การละเมิดการเผาผลาญธาตุเหล็กในระดับที่เข้าสู่ร่างกายการใช้ประโยชน์หรือการนำกลับมาใช้ใหม่จากเม็ดเลือดแดงที่มีอายุมากขึ้นเป็นจุดสำคัญในส่วนใหญ่

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ความชุกของภาวะขาดธาตุเหล็กในสตรีวัยเจริญพันธุ์และเด็กในบางภูมิภาคของรัสเซียสูงถึง 30-60% และจากข้อมูลของ WHO จำนวนผู้ที่ขาดธาตุเหล็กในโลกคือหนึ่งล้านคน เมื่อประเมินอุบัติการณ์ของโรคในเลือดและอวัยวะที่สร้างเลือดของผู้ชำระบัญชีจากอุบัติเหตุเชอร์โนบิลคนงานในอุตสาหกรรมนิวเคลียร์ของรัสเซียพบว่าโรคโลหิตจางมีอิทธิพลเหนือกว่า โดยในจำนวนนี้โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กครอบงำ (84.9% ในผู้หญิงและ 78.4% ใน ผู้ชาย) ภาวะขาดธาตุเหล็กทำให้ความสามารถในการทำงานของผู้ใหญ่ลดลง ความไวต่อการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันเพิ่มขึ้น และทำให้การเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็กล่าช้า ในเรื่องนี้การวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็กอย่างทันท่วงทีโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) การติดตามระหว่างการรักษาและการป้องกันการขาดธาตุเหล็กในประชากรมีความสำคัญอย่างยิ่ง สาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กแสดงไว้ในตารางที่ 1 5 [แสดง] .

ตารางที่ 5. สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การสูญเสียเลือดเรื้อรัง

• การสูญเสียเลือดในสตรี
  • menorrhagia, metrorrhagia, การคลอดบุตร
• การสูญเสียเลือดจากทางเดินอาหาร
  • แผลในกระเพาะอาหาร
  • ลำไส้ใหญ่
  • เนื้องอก, ติ่ง
  • โรคริดสีดวงทวาร
  • โรคถุงผนังลำไส้ใหญ่
  • การระบาดของพยาธิ (ankylostomiasis)
  • เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร
• การสูญเสียเลือดในช่องปิด (การละเมิดการรีไซเคิลเหล็ก)
  • เนื้องอกโกลิก
  • โรคปอดบวมที่แยกได้
  • การปรากฏตัวของโพรงมดลูกที่ไม่เกี่ยวข้องกับโพรงมดลูก

ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

• การตั้งครรภ์
• การให้นมบุตร
• การเติบโตอย่างรวดเร็วในช่วงวัยแรกรุ่น

ปัจจัยทางเดินอาหาร (อาหารผัก-นม)

สาเหตุของการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

• การคลอดก่อนกำหนด การตั้งครรภ์หลายครั้ง การให้อาหารเทียม การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของการติดเชื้อ

การละเมิดการขนส่งเหล็ก

• atransferrinemia ทางพันธุกรรม
• ได้รับภาวะ hypotransferrinemia (ฟังก์ชั่นการสังเคราะห์โปรตีนบกพร่องของตับ)

การดูดซึมผิดปกติ

• ลำไส้อักเสบเรื้อรัง
• การผ่าตัดลำไส้เล็กกระเพาะอาหาร
• โรคไจอาร์เดียส
• การติดเชื้อพยาธิ

การบำบัดทดแทนด้วย recombinant erythropoietin (ภาวะไตวายเรื้อรัง, โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง, กลุ่มอาการ myelodysplastic ฯลฯ )

การมีเลือดออกเป็นประจำทุกเดือน (ความผิดปกติของรังไข่ เนื้องอกในมดลูก) การสูญเสียเลือดจากทางเดินอาหาร และทางเดินปัสสาวะ เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการขาดธาตุเหล็ก การขาดธาตุเหล็กเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในสตรีที่คลอดบุตร 4 คนขึ้นไป เนื่องจากในการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และการให้นมบุตรในแต่ละครั้ง จะสูญเสียไปอย่างมาก ในเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ธาตุเหล็กประมาณ 300 มก. จะถูกถ่ายโอนไปยังเด็ก นอกจากนี้ธาตุเหล็ก 200 มก. จะถูกส่งไปยังเลือดของรกและธาตุเหล็กประมาณ 400 มก. ไปยังนมในระหว่างการให้นมบุตร การสูญเสียธาตุเหล็กทั้งหมดประมาณ 1,400 มก. ใช้เวลา 1.5-2 ปีในการเติมเต็ม ด้วยการตั้งครรภ์ซ้ำ IDA สามารถพัฒนาได้

ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนามดลูกของทารกในครรภ์ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดของทารกในครรภ์ยังคงเท่าเดิมและเฉพาะในสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์เท่านั้นที่จะสะสมในตับและม้ามในรูปแบบของคลัง ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด คลังไม่มีเวลาก่อตัวอันเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็ก ในเด็กอายุ 2 เดือนถึง 1 ปี การพัฒนา IDA ได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยโภชนาการเทียม การไม่มีอาหารประเภทเนื้อสัตว์ในอาหาร และการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้น จากข้อมูลวรรณกรรม เด็กเล็ก 85% และเด็กนักเรียนมากกว่า 30% ต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดธาตุเหล็ก

การบริจาคเลือดเป็นประจำจะทำให้การสะสมธาตุเหล็กลดลงและอาจนำไปสู่โรค AD ได้ ผู้ชายที่บริจาคเลือดมากกว่า 4 ครั้ง (ผู้หญิงมากกว่า 2 ครั้ง) ต่อปีจะต้องได้รับการศึกษาบังคับเกี่ยวกับการเผาผลาญธาตุเหล็กรวมถึงการตรวจวัดเฟอร์ริติน

การขาดธาตุเหล็กอาจเป็นผลมาจากการดูดซึมในลำไส้ไม่ดี (หลังจากการผ่าตัดลำไส้เล็กอย่างกว้างขวาง และมีอาการลำไส้อักเสบเรื้อรัง)

การขาดธาตุเหล็กในผู้สูงอายุมักเกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารที่จำเจ โดยเฉพาะอาหารประเภทนมและผัก

ในนักกีฬา ภาวะขาดธาตุเหล็กสามารถสังเกตได้ในกลุ่มผู้อยู่ (นักวิ่งระยะไกล) และนักว่ายน้ำระยะไกล

การละเมิดการขนส่งเหล็กจากคลังไปยังเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีการสังเคราะห์ Transferrin (Atransferrinemia ทางพันธุกรรม - เกิดขึ้นที่ความถี่ 1: ทารกแรกเกิด) เช่นเดียวกับโรคตับที่มาพร้อมกับฟังก์ชั่นการสังเคราะห์โปรตีนบกพร่อง (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง, ตับ มะเร็ง).

การบำบัดด้วย recombinant erythropoietin (rEPO) นำไปสู่การกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงและเพิ่มการบริโภคธาตุเหล็กโดย erythrokaryocytes ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ในแต่ละกรณี การขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นก่อนโดยการลดลงของปริมาณสำรอง (การขาดธาตุเหล็กแฝง) จากนั้นการขนส่งธาตุเหล็กจะลดลง จากนั้นกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กจะลดลง และสุดท้าย การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจะหยุดชะงัก

อาการทางคลินิก. ภาวะขาดธาตุเหล็กมีสามรูปแบบ: การขาดธาตุเหล็กโดยไม่มีภาวะโลหิตจาง (การขาดธาตุเหล็กก่อนระยะแฝงและระยะแฝง) และภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก สองรายการแรกมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของเนื้อหาของเหล็กที่สะสมและขนส่งด้วยสระเหล็กของเม็ดเลือดแดงที่เก็บรักษาไว้ส่วนที่สอง - โดยการลดลงของระดับของสระเหล็กเมตาบอลิซึมทั้งหมด

การขาดธาตุเหล็กในระยะแรก- ภาวะก่อนการขาดธาตุเหล็กพร้อมกับการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น ไม่มีอาการทางคลินิก พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ (การตรวจนับเม็ดเลือด, เหล็กในซีรั่ม, ทรานสเฟอร์ริน, เฟอร์ริติน) มักจะยังอยู่ในช่วงปกติ การทดสอบเดียวที่สามารถระบุการสูญเสียธาตุเหล็กที่สะสมได้อย่างแท้จริงคือการทดสอบการดูดซึม 59 Fe 3+ ในกรณีประมาณ 60% ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมมากกว่า 50% ในอัตรา 10-15%

การขาดธาตุเหล็กแฝงพร้อมด้วยอาการที่เรียกว่า sideropenic เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ ซึ่งรวมถึง: ผิวแห้ง เล็บเปราะ ผมร่วง การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก กล้ามเนื้ออ่อนแรง อาการทางคลินิกต่างๆ ของการขาดธาตุเหล็กอธิบายได้จากขอบเขตของความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมที่เกิดจากความผิดปกติของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็ก

ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการของการเผาผลาญธาตุเหล็กมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของเฟอร์ริตินลดลง (5-15 ไมโครกรัมต่อลิตร), เหล็กในซีรั่มในพลาสมาและการเพิ่มขึ้นของทรานสเฟอร์ริน เนื่องจากการขาดแคลนธาตุเหล็กทำให้ขาดธาตุเหล็กที่ถูกขนส่งแม้ว่าการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินในขั้นตอนนี้จะไม่ลดลงดังนั้นตัวบ่งชี้เลือดแดง (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) จึงยังอยู่ในช่วงปกติ อย่างไรก็ตาม เมื่อมีความเครียดเพิ่มเติมหรือสูญเสียธาตุเหล็ก การขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่อาจกลายเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแสดงออกโดยกลุ่มอาการขาดออกซิเจนและไซเดอโรพีนิก การลดลงของฮีโมโกลบินจะมาพร้อมกับเนื้อเยื่อที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอซึ่งมาพร้อมกับความอ่อนแอวิงเวียนศีรษะใจสั่นและหายใจถี่ การขาดธาตุเหล็กในร่างกายนำไปสู่การหยุดชะงักของกลไกของเซลล์ในการต้านทานภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อ ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคทางเดินหายใจและไวรัสเฉียบพลันที่พบบ่อย อาการปกติของโรคโลหิตจางจะมาพร้อมกับสัญญาณเฉพาะของการขาดธาตุเหล็ก ในภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงเรื้อรัง ผู้ป่วยจะมีความอยากอาหารในทางที่ผิด (การติดชอล์ก ดินเหนียว ผงฟัน) การมีความอยากอาหารในทางที่ผิดควรบ่งบอกถึงการขาดธาตุเหล็ก

ขั้นตอนการสร้างใหม่ของ IDAโดดเด่นด้วยเซลล์ไขกระดูกปกติ, เซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นปานกลาง (จำนวนถึง 40-60% ของจำนวน myelokaryocytes ทั้งหมด), ความเด่นของเม็ดเลือดแดง basophilic และ polychromatophilic

ในการเจาะไขกระดูก ความสนใจจะถูกดึงไปที่การปรากฏตัวของไมโครเจนเนอเรชั่นของเม็ดเลือดแดงโพลีโครมาโทฟิลิก (รูปที่ 18, 19) โดยมีขอบไซโตพลาสซึมที่แคบและมักจะไม่ชัดเจนซึ่งมีรูปทรงที่ผิดปกติ การก่อตัวของเซลล์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการสะสมฮีโมโกลบินช้าซึ่งเป็นผลมาจากการที่ในระยะของเม็ดเลือดแดงโพลีโครมาฟิลิกโดยเฉลี่ยเซลล์จะเข้าสู่ไมโทซิสเพิ่มเติม ประชากรของเซลล์ที่มีปริมาตรน้อยกว่าและมีปริมาณฮีโมโกลบิน (MCH) ต่ำกว่าเกิดขึ้นและพบ "ไซโตพลาสซึมที่ว่างเปล่า" ในเม็ดเลือดแดง เชื้อโรคไมอีลอยด์อื่น ๆ จะไม่เปลี่ยนแปลง

การศึกษาที่สำคัญที่สะท้อนถึงการสะสมธาตุเหล็กในร่างกายคือการนับจำนวนไซเดอโรบลาสต์ในไขกระดูก ซึ่งย้อมด้วยวิธี Perls เมื่อปริมาณธาตุเหล็กในคลังลดลงหรือหมดสิ้นลง จำนวนของไซเดอโรบลาสต์จึงลดลงอย่างมาก (น้อยกว่า 10%) การมีอยู่ของคลังเหล็กสามารถตัดสินได้จากเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดแดงไฮโปโครมิกในเลือดส่วนปลาย ตัวบ่งชี้หลังได้รับการคำนวณในเครื่องวิเคราะห์ทางโลหิตวิทยาบางรุ่น (Technicon H, H2, H3) รวมถึงเครื่องวิเคราะห์ภาพเซลล์ โดยปกติจำนวนเม็ดเลือดแดง hypochromic จะน้อยกว่า 2.5% โดยมีการขาดธาตุเหล็กเกิน 10%

การวิเคราะห์เลือดทั่วไป การนับจำนวนเม็ดเลือดแดง (RBC) การกำหนดความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเนื้อหาเฉลี่ยและความเข้มข้นของเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง (MCH, MCHC) ปริมาตรเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง (MCV) ช่วยให้สามารถประเมินกระบวนการที่เกิดขึ้นในเม็ดเลือดแดงและอยู่ เพื่อวิเคราะห์บังคับสำหรับความผิดปกติต่างๆของการเผาผลาญธาตุเหล็ก

จำนวนเม็ดเลือดแดงมักจะอยู่ในช่วงปกติ (รูปที่ 19) ด้วย IDA จะมีการลดลงของฮีโมโกลบิน, MCH (น้อยกว่า 27 pg) หรือดัชนีสี (ต่ำกว่า 0.7), MCHC (น้อยกว่า 31 g / dl), MCV (น้อยกว่า 78 fl) ดัชนี anisocytosis - RDW อาจยังคงเป็นปกติ ซึ่งบ่งชี้ถึงความเด่นของเซลล์เนื้อเดียวกันที่มีปริมาตรน้อย (รูปที่ 20)

การใช้เครื่องวิเคราะห์ทางโลหิตวิทยาช่วยให้สามารถรับกราฟการกระจายตัวของเซลล์ตามปริมาตร (ฮิสโตแกรม) นอกเหนือจากดัชนีเม็ดเลือดแดง ในระยะงอกใหม่ของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ฮิสโตแกรมของเม็ดเลือดแดงจะมีรูปร่างปกติและเลื่อนไปทางซ้ายเท่านั้น

สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือเม็ดเลือดแดง hypochromia และ anisocytosis ที่มีแนวโน้มที่จะเกิด microcytosis (รูปที่ 21)

เนื่องจากกระบวนการสร้างฮีโมโกลบินยังคงถูกรบกวน MCV, MCH และ MCHC ที่ลดลงมากยิ่งขึ้น ในผู้ป่วยดังกล่าวฮิสโตแกรมของเม็ดเลือดแดงมีรูปแบบของจุดสูงสุดเดียวซึ่งเลื่อนไปทางด้านซ้ายอย่างมีนัยสำคัญ RDW (ตัวบ่งชี้ของเม็ดเลือดแดง anisocytosis) อยู่ในช่วงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในเวลาเดียวกัน บนฮิสโตแกรมของเกล็ดเลือด ทางด้านขวาของกราฟจะลอยขึ้นเหนือโซนการแปลของฮิสโตแกรมปกติ (รูปที่ 22, a) หรือจุดสูงสุดที่สองปรากฏขึ้นในภูมิภาค fl ซึ่งบ่งชี้ว่ามีประชากรอยู่ ของไมโครอีรีโทรไซต์ในตัวอย่าง (รูปที่ 22, b)

ระยะ Hyporegenerative. ด้วยระยะเวลาอันยาวนานของ IDA กิจกรรมการแพร่กระจายของไขกระดูกจะหมดลงการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การลดจำนวน myelokaryocytes การลดลงของจำนวนเม็ดเลือดแดงการปรากฏตัวของประชากรของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มี ปริมาณที่เพิ่มขึ้นและความล่าช้าในการสุกของแกรนูโลไซต์เป็นไปได้ ในการตรวจเลือดมีจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง, ฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดขาวที่มีภาวะนิวโทรพีเนียเป็นไปได้, ESR เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ฮิสโตแกรมของเม็ดเลือดแดงจะแบนและยืดออกอย่างมีนัยสำคัญตามแกน X (รูปที่ 23) ในบางกรณีจะได้รับรูปแบบของเส้นโค้งสองยอดซึ่งบ่งชี้ว่ามีประชากรเม็ดเลือดแดงสองกลุ่ม - ไมโครและแมคโครไซต์

MCV อาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากเป็นค่าเฉลี่ยของปริมาณ RBC การมีอยู่ของไมโครและแมคโครไซต์ทำให้ RDW เพิ่มขึ้นซึ่งมีความสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของแอนโซไซโทซิสแบบผสมในรอยเปื้อนเลือดส่วนปลาย (รูปที่ 23, 24) อาจมี anisochromia ของเม็ดเลือดแดงเช่นเดียวกับ poikilocytosis เล็กน้อย

ธรรมชาติของการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางได้รับการยืนยันโดยตัวบ่งชี้การเผาผลาญธาตุเหล็กสำหรับลักษณะของปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่ม (SF), ความสามารถในการจับกับธาตุเหล็กทั้งหมด (TIBC), เฟอร์ริตินและทรานสเฟอร์รินของซีรั่มในเลือด OZHSS สะท้อนถึงปริมาณสำรองที่ไม่เต็มไปด้วยธาตุเหล็ก ความจุของโปรตีนในการขนส่ง - ทรานสเฟอร์ริน ด้วย IDA SF ลดลงและ TI เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของระดับ Transferrin ใน IDA อธิบายได้จากการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์เป็นปฏิกิริยาชดเชยเพื่อตอบสนองต่อการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ การลดลงของ Transferrin เกิดขึ้นเมื่อมีการละเมิดฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับอย่างรุนแรง

ตัวบ่งชี้ข้อมูลสำหรับการประเมินการเผาผลาญธาตุเหล็กคือค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของธาตุเหล็ก (ITF) ซึ่งคำนวณโดยสูตร

ในกรณีของ IDA ดัชนี STI จะลดลง (น้อยกว่า 15%) และในกรณีที่มีธาตุเหล็กมากเกินไป ดัชนีจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 50%) ความเข้มข้นของเฟอร์ริตินในซีรั่มในเลือดสะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย ระดับเฟอร์ริตินที่ลดลง (น้อยกว่า 15 ไมโครกรัม/ลิตร) สังเกตได้ทั้งในภาวะขาดธาตุเหล็กแฝงและใน IDA อย่างไรก็ตาม ควรประเมินตัวบ่งชี้นี้ด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มสามารถเพิ่มขึ้นได้ในโรคตับและเนื้องอกบางชนิด

ปริมาณธาตุเหล็กสำรองสามารถกำหนดได้โดยใช้การทดสอบ Desferal ในคนที่มีสุขภาพดี หลังจากรับประทาน Desferal 500 มก. เหล็กจะถูกขับออก 0.8-1.3 มก. ต่อวัน และหากขาดธาตุเหล็ก จะต้องน้อยกว่า 0.4 มก.

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เพื่อระบุลักษณะเฉพาะของภาวะขาดธาตุเหล็ก ได้มีการพิจารณาความเข้มข้นของตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายได้ (CD 71) ในซีรัมเลือด ซึ่งสะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กที่เพียงพอเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดแดง ด้วย IDA จะมีการสังเคราะห์และการแสดงออกของตัวรับเมมเบรน Transferrin เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้น

1. Bercow R. คู่มือเมอร์ค - อ.: มีร์, 1997.
2. คู่มือโลหิตวิทยา / เอ็ด AI. โวโรบีอฟ. - อ.: แพทยศาสตร์, 2528.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็ก: หนังสือเรียน - ม., 1996.
4. Kozinets G.I., มาคารอฟ วี.เอ. ศึกษาระบบเลือดในทางคลินิก - ม.: Triada-X, 1997.
5. โคซิเนตส์ จี.ไอ. ระบบทางสรีรวิทยาของร่างกายมนุษย์ซึ่งเป็นตัวชี้วัดหลัก - ม., ไทรอาดา-เอ็กซ์, 2000.
6. Kozinets G.I. , Khakimova Y.Kh. , Bykova I.A. ลักษณะทางเซลล์วิทยาของเม็ดเลือดแดงในโรคโลหิตจาง - ทาชเคนต์: แพทยศาสตร์, 1988.
7. มาร์แชล ดับเบิลยู.เจ. ชีวเคมีคลินิก - ม.-สบ., 2542.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. จลนพลศาสตร์ของเซลล์เม็ดเลือด - อ.: แพทยศาสตร์, 2519.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. ลักษณะทางอณูพันธุศาสตร์ของการสร้างเม็ดเลือดแดง - อ.: แพทยศาสตร์, 2516.
10. โรคโลหิตจางและฮีโมโกลบินผิดปกติโดยกรรมพันธุ์ / เอ็ด ยู.เอ็น. โตกาเรวา, S.R. ฮอลแลน, เอฟ. คอรัล-อัลมอนเต. - อ.: แพทยศาสตร์, 2526.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. โรคฮีโมโกลบิน - อ.: สำนักพิมพ์ของมหาวิทยาลัยมิตรภาพแห่งประชาชนแห่งรัสเซีย, 2539
12. ชิฟแมน เอฟ.เจ. พยาธิสรีรวิทยาของเลือด - ม.-สบ., 2000.
13. เบย์เนส เจ., โดมินิคซัค เอ็ม.เอช. ชีวเคมีทางการแพทย์ - ล.: มอสบี, 1999.

ที่มา: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar การวินิจฉัยโรคโลหิตจางทางห้องปฏิบัติการ: คำแนะนำสำหรับแพทย์ - ตเวียร์: "เวชศาสตร์จังหวัด", 2544

ต้องตรวจเลือดอะไรเพื่อเป็นโรคโลหิตจาง? ผลการตรวจโรคโลหิตจางและการตีความ

การทดสอบสั่งให้สงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจาง

การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะดำเนินการเพื่อให้ได้ข้อสรุปที่ถูกต้อง ระบุประเภทของโรคโลหิตจาง และดำเนินการบำบัดที่เหมาะสม มอบหมายการทดสอบ:

• การตรวจเลือดทั่วไป (ทางคลินิก)

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการให้แนวคิดที่ชัดเจนเกี่ยวกับค่าพื้นฐานเหล่านี้

การตรวจเลือดโดยทั่วไปเพื่อวินิจฉัยโรคโลหิตจางนั้นมาจากนิ้ว ควรดำเนินการตามขั้นตอนในตอนเช้าขณะท้องว่าง

• จำนวนเม็ดเลือดแดงทั้งหมดในเลือด

ค่าของตัวบ่งชี้เหล่านี้ช่วยในการระบุสาเหตุของการลดลงของฮีโมโกลบินในเลือด

• มูลค่าเชิงปริมาณของธาตุเหล็กในซีรั่ม

ข้อมูลเหล่านี้ให้ภาพที่สมบูรณ์ที่สุดเกี่ยวกับธรรมชาติของโรคโลหิตจางและลักษณะเฉพาะของโรค

ตัวชี้วัดหลักของการตรวจเลือดและค่าที่บ่งบอกถึงโรคโลหิตจาง

ในระยะเริ่มแรก เพื่อพิจารณาว่ามีภาวะโลหิตจางหรือไม่ ตัวชี้วัดหลักของการตรวจเลือดจะถูกเปรียบเทียบกับค่าอ้างอิง ค่าหลักของปริมาณที่ศึกษาแสดงอยู่ในตาราง:

ระดับเฮโมโกลบิน

นี่คือสารให้สีหลักที่เป็นส่วนหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งมีหน้าที่ในการลำเลียงออกซิเจน ส่วนประกอบที่ลดลงของฮีโมโกลบินบ่งชี้ว่ามีภาวะโลหิตจางจากสาเหตุต่างๆ

• ไม่รุนแรง - ปริมาณฮีโมโกลบิน otg/l;

ตัวชี้วัดอื่นๆ ช่วยในการระบุลักษณะและสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคโลหิตจาง

เซลล์เม็ดเลือดแดง

เซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ใช่นิวเคลียสที่มีรูปร่างเป็นแผ่นดิสก์ เนื่องจากรูปร่างนูนสองด้าน เซลล์เม็ดเลือดแดงจึงสามารถเปลี่ยนรูปได้ โดยปรับให้เข้ากับเส้นเลือดฝอยแคบได้ เซลล์เม็ดเลือดแดงส่งออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อทั้งหมดและกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกไป เซลล์เหล่านี้ในระดับต่ำจะแสดงลักษณะของโรคโลหิตจางทุกประเภท

เรติคูโลไซต์

เซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่เจริญเต็มที่ พบได้ในไขกระดูกและมีอยู่ในเลือดส่วนปลายในปริมาณหนึ่ง การเพิ่มขึ้นของสัดส่วนเรติคูโลไซต์บ่งบอกถึงการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งบ่งบอกถึงการลุกลามของโรคโลหิตจาง การคำนวณจะดำเนินการเป็นเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดแดงทั้งหมด ค่าเรติคูโลไซต์ช่วยในการประเมินความรุนแรงของโรค

ตัวบ่งชี้สี

• โรคโลหิตจาง hypochromic (น้อยกว่า 0.8);

ข้อมูลเหล่านี้ช่วยในการระบุประเภทของโรค ดัชนีสีที่สูงบ่งบอกถึงการขาดโฟเลตและโรคโลหิตจาง B12 ค่าปกติของ CPU เกิดขึ้นในภาวะโลหิตจางเฉียบพลันหลังเลือดออก อัตราที่ต่ำบ่งบอกถึงการขาดธาตุเหล็ก

ดัชนีเม็ดเลือดแดง

MCV คือปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย ค่าที่เปิดเผยบ่งบอกถึงการมีอยู่ของโรคโลหิตจางดังกล่าว:

MCH - ระดับฮีโมโกลบินในหนึ่งเม็ดเลือดแดงโดยเฉลี่ย ค่านี้สะท้อนถึงการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือด มันคล้ายกับตัวบ่งชี้สี ช่วงปกติคือ:

• ผู้หญิง - otng;

ตัวบ่งชี้ที่อยู่ในช่วงปกติจะกำหนดประเภทของนอร์โมโครมิกซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในภาวะโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อและเม็ดเลือดแดงแตก ค่าดังกล่าวสังเกตได้จากการสูญเสียเลือดจำนวนมาก

• สำหรับภาวะขาดธาตุเหล็กหากระดับต่ำกว่าปกติ (น้อยกว่า 29 กรัมต่อเดซิลิตร)

ฮีมาโตคริตยังใช้เพื่อระบุความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ค่านี้ระบุอัตราส่วนของปริมาตรของพลาสมาและเม็ดเลือดแดง ค่านี้จะเปลี่ยนเป็นเปอร์เซ็นต์ การลดลงเหลือ 20-15% บ่งชี้ว่าเป็นโรคโลหิตจางในระดับรุนแรง

การทดสอบ Transferrin และ Ferritin

เพื่อการวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่แม่นยำยิ่งขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสงสัยว่าขาดธาตุเหล็ก มักทำการตรวจเลือดทางชีวเคมีเพื่อกำหนดลักษณะที่สำคัญ:

ระดับโปรตีนธาตุเหล็ก (เฟอร์ริติน) ในเลือด

บทบาทหลักของโปรตีนคอมเพล็กซ์นี้คือการเก็บและปล่อยธาตุเหล็กสำหรับเซลล์ ด้วยการวัดระดับโปรตีนนี้ คุณสามารถวัดปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมอยู่ในร่างกายทางอ้อมได้ บรรทัดฐานของเนื้อหาเฟอร์ริตินคือ 20 - 250 mcg / l (ผู้ชาย), 10 - 120 mcg / l (ผู้หญิง) ค่าต่ำบ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

วัตถุประสงค์ของโปรตีนนี้คือเพื่อขนส่งธาตุเหล็กไปยังสถานที่ที่เหมาะสม การละเมิดระดับของ Transferrin ทำให้เกิดการขาดแคลนองค์ประกอบ ปริมาณธาตุเหล็กที่เข้ามาอาจจะเพียงพอ ตัวบ่งชี้นี้เผยให้เห็นการทำงานของซีรั่มในการจับกับธาตุเหล็ก ระดับโปรตีนปกติอยู่ที่ 2.0-4.0 กรัม/ลิตร การเพิ่มปริมาณอาจบ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ระดับที่ลดลงเป็นลักษณะของโรคโลหิตจาง aplastic และ hypoplastic

การทดสอบ Transferrin ต้องใช้อุปกรณ์พิเศษและการทดสอบบางอย่างที่ไม่สามารถทำได้เสมอไป

การทดสอบเพิ่มเติมสำหรับภาวะโลหิตจางที่น่าสงสัย

หลังจากทำการวิเคราะห์ทั่วไปและระบุอัตราการเผาผลาญธาตุเหล็กแล้วอาจมีการกำหนดการตรวจอื่น ๆ :

• ทดสอบเครื่องหมายของการอักเสบหากตรวจพบอาการของโรคภูมิต้านตนเองหรือโรคไขข้อ

ประเภทของการวิจัยที่ดำเนินการช่วยในการระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุด

• กล้องจุลทรรศน์เปื้อนเลือด

วิธีการวินิจฉัยเหล่านี้ใช้เมื่อยากต่อการระบุต้นกำเนิดของโรคโลหิตจาง

• ปริมาณกรดโฟลิกที่อยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดง: หากระบุไว้ จะทำการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก (สงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลต)

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับภาวะโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypoplastic ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความล้มเหลวของเม็ดเลือดแดงของไขกระดูกจะพิจารณากระบวนการและระดับของการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำการศึกษาการปรากฏตัวของบิลิรูบินในอุจจาระและปัสสาวะ มีการกำหนดอัลตราซาวนด์ของตับและม้ามเพื่อกำหนดขนาดด้วย

โรคโลหิตจาง ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการสำหรับโรคโลหิตจาง

โรคโลหิตจาง (กรีกαναιμία, โรคโลหิตจาง) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาซึ่งโดยทั่วไปคือความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือดลดลงบ่อยครั้งมากขึ้นเมื่อจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงพร้อมกันหรือปริมาตรรวมของเม็ดเลือดแดง - ฮีมาโตคริต . ตามวรรณกรรมพบว่าประชากรมากถึง 40% เป็นโรคโลหิตจาง

เม็ดเลือดแดงเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงหรือเซลล์เม็ดเลือดแดง มีขนาดเล็กมาก มีปริมาตรเพียงเฟมโตลิตร (1 fl = l) และมีจำนวน 3-6 ล้านต่อเลือด 1 ไมโครลิตร สีแดงของเม็ดเลือดแดงนั้นเกิดจากเม็ดสีฮีโมโกลบินในระบบทางเดินหายใจซึ่งมีธาตุเหล็กที่จับกับออกซิเจนและครอบครองปริมาตรส่วนใหญ่ของเม็ดเลือดแดง หน้าที่หลักของเฮโมโกลบินคือการนำออกซิเจนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ เมื่อปริมาณฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงลดลง การส่งออกซิเจนไปยังอวัยวะต่างๆ จะลดลง และกระบวนการเผาผลาญที่ขึ้นอยู่กับออกซิเจนจะถูกรบกวน เฮโมโกลบินถูกสังเคราะห์ในร่างกายจากสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินได้รับผลกระทบจากปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย วิตามินบี 12 กรดโฟลิก และปัจจัยอื่นๆ

ผู้ป่วยจะมีอาการคล้าย ๆ กันเนื่องจากขาดออกซิเจนโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของโรคโลหิตจาง อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงของโรคโลหิตจาง ได้แก่ อ่อนแรง เวียนศีรษะ หูอื้อ ปวดศีรษะ เหนื่อยล้า ง่วงนอน หายใจลำบาก เบื่ออาหารหรือไม่ชอบอาหาร การนอนหลับไม่ปกติ ประจำเดือนมาไม่ปกติ ความอ่อนแอ ใจสั่น และปัญหาเกี่ยวกับหัวใจอื่นๆ ตลอดจนอาการอื่นๆ . . การปรากฏและความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับชนิดและความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ซึ่งประเมินโดยปริมาณของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดง

การวินิจฉัยและการติดตามการรักษาโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับการประเมินพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ ซึ่งรวมถึงการตรวจนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์พร้อมการกำหนดจำนวนเรติคูโลไซต์ และการกำหนดพารามิเตอร์ทางชีวเคมีบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค ตัวชี้วัดเหล่านี้รวมถึงการประเมินการเผาผลาญธาตุเหล็ก การกำหนดวิตามินบี 12 กรดโฟลิก บิลิรูบิน และพารามิเตอร์อื่นๆ ตัวชี้วัดทั้งหมดนี้สามารถกำหนดได้ในห้องปฏิบัติการวินิจฉัยทางคลินิกของ LMS Clinic LLC โดยใช้อุปกรณ์และวิธีการวิจัยที่ทันสมัย

ในห้องปฏิบัติการของคลินิก Bud Zdorov จะมีการนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์ในเครื่องวิเคราะห์ทางโลหิตวิทยา: Pentra 120 DX Retic และ Pentra 80 ซึ่งเป็นของเครื่องวิเคราะห์รุ่นล่าสุด ช่วยให้คุณสามารถวัดและคำนวณจำนวนตัวบ่งชี้ที่เป็นไปได้ทั้งหมดที่แสดงลักษณะของส่วนสีแดงของเลือดโดยอัตโนมัติ

(เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดแดง)

ปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย

ความเข้มข้นเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง

(ความกว้างของการกระจายเซลล์เม็ดเลือดแดง) - ความกว้างของการกระจายตัวของเม็ดเลือดแดงโดยปริมาตรซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การเกิดภาวะแอนโซไซโตซิสของเม็ดเลือดแดง

เครื่องวิเคราะห์ Pentra 120 DX Retic ยังช่วยให้คุณประเมินจำนวนสารตั้งต้นของเม็ดเลือดแดง - เรติคูโลไซต์ซึ่งมีการกำหนดเพิ่มเติมและระบุไว้ในการวินิจฉัยและการติดตามการรักษาโรคโลหิตจาง

ผลการวิเคราะห์ของผู้ป่วยจะถูกเปรียบเทียบกับขีดจำกัดการอ้างอิงที่ระบุในรูปแบบการวิเคราะห์ของผู้ป่วยแต่ละรายตามเพศและอายุ วัสดุที่เหมาะสมที่สุดในการวิเคราะห์คือเลือดจากหลอดเลือดดำ โดยไม่คำนึงถึงอายุของผู้ป่วย

โรคโลหิตจางไม่ใช่โรคอิสระ แต่เป็นผลมาจากพยาธิสภาพ ดังนั้นการตรวจหาระดับเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินที่ลดลงจึงต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างละเอียดเพื่อระบุสาเหตุ!

ปัจจุบันโรคโลหิตจางแบ่งได้หลายประเภท ต่อไปจะพิจารณาสาเหตุและการวินิจฉัยโรคโลหิตจางซึ่งพบได้บ่อยที่สุด ด้วยการวินิจฉัยและกำจัดสาเหตุของโรคที่ถูกต้องทำให้โรคโลหิตจางส่วนใหญ่ได้รับการรักษาได้สำเร็จ เกณฑ์การรักษาไม่ได้เป็นการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยมากนักเนื่องจากการทำให้พารามิเตอร์ทางชีวเคมีและโลหิตวิทยาทั้งหมดเป็นปกติ

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุด และเป็นสาเหตุถึง 70% ของโรคโลหิตจางทั้งหมด เกิดจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย

เหล็กซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โมเลกุลฮีโมโกลบินใหม่และสารอื่น ๆ ร่างกายส่วนใหญ่ได้รับจากเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกทำลาย การสูญเสียธาตุเหล็กทางสรีรวิทยาในอุจจาระ ปัสสาวะ เหงื่อ ประจำเดือน และระหว่างให้นมบุตร สามารถชดเชยได้ด้วยการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหาร ซึ่งเป็นธาตุเหล็กที่ดูดซึมได้ง่าย ซึ่งรวมถึงผลิตภัณฑ์จากสัตว์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเนื้อสัตว์ เหล็กที่มาจากพืชจะไม่ถูกดูดซึมในทางปฏิบัติ เหล็กถูกขนส่งเข้าสู่ร่างกายโดยโปรตีนทรานสเฟอร์ริน เหล็กจะถูกสะสมเป็นโปรตีนที่เรียกว่าเฟอร์ริตินในตับ ม้าม และไขกระดูก

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

1. ขาดธาตุเหล็กในร่างกาย
2. ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (การตั้งครรภ์, ให้นมบุตร, ระยะเวลาการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้น)
3. การดูดซึมธาตุเหล็กจากทางเดินอาหารไม่ดี
4. การสูญเสียเลือดเรื้อรัง (แผลและติ่งเนื้อของระบบทางเดินอาหาร, เลือดออกในมดลูก, โรค ascariasis, ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ฯลฯ )

ในบางกรณี อาการของโรคโลหิตจางจะปรากฏขึ้นก่อนที่ปริมาณฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลง นั่นคือก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัยภาวะโลหิตจาง นี่คือสิ่งที่เรียกว่าสถานะการขาดธาตุเหล็ก (WHD) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของการสะสมและการขนส่งธาตุเหล็ก

ในห้องปฏิบัติการ WDN ได้รับการประเมินโดยการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในแง่ของระดับเฟอร์ริติน การเพิ่มขึ้นของความสามารถในการจับกับเหล็กทั้งหมดและแฝง และความเข้มข้นของทรานสเฟอร์ริน เมื่อประเมินจำนวนเม็ดเลือดที่สมบูรณ์ของผู้ป่วยที่มีระดับฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงในระดับปกติ ภาวะขาดธาตุเหล็กอาจระบุได้ด้วยตัวบ่งชี้ที่คำนวณได้ของเลือดแดง เช่น ปริมาตรเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง (MCV) ลดลงและค่าเฉลี่ยของฮีโมโกลบิน เนื้อหาในเม็ดเลือดแดง (MSN ซึ่งเป็นอะนาล็อกของดัชนีสี) รวมถึงการเพิ่มขึ้นของ anisocytosis ของเม็ดเลือดแดง (RDW-CV) สำหรับ WDN และ IDA มีลักษณะการลดลงของจำนวนเรติคูโลไซต์

ตัวชี้วัดทั้งหมดนี้ รวมถึงการนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์ด้วยเรติคูโลไซต์และการตรวจเลือดทางชีวเคมีเพื่อประเมินการเผาผลาญธาตุเหล็ก สามารถตรวจได้ในห้องปฏิบัติการของ LMS Clinic LLC โดยใช้อุปกรณ์ที่ทันสมัยซึ่งใช้รีเอเจนต์คุณภาพสูง

โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เกิดจากการละเมิดการสังเคราะห์ DNA โดยขาดวิตามินบี 12 - ไซยาโนโคบาลามินซึ่งพบส่วนใหญ่ในผลิตภัณฑ์จากสัตว์ (เนื้อสัตว์, ตับ, ไต, นม, ไข่, ชีส) การขาดวิตามินบี 12 อาจเกิดจากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอเช่นในมังสวิรัติหรือการละเมิดการดูดซึมในระบบทางเดินอาหารในโรคของกระเพาะอาหารลำไส้เล็ก (diverticula, หนอน) การรักษาด้วยยากันชักเมื่อ การคุมกำเนิด ความต้องการวิตามินบี 12 เพิ่มขึ้นในสตรีมีครรภ์ มารดาที่ให้นมบุตร และผู้ป่วยโรคมะเร็ง

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ขึ้นอยู่กับการตรวจพบโรคโลหิตจางและการตรวจพบในเลือดของเม็ดเลือดแดงขนาดยักษ์, เม็ดเลือดแดงที่มีเศษนิวเคลียร์ (ร่างกาย Jolly, วงแหวน Kebo) และการปรากฏตัวของนิวโทรฟิลที่มีการแบ่งส่วนมากเกินไป ในเลือดสามารถลดความเข้มข้นของวิตามินบี 12 ได้

สามารถกำหนดพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาทั้งหมดรวมถึงปริมาณวิตามินบี 12 ได้ในห้องปฏิบัติการของ LMS Clinic LLC

โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตเกิดจากการขาดวิตามินบี 9 - กรดโฟลิก วิตามินเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร เช่น เนื้อวัวและตับไก่ ผักกาดหอม ผักโขม หน่อไม้ฝรั่ง มะเขือเทศ ยีสต์ นม เนื้อสัตว์ กรดโฟลิกสามารถสะสมในตับได้ การขาดกรดโฟลิกเกิดขึ้นได้เมื่อให้อาหารเด็กด้วยนมแพะด้วยการรักษาความร้อนเป็นเวลานานในอาหารในมังสวิรัติโดยมีสารอาหารไม่เพียงพอหรือไม่สมดุลโดยมีความต้องการสตรีมีครรภ์ มารดาที่ให้นมบุตร ทารกคลอดก่อนกำหนด วัยรุ่น และผู้ป่วยโรคมะเร็งเพิ่มขึ้น โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตมีสาเหตุมาจากภาวะไตวายเรื้อรัง โรคตับ โรคพิษสุราเรื้อรัง ยาคุมกำเนิด และการขาดวิตามินบี 12

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร และในระบบเลือด การเปลี่ยนแปลงแบบเดียวกันนี้เกิดขึ้นเช่นเดียวกับภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

สามารถกำหนดพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาทั้งหมด รวมถึงปริมาณกรดโฟลิกและวิตามินบี 12 ได้ในห้องปฏิบัติการของ LMS Clinic LLC

โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเฉียบพลันสัมพันธ์กับการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน (เลือดออก บาดเจ็บ) การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการเปลี่ยนแปลงหลังจาก 4-5 วัน

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypoplastic เกิดจากการสร้างเม็ดเลือดบกพร่องในไขกระดูก

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกเป็นกลุ่มของโรคโลหิตจางซึ่งกระบวนการทำลายเม็ดเลือดแดงมีชัยเหนือกระบวนการก่อตัว

ลักษณะทั่วไปของโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกคือโรคดีซ่าน อาการดีซ่านเกิดจากการเข้าสู่กระแสเลือดและจากเลือดเข้าสู่ปัสสาวะและอุจจาระของบิลิรูบินในปริมาณที่มากเกินไปซึ่งปรากฏเป็นผลมาจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง นอกจากอาการตัวเหลืองแล้ว ยังพบการเพิ่มขึ้นของตับและม้าม ปัสสาวะและอุจจาระสีเข้ม มีไข้ หนาวสั่น และปวด

"โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง" (ACD) เป็นโรคโลหิตจางที่เกิดร่วมกับโรคติดเชื้อ โรคไขข้อ และโรคเนื้องอก ACD เป็นโรคที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรองจากโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) ด้วย ACD จำนวนเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินจะลดลง แต่ปริมาณและปริมาณของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงเป็นปกติ ตัวเลขเหล่านี้ไม่ค่อยลดลง จำนวนเรติคูโลไซต์เป็นปกติหรือลดลง การเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กมีลักษณะเฉพาะคือการขาดธาตุเหล็กในการกระจายตัว: การลดลงของธาตุเหล็กในพลาสมา, ความสามารถในการจับกับธาตุเหล็ก และทรานสเฟอร์รินที่มีปริมาณสะสมธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น ซึ่งประเมินโดยระดับของเฟอร์ริติน เฟอร์ริตินเป็นโปรตีนระยะเฉียบพลัน ดังนั้น ระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นใน ACD อาจสะท้อนไม่เพียงแต่การสะสมธาตุเหล็กในร่างกายเท่านั้น แต่ยังสะท้อนถึงการตอบสนองของร่างกายต่อการอักเสบเฉียบพลันด้วย การกำหนดเฟอร์ริตินจะดำเนินการร่วมกับการกำหนดปริมาณของโปรตีน C-reactive ซึ่งระดับที่สะท้อนถึงการมีอยู่และระดับของการอักเสบ เมื่อเร็ว ๆ นี้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ IDA และ ACD มีการใช้การทดสอบใหม่ - การกำหนดตัวรับ Transferrin ที่ละลายน้ำได้ซึ่งระดับจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การทดสอบในห้องปฏิบัติการทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องและการติดตามการรักษาจะดำเนินการในห้องปฏิบัติการของคลินิก Bud Zdorov โดยใช้อุปกรณ์ที่ทันสมัยและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย และการรักษาโรคทางพยาธิวิทยา

เว็บไซต์ให้ข้อมูลความเป็นมา การวินิจฉัยและการรักษาโรคอย่างเพียงพอนั้นเกิดขึ้นได้ภายใต้การดูแลของแพทย์ผู้รอบคอบ

• การกล่าวถึงโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นครั้งแรกเกิดขึ้นในปี ค.ศ. 1554 ในสมัยนั้น โรคนี้ส่งผลกระทบต่อเด็กผู้หญิงอายุ 14-17 ปีเป็นหลัก ซึ่งโรคนี้เรียกว่า "de morbo virgineo" ซึ่งแปลว่า "โรคพรหมจารี"
• ความพยายามครั้งแรกในการรักษาโรคด้วยการเตรียมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในปี 1700
• การขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่ (ซ่อนเร้น) อาจเกิดขึ้นได้ในเด็กในช่วงที่มีการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้น
• ความต้องการธาตุเหล็กของหญิงตั้งครรภ์เป็นสองเท่าของผู้ชายที่มีสุขภาพดีสองคน
• ในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร ผู้หญิงจะสูญเสียธาตุเหล็กมากกว่า 1 กรัม ด้วยสารอาหารตามปกติ การสูญเสียเหล่านี้จะกลับคืนมาหลังจากผ่านไป 3-4 ปีเท่านั้น

เม็ดเลือดแดงคืออะไร?

โครงสร้างและหน้าที่ของเม็ดเลือดแดง

• ฟังก์ชั่นแอนติเจน เม็ดเลือดแดงมีแอนติเจนของตัวเอง ซึ่งพิจารณาว่าเป็นหนึ่งในสี่กลุ่มเลือดหลัก (ตามระบบ AB0)
• ฟังก์ชั่นการขนส่ง ที่พื้นผิวด้านนอกของแอนติเจนของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงของจุลินทรีย์สามารถติดแอนติบอดีหลายชนิดและยาบางชนิดซึ่งถูกกระแสเลือดไปทั่วร่างกาย
• ฟังก์ชั่นบัฟเฟอร์ เฮโมโกลบินมีส่วนเกี่ยวข้องในการรักษาสมดุลของกรดเบสในร่างกาย
• หยุดเลือด. เม็ดเลือดแดงจะรวมอยู่ในลิ่มเลือดซึ่งเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย

การก่อตัวของเม็ดเลือดแดง

• เหล็ก. ธาตุนี้เป็นส่วนหนึ่งของฮีม (ส่วนที่ไม่ใช่โปรตีนของโมเลกุลฮีโมโกลบิน) และมีความสามารถในการจับออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์แบบย้อนกลับได้ซึ่งกำหนดฟังก์ชันการขนส่งของเซลล์เม็ดเลือดแดง
• วิตามิน (บี2 บี6 บี9 และบี12) ควบคุมการก่อตัวของ DNA ในเซลล์เม็ดเลือดของไขกระดูกแดงตลอดจนกระบวนการสร้างความแตกต่าง (การเจริญเติบโต) ของเม็ดเลือดแดง
• อีริโธรโพอิติน. สารฮอร์โมนที่ผลิตโดยไตซึ่งกระตุ้นการสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกแดง เมื่อความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงในเลือดจะเกิดภาวะขาดออกซิเจน (ขาดออกซิเจน) ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นหลักในการผลิตอีริโธรปัวอิติน

การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) เริ่มต้นเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 3 ของการพัฒนาของตัวอ่อน ในระยะแรกของการพัฒนาของทารกในครรภ์ เซลล์เม็ดเลือดแดงจะเกิดขึ้นที่ตับและม้ามเป็นหลัก เมื่อตั้งครรภ์ได้ประมาณ 4 เดือน สเต็มเซลล์จะย้ายจากตับไปยังโพรงของกระดูกเชิงกราน กะโหลกศีรษะ กระดูกสันหลัง กระดูกซี่โครง และอื่นๆ ซึ่งเป็นผลมาจากไขกระดูกแดงที่เกิดขึ้นในเซลล์เหล่านี้ ซึ่งมีส่วนสำคัญใน กระบวนการสร้างเม็ดเลือด หลังจากการคลอดบุตร การทำงานของเม็ดเลือดของตับและม้ามจะถูกยับยั้ง และไขกระดูกยังคงเป็นอวัยวะเดียวที่รักษาองค์ประกอบเซลล์ของเลือด

การทำลาย RBC

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคืออะไร?

• ในทารกแรกเกิด - 75 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม (มก. / กก.)
• ในผู้ชาย - มากกว่า 50 มก. / กก.
• ในผู้หญิง 35 มก./กก. (เกี่ยวข้องกับการเสียเลือดทุกเดือน)

จุดหลักที่พบธาตุเหล็กในร่างกายคือ:

• เม็ดเลือดแดงเฮโมโกลบิน - 57%;
• กล้ามเนื้อ - 27%;
• ตับ - 7 - 8%

นอกจากนี้ธาตุเหล็กยังเป็นส่วนหนึ่งของเอนไซม์โปรตีนอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง (ไซโตโครม, คาตาเลส, รีดักเตส) พวกมันเกี่ยวข้องกับกระบวนการรีดอกซ์ในร่างกาย ในกระบวนการแบ่งเซลล์ และการควบคุมปฏิกิริยาอื่นๆ อีกมากมาย การขาดธาตุเหล็กสามารถนำไปสู่การขาดเอนไซม์เหล่านี้และการปรากฏตัวของความผิดปกติที่เกี่ยวข้องในร่างกาย

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

• ปริมาณธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอ
• เพิ่มความต้องการธาตุเหล็กของร่างกาย
• การขาดธาตุเหล็กในร่างกาย
• ความผิดปกติของการดูดซึมธาตุเหล็ก
• การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ Transferrin;
• การสูญเสียเลือดเพิ่มขึ้น
• พิษสุราเรื้อรัง;
• การใช้ยา

ปริมาณธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอ

• การอดอาหารเป็นเวลานาน
• การกินเจ;
• อาหารที่ซ้ำซากจำเจซึ่งมีผลิตภัณฑ์จากสัตว์ในปริมาณต่ำ

ในทารกแรกเกิดและทารก การให้นมบุตรต้องการธาตุเหล็กอย่างครบถ้วน (โดยที่มารดาไม่มีภาวะขาดธาตุเหล็ก) หากย้ายเด็กไปกินอาหารสังเคราะห์เร็วเกินไป เขาอาจมีอาการขาดธาตุเหล็กในร่างกายได้เช่นกัน

ความต้องการธาตุเหล็กของร่างกายเพิ่มขึ้น

สาเหตุของความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นในหญิงตั้งครรภ์

- กลุ่มอาการที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กและนำไปสู่การละเมิดภาวะฮีโมโกลบิโนโปอิซิสและการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ อาการทางคลินิก ได้แก่ ความอ่อนแอทั่วไป อาการง่วงซึม ประสิทธิภาพทางจิตและความอดทนทางร่างกายลดลง หูอื้อ เวียนศีรษะ เป็นลม หายใจลำบากเมื่อออกแรง ใจสั่น และซีด ภาวะโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic ได้รับการยืนยันจากข้อมูลในห้องปฏิบัติการ: การศึกษาการตรวจเลือดทางคลินิก ธาตุเหล็กในซีรั่ม FBC และเฟอร์ริติน การบำบัดรวมถึงการรับประทานอาหารเพื่อการบำบัด การเสริมธาตุเหล็ก และในบางกรณีอาจรวมถึงการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง

ไอซีดี-10

D50

ข้อมูลทั่วไป

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (microcytic, hypochromic) เป็นโรคโลหิตจางที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินตามปกติ ความชุกของประชากรขึ้นอยู่กับเพศ อายุ และปัจจัยทางภูมิอากาศและภูมิศาสตร์ จากข้อมูลทั่วไป เด็กเล็กประมาณ 50% ผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ 15% และผู้ชายประมาณ 2% ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic การขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อที่ซ่อนอยู่นั้นตรวจพบได้ในเกือบทุก ๆ สามของประชากรโลก โรคโลหิตจางแบบ Microcytic ในทางโลหิตวิทยาคิดเป็น 80–90% ของโรคโลหิตจางทั้งหมด เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยาที่หลากหลาย ปัญหานี้จึงเกี่ยวข้องกับสาขาวิชาทางคลินิกต่างๆ เช่น กุมารเวชศาสตร์ นรีเวชวิทยา ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ

สาเหตุ

ทุกๆ วัน ธาตุเหล็กประมาณ 1 มิลลิกรัมจะสูญเสียไปกับเหงื่อ อุจจาระ ปัสสาวะ และเซลล์ผิวหนังที่เสื่อมสภาพ และในปริมาณที่เท่ากัน (2-2.5 มิลลิกรัม) จะเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร ความไม่สมดุลระหว่างความต้องการธาตุเหล็กของร่างกายกับการบริโภคหรือการสูญเสียธาตุเหล็กทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การขาดธาตุเหล็กสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาและเป็นผลมาจากสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ และเกิดจากกลไกภายนอกและอิทธิพลภายนอก:

การสูญเสียเลือด

บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางเกิดจากการเสียเลือดเรื้อรัง: มีประจำเดือนมาก, เลือดออกในมดลูกผิดปกติ; เลือดออกในทางเดินอาหารจากการพังทลายของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, ริดสีดวงทวาร, รอยแยกทางทวารหนัก ฯลฯ การสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่ แต่สม่ำเสมอนั้นสังเกตได้จากหนอนพยาธิ, hemosiderosis ของปอด, diathesis ขับออกมาในเด็ก ฯลฯ

กลุ่มพิเศษประกอบด้วยผู้ที่เป็นโรคเลือด - โรคเลือดออกในกระแสเลือด (ฮีโมฟีเลีย, โรคฟอนวิลเลอแบรนด์), ฮีโมโกลบินนูเรีย บางทีการพัฒนาของโรคโลหิตจางหลังตกเลือดเกิดจากการมีเลือดออกพร้อมกัน แต่มีจำนวนมากในระหว่างการบาดเจ็บและการผ่าตัด โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic อาจเกิดขึ้นได้จากสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการ iatrogenic ในผู้บริจาคที่มักบริจาคโลหิต ผู้ป่วย CKD ที่ได้รับการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม

การละเมิดการบริโภคการดูดซึมและการขนส่งธาตุเหล็ก

ปัจจัยทางโภชนาการ ได้แก่ อาการเบื่ออาหาร การกินมังสวิรัติ และการรับประทานอาหารโดยจำกัดผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ โภชนาการที่ไม่ดี ในเด็ก - การให้อาหารเทียม, การแนะนำอาหารเสริมช้า การดูดซึมธาตุเหล็กที่ลดลงเป็นลักษณะของการติดเชื้อในลำไส้, โรคกระเพาะ hypoacid, ลำไส้อักเสบเรื้อรัง, โรคการดูดซึมผิดปกติ, เงื่อนไขหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็ก, gastrectomy บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการละเมิดการขนส่งเหล็กจากคลังที่มีฟังก์ชั่นการสังเคราะห์โปรตีนไม่เพียงพอของตับ - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็งในตับ)

การบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

ความต้องการธาตุรายวันขึ้นอยู่กับเพศและอายุ ความต้องการธาตุเหล็กสูงที่สุดในทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กเล็ก และวัยรุ่น (เนื่องจากมีอัตราการพัฒนาและการเจริญเติบโตสูง) สตรีวัยเจริญพันธุ์ (เนื่องจากประจำเดือนขาดประจำเดือน) สตรีมีครรภ์ (เนื่องจากรูปร่างและการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ), มารดาให้นมบุตร ( เนื่องจากการบริโภคในองค์ประกอบของนม). เป็นหมวดหมู่เหล่านี้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมากที่สุด นอกจากนี้ความต้องการและการบริโภคธาตุเหล็กในร่างกายเพิ่มขึ้นนั้นพบได้ในโรคติดเชื้อและเนื้องอก

การเกิดโรค

ในแง่ของบทบาทในการรับประกันการทำงานปกติของระบบชีวภาพทั้งหมด เหล็กถือเป็นองค์ประกอบสำคัญ การจัดหาออกซิเจนให้กับเซลล์, กระบวนการรีดอกซ์, การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและระบบประสาท ฯลฯ ขึ้นอยู่กับระดับของธาตุเหล็ก โดยเฉลี่ยแล้ว ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะอยู่ที่ระดับ 3 -4 กรัม เหล็กมากกว่า 60% (> 2 กรัม) อยู่ในองค์ประกอบของเฮโมโกลบิน 9% - ในองค์ประกอบของไมโอโกลบิน, 1% - ในองค์ประกอบของเอนไซม์ (ฮีมและไม่ใช่ฮีม) ธาตุเหล็กที่เหลือในรูปของเฟอร์ริตินและฮีโมซิเดรินจะอยู่ในคลังเนื้อเยื่อ - ส่วนใหญ่อยู่ในตับ, กล้ามเนื้อ, ไขกระดูก, ม้าม, ไต, ปอด, หัวใจ ธาตุเหล็กประมาณ 30 มก. ไหลเวียนอย่างต่อเนื่องในพลาสมา โดยถูกผูกมัดบางส่วนด้วยโปรตีนที่จับกับเหล็กในพลาสมาหลัก นั่นคือ ทรานสเฟอร์ริน

ด้วยการพัฒนาความสมดุลเชิงลบของธาตุเหล็ก ปริมาณสำรองขององค์ประกอบขนาดเล็กที่มีอยู่ในคลังเนื้อเยื่อจะถูกระดมและบริโภค ในตอนแรก นี่เพียงพอที่จะรักษาระดับ Hb, Ht และธาตุเหล็กในซีรั่มให้เพียงพอ เมื่อเนื้อเยื่อสงวนหมดลง กิจกรรมของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกจะเพิ่มการชดเชย เมื่อเนื้อเยื่อเหล็กในร่างกายหมดสิ้นลงความเข้มข้นของมันเริ่มลดลงในเลือดสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงถูกรบกวนและการสังเคราะห์ฮีมในฮีโมโกลบินและเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กลดลง ฟังก์ชั่นการขนส่งออกซิเจนของเลือดทนทุกข์ทรมานซึ่งมาพร้อมกับเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและกระบวนการเสื่อมในอวัยวะภายใน (โรคกระเพาะตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ฯลฯ )

การจัดหมวดหมู่

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะไม่เกิดขึ้นทันที ในระยะแรก การขาดธาตุเหล็กก่อนระยะแฝงจะเกิดขึ้น โดยมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียเพียงปริมาณสำรองของธาตุเหล็กที่สะสมไว้ ขณะเดียวกันก็รักษาการขนส่งและแหล่งรวมของฮีโมโกลบินไว้ ในขั้นตอนของการขาดแฝงจะมีการบันทึกการลดลงของเหล็กในการขนส่งที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือด ที่จริงแล้วโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic เกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงของปริมาณสำรองเหล็กในการเผาผลาญทุกระดับ - การสะสมการขนส่งและเม็ดเลือดแดง ตามสาเหตุทำให้เกิดโรคโลหิตจาง: หลังตกเลือด, ทางเดินอาหาร, เกี่ยวข้องกับการบริโภคที่เพิ่มขึ้น, การขาดเริ่มแรก, การดูดซึมไม่เพียงพอและการขนส่งธาตุเหล็กบกพร่อง ตามความรุนแรงของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแบ่งออกเป็น:

• ปอด(Hb 120-90 กรัม/ลิตร). เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการทางคลินิกหรือมีความรุนแรงน้อยที่สุด
• ปานกลาง(Hb 90-70 กรัม/ลิตร) มาพร้อมกับกลุ่มอาการทางโลหิตวิทยา - ขาดออกซิเจน, ไซด์โรพีนิก, กลุ่มอาการทางโลหิตวิทยาที่มีความรุนแรงปานกลาง
• หนัก(HB

อาการ

กลุ่มอาการไหลเวียนโลหิตขาดออกซิเจนมีสาเหตุมาจากการละเมิดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินการขนส่งออกซิเจนและการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้พบการแสดงออกในความรู้สึกอ่อนแออย่างต่อเนื่องเพิ่มความเหนื่อยล้าง่วงนอน ผู้ป่วยถูกหลอกหลอนด้วยหูอื้อ, กระพริบ "แมลงวัน" ต่อหน้าต่อตา, เวียนศีรษะ, กลายเป็นลม โดดเด่นด้วยอาการใจสั่นหายใจถี่ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกายเพิ่มความไวต่ออุณหภูมิต่ำ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและการขาดออกซิเจนอาจทำให้รุนแรงขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบร่วมด้วย, ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

การพัฒนาของกลุ่มอาการ sideropenic มีความเกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ (catalase, peroxidase, cytochromes ฯลฯ ) สิ่งนี้จะอธิบายการเกิดการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในผิวหนังและเยื่อเมือก ส่วนใหญ่มักมีผิวแห้ง เล็บที่มีโครงร่างเปราะและผิดรูป ผมร่วงเพิ่มขึ้น ในส่วนของเยื่อเมือกการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการเป็นเรื่องปกติซึ่งมาพร้อมกับปรากฏการณ์ของ glossitis, stomatitis เชิงมุม, กลืนลำบาก, โรคกระเพาะตีบตัน อาจมีอาการติดกลิ่นฉุน (น้ำมันเบนซิน อะซิโตน) รสชาติผิดเพี้ยน (ความปรารถนาที่จะกินดินเหนียว ชอล์ก ผงฟัน ฯลฯ ) สัญญาณของ sideropenia ได้แก่ อาการชา, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, อาการป่วยผิดปกติและความผิดปกติของปัสสาวะ ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางแสดงออกได้จากความหงุดหงิด ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ ประสิทธิภาพทางจิตและความจำลดลง

ภาวะแทรกซ้อน

เนื่องจาก IgA สูญเสียกิจกรรมในภาวะขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยจึงเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ARVI และลำไส้บ่อยครั้ง ผู้ป่วยมักถูกหลอกหลอนด้วยความเหนื่อยล้าเรื้อรัง สูญเสียความแข็งแรง ความจำและสมาธิลดลง ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระยะยาวสามารถนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ซึ่งรับรู้โดยการผกผันของคลื่น T ใน ECG ด้วยการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงมาก precoma โลหิตจางจะเกิดขึ้น (อาการง่วงนอน, หายใจถี่, ผิวสีซีดที่คมชัดด้วยโทนสีเขียว, หัวใจเต้นเร็ว, ภาพหลอน) จากนั้นอาการโคม่าที่สูญเสียสติและขาดการตอบสนอง ด้วยการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็วอย่างมากจะเกิดภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic

การวินิจฉัย

การปรากฏตัวของผู้ป่วยอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: ผิวสีซีดที่มีสีเศวตศิลา, ใบหน้าขาและเท้ามีอาการบวมน้ำ "ถุง" ใต้ตาบวม การตรวจคนไข้หัวใจเผยให้เห็นอิศวร, หูหนวก, เสียงพึมพำซิสโตลิกเงียบ ๆ และบางครั้งเต้นผิดปกติ เพื่อยืนยันภาวะโลหิตจางและระบุสาเหตุของโรค การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะดำเนินการ

• การทดสอบในห้องปฏิบัติการ. เพื่อสนับสนุนธรรมชาติของการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางจะเห็นได้จากการลดลงของฮีโมโกลบิน, ภาวะ hypochromia, micro- และ poikilocytosis ในการตรวจเลือดทั่วไป เมื่อประเมินพารามิเตอร์ทางชีวเคมี ระดับความเข้มข้นของเหล็กในซีรั่มและเฟอร์ริตินจะลดลง (60 ไมโครโมล/ลิตร) ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็กลดลง (
• เทคนิคการใช้เครื่องดนตรี. เพื่อหาสาเหตุของการสูญเสียเลือดเรื้อรังควรทำการตรวจส่องกล้องทางเดินอาหาร (EGDS, colonoscopy,) การวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์ (irrigoscopy, การถ่ายภาพรังสีของกระเพาะอาหาร) การตรวจอวัยวะของระบบสืบพันธุ์ในสตรี ได้แก่ อัลตราซาวนด์ของกระดูกเชิงกรานเล็ก การตรวจบนเก้าอี้นวมตามข้อบ่งชี้ - การผ่าตัดผ่านกล้องโพรงมดลูกด้วย WFD
• การศึกษาการเจาะไขกระดูก. กล้องจุลทรรศน์สเมียร์ (myelogram) แสดงให้เห็นว่าจำนวนไซเดอโรบลาสต์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic การวินิจฉัยแยกโรคมีวัตถุประสงค์เพื่อไม่รวมภาวะขาดธาตุเหล็กประเภทอื่น - โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติก, ธาลัสซีเมีย

การรักษา

หลักการสำคัญของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ได้แก่ การกำจัดปัจจัยทางสาเหตุ การแก้ไขการรับประทานอาหาร การเติมเต็มการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย การรักษาด้วย Etiotropic นั้นถูกกำหนดและดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญ แพทย์ระบบทางเดินอาหาร, นรีแพทย์, แพทย์ด้าน proctologists ฯลฯ; ทำให้เกิดโรค - โดยนักโลหิตวิทยา ในภาวะขาดธาตุเหล็กอาหารที่มีธาตุเหล็กครบถ้วนจะแสดงพร้อมกับการรวมบังคับในอาหารของผลิตภัณฑ์ที่มีธาตุเหล็กฮีม (เนื้อลูกวัว, เนื้อวัว, เนื้อแกะ, เนื้อกระต่าย, ตับ, ลิ้น) ควรจำไว้ว่าแอสคอร์บิก, ซิตริก, กรดซัคซินิกมีส่วนช่วยเสริมสร้างการดูดซึมเหล็กในระบบทางเดินอาหาร ออกซาเลตและโพลีฟีนอล (กาแฟ ชา โปรตีนถั่วเหลือง นม ช็อคโกแลต) แคลเซียม ใยอาหาร และสารอื่นๆ ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก

ในเวลาเดียวกันแม้แต่การรับประทานอาหารที่สมดุลก็ไม่สามารถกำจัดการขาดธาตุเหล็กที่พัฒนาแล้วได้ดังนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic จะได้รับการบำบัดทดแทนด้วยการเตรียมเฟอร์โรพรีพาเรชั่น การเตรียมธาตุเหล็กถูกกำหนดไว้เป็นเวลาอย่างน้อย 1.5-2 เดือนและหลังจากทำให้ระดับ Hb กลับสู่ปกติแล้ว การบำบัดด้วยการบำรุงรักษาจะดำเนินการเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์โดยใช้ยาเพียงครึ่งเดียว สำหรับการแก้ไขทางเภสัชวิทยาของโรคโลหิตจางจะใช้การเตรียมเหล็กและเหล็กเฟอร์ริก ในกรณีที่มีข้อบ่งชี้ที่สำคัญให้ใช้การบำบัดด้วยการถ่ายเลือด

การพยากรณ์และการป้องกัน

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic จะได้รับการแก้ไขได้สำเร็จ อย่างไรก็ตาม หากไม่กำจัดสาเหตุ การขาดธาตุเหล็กก็สามารถเกิดขึ้นอีกและคืบหน้าได้ ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในทารกและเด็กเล็กอาจทำให้เกิดความล่าช้าในการพัฒนาจิตและสติปัญญา (ZID) เพื่อป้องกันการขาดธาตุเหล็ก จำเป็นต้องมีการตรวจสอบค่าพารามิเตอร์ของการตรวจเลือดเป็นประจำทุกปี โภชนาการที่ดีที่มีปริมาณธาตุเหล็กเพียงพอ และกำจัดแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดในร่างกายอย่างทันท่วงที โปรดทราบว่าธาตุเหล็กที่มีอยู่ในเนื้อสัตว์และตับในรูปของฮีมจะถูกดูดซึมได้ดีที่สุด ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากอาหารจากพืชจะไม่ถูกดูดซึมในทางปฏิบัติ - ในกรณีนี้จะต้องคืนธาตุเหล็กฮีมก่อนโดยมีส่วนร่วมของกรดแอสคอร์บิก บุคคลที่มีความเสี่ยงอาจถูกแสดงให้รับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กตามที่ผู้เชี่ยวชาญกำหนด

โดยปกติ สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คือการรวมกันของปัจจัยดังต่อไปนี้:

สาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก ควรติดตั้งอยู่เสมอเพื่อไม่ให้พลาดการพัฒนาของมะเร็งไสยศาสตร์ มะเร็งเป็น "กับดัก" ของธาตุเหล็ก โดยดึงเอาธาตุเหล็กออกจากเลือดอย่างสมบูรณ์ ในผู้ใหญ่ การขาดธาตุเหล็กมักเกี่ยวข้องกับการเสียเลือด ดังนั้นหากไม่มีสัญญาณของการตกเลือดในทางเดินอาหารหรือทางนรีเวชที่มองเห็นได้ ก็จำเป็นต้องส่องกล้อง

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

เกณฑ์การวินิจฉัยหลักสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือความเข้มข้นที่ลดลง เฮโมโกลบิน ในเลือดน้อยกว่า 105 g/l ในเด็กและผู้หญิง หรือน้อยกว่า 135 g/l ในผู้ชาย ลดลง ดัชนีเม็ดเลือดแดง MCV - ปริมาตรเม็ดเลือดแดงเฉลี่ยน้อยกว่า 80 fl และตกลงมา เซรั่มเฟอร์ริติน น้อยกว่า 15 ng/ml หรือซีรั่ม ตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้ สูงถึง 28 นาโนเมตร ในกรณีที่รุนแรงของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ไขกระดูกจะไม่มีคราบเหล็กโดยสิ้นเชิง

เซรั่มเฟอร์ริตินเป็นตัวบ่งชี้ที่น่าเชื่อถือที่สุดสำหรับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

สำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอันดับแรก ระดับเฟอร์ริตินในเลือดลดลง - การทดสอบที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุด ในกรณีที่ไม่มีการเพิ่มขึ้นของ MCV (ในระหว่างตั้งครรภ์ ในทารกแรกเกิด ทารก ในภาวะ polycythemia) หรือไม่มีการขาดวิตามินซี

การตรวจวัดระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มเป็นการทดสอบครั้งแรกเพื่อตรวจหาภาวะขาดธาตุเหล็ก ด้วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ระดับของเฟอร์ริตินจะลดลง แต่สามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยโรคตับและการอักเสบหรือสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ซึ่งมีลักษณะเป็นระดับเฟอร์ริตินที่เพิ่มขึ้นและทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายระยะเฉียบพลัน

ไม่มีเงื่อนไขอื่นใดที่ลดระดับเฟอร์ริติน ตัวบ่งชี้จะกลับสู่ปกติภายในสองสามวันหลังจากเริ่มการรักษาด้วยธาตุเหล็กในแท็บเล็ต หากระดับเฟอร์ริตินไม่เพิ่มขึ้นถึง 50 ng / ml สิ่งนี้อาจบ่งบอกถึงการปฏิบัติตามต่ำ - การไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์, การดูดซึมผิดปกติ - ลดการดูดซึมธาตุเหล็กจากลำไส้หรือการสูญเสียธาตุเหล็กอย่างต่อเนื่อง

โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเรื้อรังอาจทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็ก

ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการขาดธาตุเหล็กและธาลัสซีเมียในกรณีง่าย ๆ:

• น้อยกว่า 15 ng / ml - บ่งบอกถึงการขาดธาตุเหล็กเสมอซึ่งสอดคล้องกับความรุนแรงของการขาดเนื่องจากร้านค้าธาตุเหล็กหมดลงอย่างมีนัยสำคัญแล้ว
• น้อยกว่า 18 ng / ml - เนื่องจากไม่มีคราบเหล็กในไขกระดูก
• น้อยกว่า 25ng / ml - ในคนไข้ที่มีอาการอักเสบอาจบ่งบอกถึงการขาดธาตุเหล็ก
• น้อยกว่า 30 ng / ml - ค่าทำนายเชิงบวกสำหรับ 92% ของผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
• น้อยกว่า 50 ng / ml - ผู้ป่วยน่าจะขาดธาตุเหล็ก
• โรคตับน้อยกว่า 100 ng / ml บ่งบอกถึงการขาดธาตุเหล็ก
• มากกว่า 80 ng / ml - ไม่รวมการขาดธาตุเหล็ก
• มากกว่า 200 ng / ml - โดยไม่คำนึงถึงสภาวะพื้นฐานปริมาณธาตุเหล็กก็เพียงพอแล้ว

ตรวจนับเม็ดเลือดสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ระดับ เฮโมโกลบินในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ลดลงโดยปกติจะอยู่ระหว่าง 60 ถึง 100 g / l ซึ่งไม่สมสัดส่วนกับจำนวนเม็ดเลือดแดง - จาก 3.5 ถึง 5.0 * 1,012 / l ดังนั้นลดลง เอ็มซีวี- น้อยกว่า 80 ชั้น ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อน มช- ปริมาณฮีโมโกลบินโดยเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดงลดลง - น้อยกว่า 30 pg เอ็ม.เอช.ซี- 25-30 g / dl - ตัวบ่งชี้สำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กไม่เพียงพอเนื่องจากยังคงเป็นปกติจนกว่าจะเกิดภาวะโลหิตจางรุนแรง

ยกระดับ RDW-SD - สัญญาณแรกของการขาดธาตุเหล็ก ช่วยแยกแยะโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจากโรคธาลัสซีเมียเฮเทอโรไซกัส

สีของเม็ดเลือดแดงอ่อนลงและขนาดลดลง มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

Polychromatophilia และ nucleated erythrocytes พบได้น้อยกว่าในโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายหรือธาลัสซีเมีย

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยการตรวจเลือดบริเวณรอบข้างเป็นเรื่องยากและไม่น่าเชื่อถือ อาจมีเซลล์เป้าหมายอยู่แต่พบได้บ่อยในธาลัสซีเมีย การรวม basophilic และ polychromasia ก็เป็นลักษณะของธาลัสซีเมียเช่นกัน แม้ว่าจะมีอยู่ใน 50% ของกรณีก็ตาม Anisocytosis ในธาลัสซีเมียมีความเด่นชัดน้อยกว่า

อัตราส่วนของไมโครไซติกต่อเม็ดเลือดแดงไฮโปโครมิก (ในเครื่องวิเคราะห์โลหิตวิทยาอัตโนมัติ) น้อยกว่า 0.9 สำหรับภาวะขาดธาตุเหล็ก แต่มากกว่า 0.9 ในเบต้าธาลัสซีเมีย

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, hypochromic, microcytic

ผลการทดสอบการประเมินการขาดธาตุเหล็ก

• ระดับของธาตุเหล็กในซีรั่มในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กต่ำ (ปกติคือ 40 mcg / dl) TIBC จะเพิ่มขึ้น (ปกติจาก 350 เป็น 460 mcg / dl) ความอิ่มตัวของ Transferrin ในซีรั่มจะลดลง (น้อยกว่า 15%)
• ระดับของ TIBC อาจเพิ่มขึ้นเป็นปกติหรือปานกลางในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กเล็กน้อย
• เซรั่มทรานสเฟอร์รินอาจเป็นค่าปกติหรือเพิ่มขึ้น (การคำนวณทรานสเฟอร์ริน = TIVR * 0.7) ตัวชี้วัดเหล่านี้มีค่าจำกัดในการวินิจฉัยแยกโรค เนื่องจากมักจะยังคงเป็นปกติในภาวะขาดธาตุเหล็กและมีการเปลี่ยนแปลงโรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังหรือหลังการรักษาด้วยธาตุเหล็กเมื่อเร็ว ๆ นี้
• เมื่อการขาดธาตุเหล็กดำเนินไป ระดับของเฟอร์ริตินในซีรั่มจะลดลง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะอะนิโซไซโทซิส, ไมโครไซโตซิส, ภาวะไข่รี, ภาวะขาดโครเมีย, ฮีโมโกลบินลดลง, ธาตุเหล็กในซีรั่ม และความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์ริน
• ตัวรับ Transferrin ที่ละลายน้ำจะเพิ่มขึ้นเฉพาะหลังจากที่ร้านค้าเหล็กหมดลงนั่นคือระดับของเฟอร์ริตินในซีรั่มลดลงต่ำกว่าช่วงปกติและการสร้างเม็ดเลือดแดงชดเชยจะเริ่มขึ้น แต่ก่อนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายอื่น ๆ ของการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ (ความอิ่มตัวของทรานเฟอร์ริน, MCV, เม็ดเลือดแดงโปรโตพอร์ฟีริน) ตัวบ่งชี้นี้มีประโยชน์ในการแยกแยะโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (โดยดัชนีตัวรับการถ่ายโอนที่ละลายน้ำเพิ่มขึ้น) จากโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (ยังคงเป็นปกติ) และในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยโรคเรื้อรัง

การวิเคราะห์ไขกระดูกสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การวิเคราะห์ไขกระดูกในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะแสดงภาวะนอร์โมบลาสติกไฮเปอร์พลาสเซียโดยมีระดับฮีโมซิเดรินลดลงจนถึงการหายตัวไป เช่นเดียวกับเปอร์เซ็นต์ของไซเดอโรบลาสต์ที่ลดลง การลดระดับธาตุเหล็กจนกว่าจะหายไปถือเป็นมาตรฐานทองคำในการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็ก

10. โปรโตพอร์ไฟรินของเม็ดเลือดแดงอิสระจะเพิ่มขึ้นและเป็นการตรวจคัดกรองที่มีประโยชน์ในการตรวจเลือดด้วยปลายนิ้ว เติบโตในโรคโลหิตจางเป็นหลัก นอกจากนี้ ยังพบการเพิ่มขึ้นของพิษจากสารตะกั่ว โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง และโรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติกส่วนใหญ่ แต่เป็นเรื่องปกติในโรคธาลัสซีเมีย

การทดสอบทางชีวเคมีและอื่น ๆ สำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

• เม็ดเลือดขาวในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยใน 10% ของกรณี; อาจเพิ่มขึ้นเมื่อมีเลือดออกสด
• บิลิรูบินในซีรั่มและแลคเตทดีไฮโดรจีเนสไม่เพิ่มขึ้น
• จำนวนเกล็ดเลือดมักจะเป็นปกติ แต่อาจเพิ่มขึ้นหรือลดลงเล็กน้อย มักพบการเพิ่มขึ้นในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก
• การแข็งตัวเป็นเรื่องปกติ
• ความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติหรือ (บ่อยกว่านั้น) เพิ่มขึ้นเป็น 0.21%
• ช่วงชีวิตของเม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติ
• Reticulocytes เป็นปกติหรือลดลง ด้วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ยกเว้นกรณีที่เพิ่งเสียเลือดหรือได้รับการแต่งตั้งให้เสริมธาตุเหล็ก

การประเมินคุณภาพการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยพิจารณาจากผลการวิเคราะห์

การตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาเม็ดธาตุเหล็กเป็นหลักฐานขั้นสุดท้ายสำหรับการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็ก แต่ต้องพิจารณาสาเหตุหลักของโรคโลหิตจางก่อน การตอบสนองต่อการรักษาด้วยธาตุเหล็กไม่ได้ขจัดความจำเป็นในการระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรค

• หากได้รับการรักษาอย่างเพียงพอ ระดับเรติคูโลไซต์ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะเพิ่มขึ้นใน 3-7 วัน โดยมีจุดสูงสุดที่ 8% ถึง 10% (2-4 เท่าเมื่อเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐาน) ในวันที่ 5-10 การเพิ่มขึ้นเป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของโรคโลหิตจาง
• การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่ประสบความสำเร็จนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบิน - ค่าเฉลี่ย 0.25 - 0.4 กรัม / เดซิลิตร / วัน และฮีมาโตคริต - ค่าเฉลี่ย = 1% ต่อวันในช่วง 7 - 10 วันแรก; ต่อมาฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นจาก 0.1 กรัม/เดซิลิตร/วัน เป็น 11 กรัม/เดซิลิตร (หรือ 2 กรัม/เดซิลิตร) ภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์
• ระดับฮีโมโกลบินระหว่างการรักษา โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ควรได้รับการแก้ไขครึ่งหนึ่งใน 3 สัปดาห์และทำให้เป็นมาตรฐานอย่างสมบูรณ์ใน 8 สัปดาห์ ในผู้ป่วยสูงอายุ การเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินในเลือด 1 g / dl อาจใช้เวลา 1 เดือนในขณะที่ผู้ป่วยอายุน้อยกว่าฮีโมโกลบินจะสูงถึง 3 g / dl และฮีมาโตคริต - 10% ในช่วงเวลานี้

ความล้มเหลวในการรักษาอาจเกิดจากการวินิจฉัยผิดพลาด การอยู่ร่วมกันของภาวะบกพร่อง (กรดโฟลิก วิตามินบี 12 ฮอร์โมนไทรอยด์) อาการผสม (พิษตะกั่ว เลือดออก และโรคตับหรือไต)

ข้อมูลในส่วนนี้ไม่ควรใช้เพื่อการวินิจฉัยตนเองหรือการรักษาตนเอง ในกรณีที่มีความเจ็บปวดหรืออาการกำเริบของโรคเฉพาะแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้นที่ควรกำหนดให้มีการตรวจวินิจฉัย เพื่อการวินิจฉัยและการรักษาที่เหมาะสมควรติดต่อแพทย์

จากข้อมูลของ WHO ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เกิดขึ้นใน 10-17% ของประชากรผู้ใหญ่ของโลก ในเวลาเดียวกันในหญิงตั้งครรภ์ตัวเลขนี้สามารถเข้าถึง 50% แม้แต่ในประเทศอุตสาหกรรมอย่างสหรัฐอเมริกา 6% ของประชากรก็มี IDA

เกณฑ์สำหรับโรคโลหิตจาง (ตาม WHO)

ความต้องการธาตุเหล็กในแต่ละวัน

ปัจจัยที่ส่งผลต่อการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้

อาการของ IDA (โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก)

อาการทั่วไปของโรคโลหิตจาง:

ก) ลดกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจ, ความอ่อนแอ, สมาธิยาก;
b) ผิวสีซีดและเยื่อเมือก;
ค) ปวดหัว;
d) สูญเสียความอยากอาหาร;
จ) ท้องเสียหรือท้องผูก;

สัญญาณของการทำงานของเซลล์ไม่เพียงพอ:

ก) ผิวแห้งและแตก;
b) ความเปราะบางของเส้นผมและเล็บ
c) อาการชักที่มุมปาก;
d) glossitis ตีบและฝ่อ papillary เพิ่มความไวของลิ้นต่อสิ่งที่ร้อน;
e) กลืนลำบาก (กลุ่มอาการพลัมเมอร์-วินสัน);
f) ความผิดปกติของหลอดอาหาร;
g) โรคกระเพาะตีบ

สาเหตุของ IDA (โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก):

ปริมาณธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอรวมทั้งอาหารด้วย

ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น: การเจริญเติบโต, การออกกำลังกาย, มีประจำเดือน, การตั้งครรภ์, ให้นมบุตร;

การดูดซึมธาตุเหล็ก: โรคกระเพาะตีบเรื้อรัง, การกำจัดส่วนหนึ่งของลำไส้, ป่วง, การรักษาระยะยาวด้วย tetracycline;

การสูญเสียธาตุเหล็กเรื้อรังหรือการสูญเสียเลือดเรื้อรัง: แผล, เนื้องอก, ริดสีดวงทวาร, การติดเชื้อเรื้อรัง, ประจำเดือนมามาก, นิ่วในไตหรือทางเดินน้ำดี, diathesis ตกเลือด;

การบริจาคโลหิตเป็นประจำ (การบริจาค)

ผลลัพธ์โดยทั่วไปของการตรวจทางห้องปฏิบัติการในระยะต่างๆ ของ IDA:

เราหวังว่าโปรแกรมการวินิจฉัยของเราและข้อมูลที่ให้ไว้ที่นี่จะช่วยให้คุณระบุและรักษา IDA ในผู้ป่วยของคุณได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ดูเพิ่มเติมเกี่ยวกับตัวบ่งชี้ที่มักจะได้รับการทดสอบสำหรับสงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) และที่คุณสามารถทดสอบได้ในห้องปฏิบัติการ INVITRO

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เคยเป็นที่รู้จักกันดีในชื่อโรคโลหิตจาง (ปัจจุบันคำนี้ล้าสมัยและคุณยายของเราใช้จนเป็นนิสัย) ชื่อโรคก็ชัดเจน บ่งบอกถึงความบกพร่องในร่างกายขององค์ประกอบทางเคมีเช่นการพร่องของปริมาณสำรองในอวัยวะที่ฝากไว้นำไปสู่การลดลงของการผลิตโปรตีนที่ซับซ้อนที่สำคัญต่อร่างกาย (โครโมโปรตีน) - (Hb) ซึ่งมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดง - คุณสมบัติของเฮโมโกลบินที่มีความสัมพันธ์กับออกซิเจนสูงนั้นรองรับการทำงานของการขนส่งของเม็ดเลือดแดงซึ่ง เฮโมโกลบินส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อหายใจ

แม้ว่าเม็ดเลือดแดงในเลือดที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาจจะเพียงพอ แต่เมื่อไหลเวียนผ่านกระแสเลือด "ว่างเปล่า" พวกมันไม่ได้นำส่วนประกอบหลักไปยังเนื้อเยื่อเพื่อการหายใจซึ่งทำให้พวกเขาประสบกับความอดอยาก (ขาดออกซิเจน)

เหล็กในร่างกายมนุษย์

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจางที่ทราบกันในปัจจุบันซึ่งมีสาเหตุและสถานการณ์หลายประการที่อาจนำไปสู่การขาดธาตุเหล็กซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติต่าง ๆ ที่ไม่ปลอดภัยต่อร่างกาย

เหล็ก (เฟอร์รัม, เฟ)เป็นองค์ประกอบที่สำคัญมากในการรับประกันการทำงานปกติของร่างกายมนุษย์

ในผู้ชาย (ส่วนสูงและน้ำหนักโดยเฉลี่ย) ประกอบด้วยประมาณ 4 - 4.5 กรัม:

• 2.5 - 3.0 กรัมอยู่ใน Hb heme;
• ในเนื้อเยื่อและอวัยวะเนื้อเยื่อฝากไว้สำรอง 1.0 ถึง 1.5 กรัม (ประมาณ 30%) นี่คือเฟอร์ริตินสำรอง
• และเอนไซม์ทางเดินหายใจใช้เวลา 0.3 - 0.5 กรัม
• มีสัดส่วนบางส่วนอยู่ในโปรตีนที่ขนส่งเฟอร์รัม (ทรานสเฟอร์ริน)

แน่นอนว่าการสูญเสียรายวันในผู้ชายก็เกิดขึ้นเช่นกัน: ธาตุเหล็กประมาณ 1.0-1.2 กรัมสูญเสียผ่านลำไส้ทุกวัน

ในผู้หญิงภาพจะแตกต่างกันบ้าง (และไม่เพียงเพราะความสูงและน้ำหนักเท่านั้น): ปริมาณธาตุเหล็กอยู่ในช่วง 2.6 - 3.2 กรัม มีการสะสมเพียง 0.3 กรัมและการสูญเสียไม่เพียงผ่านลำไส้ทุกวันเท่านั้น การสูญเสียเลือดระหว่างมีประจำเดือน 2 มล. ร่างกายของผู้หญิงจะสูญเสียองค์ประกอบสำคัญนี้ไป 1 กรัม ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าเหตุใดจึงมีภาวะเช่น โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก พบมากในเพศหญิง

ในเด็ก ฮีโมโกลบินและปริมาณธาตุเหล็กจะเปลี่ยนไปตามอายุอย่างไรก็ตามโดยทั่วไปจนถึงหนึ่งปีของชีวิตพวกเขาจะต่ำกว่าอย่างเห็นได้ชัดและในเด็กและวัยรุ่นที่อายุไม่เกิน 14 ปีพวกเขาจะเข้าใกล้บรรทัดฐานของผู้หญิง

รูปแบบของโรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุดคือ IDA เนื่องจากร่างกายของเราไม่สามารถสังเคราะห์องค์ประกอบทางเคมีนี้ได้เลย และ ยกเว้นผลิตภัณฑ์จากสัตว์เราไม่มีที่อื่นที่จะนำไปจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนต้นและตามลำไส้เล็กเล็กน้อย Ferrum ไม่มีปฏิกิริยาใดๆ กับลำไส้ใหญ่และไม่ตอบสนองต่อมัน ดังนั้น เมื่อถึงตรงนั้น มันจะผ่านและถูกขับออกจากร่างกาย อนึ่ง, คุณไม่ต้องกังวลว่าการบริโภคธาตุเหล็กกับอาหารเป็นจำนวนมากจะทำให้เรา "กินมากเกินไป" ได้ - บุคคลมีกลไกพิเศษที่จะหยุดการดูดซึมธาตุเหล็กส่วนเกินได้ทันท่วงที.

การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย (โครงการ: myshared, Efremova S.A. )

เหตุผล ข้อบกพร่อง การละเมิด ...

เพื่อให้ผู้อ่านเข้าใจถึงบทบาทสำคัญของธาตุเหล็กและฮีโมโกลบิน เราจะพยายามใช้คำว่า "สาเหตุ" "ข้อบกพร่อง" และ "การละเมิด" บ่อยครั้ง เพื่ออธิบายความสัมพันธ์ของกระบวนการต่างๆ ที่ประกอบขึ้นเป็นสาระสำคัญของ IDA:

โมเลกุลของเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบิน

ดังนั้นสาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือการขาดธาตุเหล็กและขาดสารสำรอง (เฟอร์ริติน) ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการสังเคราะห์ฮีมและด้วยเหตุนี้การผลิตฮีโมโกลบิน หากฮีโมโกลบินที่เกิดขึ้นในไขกระดูกไม่เพียงพอที่จะเติมเต็มเซลล์เม็ดเลือดแดงอ่อน เซลล์เม็ดเลือดก็จะไม่มีทางเลือกอื่นนอกจากต้องออกจาก "บ้านเกิด" โดยปราศจากฮีโมโกลบิน อย่างไรก็ตาม การไหลเวียนของเลือดในสภาวะที่ด้อยกว่า เซลล์เม็ดเลือดแดงจะไม่สามารถให้ออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อได้ และพวกเขาจะประสบกับความอดอยาก (ขาดออกซิเจน) และทุกอย่างเริ่มต้นจากการขาดธาตุเหล็ก...

เหตุผลในการพัฒนา IDA

ข้อกำหนดเบื้องต้นหลักสำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือโรคซึ่งเป็นผลมาจากการที่ธาตุเหล็กไม่ถึงระดับที่สามารถรับประกันการสังเคราะห์ฮีมและฮีโมโกลบินตามปกติหรือเนื่องจากสถานการณ์บางอย่างองค์ประกอบทางเคมีนี้จะถูกลบออกพร้อมกับเลือดแดง เซลล์และฮีโมโกลบินที่เกิดขึ้นแล้วซึ่งเกิดขึ้นระหว่างมีเลือดออก

ในขณะเดียวกันก็ไม่ควรนำมาประกอบกับ IDA โรคโลหิตจางหลังตกเลือดเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกับการสูญเสียเลือดจำนวนมาก (การบาดเจ็บสาหัส การคลอดบุตร การทำแท้งทางอาญา และเงื่อนไขอื่น ๆ ซึ่งสาเหตุหลักมาจากความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่) ด้วยสถานการณ์ที่เอื้ออำนวย BCC (ปริมาตรของเลือดหมุนเวียน) จะได้รับการฟื้นฟู เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินจะเพิ่มขึ้น และทุกอย่างจะเข้าที่

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาจเป็นสภาวะทางพยาธิวิทยาดังต่อไปนี้:

เห็นได้ชัดว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคใน "ผู้หญิง" ส่วนใหญ่ เนื่องจากมักเกิดจากการคลอดบุตรบ่อยครั้ง รวมถึงปัญหา "วัยรุ่น" ที่ทำให้เกิดการเติบโตอย่างเข้มข้นและการพัฒนาทางเพศอย่างรวดเร็ว (ในเด็กผู้หญิงในวัยแรกรุ่น) กลุ่มที่แยกจากกันประกอบด้วยเด็กทารกที่สังเกตเห็นภาวะขาดธาตุเหล็กก่อนอายุหนึ่งขวบด้วยซ้ำ

ในตอนแรกร่างกายยังรับมืออยู่

ในการก่อตัวของภาวะขาดธาตุเหล็ก ความเร็วของการพัฒนากระบวนการระยะของโรคและระดับการชดเชยมีความสำคัญอย่างยิ่งอย่างไรก็ตาม IDA มีสาเหตุที่แตกต่างกันและอาจมาจากโรคอื่น (เช่น เลือดออกซ้ำในกระเพาะอาหารหรือแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น พยาธิวิทยาทางนรีเวช หรือการติดเชื้อเรื้อรัง) ขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา:

1. อาการขาดที่ซ่อนอยู่ (แฝง) จะไม่กลายเป็น IDA ในทันที แต่ในการตรวจเลือด มีความเป็นไปได้ที่จะตรวจพบการขาดธาตุหากตรวจดูซีรั่มธาตุเหล็ก แม้ว่าฮีโมโกลบินจะยังอยู่ในค่าปกติก็ตาม
2. สำหรับเนื้อเยื่อ sideropenic อาการทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะ: ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, การเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในผิวหนังและอนุพันธ์ (ผม, เล็บ, ต่อมไขมันและต่อมเหงื่อ);
3. เมื่อธาตุสำรองหมดลง IDA จึงสามารถกำหนดได้ตามระดับฮีโมโกลบิน - มันเริ่มลดลง

ขั้นตอนการพัฒนา IDA

ขึ้นอยู่กับความลึกของการขาดธาตุเหล็กก็มี ความรุนแรง 3 ระดับของ IDA:

• แสง - ค่าฮีโมโกลบินอยู่ในช่วง 110 - 90 g / l;
• เฉลี่ย - เนื้อหาของ Hb อยู่ระหว่าง 90 ถึง 70 g / l;
• รุนแรง - ระดับฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 70 กรัมต่อลิตร

บุคคลเริ่มรู้สึกไม่ดีอยู่แล้วในขั้นตอนของการขาดแฝง แต่อาการจะมองเห็นได้ชัดเจนเฉพาะกับกลุ่มอาการไซเดอโรพีนิกเท่านั้น ก่อนที่จะปรากฏภาพทางคลินิกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กทั้งหมดจะใช้เวลาอีก 8-10 ปีและมีเพียงผู้ที่สนใจด้านสุขภาพเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่จะรู้ว่าเขาเป็นโรคโลหิตจางนั่นคือเมื่อฮีโมโกลบินลดลงอย่างเห็นได้ชัด

การขาดธาตุเหล็กแสดงออกได้อย่างไร?

ภาพทางคลินิกในระยะแรกมักไม่ปรากฏชัดระยะเวลาแฝง (ซ่อนเร้น) ของโรคทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย (สาเหตุหลักมาจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ) ซึ่งยังไม่สามารถระบุได้ว่ามีอาการที่ชัดเจน กลุ่มอาการไหลเวียนโลหิตขาดออกซิเจน: ความอ่อนแอ, การออกแรงทางกายภาพ, บางครั้งหูอื้อ, ปวดหัวใจ - หลายคนร้องเรียนที่คล้ายกัน แต่น้อยคนนักที่จะนึกถึงการตรวจเลือดทางชีวเคมี โดยที่จะมีธาตุเหล็กในซีรั่มปรากฏขึ้นเหนือตัวชี้วัดอื่น ๆ และในขั้นตอนนี้ การพัฒนา IDA อาจเป็นที่น่าสงสัยหากมีปัญหาในกระเพาะอาหารเกิดขึ้น:

1. ความปรารถนาที่จะกินอาหารหายไปคน ๆ หนึ่งทำมันค่อนข้างเป็นนิสัย
2. รสชาติและความอยากอาหารผิดไป: แทนที่จะเป็นอาหารปกติคุณอยากลองผงฟัน, ดินเหนียว, ชอล์ก, แป้ง;
3. มีปัญหาในการกลืนอาหารและความรู้สึกไม่สบายที่คลุมเครือและไม่อาจเข้าใจได้ในส่วนบน
4. อุณหภูมิของร่างกายอาจสูงขึ้นถึงค่าไข้ย่อย

เนื่องจากในระยะเริ่มแรกของโรคอาการอาจไม่แสดงหรือไม่รุนแรง ในกรณีส่วนใหญ่ผู้คนมักไม่ใส่ใจกับอาการเหล่านี้จนกว่าจะเกิดอาการไซเดอโรพีนิก เป็นไปได้ไหมที่การตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญจะพบว่าฮีโมโกลบินลดลงและแพทย์จะเริ่มสืบค้นประวัติ?

สัญญาณของกลุ่มอาการไซเดอโรพีนิกได้ให้เหตุผลในภาวะขาดธาตุเหล็กแล้วเนื่องจากภาพทางคลินิกเริ่มได้รับลักษณะสีของ IDA ผิวหนังและอนุพันธ์ของมันต้องทนทุกข์ทรมานก่อนเล็กน้อยในภายหลังเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างต่อเนื่องอวัยวะภายในจึงมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา:

• ผิวแห้ง มีขุยตามแขนและขา
• การขัดผิวเล็บจะแบนและหมองคล้ำ
• ติดขัดที่มุมปาก, รอยแตกบนริมฝีปาก;
• น้ำลายไหลตอนกลางคืน;
• ผมแตกปลาย, เติบโตได้ไม่ดี, สูญเสียความเงางามตามธรรมชาติ;
• ลิ้นเจ็บมีรอยย่นปรากฏบนลิ้น
• รอยขีดข่วนเพียงเล็กน้อยจะหายได้โดยยาก
• ความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อและปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์อื่น ๆ ต่ำ
• ความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ
• ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหูรูดทางสรีรวิทยา (กลั้นปัสสาวะไม่ได้เมื่อหัวเราะ, ไอ, เครียด);
• ฝ่อซ้อนกันตามหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร (esophagoscopy, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
• ความจำเป็น (ความปรารถนาอย่างกะทันหันที่ยากต่อการควบคุม) กระตุ้นให้ปัสสาวะ;
• อารมณ์เสีย;
• แพ้ห้องอับ;
• อาการง่วงซึมง่วงบวมที่ใบหน้า

หลักสูตรนี้สามารถใช้เวลานานถึง 10 ปีการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นครั้งคราวอาจทำให้ฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งผู้ป่วยจะสงบลงได้ระยะหนึ่ง ในขณะเดียวกันการขาดยังคงลึกขึ้นหากต้นเหตุไม่ได้รับผลกระทบและให้คลินิกที่เด่นชัดมากขึ้น: อาการข้างต้นทั้งหมด + หายใจถี่อย่างรุนแรง, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, หัวใจเต้นเร็วคงที่, ความสามารถในการทำงานลดลง

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กและสตรีมีครรภ์

IDA ในเด็กอายุต่ำกว่า 2-3 ปี พบบ่อยกว่าภาวะบกพร่องอื่นๆ ถึง 4-5 เท่าตามกฎแล้วมันเกิดจากการขาดสารอาหารซึ่งการให้อาหารที่ไม่เหมาะสมโภชนาการที่ไม่สมดุลสำหรับทารกไม่เพียงนำไปสู่การขาดองค์ประกอบทางเคมีนี้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบของโปรตีนและวิตามินเชิงซ้อนที่ลดลงด้วย

ในเด็ก โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักมีระยะแฝง (แฝง) ส่งผลให้จำนวนผู้ป่วยลดลงในปีที่สามของชีวิต 2-3 เท่า

ผู้ที่มีแนวโน้มจะขาดธาตุเหล็กได้ง่ายที่สุดคือทารกคลอดก่อนกำหนด แฝดหรือแฝดสาม ทารกที่มีน้ำหนักมากกว่าและสูงกว่าตั้งแต่แรกเกิด และผู้ที่มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงเดือนแรกของชีวิต การให้อาหารเทียม, หวัดบ่อย, แนวโน้มที่จะท้องร่วงก็เป็นปัจจัยที่มีส่วนทำให้องค์ประกอบนี้ในร่างกายลดลง

IDA จะดำเนินการอย่างไรในเด็กนั้นขึ้นอยู่กับระดับของโรคโลหิตจางและความเป็นไปได้ในการชดเชยร่างกายของเด็ก ความรุนแรงของอาการถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่ ไม่ใช่ตามระดับ Hb - ขึ้นอยู่กับระดับที่มากกว่านั้น ความเร็วตกอยู่ในเฮโมโกลบิน หากไม่ได้รับการรักษา โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและปรับตัวได้ดีสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีโดยไม่แสดงอาการบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ

สัญญาณหลักในการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กสามารถพิจารณาได้: สีซีดของเยื่อเมือก, สีข้าวเหนียวของใบหู, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในจำนวนเต็มเท็จและอนุพันธ์ของผิวหนัง, ไม่แยแสกับอาหาร อาการต่างๆ เช่น น้ำหนักลด อาการแคระแกรน อาการไข้ต่ำ ไข้หวัดบ่อย ตับและม้ามโต เปื่อย เป็นลมอาจเกิดขึ้นกับ IDA ได้เช่นกัน แต่ก็ไม่ได้บังคับ

ในสตรี โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดในระหว่างตั้งครรภ์:สำหรับทารกในครรภ์เป็นหลัก หากสุขภาพที่ไม่ดีของหญิงตั้งครรภ์เกิดจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อคุณสามารถจินตนาการได้ว่าอวัยวะต่างๆ ต้องทนทุกข์ทรมานอย่างไร และประการแรกคือระบบประสาทส่วนกลางของเด็ก () นอกจากนี้ IDA ในสตรีที่คาดว่าจะมีบุตร มีแนวโน้มสูงที่จะคลอดก่อนกำหนดและมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในระยะหลังคลอด

การวินิจฉัยค้นหาสาเหตุ

เมื่อคำนึงถึงข้อร้องเรียนของผู้ป่วยและข้อมูลเกี่ยวกับการลดลงของฮีโมโกลบินในประวัติศาสตร์ IDA จึงสามารถสันนิษฐานได้เท่านั้น:

1. ขั้นตอนแรกของการค้นหาเพื่อวินิจฉัยคือ การพิสูจน์ความจริงที่ว่าในร่างกายขาดองค์ประกอบทางเคมีซึ่งเป็นสาเหตุของโรคโลหิตจางจริงๆ
2. ขั้นต่อไปของการวินิจฉัยคือการค้นหาโรคที่เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็ก (สาเหตุของการขาด)

ตามกฎแล้วขั้นตอนแรกของการวินิจฉัยนั้นขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม (ยกเว้นระดับฮีโมโกลบิน) ซึ่งพิสูจน์ได้ว่าร่างกายมีธาตุเหล็กไม่เพียงพอ:

• : ระดับ Hb ต่ำ - โรคโลหิตจาง, การเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดเล็กผิดปกติ, โดยมีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติ - microcytosis, ดัชนีสีลดลง - ภาวะ hypochromia, เนื้อหาของ reticulocytes มีแนวโน้มที่จะเป็น เพิ่มขึ้นถึงแม้ว่าอาจจะไม่หายไปจากค่าปกติก็ตาม
• เซรั่มเหล็กซึ่งเป็นบรรทัดฐานในผู้ชายอยู่ในช่วง 13 - 30 μmol / l ในผู้หญิงตั้งแต่ 11 ถึง 30 μmol / l (ด้วย IDA ตัวเลขเหล่านี้จะลดลง)
• ความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมด (OzhSS) หรือทั้งหมด (ค่าปกติ 27 - 40 µmol / l โดย IDA - ระดับเพิ่มขึ้น)
• ความอิ่มตัวของ Transferrin กับธาตุเหล็กในการขาดธาตุจะลดลงต่ำกว่า 25%
• (โปรตีนสำรอง) ในภาวะขาดธาตุเหล็กในผู้ชายจะมีค่าต่ำกว่า 30 ng/ml ในผู้หญิง - ต่ำกว่า 10 ng/ml ซึ่งบ่งบอกถึงการหมดสิ้นของธาตุเหล็กสำรอง

หากมีการระบุการขาดธาตุเหล็กในร่างกายของผู้ป่วยด้วยความช่วยเหลือของการวิเคราะห์ ขั้นตอนต่อไปคือการค้นหาสาเหตุของการขาดธาตุนี้:

1. การซักประวัติ (บางทีบุคคลนั้นอาจเป็นมังสวิรัติที่เข้มงวดหรือทานอาหารลดน้ำหนักมานานเกินไปและไม่ฉลาด)
2. สันนิษฐานได้ว่ามีเลือดออกในร่างกายซึ่งผู้ป่วยไม่รู้หรือรู้แต่ไม่ได้ให้ความสำคัญมากนัก เพื่อตรวจหาปัญหาและแก้ไขสถานะของสาเหตุที่อยู่เบื้องหลังผู้ป่วยจะได้รับการเสนอให้เข้ารับการตรวจต่างๆมากมาย: FGDS, sigmoidoscopy และ colonoscopy, bronchoscopy ผู้หญิงจะถูกส่งไปยังนรีแพทย์อย่างแน่นอน ไม่มีความแน่นอนว่าแม้ขั้นตอนเหล่านี้ค่อนข้างจะทำให้เกิดความกระจ่างขึ้น แต่คุณจะต้องดูจนกว่าจะพบแหล่งที่มาของความเศร้าโศกที่กองพะเนินเทินทึก

ผู้ป่วยจะต้องผ่านขั้นตอนการวินิจฉัยเหล่านี้ก่อนที่จะสั่งจ่ายยาเฟอร์ราเทอราพี ไม่มีการรักษาแบบสุ่มสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ทำให้ธาตุเหล็กอยู่ในร่างกาย

เพื่อให้ผลกระทบต่อโรคมีเหตุผลและมีประสิทธิภาพควรปฏิบัติตามหลักการพื้นฐานของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

• เป็นไปไม่ได้ที่จะหยุดยั้งภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กด้วยโภชนาการเพียงอย่างเดียวโดยไม่ต้องใช้การเตรียมธาตุเหล็ก (การดูดซึม Fe ในกระเพาะอาหาร จำกัด);
• มีความจำเป็นต้องปฏิบัติตามลำดับการรักษาซึ่งประกอบด้วย 2 ขั้นตอน: ระยะที่ 1 - การบรรเทาอาการโลหิตจางซึ่งใช้เวลา 1 - 1.5 เดือน (การเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินเริ่มตั้งแต่สัปดาห์ที่ 3) และระยะที่ 2 ออกแบบมาเพื่อเติมเต็ม คลัง Fe (จะดำเนินต่อไปอีก 2 เดือน)
• การทำให้ระดับฮีโมโกลบินเป็นปกติไม่ได้หมายความว่าสิ้นสุดการรักษา - หลักสูตรทั้งหมดควรใช้เวลา 3-4 เดือน

ในระยะแรก (5 - 8 วัน) ของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรียกว่า วิกฤตเรติคูโลไซต์– เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (20–50 เท่า) ในจำนวนเม็ดเลือดแดงรูปแบบเล็ก (– บรรทัดฐาน: ประมาณ 1%)

เมื่อกำหนดการเตรียมธาตุเหล็กสำหรับต่อระบบปฏิบัติการ (ทางปาก) สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าเพียง 20-30% ของขนาดยาที่รับประทานจะถูกดูดซึมส่วนที่เหลือจะถูกขับออกทางลำไส้ดังนั้นต้องคำนวณขนาดยาอย่างถูกต้อง

Ferrotherapy ต้องใช้ร่วมกับอาหารที่อุดมด้วยวิตามินและโปรตีนอาหารของผู้ป่วยควรประกอบด้วยเนื้อสัตว์ไม่ติดมัน (เนื้อลูกวัว, เนื้อวัว, เนื้อแกะร้อน), ปลา, บัควีท, ผลไม้รสเปรี้ยว, แอปเปิ้ล กรดแอสคอร์บิกในขนาด 0.3 - 0.5 กรัมต่อโดส, สารต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อน, วิตามิน A, B, E แพทย์มักจะสั่งยาแยกต่างหากนอกเหนือจากการบำบัดด้วยเฟอร์รารี

การเตรียมธาตุเหล็กแตกต่างจากยาอื่นในกฎพิเศษสำหรับการรับประทาน:

• การเตรียมการที่ออกฤทธิ์สั้นที่มี Ferrum จะไม่ถูกบริโภคทันทีก่อนมื้ออาหารและระหว่างนั้น รับประทานยาหลังอาหาร 15-20 นาทีหรือหยุดระหว่างปริมาณยาที่ยืดเยื้อ (ferrogradum, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) สามารถรับประทานก่อนอาหารและตอนกลางคืน (1 ครั้งต่อวัน)
• การเตรียมธาตุเหล็กไม่ได้ถูกล้างด้วยนมและเครื่องดื่มที่ทำจากนม (kefir, นมอบหมัก, นมเปรี้ยว) - มีแคลเซียมซึ่งจะยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก
• แท็บเล็ต (ยกเว้นแบบเคี้ยว), Dragees และ Capsules จะไม่เคี้ยว, กลืนทั้งหมดและล้างด้วยน้ำปริมาณมาก, น้ำซุปโรสฮิปหรือน้ำผลไม้ใสที่ไม่มีเยื่อกระดาษ

เด็กเล็ก (อายุไม่เกิน 3 ปี) ควรได้รับอาหารเสริมธาตุเหล็กในรูปแบบหยด น้ำเชื่อมที่มีอายุมากกว่าเล็กน้อย (3-6 ปี) และเด็กอายุมากกว่า 6 ปีและวัยรุ่นควร "นำ" การกินยาเม็ดเคี้ยวอย่างดี

การเตรียมธาตุเหล็กที่พบบ่อยที่สุด

ปัจจุบันมีการนำเสนอยาหลายชนิดที่เพิ่มปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายให้ได้รับความสนใจจากแพทย์และผู้ป่วย มีจำหน่ายในรูปแบบยาต่างๆ ดังนั้นการบริหารช่องปากจึงไม่ก่อให้เกิดปัญหาพิเศษใด ๆ แม้แต่ในการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กเล็กก็ตาม ยาที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการเพิ่มระดับธาตุเหล็ก ได้แก่:

รายชื่อยาที่มีส่วนผสมของเฟอร์รัมไม่ใช่แนวทางในการดำเนินการ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับแพทย์ที่เข้ารับการรักษาในการสั่งจ่ายและคำนวณขนาดยามีการกำหนดปริมาณการรักษาจนกว่าระดับฮีโมโกลบินจะเป็นปกติจากนั้นผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังขนาดยาป้องกันโรค

การเตรียมการสำหรับการบริหารหลอดเลือดถูกกำหนดไว้สำหรับการละเมิดการดูดซึมธาตุเหล็กในระบบทางเดินอาหาร (การผ่าตัดกระเพาะอาหาร, แผลในกระเพาะอาหารในกระเพาะอาหารและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น 12 แผลในระยะเฉียบพลัน, การผ่าตัดบริเวณขนาดใหญ่ของลำไส้เล็ก)

เมื่อสั่งยาสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำและกล้ามเนื้อก่อนอื่นคุณต้องจำไว้ อาการแพ้(รู้สึกร้อน ใจสั่น ปวดหลังกระดูกอก กล้ามเนื้อหลังส่วนล่างและน่อง รสโลหะในปาก) และการพัฒนาที่เป็นไปได้ ช็อกจากภูมิแพ้.

การเตรียมการใช้ทางหลอดเลือดดำในการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั้นถูกกำหนดไว้เฉพาะในกรณีที่มีความมั่นใจอย่างเต็มที่ว่าเป็น IDA และไม่ใช่รูปแบบอื่นของโรคโลหิตจางที่สามารถเป็นได้ ห้ามใช้

ข้อบ่งชี้ของการถ่ายเลือดใน IDA มีจำกัดมาก (ค่า Hb ต่ำกว่า 50 กรัม/ลิตร แต่คาดว่าจะต้องได้รับการผ่าตัดหรือการคลอดบุตร การแพ้ยาทางปาก และภูมิแพ้ต่อการรักษาด้วยหลอดเลือด) มีการถ่ายโอนมวลเม็ดเลือดแดงที่ผ่านการล้างสามครั้งเท่านั้น!

การป้องกัน

แน่นอนว่าในโซนที่ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษคือเด็กเล็กและสตรีมีครรภ์

กุมารแพทย์ถือว่าโภชนาการเป็นมาตรการที่สำคัญที่สุดในการป้องกัน IDA ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี: การให้นมบุตร สูตรเสริมธาตุเหล็ก (สำหรับ "ศิลปิน") อาหารเสริมผลไม้และเนื้อสัตว์

แหล่งธาตุเหล็กสำหรับคนที่มีสุขภาพดี

สำหรับสตรีมีครรภ์ แม้แต่ผู้ที่มีระดับฮีโมโกลบินปกติในช่วง 2 เดือนที่ผ่านมาก่อนคลอดบุตรก็ควรเสริมธาตุเหล็ก

ผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์ไม่ควรลืมเกี่ยวกับการป้องกัน IDA ในต้นฤดูใบไม้ผลิและอุทิศเวลา 4 สัปดาห์ในการบำบัดด้วยเฟอร์รีเทอราพี

เมื่อสัญญาณของการขาดเนื้อเยื่อปรากฏขึ้นโดยไม่ต้องรอให้เกิดภาวะโลหิตจางมันจะเป็นประโยชน์สำหรับผู้อื่นในการดำเนินมาตรการป้องกัน ( ได้รับธาตุเหล็ก 40 มก. ต่อวันเป็นเวลาสองเดือน). นอกจากสตรีมีครรภ์และมารดาที่ให้นมบุตร ผู้บริจาคโลหิต เด็กหญิงวัยรุ่น และทั้งสองเพศที่มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการเล่นกีฬาเพื่อป้องกันดังกล่าว

วิดีโอ: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เรื่องราวของ RIA Novosti

วิดีโอ: การบรรยายเกี่ยวกับ IDA

วิดีโอ: Komarovsky เกี่ยวกับการขาดธาตุเหล็ก