Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу .

Дерматит

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты.

Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло‑буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.

Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.

В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло‑буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2–5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.

Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т‑лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т‑лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно‑ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.

Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0–10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0–10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Учебное пособие в двух частях

2-е издание

НЕИНФЕКЦИОННАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ

Под редакцией В. Г. Панкратова

Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений

по медицинским специальностям

Минск БГМУ 2009

УДК 616.5–002–001.1 (075.8) ББК 55.83 я 73

Д 36

А в т о р ы: канд. мед. наук, доц. В. Г. Панкратов (гл. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

канд. мед. наук, доц. Н. Д. Хилькевич (гл. 9.1, 9.2, 9.3, 10); д-р мед. наук, проф. Н. З. Яговдик (гл. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); д-р мед. наук, доц. О. В. Панкратов (гл. 4, 9.3); канд. мед. наук, доц. И. Н. Белугина (гл. 6.1, 6.2); канд. мед. наук, доц. М. В. Качук (гл. 1.2, 11); канд. мед. наук, ассист. А. Л. Барабанов (гл. 1.4, 5)

Р е ц е н з е н т ы: зав. каф. дерматовенерологии Гродненского государственного медицинского университета, канд. мед. наук, доц. Д. Ф. Хворик; зав. клиническим отделом профпатологии и аллергологии ГУ «Республиканский научно-практический центр гигиены», заслуженный деятель науки Республики Беларусь, д-р мед. наук, проф. С. В. Федорович

Дерматология : учеб. пособие в 2 ч. Ч. 2. Неинфекционная дерматология /

Д 36 В. Г. Панкратов [и др.] ; под ред. В. Г. Панкратова. 2-е изд. – Минск: БГМУ, 2009. – 220 с.

ISBN 978–985–528–042–3.

Пособие содержит современные сведения по этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике основных нозологических форм кожных болезней. Издание подготовлено в соответствии с типовой программой, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь. Первое издание вышло в 2008 году.

Предназначено для студентов лечебного, педиатрического, военно-медицинского, медикопрофилактического, стоматологического факультетов и медицинского факультета иностранных учащихся медицинских учреждений образования.

Глава 1. Дерматиты и аллергические дерматозы

1.1. Д ЕРМАТИТЫ

В широком смысле термин «дерматит» используют как общее название всех форм воспаления кожи в результате воздействия экзогенных факторов раздражающего или сенсибилизирующего действия. Внешние, или экзогенные, раздражители могут быть механическими, физическими, химическими (в том числе лекарственные препараты) и биологическими (сок растений, медузы, некоторые морские животные, рыбы, насекомые и др.).

Дерматиты делятся на простые контактные, аллергические и токсико-аллер- гические (токсидермии).

Простые контактные дерматиты развиваются при действии на участки кожи облигатных и факультативных раздражителей физической или химической природы. Они могут возникать после однократного воздействия таких облигатных раздражителей, как концентрированные растворы кислот, едких щелочей, солей тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия, а также после многократного воздействия на участки кожи факультативных раздражителей, не обладающих сенсибилизирующими свойствами, но оказывающих слабовыраженное первичное раздражающее действие или угнетающих секрецию потовых и сальных желез, что обусловливает обезжиривание

и сухость кожи. К факультативным раздражителям относят слабо концентрированные растворы кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, органические растворители (бензин, керосин, дизтопливо, ацетон, уайт-спирт, бутанол и др.), смазочные масла, охлаждающие эмульсии, мазут, деготь, цианистые соединения, формалин и др. Они оказывают первичное раздражающее действие. Некоторые из них обладают и сенсибилизирующими свойствами (формалин и др.). Факультативные химические раздражители при длительном многократном воздействии могут вызывать ряд форм дерматитов: эпидермит, простой контактный дерматит, изъязвления кожи или «прижоги», онихии и паронихии, масляные фолликулиты (роговые и воспалительные акне, ограниченные гиперкератозы).

Повторные механические воздействия могут приводить к развитию омозолелостей. Среди физических факторов, приводящих к развитию простого дерматита, следует упомянуть высокие и низкие температуры (ожоги и отморожения I–III степени), ультрафиолетовые лучи (солнечный дерматит), рентгеновское излучение (лучевые дерматиты). Фитодерматиты вызываются биологическими факторами, в частности, соком таких растений, как борщевик, первоцвет и др.

В соответствии с МКБ-10 различают острый и хронический простой контактный дерматит.

Клиническая картина простых контактных дерматитов характеризуется тем, что зона раздражения кожи строго соответствует зоне контакта с раздражителем, выраженность поражения зависит от концентрации, силы раздражителя и времени экспозиции. Этот контакт проявляется развитием выраженной эритемы, отёка, нередко и пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

Границы поражений чёткие. В очагах поражения возможно развитие некроза, например, после воздействия очень высокой температуры. Субъективно больные отмечают жжение, нередко болезненность, реже зуд в очагах поражения. В зависимости от глубины поражения различают 4 стадии острого контактного дерматита. При поражении только верхних слоёв эпидермиса развивается первая стадия дерматита, что проявляется эритемой и умеренным отёком. Если поражаются все слои эпидермиса, то клинически на фоне стойкой эритемы появляются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым - это вторая стадия дерматита. Если поражение захватывает эпидермис и верхние слои дермы (третья стадия) , то такой острый дерматит уже протекает с образованием некротического струпа. Глубокое поражение кожи, включая гиподерму, определяет клинику четвертой стадии острого контактного дерматита, с глубокими некрозами поврежденных тканей.

Длительное воздействие на кожу слабых облигатных раздражителей сопровождается развитием эритемы, инфильтрации, участков лихенификации, пигментации

и шелушения, что расценивают как хроническийпростой контактный дерматит.

В данной главе мы не будем подробно останавливаться на простых дерматитах, вызванных механическими, температурными, химическими (боевые отравляющие вещества, сильные кислоты, щелочи и т. д.), лучевыми факторами или ионизирующей радиацией, так как большинство из них будут обсуждаться

в разделе «Профессиональные болезни кожи».

Несколько слов о симуляционных дерматитах. Это, как правило, «рукоделие» самого пациента с целью получения контактного дерматита различной степени тяжести (в зависимости от выбранного им повреждающего агента - воздействие кислоты, раскаленного металла, горящих сигарет, длительного трения участка кожи и т. д.). Цели подобного самоповреждения самые различные: попытка добиться смягчения приговора за совершенное преступление, получить отсрочку от призыва в армию, уклониться от командировки на тяжёлые работы за пределами родного города и т. д. В таких случаях должна проводиться судеб- но-медицинская экспертиза, тем более, что, как правило, демонстрируемая клиническая картина поражения не соответствует данным анамнеза, а сами поражения локализуются там, где руки достают.

Диагноз простого дерматита базируется на данных анамнеза и характерной клинической картине, на сравнительно быстром разрешении высыпаний после устранения контакта с этиологическим фактором.

Аллергические дерматиты возникают при непосредственном контакте с кожей веществ, способных провоцировать аллергическую реакцию замедленного типа. Аллергенами могут быть медикаменты, косметические и парфюмерные средства, краски, моющие средства, металлы, инсектициды и т. д. Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи, возникает сенсибилизация всего организма. Больные не всегда могут заподозрить причину своего заболевания, тем более что клинические проявления возникают через несколько суток после начала сенсибилизации. В развитии повышенной чувствительности у больных аллергическим дерматитом участвуют сенсибилизированные лимфоциты, клетки Лангерганса, медиаторы иммунного воспаления и др.

У этих больных вначале формируется моновалентная сенсибилизация, а в дальнейшем - поливалентная.

Согласно МКБ-10, аллергический контактный дерматит тоже может быть острым и хроническим. При остром аллергическом контактном дерматите на месте контакта с аллергеном кожа краснеет, возникают папулы и микровезикулы. Часть микровезикул вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия, которое бывает кратковременным и нерезко выраженным. Очаги поражения не имеют четких границ, элементы сыпи появляются одновременно. Постепенно все проявления дерматита регрессируют, но сенсибилизация к данному аллергену сохраняется очень долго. Это сохраняет почву для новых рецидивов болезни при повторных контактах с аллергеном.

Хронический контактный аллергический дерматит проявляется умеренным воспалением и гиперкератозом в местах повторных контактов с аллергеном в низкой концентрации. При многочисленных повторных воздействиях аллергенов дерматит может трансформироваться в экзему с развитием поливалентной сенсибилизации.

Своеобразным аллергическим дерматитом является фотодерматит. В этом случае патогенез тот же, что при контактном аллергическом дерматите, но помимо контакта с аллергеном необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей. В качестве сенсибилизатора при фотодерматитах выступают некоторые лекарственные средства (сульфаниламиды, гризеофульвин, ихтиол, доксициклин, кортикостероиды при длительном наружном применении и др.), вещества входящие в состав косметических, парфюмерных и моющих средств, сок растений и т. д. Поражаются открытые участки тела, на которых появляются стойкая эритема, микровезикулярная сыпь, волдыри, пузыри. В результате расчесов могут развиваться очаги лихенификации.

Диагноз аллергического контактного дерматита основывается на данных анамнеза, характерной клинической картины, положительных результатов аллергических кожных проб с аллергенами или иммунологических тестов in vitro.

Дифференциальный диагноз аллергического дерматита проводится с простым дерматитом, токсидермией и экземой (табл. 1).

Таблица 1

Дифференциальная диагностика простого контактного, аллергического контактного дерматитов и токсидермии

Показатели	Простой контактный	Аллергический	Токсидермия
	дерматит	контактный дерматит
	Возникает быстро	Возникает после воздействия	Возникает после
заболевания	при действии на кожу	на кожу экзо- и/или эндо-	приёма медикаментов
	облигатного экзоген-	генного фактора, часто из-	или пищевых продук-
	ного раздражителя	вестного аллергена	тов (грибы, земляника,
			шоколад и др.)
	Не обязательно	Развитие сенсибилизации -	Развитие островоспа-
сенсибилизации		обязательное условие	лительной реакции
			кожи и слизистых на
			фоне поливалентной
			сенсибилизации

Окончание табл. 1

Показатели	Простой контактный	Аллергический	Токсидермия
	дерматит	контактный дерматит	На любом участке те-
Локализация	На месте контакта	На открытых и закрытых
	с раздражителем	участках кожного покрова	ла, чаще фиксирован-
			ная зона поражения
Характеристика	Чаще мономорфная	Полиморфная	Полиморфная
			Имеют место, наряду
	Может образоваться	Имеют место везикуляция
везикуляции		и мокнутие	с аллергическими
и мокнутия			высыпаниями
Воспалительная	Острая или подострая,	Острая или подострая с тен-	Реакция острая,
	ограничена местом	денцией к распространению	диффузная или лока-
	контакта с раздражите-	на другие участки	лизованная
			Острое, при устране-
Течение и про-	Острое, процесс раз-	Острое или подострое,
	решается по устране-	может трансформироваться	нии причинных
	нию раздражителя	в экзему, при лечении и уст-	факторов прогноз
		ранении эндогенных факто-	благоприятный
		ров прогноз благоприятный

Лечение. Прежде всего следует устранить фактор, вызвавший заболевание. Если клиническая картина дерматита выражена неярко, то, устранив контакт с раздражителем или аллергеном, можно ограничиться наружным лечением кортикостероидными мазями, кремами, аэрозолями. В более тяжелых случаях назначают десенсибилизирующие и антигистаминные препараты в среднетерапевтических дозах (внутривенное введение 30%-ного раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, на курс - 5–10 инъекций, глюконат кальция, пипольфен, перитол, тавегил, кларитин, зиртек, телфаст, эриус и т. д.).

При дерматитах, сопровождающихся образованием пузырей, кожу обмывают перекисью водорода или раствором перманганата калия, протирают спиртом. Покрышки пузырей следует надрезать стерильными ножницами и смазать анилиновыми красителями. На эрозивные поверхности накладывают антибактериальные примочки, а после прекращения мокнутия - водно-цинковую пасту, крем Унны, кортикостероидные наружные препараты (элоком, адвантан, целестодерм, синафлан и др.).

1.2. Т ОКСИДЕРМИИ

Токсидермия - это острое токсикоаллергическое воспаление кожи, являющееся следствием действия химических веществ, поступивших в организм через пищеварительный и дыхательные пути, парентерально или транскутанно, а в случае приема медикаментов - при внутривенном, внутримышечном, подкожном, ингаляционном, вагинальном, ректальном, уретральном, трансдуральном их введении и вследствие всасывания медикаментов через кожу при наружном их применении. Так, описаны случаи токсидермии после втирания серой ртутной мази на больших площадях тела с целью лечения лобкового педикулеза.

Токсидермии за рубежом нередко именуют токсико-аллергическими или лекарственными экзантемами.

Термин токсидермии был предложен в 1905 г. J. Jadassohn. Токсидермии могут вызываться лекарственными препаратами, пищевыми продуктами, производственными и бытовыми химическими веществами, обладающими аллергенными или токсическими свойствами. Дерматологи чаще всего имеют дело с лекарственными или пищевыми токсидермиями.

Причиной развития лекарственных токсидермий являются:

– антибиотики (у 32,4 % больных, по Ю. Ф. Королеву): пенициллин, эритромицин, тетрациклины;

– производные пирозолона (бутадион, анальгин, амидопирин) - у 12,7 % пациентов;

– сульфаниламидные препараты;

– снотворные средства (барбитураты, а также корвалол, в который входит люминал);

– транквилизаторы, нейролептики (резерпин, триоксазин, реланиум, элениум);

– антималярийные препараты;

– витамины (В 1 , В12 );

– галоиды (бром- и йодсодержащие микстуры);

– гормоны, особенно инсулин, реже преднизолон;

– анестетики, антигистаминные средства;

– лекарственные растения (девясил, чистотел, подснежники), продукты пчеловодства (прополис).

Развитие лекарственных токсидермий может быть связано с химической структурой медикамента, с его способностью связываться с белками, липопротеидами; быть следствием неправильной методики применения лекарств.

Основными путями, по которым осуществляются патологические воздействия на кожу лекарственных препаратов, являются:

– прямое повреждающее действие препарата (барбитураты вызывают токсическое повреждение стенок сосудов);

– кумулятивное действие (накопление мышьяка, брома, йода);

– непереносимость лекарства ввиду снижения порога чувствительности

к нему;

– идиосинкразия (генетический дефект некоторых ферментативных систем); идиосинкразия - это одно из проявлений атопии, при этом организм не переносит то или другое лекарственное вещество или пищевой продукт;

– аллергические и аутоиммунные реакции;

– лекарственная фотосенсибилизация. В основе её лежат фототоксические, фотодинамические и фотоаллергические свойства медикаментов (сульфаниламидов; некоторых антибиотиков, например, доксициклина; барбитуратов, фенотиазинов). Фотосенсибилизация возникает как при парентеральном, так и наружном применении этих препаратов, а разрешающим фактором выступает ультрафиолетовое излучение.

На долю пищевых токсидермий в среднем приходится около 12 % всех токсидермий. Причиной их развития является или сам пищевой продукт, или вещество, образующееся при его длительном хранении или кулинарной обработке,

а также консерванты, красители или лекарственные вещества, содержащиеся в нем. Описан случай лекарственной токсидермии после употребления в пищу мяса свиньи, которую за 3 дня до этого лечили пенициллином.

Среди дерматозов, обусловленных действием на кожу или слизистые оболочки металлов, следует назвать токсидермии, вызванные металлическими зубными протезами и конструкциями, используемыми в травматологии и ортопедии для металлоостеосинтеза. В этих случаях аллергенами являются хром, никель, молибден, которые, подвергаясь в организме частичной диффузии,

в форме ионов и продуктов коррозии вымываются из протезов и поступают

в кровь. Даже семенная жидкость в отдельных случаях может выступать этиологическим фактором токсидермии, что было подтверждено положительным результатом кожных проб.

Говоря о патогенезе токсидермий, следует еще раз подчеркнуть, что основным механизмом их развития является аллергическая, реже - токсическая реакция, а также возможность их сочетания в различных соотношениях. Е. В. Соколовский (2006) отмечает, что «аллергическое повреждение кожи осуществляется посредством механизмов В- и Т-клеточного иммунитета через различные типы аллергических реакций: анафилактический, IgE-опосредованный, иммунокомплексный, гиперчувствительности замедленного типа». Токсические механизмы токсидермий возникают при кумуляции препаратов, передозировке, вследствие взаимодействия различных лекарств при полипрагмазии.

В основе медикаментозной аллергии лежит реакция антиген–антитело, в которой антигеном выступает лекарственное вещество. Ряд используемых нами медикаментов имеют белковую или полипептидную основу (вакцины, лечебные сыворотки, гамма-глобулин, инсулин, АКТГ) и, с точки зрения классической иммунологии, относятся к полноценным антигенам. Они способны вызывать образование антител без какой бы то ни было дополнительной трансформации.

Наряду с ними, на практике мы часто встречаемся с химическими веществами или лекарственными препаратами, являющимися неполными антигенами (гаптенами), которые только после образования конъюгата (соединения с белками кожи, крови или тканей в организме человека) приобретают свойства полноценного антигена.

Возможность сенсибилизации зависит от количества и частоты поступления антигена в организм, его антигенной активности, которая связана со строением вещества (например, наличие бензойного кольца или атома хлора облегчают связывание таких веществ с белками организма). Способствуют сенсибилизации также наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, наличие аллергических болезней, например, атопического дерматита или бронхиальной астмы.

Лекарственная аллергия возникает при поступлении в организм минимального количества препарата, период сенсибилизации длится 5–7 дней. В структуре ряда лекарственных веществ содержатся общие антигенные детерминанты, которые могут обусловить развитие перекрестных аллергических реакций. Если

у пациента имеются общие детерминанты среди лекарств и микроорганизмов, то токсидермия может развиться, например, при первом введении пенициллина

у больного микозом стоп (общие детерминантные группы антибиотика и гриба возбудителя). Известно также, что провоцирующим фактором токсидермий может быть сопутствующая стафилококковая инфекция.

Исследования белорусских дерматологов Ю. Ф. Королева и Л. Ф. Пильтиенко (1978) показали, что повышенная чувствительность к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, производным пиразолона и некоторым другим лекарствам сохраняется до 10–12 и более лет, часто имеет групповой и перекрестный характер.

Клиника . Проявления токсидермий весьма разнообразны, причем одно и то же вещество может вызвать у одного и того же человека различные проявления в разное время, а одна и та же клиническая картина может быть следствием действия разных химических веществ.

Возникают токсидермии обычно остро или через несколько часов, или через 2–3 дня после воздействия этиологического фактора, хотя скрытый период может удлиняться до 10–20 дней. Сыпь может быть пятнистой, папулезной, узловатой, везикулезной, буллезной, пустулезной, папулезно-пустулезной, уртикарной. Характер расположения высыпных элементов, как правило, диссеминированный, симметричный, высыпания могут быть как на коже, так и на слизистых оболочках. Часто нарушается общее состояние.

Токсидермия чаще проявляется мономорфной сыпью, хотя нередко наблюдается и полиморфная сыпь - пятнисто-везикулёзная, пятнисто-папулёзная и др. Санкт-петербургская школа дерматологов разделяет все токсидермии на генерализованные, локализованные и токсико-аллергические синдромы (отёк Квинке, синдром Лайелла, многоформная экссудативная эритема).

Токсидермия может проявляться:

1. Крапивницей - уртикарная токсидермия встречается весьма часто, по данным зарубежных авторов. В России и у нас эту клиническую форму рассматривают как острую крапивницу и в группу токсикодермий обычно не включают.

2. Пятнистой токсидермией. Различают гиперемические, геморрагические и пигментные пятна. Гиперемические пятна, например, эритема 9-го дня, являются осложнением лечения препаратами мышьяка. Кореподобная и скарлатиноподобная розеолезная и геморрагическая сыпь может наблюдаться у наркоманов. Токсидермии, проявляющиеся высыпанием пигментных пятен, могут быть вызваны мышьяком, висмутом, ртутью, золотом, серебром, хинином, акрихином, аспирином, антипирином, пенициллином, метациклином, метотрексатом, противозачаточными средствами, углеводородами нефти и каменного угля.

3. Папулезными токсидермиями , по типу лихеноидных высыпаний, напоминающих красный плоский лишай, которые могут быть результатом применения хинина, хингамина, мышьяка, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, висмута, ртути, золота, сурьмы, антидиабетических сульфопрепаратов.

4. Узловатыми токсидермиями , например, узловатой острой эритемой, этиологическими факторами которых могут быть сульфаниламиды, метотрексат, циклофосфан, гризеофульвин, препараты йода, брома, мышьяка, вакцины. Развиваются болезненные островоспалительные узлы, слегка возвышающиеся над уровнем кожи, имеющие расплывчатые очертания.

5. Везикулярными токсидермиями , при которых сыпь состоит из диссеминированных везикул и микровезикул, может ограничиваться только поражением ладоней и подошв (как дисгидроз), но иногда развивается везикулезная эритродермия (в результате действия препаратов мышьяка, висмута, антибиотиков, барбитуратов, брома, хинина), проявляющаяся универсальной отечной эритемой, везикуляцией, обильным мокнутием, отеком лица и конечностей, крупнопластинчатым шелушением.

6. Пустулезными токсидермиями , которые обычно связаны с действием галогенных препаратов - йода, брома, хлора, фтора, которые активно выделяются из организма с кожным салом, при этом сыпь состоит из пустул или угрей;

причиной развития угревой токсидермии могут быть витамины В6 , В12 , изониазид, фенобарбитураты, литий, азатиоприн.

7. Буллезными токсидермиями. Они очень многолики:

– пемфигоидная токсидермия (диссеминированнные пузыри, окруженные гиперемической каймой);

– фиксированная токсидермия (пузыри на ограниченном участке кожи);

– многоформная экссудативная эритема или эритродермия.

Буллёзные токсидермии возникают после приема некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов брома, йода, ртути, барбитуратов.

8. Фиксированной медикаментозной эритемой. При ней появляется одно или несколько округлых ярко-красных, крупных пятен (2–5 см в диаметре), в центре которых могут появляться пузыри. Пятна постепенно приобретают синюшный оттенок, высыпания после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. При каждом повторном приеме соответствующего лекарства процесс рецидивирует на тех же местах, усиливая пигментацию и процесс постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Излюбленная локализация фиксированной токсидермии - конечности, половые органы и слизистая оболочка полости рта. Причиной развития фиксированной токсидермии выступают пиразолоновые препараты (антипирин, анальгин, амидопирин), сульфаниламиды, барбитураты, салицилаты, антибиотики, хинин, йод, мышьяк, висмут, антигистаминные препараты.

Кроме того, распространенная токсидермия может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Одной из тяжелейших форм токсидермии является синдром Лайелла - острый токсический эпидермальный некролиз . Это тяжелое иммуноаллерги-

ческое, лекарственно индуцированное заболевание. Более чем в 80 % случаев болезнь обусловлена лекарственными средствами: антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, барбитуратами (люминал, мединал), производными пиразолона (бутадион, амидопирин), аспирином, пирогеналом, гамма-глобулином, противостолбнячной сывороткой. Развитию болезни способствует наследственная предрасположенность к аллергии, обусловленная генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов. Вследствие этого лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и запускать иммуноаллергическую реакцию. Синдром Лайелла нередко ассоциируется с ан-

тигенами HLA-A2, A29, B12, Dr7. Патогенетической основой синдрома является гиперчувствительность замедленного типа, гиперергическая реакция типа феномена Шварцмана–Санарелли, сопровождающегося развитием синдрома эндогенной интоксикации. При этом у больных на фоне снижения функции детоксирующих систем организма идет выраженное нарушение белкового метаболизма, развивается дисбаланс в системе протеазы-ингибиторы протеолиза, происходит накопление среднемолекулярных, уремических и других белков в жидкостных средах организма и нарушение водно-солевого баланса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными Т-лимфоцитами и макрофагами. Эти клетки и вовлеченные кератиноциты выделяют провоспалительные цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и недомогание. Нарастание всех этих процессов может привести к летальному исходу, который и наблюдается в 25–70 % случаев.

Клиническая картина . Для заболевания характерно острое начало спустя несколько часов или 2–3 дня после приёма лекарственного средства. У больного появляется слабость, лихорадка до 39–41 ºС, прострация, обильная диссеминированная сыпь на коже лица, туловища, конечностей в виде насыщенно-красных отёчных пятен сливного характера или по типу многоформной экссудативной эритемы. Уже через несколько часов в очагах воспаления кожи начинается отслойка эпидермиса и формирование множественных пузырей с тонкой, дряблой покрышкой, которая легко рвётся, обнажая обширные болезненные эрозии, легко кровоточащие. Процесс захватывает огромные площади и напоминает ожог второй степени. Если провести пальцем, прижатым к воспаленной коже, то эпидермис сдвигается скользя, сморщивается под пальцем (симптом «смоченного белья»). Могут наблюдаться «симптом перчаток» и «симптом носков», когда отслоившийся эпидермис сохраняет форму кисти или ступни. Симптом Никольского резко положительный. При синдроме Лайелла отслойка эпидермиса происходит на площади 30 % поверхности тела и более, а при синдроме Стивен- са–Джонсона - на площади не более 10 % поверхности тела. В процесс вовлекаются губы, слизистые оболочки полости рта, могут вовлекаться и слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, пищеварительного тракта, мочевого пузыря, уретры. В тяжелых случаях наблюдаются выпадение бровей, волос на голове, отделение ногтевых пластинок, эрозивный блефароконъюнктивит. Общее состояние больных тяжёлое и крайне тяжелое: высокая температура тела, головная боль, прострация, сонливость, мучительная жажда, нарушается функция почек, вплоть до острых тубулярных некрозов. В крови накапливаются среднемолекулярные олигопептиды и нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации.

Возможны три типа течения синдрома Лайелла: а) сверхострое течение со смертельным исходом; б) острое с присоединением токсико-инфекционного процесса и возможным летальным исходом; в) благоприятное течение с уменьшением гиперемии и отёчности кожи и началом эпителизации эрозий к 6–10-му дню от начала лечения больного.

Диагностика токсидермий . Основывается на аллергологическом анамнезе, клинической картине заболевания, аллергологических пробах и иммунологических тестах. Подтверждением диагноза может служить исчезновение кожной

сыпи после прекращения действия аллергена и рецидива сыпи после повторного воздействия того же вещества.

Для подтверждения этиологической роли подозреваемого химического вещества применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные (капельные, компрессные или скарификационные). Более убедительные результаты дают провокационные пробы (если токсидермия возникала после перорального приема медикамента, то и провокационная проба должна проводиться пероральным приёмом однократной минимальной терапевтической дозы подозреваемого препарата). Проба считается положительной, если она спровоцировала рецидив токсидермии. Но провокационные пробы можно проводить только после разрешения сыпи. Кроме провокационных, используют также иммунологические пробы: реакции агломерации лейкоцитов, лейкоцитолиза, торможения миграции лейкоцитов, тесты дегрануляции базофилов и бласттрансформации лимфоцитов, моноцитарный тест, гемолитические тесты и др.

Диагностическими критериями лекарственной токсидермии являются следующие признаки:

– появление клинических проявлений после приёма лекарства;

– отягощенный по аллергии личный или семейный анамнез;

– хорошая переносимость препарата в прошлом;

– наличие латентного периода сенсибилизации;

– положительные аллергические пробы: аппликационная, капельная, скарификационная, внутрикожная, сублингвальная, интраназальная, пероральная;

– положительные иммунологические тесты: реакция пассивной гемагглютинации, реакция агломерации лимфоцитов, прямой и непрямой тест дегрануляции базофилов или тучных клеток, показатель повреждения нейтрофилов, реакция торможения миграции лейкоцитов и др.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика различных клинических форм токсикодермий базируется на дифференциальной диагностике первичных элементов. Так, розеолезную токсикодермию приходится дифференцировать от розеолёзных сифилидов, розового лишая, пятнистого псориаза, от болезни кошачьих царапин.

1. Предусмотреть прекращение действия этиологического фактора.

2. Щадящая диета, обильное питье.

3. Экстракорпоральная гемосорбция при синдроме Лайелла (лучше начать

в первые 2 суток - не менее 3 сеансов).

4. 2–3 сеанса плазмафереза при синдроме Лайелла, что обеспечивает как детоксикацию (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов), так и ускорение нормализации иммунного статуса.

5. Болеутоляющие средства (морфин, омнопон и др.).

6. Внутривенное введение детоксирующих растворов не менее 1,5–2 литров в сутки при синдроме Лайелла под контролем функции почек и сердца.

7. Энтеросорбенты (полифепан, белосорб, полисорб).

8. Мочегонные и слабительные средства с целью быстрейшего выведения из организма аллергена или токсического вещества.

9. Противоаллергические препараты кaльция, тиосульфат натрия.

10. Антигистаминные препараты: димедрол, фенкарол, диазолин, тавегил, лоратадин, кестин, зиртек, телфаст, дезлоратадин и другие (в среднетерапевтических дозах).

11. Ингибиторы протеолиза (контрикал и др) - 10 000–100 000 ЕД в сутки.

12. Аскорутин.

