Основные методы терапии неврита лицевого нерва являются немедикаментозными. Наиболее важный из них - правильно проводимая гимнастика с целыо коррекции развившихся нарушений со стороны мимических мышц. Такие занятия больной может проводить даже самостоятельно, стоя перед зеркалом. Иногда непосредственно во время проведения лечебной физкультуры имеет смысл наложение на лицо маски, состоящей из белковых веществ. Это способствует усилению притока импульсов к мышечной ткани.

Очень хороший результат получается при сочетании физкультуры с медикаментозными мероприятиями - применении веществ-посредников в передаче нервных импульсов, витаминов, особенно группы В, препаратов, улучшающих кровообращение в мелких сосудах. Очень действенными являются тепловые процедуры в виде синего света, горячих укутываний больного, согревающих компрессов.

Массаж также является одним из важнейших немедикаментозных методов лечения неврита лицевого нерва, однако применять его следует с осторожностью, избегая чрезмерного растяжения мимических мышц. Иногда хорошие результаты можно получить, применяя фиксацию пораженных мышц при помощи пластыря и специальной ленты.

При развитии осложнений (кератита и конъюнктивита) в глаза закапывают растворы антисептиков.

Имеются литературные данные об успешном применении физиотерапевтических процедур, таких как УВЧ, диатермия, гальванический ток. Однако терапия последним должна проводиться очень осторожно.

При развитии неврита лицевого нерва как осложнения другого заболевания, например отита, необходимо одновременно с невритом лечить и основное заболевание.

Методики оперативного лечения должны применяться при длительной (более 1-2-х лет) неэффективности консервативных мероприятий. Проводятся удаление пораженного участка нерва и его пластика.

В настоящее время также существуют техники оперативного вмешательства на пораженных мышцах. Чаще всего применяется замещение их на мышцы, взятые из других областей, в основном из жевательных мышц. Хирургическое лечение подчас способно приводить к очень хорошим результатам.

Очень большой проблемой является терапия нарушений подвижности в лицевых мышцах. С этими целями чаще всего применяются прогревания глубоких и поверхностных мягких тканей лица, массаж, исправительная гимнастика.

Прогноз

Чаще всего заболевание протекает благоприятно и заканчивается полным выздоровлением. Быстрее и качественнее восстановление нарушенных функций происходит в том случае, если был поражен мозговой центр лицевого нерва, а не сам нервный ствол. В последнем случае процессы регенерации занимают от 2 недель до нескольких месяцев.

Профилактика

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение основных заболеваний, в результате которых поражается лицевой нерв.

Парез мимической мускулатуры (прозопарез) вследствие поражения лицевого нерва у детей занимает первое место в структуре заболеваний периферической нервной системы. Частота невропатии лицевого нерва (НЛН) в детском возрасте в среднем составляет 5-7 человек на 10 тыс. детей, в равной пропорции среди мальчиков и девочек.

В МКБ-10 поражение лицевого нерва (ЛН) представлено кодом G51. В настоящее время идиопатическое поражение ЛН трактуется как паралич Белла, по имени С. Bell, который в 1836 г. впервые описал клинику поражения ЛН (шифр МКБ — G51.0). Паралич Белла составляет от 50 до 75 % всех НЛН. Термин «невропатия/неврит лицевого нерва» используется для обозначения других форм с известной или неуточненной этиологией (шифр МКБ: G51.8 — Другие поражения лицевого нерва и G51.9 — Поражение лицевого нерва неуточненное). Собственный шифр имеют НЛН при воспалении узла коленца (G51.1) и синдроме Мелькерссона — Россолимо (G51.2). Таким образом, идиопатический паралич Белла является диагнозом исключения. Все остальные этиологические факторы прозопареза, в том числе травматические, инфекционные, врожденные, метаболические, иммунологические, аутоиммунные, неопластические, должны быть исключены.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению ЛН: 1) филогенетически нерв является одним из наиболее молодых и ранимых черепных нервов; 2) нерв имеет сложный ход в узком костном канале, занимая 70 % поперечника; 3) магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным, что способствует первичной и вторичной ишемии.

В последнее время клиницисты склоняются к тому, что НЛН полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Несмотря на множество теорий относительно патогенеза НЛН (ишемическая, сосудистая, воспалительная, токсическая, иммунная, вирусная), паралич Белла в настоящее время рассматривается как туннельный синдром, обусловленный компрессией ишемизированного и отечного нерва в узком фаллопиевом канале. Условия для компрессии лицевого нерва наиболее благоприятны в его нижнем отделе, где на уровне шилососцевидного отверстия эпиневральная оболочка утолщена и очень упруга.

Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений и ишемии нерва могут послужить: переохлаждение, инфекции, аутоиммунные заболевания, гормональные и метаболические расстройства, болевой фактор. В формирующемся патобиохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение проницаемости мембран для ионов калия, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии ЛН и нарушение нервно-мышечной передачи.

Патоморфологически повреждение нерва классифицируется по Sunderland. Существует пять степеней тяжести от нейропраксии (утрата миелина) и аксонотемезиса до тяжелого нейротемезиса с валлеровским перерождением и утратой пери- и эпиневрия. Степень повреждения ЛН коррелирует с выраженностью клиники и неблагоприятным прогнозом восстановления функции.

У детей НЛН развивается на фоне интенсивных процессов роста и миелинизации нервных волокон, что обусловливает особенности течения и прогноз. С одной стороны, детский возраст является прогностически благоприятным в восстановлении функции ЛН. С другой — в 10-20 % случаев в процесс вовлекается тройничный и ЛН на здоровой стороне, у 60 % детей при исследовании зрительных вызванных потенциалов выявляются признаки билатерального нарушения проводимости по зрительному нерву. Эти данные предопределяют риск развития рецидивирующей НЛН и иногда позволяют считать эту патологию вариантом краниальной демиелинизирующей полиневропатии или клинически изолированным синдромом в дебюте рассеянного склероза.

Клинические симптомы при поражении ЛН будут складываться из прозопареза и сопутствующих ему симптомов-спутников, которые определяются топическим уровнем повреждения. Выделяют следующие уровни поражения ЛН:

— супрануклеарные повреждения (центральный паралич ЛН);

— поражение на уровне ядра (процессы в области варолиева моста);

— повреждения корешка ЛН в области задней черепной ямки (мосто-мозжечковый угол);

— повреждения корешка ЛН у входа в канал височной кости;

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале проксимальнее отхождения n. petrosus superficialis major (к слезной железе);

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале проксимальнее отхождения ветви к m. stapedius;

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале между n. stapedius и chorda tympani;

— повреждения ЛН в фаллопиевом канале дистальнее отхождения chorda tympani;

— повреждения ЛН дистальнее foramen stylomasto-ideum.

Схема ЛН от ствола через внутреннее слуховое отверстие и фаллопиев канал (лабиринтный, барабанный и сосцевидный сегменты) к шилососцевидному отверстию представлена на рис. 1.

По данным МР-визуализации с гадолинием выявлено вовлечение ЛН на уровне супрагеникулярного сегмента — 47 %, геникулярного сегмента — 25 %, тимпанической части — 2 %, мастоидальной части — 15 %. В 11 % уровень поражения локализовать не удалось.

Клиническая картина

Заболевание развивается остро, в течение нескольких часов (реже — 3-10 дней). Медленное нарастание прозопареза (в течение недель или месяцев) нехарактерно и в большинстве случаев имеет неопластическую этиологию. Развитию заболевания часто предшествует общее или локальное переохлаждение. Приблизительно в 60 % случаев парез Белла начинается с ноющей или жгучей боли за ухом, которая иногда может иррадиировать в лицо или затылок. Обычно слабость лицевых мышц выявляется утром при пробуждении. Общее самочувствие остается нормальным.

В покое в остром периоде заболевания отмечается сглаженность складок на лбу, расширение глазной щели, опущение брови, нижнего века, крыла носа, угла рта. В результате паралича ушных мышц ушная раковина немного развернута кпереди. Глазная щель полностью не смыкается во время сна, нижнее веко слегка отходит от слизистой глазного яблока, моргание отсутствует или становится редким. При попытке закрыть глаза наблюдается симптом Белла, который заключается в синергическом с закрыванием глаз движением глазного яблока вверх и немного кнаружи. При взгляде вверх наблюдается симптом Негро: глаз на больной стороне как бы поднимается выше, чем на здоровой, и образуется более широкая полоса склеры между роговицей и нижним веком. Следствием поражения круговой мышцы глаза является не только лагофтальм, но и слезотечение, которое объясняется раздражением постоянно открытого глаза, а также тем, что слеза не попадает в носослезный канал. Слезотечение присутствует у 2/3 больных, реже (17 %) возникает сухость глаза, вследствие поражения волокон большого каменистого нерва. Около 30 % больных отмечают искаженное, неприятно усиленное восприятие звуков (гиперакузию) с больной стороны, связанное с парезом стременной мышцы. Во многих случаях нарушается вкусовосприятие на передних 2/3 языка (дисгевзия). Активные движения на стороне поражения отсутствуют или значительно ограничены. При их проверке необходимо обратить внимание на наморщивание лба (функция лобной мышцы), нахмуривание бровей (т.н. мышца гордецов), закрывание и зажмуривание глаза (круговая мышца глаза), наморщивание спинки носа (носовая мышца), движения угла рта при сомкнутых губах и оскал зубов (мышцы, поднимающие и опускающие угол рта), движение губ кпереди (круговая мышца рта). При надувании щек на стороне пареза гипотоничная щечная мышца парусит, а при недостаточном смыкании губ надувание щек становится невозможно, иногда пища выпадает изо рта. При незначительном парезе круговой мышцы глаза наблюдается симптом ресниц, который состоит в том, что больной может закрыть глаза, но при попытке их сильно зажмурить видны кончики ресниц на пораженной стороне.

Выделяют следующие степени тяжести НЛН:

1) легкая — прозопарез, слезотечение;

2) среднетяжелая — прозопарез, дисгевзия, гиперакузия, сухость глаза, боль;

3) тяжелая — прозоплегия и другие симптомы-спутники.

Регресс симптомов, вплоть до полного восстановления, при благоприятном развитии происходит в течение 4-6 недель. В других случаях улучшение наступает спустя 3-6 месяцев и бывает лишь частичным. Благоприятный исход отмечается примерно в 80 % случаев, значительные остаточные явления — в 5-8 % случаев. Рецидивирующее течение наблюдается в 7-9 % случаев.

Неблагоприятными прогностическими факторами НЛН являются:

— тяжелая степень прозопареза;

— лицевые боли;

— высокий уровень поражения (гиперакузия, нарушение слезо- и слюноотделения, дисгевзия);

— избыточные фациальные дисморфии;

— рецидивы прозопареза и семейная предрасположенность;

— позднее начало терапии (после 3 дней);

— отсутствие акустического стапедиального рефлекса;

— электрофизиологические признаки денервации.

Локализация повреждений лицевого нерва и симптомы-спутники прозопареза представлены в табл. 1.

Одним из главных прогностических критериев осложнений при НЛН является тяжесть и длительность паралича мимической мускулатуры. Если в течение четырех и более недель не началось спонтанного или индуцированного лечением восстановления или оно крайне незначительно, то вероятность развития контрактур или синкинезий очень велика и составляет 28-37 %.

Степень выраженности прозопареза определяется шкалой House — Brackmann (табл. 2).

Контрактура мимических мышц в начальном периоде по своим клиническим признакам лишь количественно отличается от триггерной стадии НЛН. Триггер, с одной стороны, способствует повышению тонуса паретичных мышц, с другой — служит предпосылкой для формирования контрактур. Их первым симптомом является наличие легкой спонтанной боли в лице. Однако в отличие от тех болей, которые нередко наблюдаются в первые дни заболевания, сами мышцы также оказываются болезненными при пальпации. Пациент отмечает незаметные на глаз пульсирующие подергивания отдельных мышечных пучков, ощущение стягивания на пораженной половине лица. Эти пульсации легко определяются приложенным пальцем. Чаще контрактура возникает на фоне неполного восстановления паралича Белла. В далеко зашедших случаях при осмотре больного создается впечатление, что парализованной является не больная, а здоровая сторона. Обнаруживаются следующие признаки контрактуры: глазная щель становится уже; носогубная складка в покое выражена отчетливее; наблюдаются спонтанные гиперкинезы в виде мелких фасцикулярных подергиваний подбородка или век. Механическая возбудимость мимических мышц резко повышается. Ощущение стягивания на пораженной половине лица усиливается, особенно при волнении, на холоде, при физических и умственных нагрузках. Во время массажа отчетливо ощущается, что щека толще, чем на здоровой стороне. При сформировавшейся контрактуре триггерные пункты можно найти в любой мимической мышце. Они прощупываются в виде уплотнений, болезненных при давлении и растяжении.

В процессе реиннервации мышц может появиться и другой крайне нежелательный феномен — патологические синкинезии :

— веко-губная (при закрывании глаза поднимается угол рта на той же стороне);

— веко-лобная (при закрывании глаза наморщивается лоб);

— веко-платизмовая (при зажмуривании глаза сокращается подкожная мышца шеи);

— веко-ушная (при зажмуривании непроизвольно приподнимается ушная раковина);

— синкинезия Гюйе (при зажмуривании крыло носа приподнимается вверх и кнаружи);

— губно-пальпебральная (сужение глазной щели при раздувании щек, при вытягивании губ в трубочку, во время еды);

— лобно-губная (непроизвольное приподнимание угла рта при наморщивании лба);

— симптом крокодиловых слез (слезотечение из глаза на пораженной стороне при жевании или даже при перемещениях нижней челюсти). Этот феномен является образцом патологической моторно-висцеральной синкинезии.

Диагностика

Особое внимание уделяется анамнезу заболевания, быстроте нарастания прозопареза, клинической симптоматики и выявлению симптомов-спутников. Выясняются провоцирующие факторы, предшествующие травмы, соматические и неврологические заболевания, отологическая патология.

Достоверным и значимым методом является электронейромиография (ЭНМГ) . Стимуляционная и игольчатая ЭНМГ позволяет оценить динамику течения заболевания, определить стадию и степень денервационного процесса в мимических мышцах, а также оценить эффективность реиннервации. Если величина М-ответа на больной стороне составляет 30 % и более от таковой на здоровой, вероятность полного восстановления составляет 84 %; напротив, если она менее 30 %, то в 88 % случаев восстановление будет неполным. Наиболее точным методом исследования вкуса является электрогустометрия . Если исследуемый не ощущает при 300 мкА кислого или металлического привкуса, то это указывает на наличие у него нарушения вкусовой чувствительности.

Диагностический алгоритм включает следующие лабораторные и инструментальные исследования и консультации специалистов (табл. 3).

Дифференциальная диагностика прозопареза

Унилатеральный прозопарез:

1. Идиопатический паралич Белла.

2. Семейные формы НЛН.

3. Синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя (СМРР): аутосомно-доминантный тип; 9р11 с неполной пенетрантностью гена. Характеризуется рецидивирующей НЛН, рецидивирующими характерными отеками лица, губ и других частей тела, хейлитом и складчатым языком. Прозоплегия бывает односторонней и двусторонней; сторона поражения может чередоваться от рецидива к рецидиву. Встречаются больные с различными вариантами неполного СМРР. Для диагностики СМРР у детей пpедлагается использование алгоpитма, включающего: составляющие триады классического симптомокомплекса, сочетающиеся с фациальными дисмоpфиями, признаками невpологического дефицита, вегетативными и соматическими наpушениями, аутоаллеpгическими пpоявлениями и геpедитаpной пpедуготованностью.

4. Инфекционные поражения: Herpes simplex — самая частая причина; боррелиоз, ВИЧ-инфекция; полиомиелит; сифилис и туберкулез; саркоидоз и другие гранулематозные заболевания; болезнь кошачьих царапин и др. Синдром Рамзая Ханта — герпетическое поражение ганглия промежуточного нерва (боль и характерные кожные высыпания в области уха, слизистой полости рта, иногда с вовлечением VIII нерва).

5. Заболевания среднего уха: отиты и (реже) опухоли среднего уха, такие как гломусная опухоль. НЛН вследствие этих заболеваний всегда сопровождается потерей слуха и соответствующими рентгенологическими находками.

6. Рассеянный склероз, клинический изолированный синдром.

7. Дисметаболические нарушения описаны в виде мононейропатии, или картины полинейропатии, или множественной мононевропатии при сахарном диабете, гипотиреозе, уремии, порфирии, артериальной гипертензии.

8. Травмы: перелом и проникающие ранения пирамиды височной кости, ятрогенные повреждения, родовые травмы. ЧМТ, особенно при переломе пирамиды височной кости, часто приводит к поражению лицевого и вестибулокохлеарного нервов.

9. Неопластические и объемные процессы (доброкачественные и злокачественные): невринома, гемангиома, холестеатома, менингиома, метастазы, опухоль слюнной железы, арахноидальная киста.

10. Альтернирующие синдромы (при сосудистых и опухолевых поражениях ствола головного мозга).

11. Сирингобульбия.

12. Заболевания костей черепа.

13. Врожденные синдромы: синдром Мебиуса, кардиофациальный синдром, болезнь мотонейрона, остеопетроз, окулоаурикуловертебральный синдром, CHARGE синдром (колобома, порок сердца, атрезия хоан, генитальная гипоплазия, аурикулярная аномалия), CULLP-синдром (врожденный унилатеральный парез нижней губы).

Синдром M ц bius (СМ) обусловлен врожденной мальформацией ромбовидного мозга и встречается в трех генетических вариантах. Общая характеристика СМ: прозопарез может быть унилатеральным и билатеральным в 90 %. В некоторых случаях возможна наружная офтальмоплегия, чаще вовлекается отводящий нерв. В 9 % может быть врожденный фиброз экстраокулярных мышц. В 34 % ретракционный синдром Duane. В 56 % фарингеальная дисфункция и вовлечение подъязычного нерва. Респираторные нарушения в 19 %. С рождения в 88 % случаев наблюдается мышечная гипотония и в 83 % — нарушение координации.

СМ 1-й тип, доминантный, 13q12.2-q13. Клинические особенности: врожденная асимметричная диплегия лицевой мускулатуры, офтальмоплегия, орофациальные аномалии, когнитивная задержка, периферическая невропатия, артрогрипоз, дефект ребер, респираторные нарушения, кальцификаты в стволе мозга, гипогонадотропный гипогонадизм. Аплазия ядер ствола.

СМ 2-й тип, доминантный, 3q21-q22. Асимметричная слабость лицевой мускулатуры, неравномерное вовлечение ветвей ЛН, отсутствие офтальмоплегии. Ядро ЛН редуцировано, уменьшен в размере лицевой нерв. Структуры ромбовидной ямки и кортикоспинальный тракт не нарушены.

СМ 3-й тип, доминантный, 10q21.3-q22. Унилатеральный или билатеральный прозопарез, офтальмоплегия, врожденная глухота или прогрессирующая тугоухость с возрастом.

Кардиофациальный синдром (синдром Cayler — Di George, делеция 22q11.2, доминантный или мультифакториальный). Врожденный полный прозопарез или парез нижней губы в легком случае, порок сердца, мышечная гипотония, миопатия, фациальная дисморфия, гипоплазия тимуса, аномалии Т-клеток, в 10 % микроцефалия, когнитивные нарушения.

Синдром Carey — Fineman-Ziter , А-Р. Клинически непрогрессирующая миопатия, гипотония. Гипоплазия грудных и плечевых мышц (вариант Poland). Макроцефалия, офтальмоплегия, птоз, билатеральная лицевая слабость, дисфагия, микрогнатия, глоссоптоз, ращепленное небо (50 %), сколиоз (40 %), плоскостопие (40 %), брахидактилия (70 %), задержка моторного развития.

Двусторонняя слабость мимических мышц у детей, развившаяся одновременно или последовательно, встречаясь в 0,3-2 % от всех прозопарезов, всегда служит поводом для следующего диагностического поиска:

1. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (варианты Гийена — Барре и Миллера Фишера).

2. Идиопатическая краниальная полиневропатия.

3. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия.

4. Синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя.

5. Рассеянный склероз.

6. Hyperostosis cranialis interna: аутосомно-доминантное наследственное заболевание, которое проявляется утолщением внутренней костной пластинки черепа с остеосклерозом и туннельными краниальными невропатиями с вариабельными нарушениеми обоняния, вкуса, зрения, кохлеовестибулярной дисфункцией.

7. Саркоидоз (синдром Хеерфорда) — инфильтрация околоушных желез, иридоциклит, поражение лимфоузлов, кожи, органов дыхания, печени, селезенки, костей, лихорадка (увеопаротидный синдром) базальный процесс (туберкулезный, лейкемический, криптококковый, паранеопластический и др.), всегда вовлекаются другие черепные нервы; парезы часто двусторонние, характеризуются быстрым началом.

8. Инфекционное поражение краниальных нервов (мононуклеоз, герпетическая инфекция, боррелиоз, ВИЧ-инфекция).

9. Системные заболевания (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Кавасаки и др.) приводят к мононейропатиям и полинейропатиям, а также к поражению других краниальных нервов.

10. Сирингобульбия.

11. Холестеатома.

12. Ан-a-липопротеинемия (болезнь Tанжера 9q31) — кроме дипареза лицевой мускулатуры, наблюдаются слабость, снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, парестезии, чрезмерная потливость, глазодвигательные нарушения и избирательная потеря болевой и температурной чувствительности. Отложения эфиров холестерина в корнеальной оболочке, миндалинах, печени, селезенке, слизистой прямой кишки обусловливают сплено- и гепатомегалию, лимфаденопатию, миндалины увеличены, оранжевого или желтого цвета. В крови высокий уровень триглицеридов; гипохолестеринемия.

13. Болезнь мотонейрона.

14. Миастения.

15. Миопатии.

Рецидивирующая слабость мимических мышц

1. Идиопатическая нейропатия лицевого нерва (в том числе семейная).

2. Синдром Мелькерссона — Россолимо — Розенталя.

3. Миастения.

Терапевтическая тактика НЛН зависит от этиологии и периода заболевания: 1) острый (до 10 дней, чаще 3-72 часа); 2) ранний восстановительный (10-30 дней); 3) поздний восстановительный (1 мес.); 4) период остаточных явлений (более 6 мес.) — синкинезии, слабость лицевой мускулатуры, контрактуры, блефароспазм, симптом крокодиловых слез (синдром Фрея).

Основная цель лечебных мероприятий в острый период направлена на купирование отека, улучшение микроциркуляции, ремиелинизацию.

С целью профилактики развития кератита необходимо закапывание увлажняющих глазных капель, ношение защитных очков в дневное время и наложение повязки на глаз на ночь. Эти мероприятия проводят до тех пор, пока не станет возможным произвольное закрытие глаза и не восстановится мигательный рефлекс.

Лечение идиопатического паралича Белла. При наличии одного из клинически неблагоприятных прогностических факторов показана глюкокортикоидная терапия (преднизолон 1 мг/кг/сут в течение 7-10 дней).

В других случаях используют нестероидные ПВС в течение 2 недель.

Низкомолекулярные декстраны и дегидратирующие препараты (лазикс, L-лизина эсцинат) в остром периоде вводятся парентерально и сочетаются с вазоактивными (трентал, актовегин), нейрометаболическими препаратами (альфа-липоевая кислота (эспалипон, берлитион, тиогамма), нуклео-ЦМФ и витаминами В1, В2, В12.

Антибиотикотерапия назначается при отогенных поражениях ЛН, болезни Лайма (цефуроксим или амоксициллин 50 мг/кг/сут).

Ацикловир 80 мг/кг/сут в течение 5 дней назначают при заболевании герпетической этиологии, синдроме Рамзая Ханта.

Эффективность физиотерапевтических методов лечения, электростимуляции и рефлексотерапии не доказана. Традиционно с первого дня заболевания используется электрическое поле УВЧ, обладающее выраженным противовоспалительным, обезболивающим и дегидратирующим действием, курс лечения 8-10 процедур или фонофорез с гидрокортизоном. Принципы кинезиотерапевтической реабилитации при парезах мимической мускулатуры включают лечение положением, лечебную гимнастику и массаж. Массаж показан с 3-го дня от начала прозопареза. Существуют сведения о том, что упражнения с использованием биологической обратной связи приводят к улучшению функционального исхода и снижению частоты синкинезий.

Назначение антихолинэстеразных препаратов, в том числе и при использовании электрофореза, приводит в 60-75 % случаев к развитию вторичных контрактур мимической мускулатуры и спазмопарезам.

В случае формирования ранней или поздней вторичной контрактуры мимических мышц показана отмена медикаментозных и физиотерапевтических стимулирующих методик . Используются миорелаксанты (мидокалма или сирдалуда) в комбинации с транквилизаторами или карбамазепином в дозе 10 мг/кг/сут, магне В6. Применяются препараты ботулотоксина (ботокс или диспорт). Из тепловых процедур назначаются грязевые или парафиновые аппликации на пораженную половину лица температурой 38-40 °С, длительностью 20 мин.

Методом выбора кинезиологической терапии является постизометрическая релаксация мышц (ПИРМ) . Сущность этой техники заключается в чередовании кратковременной изометрической работы в первые 5-7 с и пассивного растяжения мышц в последующие 6-10 с.

Консультация детского нейрохирурга показана с целью декомпрессии нерва или при его травматическом повреждении. В случаях сохранения выраженных асимметрий и двигательных дефектов (лагофтальм, свисающая нижняя губа и т.д.) показано направление больного на консультацию к нейрохирургу или пластическому хирургу с целью ревизии лицевого нерва или пластических операций.

Литература

1. Евтушенко С.К., Морозова Т.М., Прохорова Л.М. Рецидивирующая семейная невропатия лицевого нерва у девочки 9 лет // Междунар. неврол. журнал. — 2010. — № 3(33). — С. 58-60.

2. Морозова О.Г., Здыбский В.И., Ярошевский А.А. Опыт лечения невропатии лицевого нерва с применением препарата актовегин драже // Междунар. неврол. журнал. — 2008. — № 2(18). — С. 123-127.

3. Пітик М.І. Невропатія лицьового нерва: особливості патогенезу, діагностики й лікування в дітей та підлітків // Междунар. неврол. журнал. — 2009. — № 1(23). — С. 85-90.

4. Сучасна діагностика і лікування в неврології та психіатрії / За ред. Т.С. Міщенко та В.С. Підкоритова // Довідник лікаря «Невролог. Психіатр» — К.: ТОВ «Доктор Медіа», 2008. — С. 128-131.

5. Tanaka M., Mochizuki M., Sugiyama N., Hamano S. Bell"s palsy in children: analysis of clinical findings and course // No To Hattatsu. — 2004 Nov. — 36 (6). — 461-5.

6. Gilden D.H. Clinical practice. Bell"s Palsy // N. Engl. J. Med. — 2004 Sep. — 23. — 351(13). — 1323-31.

7. Holland N.J., Weiner G.M. Recent developments in Bell"s palsy // BMJ. — 2004 Sep. 4. — 329(7465). — 553-7.

8. Cockerham K.P., Hidayat A.A. et al. Melkersson-Rosenthal syndrome: new clinicopathologic findings in 4 cases // Arch. Ophthal. — 2000. — 118. — 227-232.

9. Linder T., Bossart W., Bodmer D. Bell"s palsy and Herpes simplex virus: fact or mystery? // Otol. Neurotol. — 2005 Jan. — 26(1). — 109-13.

10. Tiemstra J.D., Khatkhate N. Bell"s palsy: diagnosis and management // Am. Fam. Physician. — 2007, Oct. 1. — 76(7). — 997-1002.

11. Salinas R.A., Alvarez G., Ferreira J. Corticosteroids for Bell"s palsy (idiopathic facial paralysis) // Cochrane Database Syst. Rev. — 2004. — 4. — CD001942.

12. Ikeda M., Abiko Y., Kukimoto N., Omori H., Nakazato H., Ikeda K. Clinical factors that influence the prognosis of facial nerve paralysis and the magnitudes of influence // Laryngoscope. — 2005. — 115. — 855-860.

13. Allen D., Dunn L. Acyclovir or valaciclovir for Bell"s palsy (idiopathic facial paralysis) // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2004, Issue 3. Art. No.: CD001869.

14. Aramimed M., Valls-Sole J., Cruccu G., Ongerboer de Visseret B.W. Disorders of the Cranial Nerves // Neuromuscular Function and Disease: Basic, Clinical, and Electrodiagnostic Aspects / Ed. by W.F. Brown, C.F. Bolton, M.J. Aminoff. — Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2002. — Vol. 1. — Р. 761.

15. Vargish L., Schumann S.A. For Bell"s palsy, start steroids early; no need for an antiviral // J. Fam. Practice. — 2008. — 57. — 22-25.

16. Seok J.I., Lee D.K., Kim K.J. The usefulness of clinical findings in localizing lesions in Bell"s palsy: comparison with MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — 79. — 418-420.

17. Bagger-Sjoback D., Remahl S., Ericsson M. Long-term outcome of facial palsy in neuroborreliosis // Otol. Neurotol. — 2005. — 26. — 790-795.

18. De Ru J.A., Braunius W.W., Van Benthem P.P., Busschers W.B., Hordijk G.J. Grading facial nerve function: why a new grading system, the MoReSS, should be proposed // Otol. Neurotol. — 2006. — 27. — 1030-1036.

19. Hato N., Yamada H., Kohno H., Matsumoto S., Honda N., Gyo K., Fukuda S., Furuta Y., Ohtani F., Aizawa H., Aoyagi M., Inamura H., Nakashima T., Nakata S., Murakami S., Kiguchi J., Yamano K., Takeda T., Hamada M., Yamakawa K. Valacyclovir and prednisolone treatment for Bell"s palsy: a multicenter, randomized, placebo-controlled study // Otol. Neurotol. — 2007. — 28. — 408-413.

20. Ushino M., Kondo K., Takeuchi N., Tojima H., Yamaguchi T., Kaga K. Prediction of the prognosis of Bell"s palsy using multivariate analyses // Otol. Neurotol. — 2007. — 29. — 69-72.

Из учебника анатомии можно узнать, что существует ХІІ пар черепно-мозговых нервов, одной из которых (а именно VІІ) является лицевой. Каждая из двух его ветвей обеспечивает движения мимических мышц со своей стороны и если по каким-либо причинам одна или обе ветви воспаляются, развиваются парезы и параличи соответствующей группы мышц.

Неврит лицевого нерва встречается у лиц любого возраста и пола, большинство случаев болезни приходится на холодный осенне-зимний период.

Почему воспаляется нерв

VII пара черепно-мозговых нервов - лицевой нерв.

Главным провоцирующим заболевание фактором считается переохлаждение (езда в транспорте у открытого окна, сон на сквозняке, длительное нахождение под работающим кондиционером).

Помимо переохлаждения немаловажную роль в развитии воспаления лицевого нерва играют:

• инфекция (вирус , кори, герпеса);
• черепно-мозговые травмы;
• сосудистые нарушения, в частности, атеросклероз позвоночных артерий;
• воспалительные заболевания уха, лицевых пазух, головного мозга;
• опухоли мозга;
• обезболивание нижнего альвеолярного нерва стоматологом.

Классификация

В зависимости от причин, вызывающих заболевание, неврит лицевого нерва может быть:

• первичным (второе название его – болезнь, или паралич, Белла; возникает вследствие переохлаждения, при этом органические изменения в области головы отсутствуют);
• вторичным (развивается на фоне вышеуказанных заболеваний мозга и ЛОР-органов).

Симптомы воспаления лицевого нерва

В большинстве случаев воспаление лицевого нерва – односторонний процесс, однако в 2% случаев отмечается поражение обоих его ветвей.

В зависимости от уровня поражения нерва симптоматика заболевания может быть весьма разнообразной. Наиболее часто имеют место следующие симптомы:

• нарушение чувствительности и боли разной интенсивности в области сосцевидного отростка и уха;
• остро возникший парез (частичное нарушение движений) и паралич (полное нарушение движений) иннервируемых пораженной частью нерва мимических мышц – асимметрия лица с перекосом в здоровую сторону, разного размера глазные щели, сглаженность носогубной складки с одной стороны; больной не может показать зубы, вытянуть губы дудочкой, а при попытке улыбнуться один край рта остаётся неподвижен;
• нарушение глазодвигательной функции (невозможность отвести взгляд наружу с пораженной стороны);
• уменьшение слезоотделения до абсолютной сухости глаза или, наоборот, слезотечение;
• расстройства слуха (глухота с пораженной стороны или, наоборот, резкое усиление слуха – гиперакузия);
• нарушения вкуса;
• повышенное или сниженное слюноотделение.

Диагностика неврита лицевого нерва

Поскольку данное заболевание имеет ярко выраженную, характерную клиническую картину, постановка диагноза для лечащего врача не вызывает трудностей.

С целью исключения вторичной природы воспаления или уточнения характера поражений мозга при вторичном неврите пациенту могут быть назначены КТ или МРТ.

Лечение неврита лицевого нерва

Один из симптомов, характерных для данной патологии, - боли в ухе.

Чтобы быстрее справиться с болезнью и избежать негативных ее последствий, важно начать терапию как можно раньше.

В острый период заболевания применяются:

• для снятия воспаления – глюкокортикостероидные гормоны (Преднизолон) или нестероидные противовоспалительные средства (Нимесулид, Мелоксикам, Пироксикам);
• с целью уменьшения отека – диуретики (Фуросемид, Торасемид);
• в случае выраженного болевого синдрома – анальгетики (анальгин) и спазмолитики (Дротаверин);
• для улучшения кровотока в пораженной области – сосудорасширяющие средства (Эуфиллин);
• для улучшения обменных процессов в нервной ткани – витамины группы В;
• при вторичном неврите – лечение основного заболевания;
• в случае медленного регресса двигательных нарушений мышц требуется назначение метаболических (Неробол) и антихолинэстеразных (Галантамин, Прозерин) препаратов.

Через несколько дней после начала терапии с целью ускорения восстановительных процессов в пораженных нервных волокнах назначается физиотерапевтическое лечение:

• сначала – Солюкс, лампа Минина;
• позднее – ультразвук с гидрокортизоном, аппликации с озокеритом, парафинотерапия, иглорефлексотерапия;
• со второй недели болезни – ЛФК, массаж мимической мускулатуры.

Если спустя 8–10 месяцев нарушенные функции мышц не восстанавливаются, встает вопрос о хирургическом вмешательстве в области пораженного нерва, в частности, о его аутотрансплантации.

Течение и прогноз неврита лицевого нерва

Прогноз данного заболевания у большинства пациентов благоприятный – полное выздоровление отмечается у 75 % больных. В случае если паралич мимических мышц сохраняется в течение более чем 3 месяцев, шансы пациента на полное выздоровление стремительно падают. Если неврит вызван травмой или заболеванием органа слуха, восстановление нормальной функции мышц может вообще не наступить. Что касается рецидивирующих невритов, то каждый последующий эпизод болезни протекает несколько тяжелее предыдущего, а восстановительный период удлиняется.

Профилактика

Основными методами профилактики неврита лицевого нерва является предупреждение переохлаждений и травм области головы, своевременное адекватное лечение сопутствующих заболеваний.

К какому врачу обратиться

При появлении болезненности в области лица нужно обратиться к неврологу. Помощь в лечении оказывает врач-физиотерапевт, массажист, специалист по лечебной физкультуре.

О параличе лицевого нерва в программе «Жить здорово!»:

Полиомиелитоподобные заболевания - полиэтиологичная группа острых инфекционных заболеваний, клинически сходных с легкими паралитическими формами полиомиелита. Их связывают с энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO, вирусами паротита, простого герпеса, аденовирусами. Приблизительно у половины больных этиологический фактор остается невыясненным. Заболевания чаще спорадические. Однако вирусы Коксаки группы В могут вызывать эпидемические вспышки.

До проведения массовых вакцинаций против полиомиелита и сплошных вирусологических и серологических обследований больных эти формы патологии регистрировались как полиомиелит. По клиническим проявлениям полиомиелитоподобные заболевания трудно разграничить от легких форм полиомиелита, наблюдаемых у привитых детей. Клиническая картина характеризуется парезами единичных групп мышц, обратимостью патологических изменений, отсутствием воспалительных изменений в ликворе. Больные с преходящими парезами составляют около 90%. Для инфекции, вызванной вирусом Коксаки В-5, характерны выраженные общеннфекционные симптомы, а также миальгия, герпетическая ангина.
При вирусных инфекциях ЕСНО-2, ЕСНО-11, ЕСНО-6 и Коксаки А-4 описаны спинальные и бульбарно-спинальные формы с летальным исходом.

Вирусологические и серологические исследования позволяют разграничить отдельные формы заболеваний внутри этой группы. Как и при легкой спинальной форме полиомиелита, полиомиелитоподобные заболевания следует отличать от очагового миелита, мононевритов, заболеваний опорно-двигательного аппарата, рахита.

Неврит лицевого нерва у детей

Инфекционные поражения периферических нервов у детей раннего возраста встречаются гораздо реже, чем травматические. При инфекционных заболеваниях в патологический процесс может вовлекаться один нерв (мононеврит) или несколько (полиневрит). Из мононевритов в раннем детском возрасте наблюдается главным образом неврит лицевого нерва. Более частое поражение лицевого нерва обусловлено особенностями его строения и анатомического расположения в полости черепа и в канале пирамидки височной кости, предрасполагающими к проникновению инфекции или сдавлению нерва отечной жидкостью.

Инфекционные поражения лицевого нерва делят на первичные и вторичные. Первичные возникают при энтеровирусных инфекциях, гриппе, полиомиелите. Вторичные невриты лицевого нерва обусловлены патологическими изменениями в мозговых оболочках, костной ткани, близко прилежащих к лицевому нерву. Они наблюдаются при отитах, антритах и мастоидитах, менингитах, арахноидитах, воспалительных заболеваниях лимфатических и околоушных желез.

Переохлаждения , острые респираторные заболевания чаще являются провоцирующими факторами, но иногда они могут быть непосредственной причиной поражения. В этом случае в результате воспалительного отека происходит сдавление лицевого нерва в костном канале.

Нарушение функции мимических мышц на пораженной стороне проявляется расширением глазной щели, синергичным движением глазного яблока при попытке смыкания век (симптом Белла), сглаженностью носогубной складки, опущением угла рта. Все эти признаки наиболее ярко выражены при улыбке и плаче. У детей грудного возраста парез мимических мышц лица приводит к нарушению сосания. Ребенок не может плотно захватить сосок и молоко вытекает из угла рта. На стороне пареза отмечаются угнетение поискового рефлекса, асимметрия хоботкового рефлекса. Боли в месте выхода лицевого нерва могут быть причипой беспокойства ребенка, нарушения сна, отказа от груди. Они появляются за 4-5 дней до развития клинических симптомов поражения лицевого нерва и держатся в течение 1-2 нед. Парез мимических мышц лица может сопровождаться вкусовыми, секреторными нарушениями и гиперакузией при поражении нерва на различных уровнях в канале височной кости. Однако эти изменения у детей раннего возраста выявить гораздо сложнее, чем у старших.

Диагноз ставится с учетом особенностей клинической картины, характера сопутствующего заболевания, эпидемиологической обстановки и данных вирусологического и серологического исследований. Электронейромиография позволяет разграничить поражения ядра и ствола лицевого нерва. Инфекционные невриты лицевого нерва у детей раннего возраста следует дифференцировать с травматическими повреждениями его в родах.

Течение и прогноз неврита лицевого нерва у детей первых лет жизни благоприятные. При ядерном поражении восстановление функции пораженных мышц происходит быстрее, чем при процессах в области ствола нерва. Иногда полное восстановление функции наступает спонтанно без применения специфического лечения.

Лечение в раннем детском возрасте начинают с применения тепловых процедур. Эффективны аппликации озокерита, горячие укутывания, полуспиртовые компрессы. Наряду с физиотерапевтическими мероприятиями применяют витамины группы В, антпхолннэстеразные препараты (галантампн, прозерин). Массаж и лечебную гимнастику проводят с осторожностью, избегая перерастяжения паретпчных мышц. При выраженном парезе мышц накладывают специальные маски для временной фиксации пораженных мышц.

Паралич Белла (неврит лицевого нерва) – это периферическое поражение лицевого нерва, которое возникает по неустановленной причине (идиопатическая форма паралича) и характеризуется нарушением функции мимических мышц. Развивается внезапно и проявляется в большинстве случаев на одной стороне лица.

МКБ-10	G51.0
МКБ-9	351.0
DiseasesDB	1303
MedlinePlus	000773
eMedicine	emerg/56
MeSH	D020330

Общие сведения

Упоминания о неврите лицевого нерва встречаются еще в трудах Авиценны, но впервые описал данный вид паралича в 1821 г. шотландский анатом и физиолог сэр Чарлз Белл.

Это наиболее распространенное поражение периферического отдела лицевого нерва.

Паралич Белла ежегодно наблюдается у 16- 25 человек на 100 000 населения, то есть в среднем проявляется один раз на протяжении 60-70 лет жизни каждого человека.

Заболевание может проявиться в любом возрасте и не зависит от пола. Чаще наблюдается у ослабленных гриппом или ОРЗ людей, при диабете или во время беременности.

Неврит лицевого нерва у детей наблюдается с одинаковой частотой у девочек и мальчиков. Распространенность заболевания — 5-7 случаев на 10 000.

Количество случаев заболевания выше в холодное время года.

Формы

Ориентируясь на наличие или отсутствие инфекции, выделяют неврит лицевого нерва:

• Первичный. Возникает при местном переохлаждении области уха и шеи или недостаточном кровоснабжении (ишемии) нерва при наличии проблем с сосудами.
• Вторичный. Провоцируется присутствием инфекции (вирус герпеса I типа, отит, евстахиит, паротит и др.).

В зависимости от зоны поражения паралич Белла может быть:

• Левосторонним. При данной форме поражается лицевой нерв левой стороны.
• Правосторонним. Затрагивает только правую сторону лица.
• Двусторонним. Эта форма встречается при параличе Белла редко (23% случаев), поэтому двусторонний паралич лицевых нервов в большинстве случаев связан с другими заболеваниями.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• острую стадию, которая длится не больше 2-х недель;
• подострый период, длительность которого не превышает 4 недели;
• хроническую стадию, которая длится дольше 4-х недель.

Причины развития

Причина развития паралича Белла окончательно не установлена. В настоящее время существуют аргументы в пользу нескольких теорий этиологии неврита лицевого нерва:

• Инфекционной. Согласно этой теории, острый неврит лицевого нерва развивается как следствие общей или местной инфекции. Подтверждением теории является количество больных, у которых паралич Белла развился после перенесенной вирусной инфекции (60 % от всех случаев заболевания). Предположительно причиной заболевания является вирус простого герпеса I типа, поскольку в 77 % случаев развития паралича у больных была выявлена реактивация данного вируса в узле коленца (расположен в месте изгиба лицевого канала). Так как ВПГ-1 широко представлен в популяции и его присутствие в коленчатых ганглиях выявлено у здоровых испытуемых, а эффективность применения противовирусных препаратов не имеет достаточных доказательств, предполагают необходимость существования дополнительного фактора, провоцирующего реактивацию и размножение вируса. Как потенциальные возбудители рассматриваются также вирусы инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, РНК-содержащие энтеровирусы (Коксаки), вирусы гриппа и полиомиелита.
• Лимфогенной. Основана на уязвимости лицевого нерва, расположенного в фаллопиевом канале – находящийся в пирамиде височной кости фаллопиев канал в некоторых местах сужается, а составляющая около 70 % от площади поперечного сечения канала толщина нервного столба не уменьшается. При этом возникающие в результате воспалительных процессов шейные лимфадениты вызывают нарушения регионарного лимфообращения, препятствуют оттоку лимфы от окружающих лицевой нерв тканей и способствуют возникновению механического давления на ствол нерва. Согласно данной теории неврит лицевого нерва рассматривают как туннельный синдром.
• Наследственной предрасположенности, основанной на описании семейных случаев неврита. Существуют единичные описания аутосомно-доминантного типа наследования семейных форм поражения лицевого нерва, но обусловливающие заболевание факторы различаются от случая к случаю (встречается анатомически узкие фаллопиев канал или шилососцевидное отверстие, аномалии сосудов, которые питают нерв, нарушения обменных процессов). Предрасполагающим фактором считаются также особенности иммунного ответа.
• Ишемической (сосудистой). Разнообразные факторы вызывают нарушение тонуса сосудов и провоцируют наклонность к возникновению спазмов в системе позвоночной или наружной сонной артерии. Спазмы вызывают ишемию ствола нерва, его последующее набухание и повреждение в узком месте костного канала. Сдавливание лицевого нерва возникает благодаря коллагеновым волокнам, концентрически охватывающим ствол нерва. В результате сдавливания появляется отек, который способствует сдавливанию лимфатических сосудов и вен. Таким образом отек усугубляется, а в плотном костном канале развивается дегенерация нервных волокон.

К факторам, провоцирующим развитие паралича Белла, относят:

• реактивацию вируса простого герпеса (I тип);
• сквозняк и другие факторы, способствующие переохлаждению;
• нарушения артериального кровообращения;
• травмы, обычно возникающие на внешнем участке черепа (возможно и повреждение костей черепа);
• аномалии развития;
• нарушенный обмен веществ;
• респираторные заболевания;
• нарушения иммунитета;
• лимфому или опухоль головного мозга.

Возможен неврит лицевого нерва и как результат обезболивания нижнего альвеолярного нерва.

Патогенез

Патогенез паралича Белла обсуждается медиками еще с конца XVIII в., но до сих пор механизм развития заболевания окончательно не установлен, поскольку не выяснены причины, вызывающие данный тип паралича.

Известно, что неврит лицевого нерва возникает при сдавливании в узком костном канале лицевого нерва, и это сдавливание провоцирует отек нерва, ущемление и ишемию.

Наблюдается также расширение сосудов, которые снабжают кровью лицевой нерв. Иногда в очаге поражения выявляется мононуклеарная инфильтрация и атрофия нерва.

В течение неврита лицевого нерва выделяются 4 этапа, которые отражают динамику и патогенез заболевания:

• 1-й этап, на котором симптомы постепенно нарастают. Длится от 48 часов до 10 дней и соответствует развитию отека, острой ишемии и сдавливанию нерва.
• 2-й этап, на котором происходит раннее восстановление. Длится около месяца и характеризуется регрессом отека и активным восстановлением функций.
• 3-й этап, в течение которого наблюдается позднее восстановление. Длительность данного этапа (3-4 месяца) связана с неполным и медленным восстановлением миелина (при сдавливании нерва в первую очередь дегенеративные изменения касаются именно миелиновой оболочки). Может сопровождаться контрактурой (сведением) мимических мышц на пораженной стороне лица, которая свидетельствует о грубых изменениях лицевого нерва.
• 4-й этап, для которого характерно наличие остаточных явлений паралича, контрактур и синкинезий как последствий неврита лицевого нерва. Данный этап наблюдается у больных с незначительным спонтанным или индуцированным лечением восстановлением на протяжении длительного (от 4-х месяцев) периода.

Симптомы

Паралич Белла проявляется внезапной скованностью лица с одной стороны. Напряжение и неспособность контролировать половину лица сопровождаются его асимметрией.
На пораженной стороне:

• сглаживается носогубная складка;
• исчезают складки на лбу (на здоровой половине они сохраняются);
• веки широко раскрыты, отсутствует возможность плотно сомкнуть веки;
• может наблюдаться раздражение конъюнктивы и сухость роговицы;
• возможно слезотечение при приеме пищи.

При попытках активизировать мышцы лица характерен перекос лица в здоровую сторону благодаря резко опускающемуся углу рта и более плавному перекосу носа.

При попытке сомкнуть веки наблюдается симптом Белла (при отсутствии сомкнутых век с одной стороны глазное яблоко повернуто вверх и заметна белая полоска склеры).

Симптомы заболевания также включают:

• Слабость мимических мышц больной стороны, которая достигает максимума спустя 48 часов после появления первых признаков неврита. Проявляется невозможностью оскалить зубы, надуть щеки, а также отсутствием мимических складок на пораженной стороне при попытке нахмуриться или поднять брови кверху.

У пациента боль при неврите лицевого нерва может ощущаться в области участка позади ушной раковины (возникает за 1-2 дня до развития паралича) или в области височной кости на месте сосцевидного отростка.

В зависимости от степени поражения нерва возможно:

• появление болезненной чувствительности к воспринимаемым звукам вследствие повышенной слуховой чувствительности (гиперакузия);
• появление повышенной чувствительности (гиперестезии) в области уха.

Наблюдается также утрата или пониженная вкусовая чувствительность, не затрагивающая заднюю область (1/3) языка.

Неврит лицевого нерва в некоторых случаях сопровождается незначительным увеличением числа клеток в цереброспинальной жидкости (легким плеоцитозом).

Возможны сложности с приемом пищи и дикцией, поскольку пациенты стараются пользоваться лишь здоровой стороной.

Острый период заболевания сопровождается развитием компенсаторного гипертонуса мимических мышц здоровой стороны.

Рецидивирующее течение неврита лицевого нерва, которое наблюдается в 3,3 — 13 % случаев, протекает более тяжело, лечению поддается плохо и сопровождается развитием контрактур, а полное восстановление наблюдается редко.

Двусторонний паралич Белла считается промежуточной формой между собственно двусторонним параличом лицевого нерва и рецидивирующим течением заболевания, поскольку симптомы паралича возникают обычно на каждой стороне через определенный интервал времени (перекрестно рецидивирующая форма). Данная форма заболевания сопровождается шейным лимфаденитом, наличием серьезных вегетативно-сосудистых патологий, артериальной гипертонией или гипотонией.

Неврит лицевого нерва (симптомы и лечение) во многом зависит от того, какую часть нерва затронул патологический процесс.

Диагностика

Поскольку неврит лицевого нерва отличается яркой клинической картиной, диагноз обычно основывается на данных осмотра пациента и данных анамнеза.

Во время осмотра врач просит пациента нахмуриться, надуть щеки, закрыть глаза и выполнить другие подобные действия, позволяющие определить степень поражения мимической мускулатуры. Неврит лицевого нерва сопровождается симптомом паруса (при выдохе наблюдается пассивное вздутие щеки на пораженной половине), при зажмуривании выявляется симптом Белла, наблюдается слабость всей пораженной половины лица (при инсульте и опухоли мозга наблюдается в основном слабость нижней части лица).

Для того чтобы оценить степень поражения лицевого нерва, при недавно возникшем заболевании (до 3 месяцев) часто используют шкалу К. Rosier, которая состоит из 4 степеней тяжести паралича.

Применяется также метод Ф.М. Фарбера, учитывающий изменение степени подъема бровей и их сведения, вытягивания губ в трубочку, смыкания глаз, наличия надбровного рефлекса и корнеального рефлекса до и после лечения. Этот метод позволяет оценить тяжесть заболевания и эффективность лечения при неврите любой давности.

В 1985 г. Комитет по изучению поражений лицевого нерва одобрил шестиуровневую шкалу House-Brackmann Facial Nerve Grading Scale, которая используется при неполном восстановлении лицевого нерва и позволяет оценить:

• степень мышечной слабости;
• симметричность;
• наличие синкинезий;
• наличие мимических контрактур.

Поскольку похожая симптоматика наблюдается и при других заболеваниях (надъядерные поражения лицевого нерва, переломы), для исключения таких патологий проводят рентгенографию, КТ и МРТ.

При параличе Белла по данным рентгенографии, выполненной по Шюллеру – Майеру, у 84% больных выявляется пневматический (с большим количеством ячеек) тип строения сосцевидного отростка. В половине случаев данный тип строения распространяется до вершины каменистой части височной кости и вызывает локальное сужение просвета фаллопиева канала благодаря выступающим стенкам отдельных полостей. Такое же строение помогает выявить выполненная по Стенверсу томография.

Для дифференциальной диагностики используются и лабораторные исследования, которые позволяют в 1/3 случаев выявить в спинномозговой жидкости (ликворе) незначительное увеличение количества белка.

Функции лицевого нерва оцениваются при помощи электронейромиографии (ЭМГ), которая при проведении исследования в острый период дает возможность выяснить:

• является ли парез лицевого нерва центральным или периферическим;
• затрагивает поражение отдельные ветви нерва или его ствол;
• какой характер поражения наблюдается (аксонопатия, демиелинизация, смешанный процесс);
• прогноз восстановления лицевого нерва.

Первую ЭМГ (исследование лицевого нерва и мигательного рефлекса с обеих сторон) рекомендуется проводить в первые 4 дня заболевания, вторую – спустя 10-15 дней от момента парализации, третью – через 1,5 – 2 месяца. При необходимости в индивидуальном порядке проводятся дополнительные исследования.

В процессе ЭМГ-исследования оценивают дистальную латентность (скорость, с которой импульс проводится от угла нижней челюсти), амплитуду М-ответа (зависит от синхронности и количества вызванной активации двигательных единиц мышцы) и скорость, с которой импульс проводится по нерву.

Если на 5-7 день от начала заболевания первые два показателя находятся в пределах нормы, прогноз благоприятен при поражении любой степени тяжести.

Увеличившаяся латентность свидетельствует о процессе демиелинизации, но наблюдающаяся при этом сохранность нормы амплитуды М-ответа (или наличие 30 % по сравнению со здоровой стороной) свидетельствует о возможности восстановления на протяжении 2-х месяцев.

Амплитуда М-ответа от 10 до 30 % свидетельствует о достаточно хорошем, но более длительном восстановлении (от 2 до 8 месяцев).

Амплитуда М- ответа, которая составляет менее 10% по сравнению со здоровой стороной, при скорости проведения импульса по лицевому нерву, отличающемуся на 40 % от показателей здоровой стороны, свидетельствует о неполном и длительном восстановлении функций мимических мышц.

Потенциал фибрилляций, выявленный на 2-3-й неделе, свидетельствует о наличии процесса аксональной дегенерации. В данном случае прогноз неблагоприятный – велика вероятность развития контрактур.

Неврит лицевого нерва необходимо отграничивать от инфекций среднего уха или сосцевидного отростка, хронических менингеальных инфекций, синдрома Рамсея Ханта, болезни Лайма и рассеянного склероза.

Лечение

Проводимые при параличе Белла лечебные мероприятия призваны:

• усилить кровообращение и лимфообращение пораженной части лица;
• улучшить проводимость лицевого нерва;
• восстановить функции мимических мышц;
• предотвратить развитие мышечной контрактуры.

Максимальный результат лечения наблюдается при своевременном его начале (около 72 часов после появления первых симптомов).

Неврит лицевого нерва на раннем этапе (1–10 день) рекомендуется лечить при помощи глюкокортикоидов, которые позволяют уменьшить отек в фаллопиевом канале. Чаще всего назначается преднизон, который первые 5 дней принимают по 60-80 мг в сутки, а затем дозу постепенно снижают до полной отмены через 3-5 дней. Дексаметазон при неврите лицевого нерва применяется по 8 мг в сутки на протяжении 5 дней. Отменяется препарат в течение недели. Глюкокортикоиды принимаются одновременно с препаратами калия. Гормональные препараты в большинстве случаев (от 72 до 90 %) приводят к значительному улучшению или выздоровлению, а контрактуры не развиваются.

Одновременно с гормональными препаратами рекомендуется применение:

• противовирусных средств (эффективных при лечении герпеса зовиракса или ацикловира);
• антиоксидантов (альфа-липоевая кислота);
• диуретиков (глицерол, фуросемид, триампур);
• сосудорасширяющих препаратов (компламин, никотиновая кислота, теоникол);
• витаминов группы В.

При наличии болевого синдрома и воспалительного процесса назначаются анальгетики.

Поскольку в детском возрасте неврит часто принимает рецидивирующее течение, лечение неврита лицевого нерва у детей включает:

• глюкокортикоидную терапию (используется преднизолон по 1 мг на кг. в сутки на протяжении 7–10 дней);
• в остром периоде препараты низкомолекулярного декстрана и дегидратирующие препараты (L-лизина эсцинат, лазикс), которые вводятся парентерально;
• вазоактивные препараты (актовегин, трентал);
• нейрометаболические препараты (берлитион, эспалипон, тиогамма);
• витамины группы В.

Неврит лицевого нерва при беременности обычно возникает в первом триместре, а также после рождения ребенка. Для лечения назначается короткий курс кортикостероидов, витамины В1 и В12, массаж, физиотерапия, возможно применение дибазола и амидопирина.

Лечение паралича Белла на начальном этапе заболевания включает лечение положением:

• Во время сна рекомендуется лежать на стороне поражения.
• На протяжении дня не менее 3 раз сидеть по 10 минут, наклонив голову в больную сторону с опорой на руку (рука опирается на локоть, а голова – на тыльную сторону кисти).
• Пробовать восстановить симметрию лица при помощи подвязанного платка (мышцы на здоровой стороне подтягиваются снизу вверх по направлению к пораженной стороне).

Используется также физиотерапия при неврите лицевого нерва для ускорения регенерации нерва и восстановления его проводимости. Для этого в первую неделю используют неконтактное тепло (лампа Минина), а после 5-го дня заболевания назначаются:

• Тепловые процедуры на обе стороны лица. Возможно применение парафиновых, озокеритовых и грязевых аппликаций.
• Ультразвук с гидрокортизоном в области сосцевидного отростка.

Хорошим эффектом в большинстве случаев отличается иглорефлексотерпия, но иглоукалывание при неврите лицевого нерва не проводят одновременно с физиотерапевтическими процедурами. Функции начинают восстанавливаться после 2-3 процедуры, а курс составляет 10 процедур.

Со второй недели заболевания начинают массаж, ЛФК, а к концу 2-й недели применяют аппликации с галантамином, прозерином и дибазолом, фонофорез с использованием гидрокортизона. Использование антихолинэстеразных препаратов не всегда оправдано (при длительном течении неврита способствует развитию контрактуры). На более поздних этапах заболевания применяют гальванические полумаски по Бергонье.

Занятия ЛФК при неврите лицевого нерва должны включать постепенно нарастающую нагрузку.

Лечебная гимнастика при неврите лицевого нерва выполняется перед зеркалом. Ее можно выполнять после тепловых процедур. При трудностях с воспроизведением задаваемых движений на пораженной стороне возможно применение гальванизации катодом места выхода нерва – прохождение тока облегчает воспроизведение мимических движений. Упражнения при неврите лицевого нерва выполняются:

• в сидячем положении или стоя;
• после расслабления мышц (особенно это касается здоровой стороны);
• для здоровой и больной стороны одновременно — так, чтобы движения были максимально симметричными.

Гимнастика при неврите лицевого нерва на здоровой стороне выполняется с ограничением амплитуды движений. На пораженной стороне движения осуществляются при помощи руки. Больной должен 5-10 раз:

• сморщить лоб;
• закрыть глаза;
• нахмурить брови;
• втянуть носом воздух;
• подмигнуть каждым глазом по очереди;
• сделать движение носом, изображая чувство неудовольствия;
• оскалить зубы;
• улыбнуться уголком рта (ухмыльнуться);
• затянуть щеки в полость рта;
• надуть щеки;
• двинуть в сторону нижней челюстью;
• сделать движения языком в ротовой полости;
• пополоскать воздухом рот;
• пополоскать рот теплой водой;
• вытянуть губы в «трубочку»;
• свистнуть;
• произнести буквы Б, П, М, Х, Ц;
• произнести гласные буквы.

Мимическая гимнастика при неврите лицевого нерва выполняется дважды в день между упражнениями общеукрепляющего характера. При этом внимание уделяется дыхательным упражнениям, имеющим большое значение при наличии нарушений речи.

Эффективен также массаж лица при неврите лицевого нерва, который рекомендуется делать поверхностными легкими движениями до выполнения упражнений.

Массаж при неврите лицевого нерва включает:

• область лба;
• область глазниц (взгляд при этом направлен вниз, здоровый глаз закрыт, а больной – слегка прикрыт ладонью);
• крылья носа и околоушную область;
• околоротовую область и область подбородка (движения выполняются от середины рта до угла челюсти);
• переднюю поверхность шеи;
• наклоны головы;
• движения головой по кругу (не выполняются пожилыми людьми).

Спустя приблизительно 2,5 месяца при неполном восстановлении назначают лидазу и биостимуляторы, а при появлении контрактур антихолинэстеразные препараты и стимуляторы отменяют.

При врожденной патологии или полном разрыве лицевого нерва (травма) показано хирургическое лечение.

Биоуправление при неврите лицевого нерва значительных улучшений (по данным наблюдений) не дает, но и не оказывает негативного влияния.

Необходим также уход за глазами, который заключается в:

• закапывании в глаза каждые 2 часа искусственной слезной жидкости;
• ношении очков и накладывании влажной повязки на глаз;
• применении специальной глазной смазочной мази на ночь.

Прогноз

Прогноз паралича Белла в большинстве случаев благоприятный — около 75 % полностью выздоравливают, а наличие осложнений связано с сопутствующей патологией (наличием герпеса, отита или паротита).

Неврит лицевого нерва сопровождается развитием контрактуры в 20 — 30 % случаев.

К неблагоприятным прогностическим признакам относится наличие:

• полного мимического паралича;
• проксимального уровня поражения (проявляется гиперакузией, сухостью глаза);
• заушной боли;
• сахарного диабета;
• выраженной дегенерации лицевого нерва (результаты ЭМГ).

Неблагоприятен прогноз при заболевании, длящемся более 3-х недель (отсутствие заметных улучшений), и для пациентов, заболевших после 60 лет.

Для детей прогноз в целом благоприятен, но существует риск развития рецидивирующей формы заболевания при вовлечении в патологический процесс тройничного нерва на пораженной стороне и лицевого нерва на здоровой.

Возможные осложнения

Последствия неврита лицевого нерва в виде контрактур возникают спустя 4-6 недель от начала заболевания, если отсутствует своевременное и адекватное лечение и присутствуют сопутствующие патологии.

Возможные осложнения заболевания возникают при тяжелых формах неврита и включают:

• синкинезии, возникающие при неправильном отрастании нервных волокон, которые вызывают непроизвольное движение одних мышц при попытке использовать другие;
• необратимые повреждения лицевого нерва;
• частичную или полную потерю зрения, которая вызывается сухостью глаза вследствие невозможности сомкнуть веки.

По некоторым данным, неврит лицевого нерва связан с повышенным риском инсульта.

Профилактика

Профилактика неврита лицевого нерва заключается в предупреждении переохлаждений и травм, адекватном лечении заболеваний уха и других инфекционных заболеваний.

В остром периоде заболевания профилактикой перерастяжения тканей и мышц является фиксация полосками лейкопластыря тканей лица.

Массаж при неврите лицевого нерва

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати