В первую очередь смотрят на цвет кожных покровов и слизистых - при анемии они обычно бледные, но при наличии повышенного гемолиза появляется желтушная окраска. В этом случае необходимо проверить все признаки гемолиза - уровень непрямого билирубина, возможность повышения числа ретикулоцитов, иктеричность (желтушность) склер.

При железодефицитной анемии развиваются признаки сидеропении - сухость кожных покровов, ломкость, потеря блеска ногтей, часто появляется поперечная исчерченность, секущиеся волосы. (т. е. ломкие и легко выпадающие).

При дефиците железа отмечается тахикардия, связанная с тканевой гипоксией из-за недостатка гемоглобина, а следовательно, и снижение притока кислорода к тканям.

При осмотре поверхности кожи надо обращать внимание на возможное наличие синяков или точечных петехий. Всегда следует проверять наличие повышенной кровоточивости тканей. Для этого прибегают к симптому щипка. Однако этот метод очень субъективен, поэтому рекомендуется проверять симптом Румпеля - Лееде. Для этого у больного измеряют АД, суммируют данные систолического и диастолического давления, и полученный показатель делят пополам, на этой цифре накаченную манжетку на руке держат 5 мин.

Если после этого на месте наложения манжетки остаются петехии, то это указывает на повышенную ломкость капилляров. В противном случае симптом отрицателен.

Пальпация, перкуссия и аускультация

Обязательно следует пальпировать все лимфатические узлы и проводить их оценку. Это позволит заподозрить тот или иной диагноз (даже в случае их увеличения). У здорового человека лимфоузлы не пальпируются или выявляются в виде горошин, они не очень плотные и безболезненные - это след перенесенного воспалительного процесса в ближайшей области (регионарные лимфоузлы). Плотные, а также болезненные лимфоузлы свидетельствуют о текущем воспалительном процессе. Спаянные с кожей лимфатические узлы чаще всего свидетельствуют о перенесенном туберкулезном процессе. При заболеваниях крови лимфоузлы имеют среднюю плотность, часто они достаточно большие (величиной со сливу), пальпируются в виде конгломерата узлов. Обычно увеличенные лимфоузлы имеют разную локализацию.

Печень не является органом кроветворения, но при лейкозах - размеры ее резко увеличиваются, поэтому необходимо тщательно определять ее размеры.

Селезенка в норме не пальпируется, расположена слева и перкуторно определяется между IX-XI ребрами по среднеаксиллярной линии.

Ширина селезенки составляет 4-8 см. При различных патологических состояниях она увеличивается в размерах, достигая иногда огромной величины и спускаясь в малый таз. При этом по переднему краю ее определяется вырезка.

При увеличении селезенки отмечают ее размеры, чувствительность и консистенцию (плотная, бугристая и т. д.). Также рекомендовано проведение аускультации, поскольку появление шума трения брюшины свидетельствует о перипроцессах (периспленит), что наблюдается при инфарктах, воспалительных заболеваниях и др. В настоящее время для уточнения размеров селезенки проводят исследование на УЗИ-аппарате.

Возможности исследования костного мозга при объективном исследовании весьма ограниченны. Отмечается болезненность костей (прежде всего плоских), особенно при пальпации и обкалывании.

Лабораторные методы исследования крови

Главенствующее значение при диагностике гематологического заболевания придается методам лабораторного исследования. Следует напомнить, что у здорового взрослого человека кроветворение сосредоточено в костях, имеется около 1,5 кг активного красного костного мозга. Имеется еще желтый (неактивный) костный мозг, который становится способным к кроветворению только при патологических состояниях - кровотечениях, лейкозах и т. д.

В настоящее время принята унитарная теория кроветворения, согласно которой клетки крови образуются из единой родоначальной клетки. Ее называют стволовой. Количество таких клеток весьма ограниченно, они призваны поддерживать генетическую непрерывность пула гемопоэтических клеток. Это самовоспроизводящаяся популяция клеток. Они проделывают так называемые п-деления, первое из которых (ап-деление) приводит к воспроизведению аналогичных клеток, второе - к образованию одной такой же клетки, способной только к пролиферации, и другой, способной к дифференциации. Уже из этой клетки начинают образовываться более зрелые клетки, способные превратиться в клетки периферической крови. Точная идентификация этих клеток не проведена. Установлено, что они напоминают клетки лимфоидного ряда.

Возможность дифференцировки клеток кроветворения появилась после работ Эрлиха и Романовского с применением различных красок. Из клеток костного мозга, которые мы можем дифференцировать, необходимо указать гемоцитобласт. Далее сегментоядерные формы гранулоцитов и т. д. При этом гранулоциты различаются как по размерам и форме ядра, так и по составу внутриклеточных гранул - нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Зрелые клетки отличаются по функции.

Нейтрофилы характеризуются подвижностью и способностью к фагоцитозу, базофилы - гепариноциты; количество эозинофилов увеличивается при аллергии.

Вымывание клеток из костного мозга - процесс ферментативный.

Клетки эритроидного ряда - эритробласты, пронормобласты, базофильные нормобласты, полихроматофильные нормобласты, оксифильные нормобласты, ретикулоциты и зрелые эритроциты. Часто отмечается перескок через стадию оксифильных нормобластов. Различают три пути созревания эритроидных клеток: полихроматофильный - оксифильный - ретикулоцит - эритроцит; полихроматофильный - ретикулоцит - эритроцит; полихроматофильный - оксифильный - эритроцит. Самый частый тип созревания - второй.

Лимфоциты образуются в костном мозгу и селезенке. Костный мозг исследуют путем пункции грудины, метод разработан в Ленинграде М. И. Аринкиным в 1928 г. При этом под местной анестезией пунктируют рукоятку грудины и отсасывают немного костного мозга. В приготовленных мазках подсчитывают количество форменных элементов и определяют их состав. Отношение эритроидных элементов к остальным 1: 3 (4).

Трепанобиопсию используют в сложных случаях для гистологического исследования пунктай. Пункция лимфатических узлов, печени и селезенки производится при их увеличении. Обычно при этом пытаются выявить патологические формы.