13. В тяжелых случаях - глюкокортикоиды, начинать из расчёта 2–3 мг/кг массы тела с последующим снижением дозы после стабилизации процесса.

14. Препараты калия при гипокалиемии или лазикс при гиперкалиемии.

15. При пенициллиновой токсикодермии - пенициллиназа.

16. При токсических реакциях - 5%-ный раствор унитиола в виде внутримышечных инъекций по 5–10 мл ежедневно.

17. Больным с синдромом Лайелла с целью профилактики септических осложнений назначают парентерально антибиотики широкого спектра, которые редко применялись до этого на данной территории.

Наружно: аэрозоли с кортикостероидами, бактерицидными и эпителизирующими средствами, водные растворы анилиновых красителей, мази и кремы: элоком, дипрогент, солкосериловая, целестодерм V, локоид, адвантан, флуцинар, фторокорт и др

Профилактика. Рациональная схема-план лечения больного с учётом аллергоанамнеза, исключение полипрагмазии и длительного назначения лекарств; при этом необходимо учитывать функциональное состояние печени, желудочнокишечного тракта, почек, участвующих в биотрансформации и выведении лекарств.

1.3. М НОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

(Erythema exudativum mutriforme)

Многоформная экссудативная эритема - острое заболевание инфекци-

онно-аллергической или токсико-аллергической природы, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и проявляющееся пятнистой, папулезной

и везикуло-буллезной сыпью. Заболеванию свойственны цикличность течения

и склонность к рецидивам, преимущественно весной и осенью. Дерматоз чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Мужчины болеют чаще.

Этиология и патогенез. В зависимости от этиологии выделяют две формы экссудативной эритемы: инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую. У большинства больных преобладает инфекционно-аллергическая форма (до 85–90 %) и классифицируется она некоторыми авторами как идиопатическая. Реже диагностируются токсико-аллергические формы (симптоматические) заболевания. В настоящее время эритему рассматривают как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат аллергические реакции в ответ на действие инфекционных и неинфекционных факторов.

К инфекционным факторам относится вирусная (чаще герпетическая), бактериальная (стрептококк, стафилококк, туберкулезная, дифтерийная, бруцеллезная палочки и др.), микотическая (гистоплазмоз, кандидоз) и протозойная (малярия, трихомониаз) инфекции.

К неинфекционным факторам относятся медикаменты (тетрациклины, сульфаниламиды, барбитураты, производные пиразолона, вакцины, лечебные сыворотки, анатоксины); химические вещества, используемые в быту и на производстве; злокачественные новообразования.

Рецидивы заболевания провоцируют переохлаждение, гиперинсоляция, а иногда пищевые факторы.

Клиника. По тяжести течения заболевания выделяют легкую (малую, тип Гебры), среднетяжелую (везикулезно-буллезную), тяжелую (синдром Стивенса– Джонсона) и крайне тяжелую (синдром Лайелла) формы.

Многоформная экссудативная эритема проявляется возникновением пятнистых, папулезных, везикулезных и буллезных высыпаний на коже разгибательной поверхности конечностей, ладоней, подошв, коленных и локтевых суставов, лица, половых органов, на красной кайме губ, слизистых оболочках рта, носа, глаз, гениталий.

Заболевание начинается остро. Возникает головная боль, недомогание, боли в горле, мышцах, суставах. Через 1–2 дня на этом фоне в течение нескольких дней появляются высыпания на коже и слизистых. При легкой форме на тыле кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий и голеней возникают воспалительные отечные, резко ограниченные пятна, на фоне которых в некоторых случаях формируются плоские папулы размером от 1–2 см и более. Центральная часть элемента приобретает синюшный оттенок и западает, в то время как периферическая часть сохраняет розовый цвет (птичий глаз, кокарда, мишень для стрельбы). В дальнейшем на поверхности высыпаний могут появляться пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Вскрытие последних приводит к образованию эрозий и корок. Высыпания появляются приступообразно с интервалом в несколько дней. Больные испытывают зуд и жжение. Одним из механизмов появления зуда является преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и развивающаяся гипоксия в очагах поражения, что ведёт к усилению перекисного окисления липидов, накоплению его продуктов, которые и провоцируют кожный зуд. Активные проявления регистрируются в течение 8–14 дней, оставляя после себя иногда пигментацию.

При среднетяжелой форме в патологический процесс вовлекаются, кроме кожи, красная кайма губ, слизистые оболочки рта, зева, гениталий, конъюнктива глаз. Слизистая оболочка рта поражается примерно у трети больных. Изолированное поражение слизистой рта наблюдается только у 5 % больных. При вовлечении в патологический процесс слизистой оболочки рта высыпания чаще локализуются на губах, в преддверии рта, щеках и небе. Внезапно появляется разлитая или ограниченная отечная эритема. Спустя 1–2 дня на фоне эритемы образуются пузыри. Они существуют 2–3 дня, вскрываются и на их месте образуются очень болезненные эрозии. Последние, сливаясь, формируют обширные эрозив-

ные участки. Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает паренхиматозное кровотечение.

У одних больных возникает обширное поражение слизистой оболочки рта,

у других - процесс ограничивается единичными малоболезненными эритематозными и эритематозно-буллезными высыпаниями. На губах на поверхности эрозий образуются разной толщины кровянистые корки, которые значительно затрудняют открывание рта. В случае присоединения вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.

Распространенная форма поражения слизистой рта сопровождается резкой болезненностью, слюнотечением, затруднением приема пищи и затруднением речи.

Через 10–15 дней высыпания на коже начинают разрешаться и на 15–25 день исчезают. На слизистой оболочке рта разрешение высыпаний происходит в течение 4–6 нед. На месте эритематозно-папулезных элементов при их разрешении остается гиперпигментация.

Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы не свойственна сезонность рецидивов, не всегда ей предшествуют общие симптомы

и нередко процесс носит фиксированный характер с частой локализацией на слизистой оболочке рта.

Тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы (синдром Стивенса– Джонсона, описанный в 1922 г.) начинается остро с лихорадки (39–40,5 ºС), головной боли, костно-мышечных болей, болезненности слизистой оболочки рта

и зева, может сопровождаться развитием пневмонии, нефрита, диареи, отита и др. Поражаются кожа, слизистые оболочки полости рта, гениталий, ануса, глаза. На губах, слизистой оболочке рта (щек, языка), появляются обширные пузыри с последующим формированием болезненных эрозий, которые покрываются массивными геморрагическими корками, что затрудняет прием пищи. Характерно поражение глаз в виде тяжелого катарального или гнойного конъюнктивита, на фоне которого могут появляться везикулы.

Нередко развиваются изъязвление роговицы, увеиты, панофтальмиты, приводящие к потере зрения. Поражение слизистых оболочек гениталий у мужчин приводит к нарушению мочеиспускания с возможным вовлечением в процесс мочевого пузыря.

Кожные поражения в виде пятнисто-папулезных высыпаний или пузырей, реже - пустул, множественные и обширные, нередко с развитием паронихий, протекают на фоне тяжелого общего состояния. Без лечения летальность при синдроме Стивенса–Джонсона достигает 5–15 %.

Крайне тяжелая форма (синдром Лайелла) - см. гл. «Токсидермии». Гистопатология. В начальной стадии заболевания развивается отек в верх-

ней части дермы, происходит расширение сосудов с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов и в области базальной мембраны. Позже - экстравазация эритроцитов. К характерным изменениям следует отнести вакуольную дегенерацию в глубоких слоях эпидермиса и некроз эпидермальных клеток. Акантолиз отсутствует. Патогистологическая структура поражений слизистых

оболочек аналогична изменениям в коже, но с большей выраженностью дегенеративных процессов в эпителии.

Диагноз. Основывается на остром начале, полиморфизме высыпных элементов, симметричности их локализации, тенденции к образованию колец. Дифференциальную диагностику следует проводить с другими формами лекарственной токсидермии, розовым лишаем, пузырчаткой, пемфигоидом, дерматозом Дюринга.

Лечение. Характер проводимой терапии зависит от тяжести заболевания. При легкой форме назначают антигистаминные (супрастин, фенкарол, тавегил, амертил, кларитин, эриус и др.), гипосенсибилизирующие (препараты кальция, тиосульфата натрия) средства, аскорутин, обильное питье, энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, белосорб и др.)

При среднетяжелой форме многоформной экссудативной эритемы, кроме вышеприведенной терапии, назначают преднизолон в суточной дозе 30–60 мг или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в течение 4–6 дней с последующим постепенным снижением дозы препарата в течение 2–4 недель. Кроме этого, рекомендуют этакридин по 0,05 г три раза в сутки в течение 10–15 дней. Показано проведение дезинтоксикационной терапии (солевые растворы, микродез, полиглюкин, реополиглюкин и др., обильное питье, мочегонные препараты). Если обострение заболевания связано с герпетической инфекцией, назначают препараты ацикловира, если с бактериальной - антибиотики.

Больным с синдромом Стивенса–Джонсона рекомендуется: обильное питье, мочегонные препараты, щадящая диета, антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, аскорутин, внутривенное введение капельно неорондекса, микродеза, полиглюкина, реополиглюкина, солевых растворов по 200–400 мл, ежедневно или через день, всего 3–5 инфузий, преднизолон в суточной дозе (0,8–1,2 мг/кг) 50–90 мг или эквивалентная доза другого кортикостероида в течение 10–15 дней до достижения выраженного терапевтического эффекта с последующим постепенным снижением препарата до полной его отмены.

Наружная терапия проводится с учетом характера поражения кожи. На эро- зивно-мокнущие участки рекомендуются примочки (2%-ный раствор борной кислоты, раствор фурацилина 1:5000 и др.), обработка противовоспалительными аэрозолями (левомеколь), фукарцином.

Пятнисто-папулезные проявления заболевания на коже можно смазывать мазью с календулой, дерморэфом, 5–10%-ной дерматоловой мазью, кремами и мазями, содержащими глюкокортикоиды. При поражении слизистой оболочки рта рекомендуется полоскание раствором калия перманганата 1:8000, 2%-ным раствором борной кислоты, 2–3%-ным раствором танина, отваром ромашки, разведенной настойкой прополиса, календулы, смазывание пораженной слизистой маслом облепихи, шиповника, масляным раствором витамина А, дентальной пастой «Солко». Для лечения поражений на губах могут быть использованы препараты, рекомендованные для лечения слизистой оболочки рта.

При появлении вторичных гнойных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика. В случаях инфекционно-аллергической природы заболевания: санация очагов инфекции и другой сопутствующей патологии, повышение неспецифической резистентности (поливитамины, биостимуляторы, аутогемотерапия, УФО, закаливание). При токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы следует выявить аллерген, вызывающий заболевание, разъяснить больному опасность повторного применения медикамента с указанием его на опознавательном браслете пациента.

1.4. ЭКЗЕМА

Экзема - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся эволюционным полиморфизмом морфологических элементов, мокнутием и зудом.

Экзема является широко распространенным дерматозом, составляя по некоторым данным до 40 % всех кожных болезней. В последние годы число людей, страдающих этим заболеванием, значительно возросло вследствие увеличения количества различных экологических, бытовых и производственных отрицательных факторов, действующих на организм человека. Экзема встречается во всех возрастных группах, но поражает, в основном, лиц наиболее трудоспособного возраста, имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению и является частой причиной временной нетрудоспособности. Чаще страдают мужчины. Заболевание может поражать любые области кожного покрова, вплоть до развития эритродермии. Преимущественное вовлечение тех или иных участков кожи в экзематозный процесс зависит от формы заболевания. Частое развитие очагов экземы на фоне ранений, трофических язв, сосудистой патологии является противопоказанием к хирургическому лечению, что ведет к несвоевременному оказанию специализированной помощи, развитию осложнений и инвалидности.

Название данного заболевания происходит от греческого «eczeo» - вскипать, и объясняется характерным быстрым появлением и вскрытием пузырьков с образованием мокнущих эрозий. Термин «экзема» использовался со II в. до н. э. для обозначения любых остро протекающих дерматозов, пока в первой половине XIX века экзема не была выделена R. Willan (1808) как отдельная нозологическая форма.

Этиология и патогенез . Несмотря на значительное количество проведенных исследований, патогенез этого дерматоза изучен недостаточно, многие вопросы дискутабельны, данные разных авторов часто носят противоречивый характер. На различных этапах развития учения об экземе особое значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали центральной и периферической нервной системе (неврогенная теория), роли эндокринных желез, микробному обсеменению кожи, аллергическому состоянию организма (аллергическая теория), наследственным факторам. В настоящее время большинство авторов считает экзему полиэтиологическим заболеванием со сложным патогенезом, развивающимся в результате комплексного воздействия генетической предрасположенности, а также нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзоген-

ных факторов. Указанные элементы патогенеза в различной степени свойственны отдельным формам экзематозного процесса, но нет сведений о ведущем значении какого-либо из них. Чем длительнее и тяжелее протекает заболевание, тем большее число органов и систем вовлекается в патологический процесс.

В патогенезе экземы имеют значение: генетическое предрасположение, определяющее дисфункцию иммунной системы, нарушения деятельности центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции, а также длительное воздействие разрешающих экзо- и эндогенных факторов, обусловливающих сенсибилизацию организма. Развивающийся иммунодефицит по клеточному, гуморальному и фагоцитарному звеньям, выражается в качественной и количественной их недостаточности, дисбалансе регуляторных субпопуляций, что определяет слабость иммунного ответа. Несостоятельность защитных механизмов способствует формированию хронических инфекционных очагов, дисбактериоза кишечника, возникновению рецидивов заболевания. Происходит изменение состава микрофлоры кожи, как в очагах поражения, так и видимо здоровой, с преобладанием золотистого стафилококка и грамотрицательных микроорганизмов; при этом значительно увеличивается плотность микробного обсеменения. Воздействие экзогенных ксенобиотиков (химических и биологических), эндогенных аллергенов (микробные антигены из очагов хронической инфекции, эндотоксины) на фоне неадекватно слабого реагирования иммунной системы приводит к их персистенции, сенсибилизации организма и к ним, и к белковым компонентам собственной кожи, вызывает патологические иммунные реакции. Аллергическая активность в начале болезни иногда моновалентна - развивается гиперчувствительность к одному причинному фактору, при дальнейшем течении дерматоза и «перераздражении» иммунной системы больной организм качественно и количественно начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, характерной для экземы. При этом развивается обширное аллергическое воспаление кожных покровов по смешанному типу (сочетающее гиперчувствительность замедленного, немедленного типов, а также цитотоксический и иммунокомплексный механизмы). Следствием является патологическая интенсификация процессов перекисного окисления с разрушением биологических мембран, повышением активности лизосомальных ферментов в крови и дисбалансом в системе протеазы–ингибиторы протеолиза, деструкцией собственных тканей. Кроме того, у больных выявляются изменения функций внутренних органов (гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, почек), обмена веществ (углеводного, белкового, жирового), нарушения обмена электролитов, аминокислот, биогенных аминов, ряда гликолитических ферментов. Параллельно развивается нарушение регуляции тонуса сосудов в сочетании с повышением коагуляционной активности крови, что приводит к изменениям гемореологических показателей, при этом страдает микроциркуляция, возникает отек и гипоксия пораженных тканей. Все упомянутые факторы ведут к сдвигу метаболизма в сторону катаболических реакций. В жидкостных средах организма в несвойственно высоких концентрациях появляется большое количество промежуточных и конечных продуктов обмена, биологически активных веществ,

соединений, образовавшихся вследствие деструкции тканей и усиленного протеолиза плазменных белков, продуктов неполного переваривания пищи, всасывающихся из желудочно-кишечного тракта вследствие увеличения проницаемости слизистой оболочки кишечника, микробных токсинов, гидроперекисей липидов и белков и др., что обусловливает развитие эндогенной интоксикации,

в свою очередь усугубляющей все патогенетические звенья экзематозного процесса.

