วิธีการศึกษาการทำงานของต่อมไร้ท่อแบ่งตามหลักการของระเบียบวิธี: ไม่รุกรานและรุกราน

ให้กับกลุ่ม การทดสอบที่รุกรานรวมถึงการทดสอบที่มีการกระตุ้นตับอ่อนโดยตรงโดยสารคัดหลั่งจากภายนอกและ cholecystokinin หรือ cerulein (อะนาล็อกที่มีโครงสร้าง) ซึ่งรวมถึงการทดสอบการใส่ท่อช่วยหายใจที่มีความทะเยอทะยานของลำไส้เล็กส่วนต้น และการทดสอบด้วยการใส่ท่อตับอ่อนขนาดใหญ่โดยตรงและการสำลักน้ำตับอ่อนบริสุทธิ์ กลุ่มนี้ยังรวมถึงการทดสอบที่มีการกระตุ้นทางอ้อม - การทดสอบลุนด์

วิธีการรุกรานที่มีการกระตุ้นโดยตรงนั้นขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าการตอบสนองของสารคัดหลั่งนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับมวลการทำงานของตับอ่อน นี่เป็นวิธีการที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุดในการประเมินการทำงานของตับอ่อนภายนอก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากปัญหาทางเทคนิค ความอดทนของผู้ป่วยต่ำ และประสิทธิภาพการทำงานที่ยาวนาน การทดสอบเหล่านี้จึงดำเนินการในศูนย์ตับอ่อนเท่านั้น

กลุ่มของการทดสอบแบบไม่รุกราน ได้แก่ การทดสอบทางปากและลมหายใจ การตรวจวัดการทำงานของเอนไซม์ในอุจจาระและในเลือด กลุ่มนี้มีลักษณะที่ง่ายต่อการปฏิบัติและใช้เวลาในการวิจัยน้อยลงอย่างมาก อย่างไรก็ตามพวกเขามีข้อเสียหลายประการซึ่งส่วนใหญ่มีความไวต่ำในการวินิจฉัยความผิดปกติของการทำงานของตับอ่อนต่อมไร้ท่อในระยะเริ่มแรก

การทดสอบแบบไม่รุกรานอนุญาตให้ประเมินกิจกรรมของเอนไซม์ตับอ่อนบางชนิดโดยไม่ต้องใช้การใส่ท่อช่วยหายใจในลำไส้เล็กส่วนต้น ข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้งการทดสอบแบบไม่รุกราน ได้แก่ การประเมินการทำงานของตับอ่อนต่อมไร้ท่อในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังปานกลางและรุนแรง การติดตามการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของตับอ่อนในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังแบบไดนามิก การประเมินประสิทธิผลของการบำบัดทดแทนเอนไซม์ การศึกษาเหล่านี้สามารถแทนที่การตรวจวัดไขมันในอุจจาระ และนำไปใช้ในการประเมินประสิทธิผลของการบำบัดทดแทนเอนไซม์ในภาวะสเตียรอยด์

การทดสอบช่องปาก. หลักการของพวกเขาขึ้นอยู่กับการนัดหมายภายในสารตั้งต้น ไฮโดรไลซ์โดยเอนไซม์ตับอ่อนจำเพาะพร้อมการปล่อยเครื่องหมายบางตัว หลังจากการดูดซึมจากลำไส้ เครื่องหมายเหล่านี้จะเข้าสู่เลือดและปัสสาวะ ซึ่งเป็นการตรวจวัดปริมาณ มีการทดสอบเบนไทโรไมด์ การทดสอบแพนครีโอลาริล และการทดสอบชิลลิงสองครั้ง

การทดสอบเบนไทโรไมด์ซึ่งมีความไวประมาณ 80% ทำให้สามารถประเมินกิจกรรมของไคโมทริปซินทางอ้อมในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรังได้ ขั้นตอนการทดสอบ: ผู้ป่วยรับประทานกรด N-benzoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic (N-BT-PABA) ภายใต้อิทธิพลของ chymotrypsin กรดพาราอะมิโนเบนโซอิก (PABA) จะถูกแยกออกจากสารตั้งต้นนี้ซึ่งถูกดูดซึมในลำไส้เล็กเข้าสู่กระแสเลือดและถูกขับออกทางปัสสาวะ PABA ถูกวัดปริมาณในปัสสาวะ การขับถ่ายน้อยกว่า 60% ของขนาดยาที่ให้ของ N-BT-PABA ช่วยให้สามารถระบุภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอได้ พบผลลัพธ์ที่ผิดพลาดในโรคของลำไส้เล็ก ตับ ไต และโรคเบาหวาน

การทดสอบ Pancreoladiuril ช่วยให้คุณประเมินกิจกรรมของคอเลสเตอรอลเอสเทอเรสและดำเนินการภายใน 2 วัน เทคนิคนี้ประกอบด้วยความจริงที่ว่าผู้ป่วยในวันแรกจะรับประทานฟลูออเรสซิน - ดิลอเรตผสมกับอาหารเช้ามาตรฐาน ภายใต้อิทธิพลของโคเลสเตอรอลเอสเทอเรสฟลูออเรสซินจะถูกแยกออกจากฟลูออเรสซินไดลอเรตซึ่งถูกขับออกทางไต ในเลือดและปัสสาวะจะทำการตรวจวัดโฟโตเมตริกของฟลูออเรสซีน

ในวันที่สอง จะมีการรับประทานฟลูออเรสซีนหนึ่งอัน หลังจากนั้นจึงตรวจดูเนื้อหาในเลือดและปัสสาวะเพื่อตรวจสอบการกวาดล้าง เมื่อตีความผลลัพธ์ของการทดสอบเหล่านี้ควรคำนึงถึง: การทำงานของสารคัดหลั่งในกระเพาะอาหาร, อัตราการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร, ปริมาณการดูดซึมในลำไส้, สถานะของตับและการทำงานของไต

การทดสอบลมหายใจ. นำไขมันที่มีป้ายกำกับ 13 C เข้าไปข้างใน ภายใต้อิทธิพลของไลเปสและโคเลสเตอรอลเอสเทอเรสโซ่กรดไขมันจะแตกตัวเป็นกลีเซอรอลซึ่งถูกดูดซึมในลำไส้เล็กและเข้าสู่ตับ ในตับ กลีเซอรอลจะถูกสลายเหลือ 13 CO 2 ในอากาศที่หายใจออกจะมีการกำหนดปริมาณ 13 CO 2

สเตเตอร์เรียในสถานพยาบาลสามารถตัดสินการละเมิดการทำงานของตับอ่อนได้ สเตียเตอร์เรียซึ่งเป็นเกณฑ์ที่หลายคนพิจารณาว่ามีไขมันมากกว่า 9% ในอาหารประจำวันในอุจจาระ กำหนดอาหาร 3 วันรวมถึงไขมัน 100 กรัมทุกวัน ภายใน 72 ชั่วโมง อุจจาระทั้งหมดจะถูกรวบรวมไว้ในขวดโหล ปริมาณไขมันประมาณเป็นกรัมต่อมวลอุจจาระ 100 กรัม เป็นเวลา 24 ชั่วโมง โดยปกติค่านี้จะไม่เกิน 6 กรัม/วัน Steatorrhea เนื่องจากตับอ่อนไม่เพียงพอเป็นอาการทางคลินิกของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังที่รุนแรงโดยมีความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับอ่อนมากกว่า 90% เนื่องจากการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือการละเมิดการปล่อยไลเปสมากกว่า 85% ลำไส้เล็กส่วนต้นเนื่องจากการอุดตันของท่อตับอ่อน

การกำหนดปริมาณเอนไซม์ตับอ่อนในอุจจาระการตรวจจับกิจกรรม ไคโมทริปซินในอุจจาระใช้เพื่อวินิจฉัยภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอและเพื่อประเมินประสิทธิผลของการบำบัดทดแทนเอนไซม์ สำหรับการวินิจฉัยภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ 4 วันก่อนการทดสอบ การบำบัดด้วยเอนไซม์จะถูกยกเลิก เนื่องจากจะทำให้ผลการศึกษาบิดเบือนไป

ในปีที่ผ่านมา ในการประเมินการหลั่งของตับอ่อน คำจำกัดความในอุจจาระของตับอ่อน อีลาสเทส-1โดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี เอนไซม์นี้มีความเสถียรสูงระหว่างการผ่านลำไส้ การกำหนด elastase-1 ไม่ได้รับผลกระทบจากการบริหารเอนไซม์ตับอ่อนพร้อมกัน ตัวชี้วัดปกติคือ 200 และมากกว่า 500 µg E-1/g อุจจาระ โดยมีตับอ่อนไม่เพียงพอในระดับปานกลางและไม่รุนแรง - 100-200 µg E-1/g อุจจาระ โดยมีตับอ่อนไม่เพียงพออย่างรุนแรง (PZh) - น้อยกว่า 100 mcg E-l/ กรัมอุจจาระ

การกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ตับอ่อนในเลือดและปัสสาวะภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นบ่อยที่สุดอันเป็นผลมาจากการละเมิดการหลั่งของตับอ่อนซึ่งเป็นผลมาจากการอุดตันของท่อตับอ่อนที่มีเม็ดโปรตีน, นิล; การก่อตัวของปูนซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันภายในช่องท้องในตับอ่อน อีกเหตุผลหนึ่งสำหรับการแทรกซึมของเอนไซม์เข้าไปในเลือดและการขับถ่ายในปัสสาวะคือการละเมิดความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อตับอ่อนและเยื่อบุผิวของท่อในระหว่างการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง ปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "การหลีกเลี่ยง" ของเอนไซม์ตับอ่อนเข้าสู่กระแสเลือดและการขับถ่ายที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะเป็นเครื่องหมายของความเสียหายต่อ acini และใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง

ส่วนใหญ่แล้วเนื้อหาของอะไมเลส, ไลเปส, ทริปซินและสารยับยั้งจะถูกกำหนดในซีรั่มในเลือดและอะไมเลสและไลเปสในปัสสาวะ เมื่ออาการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังระดับของอะไมเลสในเลือดเพิ่มขึ้นใน 40% ของผู้ป่วยและในปัสสาวะ - ใน 35-37%

โดยปกติความเข้มข้นของอะไมเลสในเลือดเมื่อพิจารณาโดยวิธียี่หร่าจะอยู่ที่ 12-32 กรัม/ลิตร-ชั่วโมง และในปัสสาวะจะน้อยกว่า 160 กรัม/ลิตร-ชั่วโมง เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่ดีที่สุด การตรวจวัดอะไมเลสในเลือดของผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรังควรดำเนินการที่ระดับสูงสุดของอาการปวด โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน 12 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการ และไม่เกินหนึ่งวันใน ปัสสาวะและที่สำคัญในการวินิจฉัยคือค่าปกติเกินอย่างน้อย 2 เท่า

ค่าวินิจฉัยคือการกำหนดระดับไลเปสตับอ่อนในเลือดและปัสสาวะ ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและการกำเริบของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังจะตรวจพบภาวะไขมันในเลือดสูงโดยมีการเปลี่ยนแปลงของพังผืดในตับอ่อนทำให้การทำงานของเอนไซม์ลดลง โดยปกติกิจกรรมของไลเปสตับอ่อนซึ่งกำหนดในเลือดโดยวิธี Tuba-Hoares โดยใช้ tributyrin เป็นสารตั้งต้นหรือโดยการไตเตรทบนเครื่องวัด pH โดยใช้น้ำมันมะกอกคือ 160 หน่วย / ลิตร

เมื่อเร็ว ๆ นี้ ตับอ่อน elastase-1 ถูกกำหนดโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ในเลือด เอนไซม์นี้ผลิตขึ้นในเซลล์อะซินาร์ของตับอ่อน ดังนั้นการทดสอบจึงมีความจำเพาะสูง (98%) เนื่องจากครึ่งชีวิตยาวนานกว่าอะไมเลสและไลเปส ความเข้มข้นของ E-1 จึงยังคงอยู่ในระดับสูงเป็นเวลานาน และอาจมีอาการกำเริบของโรคได้หลังจาก 3-4 วันนับจากเริ่มมีอาการ

ตัวบ่งชี้ที่ให้ข้อมูลมากขึ้นซึ่งสะท้อนถึงสถานะของการทำงานของตับอ่อนภายนอกคือการกำหนดทริปซินและสารยับยั้งในซีรั่มในเลือดเนื่องจากทริปซินเป็นเอนไซม์เฉพาะอวัยวะที่ผลิตในตับอ่อนเท่านั้น เพื่อตรวจสอบทริปซินในเลือดมีวิธีการต่างๆ: โฟโตเมตริก, ชีวเคมีและวิธีที่แม่นยำที่สุด - อิมมูโนเอ็นไซม์และกัมมันตภาพรังสี วิธีการโฟโตเมตริกและทางชีวเคมีไม่ได้กำหนดทริปซินเอง แต่กิจกรรมโปรตีโอไลติกทั้งหมดของเลือดนั้นง่ายและเข้าถึงได้ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงเพียงพอ การตรวจหาทริปซินภูมิคุ้มกันมีความเฉพาะเจาะจงและเชื่อถือได้ ในการตรวจวัดทางชีวเคมีของทริปซินในเลือด ระดับของในคนที่มีสุขภาพดีคือ 10-30 หน่วย/มล. เมื่อใช้วิธีการกัมมันตภาพรังสี ค่าปกติของทริปซินในเลือดคือ 34-58 ng/ml

ข้อมูลเกี่ยวกับ การหลั่งภายในของตับอ่อนให้การตรวจวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันวิทยาโดยใช้ชุดรีเอเจนต์มาตรฐานสำหรับระดับซีรั่มของอินซูลินอิมมูโนรีแอกทีฟ, ซี-เปปไทด์ (ไบดิ้งเปปไทด์) และกลูคากอน (ตัวต้านอินซูลิน) เนื้อหาของอินซูลินภูมิคุ้มกันปกติอยู่ที่ 86-180 pmol / l สำหรับโรคเบาหวานประเภท 1 ระดับของมันจะลดลงโดยประเภท II - ระดับของมันเป็นปกติหรือสูงขึ้น ระดับของ C-peptide ทำให้สามารถตัดสินการหลั่งอินซูลินภายนอกได้แม่นยำยิ่งขึ้นและอยู่ที่ 0.17-0.99 nmol / l ในคนที่มีสุขภาพดี, ลดลงในโรคเบาหวานประเภท 1, ปกติหรือเพิ่มขึ้นในเบาหวานประเภท II, เพิ่มขึ้นในอินซูลิน โดยปกติเนื้อหาของกลูคากอนจะอยู่ที่ 50-125 ng / l ระดับของมันจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีกลูคาโกโนมา, เบาหวานที่ได้รับการชดเชย, การอดอาหาร, การออกกำลังกาย, โรคเรื้อรังของตับและไต

คำอธิบาย:

ขณะที่กระบวนการอักเสบดำเนินไปในตับอ่อนในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง เนื้อเยื่อต่อม (สารคัดหลั่ง) ของอวัยวะจะค่อยๆ ถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือแผลเป็น เป็นผลให้จำนวนเซลล์หลั่ง (acinar) ในตับอ่อนลดลงซึ่งภายใต้สภาพทางสรีรวิทยาในการตอบสนองต่ออาหารที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นจะหลั่งความลับที่อุดมไปด้วยเอนไซม์ย่อยอาหารและอัลคาไล (น้ำตับอ่อน) เข้าไปในลำไส้

ประกอบด้วยเอนไซม์ทั้งหมดที่สามารถย่อยโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรตได้ แต่มีเพียงไลเปสเท่านั้น ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สลายไขมันให้เป็นกรดไขมันและสบู่เมื่อมีน้ำดี ไม่มี "สารสำรอง" ที่สำคัญในระบบทางเดินอาหาร ดังนั้นในสภาวะของจำนวนเซลล์หลั่งที่ลดลงสถานการณ์จึงมีแนวโน้มมากขึ้นเมื่อปริมาณของน้ำที่ปล่อยเข้าไปในรูของลำไส้เล็กส่วนต้นไม่เพียงพอสำหรับกระบวนการย่อยอาหารและการดูดซึมในภายหลังโดยส่วนใหญ่เป็นไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมัน และตามด้วยโปรตีนคาร์โบไฮเดรตเท่านั้น

ภาวะนี้เรียกว่าภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ ความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ - cicatricial ในตับอ่อนอาจนำไปสู่การเพิ่มความผิดปกติของการทำงานของต่อมไร้ท่อของอวัยวะที่มีการพัฒนา

อาการ:

อาการที่พบบ่อยที่สุดของภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอคือการทนต่ออาหารที่มีไขมันได้ไม่ดี โดยเฉพาะอาหารทอดและรมควัน เป็นผลให้ลักษณะที่ปรากฏหลังจากการบริโภคความรู้สึกหนักในช่องท้องและอุจจาระ "ไขมัน" ที่เป็นเละจำนวนมากที่เรียกว่าตับอ่อน (การขับถ่ายไขมันด้วยอุจจาระ) ความถี่ของการเคลื่อนไหวของลำไส้มักจะไม่เกิน 3-6 ครั้งต่อวัน เกณฑ์ที่ค่อนข้างง่ายและระบุได้ง่ายสำหรับ "ปริมาณไขมัน" ที่เพิ่มขึ้นของอุจจาระคือความสามารถในการทิ้งรอยไว้ในห้องน้ำซึ่งล้างออกด้วยน้ำได้ไม่ดี

บางทีอาจมีอาการท้องอืดและปวดคอร่วมด้วย การจำกัดการบริโภคอาหารที่มีไขมัน การบริโภคเอนไซม์ย่อยอาหาร (ดูด้านล่าง) จะช่วยลดความรุนแรงของอาการเหล่านี้และแม้แต่การหายไปด้วย

อาการของการขาดวิตามินที่ละลายในไขมันในร่างกายอาจเป็นความเจ็บปวดในกระดูกความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นและแนวโน้มที่จะเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อกระตุก (hypovitaminosis D) ความผิดปกติในระบบการแข็งตัวของเลือดในรูปแบบของเลือดออก (hypovitaminosis K) ความผิดปกติของการมองเห็นพลบค่ำหรือ "ตาบอดกลางคืน" เพิ่มขึ้น (hypovitaminosis A), ความอ่อนแอต่อการติดเชื้อ, ความใคร่ลดลง, ความแรง (hypovitaminosis E)

สีซีดของผิวหนัง, ใจสั่น, ความเหนื่อยล้า, ประสิทธิภาพลดลงและสัญญาณอื่น ๆ ของการขาดวิตามินบี 12 สามารถสังเกตได้เนื่องจากการละเมิดการดูดซึมวิตามินที่เกี่ยวข้องจากอาหารเนื่องจากขาดโปรตีเอสของตับอ่อน (เอนไซม์ที่สลายโปรตีน) การลดน้ำหนักตัวอันเป็นผลมาจากการบริโภคสารอาหารไม่เพียงพอบ่งบอกถึงความไม่เพียงพอของตับอ่อนในตับอ่อนที่เด่นชัด

สาเหตุของการเกิดขึ้น:

กลุ่มอาการของภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอปฐมภูมิ (PJ) เกิดจากการลดลงของมวลของเนื้อเยื่อตับอ่อนต่อมไร้ท่อที่ทำงานซึ่งเป็นผลมาจากการเกิดพังผืดหรือการละเมิดการรั่วไหลของความลับของตับอ่อนในลำไส้เล็กส่วนต้น (DU) เนื่องจากการอุดตันของ ท่อขับถ่ายตับอ่อนโดยแคลคูลัส, เนื้องอก, ความลับหนาและหนืด. นี่เป็นลักษณะของระยะหลังของ CP (ความไม่เพียงพอของตับอ่อนหลักสัมบูรณ์) หรือตามกฎแล้วพยาธิสภาพของตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นที่สำคัญ (ความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่อปฐมภูมิสัมพันธ์) กลไกรองสำหรับการพัฒนาภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ ได้แก่ กรณีที่เอนไซม์ตับอ่อนในปริมาณที่เพียงพอเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งไม่มีส่วนร่วมในการย่อยอาหารอย่างเพียงพอ เนื่องจากการกระตุ้น การหยุดใช้งาน และความผิดปกติของการแยกตัวไม่เพียงพอ การพัฒนาภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอในผู้ป่วยภายหลังนั้นขึ้นอยู่กับกลไกหลายประการทั้งในระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

การรักษา:

สำหรับการรักษาได้รับการแต่งตั้ง:

องค์ประกอบที่สำคัญของการรักษาอาการของตับอ่อนไม่เพียงพอคือการแก้ไขระบบการปกครองและการรับประทานอาหาร ในบรรดาองค์ประกอบหลักของคำแนะนำด้านโภชนาการและระบบการปกครอง:
บ่อยครั้ง (ช่วงเวลาไม่เกิน 4 ชั่วโมง) มื้ออาหารแบบเศษส่วน (เล็ก)
หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารมากเกินไป โดยเฉพาะในตอนเย็นและตอนกลางคืน
จำกัดการบริโภคไขมัน โดยหลักจากสัตว์ที่ผ่านการอบด้วยความร้อน (การคั่ว การสูบบุหรี่)
การงดเว้นจากแอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์

สำหรับผลิตภัณฑ์อาหารที่เฉพาะเจาะจงนั้น ส่วนประกอบของผลิตภัณฑ์นั้นค่อนข้างเป็นรายบุคคลและได้รับการคัดเลือกร่วมกันโดยผู้ป่วยและแพทย์ ซึ่งมักจะเป็นเชิงประจักษ์ เมื่อพิจารณาถึงบทบาทที่สำคัญของโภชนาการในการแก้ไขอาการของตับอ่อนไม่เพียงพอในต่อมไร้ท่อ ผู้ป่วยจะต้องประสานประเด็นทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการขยายอาหารและ / หรือการเปลี่ยนแปลงระบบการปกครองกับแพทย์ที่เข้ารับการรักษาก่อน

ในสภาวะที่มีการจำกัดปริมาณไขมันและอาหารประเภทโปรตีน คาร์โบไฮเดรตจะเข้ามามีบทบาทสำคัญในการให้พลังงานแก่ผู้ป่วย แน่นอนว่าไม่ควรให้ความสำคัญกับคาร์โบไฮเดรตที่ผ่านการขัดสี (ขนมหวาน) แต่ควรให้ความสำคัญกับผัก ผลไม้ และธัญพืช เนื่องจากเป็นแหล่งธรรมชาติหลักไม่เพียงแต่เส้นใยพืชเท่านั้น แต่ยังรวมถึงวิตามินและองค์ประกอบย่อยที่สำคัญที่สุดด้วย อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ว่าผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอจะทนต่ออาหารจากพืชได้ดีเท่าเทียมกัน ในผู้ป่วยบางรายในขณะที่รับประทานผลิตภัณฑ์ที่มีประโยชน์และจำเป็นเช่นถั่ว, ถั่ว, กะหล่ำปลีประเภทต่างๆ, มะเขือยาว, ผลิตภัณฑ์แป้งธัญพืช ฯลฯ การก่อตัวของก๊าซในระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลเสียต่อความเป็นอยู่ที่ดีของพวกเขา

ทางเลือกที่เป็นไปได้สำหรับพวกเขาคือการบริโภคผลิตภัณฑ์อาหารที่มีรำข้าวสาลีหมักคุณภาพสูง "Rekitsen-RD" เป็นประจำซึ่งอุดมไปด้วยวิตามินและแร่ธาตุที่ซับซ้อน การใช้ในอาหารของผู้ป่วยที่มีภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอไม่เพียงช่วยให้ร่างกายมีพลังงานเพียงพอเท่านั้น แต่ยังช่วยแก้ปัญหาที่มีอยู่ในการเอาชนะการขาดวิตามินและสารอาหารรองอีกด้วย นอกจากนี้ผลิตภัณฑ์ดังกล่าวยังสามารถ "ขน" ตับอ่อนได้ซึ่งจะส่งผลดีต่อกิจกรรมการทำงานของมัน

ยาหลักในการรักษาภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอคือเอนไซม์ย่อยอาหาร (pancreatin, mezim-forte, panzinorm-forte, creon ฯลฯ ) ระหว่างกันจะแตกต่างกันเพียงปริมาณไลเปสที่มีอยู่ในนั้นและส่วนผสมเพิ่มเติม (เอนไซม์ในกระเพาะอาหาร)

ต้องรับประทานยาเหล่านี้พร้อมอาหาร จำนวนเม็ดหรือแคปซูลต่อการบริโภคอาจแตกต่างกันอย่างมากตั้งแต่ 1 ถึง 3-4 ขึ้นอยู่กับปริมาณและองค์ประกอบของอาหาร ในระดับสูงสุด การเตรียมเอนไซม์จะถูกระบุเมื่อรับประทานอาหารที่มีไขมันในปริมาณที่น้อยกว่าคือโปรตีน

การเน้นการบริโภคอาหารคาร์โบไฮเดรตช่วยลดความจำเป็นในการใช้เอนไซม์ย่อยอาหารเนื่องจากตับอ่อนมีความสำคัญในการย่อยอาหารน้อยกว่าโปรตีนและโดยเฉพาะไขมัน เพื่อเพิ่มความสามารถในการย่อยอาหารของเอนไซม์ย่อยอาหารจะใช้ตัวบล็อกโปรตอนปั๊ม (omeprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole) ซึ่งสร้างปฏิกิริยาอัลคาไลน์ในระบบทางเดินอาหารส่วนบนจึงชอบการกระทำของเอนไซม์

เกณฑ์ง่ายๆในการขจัดอาการของตับอ่อนไม่เพียงพอกับเอนไซม์ย่อยอาหารคือการหายตัวไปของโรคท้องร่วงและการทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติรวมถึงการหายตัวไปของ steatorrhea ตับอ่อนตามการวิเคราะห์ทางคลินิกของอุจจาระและการลดลง (การทำให้เป็นมาตรฐาน - น้อยกว่า 7 g) ปริมาณไขมันในอุจจาระต่อวัน

ตับอ่อนตั้งอยู่ด้านหลังท้องที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ 1 และอยู่ติดกับเอออร์ตาและวีนาคาวาที่ด้อยกว่า ตับอ่อนจะมีต่อมที่มี ฟังก์ชั่นผสมส่วนหนึ่งของมัน 90% ของมวลต่อมทั้งหมดทำหน้าที่ของต่อมไร้ท่อเช่น ผลิตน้ำย่อยตับอ่อนซึ่งเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นผ่านทางท่อ

ในบรรดาเยื่อบุผิวหลั่งที่ผลิตน้ำตับอ่อนมีกลุ่มเซลล์ - เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ซึ่งในการสังเคราะห์

ฮอร์โมนเริ่มเข้ามา เกาะเล็กเกาะน้อย
การออกกำลังกายของแลงเกอร์ฮานส์

ฟังก์ชันภายในหลั่งปล่อยฮอร์โมนผ่านของเหลวคั่นระหว่างหน้าเข้าสู่กระแสเลือด เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ประกอบด้วยเซลล์ 3 ประเภท: เซลล์อัลฟ่า เซลล์เบต้า และเดลต้าเซลล์ (รูปที่ 8) เซลล์อัลฟ่าผลิตฮอร์โมน ผิดพลาด gon,เซลล์เบต้า - อินซูลิน,และสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์เดลต้า

ฮอร์โมน โซมาโตสเตติน

อินซูลินช่วยเพิ่มการซึมผ่าน

ความสามารถของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อและไขมันสำหรับกลูโคสช่วยส่งเสริมการขนส่งเข้าสู่เซลล์ซึ่งรวมอยู่ในกระบวนการเผาผลาญอาหาร ภายใต้อิทธิพลของอินซูลิน ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเพราะ

มันเข้าไปในเซลล์ ในเซลล์ตับและกล้ามเนื้อ ไกลโคเจนถูกสร้างขึ้นจากกลูโคส และไขมันในเซลล์เนื้อเยื่อไขมัน อินซูลินยับยั้งการสลายไขมันและยังส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน

การผลิตอินซูลินไม่เพียงพอส่งผลให้เกิดโรคร้ายแรง - โรคเบาหวาน,หรือเบาหวานจากน้ำตาล ในโรคเบาหวาน ปัสสาวะออกเพิ่มขึ้น ร่างกายสูญเสียน้ำ และกระหายน้ำตลอดเวลา คาร์โบไฮเดรตใช้เพื่อความต้องการพลังงานเพียงเล็กน้อย แทบไม่ได้มาจากเลือดเข้าสู่เซลล์ ปริมาณกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ การใช้โปรตีนและไขมันเพื่อพลังงานเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในเวลาเดียวกันผลิตภัณฑ์จากการเกิดออกซิเดชันที่ไม่สมบูรณ์ของไขมันและโปรตีนจะสะสมในร่างกายซึ่งทำให้ความเป็นกรดในเลือดเพิ่มขึ้น ความเป็นกรดในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมากอาจทำให้ผู้ป่วยเบาหวานได้ อาการโคม่าเบาหวานโดยจะมีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ หมดสติ และอาจถึงแก่ชีวิตได้