Состав периферической крови. Эритроциты - 4-5 млн, Нb - 80-100 ед., ретикулоциты - 0,5-1 %; диаметр эритроцитов - 7,5 мк. Менее 6,5 мк - микроциты, больше 8 мк - макроциты. Появление большого количества клеток разного диаметра называется анизоцитозом. Появление эритроцитов разной ненормальной формы - пойкилоцитоз. Эритроциты могут меняться не только по диаметру, но и по толщине и объему - микросфероциты, овалоциты. При различных патологических состояниях гемоглобина (гемоглобинопатиях) эритроциты могут принимать еще более причудливые формы - в виде полумесяца, мишени и т. д.

Лейкоциты (от 4-5 тыс. до 8-9 х 109/мл). При снижении числа лейкоцитов говорят о лейкопении, при увеличении - о лейкоцитозе. Лейкопения в сочетании с нейтропенией называется агранулоцитозом.

При наличии симптомов повышенной кровоточивости необходимо исследовать симптом жгута или щипка, симптом Румпеля - Лееде. Появление петехиальной сыпи указывает на поражение сосудистого фактора. Для суждения о самом процессе свертывания крови можно использовать несколько тестов. Самый простой - кровоточивость, определение времени свертывания крови, для чего забирают кровь из вены или пальца и определяют время образования сгустка. Определяют также ретракцию сгустка. Подсчет количества тромбоцитов (в норме 200-300 тыс.) проводится в случаях повышенной кровоточивости.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Основные лабораторные исследования при болезнях печени

Выполнила:

Илиясова Г.

Введение

Существенное значение при заболеваниях печени имеют лабораторные исследования мочи, кала, асцитической жидкости и крови.

Анализ мочи

Цвет мочи при желтухе с выделением желчных пигментов почками становится насыщенно желтым, а при большом содержании желчных пигментов моча по виду напоминает темное пиво.

Желчные пигменты. Как постоянный признак, билирубинурия наблюдается при механической желтухе. При паренхиматозной желтухе билирубин появляется в моче не всегда, при гемолитической же желтухе он в моче отсутствует. По-видимому это, помимо количественных отношений, объясняется еще и тем, что билирубин, содержащийся в крови при гемолитической желтухе, несколько иного строения, чем при механической.

Желчные кислоты появляются в моче главным образом при механической желтухе, когда затруднено выделение их из желчных путей в кишечник. При паренхиматозной желтухе желчные кислоты в моче также могут иногда встречаться. При гемолитической желтухе их в моче не бывает. Большого значения определение желчных кислот не имеет.

Уробилин. Повышение содержания уробилина в моче (уробилинурия) указывает на неспособность печени переработать в билирубин весь поступающий в нее из кишечника уробилин либо ввиду увеличенного его поступления (при усиленном гемолизе), либо - чаще всего - при поражении функции печеночных клеток. Поэтому, если исключить случаи с усиленным гемолизом (гемолитическая желтуха, пернициозная анемия), уробилинурия может служить одним из характернейших признаков поражения печеночной паренхимы. Она встречается при многих заболеваниях печени - гепатитах, циррозах, застойной печени, при острых инфекциях (вследствие поражения печени) и т. п. Так как уробилин образуется из билирубина в кишечнике, то наличие механической желтухи с полным прекращением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку препятствует появлению уробилинурии даже и при расстройстве функции печени.

Аминокислоты, особенно лейцин и тирозин, появляются в моче при тяжелом поражении печеночной паренхимы с нарушением образования мочевины из продуктов распада белка. Возможно, что тут играет роль и распад белков самой печени. Поэтому лейцин и тирозин наблюдаются в моче при тяжелых гепатитах и особенно при так называемой острой желтой атрофии печени.

Количество аммиака в моче может возрастать по той же причине - вследствие уменьшения образования мочевины при тяжелых диффузных поражениях печени. Но оно дает мало данных для суждения о функции печени, так как аммиак образуется и в почках, количество его в моче увеличивается и при изменении щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза.

Ацетон может появляться в моче при тяжелых поражениях печени, но диагностического значения ацетонурия при заболеваниях печени не имеет.

Исследование кала

Окраска кала. При уменьшении выделения в кишечник билирубина (вследствие поражения печени или механического препятствия для оттока желчи) окраска кала бледнеет. При полном прекращении доступа желчи в кишечник кал совершенно обесцвечивается и напоминает по виду глину (ахолический стул). При повышенном выделении желчных пигментов в кишечник (плейохромия желчи) цвет кала темнеет.

Полное отсутствие стеркобилина в стуле определяется более точно химическим путем, так как, с одной стороны, небольшие количества стеркобилина могут не окрашивать кала, с другой - некоторые пищевые продукты могут придавать окраску калу, несмотря на отсутствие стеркобилина.

Количественное определение стеркобилина в кале дает более точные данные о ходе желчного обмена, но существенного практического значения не имеет.

Наличие жирных кислот и нейтральных жиров при микроскопическом исследовании кала указывает на отсутствие эмульгирующего жиры действия желчных кислот и наблюдается одновременно с обесцвечиванием стула при непоступлении желчи в кишечник.

анализ лабораторное исследование болезнь печень

Исследование асцитической жидкости

Исследование асцитической жидкости, полученной при пробном проколе, имеет значение для дифференциальной диагностики между асцитом и экссудативным перитонитом. Удельный вес ниже 1015, содержание белка не больше 3% и нахождение в осадке главным образом эндотелиальных клеток указывают на наличие транссудата, а не экссудата.

Исследование крови

При более детальном исследовании печеночного больного имеют известное значение некоторые способы исследования крови.

Количество билирубина в крови (билирубинемия)

Билирубин. Билирубин является основным желчным пигментом и образуется при разрушении гемоглобина. В крови билирубин связывается с альбуминами. В гепатоцитах происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, и в конъюгированном виде он выделяется с желчью. Повышение количества билирубина в крови (гипербилирубинемия) развивается в результате повышенной выработки билирубина, снижения интенсивности его захвата и/или конъюгации в печени и уменьшения экскреции желчи. Нарушение синтеза билирубина, его захвата гепатоцитами и/или конъюгации приводит к повышению уровня его Свободной (непрямой) Фракции в крови. Угнетение экскреции Прямого (связанного) Билирубина приводит к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению билирубина в моче (билирубинурия не отмечается при изолированном повышении свободной фракции билирубина и, таким образом, может рассматриваться в качестве маркера прямой билирубинемии).Билирубинурия является ранним признаком поражения печени и желчных путей, и при остром вирусном гепатите (ОВГ) может отмечаться до развития Желтухи. Это имеет значение для практической наркологии, так как в ряде случаев больные наркоманией поступают в клинику для лечения основного заболевания в острой фазе вирусного гепатита со скрытым (субклиническим) течением. Диагностика ОВГ осложняется тем, что болезнь нередко протекает в безжелтушной форме, а клинические симптомы гепатита (например, общая слабость) могут маскироваться общей тяжестью абстинентного состояния и побочными действиями лекарственных средств, применяемых для его купирования.

Ферменты печени. Для лабораторной диагностики гепатобили-арных заболеваний имеют значение данные об уровне содержания в крови больных таких ферментов, как трансаминазы (аминотрансфе-разы), щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Аспартаттрансаминаза (ACT) Присутствует во многих паренхиматозных органах (печень, миокард, мозг, почки, скелетная мускулатура), поэтому повышение ее сывороточной активности является недостаточно специфичным диагностическим признаком. Несмотря на неспецифичность, значительное повышение уровня ACT в крови (более 500 МЕ/л) указывает на развитие острого вирусного или токсического гепатита (при исключении диагноза острого инфаркта миокарда).Степень повышения ACT не коррелирует с тяжестью патологического процесса и не имеет прогностического значения. Нормализация сывороточного уровня ACT при повторном исследовании обычно указывает на выздоровление и может рассматриваться в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Аланинтрансаминаза (АЛТ) Содержится преимущественно в гепатоцитах, поэтому повышение ее сывороточного содержания является более специфичным признаком гепатобилиарного поражения, чем возрастание ACT. Обычно при поражении печени ACT в сыворотке возрастает меньше, чем АЛТ (ACT/АЛТ < 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ > 2).Данное обстоятельство принято объяснять повышенной потребностью в пиридоксаль-5"-фосфате как кофакторе АЛТ (для больных алкоголизмом характерен дефицит пиридоксаль-5"-фосфата, лимитирующий выработку АЛТ). Весьма характерным признаком алкогольного поражения печени является соотношение ACT/ АЛТ > 3 при значительном увеличении сывороточного уровня ГГТ (в два раза превышающем подъем ЩФ).

Щелочная фосфатаза (ЩФ). Правильнее говорить о щелочных фосфатазах как группе изоферментов. Они участвуют в реакциях гидролиза эфирных связей органических фосфатов с образованием органического радикала и неорганического фосфата. ЩФ поступают в сыворотку крови из печени, костной ткани, кишечника и плаценты.Сывороточный уровень ферментов существенно повышается при нарушении желчеобразования и поэтому рассматривается как один из лабораторных маркеров холестаза, причем показатель возрастает приблизительно вчетверо вне зависимости от формы холестаза (внутрипеченочной или внепеченочной). В меньшей степени содержание ферментов в крови увеличивается при гепа-тоцеллюлярном поражении. Значительное повышение уровня ЩФ в крови отмечается при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холанги-те, подпеченочной желтухе, лекарственном гепатите с холестатичес- ким синдромом, холестатическом варианте острого алкогольного гепатита. Повышение сывороточной активности ЩФ при заболеваниях печени объясняется повышенным синтезом ферментов в гепатоцитах, зависящим от блока кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, и задержкой его поступления в желчь.Изолированное повышение ЩФ отмечается при гепатоцеллюляр-ной карциноме (ГЦК), метастатическом раке печени, амилоидозе, саркоидозе, лимфоме Ходжкина. Считается, что изолированное повышение ЩФ, особенно в пожилом возрасте, без других лабораторных или клинических симптомов, не является тревожным признаком и не представляет показаний для более углубленного обследования. Как правило, этот лабораторный феномен обусловлен повышением костной фракции фермента.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Повышение сывороточного уровня ГГТ отмечается при различных заболеваниях печени и желчных путей, а также при обтурации общего желчного протока.Считается, что преимущественное повышение (по сравнению с трансаминазами) этого фермента при гепатитах указывает на токсическую природу заболевания. Возрастание ГГТ у наркологических больных является высокочувствительным, но вследствие этого неспецифичным маркером любого токсического (в том числе лекарственного) воздействия на гепатоциты. Повышение ГГТ в крови больных алкоголизмом и наркоманией (в сравнении с предшествующими показателями) при отсутствии медикаментозной терапии может быть косвенным признаком возобновления приема алкоголя, неалкогольных ПАВ или несанкционированного врачом приема психотропных препаратов в постабстинентный период и в ремиссии болезни.

Белки крови. Важным лабораторным показателем поражения печени является содержание Альбуминов плазмы. В наркологической практике нередко выявляется снижение уровня альбуминов, развивающееся вследствие угнетения синтетической функции печени при гепатоцеллюлярных поражениях, а также алиментарных нарушений, характерных для больных алкоголизмом.

Протромбиновый индекс (ПТИ). Отражает протромбиновую активность крови и определяется по формуле: где А - протромбиновое время крови здорового человека, В - протромбиновое время исследуемой крови. Протромбиновое время - это время образования сгустка в плазме при избытке тромбопластина и оптимальном содержании кальция. Протромбиновое время отражает активность факторов протромбино-вого комплекса, синтезируемых в печени.

Иммунологические исследования. Для лабораторной диагностики в гепатологии имеет значение исследование маркеров вирусных гепатитов (в том числе иммуноглобулинов).

Иммуноглобулины. Иммуноглобулины представляют собой сывороточные белки (преимущественного у-глобулины) и разделяются на 5 классов: IgA, IgM, IgG, IgD и IgE. Отдельные классы иммуноглобулинов имеют разное происхождение и биологическое значение, и их соотношение изменяется при различных заболеваниях. При поражении печени обычно отмечается повышение уровня всех классов иммуноглобулинов с некоторыми различиями, которые имеют дифференциально-диагностическое значение. Так, для первичного билиарного цирроза характерно преимущественное повышение IgM при умеренном повышении фракций других классов. Относительно специфичным маркером алкогольного поражения печени является повышение IgA. Напротив, снижение IgA характерно для длительно протекающего лекарственного поражения печени холестатического типа. При хроническом активном гепатите (ХАГ), как правило, отмечается повышение IgG и в меньшей степени - IgM.

Маркеры вирусных гепатитов. Выделяют следующие маркеры вирусных гепатитов: антигены (в роли которых выступают структурные и неструктурные белки вирусных частиц), нуклеиновые кислоты и антитела, вырабатывающиеся при поступлении антигенов в кровь больных.

Иммуноферментный анализ (ИФА). Метод основан на определении комплекса антиген-антитело путем введения ферментативной метки в один из реагентов и имеет значение для диагностики вирусных гепатитов.

Радиоиммунный анализ (РИА) Также основан на определении комплекса антиген-антитело, но при этом с компонентом реакции соединяется не ферментативная, а радиоактивная метка.Метод обладает высокой чувствительностью и также используется в диагностике вирусных гепатитов.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод диагностики вирусных гепатитов, основанный на выявлении нуклеиновых кислот (РНК и ДНК) вирусов гепатитов. В основе метода лежит процесс, идентичный естественной репликации нуклеиновой кислоты вируса. В ходе ПЦР последовательно происходит денатурация искомой нуклеиновой кислоты, ее обратная транскрипция (РНК --> ДНК или противоположная реакция) и амплификация (от англ.Amplification - увеличение, усиление) или синтез цепи, что практически соответствует природной репликации вирусов. ПЦР отличается высокой чувствительностью и специфичностью в обнаружении компонентов вирусов и позволяет судить о наличии активной вирусной инфекции (в отличие от серологических методов, позволяющих лишь констатировать перенесенную или текущую инфекцию).

Биохимические синдромы. Для диагностики поражения печени имеет значение констатация так называемых биохимических (лабораторных) синдромов:

цитолитического

холестатического

печеночно-клеточной недостаточности.

Цитолитический синдром. Свидетельствует о нарушении целостности клеточных мембран гепатоцитов и поступлении фрагментов мембран, клеточных органелл и компонентов цитозоля в межклеточный матрикс и кровь больных. Цитолитический синдром проявляется гипербилирубинемией и повышением сывороточной активности ACT и АЛТ в сыворотке крови и отражает массивность некроза гепатоцитов. Цитолитический синдром отмечается при острых гепатитах (в том числе вирусной, алкогольной и лекарственной природы), при обострении хронического гепатита и декомпенсации цирроза печени.

Холестатический синдром Как лабораторный феномен соответствует клиническому синдрому холестаза. Холестатический синдром проявляется гипербилирубинемией (не всегда), повышением сывороточной активности ЩФ и ГГТ, увеличением уровня холестерина в крови при исчезновении уробилина в моче. В наркологической клинике холестатический биохимический синдром выявляется при алкогольном поражении печени, острых и хронических вирусных гепатитах, а также лекарственном и токсическом поражении печени. Выраженность синдрома определяет тяжесть и длительность течения внутри - и внепеченочного холестаза.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности Представляет совокупность лабораторных показателей, отражающих нарушение синтетической, метаболической и антитоксической функций гепатоцитов.

Синдром проявляется гипопротеинемией (в первую очередь гипоальбуминемией), дефицитом протромбина и факторов свертывания крови II, V и VII с уменьшением ПТИ, снижением клиренса лекарственных средств и их метаболитов, а также продуктов биогенных реакций (аммиака, фенолов, аминокислот) с повышением их содержания в крови.

Количество холестерина в крови не имеет особого диагностического значения, обычно несколько повышено при механической желтухе и желчнокаменной болезни.

Определение резистентности эритроцитов имеет известное значение при диагностике заболеваний печени, так как она нормальна или повышена при механической желтухе и понижена при гемолитической.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Специальные методы исследования крови и мочи животных. Условия взятия крови и мочи, сохранность до начала лабораторных исследований. Скорость оседания эритроцитов и содержания гемоглобина. Определение времени свертываемости крови по способу Бюркера.

курсовая работа , добавлен 31.03.2011


Определение глюкозы в крови на анализаторе глюкозы ECO TWENTY. Определение креатинина, мочевины, билирубина в крови на биохимическом анализаторе ROKI. Исследование изменения биохимических показателей крови при беременности. Оценка полученных данных.

отчет по практике , добавлен 10.02.2011


Общие функции крови: транспортная, гомеостатическая и регуляторная. Общее количество крови по отношению к массе тела у новорожденных и взрослых людей. Понятие гематокрита; физико-химические свойства крови. Белковые фракции плазмы крови и их значение.

презентация , добавлен 08.01.2014


Функции крови: транспортная, защитная, регуляторная и модуляторная. Основные константы крови человека. Определение скорости оседания и осмотической резистентности эритроцитов. Роль составляющих плазмы. Функциональная система поддержания рН крови.

презентация , добавлен 15.02.2014


Место крови в системе внутренней среды организма. Количество и функции крови. Гемокоагуляция: определение, факторы свёртывания, стадии. Группы крови и резус–фактор. Форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, их количество в норме.

презентация , добавлен 13.09.2015


Эпидемиология, этиология и патогенез острого и хронического пиелонефрита. Изменения биохимических показателей крови, показателей азотистого и белкового обмена. Морфологическое исследование элементов осадка мочи. Определение креатинина в сыворотке крови.

курсовая работа , добавлен 03.11.2015


Хронический и острый панкреатит. Активность амилазы, липазы, трипсина. Глюкоза крови при остром и хроническом панкреатитах. Маркеры печеночной недостаточности. Определение активности альфа-амилазы, билирубина в сыворотке крови, гаммаглутаминтрансферазы.

курсовая работа , добавлен 01.12.2014


Общая характеристика и функциональные особенности разнообразных клеток крови: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты. Основные факторы, влияющие на количество эритроцитов, состояния, связанные с их избытком и недостатком. Гемолиз: принципы и этапы протекания.

презентация , добавлен 26.01.2014


Лабораторное исследование периферической крови у детей. Функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Качественные изменения нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов. Белковый состав плазмы крови. Нормальные показатели у детей различного возраста.

презентация , добавлен 22.09.2016


Исследование крови как один из важнейших диагностических методов, общая методика и этапы его проведения, особенности и значение. Параметры оценки красной и белой крови, тромбоцитов, нейтрофилов и эритроцитов, документальное оформление результатов.

ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ И МОЧЕ

Основными причинами изменений состава крови при заболеваниях легких являются интоксикация и гипоксия. В начальный период заболеваний легких в крови содержится нормальное количество эритроцитов и гемоглобина. По мере усиления изменений в легочной ткани нарушается газообмен, в результате чего может развиться гиперхромная анемия (увеличение количества гемоглобина при уменьшении количества эритроцитов). При резком исхудании больного могу наблюдаться явления гипохромной анемии, которая характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия появляется при злокачественной опухоли легкого на III стадии процесса.

Более часто при заболеваниях органов дыхания подвергается изменениям белая кровь. При начальных фазах инфильтративного, обострениях очагового, хронического кавернозного и диссеминированного туберкулеза, а также при кавернозной пневмонии может наблюдаться лейкоцитоз в пределах 12 – 15 х 10*9/л. При всех остальных формах туберкулеза без сопутствующих заболеваний количество лейкоцитов редко бывает выше нормы.

В случае наличия неспецифической пневмонии, гнойных заболеваний и запущенного рака легких имеет место лейкоцитоз от 12 х 10*9/л до 20 х 10*9/л и более. Для свежих форм и обострения туберкулезного процесса, неспецифической пневмонии характерен нейтрофильный сдвиг влево. Появляются палочкоядерные и даже юные нейтрофильные гранулоциты. Количество эозинофильных гранулоцитов может увеличиваться у некоторых больных в период антибактериальной терапии, а также при аллергических заболеваниях. В редких случаях пневмония не сопровождается лейкоцитозом.

Тяжелые формы туберкулеза протекают с эозино- и лимфопенией. Лимфопения присуща казеозным формам бронхоаденита, казеозной пневмонии, милиарному туберкулезу. При малых и свежих формах туберкулеза наблюдается лимфоцитоз.

Для всех воспалительных заболеваний, амилоидоза и рака легких характерна повышенная СОЭ, только начальные стадии рака и туберкулеза протекают с нормальной СОЭ, но при раке СОЭ увеличивается независимо от лечения.

Изменения в моче при заболеваниях легких могут наблюдаться как в острый период, так и при длительной хронической интоксикации. В острый период воспалительных заболеваний легких возможны альбуминурия, эритроцитурия, реже цилиндрурия.

Хронические формы туберкулеза и хронические неспецифические заболевания легких осложняются амилоидозом почек. При этом в моче обнаруживают постепенно нарастающую протеинурию, а затем гипостенурию, цилиндрурию. По мере прогрессирования процесса нарушается выделительная функция почек, появляются олигурия, азотемия. Изменения в моче могут быть не замеченными при ранних стадиях амилоидоза, и тогда повышенная СОЭ трактуется ошибочно.

ИЗМЕНЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ

При заболеваниях крови биохимические исследования применяются для определения активности воспалительного процесса и изучения функциональных изменений различных органов и систем организма. Кроме того, они имеют большое значение для диагностики наследственно-дегенеративных заболеваний легких (муковисцидоз, 1-антипротеазная недостаточность, первичное иммунодефицитное состояние. После лечения нередко нелегко судить об активности остаточного процесса. Кроме лабораторных данных, необходимо сопоставлять клинико-рентгенологичекие показатели и результаты пробной терапии, а в случае необходимости проводить исследования биоптата.

Общий белок крови в норме составляет 6,5 – 8,2 г/л. При туберкулезе, гнойных процессах, сопровождающихся выделением большого количества мокроты, а также при амилоидозе, которому свойственна высокая протеинурия, общее количество белка в крови может уменьшаться. Больные туберкулезом выделяют значительно меньшее количество мокроты, чем больные абсцессом, бронхоэктатической болезнью, но она содержит в 5 – 10 раз больше белка.

Соотношение количества альбуминов и глобулинов, а также 1-, 2-, -глобулинов (протеинограмма) определяют методом электрофореза. Воспалительные процессы в легких (острые и хронические) протекают на фоне уменьшения количества альбуминов – до 40% (норма 55 – 65%) и увеличения глобулинов – до 60%. При хронических неспецифических заболеваниях легких преимущественно увеличивается содержание 1-глобулинов – до 12% (норма 4,4 – 6%), а при активном туберкулезном процессе – 2-глобулинов – до 15% (норма 6 – 8%); уровень -глобулинов (норма около 10%) резко возрастает при амилоидозе (до 25%) и хронических неспецифических заболеваниях легких. Изменения содержания -глобулинов в крови менее закономерно (в норме 17%).

Воспалительные реакции всегда сопровождаются снижением альбумин-глобулинового коэффициента. У здоровых лиц он равен 1,5, а у больных воспалением легких – 0,5 – 1.

С-реактивный белок появляется у большинства больных при воспалительных и особенно дистрофических заболеваниях легких. Его количество в сыворотке крови обозначается от + до ++++. Считается нормой содержание СРБ в сыворотке крови - до 0,5 мг/л.

Гаптоглобин является составной частью 2-глобулина, определение его количества в крови используется в качестве дополнительного теста для оценки активности затянувшейся пневмонии.

(!) Изменения биохимических показателей крови при заболеваниях легких стойкие и сохраняются длительное время (до 4 – 5 месяцев) после прекращения воспалительного процесса.

Большое значение для коррекции водно-солевого обмена при заболеваниях легких имеет определение электролитного состава крови, особенно калия, натрия, кальция и хлора. Содержание ионов калия и натрия определяют с помощью пламенного фотометра, а кальция и хлора – титрованием.

В тех случаях, когда хронические воспалительные заболевания легких осложняются амилоидозом внутренних органов, необходимо определять содержание мочевины и остаточного азота в крови. К биохимическим показателям функции печени относятся: содержание билирубина, трансаминаз (аспаргиновой, аланиновой, щелочной) в крови, а при сопутствующем сахарном диабете – содержание сахара в крови и моче.

Большое значение при заболеваниях легких имеет определение состояния гемостаза по данным коагулограммы и тромбоэластограммы. В последние годы в пульмонологических клиниках исследуют состояние сурфактантной системы легких. Интенсивно изучается диагностическая значимость определения различных компонентов калликреин-кининовой системы крови, в частности, важная роль отводится 1-протеиназному ингибитору (1-ПИ). Снижение его уровня в сыворотке крови генетически детерминировано и передается по наследству как фактор, предрасполагающий к развитию эмфиземы легких. Повышение уровня функционально активного 1-ПИ, который является белком острой фазы заболевания, наблюдается при пневмонии, многих формах хронических неспецифических заболеваний легких, особенно гнойных, что может рассматриваться, как компенсаторная реакция.

Ошибки в использовании 1-ПИ как прогностического фактора допускаются при раздельной интерпретации результатов его количественного определения и фенотипирования, а также при определении общего количества ингибитора, в том числе инактивированного.

Отбор проб для анализа при инфекционных заболеваниях. Для микробиологического исследования может быть отобрана любая ткань или физиологическая жидкость организма.

Выделение чистой культуры способствует увеличению количества бактерий и их точной идентификации. Для этого используют питательные среды. Если в образце присутствует нормальная микрофлора, то применяют избирательные (селективные) среды, позволяющие создать условия, неблагоприятные для роста непатогенных микроорганизмов и способствующие росту патогенной микрофлоры.

Для получения точных результатов следует выбрать оптимальный метод отбора проб и подойти к этому процессу с должной аккуратностью. При несоблюдении правил асептики контаминация проб крови микроорганизмами извне может привести к назначению неправильного лечения.

Большинство бактерий не способны существовать вне организма хозяина: облигатные анаэробы погибают под действием кислорода воздуха, а некоторые возбудители очень чувствительны к высыханию (Neisseria gonorrhoeae). Именно поэтому анализируемые образцы сразу после отбора должны быть помещены на подходящие среды или посеяны на среды для транспортировки.

Лабораторные методы исследования при инфекционных заболеваниях

Образцы могут быть проанализированы невооружённым глазом (например, для определения взрослых гельминтов в фекалиях или крови в мокроте). Микроскопия - быстрый и недорогой метод исследования, но требует высокого технического мастерства, характеризуется низкой чувствительностью: для точного определения необходимо присутствие большого количества возбудителей.

Кроме того, очень часто условно-патогенные микроорганизмы принимают за патогенные, что связано с недостаточной специфичностью метода.

В основе иммунофлюоресцентного метода лежит применение специфических антител, помеченных флюоресцентными маркёрами. Микроскопию осуществляют в ультрафиолетовом свете, при этом возбудитель и связанные с ним антитела светятся ярко-зелёным цветом.

Выделение чистой культуры возбудителя при инфекционных заболеваниях

Иногда, даже при выраженных клинических симптомах , возбудитель может присутствовать в очаге инфекции в количестве, недостаточном для микроскопического определения. В этом случае выделение чистой культуры позволяет увеличить численность микроорганизмов в исследуемом субстрате.

Существует два способа выращивания микроорганизмов : на жидких (увеличивается количество возбудителей) и твёрдых (исследуют отдельные колонии, в том числе и на чувствительность к антибиотикам) питательных средах. Большинство возбудителей инфекций человека достаточно требовательны к условиям культивирования. Именно поэтому питательные среды для их выращивания должны содержать белки, сахарозу и нуклеиновые кислоты (присутствующие в крови и сыворотке).

Кроме того, необходимо поддерживать соответствующий газовый состав : для культивирования анаэробов необходимо отсутствие кислорода, в то время как для облигатных аэробов (Bordetella pertussis) - наоборот. Оптимальная температура выращивания большинства патогенных микроорганизмов составляет 37 °С; культивирование некоторых фибов осуществляют при 30 С.

Идентификация возбудителя инфекционного заболевания

Симптомы заболеваний зависят от вида возбудителей, вызвавших их. Именно поэтому идентификация микроорганизма позволяет предположить клиническую картину вызываемого им заболевания (например, симптомы инфекции, вызванной Vibrio cholerae, отличны от таковых при заражении Shigella sonnei). Большое значение имеет выделение Neisseria meningitidis именно из спинномозговой жидкости. Идентификация микроорганизмов основана на:
изучении морфологических свойств их колоний в агаре;
различной окраске по Граму;
способности возбудителей к образованию спор;
изучении биохимических свойств (каталазный или коагулазный тесты).

Точное определение штамма обычно зависит от результатов биохимического анализа (например, уреазный тест) или обнаружения продуктов жизнедеятельности бактерий (индол). Возбудителей, которые не могут быть выращены на питательных средах, идентифицируют при помощи молекулярно-генетического метода ДНК и секвенирования (например, Trophyrema whippelii).

Определение чувствительности возбудителя инфекционного заболевания к антибиотикам

Если для эрадикации достаточно стандартной дозы антимикробного препарата, то их считают чувствительными, если необходимо увеличение дозы лекарственного средства - относительно устойчивыми. Абсолютно устойчивыми (резистентными) называют возбудителей, в отношении которых антибиотикотерапия неэффективна. Существует широкий спектр различных методов определения чувствительности к антимикробным препаратам.

Методы Британской ассоциации антимикробной химиотерапии (British Society of Antimicrobial Chemotherapy - BSAQ и Института клинических лабораторных стандартов (Clinical Laboratory Standards Institute - С LSI) основаны на определении диаметра зоны слабого роста микроорганизмов на твёрдой питательной среде при применении антимикробного препарата.

Минимальную подавляющую концентрацию антибиотика измеряют с помощью Е-теста, растворения препарата в питательном бульоне или нанесения его на плотный агар. В последнем случае на засеянный исследуемыми микроорганизмами агар наносят бумажные диски, пропитанные различными антибиотиками (метод бумажных дисков).

Уровень чувствительности зависит от диаметра зоны пониженного роста бактерий. Однако тестирование in vitro предоставляет лишь приблизительные данные, так как в клинической практике многое зависит от состояния больного.

Серологический анализ при инфекционном заболевании

Различные виды инфекций можно идентифицировать с помощью определения иммунного ответа, возникающего при внедрении возбудителя. Для этого существует большое количество различных методов: реакция агглютинации (РА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция нейтрализации (РН) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз устанавливают на основании:
определения уровня антител (IgM) в ответ на попадание в организм чужеродного белка (антигена);
определения антигена.

Молекулярный анализ при инфекционном заболевании

Южный блоттинг и метод гибридизации нуклеиновых кислот . Методы основаны на связывании меченой ДНК с анализируемым образцом, при условии, что он имеет определённую последовательность аминокислот. Связанный комплекс определяют по активности метки. Это достаточно быстрый и надёжный способ, который, тем не менее, уступает по чувствительности молекулярно-генетическим методам.

Метод молекулярно-генетический (NAAT)

Для диагностики инфекционных заболеваний используют несколько молекулярно-генетических методов. Механизм выделения патогенной ДНК или РНК в количестве, достаточном для постановки диагноза, для каждого метода индивидуален. Так, при молекулярно-генетическом методе ДНК возбудителя разделяют на отдельные цепи, затем синтезируют праймеры для связывания с целевыми последовательностями. Образование новой ДНК катализирует полимераза.

Основное преимущество - достижение результата даже при наличии всего лишь одной копии ДНК. Благодаря автоматизированным системам и большому выбору специальных наборов эти методы стали доступны большинству диагностических лабораторий. Новые аппараты способны выдавать результат в режиме реального времени. Генетические методы позволяют идентифицировать микроорганизмы, выращивание которых отличается сложностью или сопряжено с риском для человека (например, Mycobacterium tuberculosis и Chlamydia trachomatis).

Общий анализ крови

Гемоглобин (Нb) - кровяной пигмент и основной дыхательный белок крови, транспортирующий кислород к органам и тканям.

Гемоглобин в норме:

У мужчин - 130–160 г/л;

У женщин - 120–140 г/л.

Снижение концентрации Нb в крови свидетельствует об анемии той или иной степени (падение его концентрации до 40 г/л требует неотложных мероприятий, а минимальное содержание Нb, при котором продолжается жизнь человека, - 10 г/л).

Эритроциты в норме:

У мужчин: от 4,5 · 1012 до 5,3 · 1012 /л (или 4,5–5,3 Т/л);

У женщин: от 3,8 · 1012 до 5,1 · 1012 /л (или 3,8–5,1 Т/л).

Снижение числа эритроцитов ниже 3,5 Г/л характеризует развитие синдрома анемии. Наличие анизо- и пойкилоцитоза указывает на деструктивные нарушения в эритроцитах. У здоровых людей диаметры эритроцитов колеблются от 5 до 9 мкм, в среднем 7,2 мкм. Эритроцитометрическая кривая (кривая Прайса-Джонса) представляет собой график распределения эритроцитов по их диаметру, где по оси абсцисс откладывают величины диаметров эритроцитов (мкм), а по оси ординат - проценты эритроцитов соответствующей величины.

Анизохромия - изменение окраски эритроцитов - зависит от содержания гемоглобина в них. Полихромазия - одновременное восприятие эритроцитами кислых и основных красок - свидетельствует об усиленной регенерации крови. Определенное диагностическое значение имеет изменение свойств эритроцитов противостоять различным разрушительным воздействиям - осмотическим, тепловым, механическим.

Ретикулоциты - молодые формы эритроцитов, сохраняющие зернистость (остатки базофильной субстанции цитоплазмы). У здоровых в норме - 0,5–1% ретикулоцитов.

Цветовой показатель (ЦП) зависит от объема эритроцитов и степени насыщения их гемоглобином. В норме - 0,8–1,1. Цветовой показатель важен для суждения о нормо-, гипо- либо гиперхромии эритроцитов.

Лейкоциты - от 4,5 · 109 до 8,1·109/л (или 4,5–8,1 Г/л). Снижение числа лейкоцитов ниже 4,0 Г/л характеризует развитие синдрома лейкопении, а повышение выше 9,0 Г/л - синдрома лейкоцитоза (табл. 1.3).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не является специфическим показателем для какого-либо заболевания, поскольку зависит от качественных и количественных изменений белков плазмы крови, количества в крови желчных кислот и пигментов, состояния кислотно-щелочного равновесия, вязкости крови и количества эритроцитов.

В норме СОЭ (микрометодом в модификации Т.П.Панченкова):

У мужчин: 2–10 мм/ч;

У женщин: 2–15 мм/ч.

Повышение СОЭ выявляется при различных воспалительных процессах, интоксикациях, острых и хронических инфекциях, при инфарте миокарда, опухолях, после кровопотерь и оперативных вмешательств. Особенно выраженное увеличение СОЭ наблюдается при гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема и др.), злокачественных новообразованиях, хроническом активном гепатите, циррозе печени, туберкулезе, амилоидозе, коллагенозах.

Понижение СОЭ наблюдается при эритремии и симптоматических эритроцитозах, вирусных гепатитах, механических желтухах, гиперпротеинемиях, приеме салицилатов, хлорида кальция.

Тромбоциты - кровяные пластинки, обеспечивающие первичный гемостаз, а также активирующие плазменные факторы свертывания, обладающие антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Тромбоциты в норме: 200 · 109–400 · 109/л (200–400) · 109/л

Анемия, или малокровие - группа заболеваний, характеризующихся уменьшением содержания Нb или Нb и количества эритроцитов в единице объема крови (табл. 1.4). Лейкозы (лейкемии) - опухолевые системные заболевания крови, протекающие с поражением костного мозга (табл. 1.5).

Оценка исследования пигментного обмена

Билирубин - пигмент, образующийся при окислительном разщеплении гемоглобина и других хромопротеидов в РЭС. До попадания в печень билирубин, образовавшийся после расщепления гема, соединен с белком, поэтому дает непрямую реакцию с диазореактивом (нуждается в предварительном подогревании) - отсюда и название - непрямой:

Неконъюгированный - несвязанный билирубин. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, а поскольку эта связь непрочная, то и реакция с диазореактивом прямая (прямой - связанный - конъюгированный билирубин).

Нормальное содержание общего билирубина в сыворотке от 5,13 до 20,5 мкмоль/л, из него 75-80% приходится на долю непрямого (неконъюгированного) билирубина. Желтуха визуализируется при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль/л.

Увеличение уровня билирубина в крови:

Поражение паренхимы печени (инфекции, токсины, алкоголь, медикаменты);

Повышенный гемолиз эритроцитов;

Нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;

Выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронида билирубина.

Таблица 1.3

Нормы абсолютного и относительного (процентного) содержания отдельных видов лейкоцитов (таблица без изменений)

Таблица 1.4

Картина периферической крови при анемии (таблица без изменений)

Таблица 1.5

Картина периферической крови при лейкозе

Исследование фракций билирубина важно для дифференциальной диагностики паренхиматозных, обтурационных и гемолитических желтух. При печеночных желтухах (гепатиты, циррозы) в крови выявляются две фракции билирубина, обычно с резким преобладанием прямого. Значительная непрямая гипербилирубинемия при паренхиматозной желтухе (свыше 34,2 мкмоль/л) свидетельствует о тяжелом поражении печени с нарушением процесов глюкуронизации и является плохим прогностическим признаком. При обтурационных желтухах гипербилирубинемия в основном за счет прямой фракции, однако при тяжелых формах застойных желтух повышается содержание и непрямого билирубина.

При гемолитических желтухах - резкое увеличение непрямого билирубина за счет его повышенного образования при гемолизе.

Белки крови

Нормальное содержание общего белка крови - 60–80 г/л.

Гипопротеинемия (понижение общего количества белка) возникает вследствие:

Недостаточного поступления белка (голодание);

Повышенной потери белка (при заболеваниях почек, кровопотерях, новообразованиях);

Нарушения синтеза белка (заболевание печени).

Гиперпротеинемия (повышение общего количества белка) возникает вследствие:

Дегидратации (травмы, ожоги, холера);

Парапротеинемии (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрама).

Методом электрофореза белки делятся на фракции:

Альбумины (в норме 50–70%) - гипоальбуминемия и гиперальбуминемия вследствие тех же причин, что и гипо- и гиперпротеинемия.

Глобулины (в норме 11–21%) - белки острой фазы, отражают интенсивность воспалительных процессов.

Основными белками острой фазы являются С-реактивный белок, 1-гликопротеид, церулоплазмин, гаптоглобин.

Глобулинемия наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях, опухолях и их метастазировании, травмах, инфарктах, ревматизме.

Глобулины (в норме 8–18%) повышаются при гиперлипопротеидемиях (атеросклероз, сахарный диабет, гипотиреоз, нефротический синдром);

Глобулины (в норме 15–25%) повышаются вследствие выработки антител после инфекционного заболевания, а также при состояниях, приводящих к истощению иммунной системы: аллергии, хронические воспалительные заболевания, опухоли и их метастазирование, длительная терапия стероидными гормонами, СПИД.

С-реактивный белок (СРБ) - острофазовый белок, являющийся продуктом распада тканей при различных воспалительных и некротических процесах. У здоровых реакция на СРБ отрицательная. Реакция положительная при ревматизме, септическом эндокардите, инфаркте миокарда, диффузных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, туберкулезе, раке, перитонитах, множественной миеломе.

Ревматоидный фактор (РФ) - антитело, которое может принадлежать к классу IgM либо IgG (как исключение - к классу IgA). Реакция положительная при ревматизме, инфекционном неспецифическом полиартрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, циррозах печени, подостром инфекционном эндокардите.

Фибриноген (плазменный фактор 1) - синтезируется в печени. В норме концентрация в плазме (по методу Р.А.Рутберга) - 5,9–11,7 мкмоль/л.

Снижение фибриногена - печеночная недостаточность, усиленное фибринообразование при попадании в ток крови фибринолитических веществ (эмболия околоплодными водами, змеиный укус), при кахексии, В12-(фолиево) дефицитной анемии, эритремии, тяжелых токсикозах, шоке. Повышение фибриногена отмечается при инфаркте миокарда, острых инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, ожогах, при множественной миеломе.

Остаточный азот

Это азот соединений, остающихся в крови после осаждения белков.

Нормальные величины: 14,3–28,6 ммоль/л. Повышение содержания остаточного азота:

Ретенционное (при нарушении функции почек при хронических гломерулонефритах, пиелонефритах, мочекаменной болезни (МКБ), доброкачественной гиперплазии предстательной железы);

Продукционное (связано с повышенным образованием азотистых шлаков при лихорадке и распаде опухолей).

Пониженное содержание остаточного азота:

При тяжелой печеночной недостаточности либо некрозе печени.

Мочевина крови - 50% остаточного азота; образуется в печени из аммиака и диоксида углерода.

Нормальные величины:

Дети до 14 лет - 1,8–6,4 ммоль/л;

Взрослые до 60 лет - 3,5–8,3 ммоль/л;

Взрослые после 60 лет - 2,9–7,5 ммоль/л.

Повышение мочевины - главный признак почечной недостаточности, однако бывает при усиленном распаде белка и потере жидкости.

Снижение мочевины - при заболеваниях печени из-за нарушенного синтеза мочевины, при отравлениях лекарствами, малобелковой диете. Креатинин крови - 7,5% остаточного азота; синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. Нормальные величины креатинина в сыворотке крови: 50–115 мкмоль/л, однако следует помнить о значительных возрастных вариациях.

Концентрация креатинина в крови является довольно постоянной величиной, поэтому для оценки клубочковой фильтрации используют клиренс эндогенного креатинина. Повышение содержания креатинина происходит при:

Острой и хронической почечной недостаточности;

Мочекаменной болезни.

Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований.

Нормальные величины:

У мужчин - 214–458 мкмоль/л;

У женщин - 149–404 мкмоль/л.

Гиперурикемия (повышение содержания мочевой кислоты) наблюдается при:

Подагре;

Лейкозах, В 12 -дефицитных анемиях;

Полицитемиях;

Острых инфекциях;

Заболеваниях печени;

Тяжелой форме сахарного диабета;

Псориазе, экземе;

Заболеваниях почек;

Длительный терапии нестероидными и стероидными противовоспалительными средствами.

Глюкоза крови - основной показатель углеводного обмена.

Нормальные величины глюкозы натощак:

Плазмы - 3,3 – 5,5 ммоль/л;

Цельной капиллярной крови - 3,88–5,55 ммоль/л.

Гипогликемия (снижение глюкозы ниже 3,3 ммоль/л у взрослых) бывает при:

Длительном голодании;

Мальабсорбции, печеночной недостаточности;

Нарушении секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников);

Гипотиреозе;

Инсульте;

Передозировке инсулина и пероральных диабетических средств;

Нарушении режима питания у больных сахарным диабетом;

Инсулиноме.

Гипергликемия (повышение глюкозы выше 6 ммоль/л у взрослых) бывает при:

Физиологических состояниях (алиментарная, эмоциональная);

Сахарном диабете (при условии содержания натощак 7 ммоль/л и более и дневных колебаний после приема пищи до 11 ммоль/л); при подозрении на сахарный диабет и в группах риска проводят глюкозотолерантный пероральный тест;

Гипертиреозе;

Адренокортицизме;

Гипопитуитаризме.