Классификация экземы . Общепризнанной единой классификации экземы

в настоящее время не существует. В практике, однако, чаще всего используется клиническая классификация М. М. Желтакова (1964), согласно которой различают четыре основных вида экзем: истинную (к которой относят еще пруригинозную, дисгидротическую, тилотическую, интертригинозную), микробную (включающую паратравматическую, нуммулярную, варикозную и микотическую), себорейную и профессиональную . Отдельно рассматривается детская экзема, развивающаяся в грудном возрасте на фоне экссудативно-катарального диатеза и являющаяся начальным клиническим проявлением атопии. Кроме того, по течению каждая из экзем подразделяется на острую, подострую и хроническую (Л. Н. Машкиллейсон, 1965).

Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-Х),

в основе которой лежат патоморфологические изменения, термины «экзема» и «дерматит» используются как взаимозаменяемые синонимы. Истинная экзема при этом соответствует эндогенной (аллергической) - L20.8, дисгидротическая - дисгидрозу L30.1, тилотическая - гипертрофической экземе L28.0, интертригинозная обозначается L30.4. В МКБ-Х не выделяется отдельно микробная экзема, при этом паратравматическая форма соответствует инфекционному дерматиту или пустулезной экземе (L30.3), нуммулярная обозначается кодом L30.0, микотическая - ближе всего к кандидозной и дерматофитозной кожной аутосенсибилизации (L30.2), варикозная или гипостатическая экзема (I83.1–I83.2) рассматривается в разделе «Заболевания сосудов» как осложнение варикозной болезни. Себорейная экзема и себорейный дерматит по МКБ-Х являются одним и тем же заболеванием с кодом L21.9, то же самое касается профессиональных экземы и дерматита (L25.9). Детская экзема кодируется L20.8, детская интертригинозная или себорейная - L21.1, герпетиформная - В00.0. Кроме того, в МКБ-Х отдельно рассматривается экзема наружного уха (Н60.5), относимая к заболеваниям ЛОР-органов.

Клиническая картина экземы . Начало экземы бывает различным. Иногда ее проявлениям предшествуют инфекционные заболевания, нервно-психический стресс, повреждения кожных покровов, контакты с раздражающими и сенсибилизирующими веществами, прием лекарств. Часто пациент не может связать возникновение у него экземы с какими-либо причинами.

Острая экзема развивается внезапно, начинается с продромальных явлений (слабость, озноб, головная боль и др.) или возникает без них. Кожа больных

в эту стадию отличается повышенной чувствительностью к различным факторам, отвечая на самые разнообразные раздражения усилением воспалительной реакции, субъективных ощущений и появлением свежих высыпаний. Характер-

ны интенсивность воспалительных явлений и быстрая смена стадий экзематозного процесса. Заболевание обычно начинается с появления яркой эритемы

и резкой отечности (отечно-эритематозная стадия), на фоне которых возникают мелкие папулы (папулезная стадия), а после них или одновременно - папуловезикулы и везикулы (везикулезная стадия). Возможно присоединение вторичной инфекции и образование не везикул, а пустул. Полостные элементы быстро вскрываются и превращаются в мокнущие эрозии различного размера, наиболее характерны для экземы «серозные колодцы» - точечные эрозии, отделяющие мелкими капельками прозрачный экссудат (стадия мокнутия). Как правило, при острой экземе отмечается обильное мокнутие и выраженные субъективные ощущения в виде зуда, жжения и боли, чувства стянутости кожи. Следствием зуда являются множественные экскориации, невротические расстройства, нарушению сна вплоть до бессонницы. Везикулы, пустулы и отделяемое эрозий могут ссыхаться с образованием серозных или гнойных корок и микрокорочек (корочковая стадия), которые отторгаются с переходом в стадию шелушения

и формированием вторичной дисхромии, не оставляя после себя рубцов и атрофии. Эволюция морфологических элементов при экземе наглядно представлена

в виде «треугольника Крейбиха» (рис. 1).

Рис. 1 . Треугольник Крейбиха

Клинические проявления экземы характеризуются четким полиморфизмом (чаще эволюционным) и пестротой высыпаний, когда в одном очаге поражения одновременно присутствуют отек, эритема, узелки, пузырьки, мокнущие эрозии, корочки и шелушение. Это обусловлено тем, что экзематозный процесс в своем течении может остановиться на определенном этапе и подвергнуться регрессу, либо в любой момент появляются новые высыпания, не всегда последовательно проходя все стадии развития.

Заболевание может изначально приобретать подострый либо хронический характер течения, либо возможен постепенный переход острой экземы в хроническую, через подострую стадию . Подострое течение дерматоза проявляется мокнущим или сухим процессом с нарастанием инфильтрации пораженных участков кожи и усилением кожного рисунка по типу лихенификации. На поверхности умеренно инфильтрированных неярко гиперемированных очагов находится незначительное количество мелких эрозий, корок и микрокорочек, процесс сопровождается шелушением, которое может внезапно перейти в мокнутие.

Если отличительными чертами острой экземы являются воспалительный отек, формирование эрозий и экссудация, то в клинике хронической преобладает выраженная инфильтрация - воспалительное уплотнение кожи. Кроме этого, признаками хронической экземы являются умеренная гиперемия застойного характера, лихенификация, шелушение и сильный зуд. Отека, эрозирования

и мокнутия не бывает, полиморфизм не выражен, нет быстрой смены стадий процесса. При длительном течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются гиперкератотические наслоения с трещинами, деформируются ногти. Хроническая экзема обычно принимает циклическое течение, продолжаясь годы

и десятки лет. При этом периоды ремиссии, когда кожа больного становится чистой, или улучшения могут сменяться обострениями через неодинаковые промежутки. Подострая или хроническая экзема при определенных условиях

в любой момент может обостряться, приобретая клиническую картину острой. В этом случае, на фоне уплотнения кожи и ее шелушения появляется отек, яркая гиперемия, пузырьки и мокнутие, происходит усиление зуда и появление новых высыпаний на здоровой коже.

Описанная выше стадийность течения в разной степени характерна для всех форм экземы, однако имеются и специфические особенности для каждой.

Истинная экзема наиболее полно характеризуется упомянутыми признаками. Клинические симптомы истинной экземы проявляются выраженным полиморфизмом (истинным и ложным) и пестротой высыпаний, четкой сменой стадий экзематозного процесса. Высыпания симметричны, чаще локализуются на коже верхних конечностей, реже - на лице, нижних конечностях и туловище. Форма очагов поражения обычно неправильная, границы их нерезкие, они плавно переходят в неизмененную кожу. Экзематозный процесс может занимать ограниченный участок, возможно образование мелких очагов с диффузным поражением отдельных анатомических областей (конечностей, туловища), сплошное их поражение, диссеминированное вовлечение практически всего кожного покрова, развитие экзематозной эритродермии. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными, группировка в непосредственной близости от крупных высыпаний мелких очагов по типу «архипелага островов». Больных беспокоит зуд различной интенсивности. Могут возникнуть очаги сухости

и шелушения кожи, трещины в роговом слое. При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами. Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки.

К особым разновидностям истинной экземы относят пруригинозную, дисгидротическую, тилотическую, интертригинозную, своеобразные клинические

проявления которых связаны с преимущественной локализацией процесса, а также возможной причиной, вызвавшей заболевание.

Пруригинозная экзема характерна для детского возраста, проявляется высыпаниями мелких (с просяное зерно) узелков с пузырьком на верхушке, формирующихся на уплотненном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже лица, вокруг крупных суставов, в паховой области, на разгибательных поверхностях конечностей. Заболе-

вание протекает хронически, часто рецидивирует. Характерны приступообразный зуд, тяжелые невротические реакции, сопровождающиеся нарушением сна. Вследствие расчесов узелки покрываются геморрагическими микрокорочками. При длительном течении, происходит инфильтрация очагов, кожа на пораженных участках грубеет, лихенизируется, приобретает сероватый оттенок, становится сухой и шершавой. Ремиссия заболевания наблюдается летом, а рецидив - зимой. Оно занимает промежуточное место между истинной экземой и почесухой.

Дисгидротическая форма может быть самостоятельным заболеванием или частью поражений при других разновидностях экземы. Патологический процесс локализуется на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев, характеризуется образованием на фоне отека и гиперемии мелких (с булавочную головку), плотных на ощупь пузырьков. Реже встречаются крупные пузырьки, размером с горошину. Элементы сыпи склонны к слиянию, возникают многокамерные везикулы, формируются очаги поражения различной величины и формы. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь толстый роговой слой, напоминая зерна сваренного риса. Больных часто беспокоит сильный зуд. Возможно присоединение вторичной инфекции с формированием пустул. Пузырьки и гнойнички могут вскрываться, превращаясь в фестончатые эрозии с бордюром отслоившегося эпидермиса по периферии, или подсыхать, образуя плоские желтоватые корочки. Характерно длительное течение и резистентность к лечению.

На ладонях и подошвах также может развиваться и тилотическая экзема (гиперкератотическая, роговая). Эта форма заболевания протекает с наибольшей инфильтрацией и появлением мощных гиперкератотических наслоений. Характеризуется глубокими болезненными трещинами и зудом, пузырьки могут и не формироваться. Клиническая картина имеет большое сходство с микозом и псориазом. Иногда тилотическая экзема развивается у женщин в климактерический период.

Для интертригинозной экземы характерна локализация в складках кожи (подмышечных ямках, паховой области, под молочными железами, между пальцев и т. д.) Очаги поражения имеют четкие границы, ярко-красный цвет с багровым оттенком, блестящую влажную поверхность без чешуек и корок. Характерно обильное мокнутие, образование глубоких болезненных трещин. Зуд умеренный. Процесс может внезапно распространяться за пределы складок с развитием клинической картины острой распространенной экземы.

Микробная экзема. Микробная форма экземы является своеобразной аллергической реакцией, следствием моновалентной сенсибилизации к микроорганизмам, патогенным грибам или продуктам их жизнедеятельности в очагах острой или хронической инфекции кожных покровов, ЛОР-органов, стоматологической области, внутренних органов (пиодермии, инфицированные раны, фарингит и тонзиллит, пиелонефрит, холецистит и др.). Указанные причины обусловливают наличие, наряду с основными чертами экзематозного процесса, некоторых особенностей клинической картины микробной экземы.

Чаще всего встречается паратравматическая (околораневая) форма заболевания, которая начинается как асимметричный процесс на коже голеней, тыла кистей, волосистой части головы - вокруг раневой поверхности, очага пиодер-

мии, свищевого хода, пролежня, трофической язвы, ожога и т. д. Вначале в области инфекционного очага появляются мелкие пузырьки, затем формируется один или несколько типичных очагов поражения с четкими границами, фестончатыми очертаниями и «воротничком» отслаивающегося рогового слоя эпидермиса по периферии, характеризующихся тенденцией к медленному периферическому росту. Очаг микробной экземы представляет собой умеренно зудящий участок островоспалительной эритемы с экссудативными папулами, микровезикулами, пустулами, мокнущими эрозиями, массивными скоплениями рыхлых зеленовато-желтых серозно-гнойных и кровянистых корок на поверхности. После снятия последних обнажается мокнущая поверхность красного или застойно-красного цвета, которая легко кровоточит. Иногда наблюдается и характерное для экземы точечное мокнутие («серозные колодцы»). По периферии основного очага часто образуются отсевы в виде папуло-пустул, пустул и фликтен за счет вторичного инфицирования отделяемым, содержащим пиококки. Основные признаки микробной экземы характерны для всех ее форм, но при каждой есть и отличительные особенности.

При нуммулярной (монетовидной) экземе , которая обычно связана с очагами инфекции на коже (без образования раневого дефекта) или во внутренних органах, появляются множественные или единичные слегка возвышающиеся над уровнем кожи, резко ограниченные отечные инфильтрированные бляшки более или менее округлой формы, правильных очертаний, диаметром 1–5 см и более. Очаги локализуются обычно на конечностях, реже - на туловище и лице. На их поверхности характерно появление эритемы, экссудативных папул и выраженного капельного мокнутия, серозно-гнойных корочек и чешуек. Заболевание также имеет тенденцию к диссеминации процесса, склонно к рецидивам и резистентно к терапии. При подостром и хроническом течении, когда выражено шелушение, нуммулярная экзема по клинике напоминает псориаз.

Возникновению варикозной экземы способствует варикозный симптомокомплекс с нарушением гемодинамики и микроциркуляции в области нижних конечностей. Очаги поражения локализуются на голенях и стопах в области варикозных узлов, по окружности варикозных язв, на фоне отложений гемосидерина и участков склерозирования кожи. Развитию болезни благоприятствуют травмы, повышенная чувствительность кожи к лекарственным средствам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложении повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему клинически сходной с нуммулярной и паратравматической.

Если высыпания, характерные для микробной экземы, являются следствием сенсибилизации к патогенным грибам, больному выставляется диагноз микотическая экзема . Очаги поражения, характерные для других форм микробной экземы и дисгидротической формы заболевания развиваются на фоне микоза и онихомикоза кистей, стоп или гладкой кожи, локализуются преимущественно в области конечностей, с частым поражением кистей и стоп.

Часто заболевание сочетает признаки нескольких форм и развивается вследствие действия комплекса причин (например, на фоне инфицирования

варикозной язвы у больного с микозом и онихомикозом стоп). При дальнейшем развитии любой формы микробной экземы процесс становится диссеминированным за счет вторичных аллергических высыпаний и приобретает симметричный характер. Если инфекционный очаг сохраняется, для микробной экземы характерно торпидное течение с постепенным развитием поливалентной сенсибилизации организма и переходом заболевания в истинную форму с образованием большого количества быстровскрывающихся микровезикул и точечных эрозий с капельным мокнутием. Периодические обострения заболевания приводят к усилению зуда. При устранении очага хронической инфекции экзематозный процесс стихает.