ฮอร์โมน กลูคากอนมีผลในร่างกายตรงข้ามกับอินซูลิน กลูคากอนกระตุ้นการสลายไกลโคเจนในตับรวมถึงการเปลี่ยนไขมันเป็นคาร์โบไฮเดรตซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น

ฮอร์โมน โซมาโตสเตตินยับยั้งการหลั่งกลูคากอน

ต่อมทั่วไป

อวัยวะสืบพันธุ์เพศชาย

ต่อมเพศเป็นอวัยวะคู่กัน ในร่างกายของผู้ชายก็มีอยู่ ลูกอัณฑะ, หรือ ลูกอัณฑะในร่างกายของผู้หญิง รังไข่ต่อมเพศเป็นต่อมที่มีการทำงานแบบผสม เนื่องจากการทำงานของต่อมไร้ท่อทำให้เซลล์สืบพันธุ์เกิดขึ้น หน้าที่ของสารคัดหลั่งคือการผลิตฮอร์โมนเพศ

ลูกอัณฑะจะวางอยู่ในระยะแรกของการพัฒนาของทารกในครรภ์ในร่างกายของมารดาภายใต้อิทธิพลของโครโมโซม Y หน้าที่หลักของลูกอัณฑะของทารกในครรภ์คือ: 1) การพัฒนาปัจจัยที่ควบคุมการก่อตัวของโครงสร้างของอวัยวะสืบพันธุ์ตามประเภทของผู้ชาย; 2) การหลั่งฮอร์โมน ฮอร์โมนเพศชาย,ภายใต้อิทธิพลของการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์เช่นเดียวกับการปรับของมลรัฐไปสู่การหลั่ง GnRH ประเภท "ชาย"

ลูกอัณฑะถูกปกคลุมด้วยเยื่อหุ้มเซรุ่มด้านนอกซึ่งมีเยื่อหุ้มโปรตีนอยู่ พาร์ติชั่นยื่นออกมาจาก albuginea โดยแบ่งอัณฑะออกเป็น lobules ในส่วนขวางของอัณฑะจะเห็นได้ชัดเจน (รูปที่ 9) ว่าระหว่างผนังกั้นจะมี tubules seminiferous ที่ซับซ้อนซึ่งไหลเข้าสู่ tubules seminiferous ซึ่งจะไหลเข้าสู่ epididymis ของอัณฑะ

tubules seminiferous ที่ซับซ้อนเป็นหน่วยโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะสืบพันธุ์เพศชาย ความยาวรวมประมาณ 250 ม. เซลล์เซอร์โตลีด้านบนคือเซลล์ที่สร้างตัวอสุจิที่โตเต็มวัย เซลล์ Sertoli สร้างโปรตีนที่จำเป็นสำหรับความเข้มข้นและการขนส่งทางเพศ

ฮอร์โมน

สำหรับการสร้างตัวอสุจิตามปกติอุณหภูมิของอัณฑะควรอยู่ที่ 32 - 34 ° C นี้

มีส่วนช่วยในตำแหน่งทางกายวิภาคของอัณฑะ: พวกมันถูกนำออกจากช่องท้องเข้าไปในถุงอัณฑะ หากเป็นผลมาจากข้อบกพร่องด้านพัฒนาการลูกอัณฑะไม่ได้ลงไปในถุงอัณฑะ แต่ยังคงอยู่ในช่องท้องซึ่งมีอุณหภูมิสูงกว่าการก่อตัวของอสุจิจะไม่เกิดขึ้น

มีการทำงานของฮอร์โมนของอัณฑะ เซลล์ของไลดี้ฮ่า ตั้งอยู่ระหว่างท่อกึ่งกลาง เซลล์เลย์ดิก

หลั่งฮอร์โมนเพศชาย แอนโดรเจน 90% ของแอนโดรเจนที่หลั่งออกมาทั้งหมดคือฮอร์โมนเพศชาย โดยธรรมชาติของสารเคมี แอนโดรเจนทั้งหมดเป็นสเตียรอยด์ คอเลสเตอรอลเป็นผลิตภัณฑ์เริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์ อัณฑะยังผลิตฮอร์โมนเพศหญิงจำนวนเล็กน้อย - เอสโตรเจน

ฮอร์โมนเพศชายส่งผลต่อการก่อตัว ลักษณะทางเพศสิ่งนี้จะปรากฏให้เห็นอย่างชัดเจนเมื่อมีการถอดอวัยวะสืบพันธุ์ออก (ตอน) หากทำการตัดอัณฑะก่อนวัยแรกรุ่น อวัยวะเพศก็จะยังไม่โตเต็มที่ นอกจากนี้ยังไม่พัฒนา ลักษณะทางเพศรองลักษณะทางเพศทุติยภูมิเป็นคุณลักษณะของสิ่งมีชีวิตทางเพศที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานทางเพศ แต่เป็นลักษณะความแตกต่างระหว่างร่างกายของผู้ชายหรือผู้หญิง ลักษณะทางเพศรองของผู้ชายคือ มีขนบนใบหน้าและร่างกายมากขึ้น ไขมันน้อยลง และมีการพัฒนากล้ามเนื้อมากขึ้น เสียงต่ำลง การพัฒนาโครงกระดูกตามประเภทของผู้ชาย (ไหล่กว้างขึ้นและกระดูกเชิงกรานแคบ) หลังจากการตอนของสิ่งมีชีวิตที่มีเพศสัมพันธ์แล้ว ลักษณะทางเพศรองบางประการจะยังคงอยู่ และบางส่วนก็สูญหายไป ด้วยข้อบกพร่อง แต่กำเนิดในการพัฒนาอัณฑะในเพศชาย อวัยวะเพศภายนอกจะเกิดขึ้นตามประเภทของเพศหญิง (เพศชายกระเทยเท็จ)

เนื่องจากการหลั่งแอนโดรเจนไม่เพียงพอตั้งแต่อายุยังน้อย ขบวนการสร้างกระดูกกระดูกอ่อนจึงล่าช้า และ ระยะเวลาการเจริญเติบโตของกระดูกเพิ่มขึ้น ส่งผลให้แขนขายาวไม่สมส่วน

แอนโดรเจน เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนในตับ ไต และโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ ฮอร์โมนเพศชายที่ได้รับสังเคราะห์นั้นถูกนำมาใช้ในการแพทย์เพื่อรักษาภาวะเสื่อมในเด็กพร้อมกับความล้าหลังของมวลกล้ามเนื้อ

ฮอร์โมนเพศชายมีผลเด่นชัดต่อระบบประสาทส่วนกลางและกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้น ผลของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่อโครงสร้างสมองเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสำแดงครั้งแรก สัญชาตญาณทางเพศการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าแอนโดรเจนส่งผลกระทบอย่างแข็งขันต่อทรงกลมทางอารมณ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกมันเพิ่มความก้าวร้าวของตัวผู้โดยเฉพาะในช่วงฤดูผสมพันธุ์ เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าการตัดตอนสัตว์ในฟาร์มทำให้พวกเขาสงบและแข็งแกร่ง

การควบคุมการผลิตอสุจิและการหลั่งฮอร์โมนในอัณฑะนั้นดำเนินการโดยระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง

อวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิง

ต่อมเพศหญิง - รังไข่ - เป็นอวัยวะคู่ที่ทำหน้าที่ทั้งต่อมไร้ท่อและหลั่งใน หน้าที่ของต่อมไร้ท่อคือการสุกของไข่ และหน้าที่ของสารคัดหลั่งคือการผลิตฮอร์โมนเพศหญิงที่ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

รังไข่ของผู้หญิงวัยผู้ใหญ่เป็นอวัยวะขนาดเล็ก แต่ละชิ้นมีน้ำหนัก 6-8 กรัม อยู่ในกระดูกเชิงกรานทั้งสองด้านของมดลูก ข้างนอก

รังไข่ปกคลุมไปด้วยอันหนึ่ง
ชั้นของเยื่อบุผิว
เซลล์. ด้านล่างเป็นสารเยื่อหุ้มสมองซึ่งมีฟอลลิเคิลไข่และคอร์ปัสลูเทียมในระยะต่างๆของการพัฒนา ศูนย์กลางของรังไข่
(รูปที่ 10) ตรงบริเวณไขกระดูกซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมและมีเลือดและหลอดเลือดน้ำเหลืองและเส้นประสาท

โครงสร้างและความสนุกสนาน -

หน่วยการทำงานของรังไข่คือฟอลลิเคิลซึ่งเป็นถุงที่ไข่เจริญเติบโตเต็มที่ รังไข่ของทารกแรกเกิดประกอบด้วยฟอลลิเคิลหลักประมาณ 40,000 ถึง 400,000 ฟอลลิเคิล อย่างไรก็ตาม มีเพียง 400-500 ฟอลลิเคิลเท่านั้นที่ได้รับการพัฒนาอย่างเต็มที่ตลอดชีวิตของผู้หญิง เมื่อเจริญเติบโตเต็มที่ ฟอลลิเคิลจะเพิ่มขึ้นเกือบ 100 เท่า ฟอลลิเคิลที่โตเต็มที่เรียกว่า Graaffian vesicle ช่องของฟอลลิเคิลที่โตเต็มที่จะเต็มไปด้วยของเหลวฟอลลิคูลาร์

ฟอลลิเคิลที่โตเต็มที่จะยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของชั้นเยื่อหุ้มสมองของรังไข่ จากนั้นจะแตกออกและไข่ที่โตเต็มที่จะถูกขับออกมาพร้อมกับของเหลวฟอลลิคูลาร์ จากเศษของรูขุมขนจะเกิดขึ้น คอร์ปัสลูเทียมซึ่งเป็นต่อมไร้ท่อชั่วคราว หากไข่ไม่เกิดการปฏิสนธิและไม่มีการตั้งครรภ์ Corpus luteum จะทำงานเป็นเวลา 10-12 วัน จากนั้นจะหายไป หากการตั้งครรภ์เกิดขึ้น Corpus luteum จะคงอยู่เป็นเวลานาน

เซลล์ของผนังของ Graafian vesicle ผลิตฮอร์โมน - เอสโตรเจนและคอร์ปัสลูเทียม - ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน ในกลุ่มเอสโตรเจน ฮอร์โมนหลักคือ เอสตราไดออล ภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจน ท่อนำไข่และมดลูกจะเติบโต เยื่อหุ้มกล้ามเนื้อและเซลล์ต่อมจะเติบโต เอสโตรเจนส่งเสริมการสร้างกระดูกอ่อนของกระดูกอ่อน ดังนั้นเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นการเติบโตของเด็กผู้หญิงจะหยุดเร็วขึ้นและเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นช้าลงแขนขาก็จะยาวขึ้น

เอสโตรเจนช่วยในการพัฒนาลักษณะทางเพศรองของเพศหญิง ลักษณะทางเพศรองของผู้หญิงคือ: มีขนบนใบหน้าและลำตัวน้อยลง, เสียงต่ำ, พัฒนาการของกล้ามเนื้อน้อยลง, การก่อตัวของโครงกระดูกตามประเภทของผู้หญิง (ไหล่แคบ, กระดูกเชิงกรานกว้าง) นอกจากนี้เอสโตรเจนยังส่งผลต่อกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นซึ่งมีส่วนทำให้เกิดสัญชาตญาณทางเพศ

ฮอร์โมนของคอร์ปัส ลูเทียม กระเทือนกระตุ้นกระบวนการที่รับประกันการแนบไข่ที่ปฏิสนธิในผนังมดลูกและการเก็บรักษาตัวอ่อนและทารกในครรภ์จนกระทั่งเริ่มคลอดบุตร ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนเยื่อบุของมดลูกจะเติบโตซึ่งเป็นผลมาจากการที่ไข่ที่ปฏิสนธิสามารถนำเข้าไปได้ กิจกรรมของต่อมมดลูกเพิ่มขึ้นซึ่งความลับทำหน้าที่ในการบำรุงตัวอ่อนที่กำลังพัฒนา หลังจากได้รับเอสโตรเจนในต่อมน้ำนมเบื้องต้นแล้ว โปรเจสเตอโรนจะกระตุ้นการพัฒนาของเนื้อเยื่อต่อมในพวกมัน

โปรเจสเตอโรนช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของสมองบางส่วน ฮอร์โมนนี้ทำให้เกิดสัญชาตญาณของมารดาตลอดจนเพิ่มความอยากอาหารและการสะสมของไขมันในระหว่างตั้งครรภ์ โปรเจสเตอโรนผ่อนคลาย

กล้ามเนื้อมดลูกและทำให้ไม่ไวต่อสารที่กระตุ้นให้เกิดการหดตัว ทั้งหมดนี้มีส่วนช่วยในการตั้งครรภ์อย่างเต็มรูปแบบ หากด้วยเหตุผลใดก็ตามในระหว่างตั้งครรภ์การหลั่งฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนจะหยุดลงการตายของทารกในครรภ์และการสลายของทารกในครรภ์ในระยะแรกของการตั้งครรภ์หรือการแท้งบุตรจะเกิดขึ้นในภายหลัง

รังไข่ยังผลิตฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนเพศชายจำนวนเล็กน้อย เชื่อกันว่าฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในร่างกายของผู้หญิงส่งผลต่อการสร้างลักษณะทางเพศรองและกระตุ้นวัยแรกรุ่น

วัยแรกรุ่น

การพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์และการก่อตัวของลักษณะทางเพศในช่วงวัยเด็กดำเนินไปช้ามาก วัยแรกรุ่นเป็นกระบวนการของการก่อตัวของการทำงานของระบบสืบพันธุ์ของสิ่งมีชีวิตหญิงและชาย กระบวนการนี้จบลงด้วยวัยแรกรุ่นซึ่งแสดงออกมาในความสามารถในการสร้างลูกหลานที่เต็มเปี่ยม

ในวัยแรกรุ่นมักจะแบ่งได้ 3 ช่วงเวลา: ก่อนวัยเจริญพันธุ์, วัยแรกรุ่นและ หลังวัยแรกรุ่นแต่ละช่วงเวลาเหล่านี้มีลักษณะการทำงานเฉพาะของต่อมไร้ท่อและสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

ช่วงก่อนวัยเจริญพันธุ์ครอบคลุม 2-3 ปีก่อนจะเกิดสัญญาณของวัยแรกรุ่น เป็นลักษณะที่ไม่มีลักษณะทางเพศรอง

วัยแรกรุ่นมักแบ่งตามลักษณะทางเพศทั้งปฐมภูมิและทุติยภูมิออกเป็น 4 ระยะ

ระยะที่ 1 ของวัยแรกรุ่นนี่คือจุดเริ่มต้นของวัยแรกรุ่น เริ่มต้นในเด็กผู้ชายอายุ 12-13 ปีในเด็กผู้หญิงอายุ 10-11 ปี ในขั้นตอนนี้การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตและฮอร์โมน gonadotropic โดยต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้นการผลิตฮอร์โมนเพศและฮอร์โมนต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น เด็กผู้หญิงผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากขึ้น ดังนั้นขนาดร่างกายของพวกเขาในระยะนี้จึงใหญ่กว่าของเด็กผู้ชาย การพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์และลักษณะทางเพศทุติยภูมิเริ่มต้นขึ้น

สู่ขั้นที่ 2วัยแรกรุ่นยังคงพัฒนาต่อไปของอวัยวะสืบพันธุ์และลักษณะทางเพศรอง ในเด็กผู้ชาย การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตจะเพิ่มขึ้นและเริ่มเติบโตอย่างรวดเร็ว

สู่ขั้นที่ 3เสียงของเด็กผู้ชายเปลี่ยนไป สิวในวัยรุ่นปรากฏขึ้น ขนบนใบหน้าและรักแร้เริ่มยาว และร่างกายก็เติบโตอย่างรวดเร็ว ในเด็กผู้หญิงต่อมน้ำนมจะพัฒนาอย่างเข้มข้นการเจริญเติบโตของเส้นผมเกือบจะเหมือนกับในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่และมีประจำเดือนปรากฏขึ้น ปริมาณฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดของเด็กผู้หญิงลดลงและอัตราการเติบโตลดลง

สู่ขั้นที่ 4ในช่วงวัยแรกรุ่น ทั้งเด็กชายและเด็กหญิงจะพัฒนาอวัยวะเพศและลักษณะทางเพศรองในที่สุด ในเด็กผู้หญิง ช่วงเวลาของการมีประจำเดือนจะคงที่ เด็กผู้ชายอาจประสบกับการหลั่งออกมาเองในเวลากลางคืน - ฝันเปียก

หลังวัยแรกรุ่นโดดเด่นด้วยความสำเร็จของการพัฒนาทางกายภาพโดยทั่วไปและการเจริญเติบโตของอวัยวะสืบพันธุ์ มีช่วงวัยแรกรุ่นเกิดขึ้นซึ่งทำให้คุณสามารถออกกำลังกายทางเพศได้โดยไม่เป็นอันตรายต่อร่างกาย ในเด็กผู้หญิง วัยแรกรุ่นเกิดขึ้นเมื่ออายุ 16-18 ปี ในเด็กผู้ชายอายุ 18-20 ปี

ในช่วงวัยแรกรุ่นเมื่อกิจกรรมของต่อมไร้ท่อเพิ่มขึ้นทั้งหมด ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในวัยรุ่น การเจริญเติบโตของอวัยวะภายในไม่ได้ตามการเติบโตของระบบกระดูกและกล้ามเนื้อเสมอไป หัวใจเติบโตเร็วกว่าหลอดเลือด ส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ซึ่งมักทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ เหนื่อยล้า ในช่วงหลังวัยเจริญพันธุ์ความผิดปกติเหล่านี้มักจะหายไป

ปริมาณฮอร์โมนในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วส่งผลต่อกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นของวัยรุ่น อารมณ์ของพวกเขาเปลี่ยนแปลงได้และขัดแย้งกัน ความเขินอายมากเกินไปสลับกับการผยอง การไม่ยอมรับการดูแลของผู้ใหญ่ และความคิดเห็นของพวกเขาก็แสดงออกมา คุณลักษณะเหล่านี้ของวัยรุ่นต้องได้รับการพิจารณาโดยครู นักจิตวิทยา นักการศึกษา และผู้ปกครอง

ฮอร์โมนและพฤติกรรม

ตับอ่อนเป็นอวัยวะอเนกประสงค์ของระบบย่อยอาหาร อาจกล่าวได้ว่าปรากฏเป็นอวัยวะหลักของการย่อยอาหาร มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญในร่างกายมนุษย์

มีฟังก์ชันการทำงานแบบกระจายทั้งภายนอกและภายใน งานต่อมไร้ท่อเกิดจากการผลิตน้ำตับอ่อนซึ่งรวมถึงเอนไซม์ย่อยอาหารที่จำเป็นสำหรับการย่อยอาหารตามปกติ

ฟังก์ชั่น Intrasecretory (ต่อมไร้ท่อ) ประกอบด้วยการผลิตส่วนประกอบของฮอร์โมนบางอย่างทำให้มั่นใจในการควบคุมกระบวนการเผาผลาญ - การเผาผลาญไขมันคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน

ความผิดปกติของตับอ่อนกระตุ้นให้เกิดโรค - เบาหวาน, ตับอ่อนอักเสบ ฯลฯ พิจารณากายวิภาคและสรีรวิทยาของอวัยวะภายในซึ่งจะช่วยให้คุณรู้จักร่างกายของคุณเองได้ดีขึ้น

