryck i matstrupen med hjälp av speciella ballongsonder - kan ge värdefull information om tryckminskningen i området av LES, störningar i peristaltiken och ton i matstrupen. Denna metod används dock sällan i klinisk praxis.

Den huvudsakliga diagnostiska metoden för RE är endoskopisk. Med hjälp av endoskopi är det möjligt att få en bekräftelse på närvaron av RE och att bedöma dess svårighetsgrad, för att övervaka läkningen av skador på slemhinnan i matstrupen.

En biopsi av matstrupen med efterföljande histologisk undersökning görs främst för att bekräfta närvaron av BE med en karakteristisk endoskopisk bild, eftersom BE endast kan verifieras histologiskt.

Komplikationer av refluxesofagit

Peptiska sår i matstrupen observeras hos 2-7% av patienterna med GERD, i 15% av fallen kompliceras såren av perforering, oftast i mediastinum. Akut och kronisk blodförlust av varierande grad förekommer hos nästan alla patienter med magsår i matstrupen, och allvarliga blödningar förekommer hos hälften av dem.

Bord 1.
Los Angeles RE-klassificering

RE svårighetsgrad	Förändringars egenskaper
Betyg A	En eller flera lesioner av slemhinnan i matstrupen med en längd av högst 5 mm, begränsad till ett slemhinneveck
Betyg B	En eller flera esofagusslemhinnor som är större än 5 mm långa, begränsade av slemhinneveck, och lesionerna sträcker sig inte mellan två veck
Betyg C	En eller flera esofagusslemhinnor som är längre än 5 mm, begränsade av slemhinneveck, med lesioner som sträcker sig mellan två veck men som täcker mindre än 75 % av esofagusomkretsen
Betyg D	Skador på slemhinnan i matstrupen som täcker 75 % eller mer av dess omkrets

Tabell 2.
RE-klassificering enligt Savary-Miller modifierad av Carisson et al.

Esofageal stenos gör sjukdomen mer stabil: dysfagi fortskrider, kroppsvikten minskar. Matstrupsförträngningar förekommer hos cirka 10 % av patienterna med GERD. Kliniska symtom på stenos (dysfagi) uppträder när lumen i matstrupen smalnar av till 2 cm.

En allvarlig komplikation av GERD är Barretts matstrupe, som kraftigt (30-40 gånger) ökar risken för cancer. PB detekteras under endoskopi hos 8-20 % av patienterna med GERD. Prevalensen av PB i den allmänna befolkningen är mycket lägre och uppgår till 350 per 100 000 invånare. Enligt patologisk statistik finns det 20 okända fall för varje känt fall. Orsaken till BE är reflux av maginnehåll, och därför anses BE vara en av manifestationerna av GERD.

Mekanismen för PB-bildning kan representeras enligt följande. Med RE skadas först epitelets ytskikt, sedan kan en slemhinnedefekt bildas. Skador stimulerar lokal produktion av tillväxtfaktorer, vilket leder till ökad proliferation och metaplasi av epitelet.

Kliniskt manifesteras PB av de allmänna symtomen på RE och dess komplikationer. Vid endoskopisk undersökning bör BE misstänkas när knallrött metaplastiskt epitel i form av fingerliknande utsprång stiger över Z-linjen (anatomisk övergång av matstrupen till cardia), vilket förskjuter det ljusrosa skivepitel som är karakteristiskt för matstrupen. Ibland kan flera fläckar av skivepitel kvarstå i den metaplastiska slemhinnan - detta är den så kallade "ö-typen" av metaplasi. Slemhinnan i de överliggande sektionerna kanske inte ändras, eller så kan esofagit av varierande svårighetsgrad observeras.

Ris. 1
Diagnos av atypisk GERD med lungmanifestationer

Endoskopiskt särskiljs två typer av PB:

• kort segment av PB - prevalensen av metaplasi är mindre än 3 cm;
• långt segment av PB - prevalensen av metaplasi är mer än 3 cm.

I en histologisk studie av PB hittas element av tre typer av körtlar i stället för det stratifierade skivepitelet: vissa liknar fundic, andra till hjärtat och andra till tarmen. Det är med tarmepitelet i PB som en hög risk för malign transformation är förknippad. För närvarande tror nästan alla forskare att det är möjligt att tala om PB endast i närvaro av tarmepitel, vars markör är bägareceller (en specialiserad typ av tarmepitel).

Bedömning av graden av metaplastisk epitelial dysplasi i BE och dess differentiering från malign transformation är svåra uppgifter. Den slutliga bedömningen av malignitet i diagnostiskt svåra fall kan göras vid upptäckt av en mutation i den tumörsuppressiva p53-genen.

Extraesofageala manifestationer av GERD

Följande syndrom av extraesofageala manifestationer av GERD kan särskiljas.

1. Orofaryngeala symtom inkluderar inflammation i nasofarynx och sublingual tonsiller, utveckling av tandemaljerosion, karies, parodontit, faryngit, känsla av en klump i halsen.
2. Otolaryngologiska symtom manifesteras av laryngit, sår, granulom och polyper i stämbanden, otitis media, otalgia och rinit.
3. Bronkopulmonella symtom kännetecknas av kronisk återkommande bronkit, utveckling av bronkiektasis, aspirationspneumoni, lungabscesser, paroxysmal sömnapné och attacker av paroxysmal hosta, samt bronkialastma.
4. Smärta i bröstet i samband med hjärtsjukdom, manifesterad av reflex angina med reflux av maginnehåll i matstrupen.
5. Bröstsmärta som inte är förknippad med hjärtsjukdom (icke-hjärtsmärta i bröstet) är en vanlig komplikation av GERD som kräver adekvat behandling baserad på en grundlig differentialdiagnos med hjärtsmärta.

Att etablera en koppling mellan bronkopulmonella sjukdomar och GERD är av stort kliniskt värde, eftersom det möjliggör ett nytt tillvägagångssätt för deras behandling.

Figur 1 visar algoritmen för att diagnostisera atypisk GERD med pulmonella manifestationer som föreslagits av American Gastroenterology Association. Den är baserad på försöksbehandling med PPI, och om en positiv effekt uppnås anses kopplingen av en kronisk luftvägssjukdom med GERD vara bevisad. Ytterligare behandling bör syfta till att förhindra reflux av maginnehåll i matstrupen och ytterligare inträngning av refluxat i bronkopulmonella systemet.

Stora svårigheter kan uppstå vid differentialdiagnostik av retrosternal smärta i samband med hjärtsjukdomar (angina pectoris, cardialgia) och andra sjukdomar som orsakar retrosternal smärta. Differentialdiagnosalgoritmen visas i figur 2. 24-timmars pH-övervakning i matstrupen kan hjälpa till att känna igen retrosternal smärta i samband med GERD (Figur 3).

Behandling

Målet med GERD-behandling är att eliminera besvär, förbättra livskvaliteten, bekämpa reflux, behandla esofagit, förebygga eller eliminera komplikationer. Behandling av GERD är oftare konservativ än kirurgisk.

Konservativ behandling inkluderar:

• rekommendationer för att följa en viss livsstil och diet;
• läkemedelsbehandling: antacida, antisekretoriska läkemedel (H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare), prokinetik.

Följande grundläggande regler har utvecklats, som patienten ständigt måste följa, oavsett svårighetsgraden av RE:

• efter att ha ätit, undvik att böja dig framåt och lägg dig inte ner;
• sova med huvudänden på sängen upphöjd;
• bär inte åtsittande kläder och åtsittande bälten, korsetter, bandage, vilket leder till en ökning av det intraabdominala trycket;
• undvika stora måltider; ät inte på natten; begränsa konsumtionen av livsmedel som orsakar en minskning av LES-trycket och har en irriterande effekt (fetter, alkohol, kaffe, choklad, citrusfrukter);
• sluta röka;
• minska kroppsvikten vid fetma;
• undvika att ta läkemedel som orsakar reflux (antikolinergika, kramplösande medel, lugnande medel, lugnande medel, kalciumkanalhämmare, p-blockerare, teofyllin, prostaglandiner, nitrater).

Antacida.

Målet med antacida terapi är att minska magsaftens syraproteolytiska aggression. Genom att öka den intragastriska pH-nivån eliminerar dessa läkemedel den patogena effekten av saltsyra och pepsin på esofagus slemhinna. Arsenalen av moderna antacida har nått en imponerande storlek. För närvarande produceras de som regel i form av komplexa preparat, som är baserade på aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller magnesiumbikarbonat, som inte absorberas i mag-tarmkanalen. Antacida ordineras 3 gånger om dagen 40-60 minuter efter måltider, när halsbränna oftast uppstår, och på natten. Det rekommenderas att följa följande regel: varje attack av smärta och halsbränna bör stoppas, eftersom dessa symtom indikerar progressiv skada på esofagus slemhinna.

Antisekretoriska läkemedel.

Antisekretorisk terapi för GERD utförs för att minska den skadliga effekten av surt maginnehåll på esofagusslemhinnan vid gastroesofageal reflux. H2-receptorblockerare (ranitidin, famotidin) har funnit bred tillämpning i EG. När du använder dessa läkemedel minskar aggressiviteten hos det kastade maginnehållet avsevärt, vilket bidrar till lindring av den inflammatoriska och erosiv-ulcerösa processen i slemhinnan i matstrupen. Ranitidin ordineras en gång på natten i en daglig dos på 300 mg eller 150 mg 2 gånger om dagen; famotidin används en gång i en dos på 40 mg eller 20 mg 2 gånger om dagen.

Ris. 2.
Differentialdiagnos av retrosternal smärta

Ris. 3.
Episoder av återkommande bröstsmärtor korrelerar med episoder av reflux med pH<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

På senare år har i grunden nya antisekretoriska läkemedel dykt upp - hämmare av H+, K+ -ATPas(PPI - omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Genom att hämma protonpumpen ger de en uttalad och långvarig dämpning av magsyrasekretionen. PPI:er är särskilt effektiva vid peptisk erosiv-ulcerös esofagit, och ger läkning av de drabbade områdena i 90-96% av fallen efter 6-8 veckors behandling.

Omeprazol har hittat den bredaste tillämpningen i vårt land. När det gäller antisekretorisk effekt är detta läkemedel överlägset H2-receptorblockerare. Omeprazoldos: 20 mg 2 gånger om dagen eller 40 mg på kvällen.

Under de senaste åren har nya PPI, rabeprazol och esomeprazol (Nexium), använts i stor utsträckning i klinisk praxis.

Rabeprazol omvandlas till den aktiva formen (sulfanilamid) snabbare än andra PPI. På grund av detta, redan den första dagen av att ta rabeprazol, minskar eller helt försvinner en sådan klinisk manifestation av GERD som halsbränna.

Av stort intresse är en ny PPI - esomeprazol (Nexium), som är en produkt av en speciell teknologi. Som bekant kan stereoisomerer (ämnen vars molekyler har samma sekvens av kemiska bindningar av atomer, men ett annat arrangemang av dessa atomer i förhållande till varandra i rymden) skilja sig åt i biologisk aktivitet. Par av optiska isomerer som är spegelbilder av varandra) betecknas som R (från latin rectus - rak eller rota dexterior - höger hjul, medurs) och S (olycksbådande - vänster eller moturs).

Esomeprazol (Nexium) är S-isomeren av omeprazol och är för närvarande den första och enda PPI som är en ren optisk isomer. Det är känt att S-isomererna av andra PPI är överlägsna i farmakokinetiska parametrar till deras R-isomerer och följaktligen racemiska blandningar, som för närvarande är existerande läkemedel i denna grupp (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol). Hittills har endast omeprazol kunnat skapa en stabil S-isomer. Studier på friska frivilliga har visat att esomeprazol är optiskt stabilt i alla doseringsformer - både för oral och intravenös användning.

Clearance av esomeprazol är lägre än för omeprazol och R-isomeren. Konsekvensen av detta är en högre biotillgänglighet av esomeprazol jämfört med omeprazol. Med andra ord, en stor del av varje dos av esomeprazol finns kvar i blodomloppet efter första passage-metabolism. Således ökar mängden av läkemedlet som hämmar protonpumpen i parietalcellen i magen.

Den antisekretoriska effekten av esomeprazol är dosberoende, den ökar under de första dagarna av administreringen [11]. Effekten av esomeprazol inträffar 1 timme efter oral administrering vid en dos på 20 eller 40 mg. Med daglig administrering av läkemedlet i 5 dagar i en dos av 20 mg 1 gång per dag, minskas den genomsnittliga maximala syrakoncentrationen efter stimulering med pentagastrin med 90% (mätning utfördes 6-7 timmar efter den sista dosen av läkemedlet ). Hos patienter med symtomatisk GERD förblev den intragastriska pH-nivån under daglig övervakning efter 5 dagars intag av esomeprazol i doser på 20 och 40 mg över 4 under i genomsnitt 13 respektive 17 timmar. Bland patienter som tog esomeprazol 20 mg per dag uppnåddes bibehållande av ett pH-värde över 4 i 8, 12 och 16 timmar i 76 %, 54 % respektive 24 % av fallen. För 40 mg esomeprazol var detta förhållande 97 %, 92 % respektive 56 % (p<0,0001) .

En viktig komponent som säkerställer den höga stabiliteten av den antisekretoriska effekten av esomeprazol är dess extremt förutsägbara metabolism. Esomeprazol ger 2 gånger större stabilitet av en sådan indikator som individuell variabilitet i undertryckandet av magsekretion stimulerad av pentagastrin än omeprazol vid en ekvivalent dos.

Effekten av esomeprazol vid GERD har studerats i flera randomiserade, dubbelblinda multicenterstudier. I två stora studier som involverade fler än 4000 GERD-patienter som inte var infekterade med H. pylori, var esomeprazol vid dagliga doser på 20 eller 40 mg signifikant mer effektivt för att läka erosiv esofagit än omeprazol vid en dos på 20 mg. I båda studierna var esomeprazol signifikant överlägset omeprazol efter både 4 och 8 veckors behandling.

Fullständig lindring av halsbränna (frånvaro under 7 dagar i följd) i en grupp av 1960 GERD-patienter uppnåddes också med esomeprazol 40 mg/dag hos fler patienter än med omeprazol, som på dag 1 av doseringen (30 % mot 22 % , R<0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

Esomeprazol har också studerats som ett underhållsläkemedel för GERD. Två dubbelblinda, placebokontrollerade studier som involverade mer än 300 GERD-patienter med läkt esofagit utvärderade tre doser av esomeprazol (10, 20 och 40 mg/dag) som gavs under 6 månader.

Vid alla studerade doser var esomeprazol signifikant överlägsen placebo, men det bästa förhållandet mellan dos och effektivitet för underhållsbehandling visade sig vara 20 mg/dag. Det finns publicerade data om effektiviteten av en underhållsdos av esomeprazol 40 mg/dag, administrerad till 808 patienter med GERD: remission efter 6 och 12 månader bibehölls hos 93 % respektive 89,4 % av patienterna.

De unika egenskaperna hos esomeprazol har möjliggjort ett helt nytt tillvägagångssätt för långtidsterapi för GERD - on-demand-terapi, vars effektivitet studerades i två 6 månader långa blinda, placebokontrollerade studier, som inkluderade 721 och 342 patienter med GERD, respektive. Esomeprazol har använts i doser på 40 mg och 20 mg. I händelse av uppkomsten av symtom på sjukdomen fick patienterna inte använda mer än en dos (tablett) per dag, och om symtomen inte upphörde fick de ta antacida. När man summerade visade det sig att patienter i genomsnitt tog esomeprazol (oavsett dos) 1 gång på 3 dagar, medan otillräcklig kontroll av symtomen (halsbränna) noterades endast av 9 % av patienterna som fick 40 mg esomeprazol, 5 % - 20 mg och 36 % - placebo (s<0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Således indikerar kliniska studier på ett övertygande sätt att esomeprazol är en lovande behandling för GERD, både i dess allvarligaste former (erosiv esofagit) och vid icke-erosiv refluxsjukdom.

Prokinetik.

Representanter för denna grupp av medicinska substanser har en antirefluxeffekt och ökar också frisättningen av acetylkolin i mag-tarmkanalen, vilket stimulerar motiliteten i magen, tunntarmen och matstrupen. De ökar tonen i LES, påskyndar evakueringen från magen, har en positiv effekt på esofagusclearance och minskar gastroesofageal reflux.

Domperidon, som är en perifer dopaminreceptorantagonist, används vanligtvis som ett prokinetikum i EC. Domperidon ordineras 10 mg (1 tablett) 3 gånger om dagen 15-20 minuter före måltid.

Vid EC orsakad av återflöde av duodenalt innehåll (främst gallsyror) in i matstrupen, vilket vanligtvis observeras vid kolelithiasis, uppnås god effekt när man tar giftfri ursode-oxycholsyra gallsyra i en dos av 5 mg/kg per dag för 6-8 månader.

Valet av behandlingstaktik.

När man väljer behandling av GERD i stadiet av erosiv-ulcerös RE, bör man komma ihåg att i dessa fall är terapi inte en lätt uppgift. Läkning av en slemhinnedefekt sker i genomsnitt:

• 3-4 veckor för duodenalsår;
• i 4-6 veckor med magsår;
• i 8-12 veckor med erosiva och ulcerösa lesioner i matstrupen.