Себорейная экзема развивается у лиц с себорейным статусом и локализуется в местах, наиболее богатых сальными железами: на коже волосистой части головы, лица, груди, в межлопаточной области, заушных складках. Очаги поражения в виде округлых желтовато-розовых эритематозных пятен с четкими границами и ровными контурами, покрытых жирными желтовато-серыми чешуйками и рыхлыми корками. Характерна сухость кожи, умеренная инфильтрация, везикуляция и мокнутие присутствуют лишь в редких случаях - при раздражении, нерациональном лечении, присоединении вторичной инфекции. На волосистой части головы образуются обильные слоистые желтоватые корки

и чешуйки, волосы на пораженных участках блестящие, иногда склеиваются с образованием колтуна. В складках кожи часто наблюдается отек, гиперемия

и утолщение кожи, трещины, может появляться мокнутие. Больные жалуются на интенсивный зуд, который может предшествовать клиническим проявлениям. Высыпания в течение длительного времени могут существовать не изменяясь

и не вызывая субъективных ощущений. Возможно присоединение вторичной инфекции, быстрая диссеминация процесса.

Профессиональная экзема , которая подробнее рассматривается в разделе «Профессиональные заболевания кожи», изначально развивается вследствие моновалентной сенсибилизации к какому-либо раздражителю, с которым человек контактирует в процессе выполнения профессиональных обязанностей. Диагноз устанавливается только в том случае, когда подтвержден профессиональный характер заболевания и найден соответствующий производственный аллерген. Дерматоз начинается с проявлений контактного аллергического дерматита в зоне воздействия профессионального фактора, на этом этапе высыпания ограниченные. Для излечения достаточно устранить соответствующий раздражитель и предотвратить повторный контакт с ним. В случае длительного воздействия профаллергена наступает иммунный дисбаланс с развитием поливалентной сенсибилизации. При этом клиническая картина заболевания аналогична таковой при истинной или, в случае присоединения инфекции, микробной экземе, с хроническим рецидивирующим течением и менее выраженным полиморфизмом сыпи.

Детская экзема. Установлено, что экзема у детей чаще всего развивается на фоне экссудативного диатеза, связанного с врожденной аномалией конституции, характеризующейся наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, которая наследуется аутосомно-доминантно и связана с ан-

тигенами гистосовместимости HLA. Процесс этиологически связан с атопией - генетически детерминированной повышенной IgE-зависимой реакцией, связанной с дефицитом клеточного иммунитета, главным образом - Т-лимфоцитов- супрессоров. Большое влияние оказывают разнообразные факторы внешней среды, как в процессе внутриутробного, так и во время внеутробного развития ребенка. Существенное значение придается внутриутробной сенсибилизации плода не только к различным пищевым продуктам, но и к некоторым медикаментам, косметическим средствам, употребляемым матерью во время беременности. У многих матерей имеет место неблагоприятное течение беременности, осложнение ее инфекционными заболеваниями, нервными переживаниями и стрессами, нерациональное питание во время беременности. В постнатальном периоде для грудного ребенка наибольшее значение имеют аллергены, поступающие с пищей. Белок пищи матери может переходить в грудное молоко и сенсибилизировать естественно вскармливаемого ребенка. Раннее введение докорма или прикорма, в состав которых входят потенциальные аллергены, является разрешающим фактором и сопровождается проявлением клинических признаков дерматоза. У большинства больных детей удается установить те или иные нарушения в характере питания (искусственное вскармливание с первых дней или в первые месяцы). При достаточно длительном течении заболевания у детей развивается поливалентная сенсибилизация и аутоаллергия. Важную роль в развитии детской экземы играет нарушение функции органов пищеварения у детей, глистные инвазии.

Дети, больные экземой, составляют 30–70 % всех детей, больных дерматозами. Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной или микробной формы заболевания, которые могут комбинироваться в различных сочетаниях на разных участках кожного покрова. Для клинической картины истинной детской экземы наиболее типично начало заболевания на 3-м месяце жизни, у некоторых детей экзема может возникнуть уже на 2–3-й неделе после рождения. Изначально сыпь локализуется на лице, за исключением, как правило, носогубного треугольника. Прежде всего, появляется краснота и отечность кожи лица, обильное количество микровезикул, мокнутие в виде «колодцев», с последующим образованием желто-бурых корок и шелушения, могут быть папулы, т. е. имеется полиморфизм высыпаний. В последующем могут поражаться волосистая часть головы, ушные раковины и шея, характерно симметричное расположение очагов. У части детей процесс принимает более распространенный характер - экзематозные очаги появляются на туловище, руках, ногах; в ряде случаев первые высыпания могут появиться на конечностях. Как правило, после некоторого «затишья» наступает рецидив заболевания. У некоторых детей могут в начале заболевания или периодически при обострениях кожного процесса появляться симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, болей в животе вследствие спазма ободочной кишки и поносов. Имеются указания на возможность выраженного зуда в области слизистой полости рта и заднего прохода.

Клинические проявления себорейной формы детской экземы развиваются на 2–3-й неделе жизни у гипотрофичных детей на коже волосистой части голо-

вы, лба, щек, подбородка, на ушах, в заушных и шейных складках в виде очагов неяркой гиперемии, невыраженной инфильтрации, на поверхности которых наблюдаются экскориации и серовато-желтые корки. Микровезикуляция и мокнутие не характерны, при локализации в складках, как правило, формируются трещины и мацерация эпидермиса. В дальнейшем может вовлекаться весь кожный покров.

Клинические проявления микробной (паратравматической, нуммулярной) экземы у детей соответствуют таковым у взрослых

У большинства больных заболевание сопровождается упорным рецидивирующим течением, интенсивным зудом, бессонницей, беспокойством, повышенной нервной возбудимостью, неадекватными сильными реакциями на малейшее раздражение и другими нарушениями со стороны нервной системы. Известно, что дети, больные экземой, весьма чувствительны к холоду, который в весеннее и осенне-зимнее время часто обостряет течение процесса.

Детская экзема обычно исчезает к концу 2–3-го года жизни, однако затем часто у таких пациентов возникают явления диффузного атопического нейродермита, то есть происходит трансформация экземы в нейродермит. По результатам исследования различных авторов, детская экзема и атопический нейродермит представляют собой две стадии одного патологического процесса.

Герпетиформная экзема Капоши (вариолиформный пустулез) была впервые описана в 1887 г. венгерским дерматологом Kaposi как тяжелое осложнение экземы или нейродермита преимущественно у детей раннего возраста. Было доказано, что основной причиной заболевания является заражение ребенка, больного экземой или нейродермитом, вирусом простого герпеса, которое обычно происходит в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, когда исчезают переданные внутриутробно от матери антитела к этому вирусу. Поэтому очень большое значение имеет предупреждение контактов таких больных с лицами, страдающими простым герпесом.

Заболевание развивается остро, с внезапным повышением температуры до 39–40 ºС, резким ухудшением общего состояния и развитием симптомов интоксикации. Часто начало герпетиформной экземы сопровождается усилением отечности и мокнутия в области первичных экзематозных очагов. На коже появляются типичные высыпания в виде сгруппированных пузырьков и пустул, величиной от булавочной головки до горошины с характерным пупкообразным западением в центре, преимущественно локализующиеся на лице, волосистой части головы, шее, реже - на конечностях и туловище. В процессе эволюции пузырьков и пустул у большинства больных появляются округлые геморрагические корки, которые считаются патогномоничным для герпетиформной экземы Капоши признаком; при снятии таких корок легко возникает кровоточивость пораженной кожи и в результате образования глубоких кровоточащих трещин и эрозий лицо приобретает «маскообразный» вид. Наряду с изменениями на коже, у детей может развиваться афтозный стоматит, конъюнктивит, кератит, поражение слизистой гениталий, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Возможно

герпетическое поражение внутренних органов и ЦНС. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиодермий, гнойного отита, бронхитов и пневмоний, сепсиса, у пациентов увеличивается СОЭ и падает количество эозинофилов в крови. При развитии экземы Капоши у больных, как правило, исчезает зуд, а проявления экземы как бы угасают, однако с улучшением общего состояния, нормализацией температуры и разрешением герпетиформных высыпаний зуд усиливается, а проявления экземы становятся более интенсивными, чем до возникновения осложнения. На месте бывших пузырьково-пустулезных элементов могут оставаться небольшие рубчики. Летальность при этом заболевании составляет, по данным разных авторов, от 1 до 20 %. Герпетиформная экзема Капоши может встречаться и у взрослых, осложняя течение хронических заболеваний кожи - атопического дерматита, ихтиоза, экземы, вульгарной пузырчатки.

Гистопатология . Для острого периода экземы наиболее характерны очаги спонгиоза в ростковом слое эпидермиса. Спонгиоз представляет собой отек преимущественно шиповатого слоя, с растяжением и разрывом межклеточных мостиков, образованием непосредственно под роговым слоем мелких, нередко многокамерных полостей, заполненных серозной жидкостью, которые при слиянии формируют пузырьки. В роговом слое определяется паракератоз. В дерме развивается отек сосочкового слоя, набухание коллагеновых волокон, расширение сосудов сосочковой и подсосочковой сетей и образование вокруг них лимфоцитарно-гистиоцитарного инфильтрата, который при микробной экземе содержит полиморфно-ядерные лейкоциты.

Для хронической экземы характерны акантоз, паракератоз, более выраженный клеточный инфильтрат дермы.

При себорейной экземе отмечают умеренное утолщение эпидермиса, паракератоз, значительный акантоз, отсутствие зернистого слоя, слабовыраженную вакуольную дегенерацию, при этом спонгиоз не выражен. В дерме образуется незначительный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и нейтрофилов.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз экземы ставят на основании характерной клинической картины.

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от формы экземы. Так, истинную экзему необходимо отличать от атопического нейродермита, дерматоза Дюринга, псориаза, токсидермии, пузырчатки, микоза кистей и стоп, почесухи. Например, атопический нейродермит может иметь большое клиническое сходство с экземой подострого и хронического течения, когда среди проявлений присутствует лихенизация, особенно в случае присоединения вторичной инфекции или развития его экзематоидной формы. Однако в случае нейродермита характерно длительное (с раннего детства) течение заболевания, которое развивается на фоне диатеза или трансформируется из детской экземы. Обострение связано с несоблюдением диеты, часто присутствует отягощенность наследственного анамнеза. Для экземы, в отличие от нейродермита, характерно точечное мокнутие, возникающее самопроизвольно, без расчесов. Дермографизм при атопическом нейродермите, как правило, белый, при экземе - розовый. При нейродермите обязательно присутствует выраженная лихенификация очагов,

типичная локализация - лицо, задняя поверхность шеи, сгибательная поверхность лучезапястных, локтевых, коленных суставов.

Микробную экзему отличают от контактного аллергического дерматита, пиодермии, псориаза, ограниченного нейродермита, рожистого воспаления, микоза гладкой кожи, васкулитов, чесотки; себорейную экзему - от псориаза, себорейного дерматита, микоза гладкой кожи, начальной стадии лимфомы кожи. Так, при нуммулярной экземе подострого и хронического течения, когда очаги инфильтрированы, четко отграничены от окружающей здоровой кожи, поверхность их шелушится, то нужно проводить тщательную дифференцировку с нуммулярным или бляшечным псориазом. Для монетовидной экземы характерно наличие микроэрозий и микрокорочек на поверхности очагов, капельное мокнутие присутствует при осмотре или на него есть указания в анамнезе. Как правило, заболевание развивается на фоне гнойного воспаления на коже или во внутренних органах. При псориазе присутствует сезонность течения, поражаются волосистая часть головы, разгибательные поверхности конечностей, крестец, туловище; для экземы нет привязанности к каким-либо локализациям. Чешуйки с поверхности псориатических бляшек легко снимаются, поскабливание поверхности папул приводит к появлению псориатической триады, характерно появление новых высыпаний в местах нанесения механического раздражения. Кроме того, попадание воды на очаги экземы провоцирует обострение заболевания, больные псориазом нормально переносят этот раздражитель. Детскую экзему дифференцируют от аллергического контактного дерматита, энтеропатического акродерматита, импетиго, микоза гладкой кожи; герпетиформную экзему - от первичного герпеса, ветряной оспы, многоформной экссудативной эритемы, пиодермий. Особенно трудно поводить дифдиагностику при подостром и хроническом течении дерматоза.

Лечение . В связи с полиэтиологичностью и сложным патогенезом экземы, лечение должно быть комплексным, проводить его следует дифференцированно, в зависимости от формы и стадии заболевания, клинического течения кожного процесса, возраста больных и переносимости ими лекарственных средств. Необходимо учитывать выявленную у пациентов патологию внутренних органов, эндокринной и нервной систем, нарушения обмена веществ. Нежелательно одновременно назначать большое число лекарственных препаратов, поскольку велика вероятность развития поливалентной лекарственной сенсибилизации, что может усугубить течение заболевания.

Значимую роль в лечении экземы играет гипоаллергенная диета (нормальное содержание белков и жиров, ограничение поваренной соли, легкоусвояемых углеводов, острой пищи, копченого и жареного, шоколада, яиц, орехов, большинства фруктов и т. д.), исключение алкоголя и курения. Следует устранить воздействие предполагаемых аллергенов. Важным моментом в терапии микробной экземы является санация очагов хронической инфекции на коже и во внутренних органах, при профессиональной - устранение причинного фактора, смена места работы. Необходимо предотвратить физическое и химическое раздражение очагов, особенно в острую стадию, в том числе и водой при мытье.

Для купирования аллергических реакций и снижения сенсибилизации показано назначение неспецифических гипосенсибилизаторов: препаратов кальция (10%-ный раствор хлорида кальция внутривенно, 10%-ный раствор глюконата кальция внутримышечно), 30%-ного раствора тиосульфата натрия. Можно назначать антигистаминные средства - димедрол, супрастин, тавегил, диазолин, лоратадин (кларитин), деслоратадин (эриус), фенкарол, телфаст, ингибиторы дегрануляции тучных клеток (кетотифен). Применение системных кортикостероидных гормонов (преднизолона, дексаметазона, бетаметазона и др.) при экземе нежелательно в виду их иммунодепрессивного действия, но возможно - при тяжелом течении, генерализованных формах, в острой стадии при неэффективности других методов лечения.

При длительном течении экземы, в подострую и хроническую стадию возможно индивидуализированное назначение иммуномодуляторов с учетом показателей иммунограммы.

С целью коррекции эндогенной интоксикации применяются дезинтоксикационные кровезаменители (реополиглюкин, микродез, неорондекс и др.), а также энтеросорбенты (активированный уголь, белосорб и др.), комплексообразующие препараты (унитиол).

Для улучшения микроциркуляции в застарелых очагах экземы рекомендуется использование сосудорасширяющих средств (ксантинола никотинат, теоникол, циннаризин) и дезагрегантов (пентоксифиллин).

Показано применение антиоксидантных комплексов (аевит, антиоксикапс), витаминов А, Е, С, Р, группы В.

Для нормализации функций центральной и вегетативной нервной системы назначаются седативные средства (раствор натрия бромида, препараты валерианы, пустырника, микстура Маркова, ново-пассит и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся возбуждением, бессонницей, эмоциональным напряжением и раздражительностью возможно применение транквилизаторов и нейролептиков (диазепам, реланиум, альпразолам и др.) после консультации невропатолога или психотерапевта.

При сочетании экземы с нарушением функции органов пищеварения, показаны препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, панзинорм, креон), лакто- и бифидобактерии (бифилайф, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин), гепатопротекторы (эссенциале).

В случае присоединения вторичной инфекции и при микробной экземе используются антибактериальные и противогрибковые препараты из разных групп с учетом чувствительности флоры. При микробной экземе, кроме того, необходима направленная санация первичного очага хронической инфекции.

В острой стадии экземы, при выраженном мокнутии и отечном синдроме применяются диуретики (фуросемид, лазикс, гипотиазид).

Для лечения экземы широко используются методы физиотерапии, в основном при подостром и хроническом течении: транскутанный лазер, ультрафиолетовое облучение, иглорефлексотерапия, индуктотермия и УВЧ надпочечников

и симпатических узлов, ванны с оксидатом торфа, электрофорез и фонофорез лекарственных препаратов и др.

Важнейшую роль в терапии экземы играет местное лечение, выбор которого определяется стадией и клинической формой процесса. В острую стадию, при обильном мокнутии рекомендовано применение охлаждающих примочек с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами (2%-ным раствором борной кислоты, 0,25%-ным нитрата серебра, 1%-ным раствором резорцина, 2%-ным танина, 3%-ным натрия тетрабората и др.) до исчезновения мокнутия. Возможно применение аэрозолей с кортикостероидами. Целые пузырьки вскрываются и на эрозированные поверхности наносятся растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, фукорцин). В подострую и хроническую стадии на сухие поверхности вокруг эрозий или после прекращения мокнутия применяются мази, содержащие кортикостероиды (синафлан, целестодерм, фторокорт, адвантан, локоид, элоком и др.). В случае присоединения вторичной инфекции и при микробной экземе сочетают применение мазей со стероидными гормонами и мазей с антибиотиками (гентамициновая, эритромициновая, тетрациклиновая и др.) либо применяют составные мази, содержащие в своем составе противовоспалительное и антимикробное средства (тридерм, целестодерм с гарамицином, кортомицетин, оксикорт, гиоксизон, лоринден С и др.). При уменьшении явлений острого воспаления, когда

в клинической картине преобладает инфильтрация, назначаются мази с кератопластическими средствами (5–20 % нафталана, 1–2 % дегтя, 2–5 % салициловой кислоты, 2–5 % ихтиола), или содержащие стероид в сочетании с кератопластиком (дипросалик, бетасалик, лоринден А и др.).

В лечении детской экземы большое значение придается нормализации ухода и режима, устранению факторов, повышающих возбудимость нервной системы, борьбе с вторичной пиококковой инфекцией, санации очагов фокальной инфекции, лечению сопутствующих заболеваний, диетотерапии. У детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании, следует проводить соответствующую коррекцию режима вскармливания ребенка и питания матери, из пищи которой исключаются продукты, являющиеся потенциальными аллергенами. Грудное вскармливание ребенка, больного экземой, является наиболее целесообразным. Для лечения детской экземы используют те же группы препаратов, что и у взрослых, однако все лекарственные средства назначают

в возрастных дозировках и с учетом противопоказаний к использованию у детей раннего возраста. В частности, применение антигистаминных препаратов у детей грудного возраста может привести к развитию сухости во рту, запоров, тахикардии, судорог, нервного перевозбуждения и рвоты. В этом случае предпочтение следует отдавать препаратам кальция. В наружном лечении у детей раннего возраста нежелательно использовать примочки (из-за опасности переохлаждения), а также мази, содержащие ихтиол и деготь, спиртовые растворы лекарственных средств нужно заменять водными. Также не рекомендуется наружное применение антибиотиков из-за высокой опасности аллергизации к ним и фторированных стероидов, особенно при большой площади поражения, в связи с высокими резорбтивными свойствами детской кожи и возможностью развития системных побочных эффектов.

Лечение герпетиформной экземы Капоши желательно проводить в боксированных палатах, совместно с инфекционистом, ЛОР-врачом, невропатологом, окулистом в зависимости от степени вовлечения внутренних органов. Основным и наиболее эффективным средством терапии этого состояния считается ацикловир, назначаемый внутривенно или перорально. Также особое влияние следует уделять дезинтоксикационным мероприятиям и профилактике обезвоживания, обязательно назначается антибактериальная терапия для предупреждения развития вторичной инфекции. Все остальные принципы лечения совпадают с таковыми при других формах экземы.

Прогноз при экземе обычно благоприятный, однако у 50–70 % пациентов в течение года развивается рецидив заболевания.

Профилактика заболевания заключается в своевременном и рациональном лечении аллергического дерматита, очагов пиодермии и фокальной инфекции в ЛОР- и внутренних органах, микозов и онихомикозов, варикозной болезни и трофических язв, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта. Пациентам с экземой для профилактики рецидивов рекомендовано придерживаться гипоаллергенной диеты. Запрещается курение, употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, нужно избегать контакта с производственными и бытовыми аллергенами, не рекомендуется носить нательное белье из синтетики и шерсти.

Для профилактики профессиональной формы экземы необходимо улучшение технических и санитарно-гигиенических условий труда, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты. Для профилактики рецидивов профессиональной экземы необходимо рациональное трудоустройство, исключающее контакт с производственными аллергенами.

Профилактика детской экземы включает рациональный режим питания беременной и кормящей матери, своевременный и постепенный переход ребенка с естественного на искусственное вскармливание, дегельментизацию, санацию очагов хронической инфекции; для профилактики возникновения герпетиформной экземы исключают контакт ребенка, больного детской экземой, с больными ветряной оспой.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

1. Какой из перечисленных признаков не характерен для простого контактного дерматита?

а) локализация на месте контакта с облигатным раздражителем; б) гиперемия; в) наличие волдырей;

г) четкие границы высыпаний; д) наличие пузырей.

2. Для токсидермии характерны:

а) нарушение общего состояния; б) активная воспалительная реакция кожи; в) большая площадь поражения;

г) быстрое разрешение после прекращения контакта с аллергеном; д) все вышеперечисленные признаки.

3. Какая форма экземы не относится к истинной?
а) нуммулярная;	б) дисгидротическая;	в) интертригинозная;
г) тилотическая;	д) пруригинозная.
4. К микробной экземе относится все, кроме:
а) дисгидротической;	б) нуммулярной;	в) варикозной;
г) паратравматической;	д) микотической.

5. При синдроме Лайелла показаны: а) детоксицирующие средства;

б) кортикостероидные гормоны в высоких дозах; в) анальгетики; г) регидрационная терапия;

д) все вышеперечисленные средства.

6. Для экземы не характерны:

7. Что является общим для микробной и истинной экземы? а) четкость границ очагов; б) симметричность высыпаний;

в) точечное мокнутие в очагах; г) наличие сенсибилизации к инфекционным агентам;

д) развитие на фоне повреждений кожи.

8. Где не может локализоваться себорейная экзема?

д) межлопаточная область.

9. В чем основное отличие профессиональной экземы? а) низкая интенсивность зуда; б) отсутствие или невыраженность мокнутия;

в) локализация в зонах, богатых сальными железами; г) локализация вокруг повреждений кожи, полученных на производстве;

д) наличие сенсибилизации к производственному фактору.

10. Какой механизм лежит в основе образования пузырьков при экземе?

12. Какие препараты не используют в лечении экземы? а) антигистаминные; б) седативные;

в) сосудорасширяющие; г) нестероидные противовоспалительные; д) витамины.

Эталоны ответов: 1 - в, 2 - д, 3 - а, 4 - а, 5 - д, 6 - г, 7 - в, 8 - б, 9 - д, 10 - г, 11 - в, 12 - г.

1.5. А ТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (син.: эндогенная экзема, конституционная экзема, диффузный нейродермит) - это наследственное мультифакторное аллергическое заболевание организма с преимущественным поражением кожи, с аномальной направленностью иммунного ответа на аллергены окружающей среды, проявляющееся эритематозно-папулёзной зудящей сыпью с явлениями лихенизации кожи, поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови. У больных выражена генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям.

В странах СНГ от 5 до 20 % детей страдает атопическим дерматитом. Этиология и патогенез. В настоящее время обсуждаются 3 основных

концепции развития атопического дерматита: конституционального предрасположения, иммунопатологии и психосоматических расстройств. Наибольшее значение придаётся иммунологической концепции патогенеза атопического дерматита. Она основывается на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии. Атопия, то есть склонность к гиперпродукции IgE в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды, - наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. Таким образом, определяющую роль в патогенезе атопического дерматита играет IgE-зависимый механизм. У 85 % пациентов с атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке крови повышен и имеются положительные кожные пробы по немедленному типу с различными пищевыми и аэроаллергенами. У маленьких детей ведущая роль принадлежит пищевым аллергенам, особое значение имеет сенсибилизация к коровьему молоку. Нередко первые клинические проявления заболевания инициируют антибиотики. С возрастом количество провоцирующих аллергенов расширяется: к пищевым аллергенам добавляются пыльцевые, бытовые, бактериальные, микотические.

Процесс сенсибилизации к определенному аллергену начинается с момента проникновения его в организм энтеральным, реже - аэрогенным путём. В слизистой оболочке этот аллерген взаимодействует со вспомогательными антигенпредставляющими клетками (макрофагами, дендритными клетками), а последние через свои цитокины ускоряют дифференцировку и активацию Т-хелперов 2-го типа (Тh2 -лимфоцитов), активация которых ведёт к гиперпродукции интер- лейкинов-4, 5, 13. В свою очередь, интерлейкин 4 переключает В-лимфоциты на синтез IgE-антител. Имеются данные о генетически детерминированной склонности к развитию сенсибилизации к определенным видам аллергенов. На сенси-

билизацию организма указывает наличие аллергенспецифических IgE-антител. Активность течения атопического дерматита обусловлена высоким содержанием общего IgE и аллергеноспецифических IgE. Фиксация специфических IgE-анти- тел на клетках-мишенях (базофилах, тучных клетках) шокового органа (кожи) определяет завершение процесса сенсибилизации. Взаимодействие IgE на клет- ках-мишенях изменяет свойства цитоплазматических мембран и приводит к высвобождению гистамина, простагландинов, лейкотриенов, которые непосредственно реализуют развитие аллергической реакции. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям. Имеются данные, что у 80 % больных атопическим дерматитом

в возрасте 4–14 лет выявляется поливалентная сенсибилизация, чаще сочетание чувствительности к аллергенам пищевых продуктов, лекарственным препаратам и микроклещам домашней пыли.

Обострение атопического дерматита могут вызывать не только аллергены, но и неспецифические триггеры (ирританты). Речь идет о синтетической и шерстяной одежде, химических соединениях, присутствующих в лекарствах местного действия и косметических препаратах; консервантах и красителях, содержащихся в пищевых продуктах; моющих средствах, остающихся на белье после стирки.

Следует обращать внимание на особенности психоэмоционального статуса больных атопическим дерматитом. У этих пациентов выявляются изменения

в психоэмоциональной сфере и особенности поведения: эмоциональная лабильность, обидчивость, замкнутость, раздражительность, черты депрессии и тревожности, иногда агрессивности. Отмечается социальная дезадаптация в своём социуме, нередко выявляются симптомы вегетативной дисфункции. Почти у половины больных атопическим дерматитом, начавшимся в раннем детстве, с возрастом формируется бронхиальная астма и/или аллергический ринит, т. е. атопический дерматит можно рассматривать, с определенным допущением, как своеобразное системное заболевание.

Для атопического дерматита не характерна четкая клиническая картина, обычно говорят лишь о наиболее характерных проявлениях болезни. В настоящее время диагноз АД основывается на основных и дополнительных критериях, закрепленных решениями I Международного симпозиума по аллергическому дерматиту в 1980 г. Определены 5 основных и 20 дополнительных критериев.

Основные критерии:

1. Зуд - более интенсивный в вечернее и ночное время.

2. Типичные изменения кожи (у детей - поражение лица, туловища и разгибательной поверхности конечностей; у взрослых - очаги лихенификации на сгибательных поверхностях конечностей).

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, крапивница, аллергический риноконъюнктивит, аллергический дерматит, экзема.

4. Возникновение болезни в детском (чаще грудном) возрасте.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осен- не-зимнее время года, что проявляется не ранее чем с 3–4-летнего возраста.

Дополнительные критерии : ксеродерма, ихтиоз, ладонная гиперлинейность, фолликулярный кератоз, повышенный уровень IgE в сыворотке крови, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, неспецифические дерматиты кистей и стоп, дерматит грудных сосков, хейлит, кератоконус, сухость и мелкие трещины красной каймы губ, заеды в углах рта, потемнение кожи век, передняя субкапсулярная катаракта, рецидивирующий конъюнктивит, инфраорбитальная складка Денни–Моргана, бледность и покраснение кожи лица, белый питириазис, зуд при потении, перифолликулярные уплотнения, пищевая гиперчувствительность, белый дермографизм.

Диагноз считается достоверным при наличии 3 основных и нескольких дополнительных критериев.

Клиника. Атопический дерматит начинается на первом году жизни чаще всего на фоне экзематозного процесса и может продолжаться до пожилого возраста. Обычно с возрастом его активность постепенно уменьшается. Принято выделять несколько фаз развития болезни: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 16 лет), взрослая. У детей до 3 лет атопический дерматит представлен отёчными, красного цвета, шелушащимися, нередко мокнущими очагами с преимущественной локализацией на лице. Больных детей беспокоит сильный зуд. При поражении лица, туловища, конечностей процесс фактически соответствует конституциональной экземе. К концу младенческой стадии кожа в очагах из-за постоянного чесания огрубевает, появляются участки лихенизации. Во втором возрастном периоде преобладают отёчные папулы, расчёсы, особенно на сгибательных поверхностях конечностей, на шее, очаги лихенификации в локтевых сгибах и подколенных впадинах, с возрастом появляются пигментация век, двойная складка на нижнем веке, сухость и мелкие трещины красной каймы губ. У взрослых клиническая картина атопического дерматита характеризуется преобладанием инфильтрации с лихенификацией кожи на фоне эритемы не островоспалительного характера. Главная жалоба - упорный кожный зуд. Нередко наблюдаются очаги сплошной папулёзной инфильтрации с множественными экскориациями. Характерны сухость кожи, стойкий белый дермографизм. При этом поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (по типу эритродермии). Среди клинических форм атопического дерматита выделяют эритематозно-сквамозную, пруригоподобную, везикулокрустозную, лихеноидную с большим количеством лихеноидных папул. У взрослых течение атопического дерматита длительное, процесс нередко осложняется импетигинизацией, экзематизацией.

У ряда больных наблюдаются гипотония, адинамия, гиперпигментация, гипогликемия, снижение диуреза, быстрая утомляемость, похудание, т. е. признаки гипокортицизма. Летом большинство больных отмечает значительное улучшение кожного процесса, особенно после пребывания на южных курортах. С возрастом у больных атопическим дерматитом может рано развиться катаракта (синдром Андогского).

Гистопатология . Со стороны эпидермиса: гиперкератоз, паракератоз, акантоз, умеренный спонгиоз. В дерме обнаруживают расширенные капилляры, лимфоцитарные инфильтраты вокруг сосудов сосочкового слоя.

Лечение больных атопическим дерматитом всегда комплексное с учётом возраста пациента, фазы заболевания и степени активности патологического процесса. Важно соблюдение здорового образа жизни, т. е. рациональный режим трудовой активности, сна, отдыха, приёма пищи, гипоаллергенная диета, наиболее жесткая при обострениях, правильный уход за кожей (моющие средства с кислым уровнем рН, ожиривающие и увлажняющие кремы и эмульсии). Важно выявить и исключить алиментарные, психогенные, инфекционные, метеорологические и иные раздражающие факторы. Если у ребенка установлена аллергия к коровьему молоку, то из диеты исключаются молочные продукты в любом виде (молоко, творог, сыр, молочные йогурты), следует ограничить сметану и цельное сливочное масло, а также исключается говядина, телятина, говяжья печень. Мясо молодых животных более аллергенно, чем старых. Примерный состав гипоаллергенной диеты для детей, страдающих атопическим дерматитом, приведен в табл. 2 (цитируется по В. Ф. Жерносек, 2000).

При обострениях болезни необходимо принять меры для элиминации из организма аллергенов и иммунных комплексов и уменьшить реакции организма на гистамин. С этой целью назначаются антигистаминные препараты, лучше второго и третьего поколения (фенкарол, кларитин, кестин, зиртек, телфаст, эриус), детоксирующие средства (5%-ный раствор унитиола по 5 мл внутримышечно, 30%-ный раствор тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно), инфузионная терапия (микродез, неорондекс, реополиглюкин внутривенно капельно). Из Н2 - блокаторов можно использовать дуовел 0,04 г или гистодил 0,2 г на ночь ежедневно в течение 1 месяца. Положительный эффект оказывают препараты валерианы, пустырника, пиона, а также пирроксан по 0,015 г 1–2 раза в день в течение 10 дней. Рекомендуются энтеросорбенты: активированный уголь из расчёта 0,5 г на 1 кг массы тела в сутки в 4–5 приемов, энтеродез 0,5–1,0 г /кг в сутки

в 3 приёма в течение 2–3 дней, затем доза снижается в 2 раза и приём препарата продолжается не менее 2 недель. При экземоподобной форме к общепринятой терапии добавляют гидроксизин (атаракс) по 0,025 г 1–2 таблетки в сутки или циннаризин по 0,025 г (по 2 таблетки 3 раза в день 5–7 дней, а затем по 1 таблетке 3 раза в день еще 1–2 недели). В тяжёлых случаях применяют плазмаферез. При назначении циклоспорина А (сандиммуна) проявления болезни сравнительно быстро разрешаются, однако эффект нестойкий. При наличии изменений

в иммунограмме проводится иммунокорригирующая терапия (полиоксидоний по 6 мг внутримышечно 2–3 раза в неделю, всего 5–6 инъекций; раствор иммунофана, тактивин, тималин в обычных дозировках). При резких обострениях с генерализацией процесса показаны кортикостероиды 15–30 мг в сутки в течение

2–3 недель или дипроспан по 1 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней, всего 2–3 инъекции.

Таблица 2

Примерный состав гипоаллергенной диеты для детей, больных атопическим дерматитом

Продукты и блюда	Разрешаются	Запрещаются
	Белый, серый, черный, печенье несдобное,	Сдоба, пирожные
	несдобный пирог с яблоками
	Салат из свежей капусты, свежих огурцов, винег-	Томаты, икра,
	реты (при переносимости моркови и свеклы)	сельдь, консервы
	Масло сливочное (в ограниченном количестве),
	растительное масло, свиное сало
Молочные продукты	Молоко (кипятить не менее 15 минут), сухое
(при переносимости)	молоко, кефир, ацидофилин, творог, творожная
	запеканка, сметана (в ограниченном количестве)
Мясные продукты и	Нежирная свинина, индейка, кроличье мясо	Мясо курицы, рыба,
блюда из них	(отварное, тефтели, бефстроганов, фрикадельки)	говядина, телятина
	Сваренные вкрутую, не более 2 раз в неделю
	(при переносимости)
Крупы и блюда из	Макаронные изделия, каши: гречневая, овсяная,
	перловая, рисовая (не более 1 раза в день)
	Овощные, крупяные	Мясные бульоны,
		грибные супы
Овощи, фрукты, зе-	Капуста, картофель, морковь и свекла (при пере-	Зеленый горошек,
лень и блюда из них	носимости в ограниченном количестве), яблоки	грибы, цитрусовые,
	свежие и печеные, клюква, черника, крыжовник,	клубника, дыня, гра-
	черная смородина (при переносимости в ограни-	наты, груша, орехи
	ченном количестве)
Напитки и сладости	Компот из сухофруктов или свежих фруктов	Шоколад, кофе,
		какао, мед, конфеты

При нарушении функции желудочно-кишечного тракта и развитии дисбактериоза показаны эубиотики, лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин, гепатопротекторы, ферменты. Применяют также антиоксидантный комплекс витаминов.

Для наружной терапии используют кремы и пасты, содержащие противовоспалительные и противозудные препараты, крем скин-кап. Хорошо переносятся и дают удовлетворительный терапевтический эффект кремы и мази с нафталаном, дегтем, серой, 3-й фракцией АСД. Из топических стероидов наиболее безопасными являются нефторированные препараты: элоком, адвантан, локоид. Перспективным препаратом является ингибитор кальциневрина пимекролимус (элидел), который оказывает селективное действие на Т-лимфоциты и тучные клетки и не вызывает атрофии кожи. Он может использоваться на кожу лица, шеи с самого раннего детства.

Из физиотерапевтических процедур используют УФО, индуктотермию, электросон, эндоназальный электрофорез димедрола; в тяжёлых случаях показана ПУВА-терапия. Из водных процедур можно назначать ванны с морской солью, с отваром лекарственных трав (зверобоя, шалфея, валерианы).

Для цитирования: Белоусова Т.А. Аллергодерматозы - болезни современной цивилизации // РМЖ. 2003. №27. С. 1538

ММА имени И.М. Сеченова

В настоящее время в мире отмечается неуклонный рост частоты и распространенности аллергических заболеваний кожи: атопического дерматита, контактного дерматита, экземы, от которых в ряде стран страдает до 25% населения. Кроме того, повсеместно наблюдается нарастание тяжести течения и торпидности аллергодерматозов к проводимой терапии. По данным Института иммунологии МЗ РФ, в общей структуре аллергических заболеваний, регистрируемых в России, аллергодерматозы составляют 20%, а в структуре аллергопатологии детского возраста занимают от 50 до 66,4% и представлены в основном атопическим дерматитом (АД). Неблагоприятная динамика роста этой группы заболеваний обусловлена рядом причин. К внешним факторам прежде всего следует отнести загрязнение экологической среды, особенно в промышленно развитых странах, а также постоянный контакт в быту и на производстве с разнообразными химическими веществами (продукты бытовой химии, косметические средства, строительные материалы, металлы, синтетические материалы одежды и обуви). Подъему заболеваемости аллергодерматозами несомненно способствует употребление большого количества лекарств, в том числе витаминов и пищевых добавок, консервов и продуктов быстрого питания. По данным эпидемиологических исследований рост аллергодерматозов напрямую можно связать с возрастанием численности людей, имеющих «аллергенные» профессии (строители, химики, пищевики, медики, парикмахеры). Этим можно объяснить возрастные отличия распространенности определенных форм аллергодерматозов. В отличие от атопического дерматита контактный дерматит и экзема редко встречаются у лиц до 20 лет, которые в основном представлены учащимися. С годами по мере увеличения профессионального стажа наблюдается рост заболеваемости этими дерматозами, пик которых приходится на предпенсионный период. В этих же исследованиях было показано, что среди больных аллергодерматозами, обратившимися за врачебной помощью, преобладают женщины. Очень важным аспектом в изучении эпидемиологии аллергических заболеваний являются вопросы наследственной предрасположенности к аллергии. Лица с наследственной предрасположенностью к аллергии формируют контингенты «повышенного риска». Особенно высокие показатели генетической предрасположенности к аллергии отмечаются у больных атопическим дерматитом и среди больных с полиаллергией(несколько видов аллергопатологии у одного больного). Предрасположенность к аллергии в два раза чаще передается по материнской линии. Многие исследования указывают, что городское население чаще, чем сельское болеет аллергодерматозами . Горожане более подвержены воздействиям загрязнений окружающей среды и чаще испытывают разнообразные стрессовые ситуации из-за напряженного ритма жизни. Кроме того, городские жители злоупотребляют высокоаллергенной пищей, в их квартирах скапливается большое количество бытовых аллергенов (ковры, мягкая мебель, книги, пуховые одеяла и подушки, шторы и покрывала из синтетических тканей, строительные краски, лаки, искусственные отделочные материалы). Содержание в домашних условиях животных, птиц, аквариумных рыбок также часто приводит к возникновению аллергодерматозов .

Этиология и патогенез аллергодерматозов во многом еще остаются неясными . Согласно современным представлениям основополагающим патогенетическим механизмом аллергодерматозов является наличие системного аллергического воспаления с активным проявлением на коже. Аллергия является патологической формой реагирования иммунной системы, в результате которой происходит повреждение собственных клеток и тканей организма. В реализации аллергического ответа при кожных заболеваниях большое значение придается реагиновым реакциям и нарушениям в клеточно опосредованном звене иммунитета. При атопических состояниях аллергические проявления характеризуются врожденной повышенной чувствительностью ко многим фактором окружающей среды и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител. В основе атопии - наследственной формы аллергии лежит запрограммированность иммунного ответа на аллерген, который характеризуется стимуляцией Th 2 -популяции лимфоцитов, гиперпродукцией аллергенспецифических IgE-антител, дегрануляцией тучных клеток, эозинофильной инфильтрацией, что приводит к хроническому воспалению в коже и зуду. У больных атопическим дерматитом выявляется резкое повышение общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифические IgE-антитела к различным антигенам, так и молекулы IgE. В детском возрасте преобладают антигенспецифические IgE-антитела к пищевым антигенам, а в старшем возрасте - к пыльцевым, бытовым, эпидермальным, бактериальным, вирусным и грибковым аллергенам. В последнее время после открытия Th 1 /Th 2 парадигмы Mosmann получены новые данные об иммунологических механизмах патогенеза атопического дерматита. До недавнего времени это заболевание рассматривалось только как Th 2 -зависимый процесс. Однако в настоящее время доказано участие в патогенезе атопического дерматита цитокинов, продуцируемых Th 1 -лимфоцитами. В частности, не вызывает сомнения присутствие If-g реакций Th 1 -типа в патогенезе атопического дерматита. Повышенная продукция этого цитокина отмечается у 80% больных, коррелирует с тяжестью заболевания и снижается при успешном лечении. Своеобразие морфологии поражения кожи при атопическом дерматите заставляет предполагать, что при этом заболевании реализуются и другие типы реакций гиперчувствительности. Могут иметь место немедленные реакции в виде цитотоксических, иммунокомплексных, гранулоцит-IgG-опосредованных, а также замедленные, Т-клеточные. Данная форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергодерматозах в частности при аллергическом дерматите, экземе. В развитии гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) главную роль играют Т-лимфоциты (в основном представленные Th 1 популяцией лимфоцитов), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену. При таком типе реакций иммунные Т-лимфоциты при взаимодействии с антигеном-аллергеном выделяют целый ряд провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, g -интерферон. Это приводит к инициации воспаления, выбросу биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина, триптазы), что вызывает развитие тканевых реакций воспаления: в виде расширения и повреждения сосудов, экссудации плазмы, что клинически проявляется гиперемией, отеком и зудом (ранний аллергический ответ). Другим эффектом провоспалительных цитокинов является индукция экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, следствием чего является приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Рекрутирование к месту аллергической реакции нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов формирует клеточный инфильтрат в очаге воспаления, что способствует дальнейшему развитию аллергического воспаления (поздний аллергический ответ). Таким образом, в аллергических реакциях IV типа участвуют Т-лимфоциты (субпопуляция Т-хелперов-Th 1), макрофаги, эндотелиальные клетки и секретируемые ими цитокины .

При аллергодерматозах играет большую роль псевдоаллергическая гиперчувствительность . В отличие от истинных аллергических реакций при псевдоаллергических происходит прямая дегрануляция базофилов без участия антител и иммунных Т-лимфоцитов. В качестве провоцирующих экзогенных и эндогенных факторов могут выступать бактерии и их токсины, вирусы, пищевые продукты (клубника, орехи, маринады, копчености), лекарства, физические агенты (холод и т.д.), аэрогенные и другие поллютанты. У детей раннего возраста при наличии дефицита пищеварительных ферментов недорасщепленные пептиды индуцируют именно такой тип реакции. Псевдоаллергию могут провоцировать любые раздражители, непосредственно воздействующие на кожу: шерстяная и синтетическая одежда, водные процедуры (ванна, баня), моющие средства. Эти изменения лежат в основе неатопической, псевдоаллергической формы АД, индуцируемого различными факторами на фоне блокады b -адренергических рецепторов .

Общность патогенетических механизмов, лежащих в основе аллергодерматозов, делает их весьма похожими и в клиническом плане. Это нашло отражение и в названиях отдельных нозологий: экзематизированный дерматит, атопическая экзема кистей, экзематозная форма атопического дерматита.

Клиническая картина рассматриваемых заболеваний характертеризуется чрезвычайной выраженностью воспалительных изменений кожи, особенно в период обострения заболевания. В очагах поражения наблюдается значительный отек, яркая гиперемия, микро- и макровезикуляция, мокнутие с последующим образованием корок или чешуе-корок. Объективные изменения, как правило, сопровождаются сильным зудом, жжением или покалыванием кожи. Островоспалительные изменения при данной патологии, как правило, развиваются внезапно и быстро нарастают по интенсивности, что заставляет больных искать экстренной и активной медицинской помощи и относятся к группе наиболее частых ургентных дерматологических состояний. Хотя данная группа заболеваний не создают угрозы для жизни, однако, сильный зуд и другие субъективные нарушения, а также неприглядный вид высыпаний могут вызвать значительный физический и психологический дискомфорт и причинить значительные страдания пациентам, нарушая их привычный образ жизни. При хроническом рецидивирующем течении аллергодерматозов стойкие клинические симптомы могут привести к социальной изоляции, снижению повседневной активности, утрате трудоспособности и существенно ухудшают качество жизни больных .

Лечение аллергодерматозов представляет для врача всегда сложную задачу. Она должна проводится комплексно, индивидуально в зависимости от ведущего патогенетического механизма, возраста пациента, клинических проявлений и сопутствующей патологии. Наружная терапия является неотъемлемой, а иногда и основной терапией данной группы заболеваний . Последние 50 лет местное лечение аллергодерматозов проводится с использованием наружных глюкокортикостероидов (ГКС), которые выступая в роли мощного патогенетического воздействия, позволяют быстро редуцировать патологические изменения кожи, особенно, в острую фазу воспаления, а также снизить или устранить субъективные симптомы дерматозов (зуд, жжение), что положительно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациентов и играет важную роль в достижении благоприятных результатов всего комплекса лечения. При ограниченных и легких вариантах течения этих заболеваний наружная ГКС-терапия может выступать в виде монотерапии, а в более тяжелых случаях - в виде адъювантного терапевтического воздействия, дополняющего системную терапию дерматоза .

В настоящее время благодаря появлению в арсенале врачей новых высокоэффективных и безопасных нефторированных препаратов (гидрокортизона 17-бутират, мометазона фуорат, метилпреднизолона ацепонат) топические ГКС заняли лидирующие позиции в лечении этих заболеваний, так как по силе противовоспалительной, противоэкссудативной и противозудной активности с ними не могут конкурировать другие наружные средства. Противовоспалительной эффект топических ГКС достигается при участии различных механизмов. В тканях и клетках воспалительного инфильтрата ГКС ингибируют образование липидных медиаторов, таких, как простагландины, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор путем повышения продукции липокортина-1, который в свою очередь ингибирует фосфолипазу-А2 и циклооксигеназу-2, необходимые для синтеза арахидоновой кислоты. ГКС подавляют синтез нескольких цитокинов, включая интерлейкины 1,2,3,4,5,6,10, фактор некроза опухолей в различных типах клеток путем взаимодействия с ядерным рецептором для ГКС, которое вызывает репрессию транскрипции гена цитокина. Другим важным механизмом провивовоспалительного действия стероидов является снижение стабильности мРНК цитокинов и повышение восприимчивости к апоптозу. Топические ГКС оказывают выраженное антиаллергическое действие путем торможения миграции лимфоцитов, гранулоцитов, клеток Лангерганса и ингибирования их функции в местах воспаления за счет подавления экспрессии молекул адгезии . Прекращение синтеза медиаторов воспаления быстро приводит к восстановлению нарушенной проницаемости стенок сосудов, их сужению, уменьшению экссудации, прекращению раздражения нервных рецепторов. Этим объясняется немедленный лечебный эффект ГКС в виде быстрого спадения отека, уменьшения эритемы и местной температуры тканей, а также уменьшения зуда, жжения, парестезий.

Проявляя высокую терапевтическую активность на любом этапе аллергического воспаления, ГКС быстро купируют объективные и субъективные симптомы аллергодерматозов , подавляя основные звенья, как ранней, так и поздней фазы аллергического воспаления . Обеспечивая быстрый терапевтический ответ, наружные ГКС во много раз сокращают сроки лечения аллергодерматозов, приводят к значительному улучшению качества жизни пациентов. Именно этими обстоятельствами объясняется их исключительная востребованность среди врачей и пациентов. Популярность топических ГКС, особенно последнего поколения во многом связана и с их высокой косметической привлекательностью, что во многом определяется основой препарата. Они хорошо впитываются кожей, не оставляют следов на одежде и белье, не имеют непрятного запаха, не окрашивают кожу и не требуют применения повязок, что выгодно отличает их от классических наружных средств. В совокупности эти факторы и определяют высокую комплаентность топических ГКС - приверженность пациентов к выбору именно этих средств для лечения как острых, так и хронических аллергодерматозов .

Активность топических стероидов определяется химическим строением молекулы ГКС, концентрацией стероида в препарате, составом его основы (лекарственной формой препарата), проницаемостью кожи, прежде всего определяемой толщиной рогового слоя, биодоступностью стероида, что прежде всего связано с его липофильностью, коэффициентом распределения в коже. Эффективность и продолжительность лечебного действия ГКС зависит и от быстроты связывания молекулы препарата с цитозольными рецепторами клеток кожи и скорости диссоциации комплекса КС-рецептор, т.е. длительностью нахождения на рецепторе. Последнее обстоятельство приводит к продолжительному синтезу противовоспалительных белков и ингибированию медиаторов воспаления. В настоящее время количество наружных ГКС, зарегистрированных в России насчитывает около 40 наименований, представленных 15 фирмами .Такое обилие сходных лекарственных средств создает для практического врача определенные трудности выбора конкретного средства в конкретной клинической ситуации. В связи с этим практические дерматологи должны быть информированы при назначении наружного ГКС о его потенциальной активности, химической структуре, кратности применения, возможных побочных эффектах, т.е. безопасности.

Решению этой проблемы во многом может способствовать применение рациональной классификации топических ГКС. Во всех классификациях ГКС принято разделять на несколько групп, в зависимости от силы местного противовоспалительного действия. Стандартным тестом на выраженность противовоспалительной активности является сосудосуживающий эффект препарата, прямо коррелирующий с его общей клинической эффективностью. В последнее время активность топического ГКС оценивается по активности ингибирования провоспалительных цитокинов..

По европейской классификции потенциальной активности наружных ГКС Miller-Munro выделяет 4 класса наружных ГКС: слабые; умеренные; сильные; очень сильные .

Практически все включенные в эту классификацию ГКС широко используются в отечественной дерматологической практике и сведения о них имеются в фармацевтических справочниках. В 1 класс входят препараты гидрокортизона и преднизолона и их зарубежные аналоги. Второй класс составили препараты флуметазона пивалата, а также флуокортолон и предникарбат. Наибольшее количество препаратов относится к 3 классу препаратов с сильной потенцией, которые наиболее часто используются в лечении кожных болезней. В этот класс в основном входят препараты бетаметазона, а также триамцинолона ацетонида, флуоциналона ацетонида, гидрокортизона бутирата (Латикорт ), метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат. Четвертый класс - ГКС с очень сильной потенцией на нашем фармацевтическом рынке представлен одним клобетазол пропионатом. Препараты 1 класса применяют при слабо выраженных воспалительных явлениях, при локализации высыпаний на лице, шее, в области складок, а также у детей первого года жизни. Препараты 2 класса назначают при отсутствии эффекта от лечения ГКС первой группы, а также когда необходимо быстро купировать острую воспалительную реакцию в интертригинозных областях, на коже лица у взрослых и у детей раннего детского возраста. ГКС 3 класса используются в лечении хронических, упорных воспалительных заболеваниях кожи, также, когда надо быстро купировать выраженные островоспалитеьные явления. Эти ГКС следует применять не больше двух-трех недель, а затем постепенно их отменять, переходя на ГКС умеренной активности. Препараты этого класса в чистом виде (особенно фтор- и хлорсодержащие) категорически нельзя назначать на лицо, в область складок у взрослых и детям. При длительном и частом их использовании необходимо внимательно контролировать ход лечения из-за возможности развития как локальных, так и системных побочных действий (атрофия кожи, телеангиэктазии, активизация кожных инфекций). ГКС препараты 4 класса обладают очень сильной терапевтической активностью и по силе действия могут быть сравнимы с системными ГКС. Их следует использовать в чистом виде не больше двух недель на застарелые, инфильтрированные очаги хронических дерматозов на ограниченных участках кожного покрова. Ни в коем случае нельзя их назначать детям и взрослым в складки и на лицо .

В настоящее время благодаря достижениям фармацевтической науки разработаны местные ГКС с сильной потенцией, относящиеся к четвертому поколению, которые не содержат в своей структуре атомов хлора и фтора например, гидрокортизона бутират (Латикорт) . Этот препарат удачно сочетает в себе высокую терапевтическую эффективность «сильных» фторированных кортикостероидов, обладая при этом минимальными нежелательными действиями .

При выборе местного ГКС препарата всегда необходимо учитывать одновременно множество факторов, а именно: характер заболевания, локализацию кожного процесса, возраст пациента, оптимальную лекарственную форму, длительность лечения, возможные побочные эффекты, и, что не мало важно, стоимость препарата. В настоящее время наибольшей привлекательностью как для врача, так и пациента имеют нефторированные ГКС, обладающие наилучшем соотношением эффективность/безопасность, выпускаемых в нескольких лекарственных формах и имеющие ценовую доступность для большинства больных. Всем этим критериям в полной мере соответствует препарат «Латикорт» (0,1% гидрокортизона бутират), выпускаемый в виде лосьона, крема и мази. Изучение эффективности этого препарата, проведенного на кафедре кожных и венерических болезней ММА имени И.М. Сеченова при стероидочувствительных дерматозах, в том числе при атопическом дерматите и экземе показало его высокую терапевтическую активность при различных клинических вариантах этих дерматозах .

Латикорт в виде мази применялся в тех случаях, где высыпания сопровождались выраженной инфильтрацией кожи: при лихеноидо-папулезной форме атопического дерматита с выраженной сгибательной лихенификацией, а также на очаги хронической экземы. Препарат применяли 2 раза в сутки иногда в виде окклюзионной повязки, что существенно увеличивало силу терапевтического воздействия. Значительное уменьшение зуда, шелушения и инфильтрации кожи, побледнение окраски высыпаний отмечалось через 7-10 дней, а полный регресс высыпаний наступал в среднем через 21-23 дня без каких-либо побочных явлений. Хороший терапевтический эффект был получен при применении крема «Латикорт» в тех случаях, когда основными клиническими проявлениями указанных дерматозов являлись эритема и сухость кожи. Так, у больных с эритематозно-сквамозной формой атопического дерматита, в эритематозно-сквамозной стадии экземы применение крема «Латикорт» 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней привело к значительному уменьшению зуда и воспалительных явлений, а полный регресс высыпаний отмечался в среднем за 18-20 дней. Применение крема у больных аллергическим дерматитом позволило достичь полного клинического излечения после 4 дней лечения. Необходимо отметить, что применение крема «Латикорт» детям, страдающим атопическим дерматитом дало хорошие результаты, привело к значительному уменьшению зуда и воспалительных явлений уже после 4-5 дней применения и не сопровождалось побочными явлениями, такими, как вторичная инфекция, что позволило рекомендовать этот препарат в педиатрической практике. Применение лосьона давало выраженный клинический эффект в тех случаях, когда основным клиническим симптомом дерматоза являлось умеренное мокнутие. Так, у больных в везикулезной стадии аллергического дерматита при орошении пораженного участка кожи лосьоном «Латикорт» отмечалось клиническое излечение после 3 дней лечения. При дисгидротической экземе лосьон «Латикорт» применялся как в виде влажно-высыхающих повязок, так и путем орошения пораженных участков кожи 2-3 раза в день. В большинстве случаев мокнутие прекращалось уже на 2-е сутки лечения, и экзематозный процесс переходил в эритематозно-сквамозную стадию, что позволяло продолжить лечение кремом «Латикорт». При локализации аллергодерматозов на лице препарат «Латикорт» в виде лосьона или крема быстро купировал явления острого воспаления и в течение 3-5 дней приводил к значительному регрессу высыпаний .

Таким образом, изучение различных фармацевтических форм препарата «Латикорт » для наружного применения показало, что этот препарат обладает достаточно высокой терапевтической эффективностью , не вызывает побочных действий, имеет широкий спектр показаний, что дает основание рекомендовать его в терапии дерматозов аллергического характера, в том числе и в педиатрической практике.

Литература:

1. Общая аллергология Т.1. Под. ред.Г.Б.Федосеева.-Санкт-Петербург,2001 г., с.42-382

2. Атопический дерматит:Руководство для врачей / Под. ред. Ю.В. Сергеева.-М.:Медицина для всех.2002.-183с.

3. Фитцпатрик Д.Е., Элинг Д.Л. Секреты дерматологии.М.,»Бином». 1999, с.64, с.385-393.

4. Шахтмейстер И.Я., Шимановский Н.Л. Новые возможности в лечении воспалительных и аллергических дерматозов наружными лекарственными средствами глюкокортикоидной природы. Междун. мед. журн., 1999, №3, с.59-61

5. БелоусоваТ.А., Кочергин Н.Г., Кривда А.Ю. Кортикостероидные препараты для наружного применения. Рос. журн. кож. и вен. бол.,1998, №3., с.78-79

6. Кочергин Н.Г., БелоусоваТ.А. К вопросу о местной кортикостероидной терапии. Рос. журн. кож. и вен. бол.,2001, №2.,с 28-31

7. Белоусова Т.А. Современные подходы к наружной терапии аллергодерматозов. Materia Medica, 2002, №3-4.с.60-73

8. Понамарев В.Н. Местные кортикостероиды в дерматологии. Рус. мед. журн., 1999, т.7, №19, с.1-5

9. Сергеев Ю.В. Эффективные подходы к поддерживающей наружной терапии атопического дерматита. Вестник дерм. и венерол.,2003, №4, с.43-46

10. Самгин М.А. Севидова Л.Ю. Эффективность латикорта при стероидочувствительных дерматозах. Росс. журн. кож. и вен. бол., 1998, №1,с.37-39.

11. Самгин М.А., Монахов С.А. Местные кортикостероидные средства польского Фармзавода «Ельфа А.О.». Рус.мед.журн., 2003, т.11, №17,с.964-969

12. Miller 18.J.A., Munro D.D. Drugs,1999, p.119-134.

13. Barnes P.J. Optimizing the anti-inflammatory effects of corticosteroids. Eur Resp Rev 2001;11:78:15-22.