I människokroppen rör sig blod genom två slutna system av kärl kopplade till hjärtat - små Och stor blodcirkulationens cirklar.

Lungkretsloppet - Det här är blodets väg från höger kammare till vänster förmak.

Venöst blod med låg syrehalt strömmar till höger sida av hjärtat. Krympande höger kammare kastar in den lungartären. Genom de två grenar som lungartären är uppdelad i rinner detta blod till ljus. Där passerar lungartärens grenar, som delar sig i mindre och mindre artärer, in i kapillärer, som tätt sammanflätar många lungvesiklar innehållande luft. Genom att passera genom kapillärerna berikas blodet med syre. Samtidigt passerar koldioxid från blodet till luften som fyller lungorna. I lungornas kapillärer omvandlas således venöst blod till arteriellt blod. Det kommer in i venerna, som, förbinder med varandra, bildar fyra lungvener, som flyter in vänster atrium(Fig. 57, 58).

Blodcirkulationstiden i lungcirkulationen är 7-11 sekunder.

Systematisk cirkulation - detta är blodets väg från vänster kammare genom artärer, kapillärer och vener till höger förmak.Material från sajten

Den vänstra ventrikeln drar ihop sig och trycker in arteriellt blod aorta- den största mänskliga artären. Artärer förgrenar sig från det, som levererar blod till alla organ, särskilt till hjärtat. Artärerna i varje organ förgrenar sig gradvis och bildar ett tätt nätverk av mindre artärer och kapillärer. Från kapillärerna i den systemiska cirkulationen strömmar syre och näringsämnen till alla vävnader i kroppen, och koldioxid passerar från cellerna till kapillärerna. I detta fall förvandlas blodet från arteriellt till venöst. Kapillärerna övergår i vener, först till små och sedan till större. Av dessa samlas allt blod i två stora vena cava. Övre hålvenen transporterar blod till hjärtat från huvudet, halsen, armarna och inferior vena cava- från alla andra delar av kroppen. Båda hålvenen flyter in i det högra förmaket (Fig. 57, 58).

Blodcirkulationstiden i den systemiska cirkulationen är 20-25 sekunder.

Venöst blod från höger förmak kommer in i höger kammare, varifrån det strömmar genom lungcirkulationen. Vid utgången av aortan och lungartären från hjärtats ventriklar, halvtunna ventiler(Fig. 58). De ser ut som fickor placerade på blodkärlens innerväggar. När blod trycks in i aorta och lungartären, pressas semilunarklaffarna mot kärlens väggar. När ventriklarna slappnar av kan blod inte återvända till hjärtat på grund av att det strömmar in i fickorna och sträcker dem och de sluter tätt. Följaktligen säkerställer semilunarventiler blodets rörelse i en riktning - från ventriklarna till artärerna.

1. Cirkulationssystemets betydelse, strukturens allmänna plan. Stora och små cirklar av blodcirkulationen.

Cirkulationssystemet är den kontinuerliga rörelsen av blod genom ett slutet system av hjärthåligheter och ett nätverk av blodkärl som tillhandahåller alla kroppens vitala funktioner.

Hjärtat är den primära pumpen som ger energi till blodet. Detta är en komplex skärningspunkt mellan olika blodströmmar. I ett normalt hjärta sker inte blandning av dessa flöden. Hjärtat börjar dra ihop sig ungefär en månad efter befruktningen, och från det ögonblicket slutar dess arbete inte förrän i livets sista ögonblick.

På en tid som motsvarar medellivslängden utför hjärtat 2,5 miljarder sammandragningar och samtidigt pumpar det 200 miljoner liter blod. Detta är en unik pump som är storleken på en mans knytnäve, och medelvikten för en man är 300g och för en kvinna - 220g. Hjärtat har formen av en trubbig kon. Dess längd är 12-13 cm, bredd 9-10,5 cm, och den främre-bakre storleken är 6-7 cm.

Systemet av blodkärl utgör 2 cirkulationer av blodcirkulationen.

Systematisk cirkulation börjar i vänster ventrikel med aorta. Aorta säkerställer leverans av arteriellt blod till olika organ och vävnader. I det här fallet avgår parallella kärl från aortan, som för blod till olika organ: artärer förvandlas till arterioler och arterioler till kapillärer. Kapillärer tillhandahåller hela mängden metaboliska processer i vävnader. Där blir blodet venöst, det rinner bort från organen. Det flyter till höger förmak genom den nedre och övre hålvenen.

Lungkretsloppet börjar i den högra ventrikeln vid lungstammen, som delar sig i höger och vänster lungartär. Artärer transporterar venöst blod till lungorna, där gasutbyte kommer att ske. Utflödet av blod från lungorna sker genom lungvenerna (2 från varje lunga), som leder arteriellt blod till vänster förmak. Den lilla cirkelns huvudsakliga funktion är transport, blod levererar syre, näringsämnen, vatten, salt till cellerna och tar bort koldioxid och metaboliska slutprodukter från vävnader.

Omlopp- detta är den viktigaste länken i gasutbytesprocesser. Termisk energi transporteras med blodet - detta är värmeväxling med omgivningen. På grund av cirkulationsfunktionen överförs hormoner och andra fysiologiskt aktiva substanser. Detta säkerställer humoral reglering av aktiviteten hos vävnader och organ. Moderna idéer om cirkulationssystemet skisserades av Harvey, som 1628 publicerade en avhandling om förflyttning av blod hos djur. Han kom fram till att cirkulationssystemet var stängt. Med hjälp av metoden att klämma blodkärl, etablerade han blodets rörelseriktning. Från hjärtat rör sig blod genom artärkärl, genom vener rör sig blod mot hjärtat. Indelningen baseras på flödesriktningen och inte på innehållet av blod. De viktigaste faserna av hjärtcykeln beskrevs också. Den tekniska nivån tillät inte detektering av kapillärer vid den tiden. Upptäckten av kapillärer gjordes senare (Malpighé), som bekräftade Harveys antaganden om det slutna cirkulationssystemet. Det gastrovaskulära systemet är ett system av kanaler som är associerat med huvudhålan hos djur.

2. Placenta cirkulation. Funktioner av blodcirkulationen hos en nyfödd.

Fostrets cirkulationssystem skiljer sig på många sätt från det nyfödda. Detta bestäms av både anatomiska och funktionella egenskaper hos fostrets kropp, vilket återspeglar dess anpassningsprocesser under intrauterint liv.

De anatomiska egenskaperna hos fostrets kardiovaskulära system består främst i förekomsten av foramen ovale mellan höger och vänster förmak och ductus arteriosus som förbinder lungartären med aorta. Detta gör att en betydande mängd blod kan kringgå de icke-fungerande lungorna. Dessutom finns det kommunikation mellan höger och vänster ventrikel i hjärtat. Fostrets blodcirkulation börjar i moderkakans kärl, varifrån blod, berikat med syre och som innehåller alla nödvändiga näringsämnen, kommer in i navelsträngsvenen. Det arteriella blodet kommer sedan in i levern genom ductus venosus (Arantius). Fosterlevern är en sorts bloddepå. Den vänstra loben spelar den största rollen i blodavlagringen. Från levern, genom samma venösa kanal, strömmar blod in i den nedre hålvenen och därifrån till höger förmak. Det högra förmaket tar också emot blod från den övre hålvenen. Mellan sammanflödet av inferior och superior cava vena finns en klaff av inferior vena cava, som separerar båda blodflödena.Denna klaff leder blodflödet av inferior vena cava från höger förmak till vänster genom det fungerande foramen ovale. Från vänster förmak strömmar blod in i vänster kammare och därifrån in i aortan. Från den stigande aortabågen kommer blod in i huvudets och överkroppens kärl. Venöst blod som kommer in i det högra förmaket från den övre hålvenen strömmar in i den högra ventrikeln och från den in i lungartärerna. Från lungartärerna kommer endast en liten del av blodet in i de icke-fungerande lungorna. Huvuddelen av blodet från lungartären leds genom den arteriella (botala) kanalen till den nedåtgående aortabågen. Blod från den nedåtgående aortabågen försörjer den nedre halvan av kroppen och nedre extremiteterna. Efter detta strömmar syrefattigt blod genom höftbensartärernas grenar in i navelsträngens parade artärer och genom dem in i moderkakan. Volymfördelningen av blod i fostrets cirkulation är som följer: ungefär hälften av den totala blodvolymen från höger sida av hjärtat kommer in genom foramen ovale in i hjärtats vänstra sida, 30 % släpps ut genom ductus arteriosus i aorta, 12% kommer in i lungorna. Denna blodfördelning är av mycket stor fysiologisk betydelse ur synpunkten av att fostrets enskilda organ erhåller syrerikt blod, nämligen rent arteriellt blod finns endast i navelsträngsvenen, i venkanalen och leverkärlen; blandat venöst blod som innehåller tillräckligt med syre finns i den nedre hålvenen och den uppåtgående aortabågen, så levern och fostrets överkropp är bättre försörjda med artärblod än den nedre halvan av kroppen. Därefter, när graviditeten fortskrider, finns det en liten förträngning av den ovala öppningen och en minskning av storleken på den nedre hålvenen. Som ett resultat, under andra hälften av graviditeten, minskar obalansen i distributionen av arteriellt blod något.

De fysiologiska egenskaperna hos fostrets blodcirkulation är viktiga inte bara ur synvinkeln att förse den med syre. Fostrets blodcirkulation är inte mindre viktig för genomförandet av den viktigaste processen för att avlägsna CO2 och andra metaboliska produkter från fostrets kropp. De anatomiska egenskaperna hos fostrets cirkulation som beskrivs ovan skapar förutsättningarna för genomförandet av en mycket kort väg för eliminering av CO2 och metaboliska produkter: aorta - navelsträngsartärer - placenta. Fostrets kardiovaskulära system har uttalade adaptiva reaktioner på akuta och kroniska stresssituationer, vilket säkerställer en oavbruten tillförsel av syre och viktiga näringsämnen till blodet, samt avlägsnande av CO2 och metaboliska slutprodukter från kroppen. Detta säkerställs genom närvaron av olika neurogena och humorala mekanismer som reglerar hjärtfrekvens, slagvolym, perifer sammandragning och dilatation av ductus arteriosus och andra artärer. Dessutom står fostrets cirkulationssystem i nära relation med moderkakans och moderns hemodynamiska egenskaper. Detta förhållande är tydligt synligt, till exempel när kompressionssyndrom av den nedre hålvenen uppstår. Kärnan i detta syndrom är att hos vissa kvinnor i slutet av graviditeten sker kompression av den nedre hålvenen och, uppenbarligen, delvis av aortan, av livmodern. Som ett resultat, när en kvinna ligger på rygg, sker en omfördelning av blod, med en stor mängd blod kvar i den nedre hålvenen, och blodtrycket i överkroppen minskar. Kliniskt uttrycks detta i förekomsten av yrsel och svimning. Kompression av den nedre hålvenen hos den gravida livmodern leder till cirkulationsstörningar i livmodern, vilket i sin tur omedelbart påverkar fostrets tillstånd (takykardi, ökad motorisk aktivitet). Således visar övervägande av patogenesen av inferior vena cava kompressionssyndrom tydligt närvaron av ett nära samband mellan moderns kärlsystem, moderkakans och fostrets hemodynamik.

3. Hjärtat, dess hemodynamiska funktioner. Hjärtaktivitetens cykel, dess faser. Tryck i hjärtats håligheter, i olika faser av hjärtcykeln. Puls och varaktighet i olika åldersperioder.

Hjärtcykeln är en tidsperiod under vilken fullständig sammandragning och avslappning av alla delar av hjärtat inträffar. Sammandragning är systole, avslappning är diastole. Längden på cykeln beror på din puls. Normal sammandragningsfrekvens varierar från 60 till 100 slag per minut, men den genomsnittliga frekvensen är 75 slag per minut. För att bestämma cykelns längd, dividera 60 s med frekvens (60 s / 75 s = 0,8 s).

Hjärtcykeln består av 3 faser:

Atriell systole - 0,1 s

Ventrikulär systole - 0,3 s

Total paus 0,4 s

Hjärttillstånd i slutet av den allmänna pausen: Bladklaffarna är öppna, de semilunarklaffarna är stängda och blod strömmar från atrierna till ventriklarna. I slutet av den allmänna pausen är ventriklarna till 70-80 % fyllda med blod. Hjärtcykeln börjar med

förmakssystole. Vid denna tidpunkt kontrakterar atrierna, vilket är nödvändigt för att fylla ventriklarna med blod. Det är sammandragningen av förmaksmyokardiet och ökningen av blodtrycket i förmaket - till höger upp till 4-6 mm Hg och i vänster upp till 8-12 mm Hg. säkerställer att ytterligare blod pumpas in i ventriklarna och förmakssystolen fullbordar fyllningen av ventriklarna med blod. Blodet kan inte rinna tillbaka eftersom de cirkulära musklerna drar ihop sig. Ventriklarna kommer att innehålla slut diastolisk blodvolym. I genomsnitt är det 120-130 ml, men hos personer som är engagerade i fysisk aktivitet upp till 150-180 ml, vilket säkerställer ett mer effektivt arbete, går denna avdelning i ett tillstånd av diastole. Därefter kommer ventrikulär systole.

Ventrikulär systole- den mest komplexa fasen av hjärtcykeln, varar 0,3 s. I systole utsöndrar de spänningsperiod, den varar 0,08 s och exilperiod. Varje period är uppdelad i 2 faser -

spänningsperiod

1. fas av asynkron kontraktion - 0,05 s

2. isometriska kontraktionsfaser - 0,03 s. Detta är fasen av isovalumisk kontraktion.

exilperiod

1. snabb utvisningsfas 0,12s

2. långsam fas 0,13 s.

Utvisningsfasen börjar slutsystolisk volym protodiastolisk period

4. Hjärtats valvulära apparat, dess betydelse. Ventildriftmekanism. Förändringar i tryck i olika delar av hjärtat i olika faser av hjärtcykeln.

I hjärtat är det vanligt att särskilja atrioventrikulära klaffar som ligger mellan atrierna och ventriklarna - i den vänstra halvan av hjärtat är det en bikuspidalklaff, till höger - en trikuspidalklaff, bestående av tre broschyrer. Klaffarna öppnar sig in i kamrarnas lumen och låter blod passera från atrierna in i kammaren. Men under sammandragningen stänger klaffen och blodets förmåga att strömma tillbaka in i förmaket går förlorad. Till vänster är trycket mycket större. Strukturer med färre element är mer tillförlitliga.

Vid utgångspunkten för stora kärl - aorta och lungstammen - finns semilunarventiler, representerade av tre fickor. När blodet i fickorna är fyllt stängs ventilerna, så att den omvända rörelsen av blod inte uppstår.

Syftet med hjärtklaffapparaten är att säkerställa ett enkelriktat blodflöde. Skador på ventilbladen leder till ventilinsufficiens. I detta fall observeras omvänt blodflöde som ett resultat av lösa ventilanslutningar, vilket stör hemodynamiken. Hjärtats gränser förändras. Tecken på utveckling av insufficiens erhålls. Det andra problemet som är förknippat med klaffområdet är klaffstenos - (till exempel är venringen stenotisk) - lumen minskar När de talar om stenos menar de antingen atrioventrikulära klaffar eller kärlens ursprungsplats. Ovanför aortans semilunarklaffar, från dess bulb, avgår kranskärlen. Hos 50 % av människorna är blodflödet till höger än i vänster, hos 20 % är blodflödet större i vänster än i höger, 30 % har samma utflöde i både höger och vänster kransartär. Utveckling av anastomoser mellan kranskärlsbassängerna. Störning av blodflödet i kranskärlen åtföljs av myokardischemi, angina pectoris, och fullständig blockering leder till döden - en hjärtattack. Venöst utflöde av blod sker genom det ytliga vensystemet, den så kallade coronary sinus. Det finns också vener som direkt öppnar in i lumen i kammaren och höger förmak.

Ventrikulär systole börjar med en fas av asynkron kontraktion. Vissa kardiomyocyter blir exciterade och är involverade i excitationsprocessen. Men den resulterande spänningen i det ventrikulära myokardiet säkerställer en ökning av trycket i det. Denna fas slutar med stängningen av bladklaffarna och kammarhålan stängs. Ventriklarna är fyllda med blod och deras hålighet är stängd, och kardiomyocyterna fortsätter att utveckla ett spänningstillstånd. Kardiomyocytens längd kan inte ändras. Detta beror på vätskans egenskaper. Vätskor komprimeras inte. I ett begränsat utrymme, när kardiomyocyter är spända, är det omöjligt att komprimera vätskan. Längden på kardiomyocyter förändras inte. Isometrisk kontraktionsfas. Förkortning vid låg längd. Denna fas kallas den isovalumiska fasen. Under denna fas förändras inte blodvolymen. Ventrikelutrymmet är stängt, trycket ökar, i det högra upp till 5-12 mm Hg. i vänster 65-75 mmHg, medan ventrikeltrycket blir större än det diastoliska trycket i aorta och lungbål, och överskottet av trycket i ventriklarna över blodtrycket i kärlen leder till att de semilunarklaffarna öppnar sig. . De semilunarklaffarna öppnar sig och blodet börjar rinna in i aorta och lungbålen.

Utvisningsfasen börjar, när ventriklarna drar ihop sig trycks blod in i aortan, in i lungbålen, längden på kardiomyocyterna ändras, trycket ökar och i höjd med systolen i vänster ventrikel 115-125 mm, i höger ventrikel 25-30 mm . Till en början sker en snabb utvisningsfas, och sedan blir utdrivningen långsammare. Under ventrikulär systole trycks 60 - 70 ml blod ut och denna mängd blod är den systoliska volymen. Systolisk blodvolym = 120-130 ml, d.v.s. Det finns fortfarande tillräckligt med blod i ventriklarna i slutet av systolen - slutsystolisk volym och detta är en sorts reserv så att den systoliska effekten vid behov kan ökas. Ventriklarna fullbordar systolen och avslappning börjar i dem. Trycket i ventriklarna börjar sjunka och blodet som kastas in i aortan, lungstammen rusar tillbaka in i ventrikeln, men på sin väg stöter den på fickorna på halvmunnära klaffen, som stänger klaffen när den fylls. Denna period kallades protodiastolisk period- 0,04s. När de semilunarventilerna är stängda stängs även broschyrventilerna, de period av isometrisk avslappning ventriklar. Det varar 0,08s. Här sjunker spänningen utan att längden ändras. Detta orsakar en minskning av trycket. Blod har ansamlats i ventriklarna. Blodet börjar sätta tryck på de atrioventrikulära klaffarna. De öppnar sig i början av ventrikulär diastol. Perioden för blodfyllning med blod börjar - 0,25 s, medan en snabb fyllningsfas särskiljs - 0,08 och en långsam fyllningsfas - 0,17 s. Blod flödar fritt från atrierna in i ventrikeln. Detta är en passiv process. Ventriklarna kommer att vara 70-80 % fyllda med blod och fyllningen av ventriklarna kommer att vara klar vid nästa systole.