För närvarande har ett stegvis behandlingsschema utvecklats beroende på svårighetsgraden av RE. Enligt detta schema rekommenderas att påbörja behandling med en full dos PPI redan i EC grad 0 och I, även om användning av H2-blockerare i kombination med prokinetik också är tillåten (Fig. 4).

Behandlingsregimen för patienter med svår EC (stadium II-III) visas i figur 5. Det speciella med denna kur är längre behandlingscykler och utnämningen (om nödvändigt) av höga doser PPI. I avsaknad av effekten av konservativ behandling hos patienter i denna kategori är det ofta nödvändigt att ta upp frågan om antirefluxkirurgi. Lämpligheten av kirurgisk behandling bör också diskuteras vid RE-komplikationer som inte är mottagliga för läkemedelsbehandling.

Kirurgi.

Målet med operationer som syftar till att eliminera reflux är att återställa hjärtens normala funktion.

Indikationer för kirurgisk behandling: 1) misslyckande av konservativ behandling; 2) komplikationer av GERD (förträngningar, upprepade blödningar); 3) frekvent aspirationspneumoni; 4) PB (på grund av faran för malignitet). Särskilt ofta uppstår indikationer för operation när GERD kombineras med ett bråck i esofagusöppningen i diafragman.

Den huvudsakliga typen av operation för refluxesofagit är Nissen fundoplication. För närvarande utvecklas och implementeras metoder för fundoplikation utförda genom ett laparoskop. Fördelarna med laparoskopisk fundoplikation är signifikant lägre grad av postoperativ mortalitet och snabb rehabilitering av patienter.

För närvarande, i PB, används följande endoskopiska tekniker för att påverka foci av ofullständig tarmmetaplasi och svår epitelial dysplasi:

• laserdestruktion, koagulering med argonplasma;
• multipolär elektrokoagulation;
• fotodynamisk förstörelse (fotosensibiliserande läkemedel administreras 48-72 timmar före proceduren, sedan behandlas de med en laser);
• endoskopisk lokal resektion av slemhinnan i matstrupen.

Alla ovanstående metoder för att påverka metaplasifoci används mot bakgrund av användningen av PPI som undertrycker sekretion och prokinetik som minskar gastroesofageal reflux.

Förebyggande och medicinsk undersökning

På grund av den utbredda förekomsten av GERD, vilket leder till en minskning av livskvaliteten, och risken för komplikationer vid svåra former av RE, är förebyggandet av denna sjukdom en mycket brådskande uppgift.

Målet med primär prevention av GERD är att förhindra utvecklingen av sjukdomen. Primär prevention inkluderar följande rekommendationer:

• upprätthålla en hälsosam livsstil (sluta röka och dricka starka alkoholhaltiga drycker);
• rationell näring (undvik stora måltider, ät inte på natten, begränsa konsumtionen av mycket kryddig och varm mat;
• viktminskning vid fetma;
• endast enligt strikta indikationer, ta läkemedel som orsakar reflux (antikolinergika, kramplösande medel, lugnande medel, lugnande medel, kalciumkanalhämmare, b-blockerare, prostaglandiner, nitrater) och skadar slemhinnan (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel).

Ris. 4.
Valet av behandling för patienter med endoskopiskt negativ eller mild (0-1) grader av refluxesofagit

Ris. 5.
Valet av behandling för patienter med svår (II-III) grader av refluxesofagit

Målet med sekundärprevention av GERD är att minska frekvensen av återfall och förhindra utvecklingen av sjukdomen. En obligatorisk komponent i sekundärprevention är efterlevnaden av ovanstående rekommendationer för primärprevention. Sekundär drogprevention beror till stor del på svårighetsgraden av RE.

"Therapy on demand" används för att förhindra exacerbationer i frånvaro av esofagit eller mild esofagit (RE 0-1 grad). Varje attack av smärta och halsbränna bör stoppas, eftersom detta är en signal om patologisk försurning av matstrupen, vilket bidrar till progressiv skada på dess slemhinna. Allvarlig esofagit (särskilt EC III-IV-grad) kräver långvarig, ibland permanent underhållsbehandling med PPI eller H 2 -receptorblockerare i kombination med prokinetik.

Kriterierna för framgångsrik sekundär prevention anses vara en minskning av antalet exacerbationer av sjukdomen, frånvaro av progression, en minskning av svårighetsgraden av RE och förebyggande av komplikationer.

Patienter med GERD i närvaro av endoskopiska tecken på RE behöver dispensobservation med endoskopisk kontroll minst vartannat till vart tredje år.

En särskild grupp bör tilldelas patienter med diagnosen PB. Endoskopisk kontroll med en riktad biopsi av slemhinnan i matstrupen från området med visuellt förändrat epitel är önskvärt att utföras årligen (men minst en gång om året), om det inte fanns någon dysplasi i den tidigare studien. När det senare upptäcks bör endoskopisk kontroll utföras oftare för att inte missa ögonblicket för malignitet. Förekomsten av låggradig dysplasi i BE kräver endoskopi med biopsi var 6:e ​​månad, och svår dysplasi efter 3 månader. Hos patienter med bekräftad svår dysplasi bör kirurgisk behandling övervägas.

LITTERATUR
1. Dean BB, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], av människan 11. Sjukdomsbördan av gastro-esofageal refluxsjukdom: inverkan på arbetsproduktiviteten. Aliment Pharmacol Ther2003 15 maj;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley Nl. Hantering av gastro-esofageal refluxsjukdom i allmän praxis. BMJ 2001;322:344-7.
3. Galmiche JP, LetessierE, Scarpignato C. Behandling av gastro-esofageal refluxsjukdom hos vuxna. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas P.I. Gastroesofageal refluxsjukdom. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastro-esofageal refluxsjukdom och motilitetsstörningar. Best Practice Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Hantering av gastroesofageal refluxsjukdom. Drugs Today (Bare) 2003;39(suppl. A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Farmakokinetiska skillnader mellan lansoprazolenantiomerer hos råttor. J Pharm Pharmacol 1998:50:1241-5.
8 Tanaka M, Ohkubo T, Otani K, et al. Stereoselektiv farmakokinetik av pantoprazol, en protonpumpshämmare, i omfattande och dåliga metaboliserare av S-mefenytoin. Clin Pharmacol Ther 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson TV, Bredberg U, et al. Stereoselektiv metabolism av humana lever-CYP-enzymer av en substituerad bensimidazol. Drug Metab Dispos 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Pharmacokinetics of esomeprazole after oral
och intravenös administrering av enstaka och upprepade doser till friska försökspersoner. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Farmakokinetik och farmakodynamik av esomeprazol, S-isomeren av omeprazol. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A, et al. Esomeprazol ger förbättrad syrakontroll jämfört med omeprazol hos patienter med symtom på gastro-esopageal refluxsjukdom. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Farmakokinetik (PK) och dos-responssamband av esomeprazol (E). Gastroenterology 2000:118(suppl. 2):A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA, et al. Esomeprazol förbättrar läkning och symtomlösning jämfört med omeprazol hos patienter med refluxesofagit: en randomiserad kontrollerad studie. Esomeprazole Study Investigators. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:1249-58.
15. Richter JE, Kahrilas PJ, Johanson J, et al. Effekt och säkerhet av esomeprazol jämfört med omeprazol hos GERD-patienter med erosiv esofagit: en randomiserad kontrollerad studie. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C, et al. Nattlig halsbränna är sällsynt hos patienter med erosiv esofagit som behandlas med esomeprazol. Gastroenterology 2001:120:abstract 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Relativ effekt av gastriska protonpumpshämmare: deras
klinisk och farmakologisk grund. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB, et al. Esomeprazol en gång dagligen i 6 månader är en effektiv terapi för att upprätthålla läkt erosiv esofagit och för att kontrollera symtom på gastroesofageal refluxsjukdom: en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av effekt och säkerhet. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, et al. Den nya protonpumpshämmaren esomeprazol är effektiv som underhållsbehandling hos GERD-patienter med läkt erosiv esofagit: en 6-månaders, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av effekt och säkerhet. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:927-35.
20. Maton PN, Vakil NB, Levine JG, et al. Säker och effekt av långvarig esomeprasoleterapi hos patienter med läkt erosiv esofagit. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprazol 40 mg och 20 mg är effektivt vid behandling av patienter med endoskopi-negativ GERD: en placebokontrollerad prövning av on-demand-terapi under 6 månader. Gastroenterology 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, et al. Esomeprazol 20 mg upprätthåller symtomkontroll vid endoskopi-negativ gastro-esofageal refluxsjukdom: en kontrollerad prövning av "on-demand"-terapi i 6 månader. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:347-54.