Clostridium difficile относится к группе анаэробных спорообразующих бактерий. Бактерии являются причиной 25% колитов и диарейных заболеваний после антибактериальной терапии. C. difficile можно найти в толстой кишке у 2-5% взрослого населения.

Морфологические особенности

Клостридиум дефициле являются грамположительными бактериями. Они образуют полосы и споры. Черенки делают бактерии подвижными, а диаметр эндоспоры больше, чем у бактериальной клетки, и поэтому ее деформирует.

Культурные особенности

C. difficile представляет собой связанный анаэроб, который требует присутствия CO2 и N2 в культуре. Растет на селективных питательных средах, таких как кровяной агар или среды, содержащие аминокислоты. Оптимальными для его развития являются температуры от 25 до 45 градусов. Он обладает выраженной протеолитической активностью, деградирует глюкозу и маннит, образует сероводород и жирные кислоты.

Антигенная структура

На основе их антигенной структуры бактерии вида выделяются в 6 подгруппах. Они имеют соматические O- и H-антигены.

Факторы патогенности и вирулентности

C. difficile имеет два экзотоксина — A и B, действие которых связано с развитием псевдомембранозного колита после длительного применения антибиотиков. Токсин А привлекает лейкоциты и вызывает увеличение концентрации кальция в них. Таким образом, активируются воспалительные клетки, которые повреждают слизистую оболочку кишечника.

Токсин В является мощным цитотоксином, вызывающим разрушение клеток слизистой оболочки кишечника. Большинство подгрупп клостридиальных дефектов производят оба токсина, но есть бактерии, производящие только один из этих двух. Был также описан еще один токсин — бинарный токсин, но его роль не была полностью изучена.

Эпидемиология

Бактерии являются частью нормальной микрофлоры примерно у 5% населения, но чаще всего изолированы от почвы и стула домашних животных и птиц. С начала XXI века в эпидемиологии инфекции Clostridium difficile произошли изменения в связи с значительным увеличением заболеваемости и тяжести у пожилых пациентов. Возникающие факторы риска и рецидив заболевания представляют собой проблемы при лечении псевдомембранозного колита. Повышенная частота и тяжесть совпадают с появлением и быстрым распространением редких штаммов.

Патогенез и клиническая картина

Колит, вызванный Clostridium difficile, обусловлен нормальной бактериальной недостаточностью толстой кишки, колонизацией C difficile и высвобождением токсинов, которые вызывают воспаление и повреждение подкладки. Антибиотикотерапия является ключевым фактором, который изменяет флору толстой кишки. Инфекция происходит прежде всего у госпитализированных пациентов.

Симптомы колита включают:

• водянистая диарея, которая редко бывает кровавой;
• боли в животе;
• анорексия;
• лихорадка;
• обезвоживание;
• повышенная вероятность перфорации толстой кишки и перитонита.

Пациенты с другими заболеваниями или состояниями, требующими длительного применения антибиотиков, подвергаются более высокому риску заражения этим заболеванием. Бактерии находятся в фекалиях.

Любая поверхность или устройство, которое загрязнено фекалиями, может служить резервуаром для спор Clostridium difficile. Споры передаются пациентам в основном руками медицинских работников, которые коснулись загрязненной поверхности или объекта. Clostridium difficile может долго жить на поверхностях.

Микробиологическая диагностика

Были исследованы фекалии и, при необходимости, биопсийные материалы, взятые после колоноскопии. Диагноз основан на морфологических и биохимических характеристиках. Большинство иммунологических исследований — иммунологические исследования — иммунофлюоресценция и ИФА.

Лечение

Лечение первичной инфекции, вызванной C. difficile, является антибиотиком, таким как метронидазол или ванкомицин, но не следует применять при тяжелых инфекциях. Проблема с антибиотиками, используемыми для лечения первичной инфекции C. difficile, заключается в том, что инфекция возвращается примерно к 20% пациентов.

У небольшого числа этих пациентов инфекция возвращается снова и снова и может быть довольно утомительной. В то время как первое возвращение инфекции с C. difficile обычно лечится тем же антибиотиком, который используется для первичной инфекции, все будущие инфекции должны управляться оральным ванкомицином.

Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений.
Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи.
При этом исследования доказывают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита, обусловленных Clostridium difficile.
20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% - псевдомембранозные колиты.

Отравление токсином при C lostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.

Этиология .
Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла.
Споры Clostridium difficile высокоустойчивы к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков.
Микробы Clostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.

Эпидемиология .
Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы.
Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети ).
К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.
В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.

Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.

Патогенез и патоморфология.
Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму.

Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку.
Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.
Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны кишечника.
Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.
А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин.
В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис.

Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile.
Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:

• Бессимптомного бактерионосительства,
• Легкой
• Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.

Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита.
Обычно протекает без лихорадки и интоксикации.
При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при пальпации кишечника. Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.

Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики). Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна.
Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений.
При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.
Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.
Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.

Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции.
Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens.
Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области.
Быстро нарастает общая слабость, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота.
Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).
При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться Некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.

Диагностика .

В первую очередь необходимо провести Бактериологичекое исследование кала.
Для этого используются метод иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток.
Но «золотым стандартом» лабораторной диагностики Cl. difficile – инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В.

При эндоскопическом обследовании толстого кишечника при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще - до 2-5 мм, реже - до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки.
Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны . Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.

Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens. , берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения).
Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.

ЛЕЧЕНИЕ КЛОСТРИДИОЗА.

• При Бессимптомном бактерионосительстве Cl. difficile лечение не проводится.
  При манифестных формахCl. difficile нужно срочно отменить Антибиотик!!

• Назначение Этиотропной терапии необходимо при:
  -- при тяжелых формах заболевания;
  -- продолжающейся диарее после отмены антибиотика;
  -- при рецидиве диареи на фоне повторного приема антибиотиков.
• Препараты выбора для этиотропной терапии при клостридиозе:
  -- Препарат 1-ой линии -- Метронидазол:
  Суточная доза – 30мг/кг, дозу разделить на 3-4 приема в сутки, перорально или в/в. Курс лечения -- 7-10 дней.
  -- Препарат 2 -ой линии -- Ванкомицин (при Cl. difficile) :
  Суточная доза – 40мг/кг(но не более 2г в сутки), дозу разделить на 4 приема в сутки, перорально. Курс лечение 7-10 дней.
• При отравленииCL perfringens для удаления токсинов из организма проводят как можно раньше промывание желудка водой или5% раствором натрия гидрокарбоната .
• При отравлении CL perfringens назначаютантибиотики широкого спектра действия (Тетрациклин, левомицетин, эритромицин ).
• Энтеросорбенты назначаются только в легких случаях и при внутривенном введении метронидазола.
  При пероральном введении этиотропных лекарственных средств нельзя одновременно применять энтеросорбенты (холестирамин, активированный уголь и др.),так как возможно снижение терапевтического эффекта антибиотиков из–за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника.
• Противопоказаны препараты, снижающие кишечную моторику.
• После отмены антимикробных препаратов для полной санации кишечника от спор возбудителя назначаются Пробиотики.

Клостридии диффициле (лат. Clostridioides difficile , традиционное наименование Clostridium difficile , синоним Peptoclostridium difficile ) - вид повсеместно распространенных бактерий. Инфекции, вызванные Clostridioides difficile , являются основной причиной диарей и смертности в больницах.

Клостридии диффициле в современной систематике* бактерий

До недавнего времени вид клостридии диффициле относился к роду клостридии (Clostridium ) , который входит в семейство Clostridiaceae , порядок Clostridiales , класс Clostridia и именовался Clostridium difficile . В последнее время место этого вида в систематике бактерий несколько раз менялось, его реклассифицировали в род Peptoclostridium , присвоили наименование Peptoclostridium difficile , а в 2016 году перенесли во вновь организованный род Clostridioides который был включён в семейство Peptostreptococcaceae , те же порядок Clostridiales и класс Clostridia , тип Firmicutes , <группу без ранга> Terrabacteria group , царство Бактерии и поэтому стал именоваться Clostridioides difficile (допустимое эквивалентное имя Clostridium difficile.

*Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.

Clostridioides difficile. Общие сведения

Clostridioides difficile - грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, по форме представляющие собой большие удлиненные палочки с выпуклостью в середине. Clostridioides difficile способны длительное время сохраняться во внешней среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Clostridioides difficile обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Токсикогенные штаммы Clostridioides difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

• токсин А (энтеротоксин)
• токсин B (цитотоксин)
• белок, угнетающий перистальтику кишечника

Clostridium (Clostridioides) difficile у здорового человека

Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (в основном заселяет толстую кишку , но может встречаться в тонкой кишке и в ротовой полости) и женских половых путей и, иногда, кожи. Clostridium difficile имеется в кишечнике примерно половины новорожденных, и у 3–15 % здоровых детей старше 2 лет и взрослых. Количество Clostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001 %. Однако при приеме антибиотиков последняя цифра может возрастать до 15–40 %.

Антибиотикоассоциированные диареи и псевдомембранозный энтероколит, вызываемые Clostridium (Clostridioides) difficile

Анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) - одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile - не единственная причина ААД, хотя и достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть Salmonella spp . , Clostridium perfringens тип А, Staphylococcus aureus , Klebsiella oxytoca , грибы рода candida и другие микроорганизмы. ААД - одна из широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только в США ежегодно регистрируется до 1 млн. случаев ААД. Несмотря на значительное носительство Clostridium difficile, дети младенческого возраста практически не болеют ААД, вызванными Clostridium difficile .

Возникновение ААД обусловлено тем, что антибиотики подавляют не только патогенную, но и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе Clostridium difficile ) в организме человека может значительно увеличиваться.

Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина , цефалоспоринов, ампициллина.

Проявления ААД варьируются от легких диарей до тяжелого энтероколита, называемого «псевдомембранозный колит ». Причиной псевдомембранозного колита в абсолютном большинстве случаев является инфекция Clostridium difficile .

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости от дозы и способа введения, может привести к развитию ААД и псевдомембранозного колита. Фактором риска также является продолжительное пребывание в стационаре, особенно в одной палате с носителями Clostridium difficile .

Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной до 38,5–40°С температурой, умеренными или интенсивными болями в животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом - 15–30 %

Особенностью инфекции Clostridium difficile являются ее частые рецидивы - в среднем 20–25%, причиной которых является связанные с нахождением в кишечнике спор Clostridium difficile или повторным заражением. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако на 2–28-й день (в среднем через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Диагностика и лечение ААД, вызываемых Clostridium (Clostridioides) difficile

Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых Clostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы Clostridium difficile продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсигогенными штаммами Clostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В или анализ кала - посев на Clostridium difficile . В норме результаты анализов должны быть отрицательны.

При выявлении ААД обязательно отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. Лечение тяжелых случаев ААД и пседомембранозного колита включает терапию ванкомицином или метронидазолом , к которым чувствительны большинство штаммов Clostridium difficile . Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков из-за опасности развития тяжелого осложнения - токсического мегаколона.

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает эффективность применения для лечения Clostridium difficile -ассоциированной диареи штамма Lactobacillus casei DN-114 001, а также для её профилактики следующих пробиотческих штаммов (Пробиотики и пребиотики. Практические рекомендации):

• Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus 10 10 Кое, 2 раза в день
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) - 2 х 10 10 Кое каждого, 1 раз в день
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii ). Возраст 1 год - 2 х 10 10 Кое в день
• Олигофруктоза - 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

Антисекреторные препараты, как причина Clostridium (Clostridioides) difficile-ассоциированной диареи

В настоящее время доказана связь между лечением антисекреторными препаратами и развитием Clostridium difficile -ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile , увеличивается на 65% (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года сообщение , в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile -ассоциированных диарей. Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей диареей , необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile -ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией Н2-блокаторами и Clostridium difficile -ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше. Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile -ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - причина внутрибольничных инфекций

Clostridium difficile является наиболее частой причиной внутрибольничных инфекций желудочно-кишечного тракта. В США на них приходится до 90 % всех случаев заражений болезнями ЖКТ при пребывании в стационаре (или примерно 1 заболевший гастроэнтеритом по причине внутрибольничного заражения Clostridium difficile на 1000 госпитализированных). Основным путем передачи возбудителей является кишечно-оральный, причем, нередко от пациента через руки медицинского персонала и через обсемененное медицинское оборудование или объекты окружающей среды к другому пациенту.

Антибиотики, активные в отношении Clostridium (Clostridioides) difficile

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Clostridium difficile :

Метод исследования: иммунохроматографический экспресс-тест

Определение антигенов бактерий в кале с помощью иммунохроматографического экспресс-теста является простым, быстрым, неинвазивным и в то же время высокочувствительным и специфичным методом диагностики различных инфекций. Данный метод основан на связывании антител на мембране тест-системы и антигенов, находящихся в образце пробы, с образованием комплекса «антиген-антитело».

Clostridium difficile (C. difficile) - облигатно-анаэробная, грамположительная, спорообразующая, цитотоксинпродуцирующая палочка. C. difficile – это один из наиболее распространенных патогенов и частая причина внутрибольничных инфекций в стационарах различного профиля. C. difficile является основным этиологическим фактором антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита. Основной путь передачи инфекции - фекально-оральный. Существуют две формы жизни C. difficile - неактивная (споры) и активная (вегетативная). Споры бактерии могут выживать в неблагоприятной внешней среде, а также при применении распространенных методов стерилизации - высоких температур, химических веществ, ультрафиолетового облучения. Кроме того, споры устойчивы к воздействию антибиотиков, могут длительное время сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека и в дальнейшем привести к рецидиву заболевания. Колонизация кишечника C. difficile характерна для 2% здорового взрослого населения и до 50% детей в возрасте до 2 лет. Основными факторами вирулентности C. difficile служат токсины А (TcdA) и В (TcdB) (белковые молекулы, относящиеся к гликозилтрансферазам), продуцирующиеся не всеми штаммами C. difficile. Таким образом, именно выявление токсинов (токсина А и токсина В) в кале больных с диареей имеет большую диагностическую значимость по сравнению с выделением культур бактерий. Токсин А (энтеротоксин) вызывает дисфункцию клеток эпителия кишечника, токсин В (цитотоксин) имеет выраженный цитопатологический эффект. Выявление токсинов А и В происходит при наличии активной (вегетативной) формы бактерий в период клинических проявлений.

Аналитическая чувствительность теста на выявление токсина А - 4 нг/мл, токсина В - 5 нг/мл. Относительная чувствительность - 86, 7% относительная специфичность - 91, 7%.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

• Первичная диагностика инфекции;
• Оценка эффективности терапии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Интерпретация проводится врачом с учетом клинических проявлений.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Метод определения бактериологический

Исследуемый материал Кал, желчь

Клостридии (Clostridium difficile) бактерии, в норме присутствующие в толстом кишечнике, но которые при терапии антибиотиками могут вызвать псевдомембранозный колит.

Заболевание без специфической терапии часто заканчивается летальным исходом. Это обусловлено особенностями Clostridium difficile: токсикогенные штамы образуют летальный эндотоксин А и цитотоксин В. Первый вызывает кровоизлияние и выделение жидкости в кишечник, второй поражает клетки.

Псевдомембранозный колит возникает в результате бурного размножения этих микробов при дисбактериозе - подавлении нормальной микрофлоры кишечника, обусловленном применением (даже кратковременным) антибиотиков широкого спектра действия - клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов.

Причиной может быть и химиотерапия. Заболевание характеризуется острым началом, болями в животе, обильным зеленоватым поносом с резким гнилостным запахом и примесью крови. Температура повышается до 39,5°С и выше. Быстро нарастает обезвоживание, может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со стафилококковым энтероколитом, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз.

Выделяемые возбудители: Clostridium difficile.

Обращаем внимание на необходимость приобретения стерильной пробирки с крышкой для взятия биоматериала под залог. Возврат залоговых средств осуществляется при сдаче анализа и при условии наличия чека за внесение залога.

Литература

1. Богомолов Г.И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. М. 2000. 231 стр.
2. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 - 1534 ps.