5. Systolisk och minutblodvolym, bestämningsmetoder. Åldersrelaterade förändringar i dessa volymer.

Hjärtminutvolym är mängden blod som skjuts ut av hjärtat per tidsenhet. Det finns:

systolisk (under första systolen);

Minutblodvolymen (eller MOC) bestäms av två parametrar, nämligen systolisk volym och hjärtfrekvens.

Den systoliska volymen i vila är 65-70 ml, och är densamma för höger och vänster kammare. I vila skjuter ventriklarna ut 70% av den slutdiastoliska volymen, och i slutet av systolen finns 60-70 ml blod kvar i ventriklarna.

V syst avg.=70ml, ν medel=70 slag/min,

V min=V syst * ν= 4900 ml per min ~ 5 l/min.

Det är svårt att direkt bestämma V min, en invasiv metod används för detta.

En indirekt metod baserad på gasutbyte föreslogs.

Fick-metod (metod för att bestämma IOC).

IOC = O2 ml/min / A - V(O2) ml/l blod.

1. O2-förbrukningen per minut är 300 ml;
2. O2-halt i arteriellt blod = 20 vol%;
3. O2-halt i venöst blod = 14 vol%;
4. Arteriovenös skillnad i syre = 6 vol% eller 60 ml blod.

MOQ = 300 ml/60 ml/l = 5 l.

Värdet på systolisk volym kan definieras som V min/ν. Systolisk volym beror på styrkan av sammandragningar av det ventrikulära myokardiet och på mängden blod som fyller ventriklarna i diastolen.

Frank-Starling-lagen säger att systole är en funktion av diastole.

Värdet på minutvolymen bestäms av förändringen i ν och systolisk volym.

Under fysisk aktivitet kan värdet på minutvolymen öka till 25-30 l, den systoliska volymen ökar till 150 ml, ν når 180-200 slag per minut.

Reaktionerna hos fysiskt tränade personer relaterar främst till förändringar i systolisk volym, hos otränade personer - frekvens, hos barn endast på grund av frekvens.

IOC distribution.

	Aorta och stora artärer
	Små artärer
	Arterioler
	Kapillärer
Totalt - 20 %
	Små ådror
	Stora ådror
Totalt - 64 %
		Liten cirkel

6. Moderna idéer om myokardiets cellulära struktur. Typer av celler i myokardiet. Nexus, deras roll i att utföra excitation.

Hjärtmuskeln har en cellstruktur och myokardiets cellstruktur etablerades redan 1850 av Kölliker, men länge trodde man att hjärtmuskeln är ett nätverk - sencidium. Och endast elektronmikroskopi bekräftade att varje kardiomyocyt har sitt eget membran och är separerat från andra kardiomyocyter. Kontaktområdet för kardiomyocyter är interkalärskivorna. För närvarande är hjärtmuskelceller indelade i celler i det arbetande myokardiet - kardiomyocyter i det arbetande myokardiet i förmaken och ventriklarna och i celler i hjärtats ledningssystem. Markera:

-Ppacemakerceller

-övergångsceller

-Purkinjeceller

Cellerna i det arbetande myokardiet tillhör tvärstrimmiga muskelceller och kardiomyocyter har en långsträckt form, deras längd når 50 µm och deras diameter är 10-15 µm. Fibrer består av myofibriller, vars minsta arbetsstruktur är sarkomeren. Den senare har tjockt myosin och tunna aktingrenar. De tunna filamenten innehåller regulatoriska proteiner - tropanin och tropomyosin. Kardiomyocyter har också ett longitudinellt system av L-tubuli och tvärgående T-tubuli. Men T-tubuli, till skillnad från T-tubuli i skelettmuskler, har sitt ursprung på nivån av membran Z (i skelett - vid gränsen mellan skiva A och I). Närliggande kardiomyocyter är anslutna med hjälp av en interkalärskiva - membranets kontaktyta. I det här fallet är strukturen hos den interkalära skivan heterogen. I insatsskivan kan du välja mellanrumsarea (10-15 Nm). Den andra zonen med tät kontakt är desmosomer. I området för desmosomer observeras en förtjockning av membranet och tonofibriller (trådar som förbinder intilliggande membran) passerar hit. Desmosomer är 400 nm långa. Det finns täta korsningar, de kallas nexuses, där de yttre skikten av angränsande membran smälter samman, nu upptäckt - conexons - bindning på grund av speciella proteiner - conexiner. Nexuses - 10-13%, detta område har ett mycket lågt elektriskt motstånd på 1,4 ohm per kV.cm. Detta gör det möjligt att överföra en elektrisk signal från en cell till en annan och därför är kardiomyocyter samtidigt involverade i excitationsprocessen. Myokard är ett funktionellt sensorium. Kardiomyocyter är isolerade från varandra och kommer i kontakt i området för interkalerade skivor, där membranen från närliggande kardiomyocyter kommer i kontakt.

7. Hjärtats automatik. Hjärtats ledningssystem. Automatisk gradient. Stannius-upplevelsen. 8. Hjärtmuskelns fysiologiska egenskaper. Eldfast fas. Sambandet mellan faserna av aktionspotential, kontraktion och excitabilitet i olika faser av hjärtcykeln.

Kardiomyocyter är isolerade från varandra och kommer i kontakt i området för interkalerade skivor, där membranen från närliggande kardiomyocyter kommer i kontakt.

Connesxoner är anslutningar i membranet hos närliggande celler. Dessa strukturer bildas på grund av connexinproteiner. Connexonen är omgiven av 6 sådana proteiner, en kanal bildas inuti connexonen som låter joner passera, alltså sprids den elektriska strömmen från en cell till en annan. “f area har ett motstånd på 1,4 ohm per cm2 (lågt). Excitation täcker kardiomyocyter samtidigt. De fungerar som funktionella sensorer. Nexus är mycket känsliga för syrebrist, för inverkan av katekolaminer, för stressiga situationer och för fysisk aktivitet. Detta kan orsaka störningar av excitationsledningen i myokardiet. Under experimentella förhållanden kan störningar av tight junctions uppnås genom att placera bitar av myokardium i en hyperton sackaroslösning. Viktigt för hjärtats rytmiska aktivitet hjärtats ledningssystem- detta system består av ett komplex av muskelceller som bildar buntar och noder, och cellerna i ledningssystemet skiljer sig från cellerna i det arbetande myokardiet - de är fattiga på myofibriller, rika på sarkoplasma och innehåller en hög glykogenhalt. Dessa egenskaper på ljusmikroskopi gör att de ser ljusare ut med lite tvärstrimningar och har kallats atypiska celler.

Ledningssystemet inkluderar:

1. Sinoatrial nod (eller Keith-Flyaka nod), belägen i det högra förmaket vid sammanflödet av den övre hålvenen

2. Atrioventrikulär nod (eller Aschoff-Tavara nod), som ligger i höger förmak på gränsen till kammaren - detta är den bakre väggen i höger förmak

Dessa två noder är förbundna med intraatriala kanaler.

3. Atriella kanaler

Främre - med Bachmans gren (till vänster förmak)

Mellankanalen (Wenckebach)

Bakre tarmkanalen (Torel)

4. Bundle of Hiss (avgår från den atrioventrikulära noden. Passar genom fibrös vävnad och tillhandahåller kommunikation mellan atriummyokardiet och ventrikelmyokardiet. Passar in i den interventrikulära septumet, där den delar sig i Hisss högra och vänstra buntgrenar)

5. Höger och vänster ben på Hiss-bunten (de löper längs den interventrikulära septum. Det vänstra benet har två grenar - främre och bakre. De sista grenarna kommer att vara Purkinje-fibrer).

6. Purkinjefibrer

I hjärtats ledningssystem, som bildas av modifierade typer av muskelceller, finns tre typer av celler: pacemaker (P), övergångsceller och Purkinjeceller.

1. P-celler. De är belägna i den sino-arteriella noden, mindre så i den atrioventrikulära kärnan. Dessa är de minsta cellerna, de har få t-fibriller och mitokondrier, det finns inget t-system, l. systemet är dåligt utvecklat. Huvudfunktionen hos dessa celler är att generera aktionspotentialer på grund av den medfödda egenskapen långsam diastolisk depolarisering. De genomgår en periodisk minskning av membranpotentialen, vilket leder dem till självexcitering.

2. Övergångsceller utföra överföringen av excitation i regionen av den atriventrikulära kärnan. De finns mellan P-celler och Purkinje-celler. Dessa celler är långsträckta och saknar sarkoplasmatiskt retikulum. Dessa celler uppvisar en långsam ledningshastighet.

3. Purkinjeceller breda och korta, de har fler myofibriller, det sarkoplasmatiska retikulumet är bättre utvecklat, T-systemet är frånvarande.

9. Joniska mekanismer för verkanspotential förekomst i celler i ledningssystemet. Rollen av långsamma Ca-kanaler. Funktioner för utvecklingen av långsam diastolisk depolarisering i sanna och latenta pacemakers. Skillnader i aktionspotentialen i cellerna i hjärtledningssystemet och arbetande kardiomyocyter.

Cellerna i det ledande systemet har distinkta egenskaper hos potentialen.

1. Minskad membranpotential under den diastoliska perioden (50-70mV)

2. Den fjärde fasen är inte stabil och det sker en gradvis minskning av membranpotentialen till den kritiska tröskelnivån för depolarisering och fortsätter i diastol gradvis att långsamt minska för att nå den kritiska nivån av depolarisering vid vilken självexcitering av P-celler sker. I P-celler finns en ökning av penetrationen av natriumjoner och en minskning av produktionen av kaliumjoner. Permeabiliteten för kalciumjoner ökar. Dessa förändringar i jonsammansättningen gör att membranpotentialen i P-cellen minskar till en tröskelnivå och att P-cellen självexciterar, vilket ger en aktionspotential. Platåfasen är dåligt definierad. Fas noll passerar smidigt genom TV-processen för repolarisering, vilket återställer den diastoliska membranpotentialen, och sedan upprepas cykeln igen och P-cellerna går in i ett tillstånd av excitation. Den sinoatriala nodens celler har störst excitabilitet. Potentialen i den är särskilt låg och graden av diastolisk depolarisering är den högsta. Detta kommer att påverka excitationsfrekvensen. P-celler i sinusnoden genererar en frekvens på upp till 100 slag per minut. Nervsystemet (sympatiska systemet) undertrycker nodens verkan (70 slag). Det sympatiska systemet kan öka automatiken. Humorala faktorer - adrenalin, noradrenalin. Fysiska faktorer - mekanisk faktor - stretching, stimulerar automatik, uppvärmning ökar också automatiken. Allt detta används inom medicin. Detta är grunden för direkt och indirekt hjärtmassage. Området för den atrioventrikulära noden har också automatik. Graden av automatik hos den atrioventrikulära noden är mycket mindre uttalad och som regel är den 2 gånger mindre än i sinusnoden - 35-40. I ventriklarnas ledningssystem kan även impulser uppstå (20-30 per minut). När ledningssystemet fortskrider sker en gradvis minskning av automaticitetsnivån, vilket kallas automaticitetsgradienten. Sinusnoden är centrum för första ordningens automatisering.

10. Morfologiska och fysiologiska egenskaper hos hjärtats arbetande muskel. Mekanismen för excitation i arbetande kardiomyocyter. Analys av aktionspotentialfaser. Varaktighet av PD, dess förhållande till refraktära perioder.

Aktionspotentialen för det ventrikulära myokardiet varar cirka 0,3 s (mer än 100 gånger längre än skelettmuskelns aktionspotential). Under PD blir cellmembranet immunt mot verkan av andra stimuli, d.v.s. refraktär. Relationerna mellan faserna av myokardial aktionspotential och storleken på dess excitabilitet visas i fig. 7.4. Skilj mellan perioder absolut eldfasthet(varar 0,27 s, d.v.s. något kortare än varaktigheten av AP; period relativ eldfasthet, under vilken hjärtmuskeln kan svara med sammandragning endast på mycket stark stimulering (varar 0,03 s) och en kort period övernormal excitabilitet, när hjärtmuskeln kan svara med sammandragning på subtröskelstimulering.

Myokardkontraktion (systole) varar ca 0,3 s, vilket ungefär sammanfaller i tiden med den refraktära fasen. Följaktligen, under sammandragningsperioden, kan hjärtat inte svara på andra stimuli. Närvaron av en lång refraktär fas förhindrar utvecklingen av kontinuerlig förkortning (stelkramp) av hjärtmuskeln, vilket skulle leda till oförmåga hos hjärtat att utföra sin pumpfunktion.

11. Hjärtreaktion på ytterligare stimulering. Extrasystoler, deras typer. Kompenserande paus, dess ursprung.

Hjärtmuskelns refraktärperiod varar och sammanfaller i tiden så länge sammandragningen varar. Efter relativ eldfasthet finns det en kort period av ökad excitabilitet - excitabiliteten blir högre än den initiala nivån - supernormal excitabilitet. Under denna fas är hjärtat särskilt känsligt för effekterna av andra irriterande (andra irriterande eller extrasystoler kan förekomma - extraordinära systoler). Närvaron av en lång refraktär period bör skydda hjärtat från upprepade excitationer. Hjärtat utför en pumpande funktion. Intervallet mellan normal och extraordinär sammandragning förkortas. Pausen kan vara normal eller förlängd. En förlängd paus kallas kompensatorisk. Orsaken till extrasystoler är förekomsten av andra excitationshärdar - den atrioventrikulära noden, element i den ventrikulära delen av ledningssystemet, celler i det arbetande myokardiet. Detta kan bero på nedsatt blodtillförsel, försämrad ledning i hjärtmuskeln, men alla ytterligare foci är ektopiska excitationshärdar. Beroende på platsen finns det olika extrasystoler - sinus, premedian, atrioventrikulär. Ventrikulära extrasystoler åtföljs av en förlängd kompensationsfas. 3 ytterligare irritation är orsaken till extraordinära sammandragningar. Under extrasystole tappar hjärtat excitabilitet. En annan impuls kommer till dem från sinusnoden. En paus behövs för att återställa normal rytm. När ett fel uppstår i hjärtat hoppar hjärtat över en normal sammandragning och återgår sedan till en normal rytm.

12. Ledning av excitation i hjärtat. Atrioventrikulär fördröjning. Blockad av hjärtats ledningssystem.

Ledningsförmåga- förmåga att utföra stimulering. Excitationshastigheten på olika avdelningar är inte densamma. I förmaksmyokardiet - 1 m/s och excitationstiden tar 0,035 s

Excitationshastighet

Myokardium - 1 m/s 0,035

Atrioventrikulär nod 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Ledning av kammarsystemet - 2-4,2 m/s. 0,32

Totalt, från sinusknutan till det ventrikulära myokardiet - 0,107 s

Ventrikulärt myokardium - 0,8-0,9 m/s

Försämrad ledning av hjärtat leder till utvecklingen av blockader - sinus, atrioventrikulär, Hiss-bunt och dess ben. Sinusknutan kan stängas av Kommer den atrioventrikulära noden att slås på som en pacemaker? Sinusblockeringar är sällsynta. Mer i de atrioventrikulära noderna. När fördröjningen ökar (mer än 0,21 s) når excitationen ventrikeln, om än långsamt. Förlust av individuella excitationer som uppstår i sinusknutan (Till exempel, av tre når bara två - detta är den andra graden av blockad. Den tredje graden av blockad, när förmaken och ventriklarna fungerar okoordinerat. Blockad av benen och bunt är en blockad av ventriklarna Blockader av Hiss-knippets ben och följaktligen släpar den ena ventrikeln efter den andra).

13. Elektromekanisk koppling i hjärtmuskeln. Ca-jonernas roll i mekanismerna för sammandragning av arbetande kardiomyocyter. Källor till Ca-joner. Lagar om "Allt eller ingenting", "Frank-Starling". Fenomenet potentiering (”stege”-fenomenet), dess mekanism.

Kardiomyocyter inkluderar fibriller och sarkomerer. Det finns längsgående tubuli och T-tubuli i det yttre membranet, som går in i membranets nivå. De är breda. Kardiomyocyternas kontraktila funktion är associerad med proteinerna myosin och aktin. På tunna aktinproteiner finns ett system av troponin och tropomyosin. Detta förhindrar att myosinhuvudena kommer i kontakt med myosinhuvudena. Ta bort blockeringen - med kalciumjoner. Kalciumkanaler öppnar sig längs tubuli. En ökning av kalcium i sarkoplasman tar bort den hämmande effekten av aktin och myosin. Myosinbroar flyttar tonicfilamentet mot mitten. Myokardiet lyder 2 lagar i sin kontraktila funktion - allt eller inget. Sammandragningsstyrkan beror på den initiala längden av kardiomyocyter - Frank och Staraling. Om myocyter är försträckta svarar de med större sammandragningskraft. Stretching beror på blodfyllning. Ju fler, desto starkare. Denna lag är formulerad som - systole är en funktion av diastole. Detta är en viktig adaptiv mekanism. Detta synkroniserar arbetet i höger och vänster kammare.

14. Fysiska fenomen förknippade med hjärtats arbete. Apex impuls.

erhushechny push representerar en rytmisk pulsering i det femte interkostala utrymmet 1 cm inåt från mittklavikulära linjen, orsakad av slag i hjärtats spets.

I diastole har ventriklarna formen av en oregelbunden sned kon. I systole antar de formen av en mer regelbunden kon, medan hjärtats anatomiska region förlängs, spetsen stiger och hjärtat roterar från vänster till höger. Basen av hjärtat sjunker något. Dessa förändringar i hjärtats form gör det möjligt för hjärtat att vidröra bröstväggen. Detta underlättas också av den hydrodynamiska effekten under blodfrisättning.

Den apikala impulsen bestäms bättre i horisontellt läge med en liten vridning till vänster sida. Den apikala impulsen undersöks genom palpation, varvid den högra handflatan placeras parallellt med det interkostala utrymmet. I detta fall bestäms följande framdrivningsegenskaper: lokalisering, area (1,5-2 cm2), vibrationshöjd eller amplitud och tryckkraften.

Med en ökning av den högra ventrikelns massa observeras ibland pulsation över hela området för hjärtats projektion, då talar de om en hjärtimpuls.

När hjärtat fungerar så finns det ljud manifestationer i form av hjärtljud. För att studera hjärtljud används metoden för auskultation och grafisk inspelning av ljud med hjälp av en mikrofon och en fonokardiografförstärkare.

15. Hjärtljud, deras ursprung, komponenter, egenskaper hos hjärtljud hos barn. Metoder för att studera hjärtljud (auskultation, fonokardiografi).

Första tonen uppträder i ventrikulär systole och kallas därför systolisk. Genom sina egenskaper är den matt, utdragen, låg. Dess varaktighet sträcker sig från 0,1 till 0,17 s. Huvudorsaken till utseendet på den första bakgrunden är processen med stängning och vibration av cusps av de atrioventrikulära ventilerna, såväl som sammandragning av det ventrikulära myokardiet och förekomsten av turbulent blodrörelse i lungstammen och aorta.

På fonokardiogrammet. 9-13 vibrationer. En signal med låg amplitud identifieras, sedan vibrationer med hög amplitud av ventilbladen och ett kärlsegment med låg amplitud. Hos barn är denna ton kortare än 0,07-0,12 s

Andra tonen inträffar 0,2 s efter den första. Han är kort och lång. Varar 0,06 - 0,1 s. Förknippad med stängningen av de semilunarklaffarna i aortan och lungbålen i början av diastolen. Därför fick den namnet diastolisk ton. När ventriklarna slappnar av rusar blodet tillbaka in i ventriklarna, men på vägen möter det de semilunarklaffarna, vilket skapar ett andra ljud.

På fonokardiogrammet motsvarar det 2-4 vibrationer. Normalt, under inandningsfasen, kan du ibland höra en splittring av den andra tonen. Under inhalationsfasen blir blodflödet till höger kammare lägre på grund av en minskning av det intratorakala trycket och höger kammars systole varar något längre än den vänstra, så lungklaffen stänger lite långsammare. När du andas ut stängs de samtidigt.

Inom patologi är splittring närvarande både i inandnings- och utandningsfasen.

Tredje tonen inträffar 0,13 s efter den andra. Det är förknippat med vibrationer i ventrikelns väggar under fasen av snabb fyllning med blod. Fonokardiogrammet visar 1-3 vibrationer. 0,04s.

Fjärde tonen. Förknippas med förmakssystole. Det registreras i form av lågfrekventa oscillationer, som kan smälta samman med hjärtats systole.

När du lyssnar på tonen, bestäm deras styrka, klarhet, klang, frekvens, rytm, närvaro eller frånvaro av brus.

Det föreslås att lyssna på hjärtljud vid fem punkter.

Det första ljudet hörs bättre i området för projektionen av hjärtats spets i det 5:e högra interkostala utrymmet 1 cm djupt. Trikuspidalklaffen hörs i nedre tredjedelen av bröstbenet i mitten.

Det andra ljudet hörs bättre i det andra interkostala utrymmet till höger för aortaklaffen och det andra interkostala utrymmet till vänster för lungklaffen.

Gotkens femte poäng - fäste av 3-4 revben till bröstbenet till vänster. Denna punkt motsvarar projiceringen av aorta- och ventralklaffarna på bröstväggen.

Vid auskultation kan du också höra ljud. Uppkomsten av buller är associerat antingen med en förträngning av ventilöppningarna, som kallas stenos, eller med skador på ventilbladen och deras lösa stängning, då uppstår ventilinsufficiens. Beroende på tidpunkten för uppkomsten av ljud kan de vara systoliska eller diastoliska.

16. Elektrokardiogram, ursprunget till dess vågor. EKG-intervall och segment. Klinisk betydelse av EKG. Åldersrelaterade egenskaper hos EKG.

Excitation av ett stort antal celler i det arbetande myokardiet orsakar uppkomsten av en negativ laddning på ytan av dessa celler. Hjärtat blir en kraftfull elektrisk generator. Kroppsvävnader, som har en relativt hög elektrisk ledningsförmåga, gör det möjligt att registrera hjärtats elektriska potentialer från kroppsytan. Denna metod för att studera hjärtats elektriska aktivitet, införd i praktiken av V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin, etc., kallades elektrokardiografi, och kurvan som registrerats med dess hjälp kallas elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografi används i stor utsträckning inom medicinen som en diagnostisk metod som gör att man kan bedöma dynamiken i spridningen av excitation i hjärtat och bedöma hjärtdysfunktion på grund av EKG-förändringar.

För närvarande använder de speciella enheter - elektrokardiografer med elektroniska förstärkare och oscilloskop. Kurvorna registreras på ett rörligt pappersband. Det har också utvecklats apparater med vilka EKG registreras vid aktiv muskelaktivitet och på avstånd från patienten. Dessa enheter - teleelektrokardiografer - är baserade på principen att sända ett EKG över ett avstånd med hjälp av radiokommunikation. På så sätt registreras EKG hos idrottare under tävlingar, hos astronauter under rymdfärd etc. Apparater har skapats för att överföra elektriska potentialer som uppstår vid hjärtaktivitet via telefonledningar och registrera EKG i ett specialiserat center beläget på stort avstånd från patienten .

På grund av hjärtats specifika position i bröstet och människokroppens speciella form, fördelas de elektriska kraftlinjerna som uppstår mellan de exciterade (-) och oexciterade (+) delarna av hjärtat ojämnt över ytan av hjärtat. kropp. Av denna anledning, beroende på placeringen av elektroderna, kommer formen på EKG:t och spänningen på dess tänder att vara annorlunda. För att registrera ett EKG dras potentialer från armar och ben och ytan på bröstet. Vanligtvis tre sk standard lemledningar: Led I: höger hand - vänster hand; Ledning II: höger arm - vänster ben; III ledning: vänster arm - vänster ben (Fig. 7.5). Dessutom är tre registrerade unipolära förbättrade ledningar enligt Goldberger: aVR; aVL; aVF. Vid inspelning av förbättrade avledningar kombineras två elektroder som används för att registrera standardavledningar till en och potentialskillnaden mellan de kombinerade och aktiva elektroderna registreras. Så, med aVR, är elektroden placerad på höger hand aktiv, med aVL - på vänster hand, med aVF - på vänster ben. Wilson föreslog registrering av sex bröstkorg.

Bildning av olika EKG-komponenter:

1) Våg P - reflekterar depolarisering av förmaken. Varaktighet 0,08-0,10 sek, amplitud 0,5-2 mm.

2) PQ-intervall - ledning av AP längs hjärtats ledningssystem från SA till AV-noden och vidare till det ventrikulära myokardiet, inklusive atrioventrikulär fördröjning. Varaktighet 0,12-0,20 sek.

3) Q-våg - excitation av hjärtats spets och höger papillärmuskel. Varaktighet 0-0,03 sek, amplitud 0-3 mm.

4) Wave R - excitation av huvuddelen av ventriklarna. Varaktighet 0,03-0,09, amplitud 10-20 mm.

5) Wave S - slutet av ventrikulär excitation. Varaktighet 0-0,03 sek, amplitud 0-6 mm.

6) QRS-komplex - täckning av ventrikulär excitation. Varaktighet 0,06-0,10 sek

7) ST-segment - återspeglar processen för fullständig täckning av ventriklarna genom excitation. Varaktigheten är starkt beroende av hjärtfrekvensen. Förskjutning av detta segment upp eller ner med mer än 1 mm kan indikera myokardischemi.

8) Wave T - repolarisering av ventriklarna. Varaktighet 0,05-0,25 sek, amplitud 2-5 mm.

9) Q-T-intervall - varaktigheten av den ventrikulära depolarisations-repolarisationscykeln. Varaktighet 0,30-0,40 sek.

17. Metoder för registrering av EKG hos människor. Beroende av storleken på EKG-vågorna i olika avledningar på läget för hjärtats elektriska axel (Einthovens triangelregel).

I allmänhet kan hjärtat också betraktas som elektrisk dipol(negativt laddad bas, positivt laddad topp). Linjen som förbinder hjärtats områden med den maximala potentialskillnaden - hjärtats elektriska linje . När den projiceras sammanfaller den med den anatomiska axeln. När hjärtat fungerar genereras ett elektriskt fält. Kraftledningarna i detta elektriska fält fortplantar sig i människokroppen som i en volymetrisk ledare. Olika delar av kroppen kommer att få olika avgifter.

Orienteringen av hjärtats elektriska fält gör att överkroppen, höger arm, huvud och nacke har en negativ laddning. Den nedre halvan av bålen, båda benen och vänster arm har en positiv laddning.

Om du placerar elektroder på kroppens yta kommer det att registreras möjlig skillnad. För att registrera potentiella skillnader finns det olika leda system.

Ledaär en elektrisk krets som har en potentialskillnad och är ansluten till en elektrokardiograf. Elektrokardiogrammet registreras med 12 avledningar. Dessa är 3 standard bipolära ledningar. Därefter 3 förstärkta unipolära ledningar och 6 bröstledningar.

Standardledningar.

1 ledning. Höger och vänster underarm

2 bly. Höger hand - vänster smalben.

3 bly. Vänster hand - vänster fot.

Unipolära ledningar. De mäter storleken på potentialer vid en punkt i förhållande till andra.

1 ledning. Höger hand - vänster hand + vänster ben (AVR)

2 bly. AVL Vänster hand - höger hand höger ben

3. AVF abduktion vänster ben - höger arm + vänster arm.

Bröstkorg leder. De är enpoliga.

1 ledning. 4:e interkostala utrymmet till höger om bröstbenet.

2 bly. 4:e interkostala utrymmet till vänster om bröstbenet.

4 bly. Projektion av hjärtats spets

3 bly. Mitt mellan tvåan och fyran.

4 bly. 5:e interkostala utrymmet längs den främre axillärlinjen.

6 bly. 5:e interkostala utrymmet i mellanaxillärlinjen.

Förändringen i hjärtats elektromotoriska kraft under cykeln, registrerad på kurvan kallas elektrokardiogram . Elektrokardiogrammet återspeglar en viss sekvens av excitation i olika delar av hjärtat och är ett komplex av tänder och segment horisontellt placerade mellan dem.

18. Nervös reglering av hjärtat. Egenskaper för influenserna från det sympatiska nervsystemet på hjärtat. Stärkande nerv hos I.P. Pavlov.

Nervös extrakardiell reglering. Denna reglering utförs av impulser som kommer till hjärtat från centrala nervsystemet längs vagus och sympatiska nerver.

Liksom alla autonoma nerver, bildas hjärtnerver av två neuroner. De första neuronernas kroppar, vars processer utgör vagusnerverna (parasympatisk uppdelning av det autonoma nervsystemet), är belägna i medulla oblongata (fig. 7.11). Processerna för dessa neuroner slutar i de intramurala ganglierna i hjärtat. Här är de andra neuronerna, vars processer går till ledningssystemet, myokardiet och kranskärlen.

De första neuronerna i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, som överför impulser till hjärtat, är belägna i de laterala hornen i de fem övre segmenten av bröstryggmärgen. Processerna för dessa neuroner slutar i de cervikala och övre bröstkorgs sympatiska ganglierna. Dessa noder innehåller andra neuroner, vars processer går till hjärtat. De flesta av de sympatiska nervfibrerna som innerverar hjärtat härrör från stellatex ganglion.

Vid långvarig irritation av vagusnerven återställs de hjärtsammandragningar som initialt upphörde, trots den pågående irritationen. Detta fenomen kallas

I. P. Pavlov (1887) upptäckte nervfibrer (förstärkande nerv) som förstärker hjärtsammandragningar utan en märkbar ökning av rytmen (positiv inotrop effekt).

Den inotropa effekten av den "förstärkande" nerven är tydligt synlig när det intraventrikulära trycket registreras med en elektromanometer. Den uttalade påverkan av den "förstärkande" nerven på myokardiell kontraktilitet manifesteras särskilt i fall av kontraktilitetsstörningar. En av dessa extrema former av kontraktilitetsstörningar är växling av hjärtkontraktioner, när en "normal" myokardkontraktion (ett tryck utvecklas i ventrikeln som överstiger trycket i aorta och blod sprutas ut från ventrikeln in i aorta) alternerar med en " svag” myokardkontraktion, där trycket i ventrikeln under systole inte når upp till trycket i aorta och blodutdrivning inte sker. Den "förstärkande" nerven förstärker inte bara normala ventrikulära sammandragningar, utan eliminerar också alternering, vilket återställer ineffektiva sammandragningar till normala (Fig. 7.13). Enligt I.P. Pavlov är dessa fibrer specifikt trofiska, det vill säga de stimulerar metaboliska processer.

Helheten av de presenterade data gör det möjligt att föreställa sig nervsystemets påverkan på hjärtrytmen som korrigerande, dvs hjärtrytmen har sitt ursprung i dess pacemaker, och nervpåverkan accelererar eller bromsar hastigheten för spontan depolarisering av pacemakerceller, alltså accelerera eller sakta ner hjärtfrekvensen.

På senare år har fakta blivit kända som indikerar möjligheten att inte bara korrigera, utan också utlösa inverkan av nervsystemet på hjärtrytmen, när signaler som kommer längs nerverna initierar hjärtsammandragningar. Detta kan observeras i experiment med irritation av vagusnerven i ett läge nära naturliga impulser i den, det vill säga i "salvor" ("paket") av impulser, och inte i en kontinuerlig ström, som traditionellt gjordes. När vagusnerven irriteras av "salvor" av impulser, drar hjärtat ihop sig i rytmen av dessa "salvor" (varje "salva" motsvarar en hjärtkontraktion). Genom att ändra frekvensen och egenskaperna för "salvorna" kan du kontrollera hjärtrytmen över ett brett spektrum.

19. Egenskaper för inverkan av vagusnerverna på hjärtat. Tonen i vagusnervens centra. Bevis på dess närvaro är åldersrelaterade förändringar i tonen i vagusnerverna. Faktorer som stöder tonen i vagusnerverna. Fenomenet att hjärtat "flyr" från påverkan av vagus. Funktioner av påverkan av höger och vänster vagusnerver på hjärtat.

Vagusnervernas inverkan på hjärtat studerades först av bröderna Weber (1845). De fann att irritation av dessa nerver saktar ner hjärtat tills det stannar helt i diastolen. Detta var det första fallet av upptäckt av den hämmande påverkan av nerver i kroppen.

Med elektrisk stimulering av det perifera segmentet av den avskurna vagusnerven uppstår en minskning av hjärtkontraktioner. Detta fenomen kallas negativ kronotropisk effekt. Samtidigt finns en minskning av amplituden av sammandragningar - negativ inotrop effekt.

Vid kraftig irritation av vagusnerverna slutar hjärtat att fungera ett tag. Under denna period minskar hjärtmuskelns excitabilitet. En minskning av excitabiliteten av hjärtmuskeln kallas negativ badmotropisk effekt. Att sakta ner ledningen av excitation i hjärtat kallas negativ dromotrop effekt. Ofta finns det en fullständig blockad av excitationsledning i den atrioventrikulära noden.

Vid långvarig irritation av vagusnerven återställs de hjärtsammandragningar som initialt upphörde, trots den pågående irritationen. Detta fenomen kallas hjärtat flyr från inverkan av vagusnerven.

Inverkan av sympatiska nerver på hjärtat studerades först av bröderna Tsion (1867) och sedan av I. P. Pavlov. Zions beskrev en ökning av hjärtaktiviteten när de sympatiska nerverna i hjärtat är irriterade (positiv kronotropisk effekt); De namngav motsvarande fibrer nn. accelerantes cordis (hjärtacceleratorer).

När sympatiska nerver är irriterade accelererar spontan depolarisering av pacemakerceller i diastole, vilket leder till ökad hjärtfrekvens.

Irritation av hjärtgrenarna i den sympatiska nerven förbättrar ledningen av excitation i hjärtat (positiv dromotrop effekt) och ökar hjärtats excitabilitet (positiv badmotropisk effekt). Effekten av sympatisk nervirritation observeras efter en lång latent period (10 s eller mer) och fortsätter långt efter att nervirritationen upphört.

20. Molekylär-cellulära mekanismer för excitationsöverföring från autonoma (autonoma) nerver till hjärtat.

Den kemiska mekanismen för överföring av nervimpulser i hjärtat. När de perifera segmenten av vagusnerverna är irriterade frisätts ACh vid deras ändar i hjärtat, och när de sympatiska nerverna är irriterade frisätts noradrenalin. Dessa ämnen är direkta medel som hämmar eller förstärker hjärtats aktivitet och kallas därför mediatorer (sändare) av nervpåverkan. Existensen av medlare visades av Levy (1921). Han irriterade vagus- eller sympatiska nerven hos ett isolerat grodhjärta och överförde sedan vätska från detta hjärta till ett annat, också isolerat, men inte utsatt för nervöst inflytande - det andra hjärtat gav samma reaktion (fig. 7.14, 7.15). Följaktligen, när nerverna i det första hjärtat är irriterade, passerar motsvarande mediator in i vätskan som matar det. I de nedre kurvorna kan du se effekterna orsakade av den överförda Ringers lösning, som fanns i hjärtat under irritation.

ACh, som bildas i ändarna av vagusnerven, förstörs snabbt av enzymet kolinesteras, som finns i blodet och cellerna, så ACh har endast en lokal effekt. Noradrenalin förstörs mycket långsammare än ACh och verkar därför längre. Detta förklarar det faktum att efter upphörande av irritation av den sympatiska nerven, kvarstår ökad frekvens och intensifiering av hjärtsammandragningar under en tid.

Data har erhållits som indikerar att vid excitation, tillsammans med den huvudsakliga transmittorsubstansen, kommer andra biologiskt aktiva substanser, i synnerhet peptider, också in i den synaptiska klyftan. De senare har en modulerande effekt, ändrar storleken och riktningen av hjärtats reaktion på huvudmediatorn. Sålunda hämmar opioidpeptider effekterna av irritation av vagusnerven, och deltasömnpeptid förstärker vagal bradykardi.

21. Humoral reglering av hjärtaktivitet. Verkningsmekanismen för sanna vävnadshormoner och metaboliska faktorer på kardiomyocyter. Elektrolyternas betydelse i hjärtats arbete. Hjärtats endokrina funktion.

Förändringar i hjärtats funktion observeras under påverkan av ett antal biologiskt aktiva ämnen som cirkulerar i blodet.

Katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) öka styrkan och öka hjärtfrekvensen, vilket har viktig biologisk betydelse. Vid fysisk ansträngning eller känslomässig stress frisätter binjuremärgen en stor mängd adrenalin i blodet, vilket leder till ökad hjärtaktivitet, vilket är extremt nödvändigt under dessa tillstånd.

Denna effekt uppstår som ett resultat av stimulering av myokardreceptorer av katekolaminer, vilket orsakar aktivering av det intracellulära enzymet adenylatcyklas, vilket påskyndar bildningen av 3,5"-cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Det aktiverar fosforylas, vilket orsakar nedbrytningen av intramuskulärt glykogen och bildandet av glukos (en energikälla för det sammandragande myokardiet). Dessutom är fosforylas nödvändigt för aktiveringen av Ca 2+ -joner, ett medel som kopplar excitation och kontraktion i myokardiet (detta förstärker också den positiva inotropa effekten av katekolaminer). Dessutom ökar katekolaminer cellmembranens permeabilitet för Ca 2+-joner, vilket främjar å ena sidan en ökning av deras inträde från det intercellulära utrymmet in i cellen, och å andra sidan mobiliseringen av Ca 2+-joner från intracellulära butiker.

Aktivering av adenylatcyklas noteras i myokardiet och under verkan av glukagon, ett hormon som utsöndras α -celler av pankreasöar, vilket också orsakar en positiv inotrop effekt.

Hormoner i binjurebarken, angiotensin och serotonin ökar också kraften av myokardialsammandragningar, och tyroxin ökar hjärtfrekvensen. Hypoxemi, hyperkapni och acidos hämmar myokardial kontraktil aktivitet.

Atriella myocyter bildas atriopeptid, eller natriuretiskt hormon. Utsöndringen av detta hormon stimuleras genom sträckning av förmaket av den inströmmande blodvolymen, förändringar i nivån av natrium i blodet, innehållet av vasopressin i blodet, såväl som påverkan av extrakardiella nerver. Natriuretiskt hormon har ett brett spektrum av fysiologisk aktivitet. Det ökar kraftigt utsöndringen av Na + och Cl - joner av njurarna, vilket undertrycker deras reabsorption i nefrontubuli. Effekten på diures beror också på en ökning av glomerulär filtration och hämning av vattenreabsorption i tubuli. Natriuretiskt hormon hämmar reninsekretionen och hämmar effekterna av angiotensin II och aldosteron. Natriuretiskt hormon slappnar av de glatta muskelcellerna i små kärl och hjälper därigenom till att sänka blodtrycket, såväl som de glatta musklerna i tarmen.

22. Betydelsen av centra av medulla oblongata och hypotalamus i regleringen av hjärtfunktionen. Det limbiska systemets och hjärnbarkens roll i mekanismerna för anpassning av hjärtat till yttre och inre stimuli.

Centren för vagus och sympatiska nerver är den andra nivån i hierarkin av nervcentra som reglerar hjärtats funktion. Genom att integrera reflexer och nedåtgående influenser från de högre delarna av hjärnan bildar de signaler som styr hjärtats aktivitet, inklusive bestämning av rytmen för dess sammandragningar. En högre nivå i denna hierarki är centra i hypotalamusregionen. Med elektrisk stimulering av olika zoner i hypotalamus observeras reaktioner av det kardiovaskulära systemet som är mycket starkare och mer uttalade än de reaktioner som uppstår under naturliga förhållanden. Med lokal punktstimulering av vissa punkter i hypotalamus var det möjligt att observera isolerade reaktioner: en förändring i hjärtrytmen, eller styrkan av sammandragningar av vänster kammare, eller graden av avslappning av vänster kammare, etc. Alltså, det var möjligt att avslöja att hypotalamus innehåller strukturer som kan reglera individuella funktioner i hjärtat. Under naturliga förhållanden fungerar dessa strukturer inte isolerat. Hypothalamus är ett integrerat centrum som kan ändra alla parametrar för hjärtaktivitet och tillståndet i alla delar av det kardiovaskulära systemet för att tillgodose kroppens behov av beteendereaktioner som uppstår som svar på förändrade miljöförhållanden (och interna) miljöförhållanden.

Hypotalamus är bara en av nivåerna i hierarkin av centra som reglerar hjärtats aktivitet. Det är ett verkställande organ som säkerställer integrativ omstrukturering av funktionerna i det kardiovaskulära systemet (och andra system) i kroppen enligt signaler som kommer från de högre delarna av hjärnan - det limbiska systemet eller neocortex. Irritation av vissa strukturer i det limbiska systemet eller neocortex, tillsammans med motoriska reaktioner, förändrar det kardiovaskulära systemets funktioner: blodtryck, hjärtfrekvens, etc.

Den anatomiska närheten till de centra som ansvarar för uppkomsten av motoriska och kardiovaskulära reaktioner i hjärnbarken bidrar till optimalt autonomt stöd för kroppens beteendereaktioner.

23. Förflyttning av blod genom kärl. Faktorer som bestämmer blodets kontinuerliga rörelse genom kärlen. Biofysiska egenskaper hos olika delar av kärlbädden. Resistiva, kapacitiva och utbyteskärl.

Funktioner hos cirkulationssystemet:

1) stängning av kärlbädden, som inkluderar pumporganet hjärtat;

2) kärlväggens elasticitet (artärernas elasticitet är större än venernas elasticitet, men venernas kapacitet överstiger artärernas kapacitet);

3) förgrening av blodkärl (skillnad från andra hydrodynamiska system);

4) olika kärldiametrar (diametern på aortan är 1,5 cm och diametern på kapillärerna är 8-10 mikron);

5) blod cirkulerar i kärlsystemet, vars viskositet är 5 gånger högre än vattnets viskositet.

Typer av blodkärl:

1) stora kärl av elastisk typ: aorta, stora artärer som förgrenar sig från den; det finns många elastiska och få muskelelement i väggen, som ett resultat av vilka dessa kärl har elasticitet och töjbarhet; uppgiften för dessa kärl är att omvandla pulserande blodflöde till ett jämnt och kontinuerligt;

2) motståndskärl eller resistiva kärl - kärl av muskeltyp, i väggen finns ett högt innehåll av glatta muskelelement, vars motstånd förändrar kärlens lumen och därför motståndet mot blodflödet;

3) utbyteskärl eller "utbyteshjältar" representeras av kapillärer, som säkerställer den metaboliska processen och andningsfunktionen mellan blod och celler; antalet fungerande kapillärer beror på den funktionella och metaboliska aktiviteten i vävnader;

4) shuntkärl eller arteriovenulära anastomoser kopplar direkt ihop arterioler och venoler; om dessa shunts är öppna, släpps blodet ut från arteriolerna in i venulerna, förbi kapillärerna, om de är stängda strömmar blodet från arteriolerna in i venolerna genom kapillärerna;

5) kapacitiva kärl representeras av vener, som kännetecknas av hög töjbarhet men låg elasticitet; dessa kärl innehåller upp till 70% av allt blod och påverkar avsevärt mängden venös återgång av blod till hjärtat.

24. Grundläggande hemodynamiska parametrar. Poiseuilles formel. Arten av blodrörelse genom kärlen, dess egenskaper. Möjligheten att använda hydrodynamikens lagar för att förklara blodets rörelse genom kärl.

Blodets rörelse följer hydrodynamikens lagar, nämligen från ett område med högre tryck till ett område med lägre tryck.

Mängden blod som strömmar genom ett kärl är direkt proportionell mot tryckskillnaden och omvänt proportionell mot motståndet:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

där Q är blodflöde, p är tryck, R är motstånd;

En analog till Ohms lag för en del av en elektrisk krets:

där I är ström, E är spänning, R är resistans.

Motstånd är förknippat med friktion av blodpartiklar mot blodkärlens väggar, vilket kallas extern friktion, och det finns också friktion mellan partiklar - intern friktion eller viskositet.

Hagen Poiselles lag:

där η är viskositet, l är kärlets längd, r är kärlets radie.

Q=∆pπr4 /8ηl.

Dessa parametrar bestämmer mängden blod som strömmar genom kärlbäddens tvärsnitt.

För blodets rörelse är det inte de absoluta tryckvärdena som spelar roll, utan tryckskillnaden:

pl = 100 mm Hg, p2 = 10 mm Hg, Q = 10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Det fysiska värdet av blodflödesmotståndet uttrycks i [Dyn*s/cm 5 ]. Relativa motståndsenheter introducerades:

Om p = 90 mm Hg, Q = 90 ml/s, så är R = 1 en enhet för motstånd.

Mängden motstånd i kärlbädden beror på placeringen av kärlelementen.

Om vi ​​betraktar resistansvärdena som uppstår i seriekopplade kärl, kommer det totala motståndet att vara lika med summan av kärlen i enskilda kärl:

I det vaskulära systemet sker blodtillförseln genom grenar som sträcker sig från aortan och löper parallellt:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

det vill säga det totala motståndet är lika med summan av de ömsesidiga värdena för motståndet i varje element.

Fysiologiska processer lyder allmänna fysiska lagar.

25. Hastigheten för blodrörelser i olika delar av kärlsystemet. Begreppet volymetrisk och linjär hastighet för blodrörelser. Blodcirkulationstid, metoder för att bestämma den. Åldersrelaterade förändringar i blodcirkulationstiden.

Blodrörelser bedöms genom att bestämma den volymetriska och linjära hastigheten för blodflödet.

Volymhastighet- mängden blod som passerar genom kärlbäddens tvärsnitt per tidsenhet: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4. I vila, IOC = 5 l/min, kommer den volymetriska blodflödeshastigheten vid varje sektion av kärlbädden att vara konstant (5 l passerar genom alla kärl per minut), men varje organ får olika mängd blod, som ett resultat , Q fördelas i ett %-förhållande, för ett enskilt organ är det nödvändigt att känna till trycket i artärerna och venerna genom vilka blodtillförseln utförs, liksom trycket inuti själva organet.

Linjär hastighet- hastighet för rörelse av partiklar längs kärlets vägg: V = Q / πr 4

I riktning från aorta ökar den totala tvärsnittsarean och når ett maximum vid nivån av kapillärer, vars totala lumen är 800 gånger större än aortans lumen; venernas totala lumen är 2 gånger större än artärernas totala lumen, eftersom varje artär åtföljs av två vener, därför är den linjära hastigheten större.

Blodflödet i kärlsystemet är laminärt, varje lager rör sig parallellt med det andra lagret utan att blandas. Väggskikten upplever stor friktion, som ett resultat av att hastigheten tenderar till 0, mot kärlets centrum ökar hastigheten och når ett maximalt värde i den axiella delen. Laminärt blodflöde är tyst. Ljudfenomen uppstår när laminärt blodflöde blir turbulent (virvlar uppstår): Vc = R * η / ρ * r, där R är Reynoldstalet, R = V * ρ * r / η. Om R > 2000 blir flödet turbulent, vilket observeras när kärlen smalnar av, hastigheten ökar på ställen där kärlen förgrenar sig eller hinder dyker upp längs vägen. Turbulent blodflöde har brus.

Blodcirkulationstid- tiden under vilken blodet passerar en hel cirkel (både liten och stor). Det är 25 s, som faller på 27 systoler (1/5 för en liten cirkel - 5 s, 4/5 för en stor - 20 s ). Normalt cirkulerar 2,5 liter blod, cirkulation 25s, vilket räcker för att säkerställa IOC.

26. Blodtryck i olika delar av kärlsystemet. Faktorer som bestämmer blodtrycket. Invasiva (blodiga) och icke-invasiva (blodlösa) metoder för att registrera blodtryck.

Blodtryck - blodtrycket på väggarna i blodkärlen och hjärtats kammare, är en viktig energiparameter, eftersom det är en faktor som säkerställer blodets rörelse.

Energikällan är sammandragningen av hjärtmusklerna, som utför pumpfunktionen.

Det finns:

Arteriellt tryck;

Venöst tryck;

Intrakardialt tryck;

Kapillärtryck.

Mängden blodtryck återspeglar mängden energi som återspeglar energin i det rörliga flödet. Denna energi består av potentiell, kinetisk energi och gravitationell potentiell energi:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

där P är potentiell energi, ρV 2 /2 är kinetisk energi, ρgh är energin för en blodkolonn eller gravitationell potentiell energi.

Den viktigaste indikatorn är blodtrycket, som återspeglar interaktionen mellan många faktorer, och är därmed en integrerad indikator som återspeglar interaktionen mellan följande faktorer:

systolisk blodvolym;

Hjärtfrekvens och rytm;

Elasticitet hos artärväggar;

Motstånd hos resistiva kärl;

Blodhastighet i kapacitanskärl;

Cirkulerande blodhastighet;

Blodets viskositet;

Hydrostatiskt tryck i blodkolonnen: P = Q * R.

27. Blodtryck (maximum, minimum, puls, medelvärde). Inverkan av olika faktorer på blodtrycket. Åldersrelaterade förändringar i blodtryck hos människor.

Vid blodtryck skiljer man på sido- och ändtryck. Sidotryck- blodtrycket på blodkärlens väggar återspeglar den potentiella energin för blodrörelser. Sluttryck- tryck, som återspeglar summan av potentiell och kinetisk energi för blodrörelser.

När blodet rör sig minskar båda typerna av tryck, eftersom flödets energi används på att övervinna motstånd, med den maximala minskningen som sker där kärlbädden smalnar, där det är nödvändigt att övervinna det största motståndet.

Sluttrycket är 10-20 mm Hg högre än sidotrycket. Skillnaden kallas slagverk eller pulstryck.

Blodtrycket är inte en stabil indikator; under naturliga förhållanden förändras det under hjärtcykeln; blodtrycket är uppdelat i:

Systoliskt eller maximalt tryck (tryck etablerat under ventrikulär systole);

Diastoliskt eller minimitryck som uppstår i slutet av diastolen;

Skillnaden mellan storleken på systoliskt och diastoliskt tryck är pulstrycket;

Genomsnittligt artärtryck, vilket återspeglar blodets rörelse om det inte fanns några pulsfluktuationer.

På olika avdelningar kommer trycket att ha olika värden. I vänster förmak är systoliskt tryck 8-12 mmHg, diastoliskt är 0, i vänster kammare syst = 130, diast = 4, i aorta syst = 110-125 mmHg, diast = 80-85, i artär brachialis syst. = 110-120, diast = 70-80, vid den arteriella änden av kapillärerna är 30-50, men det finns inga fluktuationer, vid den venösa änden av kapillärerna sist = 15-25, små vener sist = 78-10 ( medel 7,1), i vena cava syst = 2-4, i höger atrium syst = 3-6 (genomsnitt 4,6), diast = 0 eller "-", i höger ventrikel syst = 25-30, diast = 0-2 , i pulmonell trunk syst = 16-30, diast = 5-14, i lungvenerna syst = 4-8.

I de stora och små kretsarna sker en gradvis minskning av trycket, vilket återspeglar förbrukningen av energi som används för att övervinna motstånd. Medeltrycket är inte ett aritmetiskt medelvärde, till exempel 120 över 80, ett genomsnitt på 100 är en felaktig data, eftersom varaktigheten av ventrikulär systole och diastol är olika i tid. För att beräkna medeltrycket har två matematiska formler föreslagits:

Genomsnittlig p = (p syst + 2*p disat)/3, (till exempel (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), förskjuten mot diastolisk eller minimum.

Ons p = p diast + 1/3 * p puls, (till exempel 80 + 13 = 93 mmHg)

28. Rytmiska fluktuationer i blodtrycket (vågor av tre ordningar) associerade med hjärtats arbete, andning, förändringar i tonen i det vasomotoriska centret och, i patologi, förändringar i tonen i leverartärerna.

Blodtrycket i artärerna är inte konstant: det fluktuerar kontinuerligt inom en viss medelnivå. På blodtryckskurvan har dessa fluktuationer olika utseende.

Första ordningens vågor (puls) den vanligaste. De är synkroniserade med hjärtsammandragningar. Under varje systole kommer en del av blodet in i artärerna och ökar deras elastiska sträckning, medan trycket i artärerna ökar. Under diastolen upphör blodflödet från ventriklarna in i artärsystemet och endast utflödet av blod från de stora artärerna uppstår: sträckningen av deras väggar minskar och trycket minskar. Tryckfluktuationer, som gradvis bleknar, spred sig från aorta och lungartären till alla deras grenar. Det högsta trycket i artärerna (systolisk, eller maximalt tryck) observeras under passagen av toppen av pulsvågen, och den minsta (diastolisk, eller minimum, tryck) — under passagen av basen av pulsvågen. Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck, det vill säga amplituden av tryckfluktuationer, kallas pulstryck. Det skapar en våg av första ordningen. Pulstrycket är, allt annat lika, proportionellt mot mängden blod som skjuts ut av hjärtat vid varje systole.

I små artärer minskar pulstrycket och följaktligen minskar skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Det finns inga pulsvågor av artärtryck i arterioler och kapillärer.

Förutom systoliskt, diastoliskt och pulsartärtryck, den s.k medelartärtryck. Det representerar det genomsnittliga tryckvärdet vid vilket, i frånvaro av pulsfluktuationer, samma hemodynamiska effekt observeras som med naturligt pulserande blodtryck, d.v.s. medelartärtrycket är resultatet av alla tryckförändringar i kärlen.

Varaktigheten av minskningen av det diastoliska trycket är längre än ökningen av det systoliska trycket, så det genomsnittliga trycket är närmare värdet av det diastoliska trycket. Medeltrycket i samma artär är ett mer konstant värde, medan systoliskt och diastoliskt är variabla.

Förutom pulsfluktuationer visar blodtryckskurvan andra ordningens vågor, sammanfaller med andningsrörelser: det är därför de kallas andningsvågor: Hos människor åtföljs inandning av en minskning av blodtrycket, och utandning åtföljs av en ökning.

I vissa fall visar blodtryckskurvan tredje ordningens vågor. Dessa är ännu långsammare ökningar och minskningar i tryck, som var och en täcker flera andra ordningens andningsvågor. Dessa vågor orsakas av periodiska förändringar i tonen i de vasomotoriska centran. De observeras oftast när det finns otillräcklig syretillförsel till hjärnan, till exempel när man klättrar till en höjd, efter blodförlust eller förgiftning med vissa gifter.

Förutom direkta, indirekta eller blodlösa, används metoder för att bestämma trycket. De är baserade på att mäta trycket som måste appliceras på väggen i ett givet kärl från utsidan för att stoppa blodflödet genom det. För en sådan studie, använd Riva-Rocci blodtrycksmätare. Den som undersöks läggs på axeln med en ihålig gummimanschett, som är kopplad till en gummilampa som används för att pumpa luft, och till en tryckmätare. När manschetten är uppblåst komprimerar manschetten axeln och tryckmätaren visar mängden av detta tryck. För att mäta blodtrycket med denna enhet, enligt förslaget från N. S. Korotkov, lyssna på vaskulära ljud som uppstår i artären till periferin av manschetten placerad på axeln.

Det finns inga ljud när blod rör sig i en okomprimerad artär. Om trycket i manschetten höjs över nivån för systoliskt blodtryck, komprimerar manschetten helt artärens lumen och blodflödet i den stannar. Det finns heller inga ljud. Om du nu gradvis släpper ut luft från manschetten (d.v.s. utför dekompression), i det ögonblick då trycket i den blir något under nivån för systoliskt blodtryck, övervinner blodet under systole det komprimerade området och bryter igenom manschetten. Effekten av en del blod på artärväggen, som rör sig genom det komprimerade området med hög hastighet och kinetisk energi, genererar ett ljud som hörs under manschetten. Trycket i manschetten, vid vilket de första ljuden uppträder i artären, inträffar i ögonblicket för passage av toppen av pulsvågen och motsvarar det maximala, d.v.s. systoliska, trycket. Med en ytterligare minskning av trycket i manschetten kommer ett ögonblick då den blir under diastolisk, blod börjar strömma genom artären både under pulsvågens topp och botten. Vid denna tidpunkt försvinner ljud i artären under manschetten. Trycket i manschetten i ögonblicket av försvinnande av ljud i artären motsvarar minimivärdet, dvs diastoliskt tryck. Tryckvärdena i artären, bestämda med Korotkov-metoden och registrerade hos samma person genom att föra in en kateter ansluten till en elektromanometer i artären, skiljer sig inte nämnvärt från varandra.

Hos en medelålders vuxen är det systoliska trycket i aortan med direkta mätningar 110-125 mmHg. En signifikant minskning av trycket sker i små artärer, i arterioler. Här minskar trycket kraftigt och blir lika med 20-30 mm Hg vid den arteriella änden av kapillären.

I klinisk praxis bestäms vanligtvis blodtrycket i artären brachialis. Hos friska personer i åldern 15-50 år är det maximala trycket uppmätt med Korotkoff-metoden 110-125 mmHg. Över 50 år brukar det öka. Hos 60-åringar är maxtrycket i genomsnitt 135-140 mm Hg. Hos nyfödda är det maximala blodtrycket 50 mm Hg, men efter några dagar blir det 70 mm Hg. och i slutet av den första levnadsmånaden - 80 mm Hg.

Det lägsta blodtrycket hos medelålders vuxna i artären brachialis är i genomsnitt 60-80 mm Hg, pulstrycket är 35-50 mm Hg och genomsnittet är 90-95 mm Hg.

29. Blodtryck i kapillärer och vener. Faktorer som påverkar ventrycket. Begreppet mikrocirkulation. Transkapillärt utbyte.

Kapillärer är de tunnaste kärlen, med en diameter på 5-7 mikron, en längd på 0,5-1,1 mm. Dessa kärl ligger i de intercellulära utrymmena, i nära kontakt med cellerna i kroppens organ och vävnader. Den totala längden av alla kapillärer i människokroppen är cirka 100 000 km, det vill säga en tråd som skulle kunna omringa jordklotet längs ekvatorn 3 gånger. Den fysiologiska betydelsen av kapillärer är att utbytet av ämnen mellan blod och vävnader sker genom deras väggar. Kapillärernas väggar bildas av endast ett lager av endotelceller, utanför vilka det finns ett tunt basalmembran i bindväv.

Hastigheten på blodflödet i kapillärerna är låg och uppgår till 0,5-1 mm/s. Således förblir varje blodpartikel i kapillären i ungefär 1 s. Den lilla tjockleken av blodskiktet (7-8 mikron) och dess nära kontakt med cellerna i organ och vävnader, såväl som den kontinuerliga förändringen av blod i kapillärerna, ger möjlighet till utbyte av ämnen mellan blod och vävnad (intercellulärt) ) vätska.

I vävnader som kännetecknas av intensiv metabolism är antalet kapillärer per 1 mm 2 tvärsnitt större än i vävnader där metabolismen är mindre intensiv. Således finns det i hjärtat 2 gånger fler kapillärer per 1 mm2 sektion än i skelettmuskulaturen. I den grå substansen i hjärnan, där det finns många cellulära element, är kapillärnätverket mycket tätare än i den vita substansen.

Det finns två typer av fungerande kapillärer. Vissa av dem bildar den kortaste vägen mellan arterioler och venoler (huvudkapillärer). Andra är laterala grenar från den första: de sträcker sig från den arteriella änden av huvudkapillärerna och flyter in i deras venösa ände. Dessa sidogrenar bildas kapillära nätverk. Den volymetriska och linjära hastigheten för blodflödet i huvudkapillärerna är större än i sidogrenarna. Bålkapillärer spelar en viktig roll i distributionen av blod i kapillärnätverk och i andra mikrocirkulationsfenomen.

Blodtrycket i kapillärerna mäts direkt: under kontroll av ett binokulärt mikroskop förs en tunn kanyl ansluten till en elektromanometer in i kapillären. Hos människor är trycket vid den arteriella änden av kapillären 32 mmHg, och i den venösa änden är det 15 mmHg, och i toppen av nagelbäddens kapillärslinga är det 24 mmHg. I kapillärerna i njurens glomeruli når trycket 65-70 mm Hg, och i kapillärerna som sammanflätar njurtubulierna - endast 14-18 mm Hg. Trycket i lungornas kapillärer är mycket lågt - i genomsnitt 6 mm Hg. Kapillärtrycket mäts i en kroppsposition där kapillärerna i området som studeras är på samma nivå som hjärtat. När arterioler vidgas ökar trycket i kapillärerna och när de smalnar av minskar det.

Blod flödar endast i "standby"-kapillärerna. Vissa kapillärer är uteslutna från blodcirkulationen. Under perioder av intensiv aktivitet av organ (till exempel under muskelsammandragning eller sekretorisk aktivitet av körtlar), när metabolismen i dem ökar, ökar antalet fungerande kapillärer avsevärt.

Regleringen av kapillärblodcirkulationen av nervsystemet och påverkan av fysiologiskt aktiva ämnen på det - hormoner och metaboliter - utförs av deras verkan på artärerna och arteriolerna. Förträngningen eller expansionen av artärer och arterioler förändrar både antalet fungerande kapillärer, fördelningen av blod i det förgrenade kapillärnätverket och sammansättningen av blodet som strömmar genom kapillärerna, dvs förhållandet mellan röda blodkroppar och plasma. I det här fallet bestäms det totala blodflödet genom metarteriolerna och kapillärerna av sammandragningen av de glatta muskelcellerna i arteriolerna och graden av sammandragning av de prekapillära sfinktrarna (släta muskelceller som finns vid kapillärens mynning när de avgår från metaarteriolerna) bestämmer hur mycket av blodet som kommer att passera genom riktiga kapillärer.

I vissa delar av kroppen, såsom hud, lungor och njurar, finns det direkta kopplingar mellan arterioler och venoler - arteriovenösa anastomoser. Detta är den kortaste vägen mellan arterioler och venoler. Under normala förhållanden stängs anastomoserna och blod strömmar genom kapillärnätverket. Om anastomoserna öppnar sig kan en del av blodet strömma in i venerna och förbi kapillärerna.

Arteriovenösa anastomoser spelar rollen som shuntar som reglerar kapillärblodcirkulationen. Ett exempel på detta är en förändring av kapillärblodcirkulationen i huden med en ökning (över 35°C) eller minskning (under 15°C) i omgivningstemperaturen. Anastomoser i huden öppnar sig och blodflödet etableras från arteriolerna direkt in i venerna, vilket spelar en viktig roll i termoregleringsprocesserna.

Den strukturella och funktionella enheten för blodflödet i små kärl är vaskulär modul - ett relativt hemodynamiskt isolerat komplex av mikrokärl som tillför blod till en viss cellpopulation i organet. Samtidigt finns det en specificitet av vaskularisering av vävnaderna i olika organ, vilket manifesteras i egenskaperna hos förgrening av mikrokärl, tätheten av kapillärisering av vävnader etc. Närvaron av moduler gör det möjligt att reglera lokalt blod flöde i enskilda mikrosektioner av vävnader.

Mikrocirkulation är ett samlingsbegrepp. Det kombinerar mekanismerna för blodflödet i små kärl och utbytet av vätska och gaser och ämnen lösta i det mellan kärlen och vävnadsvätskan, som är nära relaterad till blodflödet.

Rörelsen av blod i venerna säkerställer fyllningen av hjärtats håligheter under diastolen. På grund av muskellagrets lilla tjocklek är venernas väggar mycket mer töjbara än artärernas väggar, så en stor mängd blod kan samlas i venerna. Även om trycket i vensystemet ökar med bara några millimeter kommer blodvolymen i venerna att öka 2-3 gånger, och med en ökning av trycket i venerna med 10 mm Hg. Kapaciteten hos vensystemet kommer att öka 6 gånger. Venernas kapacitet kan också förändras när den glatta muskulaturen i venväggen drar ihop sig eller slappnar av. Således är venerna (liksom kärlen i lungcirkulationen) en reservoar av blod med variabel kapacitet.

Venöst tryck. Venöst tryck hos människor kan mätas genom att föra in en ihålig nål i en ytlig (vanligtvis ulnar) ven och koppla den till en känslig elektromanometer. I venerna som ligger utanför brösthålan är trycket 5-9 mm Hg.

För att bestämma ventrycket är det nödvändigt att denna ven är belägen på hjärtats nivå. Detta är viktigt eftersom det hydrostatiska trycket i blodkolonnen som fyller venerna läggs till värdet av blodtrycket, till exempel i benens vener i stående läge.

I venerna i brösthålan, såväl som i halsvenerna, är trycket nära atmosfäriskt och fluktuerar beroende på andningsfasen. När du andas in, när bröstkorgen expanderar, minskar trycket och blir negativt, d.v.s. under atmosfäriskt. Vid utandning sker motsatta förändringar och trycket ökar (vid normal utandning stiger det inte över 2-5 mm Hg). Skador på vener som ligger nära brösthålan (till exempel halsvenerna) är farliga, eftersom trycket i dem vid inandningsögonblicket är negativt. Vid inandning kan atmosfärisk luft komma in i venhålan och utveckla luftemboli, det vill säga överföring av luftbubblor genom blod och efterföljande blockering av arterioler och kapillärer, vilket kan leda till döden.

30. Arteriell puls, dess ursprung, egenskaper. Venös puls, dess ursprung.

Arteriell puls är den rytmiska svängningen av artärväggen som orsakas av en ökning av trycket under systole. Pulseringen av artärerna kan lätt upptäckas genom att röra vid vilken artär som helst som är tillgänglig för palpation: radial (a. radialis), temporal (a. temporalis), extern artär i foten (a. dorsalis pedis), etc.

En pulsvåg, eller en oscillerande förändring av artärkärlens diameter eller volym, orsakas av en våg av ökat tryck som uppstår i aortan i ögonblicket för utdrivning av blod från ventriklarna. Vid denna tidpunkt stiger trycket i aortan kraftigt och dess vägg sträcker sig. Vågen av ökat tryck och vibrationerna i kärlväggen som orsakas av denna sträckning fortplantar sig med en viss hastighet från aortan till arteriolerna och kapillärerna, där pulsvågen dör ut.

Utbredningshastigheten för pulsvågen beror inte på blodets rörelsehastighet. Den maximala linjära hastigheten för blodflödet genom artärerna överstiger inte 0,3-0,5 m/s, och hastigheten för pulsvågsutbredning hos unga och medelålders personer med normalt blodtryck och normal vaskulär elasticitet är lika i aortan 5,5 -8,0 m/s, och i perifera artärer - 6,0-9,5 m/s. Med åldern, när elasticiteten i blodkärlen minskar, ökar hastigheten för utbredningen av pulsvågen, särskilt i aortan.

För en detaljerad analys av en individuell pulsoscillation registreras den grafiskt med hjälp av speciella enheter - sphygmographs. För närvarande, för att studera pulsen, används sensorer som omvandlar mekaniska vibrationer i kärlväggen till elektriska förändringar, som registreras.

I pulskurvan (sfygmogram) av aorta och stora artärer urskiljs två huvuddelar - uppgång och fall. Stigande kurva - anakrotisk - uppstår som ett resultat av en ökning av blodtrycket och den resulterande sträckningen som artärernas väggar utsätts för under påverkan av blod som skjuts ut från hjärtat i början av utdrivningsfasen. I slutet av ventrikulär systole, när trycket i den börjar sjunka, minskar pulskurvan - catacrota. I det ögonblick då ventrikeln börjar slappna av och trycket i dess hålighet blir lägre än i aortan, rusar blodet som kastas in i artärsystemet tillbaka till ventrikeln; trycket i artärerna sjunker kraftigt och ett djupt skår visas på pulskurvan för stora artärer - Incisura. Förflyttningen av blod tillbaka till hjärtat stöter på ett hinder, eftersom de semilunarventiler, under påverkan av det omvända blodflödet, stänger och förhindrar att det strömmar in i hjärtat. Vågen av blod reflekteras från klaffarna och skapar en sekundär våg av ökat tryck, vilket återigen orsakar sträckning av artärväggarna. Som ett resultat, en sekundär eller dikrotisk, stiga. Formerna på aortans pulskurva och de stora kärlen som sträcker sig direkt från den, den så kallade centralpulsen, och de perifera artärernas pulskurva är något olika (fig. 7.19).

Pulsundersökning, både palpatorisk och instrumentell, genom registrering av sfygmogram ger värdefull information om det kardiovaskulära systemets funktion. Denna studie låter dig utvärdera både faktumet av närvaron av hjärtslag och frekvensen av dess sammandragningar, rytm (rytmisk eller arytmisk puls). Rytmfluktuationer kan också vara fysiologiska till sin natur. Således uttrycks "andningsarytmi", manifesterad i en ökning av pulsfrekvensen under inandning och en minskning under utandning, vanligtvis hos unga människor. Spänningen (hård eller mjuk puls) bestäms av mängden kraft som måste appliceras för att få pulsen i den distala delen av artären att försvinna. Pulsspänningen återspeglar i viss mån värdet på medelblodtrycket.

Venös puls. I små och medelstora vener finns inga pulsfluktuationer i blodtrycket. I stora vener nära hjärtat noteras pulsfluktuationer - en venös puls, som har ett annat ursprung än artärpulsen. Det orsakas av obstruktion av blodflödet från venerna till hjärtat under förmaks- och ventrikulär systole. Under systole av dessa delar av hjärtat ökar trycket inuti venerna och vibrationer i deras väggar uppstår. Det är mest bekvämt att registrera den venösa pulsen i halsvenen.

På den venösa pulskurvan - venogram — tre tänder särskiljs: som, v (Fig. 7.21). Klo A sammanfaller med systolen i höger förmak och beror på det faktum att vid ögonblicket av förmakssystolen kläms munnen i de ihåliga venerna av en ring av muskelfibrer, vilket resulterar i att blodflödet från venerna in i förmaket är tillfälligt avstängt. Under förmaksdiastolen blir blodtillgången till dem fri igen, och vid denna tidpunkt sjunker den venösa pulskurvan kraftigt. Snart dyker det upp en liten spik på den venösa pulskurvan c. Det orsakas av ett tryck från den pulserande halspulsådern som ligger nära halsvenen. Efter spetsen c kurvan börjar falla, vilket ersätts av en ny uppgång - en tand v. Det senare beror på det faktum att i slutet av ventrikulär systol är förmaken fylld med blod, ytterligare blodflöde in i dem är omöjligt, stagnation av blod uppstår i venerna och sträckning av deras väggar. Efter spetsen v det finns ett fall i kurvan, som sammanfaller med ventrikulär diastol och flödet av blod in i dem från förmaken.

31. Lokala mekanismer för reglering av blodcirkulationen. Egenskaper för processer som sker i en separat sektion av kärlbädden eller organet (reaktion av blodkärl på förändringar i blodflödeshastighet, blodtryck, påverkan av metaboliska produkter). Myogen autoreglering. Vaskulärt endotels roll i regleringen av lokal blodcirkulation.

Med förbättrad funktion av alla organ eller vävnader ökar intensiteten av metaboliska processer och koncentrationen av metaboliska produkter (metaboliter) ökar - kolmonoxid (IV) CO 2 och kolsyra, adenosindifosfat, fosfor- och mjölksyror och andra ämnen. Osmotiskt tryck ökar (på grund av uppkomsten av en betydande mängd produkter med låg molekylvikt), pH-värdet minskar som ett resultat av ackumulering av vätejoner. Allt detta och ett antal andra faktorer leder till utvidgningen av blodkärlen i arbetsorganet. De glatta musklerna i kärlväggen är mycket känsliga för verkan av dessa metaboliska produkter.

När de kommer in i det allmänna blodomloppet och når det vasomotoriska centret med blodflödet, ökar många av dessa ämnen dess ton. Den generaliserade ökningen av vaskulär tonus i kroppen som uppstår under den centrala verkan av dessa ämnen leder till en ökning av systemiskt blodtryck med en signifikant ökning av blodflödet genom arbetsorgan.

I skelettmuskulatur i vila finns det cirka 30 öppna, d.v.s. fungerande, kapillärer per 1 mm 2 tvärsnitt, och med maximalt muskelarbete ökar antalet öppna kapillärer per 1 mm 2 100 gånger.

Den minutvolym av blod som pumpas av hjärtat under intensivt fysiskt arbete kan inte öka mer än 5-6 gånger, så en ökning av blodtillförseln till arbetande muskler med 100 gånger är endast möjlig på grund av blodomfördelning. Under matsmältningsperioden sker således ett ökat blodflöde till matsmältningsorganen och en minskning av blodtillförseln till huden och skelettmusklerna. Vid psykisk stress ökar blodtillförseln till hjärnan.

Intensivt muskelarbete leder till en förträngning av blodkärlen i matsmältningsorganen och ökat blodflöde till de arbetande skelettmusklerna. Blodflödet till dessa muskler ökar som ett resultat av den lokala vasodilaterande effekten av metabola produkter som bildas i arbetande muskler, samt på grund av reflexvasodilatation. Så när man arbetar med ena handen utvidgas kärlen inte bara i denna, utan också i den andra handen, såväl som i de nedre extremiteterna.

Det har föreslagits att muskeltonus i ett arbetsorgans kärl minskar inte bara på grund av ackumulering av metabola produkter, utan också som ett resultat av påverkan av mekaniska faktorer: sammandragning av skelettmuskler åtföljs av sträckning av kärlväggarna , en minskning av vaskulär tonus i detta område och följaktligen en signifikant ökning av lokal blodcirkulation.

Förutom metabola produkter som ackumuleras i arbetande organ och vävnader, påverkas kärlväggens muskler också av andra humorala faktorer: hormoner, joner etc. Således orsakar hormonet i binjuremärgen adrenalin en kraftig sammandragning av de glatta musklerna av arteriolerna i de inre organen och, som ett resultat, Detta är en signifikant ökning av systemiskt blodtryck. Adrenalin ökar också hjärtaktiviteten, men kärlen i arbetande skelettmuskler och hjärnans kärl smalnar inte av under påverkan av adrenalin. Frisättningen av en stor mängd adrenalin i blodet, som bildas under känslomässig stress, ökar således nivån av systemiskt blodtryck avsevärt och förbättrar samtidigt blodtillförseln till hjärnan och musklerna och leder därmed till mobilisering av kroppens energi och plastresurser, nödvändiga i nödsituationer, när -av vilka känslomässig spänning uppstår.

Kärlen i ett antal inre organ och vävnader har individuella reglerande egenskaper, som förklaras av strukturen och funktionen hos var och en av dessa organ eller vävnader, såväl som graden av deras deltagande i vissa allmänna reaktioner i kroppen. Till exempel spelar hudkärl en viktig roll vid termoreglering. Deras expansion med ökande kroppstemperatur bidrar till överföringen av värme till miljön, och deras förträngning minskar värmeöverföringen.

Omfördelning av blod sker också när man flyttar från ett horisontellt till ett vertikalt läge. I detta fall hämmas det venösa utflödet av blod från benen och mängden blod som kommer in i hjärtat genom den nedre hålvenen minskar (fluoroskopi visar tydligt en minskning av hjärtats storlek). Som ett resultat kan venöst blodflöde till hjärtat minskas avsevärt.

Under senare år har den viktiga rollen för endotelet i kärlväggen i regleringen av blodflödet fastställts. Det vaskulära endotelet syntetiserar och utsöndrar faktorer som aktivt påverkar tonen i vaskulära glatta muskler. Endotelceller - endotelceller, under påverkan av kemiska stimuli från blodet, eller under påverkan av mekanisk irritation (sträckning), kan frigöra ämnen som direkt verkar på de glatta muskelcellerna i blodkärlen, vilket får dem att dra ihop sig eller koppla av. Livslängden för dessa ämnen är kort, så deras effekt är begränsad till kärlväggen och sträcker sig vanligtvis inte till andra glatta muskelorgan. En av faktorerna som orsakar avslappning av blodkärlen är tydligen, nitrater och nitriter. En möjlig vasokonstriktorfaktor är vasokonstriktorpeptid endotel, bestående av 21 aminosyrarester.

32. Vaskulär tonus, dess reglering. Betydelsen av det sympatiska nervsystemet. Begreppet alfa- och betaadrenerga receptorer.

Förträngning av artärer och arterioler tillförs övervägande av sympatiska nerver (vasokonstriktion) upptäcktes först av Walter (1842) i experiment på grodor och sedan av Bernard (1852) i experiment på kaninöron. Bernards klassiska erfarenhet är att skärande av den sympatiska nerven på ena sidan av halsen hos en kanin orsakar vasodilatation, manifesterad av rodnad och uppvärmning av örat på den opererade sidan. Om den sympatiska nerven i nacken är irriterad, blir örat på sidan av den irriterade nerven blekt på grund av förträngningen av dess artärer och arterioler, och temperaturen sjunker.

De huvudsakliga kärlsammandragande nerverna i bukorganen är sympatiska fibrer som passerar genom splanchnic nerven (p. splanchnicus). Efter transektion av dessa nerver ökar blodflödet genom kärlen i bukhålan, berövat vasokonstriktor sympatisk innervation, kraftigt på grund av utvidgningen av artärer och arterioler. När p. splanchnicus är irriterad, smalnar kärlen i magen och tunntarmen.

Sympatiska vasokonstriktornerver till extremiteterna går som en del av spinalblandade nerver, såväl som längs artärernas väggar (i deras adventitia). Eftersom transektion av de sympatiska nerverna orsakar utvidgning av kärlen i området som innerveras av dessa nerver, antas det att artärerna och arteriolerna är under kontinuerligt kärlsammandragande inflytande av de sympatiska nerverna.

För att återställa den normala nivån av arteriell ton efter transektion av de sympatiska nerverna är det tillräckligt att irritera deras perifera segment med elektriska stimuli med en frekvens av 1-2 per sekund. Att öka stimuleringsfrekvensen kan orsaka sammandragning av artärkärl.

Vasodilaterande effekter (vasodilation) upptäcktes först under irritation av flera nervgrenar som tillhör den parasympatiska delen av nervsystemet. Till exempel orsakar irritation av chorda tympani (chorda timpani) utvidgning av kärlen i den submandibulära körteln och tungan, p. cavernosi penis - utvidgning av kärlen i de kavernösa kropparna i penis.

I vissa organ, till exempel i skelettmuskulaturen, sker vidgning av artärer och arterioler när de sympatiska nerverna är irriterade, som förutom kärlsammandragande medel innehåller kärlvidgande medel. I det här fallet, aktivering α -adrenerga receptorer leder till kompression (konstriktion) av blodkärl. Aktivering β -adrenerga receptorer, tvärtom, orsakar vasodilatation. Det bör nämnas att β -adrenerga receptorer finns inte i alla organ.

33. Mekanismen för vasodilatoriska reaktioner. Vasodilaterande nerver, deras betydelse för regleringen av regional blodcirkulation.

Vasodilatation (främst av huden) kan också orsakas av irritation av de perifera segmenten av ryggmärgens dorsala rötter, som innehåller afferenta (känsliga) fibrer.

Dessa fakta, upptäckta på 70-talet av förra seklet, orsakade mycket kontrovers bland fysiologer. Enligt teorin från Beilis och L.A. Orbeli överför samma dorsalrotfibrer impulser i båda riktningarna: en gren av varje fiber går till receptorn och den andra till blodkärlet. Receptorneuroner, vars kroppar är belägna i spinalganglierna, har en dubbel funktion: de överför afferenta impulser till ryggmärgen och efferenta impulser till kärlen. Överföring av impulser i två riktningar är möjlig eftersom afferenta fibrer, liksom alla andra nervfibrer, har bilateral konduktivitet.

Enligt en annan synpunkt uppstår utvidgningen av hudkärl när ryggrötterna irriteras på grund av att acetylkolin och histamin bildas i receptornervändarna, som diffunderar genom vävnaderna och vidgar närliggande kärl.

34. Centrala mekanismer för reglering av blodcirkulationen. Vasomotoriskt centrum, dess lokalisering. Pressor- och depressorsektioner, deras fysiologiska egenskaper. Betydelsen av det vasomotoriska centret för att upprätthålla vaskulär tonus och reglera systemiskt blodtryck.

V.F. Ovsyannikov (1871) konstaterade att det nervcentrum som ger en viss grad av förträngning av artärbädden - det vasomotoriska centret - är beläget i medulla oblongata. Lokaliseringen av detta centrum bestämdes genom att skära hjärnstammen på olika nivåer. Om transektionen utförs i en hund eller katt ovanför det fyrkantiga området, ändras inte blodtrycket. Om man skär hjärnan mellan medulla oblongata och ryggmärgen sjunker det maximala blodtrycket i halspulsådern till 60-70 mm Hg. Härifrån följer att det vasomotoriska centret är lokaliserat i medulla oblongata och är i ett tillstånd av tonisk aktivitet, d.v.s. långvarig konstant excitation. Eliminering av dess inflytande orsakar vasodilatation och blodtrycksfall.

En mer detaljerad analys visade att det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata är beläget i botten av IV ventrikeln och består av två sektioner - pressor och depressor. Irritation av pressordelen av det vasomotoriska centret orsakar en förträngning av artärerna och en höjning, och irritation av den andra delen orsakar utvidgning av artärerna och ett blodtrycksfall.

Tror att depressorsektion av det vasomotoriska centret orsakar vasodilatation, sänker tonen i pressorregionen och minskar därmed effekten av vasokonstriktornerver.

Influenser som kommer från kärlsammandragande centrum av medulla oblongata kommer till nervcentra i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, belägna i de laterala hornen i ryggmärgens bröstsegment, som reglerar kärltonen i enskilda delar av kroppen. Spinalcentra kan, en tid efter att det kärlsammandragande centret av medulla oblongata stängts av, höja blodtrycket något, vilket har minskat på grund av expansion av artärer och arterioler.

Förutom de vasomotoriska centran i medulla oblongata och ryggmärgen, påverkas blodkärlens tillstånd av nervcentra i diencephalon och cerebrala hemisfärer.

35. Reflexreglering av blodcirkulationen. Reflexogena zoner i det kardiovaskulära systemet. Klassificering av interoreceptorer.

Som nämnts är artärer och arterioler ständigt i ett tillstånd av förträngning, till stor del bestämt av det vasomotoriska centrets toniska aktivitet. Tonen i det vasomotoriska centret beror på afferenta signaler som kommer från perifera receptorer belägna i vissa vaskulära områden och på kroppens yta, såväl som på inverkan av humorala stimuli som verkar direkt på nervcentrum. Följaktligen har tonen i det vasomotoriska centret både reflex- och humoralt ursprung.

Enligt klassificeringen av V.N. Chernigovsky kan reflexförändringar i arteriell ton - vaskulära reflexer - delas in i två grupper: inneboende och associerade reflexer.

Egna kärlreflexer. De orsakas av signaler från själva kärlens receptorer. Receptorer koncentrerade i aortabågen och i området där halspulsådern förgrenar sig till inre och yttre är av särskild fysiologisk betydelse. Dessa områden i kärlsystemet kallas vaskulära reflexogena zoner.

depressor.

Receptorer av vaskulära reflexogena zoner exciteras när blodtrycket i kärlen ökar, vilket är anledningen till att de kallas pressoreceptorer, eller baroreceptorer. Om sinokarotis- och aortanerverna skärs av på båda sidor, uppstår hypertoni, det vill säga en stadig ökning av blodtrycket, som når 200-250 mm Hg i hundens halspulsåder. istället för 100-120 mm Hg. bra.

36. Rollen av aorta och sinokarotis reflexogena zoner i regleringen av blodcirkulationen. Depressorreflex, dess mekanism, kärl- och hjärtkomponenter.

Receptorerna i aortabågen är ändarna av centripetalfibrer som passerar genom aortanerven. Zion och Ludwig betecknade funktionellt denna nerv som depressor. Elektrisk stimulering av den centrala änden av nerven orsakar ett blodtrycksfall på grund av en reflexökning av tonen i vagusnervens kärnor och en reflexminskning av tonen i kärlsammandragande centrum. Som ett resultat hämmas hjärtaktiviteten och kärlen i de inre organen vidgas. Om vagusnerverna på ett försöksdjur, till exempel en kanin, skärs, orsakar irritation av aortanerven endast en reflexvasodilatation utan att sänka hjärtfrekvensen.

I den reflexogena zonen av sinus halspulsåder (carotid sinus, sinus caroticus) finns det receptorer från vilka centripetala nervfibrer kommer och bildar sinokarotisnerven eller Herings nerv. Denna nerv kommer in i hjärnan som en del av den glossofaryngeala nerven. När blod injiceras i en isolerad sinus carotis genom en kanyl under tryck, kan ett blodtrycksfall i kroppens kärl observeras (fig. 7.22). Minskningen av systemiskt blodtryck beror på det faktum att sträckning av väggen i halspulsådern exciterar receptorerna i halspulsådern, sänker reflexmässigt tonen i vasokonstriktorcentrum och ökar tonen i vagusnervens kärnor.

37. Pressorreflex från kemoreceptorer, dess komponenter och betydelse.

Reflexer är indelade i depressor - sänker blodtrycket, pressor - ökar e, accelererande, bromsande, interoceptiv, exteroceptiv, ovillkorlig, villkorlig, korrekt, konjugerad.

Huvudreflexen är reflexen att upprätthålla trycknivån. De där. reflexer som syftar till att upprätthålla nivån av tryck från baroreceptorer. Baroreceptorer i aorta och sinus carotis känner av trycknivåer. Uppfatta storleken på tryckfluktuationer under systole och diastole + medeltryck.

Som svar på ökat tryck stimulerar baroreceptorer aktiviteten i den vasodilatoriska zonen. Samtidigt ökar de tonen i vagusnervens kärnor. Som svar utvecklas reflexreaktioner och reflexförändringar inträffar. Den vasodilatoriska zonen undertrycker tonen i den vasokonstriktorzonen. Vasodilatation inträffar och tonus i venerna minskar. Artärkärlen vidgas (arterioler) och venerna kommer att vidgas, trycket kommer att minska. Den sympatiska påverkan minskar, vagus ökar och rytmfrekvensen minskar. Högt blodtryck återgår till det normala. Dilatation av arterioler ökar blodflödet i kapillärerna. En del av vätskan kommer att passera in i vävnaderna - blodvolymen kommer att minska, vilket kommer att leda till en minskning av trycket.

De härrör från kemoreceptorer pressorreflexer. En ökning av aktiviteten i vasokonstriktorzonen längs de nedåtgående banorna stimulerar det sympatiska systemet, och kärlen drar ihop sig. Trycket ökar genom hjärtats sympatiska centra och hjärtfrekvensen ökar. Det sympatiska systemet reglerar frisättningen av hormoner från binjuremärgen. Blodflödet i lungcirkulationen kommer att öka. Andningsorganen reagerar genom att öka andningen - frigör koldioxid från blodet. Faktorn som orsakade pressorreflexen leder till normalisering av blodsammansättningen. I denna pressorreflex observeras ibland en sekundär reflex till förändringar i hjärtfunktionen. Mot bakgrund av ökat blodtryck observeras en minskning av hjärtfunktionen. Denna förändring i hjärtats arbete har karaktären av en sekundär reflex.

38. Reflexpåverkan på hjärtat från vena cava (Bainbridge-reflex). Reflexer från receptorer i inre organ (Goltz-reflex). Oculocardiac reflex (Aschner reflex).

Bainbridge injicerade 20 ml saltlösning i den venösa delen av munnen. Lösning eller samma volym blod. Efter detta inträffade en reflexökning av hjärtfrekvensen, följt av en ökning av blodtrycket. Huvudkomponenten i denna reflex är en ökning av frekvensen av sammandragningar, och trycket stiger endast sekundärt. Denna reflex uppstår när blodflödet till hjärtat ökar. När det är mer blodinflöde än utflöde. I området för munnen av genitalvenerna finns känsliga receptorer som svarar på en ökning av ventrycket. Dessa sensoriska receptorer är ändarna av afferenta fibrer i vagusnerven, såväl som afferenta fibrer i de dorsala spinalrötterna. Excitation av dessa receptorer leder till det faktum att impulser når kärnorna i vagusnerven och orsakar en minskning av tonen i vagusnervens kärnor, medan tonen i de sympatiska centran ökar. Hjärtfrekvensen ökar och blod från vendelen börjar pumpas in i artärdelen. Trycket i vena cava kommer att minska. Under fysiologiska förhållanden kan detta tillstånd öka vid fysisk ansträngning, när blodflödet ökar och vid hjärtfel observeras även blodstagnation, vilket leder till ökad hjärtfunktion.

Goltz upptäckte att sträckning av magen, tarmarna eller lätt knackning på tarmarna på en groda åtföljs av en avmattning i hjärtat, till och med till ett helt stopp. Detta beror på det faktum att impulser skickas från receptorerna till kärnorna i vagusnerverna. Deras ton ökar och hjärtat saktar ner eller till och med stannar.

39. Reflexeffekter på det kardiovaskulära systemet från lungcirkulationens kärl (Parin-reflex).

I lungcirkulationens kärl finns receptorer som svarar på ökat tryck i lungcirkulationen. När trycket i lungcirkulationen ökar, uppstår en reflex, vilket orsakar utvidgningen av kärlen i den systemiska cirkeln, samtidigt saktar hjärtats arbete och en ökning av mjältens volym observeras. Således uppstår en slags avlastningsreflex från lungcirkulationen. Denna reflex var upptäckt av V.V. Parin. Han arbetade mycket med utveckling och forskning inom rymdfysiologi, och ledde Institutet för medicinsk och biologisk forskning. En ökning av trycket i lungcirkulationen är ett mycket farligt tillstånd, eftersom det kan orsaka lungödem. Därför att Det hydrostatiska trycket i blodet ökar, vilket bidrar till filtrering av blodplasma och tack vare detta tillstånd kommer vätskan in i alveolerna.

40. Betydelsen av hjärtats reflexogena zon för regleringen av blodcirkulationen och den cirkulerande blodvolymen.

För normal blodtillförsel till organ och vävnader och upprätthållande av konstant blodtryck krävs ett visst förhållande mellan volymen av cirkulerande blod (CBV) och hela kärlsystemets totala kapacitet. Denna överensstämmelse uppnås genom ett antal neurala och humorala regleringsmekanismer.

Låt oss överväga kroppens reaktioner på en minskning av blodvolymen under blodförlust. I sådana fall minskar blodflödet till hjärtat och blodtrycksnivåerna minskar. Som svar på detta uppstår reaktioner som syftar till att återställa normala blodtrycksnivåer. Först och främst uppstår en reflexförträngning av artärerna. Dessutom, med blodförlust, finns det en reflexökning i utsöndringen av vasokonstriktorhormoner: adrenalin - av binjuremärgen och vasopressin - av hypofysens bakre lob, och ökad utsöndring av dessa ämnen leder till en förträngning av arteriolerna . Adrenalins och vasopressins viktiga roll för att upprätthålla blodtrycket under blodförlust framgår av det faktum att döden med blodförlust inträffar tidigare än efter avlägsnande av hypofysen och binjurarna. Förutom de sympathoadrenala influenserna och vasopressins verkan är renin-angiotensin-aldosteronsystemet involverat i att upprätthålla blodtrycket och blodvolymen på normala nivåer under blodförlust, särskilt i de senare stadierna. Minskningen av blodflödet i njurarna som uppstår efter blodförlust leder till ökad frisättning av renin och mer än normalt bildning av angiotensin II, vilket upprätthåller blodtrycket. Dessutom stimulerar angiotensin II frisättningen av aldosteron från binjurebarken, vilket för det första hjälper till att upprätthålla blodtrycket genom att öka tonen i den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet, och för det andra förbättrar reabsorptionen av natrium i njurarna. Natriumretention är en viktig faktor för att öka vattenreabsorptionen i njurarna och återställa blodvolymen.

För att upprätthålla blodtrycket under öppen blodförlust är också överföringen till kärlen av vävnadsvätska och till det allmänna blodflödet av den mängd blod som är koncentrerad i de så kallade bloddepåerna viktig. Utjämningen av blodtrycket underlättas också av reflexacceleration och förstärkning av hjärtsammandragningar. Tack vare dessa neurohumorala influenser, med en snabb förlust på 20— 25% I blodet kan en ganska hög nivå av blodtryck finnas kvar under en tid.

Det finns dock en viss gräns för blodförlust, varefter inga regleranordningar (varken förträngning av blodkärl, ej heller utstötning av blod från depån, inte heller ökat hjärtarbete etc.) kan hålla blodtrycket på en normal nivå : om kroppen snabbt förlorar mer än 40-50% av blodet som finns i det, sjunker blodtrycket kraftigt och kan sjunka till noll, vilket leder till döden.

Dessa mekanismer för att reglera vaskulär tonus är ovillkorliga, medfödda, men under djurens individuella liv utvecklas vaskulärt betingade reflexer på grundval av dem, tack vare vilka det kardiovaskulära systemet ingår i de reaktioner som är nödvändiga för kroppen under verkan av endast en signal före en eller annan miljöförändring. Därmed visar sig kroppen vara föranpassad för den kommande aktiviteten.

41. Humoral reglering av vaskulär tonus. Egenskaper för sanna vävnadshormoner och deras metaboliter. Vasokonstriktor och vasodilatorfaktorer, mekanismer för att realisera deras effekter när de interagerar med olika receptorer.

Vissa humorala medel smalnar av, medan andra expanderar, lumen av arteriella kärl.

Kärlsammandragande ämnen. Dessa inkluderar binjuremärghormoner - adrenalin Och noradrenalin, samt den bakre loben av hypofysen - vasopressin.

Adrenalin och noradrenalin drar ihop artärer och arterioler i huden, bukorganen och lungorna, och vasopressin verkar främst på arterioler och kapillärer.

Adrenalin, noradrenalin och vasopressin påverkar blodkärlen i mycket låga koncentrationer. Sålunda uppträder vasokonstriktion hos varmblodiga djur vid en koncentration av adrenalin i blodet av 1*10 7 g/ml. Den vasokonstriktiva effekten av dessa ämnen orsakar en kraftig ökning av blodtrycket.

Humorala vasokonstriktorfaktorer inkluderar serotonin (5-hydroxytryptamin), produceras i tarmslemhinnan och i vissa delar av hjärnan. Serotonin bildas också vid nedbrytning av blodplättar. Den fysiologiska betydelsen av serotonin i detta fall är att det drar ihop blodkärlen och förhindrar blödning från det drabbade kärlet. I den andra fasen av blodkoagulationen, som utvecklas efter bildandet av en blodpropp, vidgar serotonin blodkärlen.

En speciell vasokonstriktorfaktor - renin, bildas i njurarna, och i större mängder, ju lägre blodtillförsel till njurarna. Av denna anledning, efter partiell komprimering av njurartärerna hos djur, uppstår en ihållande ökning av blodtrycket på grund av förträngning av arteriolerna. Renin är ett proteolytiskt enzym. Renin i sig orsakar inte vasokonstriktion, men när det kommer in i blodet bryts det ner α Plasma 2-globulin - angiotensinogen och omvandlar den till en relativt inaktiv deka-peptid - angiotensin jag. Den senare, under påverkan av enzymet dipeptid karboxipeptidas, omvandlas till en mycket aktiv kärlsammandragande substans angiotensin II. Angiotensin II förstörs snabbt i kapillärerna av angiotensinas.

Under förhållanden med normal blodtillförsel till njurarna bildas en relativt liten mängd renin. Det produceras i stora mängder när blodtrycksnivåerna sjunker i hela kärlsystemet. Om du sänker en hunds blodtryck genom att släppa ut, kommer njurarna att frigöra en ökad mängd renin i blodet, vilket kommer att hjälpa till att normalisera blodtrycket.

Upptäckten av renin och mekanismen för dess vasokonstriktorverkan är av stort kliniskt intresse: det förklarade orsaken till högt blodtryck som åtföljer vissa njursjukdomar (hypertoni av njurursprung).

42. Kranskärlscirkulation. Funktioner i dess reglering. Funktioner av blodcirkulationen i hjärnan, lungorna och levern.

Hjärtat får sin blodtillförsel från höger och vänster kransartärer, som uppstår från aortan, i nivå med de övre kanterna av de semilunarklaffarna. Den vänstra kransartären delar sig i de främre nedåtgående och cirkumflexa artärerna. Kranskärlen fungerar vanligtvis som ringartärer. Och mellan höger och vänster kranskärl är anastomoserna mycket dåligt utvecklade. Men om det finns en långsam stängning av en artär, börjar utvecklingen av anastomoser mellan kärlen och som kan passera från 3 till 5% från en artär till en annan. Det är då kranskärlen långsamt stängs. Snabb överlappning leder till hjärtinfarkt och kompenseras inte från andra källor. Vänster kransartär försörjer vänster kammare, främre halvan av interventrikulär septum, vänster och delvis höger förmak. Den högra kransartären försörjer höger kammare, höger förmak och den bakre halvan av det interventrikulära skiljeväggen. Båda kranskärlen deltar i blodtillförseln till hjärtats ledningssystem, men hos människor är den högra större. Utflödet av venöst blod sker genom vener som löper parallellt med artärerna och dessa vener töms in i sinus coronary, som mynnar i höger förmak. Från 80 till 90 % av det venösa blodet strömmar genom denna väg. Venöst blod från höger ventrikel i interatrial septum strömmar genom de minsta venerna in i höger ventrikel och dessa vener kallas ven tibezia, som direkt dränerar venöst blod in i höger kammare.

200-250 ml rinner genom hjärtats kranskärl. blod per minut, dvs. detta motsvarar 5 % av minutvolymen. För 100 g myokard, från 60 till 80 ml flöde per minut. Hjärtat extraherar 70-75% av syre från arteriellt blod, därför finns det i hjärtat en mycket stor arterio-venös skillnad (15%) I andra organ och vävnader - 6-8%. I hjärtmuskeln sammanflätar kapillärer varje kardiomyocyt tätt, vilket skapar de bästa förutsättningarna för maximal blodextraktion. Studiet av kranskärlsblodflöde är mycket svårt eftersom... det varierar med hjärtcykeln.

Koronarblodflödet ökar i diastole, i systole minskar blodflödet på grund av kompression av blodkärl. Vid diastole - 70-90% av kranskärlsblodflödet. Reglering av kranskärlsblodflödet regleras främst av lokala anabola mekanismer och reagerar snabbt på en minskning av syre. En minskning av syrenivåerna i myokardiet är en mycket kraftfull signal för vasodilatation. En minskning av syrehalten leder till det faktum att kardiomyocyter utsöndrar adenosin, och adenosin är en kraftfull vasodilator. Det är mycket svårt att bedöma inverkan av de sympatiska och parasympatiska systemen på blodflödet. Både vagus och sympathicus förändrar hjärtats funktion. Det har fastställts att irritation av vagusnerverna orsakar en avmattning i hjärtat, ökar fortsättningen av diastole, och den direkta frisättningen av acetylkolin kommer också att orsaka vasodilatation. Sympatiska influenser bidrar till frisättningen av noradrenalin.

I hjärtats kranskärl finns 2 typer av adrenoceptorer - alfa- och beta-adrenoceptorer. Hos de flesta är den dominerande typen beta-adrenerga receptorer, men vissa har en övervikt av alfa-receptorer. Sådana människor kommer att känna ett minskat blodflöde när de är upphetsade. Adrenalin orsakar ett ökat kranskärlsblodflöde på grund av ökade oxidativa processer i myokardiet och ökad syreförbrukning och på grund av dess effekt på beta-adrenerga receptorer. Tyroxin, prostaglandiner A och E har en utvidgande effekt på kranskärlen, vasopressin gör kranskärlen smalare och minskar kranskärlens blodflöde.

Föreläsning nr 9. Systemisk och pulmonell cirkulation. Hemodynamik

Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos kärlsystemet

Det mänskliga kärlsystemet är slutet och består av två blodcirkulationscirklar - stora och små.

Väggarna i blodkärlen är elastiska. I största utsträckning är denna egenskap inneboende i artärer.

Kärlsystemet är mycket grenat.

En mängd olika kärldiametrar (diameter på aorta - 20 - 25 mm, kapillärer - 5 - 10 mikron) (Bild 2).

Funktionell klassificering av fartyg Det finns 5 grupper av kärl (bild 3):

Huvudkärl (stötdämpande). – aorta och lungartär.

Dessa kärl är mycket elastiska. Under ventrikulär systole sträcker sig de stora kärlen på grund av energin från det utstötade blodet, och under diastolen återställer de sin form och pressar blodet ytterligare. Således jämnar de ut (dämpar) blodflödets pulsering och säkerställer också blodflödet i diastolen. Med andra ord, på grund av dessa kärl blir det pulserande blodflödet kontinuerligt.

Resistiva kärl(motståndskärl) - arterioler och små artärer som kan förändra deras lumen och ge ett betydande bidrag till vaskulärt motstånd.

Utbyteskärl (kapillärer) - säkerställ utbyte av gaser och ämnen mellan blod och vävnadsvätska.

Shunting (arteriovenösa anastomoser) – koppla ihop arterioler

Med venoler direkt, blod rör sig genom dem utan att passera genom kapillärer.

Kapacitiv (vener) - har hög töjbarhet, på grund av vilken de kan ackumulera blod och utföra funktionen av en bloddepå.

Blodcirkulationsdiagram: systemisk och pulmonell cirkulation

Hos människor rör sig blod genom två cirkulationscirkulationer: stor (systemisk) och liten (pulmonell).

Stor (system)cirkel börjar i vänster ventrikel, varifrån arteriellt blod släpps ut i kroppens största kärl - aortan. Artärer förgrenar sig från aorta och transporterar blod genom hela kroppen. Artärer förgrenas till arterioler, som i sin tur förgrenar sig till kapillärer. Kapillärer samlas i venoler, genom vilka venöst blod flödar; venolerna smälter samman i vener. De två största venerna (vena cava superior och inferior) mynnar ut i höger förmak.

Liten (pulmonell) cirkel börjar i höger kammare, varifrån venöst blod släpps ut i lungartären (lungbålen). Liksom i den stora cirkeln är lungartären uppdelad i artärer, sedan i arterioler,

som förgrenar sig till kapillärer. I lungkapillärerna berikas venöst blod med syre och blir arteriellt. Kapillärerna formas till venoler, sedan till vener. Fyra lungvener rinner in i det vänstra förmaket (bild 4).

Det bör förstås att kärl är uppdelade i artärer och vener inte efter blodet som strömmar genom dem (arteriellt och venöst), utan enligt riktningen för dess rörelse(från hjärtat eller till hjärtat).

Struktur av blodkärl

Väggen i ett blodkärl består av flera lager: det inre, fodrat med endotel, det mellersta, bildat av glatta muskelceller och elastiska fibrer, och det yttre, representerat av lös bindväv.

Blodkärl som leder till hjärtat kallas vanligtvis vener, och de som lämnar hjärtat kallas artärer, oavsett sammansättningen av blodet som strömmar genom dem. Artärer och vener skiljer sig åt i deras yttre och inre struktur (bilder 6, 7)

Strukturen av väggarna i artärer. Typer av artärer.Följande typer av artärstruktur särskiljs: elastisk (inkluderar aorta, brachiocephalic trunk, subclavia, gemensamma och interna halsartärer, gemensamma höftbensartären), elastisk-muskulär, muskulär-elastisk (artärer i övre och nedre extremiteterna, extraorganartärer) och muskulös (intraorganartärer, arterioler och venoler).

Venväggsstruktur har ett antal funktioner jämfört med artärer. Vener har en större diameter än artärer med samma namn. Venväggen är tunn, kollapsar lätt, den har en dåligt utvecklad elastisk komponent, mindre utvecklade glatta muskelelement i den mellersta tunikan, medan den yttre tunikan är väl definierad. Vener som ligger under hjärtats nivå har klaffar.

Inre skal venerna består av endotel och subendotelskikt. Det inre elastiska membranet är svagt uttryckt. Mellanskal vener representeras av glatta muskelceller, som inte bildar ett kontinuerligt lager, som i artärer, utan är belägna i form av separata buntar.

Det finns få elastiska fibrer. Extern adventitia

representerar det tjockaste lagret av venväggen. Den innehåller kollagen och elastiska fibrer, kärl som matar venen och nervelement.

Huvudhuvudartärer och vener Artärer. Aorta (bild 9) lämnar vänster kammare och passerar

på baksidan av kroppen längs ryggraden. Den del av aortan som kommer direkt från hjärtat och går uppåt kallas

stigande. Höger och vänster kranskärl avgår från det,

blodtillförsel till hjärtat.

Den stigande delen böjer sig till vänster, övergår i aortabågen, som

sprider sig över den vänstra huvudbronkusen och fortsätter in i fallande del aorta. Tre stora kärl uppstår från den konvexa sidan av aortabågen. Till höger är den brachiocephalic bålen, till vänster är den vänstra gemensamma halspulsådern och vänster subclavia artärer.

Brachiocephalic stam avgår från aortabågen uppåt och till höger, den är uppdelad i de högra gemensamma halspulsådrorna och artärerna subclavia. Vänster halspulsåder Och vänster subklavian artärerna uppstår direkt från aortabågen till vänster om den brachiocefaliska stammen.

Nedåtgående aorta (bilder 10, 11) uppdelad i två delar: bröstkorg och buk. Thoracic aorta ligger på ryggraden, till vänster om mittlinjen. Från brösthålan passerar aortan in i Abdominal aorta, passerar genom diafragmans aortaöppning. På platsen för dess uppdelning i två vanliga höftbensartärer i nivå med IV ländkotan ( aortabifurkation).

Den abdominala delen av aortan levererar blod till inälvorna som finns i bukhålan, såväl som bukväggarna.

Artärer i huvudet och halsen. Den gemensamma halspulsådern delar sig i den yttre

halspulsådern, som förgrenar sig utanför kranialhålan, och den inre halspulsådern, som passerar genom halspulsådern in i skallen och förser hjärnan med blod (Bild 12).

Subklavian artär till vänster avgår den direkt från aortabågen, till höger - från den brachiocefaliska stammen, sedan på båda sidor går den till axillärhålan, där den passerar in i axillärartären.

Axillär artär i nivå med den nedre kanten av pectoralis major-muskeln fortsätter in i artären brachialis (bild 13).

Brachialis artär(Slide 14) är placerad på insidan av axeln. I cubital fossa delar sig artären brachialis i radiella och ulnar artär.

Strålning och ulnar artär deras grenar levererar blod till hud, muskler, ben och leder. Flytta på handen, de radiella och ulnara artärerna ansluter med varandra och bildar den ytliga och djupa palmarartärbågar(Bild 15). Artärer sträcker sig från palmarbågarna till handen och fingrarna.

Buken h del av aortan och dess grenar.(Bild 16) Abdominal aorta

ligger på ryggraden. Parietal och inre grenar sträcker sig från den. Parietala grenarär två som går upp till diafragman

inferior phrenic artärer och fem par lumbala artärer,

blodtillförsel till bukväggen.

Inre grenar Den abdominala aortan är uppdelad i oparade och parade artärer. De oparade splanchniska grenarna av den abdominala aortan inkluderar celiaki trunk, mesenterica superior och inferior mesenteric artär. De parade splanchniska grenarna är de mellersta binjurarna, njurarna och testiklarna (ovarieartärerna).

Bäckenartärer. De terminala grenarna av den abdominala aortan är de högra och vänstra gemensamma höftbensartärerna. Varje vanlig höftben

artären är i sin tur uppdelad i inre och yttre. Förgrenar sig in inre iliacartären tillföra blod till organ och vävnader i bäckenet. Extern iliacartär i nivå med ljumskvecket blir det b enkel artär, som löper nedför lårets främre inre yta och går sedan in i popliteal fossa och fortsätter in i popliteal artär.

Popliteal artär i nivå med popliteusmuskelns nedre kant delar den sig i de främre och bakre tibiala artärerna.

Den främre tibiaartären bildar en bågformad artär, från vilken grenar sträcker sig till mellanfoten och tårna.

Wien. Från alla organ och vävnader i människokroppen strömmar blod in i två stora kärl - den övre och inferior vena cava(Bild 19), som rinner in i det högra förmaket.

Övre hålvenen ligger i den övre delen av brösthålan. Den bildas av sammansmältningen av rätt och vänster brachiocefaliska vener. Den övre hålvenen samlar blod från väggarna och organen i brösthålan, huvudet, halsen och de övre extremiteterna. Blod strömmar från huvudet genom de yttre och inre halsvenerna (Bild 20).

Extern halsvenen samlar upp blod från de occipital- och retroaurikulära regionerna och strömmar in i den terminala delen av den subklavianska eller inre halsvenen.

Inre halsvenen lämnar kranialhålan genom halshålan. Den inre halsvenen dränerar blod från hjärnan.

Vener i den övre extremiteten. På den övre extremiteten särskiljs djupa och ytliga vener, de flätas samman (anastomos) med varandra. De djupa venerna har klaffar. Dessa vener samlar blod från ben, leder och muskler; de gränsar till artärerna med samma namn, vanligtvis i två delar. Vid axeln smälter båda djupa brachiala venerna samman och tömmer sig in i azygos axillära ven. Ytliga vener i den övre extremiteten bilda ett nätverk på borsten. axillär ven, ligger bredvid axillärartären, i nivå med det första revbenet passerar in subklavian ven, som rinner in i den inre halsen.

Vener i bröstet. Utflödet av blod från bröstväggarna och organen i brösthålan sker genom azygos och semi-zigenarvener, såväl som genom organvenerna. Alla flyter in i de brachiocefaliska venerna och in i den övre hålvenen (Bild 21).

Inferior vena cava(Bild 22) är den största venen i människokroppen, den bildas genom sammansmältning av höger och vänster vanliga höftven. Den nedre hålvenen rinner in i det högra förmaket, den samlar blod från venerna i de nedre extremiteterna, väggar och inre organ i bäckenet och buken.

Vener i buken. Bifloderna till den nedre hålvenen i bukhålan motsvarar för det mesta de parade grenarna av bukaortan. Bland bifloderna finns parietal vener(ländrygg och nedre diafragma) och splanchnic (lever, njure, höger).

binjure, testiklar hos män och äggstockar hos kvinnor; de vänstra venerna i dessa organ flyter in i den vänstra njurvenen).

Portvenen samlar blod från levern, mjälten, tunn- och tjocktarmen.

Vener i bäckenet. I bäckenhålan finns bifloder till den nedre hålvenen

De högra och vänstra vanliga höftvenerna, såväl som de inre och yttre höftvenerna som flyter in i var och en av dem. Den inre höftvenen samlar upp blod från bäckenorganen. Extern - är en direkt fortsättning på lårbensvenen, som tar emot blod från alla vener i underbenet.

Av ytlig vener i underbenet blod rinner bort från huden och underliggande vävnader. Ytliga vener har sitt ursprung på fotsula och rygg.

De djupa venerna i underbenet gränsar till artärerna med samma namn i par; blod rinner genom dem från djupa organ och vävnader - ben, leder, muskler. De djupa venerna i fotsulan och fotryggen fortsätter till underbenet och passerar in i fram- och bakre tibiala vener, intill artärerna med samma namn. Tibialvenerna smälter samman för att bilda det oparade popliteal ven, in i vilken knäts vener (knäleden) rinner in. Poplitealvenen fortsätter in i lårbensvenen (Bild 23).

Faktorer som säkerställer konstant blodflöde

Blodets rörelse genom kärlen säkerställs av ett antal faktorer, som konventionellt är indelade i huvud- och extra.

Huvudfaktorerna inkluderar:

hjärtats arbete, på grund av vilket en tryckskillnad skapas mellan arteriella och venösa system (bild 25).

elasticitet hos stötdämpande kärl.

Extra faktorer främjar främst blodrörelser

V vensystemet, där trycket är lågt.

"Muskelpump" Sammandragning av skelettmuskler pressar blod genom venerna, och klaffarna som finns i venerna hindrar blodet från att flytta bort från hjärtat (Bild 26).

Sugverkan av bröstet. Vid inandning minskar trycket i brösthålan, hålvenen vidgas och blod sugs in.

V dem. I detta avseende, under inspiration, ökar venös retur, det vill säga volymen av blod som kommer in i atrierna(Bild 27).

Sugverkan av hjärtat. Under ventrikulär systole rör sig det atrioventrikulära septumet till spetsen, som ett resultat av vilket negativt tryck uppstår i atrierna, vilket underlättar blodflödet in i dem (Bild 28).

Blodtryck bakifrån - nästa portion blod trycker på den föregående.

Volumetrisk och linjär blodflödeshastighet och faktorer som påverkar dem

Blodkärl är ett system av rör, och blodets rörelse genom kärlen är föremål för hydrodynamikens lagar (vetenskapen som beskriver vätskans rörelse genom rör). Enligt dessa lagar bestäms en vätskas rörelse av två krafter: tryckskillnaden i början och slutet av röret och motståndet som den strömmande vätskan upplever. Den första av dessa krafter främjar flödet av vätska, den andra hindrar det. I det vaskulära systemet kan detta förhållande representeras som en ekvation (Poiseuilles lag):

Q = P/R;

där Q – volymetrisk blodflödeshastighet det vill säga blodvolymen,

flödar genom ett tvärsnitt per tidsenhet, är P kvantiteten medeltryck i aorta (trycket i vena cava är nära noll), R –

värdet av vaskulärt motstånd.

För att beräkna det totala motståndet för successivt lokaliserade kärl (till exempel avgår den brachiocefaliska stammen från aorta, den gemensamma halspulsådern från den, den externa halspulsådern från den, etc.), läggs resistanserna för vart och ett av kärlen samman:

R = R1 + R2 + … + Rn;

För att beräkna det totala motståndet för parallella kärl (till exempel avgår interkostala artärer från aortan), läggs de ömsesidiga värdena på motståndet för varje kärl till:

1/R = 1/R1 + 1/R2 + … + 1/Rn;

Motståndet beror på kärlens längd, kärlets lumen (radie), blodets viskositet och beräknas med Hagen-Poiseuilles formel:

R= 8Lr/π r4;

där L är rörets längd, η är vätskans (blods) viskositet, π är förhållandet mellan omkretsen och diametern, r är rörets (kärlets) radie. Således kan den volymetriska blodflödeshastigheten representeras som:

Q = ΔP π r4/8Lη;

Den volymetriska blodflödeshastigheten är densamma genom hela kärlbädden, eftersom blodinflödet till hjärtat är lika stort som utflödet från hjärtat. Med andra ord, mängden blod som strömmar per enhet

tid genom den systemiska och pulmonella cirkulationen, genom artärer, vener och kapillärer lika.

Linjär blodflödeshastighet– den väg som en blodpartikel färdas per tidsenhet. Detta värde är olika i olika delar av kärlsystemet. Volumetriska (Q) och linjära (v) blodflödeshastigheter är relaterade till varandra

tvärsnittsarea (S):

v=Q/S;

Ju större tvärsnittsarea genom vilken vätskan passerar, desto lägre är den linjära hastigheten (slide 30). Därför, när kärlens lumen expanderar, saktar den linjära hastigheten av blodflödet ner. Den smalaste punkten i kärlbädden är aortan, den största expansionen av kärlbädden observeras i kapillärerna (deras totala lumen är 500–600 gånger större än i aortan). Hastigheten för blodrörelsen i aortan är 0,3 - 0,5 m/s, i kapillärerna - 0,3 - 0,5 mm/s, i venerna - 0,06 - 0,14 m/s, i vena cava -

0,15 – 0,25 m/s (Slide 31).

Egenskaper för rörligt blodflöde (laminärt och turbulent)

Laminär (skiktad) ström vätska under fysiologiska förhållanden observeras i nästan alla delar av cirkulationssystemet. Med denna typ av flöde rör sig alla partiklar parallellt - längs kärlets axel. Rörelsehastigheten för olika lager av vätska är inte densamma och bestäms av friktion - blodlagret som ligger i närheten av kärlväggen rör sig med en lägsta hastighet, eftersom friktionen är maximal. Nästa lager rör sig snabbare och i mitten av kärlet är vätskehastigheten maximal. Som regel finns det längs kärlets periferi ett plasmalager, vars hastighet begränsas av kärlväggen, och ett lager av erytrocyter rör sig längs axeln med högre hastighet.

Det laminära vätskeflödet åtföljs inte av ljud, så om du applicerar ett phonendoskop på ett ytligt placerat kärl kommer inget ljud att höras.

Turbulent ström uppstår på platser med förträngning av blodkärlen (till exempel om kärlet är komprimerat från utsidan eller om det finns en aterosklerotisk plack på dess vägg). Denna typ av flöde kännetecknas av närvaron av turbulens och blandning av skikt. Flytande partiklar rör sig inte bara parallellt utan också vinkelrätt. Mer energi krävs för att säkerställa turbulent vätskeflöde jämfört med laminärt flöde. Turbulent blodflöde åtföljs av ljudfenomen (bild 32).

Dags för fullständig blodcirkulation. Bloddepå

Blodcirkulationstid- detta är den tid som krävs för en blodpartikel att passera genom system- och lungcirkulationen. Blodcirkulationstiden hos människor är i genomsnitt 27 hjärtcykler, det vill säga med en frekvens på 75–80 slag/min är den 20–25 sekunder. Av denna tid är 1/5 (5 sekunder) i lungcirkulationen, 4/5 (20 sekunder) i den systemiska cirkulationen.

Blodfördelning. Bloddepåer. Hos en vuxen finns 84% ​​av blodet i den stora cirkeln, ~9% i den lilla cirkeln och 7% i hjärtat. Den systemiska cirkelns artärer innehåller 14% av blodvolymen, kapillärerna - 6% och venerna -

I i en persons vilotillstånd, upp till 45–50 % av den totala tillgängliga blodmassan

V kropp, belägen i bloddepåer: mjälte, lever, subkutan choroid plexus och lungor

Blodtryck. Blodtryck: max, minimum, puls, medel

Att flytta blod sätter tryck på blodkärlens väggar. Detta tryck kallas blodtryck. Det finns arteriellt, venöst, kapillärt och intrakardiellt tryck.

Blodtryck (BP)– Det här är trycket som blodet utövar på artärernas väggar.

Systoliskt och diastoliskt tryck särskiljs.

Systolisk (SBP)– det maximala trycket i det ögonblick som hjärtat trycker in blod i kärlen är normalt 120 mm Hg. Konst.

Diastolisk (DBP)– det lägsta trycket vid öppningsögonblicket av aortaklaffen är cirka 80 mm Hg. Konst.

Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck kallas pulstryck(PD), det är lika med 120 – 80 = 40 mm Hg. Konst. Genomsnittligt blodtryck (BPav)- trycket som skulle vara i kärlen utan pulsering av blodflödet. Det är med andra ord medeltrycket över hela hjärtcykeln.

ADsr = SBP+2DBP/3;

BP medel = SBP+1/3PP;

(Bild 34).

Under fysisk aktivitet kan det systoliska trycket öka till 200 mm Hg. Konst.

Faktorer som påverkar blodtrycket

Värdet på blodtrycket beror på hjärtminutvolym Och vaskulärt motstånd, vilket i sin tur bestäms

elastiska egenskaper hos blodkärlen och deras lumen . Blodtrycket påverkas också av volymen av cirkulerande blod och dess viskositet (när viskositeten ökar, ökar motståndet).

När du rör dig bort från hjärtat sjunker trycket eftersom energin som skapar trycket läggs på att övervinna motstånd. Trycket i små artärer är 90 – 95 mm Hg. Art., i de minsta artärerna – 70 – 80 mm Hg. Art., i arterioler – 35 – 70 mm Hg. Konst.

I postkapillära venoler är trycket 15–20 mmHg. Art., i små vener – 12 – 15 mm Hg. Art., i stora – 5 – 9 mm Hg. Konst. och i fördjupningar – 1 – 3 mm Hg. Konst.

Blodtrycksmätning

Blodtrycket kan mätas med två metoder - direkt och indirekt.

Direkt metod (blodig)(Bild 35 ) – en glaskanyl förs in i artären och ansluts med en gummislang till en tryckmätare. Denna metod används i experiment eller under hjärtkirurgi.

Indirekt (indirekt) metod.(Bild 36 ). En manschett fästs runt axeln på en sittande patient, till vilken två rör är fästa. Ett av rören är anslutet till en gummilampa, det andra till en tryckmätare.

Sedan installeras ett telefonndoskop i området för ulnar fossa på projiceringen av ulnarartären.

Luft injiceras i manschetten till ett tryck som uppenbarligen överstiger det systoliska trycket, medan lumen i armartären blockeras och blodflödet i den stannar. I detta ögonblick upptäcks inte pulsen i ulnarartären, det finns inga ljud.

Efter detta släpps luften gradvis från manschetten, och trycket i den minskar. I det ögonblick då trycket sjunker något under det systoliska, återupptas blodflödet i brachialisartären. Men artärens lumen är smalare och blodflödet i det är turbulent. Eftersom den turbulenta rörelsen av vätskan åtföljs av ljudfenomen, uppstår ett ljud - en vaskulär ton. Således motsvarar trycket i manschetten vid vilket de första kärlljuden uppträder maximalt eller systoliskt, tryck.

Toner hörs så länge som kärlets lumen förblir smalare. I det ögonblick då trycket i manschetten minskar till diastoliskt återställs kärlets lumen, blodflödet blir laminärt och ljuden försvinner. Det ögonblick då ljuden försvinner motsvarar alltså det diastoliska (minsta) trycket.

Mikrocirkulation

Mikrocirkulationssäng. Kärlen i mikrovaskulaturen inkluderar arterioler, kapillärer, venoler och arteriovenulära anastomoser

(Bild 39).

Arterioler är artärer av den minsta kalibern (diameter 50 - 100 mikron). Deras inre skal är fodrat med endotel, mittskalet representeras av ett eller två lager av muskelceller, och det yttre skalet består av lös fibrös bindväv.

Venoler är vener av mycket liten kaliber; deras mittmembran består av ett eller två lager av muskelceller.

Arteriolovlig anastomoser - dessa är kärl som transporterar blod som passerar kapillärerna, det vill säga direkt från arteriolerna till venolerna.

Blod kapillärer– de mest talrika och tunnaste kärlen. I de flesta fall bildar kapillärer ett nätverk, men de kan bilda slingor (i hudens papiller, tarmvilli, etc.), samt glomeruli (vaskulär glomeruli i njuren).

Antalet kapillärer i ett visst organ är relaterat till dess funktioner, och antalet öppna kapillärer beror på intensiteten av organets arbete vid ett givet ögonblick.

Den totala tvärsnittsarean av kapillärbädden i någon region är många gånger större än tvärsnittsarean för arteriolen från vilken de kommer ut.

Det finns tre tunna lager i kapillärväggen.

Det inre skiktet representeras av platta polygonala endotelceller placerade på basalmembranet, mellanskiktet består av pericyter inneslutna i basalmembranet, och det yttre skiktet består av glest placerade adventitialceller och tunna kollagenfibrer nedsänkta i en amorf substans (Bild 40 ).

Blodkapillärer utför de huvudsakliga metaboliska processerna mellan blod och vävnader, och i lungorna deltar de i att säkerställa gasutbyte mellan blod och alveolär gas. Kapillärväggarnas tunnhet, det enorma området för deras kontakt med vävnader (600 - 1000 m2), långsamt blodflöde (0,5 mm/s), lågt blodtryck (20 - 30 mm Hg) ger de bästa förutsättningarna för metabolism processer.

Transkapillärt utbyte(Bild 41). Metaboliska processer i kapillärnätverket uppstår på grund av vätskans rörelse: ut från kärlbädden in i vävnaden ( filtrering ) och reabsorption från vävnaden in i kapillärens lumen (återabsorption ). Riktningen för vätskerörelsen (från ett kärl eller in i ett kärl) bestäms av filtreringstrycket: om det är positivt sker filtrering, om det är negativt sker reabsorption. Filtreringstrycket beror i sin tur på värdena för hydrostatiskt och onkotiskt tryck.

Hydrostatiskt tryck i kapillärerna skapas av hjärtats arbete, det främjar frisättningen av vätska från kärlet (filtrering). Det onkotiska trycket av plasma orsakas av proteiner, det främjar rörelsen av vätska från vävnaden in i kärlet (återabsorption).

Fråga 1. Vilken typ av blod strömmar genom artärerna i den systemiska cirkeln, och vilken typ av blod strömmar genom artärerna i den lilla cirkeln?
Arteriellt blod strömmar genom artärerna i den systemiska cirkeln, och venöst blod strömmar genom artärerna i den lilla cirkeln.

Fråga 2. Var börjar och slutar den systemiska cirkulationen och var slutar lungcirkulationen?
Alla kärl bildar två cirkulationer av blodcirkulationen: stora och små. Den stora cirkeln börjar i vänster kammare. Aorta avgår från den, som bildar en båge. Artärer uppstår från aortabågen. Kranskärlen avgår från den initiala delen av aortan, som förser hjärtmuskeln med blod. Den del av aortan som ligger i bröstet kallas bröstaorta, och den del som ligger i bukhålan kallas bukaorta. Aorta förgrenar sig till artärer, artärer till arterioler och arterioler till kapillärer. Från kapillärerna i en stor cirkel strömmar syre och näringsämnen till alla organ och vävnader, och koldioxid och metaboliska produkter strömmar från cellerna in i kapillärerna. Blodet förvandlas från arteriellt till venöst.
Rening av blodet från giftiga nedbrytningsprodukter sker i leverns och njurarnas kärl. Blod från matsmältningskanalen, bukspottkörteln och mjälten kommer in i leverns portven. I levern förgrenar sig portvenen till kapillärer, som sedan förenas igen till levervenens gemensamma stam. Denna ven dränerar in i den nedre hålvenen. Allt blod från bukorganen passerar alltså, innan det kommer in i den systemiska cirkeln, genom två kapillärnätverk: genom själva kapillärerna i dessa organ och genom leverns kapillärer. Leverns portalsystem säkerställer neutralisering av giftiga ämnen som bildas i tjocktarmen. Njurarna har också två kapillärnätverk: nätverket av njurglomeruli, genom vilket blodplasman som innehåller skadliga metaboliska produkter (urea, urinsyra) passerar in i nefronkapselns hålighet, och kapillärnätverket som sammanflätar de invecklade tubuli.
Kapillärer smälter samman i venoler och sedan in i vener. Sedan rinner allt blod in i den övre och nedre hålvenen, som rinner ut i höger förmak.
Lungcirkulationen börjar i höger kammare och slutar i vänster förmak. Venöst blod från höger ventrikel kommer in i lungartären och sedan in i lungorna. Gasutbyte sker i lungorna, venöst blod förvandlas till arteriellt blod. De fyra lungvenerna transporterar arteriellt blod till vänster förmak.

Fråga 3. Är lymfsystemet ett slutet eller öppet system?
Lymfsystemet bör klassificeras som öppet. Det börjar blint i vävnaderna med lymfatiska kapillärer, som sedan förenas till lymfkärl, som i sin tur bildar lymfgångar som mynnar ut i vensystemet.

Mönstret för blodrörelser i cirkulationscirklar upptäcktes av Harvey (1628). Därefter berikades doktrinen om blodkärlens fysiologi och anatomi med många data som avslöjade mekanismen för allmän och regional blodtillförsel till organ.

Hos trolldjur och människor, som har ett fyrkammarhjärta, skiljer man på blodcirkulationens större, mindre och hjärtcirklar (fig. 367). Hjärtat har en central plats i blodcirkulationen.

367. Blodcirkulationsdiagram (enligt Kishsh, Sentagotai).

1 - gemensam halspulsåder;
2 - aortabåge;
3 - lungartär;
4 - lungven;
5 - vänster ventrikel;
6 - höger kammare;
7 - celiaki bålen;
8 - överlägsen mesenterisk artär;
9 - inferior mesenterisk artär;
10 - inferior vena cava;
11 - aorta;
12 - gemensam höftbensartär;
13 - vanlig höftven;
14 - lårbensven. 15 - portalven;
16 - levervener;
17 - subklavian ven;
18 - överlägsen hålvenen;
19 - inre halsvenen.

Lungcirkulation (pulmonell)

Venöst blod från höger förmak passerar genom den högra atrioventrikulära öppningen in i höger kammare, som drar ihop sig och trycker in blod i lungstammen. Den delar sig i höger och vänster lungartär, som går in i lungorna. I lungvävnaden är lungartärerna uppdelade i kapillärer som omger varje alveol. Efter att röda blodkroppar släpper ut koldioxid och berikar dem med syre, förvandlas venöst blod till arteriellt blod. Arteriellt blod strömmar genom fyra lungvener (det finns två vener i varje lunga) in i det vänstra förmaket och passerar sedan genom den vänstra atrioventrikulära öppningen in i den vänstra ventrikeln. Den systemiska cirkulationen börjar från vänster ventrikel.

Systematisk cirkulation

Arteriellt blod från den vänstra ventrikeln sprutas ut i aortan under dess sammandragning. Aortan delar sig i artärer som förser benen och bålen med blod. alla inre organ och slutar med kapillärer. Näringsämnen, vatten, salter och syre frigörs från blodkapillärerna till vävnaderna, metabola produkter och koldioxid resorberas. Kapillärerna samlas i venoler, där det venösa kärlsystemet börjar, som representerar rötterna till den övre och nedre hålvenen. Venöst blod genom dessa vener kommer in i det högra förmaket, där den systemiska cirkulationen slutar.

Hjärtcirkulationen

Denna cirkel av blodcirkulation börjar från aortan med två kranskärlsartärer, genom vilka blod strömmar till alla skikt och delar av hjärtat, och samlas sedan genom små vener in i den venösa koronarsinus. Detta kärl öppnar sig med en bred mun in i det högra förmaket. Några av de små venerna i hjärtväggen mynnar direkt in i håligheten i höger förmak och hjärtats ventrikel.