ตำแหน่งและโครงสร้างของตับอ่อน

ตับอ่อนมีการแปลในบริเวณช่องท้องซึ่งอยู่ด้านหลังท้องใกล้กับลำไส้เล็กส่วนต้น 12 ที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนเอวตอนบน ในการฉายภาพบนผนังหน้าท้องจะอยู่เหนือสะดือ 5-10 เซนติเมตร อวัยวะมีลักษณะเป็นโครงสร้างท่อประกอบด้วยสามส่วน ได้แก่ ส่วนหัว ลำตัว และหาง

ศีรษะของอวัยวะตั้งอยู่ที่ส่วนโค้งของลำไส้เล็กส่วนต้นอวัยวะสุดท้ายจะคลุมศีรษะในรูปของเกือกม้า มันถูกแยกออกจากร่างกายด้วยร่องซึ่งมีหลอดเลือดดำพอร์ทัลเกิดขึ้นภายในร่างกาย

ต่อมได้รับเลือดผ่านทางหลอดเลือดแดงการไหลของของเหลวทางชีวภาพจะดำเนินการผ่านทางหลอดเลือดดำที่คอ

คุณสมบัติของโครงสร้างของร่างกายตับอ่อน:

• ตัวถังแบ่งออกเป็นหลายส่วน - ส่วนด้านหน้า, ส่วนล่างและด้านหลัง, ขอบมีความโดดเด่นในทำนองเดียวกัน
• ส่วนหน้าสัมผัสกับผนังกระเพาะอาหาร
• ด้านหลังอยู่ติดกับหลอดเลือดเอออร์ตาในช่องท้องและกระดูกสันหลัง และหลอดเลือดของม้ามจะทะลุผ่านเข้าไป
• ส่วนล่างอยู่ใต้โคนของลำไส้ใหญ่ขวาง

หางของตับอ่อนไปถึงส่วนฮิลลัมของม้าม ชี้ขึ้นและลง โครงสร้างของอวัยวะภายในประกอบด้วยเนื้อเยื่อสองประเภทที่ทำหน้าที่ภายนอกและภายใน พื้นฐานของเนื้อเยื่อคือก้อนเล็ก ๆ ซึ่งแยกออกจากกันโดยชั้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

แต่ละ lobule มีท่อส่งออกของตัวเอง พวกมันเชื่อมต่อกันซึ่งเป็นผลมาจากท่อขับถ่ายทั่วไปที่ไหลผ่านอวัยวะทั้งหมด ที่ขอบด้านขวาของศีรษะจะเปิดเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นและเชื่อมต่อกับท่อน้ำดี นี่คือวิธีที่ความลับของตับอ่อนแทรกซึมเข้าไปในลำไส้

ระหว่างกลีบจะมีกลุ่มเซลล์ที่เรียกว่าเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ (islets of Langerhans) พวกเขาไม่มีท่อขับถ่าย แต่มีเครือข่ายของหลอดเลือดซึ่งช่วยให้อินซูลินและกลูคากอนถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดทันที

การทำงานของต่อมมีการควบคุมอย่างไร?

ระดับน้ำตาล

การควบคุมการหลั่งของตับอ่อนดูเหมือนจะเป็นกระบวนการหลายระดับ สถานะของระบบประสาทส่วนกลางมีอิทธิพลอย่างมากต่อการทำงานของเซลล์ที่สามารถหลั่งเอนไซม์ที่จำเป็นได้

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเห็นอาหาร กลิ่นอาหาร หรือการกล่าวถึงอาหารนั้น ทำให้การทำงานของตับอ่อนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ผลกระทบนี้ขึ้นอยู่กับการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ

การแบ่งกระซิกของระบบประสาทผ่านเส้นประสาทเวกัสมีส่วนทำให้กิจกรรมของอวัยวะภายในเพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกันระบบความเห็นอกเห็นใจก็มุ่งไปที่การลด

ในการควบคุมกิจกรรมของร่างกายสิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือคุณสมบัติของน้ำย่อย หากความเป็นกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นจะสังเกตการยืดเชิงกลซึ่งนำไปสู่ความจริงที่ว่าการหลั่งของตับอ่อนเพิ่มขึ้น

ในเวลาเดียวกันการยืดเชิงกลของลำไส้เล็กส่วนต้นและความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นในลูเมนทำให้เกิดการผลิตสารที่กระตุ้นตับอ่อน สารเหล่านี้ได้แก่:

1. ซีเครติน.
2. โคเลซิสโตไคนิน.

ต่อมของระบบในร่างกายไม่เพียงแต่สามารถกระตุ้นแต่ยังยับยั้งการทำงานของมันอีกด้วย อิทธิพลนี้ได้รับอิทธิพลจากระบบประสาทและฮอร์โมนที่เห็นอกเห็นใจ - กลูคากอน, โซมาโตสตาติน

เตารีดสามารถปรับเข้ากับเมนูประจำวันได้ หากคาร์โบไฮเดรตมีอิทธิพลเหนือในอาหารความลับที่สังเคราะห์ขึ้นจะมีอะไมเลสเป็นส่วนใหญ่ หากมีสารโปรตีนในอาหารมากขึ้นก็จะผลิตทริปซินขึ้นมา เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบริโภคอาหารที่มีไขมันเพียงอย่างเดียวจึงมีการผลิตไลเปส

หน้าที่ของอวัยวะระบบย่อยอาหาร

กิจกรรมต่อมไร้ท่อของตับอ่อนเกี่ยวข้องกับการผลิตน้ำตับอ่อน สังเคราะห์ได้ประมาณ 500-1,000 มิลลิลิตรต่อวัน ประกอบด้วยสารประกอบเอนไซม์ เกลือ และน้ำเปล่า

เอนไซม์ที่ต่อมสังเคราะห์เรียกว่าโปรเอนไซม์ ผลิตในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน เมื่ออาหารเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นฮอร์โมนจะเริ่มถูกปล่อยออกมาซึ่งมีการเปิดตัวโซ่ทางชีวเคมีในร่างกายซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์

กรดไฮโดรคลอริกทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นอันทรงพลังซึ่งเมื่อมันเข้าสู่ลำไส้จะส่งเสริมการขับถ่ายของสารคัดหลั่งและแพนครีโอไซมินซึ่งส่งผลต่อการสังเคราะห์เอนไซม์:

• อะไมเลสช่วยสลายคาร์โบไฮเดรต
• ทริปซินมีส่วนร่วมในกระบวนการย่อยโปรตีนซึ่งมีต้นกำเนิดในกระเพาะอาหาร
• ไลเปสช่วยสลายไขมันที่ได้รับผลกระทบจากน้ำดีจากถุงน้ำดีแล้ว

นอกจากนี้น้ำตับอ่อนยังมีแร่ธาตุในรูปของเกลือกรดซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาอัลคาไลน์ นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อทำให้ส่วนประกอบที่เป็นกรดของอาหารที่มาจากกระเพาะอาหารเป็นกลาง และสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อการดูดซึมคาร์โบไฮเดรต

การทำงานของอวัยวะภายในช่วยให้มั่นใจในการปล่อยฮอร์โมนเช่นอินซูลินและกลูคากอนเข้าสู่ร่างกาย พวกมันผลิตโดยกลุ่มของเซลล์ที่กระจายอยู่ระหว่าง lobules ไม่มีท่อ - เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ หน้าที่ของฮอร์โมน:

1. สังเกตการปล่อยอินซูลินจากเซลล์เบต้า ฮอร์โมนนี้มีหน้าที่ควบคุมกระบวนการคาร์โบไฮเดรตและไขมันในร่างกาย ภายใต้อิทธิพลของส่วนประกอบกลูโคสจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อและเซลล์ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของน้ำตาลลดลง
2. กลูคากอนผลิตโดยเซลล์อัลฟ่า กล่าวโดยสรุป ฮอร์โมนเป็นตัวต่อต้านอินซูลิน กล่าวคือ ฮอร์โมนนี้มุ่งเน้นไปที่การเพิ่มปริมาณน้ำตาลในร่างกายมนุษย์ เซลล์อัลฟ่ายังเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไลโปเคนซึ่งป้องกันการเสื่อมของไขมันในตับ

การหลั่งอะดรีนาลีนออกจากต่อมหมวกไตยังถูกควบคุมโดยความเข้มข้นของน้ำตาลด้วย เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (กลูโคสต่ำ) จะสังเกตเห็นการผลิตอะดรีนาลีนแบบสะท้อนซึ่งมีส่วนทำให้ปริมาณน้ำตาลเพิ่มขึ้น

ตับอ่อนมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับส่วนอื่นๆ ของระบบย่อยอาหาร การละเมิดหรือการทำงานผิดปกติใด ๆ ส่งผลเสียต่อกระบวนการย่อยอาหารทั้งหมด

อาการทางคลินิกของการขาดเอนไซม์ตับอ่อน

ความผิดปกติในการผลิตเอนไซม์การทำงานที่ลดลงและการขาดดุลเป็นผลมาจากโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง โรคนี้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในเนื้อเยื่อต่อมซึ่งเป็นผลมาจากการที่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันถูกแทนที่ด้วย

มีสาเหตุหลายประการสำหรับตับอ่อนอักเสบ อย่างไรก็ตามกระบวนการทางพยาธิวิทยาในร่างกายส่วนใหญ่มักเกิดจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ โภชนาการที่ไม่ลงตัว, โรคร่วม (ถุงน้ำดีอักเสบ), โรคติดเชื้อและการรับประทานยาบางชนิดมีความโดดเด่น

การขาดทริปซิน อะไมเลส และไลเปส ทำให้เกิดความผิดปกติร้ายแรงในกระบวนการย่อยอาหาร

อาการทั่วไปของความผิดปกติของตับอ่อน:

• ปวดท้องด้านซ้ายในภาวะ hypochondrium ซึ่งมักเกิดขึ้นหลังรับประทานอาหาร บางครั้งความเจ็บปวดก็ไม่เกี่ยวกับอาหาร
• ความอยากอาหารลดลงหรือสมบูรณ์
• ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารในรูปแบบของอาการคลื่นไส้ท้องเสียอาเจียนซ้ำ ๆ
• ท้องอืด ท้องเฟ้อ.
• สีและเนื้อสัมผัสของอุจจาระเปลี่ยนไป

ความรุนแรงและความรุนแรงของอาการทางคลินิกจะพิจารณาจากระดับของความเสียหาย เนื่องจากการย่อยอาหารไม่ดีจึงมีการขาดส่วนประกอบทางโภชนาการและในบางกรณีความผิดปกติของกระบวนการเผาผลาญนำไปสู่โรคอื่น ๆ - โรคกระดูกพรุน, โรคข้อเข่าเสื่อม, หลอดเลือดของหลอดเลือด

หากตรวจพบการขาดไลเปสจะมีอาการดังต่อไปนี้:

1. มีไขมันส่วนเกินในอุจจาระ
2. อุจจาระเหลวสีส้มหรือสีเหลือง
3. อุจจาระมีน้ำมัน

ในบางกรณีเฉพาะไขมันเหลวเท่านั้นที่ถูกขับออกมาโดยไม่มีอุจจาระ หากมีอะไมเลสไม่เพียงพอผู้ป่วยจะแพ้อาหารที่อุดมด้วยโมโนแซ็กคาไรด์และไดแซ็กคาไรด์ นอกจากนี้ยังมีตารางของเหลวการดูดซึมส่วนประกอบในลำไส้เล็กไม่เพียงพอซึ่งมาพร้อมกับอาการท้องร่วงคงที่การลดน้ำหนัก

เมื่อขาดทริปซินจะมองเห็นผู้สร้างในระดับปานกลางหรือเด่นชัด - ตรวจพบไนโตรเจนและเส้นใยกล้ามเนื้อสูงในอุจจาระ เก้าอี้มีกลิ่นเหม็นไม่รวมถึงการเกิดโรคโลหิตจาง

เนื่องจากกลไกการแยกผลิตภัณฑ์ถูกทำลายแม้ว่าจะมีสารอาหารเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยก็ลดน้ำหนัก ขาดวิตามินและส่วนประกอบของแร่ธาตุ ผิวหนังแห้งมากเกินไป ความเปราะบางของแผ่นเล็บและเส้นผมได้รับการวินิจฉัย

เหล็กได้รับการรักษาอย่างไร?

การรักษาจะเฉพาะเจาะจงกับโรคนั้น การโจมตีแบบเฉียบพลันต่อเบื้องหลังของสาเหตุที่ระบุและไม่ระบุรายละเอียดจะรักษาได้โดยการอดอาหาร เนื่องจากจะช่วยลดการผลิตน้ำผลไม้ ส่งผลให้อวัยวะภายในไม่ถูกบรรจุ

โดยปกติแล้วผู้ป่วยสามารถทนต่อมันได้ง่ายเนื่องจากสุขภาพโดยทั่วไปแย่ลงอย่างมากจึงมีอาการปวดอย่างต่อเนื่อง อนุญาตให้ดื่มน้ำแร่โดยไม่ต้องใช้แก๊สหรือน้ำซุปโรสฮิปเข้มข้นเล็กน้อย

เป้าหมายหลักของการรักษาโรคเฉียบพลันคือการป้องกันภาวะแทรกซ้อนและความเสื่อมให้เป็นกระบวนการที่เชื่องช้า แนะนำยาแก้ปวดและยาเอนไซม์ที่ช่วยลดการหลั่งของเอนไซม์

เริ่มแรกพวกมันจะถูกนำเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางหลอดเลือดดำ เมื่อผู้ป่วยแสดงอาการดีขึ้น ก็สามารถรับประทานยาในรูปแบบยาเม็ดได้แล้ว เพื่อลดอาการปวดในระยะเฉียบพลัน สามารถประคบน้ำแข็งที่ตับอ่อนได้

การเตรียมการรักษาตับอ่อน:

• Antispasmodics เพื่อบรรเทาอาการปวด ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ส่วนใหญ่กำหนดให้ Papaverine, No-shpu, Drotaverine หากอาการปวดปานกลาง ให้ใช้ไอบูโพรเฟน ยาตัวสุดท้ายมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและยาแก้ปวดพร้อมกัน
• ยาลดกรดช่วยบรรเทาอาการปวดป้องกันการระคายเคืองและเป็นแผลที่เยื่อเมือก ใช้ในรูปของสารละลายและเจลที่ช่วยทำให้กรดไฮโดรคลอริกเป็นกลาง ตัวแทนของกลุ่ม - Zoran, Ranitidine

เพื่อลดการผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารจึงใช้ Kontrykal สำหรับการบำบัด จำเป็นต้องมีการรักษาด้วยเอนไซม์เพื่อรักษาการทำงานของอวัยวะภายใน ปรับปรุงกระบวนการย่อยอาหาร กำหนด Mezim, Pancreatin, Creon

ตับอ่อนเป็นอวัยวะที่บอบบางและบอบบางมาก ดังนั้นจึงต้องมีการดูแลอย่างระมัดระวัง การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและนิสัยการกินที่ไม่ดีสามารถนำไปสู่โรคตับอ่อนอักเสบ - โรคเฉียบพลันและเรื้อรัง นิ่วในท่อขับถ่าย เบาหวาน เนื้อร้ายในตับอ่อนหรือมะเร็งของต่อม และโรคอื่นๆ

โครงสร้างและหน้าที่ของตับอ่อนจะกล่าวถึงในวิดีโอในบทความนี้

ตับอ่อนทำหน้าที่สำคัญในร่างกายเพื่อให้แน่ใจว่าร่างกายทำงานได้ตามปกติ เช่นเดียวกับโครงสร้างภายในอินทรีย์อื่น ๆ ตับอ่อนอาจได้รับอิทธิพลทางพยาธิวิทยาบางประเภทซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้การทำงานของมันลดลง ภาวะทางพยาธิวิทยาประการหนึ่งคือตับอ่อนไม่เพียงพอ

เหตุผลในการพัฒนา

ตับอ่อนมีส่วนร่วมในการผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารจำเพาะในกรณีที่ไม่มีการย่อยอาหารตามปกติเป็นไปไม่ได้

เมื่อความล้มเหลวเกิดขึ้นในการผลิตสารเหล่านี้และต่อมเริ่มทำงานผิดปกติ ภาวะดังกล่าวเรียกว่าภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ

ภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอมีสาเหตุหลายประการ ซึ่งรวมถึง:

• การขาดวิตามิน
• สร้างความเสียหายให้กับตับอ่อน
• ขาดฮีโมโกลบิน
• ขาดโปรตีนในเลือด
• อาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพ, อาหารรสเค็มในทางที่ผิด, อาหารที่มีไขมัน, เครื่องปรุงรสที่ผิดปกติ, เครื่องเทศ ฯลฯ
• พันธุกรรม;
• โรคเช่น lipomatosis, cystic fibrosis, Shwachman's syndrome;
• การตายของเซลล์ต่อมในพื้นหลังของตับอ่อนอักเสบหรือการผ่าตัดเอาส่วนหนึ่งของอวัยวะออก

บางครั้งมีหลายปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยา หรืออาจเป็นได้ว่าผู้ป่วยดูเหมือนมีสุขภาพที่ดี มีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี รับประทานอาหารอย่างเหมาะสม แต่ยังตรวจพบภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ ในสถานการณ์เช่นนี้ สาเหตุมักเกิดจากความโน้มเอียงทางพันธุกรรม

หลากหลายของโรค: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัยและวิธีการรักษา

ผู้เชี่ยวชาญแยกแยะความแตกต่างของการทำงานของตับอ่อนไม่เพียงพอสี่ประเภท และแต่ละประเภทมีลักษณะเฉพาะของตนเอง ขึ้นอยู่กับสาเหตุหรือวิธีการรักษา

ตับอ่อนไม่เพียงพออาจเป็น:

• ไร้ท่อ;
• ไร้ท่อ;
• เอนไซม์;
• ต่อมไร้ท่อ

เนื่องจากแต่ละพันธุ์มีความแตกต่างกันอย่างมากจึงต้องพิจารณาแยกกัน

ตับอ่อนไม่เพียงพอ

ตับอ่อนไม่เพียงพอของตับอ่อนเป็นพยาธิสภาพที่มีการขาดน้ำผลไม้สำหรับกระบวนการย่อยอาหารที่มั่นคง สัญญาณลักษณะของความไม่เพียงพอของตับอ่อนดังกล่าวคือ:

1. อาการคลื่นไส้;
2. ท้องอืด
3. ความรู้สึกหนักในส่วนบน;
4. ปัญหาอุจจาระ
5. การย่อยอาหารไม่ดี

ภาวะทางพยาธิวิทยานี้นำหน้าด้วยปัญหากระเพาะอาหารและโรคต่างๆของตับอ่อนซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อต่อม นอกจากนี้ความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่อสามารถเกิดขึ้นได้กับภูมิหลังของถุงน้ำดีหรือโรคลำไส้ความอดอยากมากเกินไปหรือการรับประทานอาหารเดี่ยวในทางที่ผิด

เป็นไปได้ที่จะระบุความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่อโดยการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อนเท่านั้น เมื่อตับอ่อนไม่เพียงพอ ความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวานจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นผู้ป่วยดังกล่าวจึงควรตรวจเลือดเพื่อหาปริมาณน้ำตาลในเลือดเป็นประจำ

ความสำเร็จของการรักษาโดยตรงขึ้นอยู่กับการจัดตั้งสาเหตุของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่แน่นอน ด้วยปัจจัยด้านอาหารหรือแอลกอฮอล์ คุณจะต้องเปลี่ยนวิถีชีวิต ละทิ้งอาหารที่เข้มงวดและดื่มแอลกอฮอล์

ในอาหารที่มีภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอในรูปแบบเดียวกัน ต้องมีวิตามิน เช่น กรดแอสคอร์บิก โทโคฟีรอล และเรตินอล นอกจากนี้ผู้ป่วยจะได้รับการเตรียมเอนไซม์ที่ช่วยให้ต่อมทำหน้าที่หลั่งได้เต็มที่

ไร้ท่อ

ปัจจุบัน แม้แต่ผู้ป่วยอายุน้อยก็ยังต้องทนทุกข์ทรมานจากสารคัดหลั่งไม่เพียงพอ แบบฟอร์มนี้เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับต่อมไร้ท่อเนื่องจากการผลิตส่วนประกอบของเอนไซม์ไม่เพียงพอจะทำให้กระบวนการย่อยอาหารในลำไส้หยุดชะงัก

สาเหตุของการขาดการหลั่งคือปัจจัยหลายประการภายใต้อิทธิพลที่ตับอ่อนสูญเสียเซลล์บางส่วนที่ก่อให้เกิดการหลั่งของตับอ่อนที่สำคัญที่สุด

นอกจากนี้การมีส่วนร่วมในการพัฒนาพยาธิวิทยาคือการรับประทานยาบางชนิดการหลั่งของตับอ่อนที่ออกฤทธิ์มากเกินไปในลำไส้ 12 ลำไส้ใหญ่การมีส่วนร่วมของสารเอนไซม์ที่ไม่ดีในการประมวลผลมวลอาหารหรือการลดลงของเนื้อเยื่อของอวัยวะ

ภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอของตับอ่อนมีลักษณะเฉพาะโดยมีอาการเฉพาะซึ่งมีอาการดังนี้:

• ความหนักหน่วงในช่องท้องที่เกิดขึ้นหลังรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง
• การแพ้อาหารรสเผ็ดหรือไขมันมากเกินไป
• อุจจาระเละเละเยิ้ม;
• ปวดกระดูก;
• อาการจุกเสียด;
• ท้องอืด.

ผู้ป่วยที่มีภาวะไม่เพียงพอมักบ่นว่าหายใจไม่สะดวก ผิวแห้ง ใจสั่น ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ฯลฯ การร้องเรียนดังกล่าวเกิดจากการที่ร่างกายขาดไขมันซึ่งแทบไม่ถูกดูดซึมจากอาหาร

การรักษาเกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารที่ถูกต้อง ในขณะที่คุณต้องลดมื้ออาหารมื้อเดียวให้เหลือน้อยที่สุด แต่ควรรับประทานให้ได้มากถึง 5-6 ครั้งต่อวัน จำเป็นต้อง จำกัด การบริโภคอาหารที่มีไขมันซึ่งยังไม่ถูกย่อยบ้าง คุณควรหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารในเวลากลางคืนและช่วงดึก

ผลิตภัณฑ์แอลกอฮอล์อยู่ภายใต้การห้ามโดยเด็ดขาด รายการอาหารที่อนุญาตจะต้องชี้แจงกับแพทย์

อาหารควรเสริมด้วยอาหารจากพืช เช่น ผัก ธัญพืช และพืชผลไม้ที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน เมื่อเทียบกับพื้นหลังของธาตุอาหารพืช การก่อตัวของก๊าซอาจเพิ่มขึ้นซึ่งรำจะช่วยรับมือได้

การบำบัดด้วยยาสำหรับภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอในต่อมไร้ท่อเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาที่ช่วยให้ต่อมทำงานได้เต็มที่ ยาดังกล่าว ได้แก่ Pancreatin, Creon เป็นต้น สัญญาณแรกของความถูกต้องของการรักษาคือการกำจัดอาการท้องร่วงและทำให้ผลการตรวจอุจจาระในห้องปฏิบัติการกลับเป็นปกติ

เอนไซม์

การขาดเอนไซม์เรียกว่าการแพ้อาหารซึ่งเกิดขึ้นจากการทำงานของตับอ่อนในต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอ

เอนไซม์มีอยู่ในน้ำตับอ่อนโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อช่วยให้มวลอาหารถูกย่อย

หากส่วนประกอบของเอนไซม์อย่างน้อยหนึ่งองค์ประกอบไม่เพียงพอ กระบวนการย่อยอาหารทั้งหมดก็จะหลงทางและพังทลายลง

มักจะกระตุ้นให้เกิดปัจจัยตับอ่อนไม่เพียงพอเช่น:

1. กระบวนการติดเชื้อ
2. การใช้ยาที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์ของต่อม
3. รอยโรคของช่องท่อของตับอ่อน;
4. โรคทางโครงสร้างแต่กำเนิดของอวัยวะ ฯลฯ

อาการทางคลินิกโดยทั่วไปของการขาดเอนไซม์ตับอ่อน ได้แก่ ปัญหาความอยากอาหารและความเจ็บปวดในช่องท้อง อาการคลื่นไส้หรือมีแก๊สมากเกินไป อุจจาระเหลวและความเหนื่อยล้าเรื้อรัง การออกกำลังกายที่ไม่ดี และการลดน้ำหนัก

สัญญาณลักษณะหนึ่งของการขาดเอนไซม์คืออุจจาระผอมลง ซึ่งมีเนื้อมันเยิ้มและมีกลิ่นเหม็น

สำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยและ จากข้อมูลที่ได้รับ มีการเปิดเผยรูปแบบที่แน่นอนของความไม่เพียงพอ

ในกรณีที่ขาดเอนไซม์ จะมีการระบุโภชนาการแคลอรี่สูงและยาเพื่อช่วยกระบวนการย่อยอาหาร

ต่อมไร้ท่อ

อีกรูปแบบหนึ่งของการทำงานที่ไม่เพียงพอของตับอ่อนคือต่อมไร้ท่อหรือภายในสารคัดหลั่ง

หน้าที่หลักของการทำงานของต่อมไร้ท่อคือการผลิตสารฮอร์โมน เช่น กลูคากอน ไลโปเคน หรืออินซูลิน หากฟังก์ชันนี้ล้มเหลว ผลที่ตามมาต่อร่างกายจะไม่สามารถซ่อมแซมได้

รูปแบบความไม่เพียงพอที่คล้ายกันมักจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของรอยโรคบริเวณต่อมเหล่านั้น (เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์) ซึ่งมีหน้าที่ในการผลิตสารฮอร์โมนบางชนิด ด้วยรอยโรคดังกล่าว ภัยคุกคามที่เกือบจะหลีกเลี่ยงไม่ได้ในการเป็นโรคเบาหวานจึงปรากฏแก่ผู้ป่วย

ตับอ่อนไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่อเป็นที่ประจักษ์โดยลักษณะที่ปรากฏเช่น:

• กลิ่นเหม็นของก๊าซที่ปล่อยออกมา
• ปฏิกิริยาคลื่นไส้อาเจียน
• ท้องอืดและท้องเสียด้วยอุจจาระมีกลิ่นเหม็น
• การเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้น
• การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการจะแสดงความผิดปกติ

นอกจากนี้ยังมีอาการที่มีลักษณะร่วมด้วยเช่นอาการป่วยไข้ทั่วไปของผู้ป่วยที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะขาดน้ำเนื่องจากอาการท้องร่วง

การวินิจฉัยคล้ายคลึงกับภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอในรูปแบบอื่นๆ

หลังจากสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องแล้ว ผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดด้วยอาหารที่เข้มงวดที่สุดโดยมีเป้าหมายเพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือด เนื่องจากโภชนาการที่ไม่มีประโยชน์จึงมีการกำหนดการรักษาด้วยการฉีดอินซูลิน

ค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะมีชีวิตอยู่กับความไม่เพียงพอในรูปแบบนี้ แต่การรับประทานอาหารที่เข้มงวดที่สุดควรกลายเป็นบรรทัดฐานของชีวิตโดยไม่มีข้อยกเว้นหรือสัมปทานใด ๆ

การคาดการณ์

จากสถิติพบว่ามากกว่า 30% ของประชากรมีภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ มีคนรู้เกี่ยวกับพยาธิสภาพของตนเองและได้ดำเนินมาตรการเพื่อกำจัดมันแล้ว ในขณะที่บางคนไม่รู้ซึ่งทำให้สถานการณ์แย่ลงเท่านั้น

สิ่งสำคัญคือในกรณีที่ตับอ่อนไม่เพียงพอให้ปฏิบัติตามคำแนะนำด้านโภชนาการอย่างเคร่งครัดและรับประทานยาตามที่กำหนดตามโครงการที่กำหนด

แน่นอนว่าโรคดังกล่าวสำหรับบุคคลใด ๆ มีความเกี่ยวข้องกับความรู้สึกไม่พึงประสงค์ แต่ถ้าผู้ป่วยเลิกนิสัยที่ไม่ดีต่อสุขภาพและโภชนาการที่ไม่ดีต่อสุขภาพคุณภาพชีวิตก็จะเพิ่มขึ้นและโรคก็จะหยุดลง

หากผู้ป่วยที่ติดแอลกอฮอล์ได้รับตับอ่อนไม่เพียงพอจากนั้นเมื่อปฏิเสธที่จะดื่มแอลกอฮอล์โดยสิ้นเชิงเขาจะสามารถมีชีวิตอยู่ได้อีกประมาณ 10 ปี

หากผู้ป่วยยังคงเสพเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และรับประทานอาหารต้องห้าม ในอีกไม่กี่ปีข้างหน้าเขาจะถึงแก่ชีวิตได้ ดังนั้นวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและการรับประทานอาหารที่มีการวินิจฉัยดังกล่าวไม่ได้เป็นเพียงความตั้งใจของแพทย์เท่านั้น แต่ยังรับประกันการช่วยชีวิตอีกด้วย

วิดีโอเกี่ยวกับภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ: