Гемолиз (гр. haima-кровь + lisis-растворение) - процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови. Гемоглобин эритроцитов, выходя в плазму крови, окрашивает ее в красный цвет и кровь становится прозрачной - "лаковая кровь". По механизму происхождения различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде (содержание солей в нем меньше 0,85 %). Если эритроцит и другие клетки поместить в гипотоничекий раствор плазмы, то согласно закону осмоса, часть жидкости плазмы. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз, носит название минимальной осмотической резистентности эритроцитов. В норме она колеблется между 0,48-0,46 %. Концентрация раствора NaCl, при которой наступает полный гемолиз, называется максимальной резистентностью эритроцитов. Она равна 0,34-0,32 %. Осмотический гемолиз возможен только in vitro, т.к. в целостном организме кровь ни при каких условиях не может достигнуть столь выраженной гипотоничности. Определение осмотической резистентности один из лабораторных методов определение зрелости и функциональной полноценности эритроцитов. Незрелые, молодые эритроциты имеют повышенную резистентность, а старые эритроциты - пониженную. При этом газотранспортная активность и тех, и других снижена, поэтому чрезмерное изменение осмотической резистентности эритроцитов свидетельствует о нарушении их функции. Осмотическая резистентность – это один из показателей общего анализа крови, характеризуется двумя цифрами, например, результат 0,33-0,47 % NaCl является нормальным. Меньшая цифра указывает максимальную, а большая – минимальную стойкость эритроцитов к гемолитическому воздействию.

Ультрафиолетовая и др. виды радиации, большие дозы звука (особенно ультразвука), электрический ток (удар молнии, сетевой электроток) вызывают физический гемолиз. Под влиянием проникающей лучистой энергии в оболочке эритроцита поры оболочки расширяются. В норме оболочка состоит из слоев липида, белков и содержит большое количество пор (каналов) диаметров около 200 А.

Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, растворами кислот и щелочей, некоторыми лекарственными веществами (например, сульфаниламидами), разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

Температурный (или термический гемолиз ) возникает при замораживании/размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда. А при несчастных случаях замерзание крови в дистальных отделах конечностей.

Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например, при встряхивании ампулы с кровью, при длительной циркуляции крови в системе аппаратов искусственного кровообращения. У здорового человека незначительный механический гемолиз может наблюдаться при длительном беге по твердому покрытию, при работах, связанных с продолжительным сильным сотрясением тела.

Физиологический гемолиз – это процесс, постоянно протекающий в организме, в результате которого в селезенке происходит захват из кровотока и разрушение «старых» эритроцитов макрофагами. Поэтому гемоглобин в плазме циркулирующей крови отсутствует (или обнаруживаются его минимальные количества – следы). При укусах пчел, ядовитых змей, переливании несовместимой в групповом отношении крови, малярии, очень больших физических нагрузках может происходить гемолиз эритроцитов в разных участках сосудистого русла. Это сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия).

Явление, связанное с разрушением эритроцитов и выделением при этом гемоглобина в плазму — это гемолиз. Существует несколько классификаций этого процесса, зависящих от причин, его вызывающих, места происхождения и пр.

Понятие гемолиза и классификация

Не каждый человек знает, что это такое и представляет ли опасность. Процесс идет в организме после того, как эритроциты отслужили свой срок - 4-5 месяцев. По окончании этого клетки погибают.

Опасность представляет разрушение эритроцитов в стремительном темпе, так как есть риск развития патологий.

Виды гемолиза:

• физиологический (биологический, естественный) процесс — гибель эритроцитов, отслуживших свой цикл;
• патологический, не зависящий от физиологии в организме.

В первом случае на место клеток, отслуживших свое время, приходят новые, и процесс подразделяется на:

• внутриклеточный, происходящий в органах (печени, костном мозге, селезенке);
• внутрисосудистый гемолиз, когда белок плазмы переносит гемоглобин к клеткам печени, превращая в билирубин, а эритроциты разрушаются непосредственно в кровяном русле.

Патологическое разрушение - гибель жизнеспособных эритроцитов под каким-либо воздействием. Процесс классифицируется по факторам воздействия:

• химический — разрушение липидно-белковой оболочки из-за влияния агрессивных продуктов, таких как хлороформ, спирт, эфир, уксусная кислота, алкоголь;
• механический, происходящий по причине разрушения мембранной оболочки, например, если резко встряхнуть пробирку с пробой, применить аппарат искусственного кровообращения (гемодиализ) для переливания крови;
• термический, когда слишком низкая или высокая температура вызывает гибель оболочки эритроцитов (ожоги, обморожения);
• биологический возможен из-за проникновения ядовитых продуктов в плазму (укус пчелы, змеи, насекомых), либо трансфузия крови, несовместимой по группе;
• осмотический гемолиз, когда эритроциты погибают при попадании в среду, в которой меньше, чем в плазме (внутривенное введение физраствора, концентрация которого ниже 0,85-0,9%).

Выделяют еще гемолиз электрический - гибель красных кровяных телец из-за воздействия электротока.

Причины явления

Распад эритроцитов в возникает по нескольким причинам. При остром гемолизе отмечают ускоренное течение реакции и значительное ухудшение состояния человека.

Основные причины, способствующие подобному:

• переливание крови, не подходящей по компонентам пациенту, что возможно из-за отсутствия проб, в результате ошибки лаборанта;
• острое инфекционное поражение или токсическое воздействие на организм, приводящее к тяжелой и обладающее аутоиммунным характером;
• изоиммунная гемолитическая анемия (проблема новорожденных), с которой малыш рождается, из-за резус-конфликта с материнской кровью.

Появление патологического гемолиза вызывают:

Вызвать поражение крови может серповидная анемия, бесконтрольное лечение медикаментозными препаратами. Кое-какие анальгетики, сульфаниламиды, мочегонные средства, лекарства для терапии туберкулеза способны спровоцировать повышенную гибель эритроцитов.

Гемолиз возможен из-за допущенных нарушений при сдаче анализов, из-за чего они становятся негодными для дальнейшего исследования. Подобное бывает в результате слишком быстрого забора крови, несоблюдения стерильности, неправильного хранения и транспортировки, из-за чего происходит разрушение оболочек .

Негативное воздействие оказывает и неподготовленность пациента к анализу, например, употребление накануне слишком жирной пищи, так как разложение жиров стимулирует развитие гемолиза.

Гемолиз у детей

Он выявляется сразу при рождении, и причиной его становится несовместимость антител мамы и ребенка. У детей ярко выражена отечность в тяжелой форме, анемия, желтуха. Как и у взрослых, патология подразделяется на внутрисосудистую и внутриклеточную.

Несовместимость крови плода и матери определяют во время беременности и нередко проводят внутриутробное лечение. На свет чаще всего младенец появляется методом кесарева сечения. Гемолитическое заболевание обычно возникает у недоношенных детей.

Дальнейшее лечение ребенка, а иногда и матери, проводится на основании клинической картины. Оно включает в себя переливание крови, гормонотерапию.

Одновременно с трансфузией крови проводится глюкокортикостероидное лечение, например препаратом «Кортизон», вводимым внутримышечно.

Нередко приходится отказываться от кормления малыша грудным молоком, что относится к немедикаментозным методам лечения.

Симптомы и проявления

Для здорового человека биологический гемолиз эритроцитов проходит незаметно. Клинические симптомы возможны при остром или патологическом проявлении.

Признаки острого гемолиза:

• низкое артериальное давление;
• бледность лица, сменяющаяся цианозом.

Если пациент в сознании, могут быть жалобы на:

• сильное давление в грудной клетке;
• жар по телу;
• тошноту, сопровождающуюся рвотой;
• боль, выраженную в поясничной части, что является типичными признаками гемолиза.

Четкие симптомы, указывающие на то, что эритроциты распадаются, у людей, проходящих гормонотерапию, курс облучения, находящихся под наркозом, отсутствуют или их проявление незначительное.

При лабораторном анализе взятых проб хорошо видно, что идет распад эритроцитов, реакция крови показывает, что нарастает анемия, уменьшаются тромбоциты, увеличивается билирубин, нарушается свертываемость.

Изменяется и цвет мочи, он становится темно-красным, биохимический анализ показывает присутствие гемоглобина, калия, белка.

Нормы и выявление патологии

Для определения гемолиза замеряют уровень гемоглобина, количество ретикулоцитов, билирубина в сыворотке. Изредка требуется измерение жизненного цикла эритроцитов при помощи радиоизотопных методов.

Для выявления, в норме ли распад эритроцитов, необходимо определить плотность их оболочки методом осмотической резистентности, позволяющим выявить минимальное или максимальное разрушение.

После забора крови проводят специальный тест - индекс гемолиза (HI), позволяющий выявить содержание гемоглобина в крови. У мужчин оптимальное содержание эритроцитов составляет 4,3-5,7*106 /мкл, у женщин - 3,9-5,3*106/мкл. Количество эритроцитов у ребенка не старше 12 лет — 3,6-4,9*1012/л, 12-15 лет — 3,9-5,5*1012/л.

Также при лабораторных исследованиях определяют как отношение всего объема эритроцитов к общему объему плазмы.

Оптимальное значение для мужчин и женщин - 0,4-0,52 и 0,37-0,49 соответственно.

Норма гематокрита у детей первого дня жизни до месяца составляет от 0,56 до 0,45, от года до 15 лет - 0,35-0,39, старше 15 лет - 0,47.

Немаловажное значение имеет определение сферичности эритроцитов . Это соотношение между диаметром и толщиной стенок. В норме значение у человека составляет 0,26-0,28.

Эритроциты, отслужившие свой срок, имеют шаровидную форму. Если подобная конфигурация наблюдается у молодых клеток, то срок их жизни сокращается в 10 раз, и они погибают, не выполнив своей функции.

Появление шаровидных клеток крови позволяет сделать выводы о возрастании индекса сферичности, что указывает на развитие гемолитической анемии.

Наиболее жизнестойкими оказываются молодые клетки (), только что вышедшие из костного мозга. Благодаря утолщенной дисковидной форме, они имеют низкий индекс сферичности.

Если при анализе выявлен повышенный распад эритроцитов, то назначают повторную сдачу крови, чтобы исключить ошибки при заборе и убедиться в достоверности результата.

Терапия, последствия и профилактика

При остром гемолизе требуется экстренная медицинская помощь. Купирование проявлений криза возможно только в стационарных условиях, в отделении реанимации.

К основным методам лечения относят:

1. Устранение причины.
2. Выведение поражающих элементов - промывание желудка и очищение клизмой кишечника.
3. При наличии почечной или печеночной недостаточности, при имеющихся сопутствующих заболеваниях проводят симптоматическую терапию, гемодиализ при росте мочевины.
4. При осложненных состояниях, несущих угрозу жизни, проводят интенсивную терапию и делают переливание крови. При значительном поражении эритроцитов вводят эритроцитарную массу, заменяющую трансфузию крови.
5. При наличии врожденной анемии стимулируют выработку красных кровяных телец.
6. Применение гормональных средств, предотвращающих воспаление и поднимающих давление в сосудах.

Нелегко дается лечение наследственной анемии гемолитического характера. Иногда приходится удалять селезенку, особенно при обширном поражении органа.

Нередко требуется процедура очищения крови методом плазмафереза с использованием (внутривенно) препарата «Гепарин», что способствует выведению свободного гемоглобина.

При признаках аутоиммунного гемолиза применяют глюкокортикостероидные средства, например «Преднизолон» . Гемолитический криз в глубокой стадии купируется при помощи «Реоглюмана».

Профилактической мерой при почечной недостаточности является совместный прием Диакарба и бикарбоната натрия.

При гемолизе основное последствие - гемолитическая анемия, нередко сопровождающаяся изменением количества тромбоцитов, лейкоцитов, развитием тромбов в сосудах, возникновением желчнокаменной болезни.

В целях профилактики необходимо соблюдать несложные правила:

• не следует собирать в лесу и употреблять незнакомые ягоды и грибы;
• при укусах ядовитых насекомых, пауков, змей до момента оказания квалифицированной помощи нужно в течение 2-х минут прижечь пораженный участок, наложить жгут, чтобы яд не попал в кровь, и по возможности выдавить его.

Важно не проводить самолечение, выбирая случайные препараты. Нужную терапию может назначить только специалист, сделав это на основании обследований и анализов.

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Продолжительность жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 дней, в среднем 120 дней. В течение одной минуты эритроцит дважды проходит через капилляры меньшего диаметра (2-4 мкм), чем диаметр эритроцита (в среднем 7,5 мкм). За период жизни эритроцит покрывает расстояние в 150-200 км, из которых около половины составляют узкие территории. На некоторое время эритроциты застаиваются в синусах селезенки, где сосредоточена специализированная система фильтра и удаления состарившихся эритроцитов.

Внутриклеточный гемолиз

В нормальном организме существует постоянное равновесие между продукцией и деструкцией кроветворных клеток. Основная масса эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются.

Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору (рис. 46). 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов.

Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы.

До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках.

Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха.

Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген.

Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи.

Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

• наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);
• нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);
• изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток (рис. 47). Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе (рис. 48).

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

• гемоглобинемия,
• гемоглобинурия,
• гемосидеринурия

Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

Видом гемолиза определяется симптоматика и течение заболевания (табл. 7). Каждому виду гемолиза соответствуют определенные лабораторные показатели. Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом, имеют, как правило, острое начало болезни, характеризуются повышением содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, выделением его с мочой и отложением гемосидерина в канальцах почек. Анемиям, характеризующимся внутриклеточным гемолизом, более свойственно хроническое течение с гемолитическими кризами, ремиссиями и спленомегалией, которая развивается в ответ на длительный повышенный гемолиз эритроцитов. Гемолиз с внутриклеточной локализацией процесса сопровождается изменениями обмена желчных пигментов с отложением гемосидерина в селезенке.

Таблица 7. Сравнительная характеристика внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза
Признаки гемолиза	Внутрисосудистый	Внутриклеточный
Локализация гемолиза	Сосудистая система	РЭС
Патогенетический фактор	Гемолизины, энзимопатия эритроцитов	Аномалия формы эритроцитов
Гепатоспленомегалия	Незначительная	Значительная
Морфологические изменения эритроцитов	Анизоцитоз	Микросфероцитоз, овалоцитоз, мишеневидные, серповидноклеточные и др.
Локализация гемосидероза	Канальцы почек	Селезенка, печень, костный мозг
Лабораторные признаки гемолиза	Гемоглобинемия Гемоглобинурия Гемосидеринурия	Гипербилирубинемия Повышение стеркобилина в кале и уробилина в моче

Вместе с тем в некоторых ситуациях, например при наличии в крови двух видов антиэритроцитарных антител (агглютининов и гемолизинов), могут обнаруживаться признаки как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолиза. Степень гемолиза зависит от активности клеток РЭС и титра антител.

Сокращение длительности жизни эритроцитов - общая характеристика всех гемолитических анемий. Если интенсивность гемолиза не превышает физиологического уровня, то избыточное разрушение эритроцитов компенсируется регенеративной пролиферацией костного мозга. При этом в крови обнаруживаются признаки активации кроветворения (ретикулоцитоз и полихроматофилия). Количество ретикулоцитов в крови может достигать 8-10%, а эритроцитов и гемоглобина оставаться в пределах нормы. Возможны лейкоцитоз и незначительный тромбоцитоз. Другие признаки гемолиза - повышение концентрации неконъюгированного билирубина, гемосидеринурия и гемоглобинемия.

При патологическом увеличении разрушения эритроцитов более чем в 5 раз и недостаточной активности гемопоэза развивается анемия, степень которой зависит от интенсивности гемолиза, исходных гематологических показателей и состояния эритропоэза. Анемия носит нормо-, гиперхромный характер. Длительный или часто повторяющийся внутрисосудистый гемолиз приводит к дефициту железа в организме и к развитию железодефицитной анемии. Между гемолизом и анемией может установиться равновесие. Это так называемый компенсированный гемолиз. Непрекращающийся гемолиз при недостаточности кроветворения сопровождается прогрессирующей анемией.

Костномозговое кроветворение характеризуется преимущественно реактивными изменениями. Наиболее часто наблюдается эритробластоз, возможно увеличение гранулоцитов и мегакариоцитов.

В периферической крови - ретикулоцитоз, полихроматофилия, эритронормобластоз. Может быть нормальное количество лейкоцитов, лейкопения и лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов.

Освободившаяся при гемолизе строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в капиллярах, нарушая микроциркуляцию. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сопровождается поступлением в кровоток эритроцитарного тромбопластина и большого количества АДФ, который является мощным активатором агрегации тромбоцитов, что может способствовать нарушению свертывания крови. Поэтому при остром внутрисосудистом гемолизе независимо от основного заболевания возможны изменения гемо-стаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

В общем виде схема лабораторного обследования больных гемолитической анемией представляет собой общие и дополнительные исследования для выявления вида гемолитической анемии.

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

Большую опасность для любого человека представляет гемолиз эритроцитов. Данное состояние характеризуется разрушением красных кровяных клеток и выделением гемоглобина. На фоне всего этого при лабораторном исследовании обнаруживается гипергемоглобинемия. В норме гемоглобин у здорового человека находится в эритроцитах. Это сложный белок, основной функцией которого является доставка кислорода к клеткам. Количество эритроцитов в кровяном русле постоянно. При массивном гемолизе их количество снижается, что вызывает анемию. При этом общее содержание гемоглобина в сосудах не снижается. Гемолиз не является самостоятельным заболеванием. Этот процесс лежит в основе многих инфекционных заболеваний, гемолитической анемии, .

Каковы же причины его возникновения и как бороться с данным патологическим состоянием?

Особенности гемолиза

Распад клеток крови бывает физиологическим и патологическим. Продолжительность жизни красных кровяных клеток составляет до 120 суток. Патологический гемолиз возникает вследствие воздействия внутренних и внешних факторов. Различают 2 основные разновидности гемолиза: внутриклеточный и внеклеточный. Первый происходит в клетках печени, костного мозга, селезенки. Нередко подобное состояние сопровождается гепатоспленомегалией. Внеклеточный тип разрушения красных кровяных телец происходит в кровеносных сосудах.

Эта форма гемолиза составляет основу развития гемолитической анемии. В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гемолиза:

• осмотический;
• биологический;
• температурный;
• механический;
• естественный.

Осмотический и температурный типы наблюдаются в лабораторных условиях. Возникает это по причине разницы осмотического давления, когда эритроциты попадают в гипотоническую среду. Очень часто в медицинской практике встречается биологический гемолиз. Он возникает по следующим причинам: в результате переливания несовместимых компонентов крови, при выраженной бактериемии или вирусемии и на фоне укусов различных ядовитых насекомых или животных. Многие микроорганизмы обладают факторами патогенности (токсинами), которые при попадании в кровь разрушают эритроциты.

Этиологические факторы

Причины гемолиза эритроцитов в крови различны. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются следующие:

• отравление мышьяком;
• попадание в кровоток солей тяжелых металлов (кадмия, ртути);
• отравление уксусной кислотой;
• ДВС-синдром;
• наличие острых инфекционных заболеваний (малярии, мононуклеоза);
• термические и химические ожоги;
• острое заражение крови (сепсис);
• переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови.

В ряде случаев причиной данной патологии может стать генетическая неполноценность эритроцитов. На фоне этого последние склонны к разрушению. Нередко развитие гемолиза эритроцитов наблюдается при аутоиммунных нарушениях. При этом собственные антитела становятся агрессивными по отношению к клеткам крови. Этому могут способствовать следующие заболевания: системная красная волчанка, острый лейкоз, миеломная болезнь. Признаки разрушения эритроцитов могут появиться после введения вакцины или какого-либо лекарственного препарата.

Клинические проявления

Опытный врач должен знать не только причины гемолиза, но и его симптомы. Признаки деструкции эритроцитов возникают не всегда. Чаще всего данное состояние протекает бессимптомно. Изменения выявляются лишь в процессе лабораторного исследования. Симптомы могут обнаруживаться при остром гемолизе крови. Последний развивается очень быстро. При этом выявляются следующие клинические симптомы:

• изменение цвета кожи;
• тошнота;
• рвота;
• боль в области живота.

В случае развития тяжелого гемолитического криза возможно появление судорог, угнетение сознания. При остром гемолизе всегда возникает анемический синдром. Он включает в себя следующие симптомы: слабость, недомогание, бледность кожи, одышку. К объективным признакам можно отнести выслушивание систолического шума в области верхушки сердца. При внутриклеточном остром патологическом гемолизе нередко увеличивается печень или селезенка. При внутрисосудистом разрушении эритроцитов может изменяться цвет мочи. В стадию субкомпенсации симптомы уменьшаются. Анемический синдром отсутствует или выражен слабо.

Гемолитическая анемия

В большинстве случаев патологический распад эритроцитов приводит к развитию гемолитической анемии. Данное состояние характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов и последующим выделением непрямой фракции билирубина. При анемии эритроциты живут меньше обычного. Кроме того, уменьшается время их распада. Гемолитические анемии бывают врожденными и приобретенными. В первом случае основными пусковыми факторами являются: аномалии мембран красных клеток крови, дефицит различных ферментов, нарушение состава гемоглобина. Вторичные (приобретенные) анемии чаще всего являются следствием воздействия антител, ядов, токсинов.

Все гемолитические анемии сопровождаются следующими синдромами: анемическим синдромом, желтухой и гепатоспленомегалией. Приобретенная анемия может сопровождаться следующими признаками:

• болью в эпигастральной области;
• высокой температурой;
• слабостью;
• головокружением;
• пожелтением кожи;
• болью в суставах;
• чувством сердцебиения;
• одышкой.

Токсические формы анемии нередко сопровождаются поражением печени и почек. При аутоиммунной анемии у больных может отмечаться повышенная чувствительность к холоду.

Гемолиз у новорожденных

Нередко разрушение эритроцитов возникает у плода во время внутриутробного развития.

Это происходит в случае резус-конфликта крови матери и малыша. В данной ситуации материнские антитела проникают через плацентарный барьер в кровь малыша. Опасность данного состояния заключается в высоком проценте летального исхода. Он наблюдается примерно у 3,5% детей. Чаще всего подобное явление наблюдается при второй или третьей беременности. Несовместимость крови бывает по резус-фактору или по системе AB0. В первом случае для развития гемолитической болезни требуется, чтобы у матери резус-фактор был положительным, а у малыша — отрицательным.

В случае у матери должна быть I группа, а у малыша — любая другая. Чаще всего симптомы гемолитической болезни отсутствуют. У плода же могут возникать различные изменения в организме. Различают отечный, желтушный и анемический вариант течения гемолитической болезни. В первом случае печень и селезенка увеличиваются в размере, возникает асцит, появляются отеки на теле. Нередко появляются признаки плеврита и перикардита. В данной ситуации возможна гибель малыша до родов или после них. Желтушная форма гемолитической болезни нередко становится причиной срочного родоразрешения. Желтуха возникает после рождения. Наиболее легко для плода протекает анемическая форма данной патологии.

Диагностика и лечение гемолиза

Основным методом выявления гемолиза является лабораторный. При анализе пробы крови на развитие внутриклеточного гемолиза будут указывать следующие признаки: повышение стеркобилина, неконъюгированного билирубина, уробилина. Признаками внутрисосудистого разрушения эритроцитов будут гемоглобинемия, наличие гемоглобина в моче, гемосидеринурия. При остром гемолизе лечение включает в себя переливание эритроцитарной массы, применение глюкокортикоидов (при аутоиммунном типе гемолиза). В случае неэффективности консервативной терапии осуществляется удаление селезенки.

Немаловажное значение имеет коррекция гемодинамических нарушений. Для профилактики почечной недостаточности применяется бикарбонат натрия и «Диакарб». При гемолитической болезни плода лечение предполагает ускоренное выведение из организма антител и непрямого билирубина. С этой целью организуется светолечение. Вводится также эритроцитарная масса. В тяжелых случаях организуется заменное переливание крови. Таким образом, патологический гемолиз представляет потенциальную угрозу для человека. Данное состояние требует незамедлительной медицинской помощи и наблюдения за больным на весь период лечения.

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) - деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, - лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами - показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Гемолиз эритроцитов

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

• физиологическим;
• патологическим.

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

• внутриклеточный гемолиз - деструкция осуществляется в селезенке;
• внутрисосудистый гемолиз - процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

• наследственный - отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
• приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

• осмотический гемолиз - развивается в лабораторных условиях;
• биологический гемолиз - результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
• температурный эритроцитолиз - следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
• механический гемолиз - наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
• естественный гемолиз.

Виды гемолиза эритроцитов

Выделяют гемолиз in vitro - эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

• неправильная техника взятия крови;
• загрязненная пробирка;
• неправильное хранение изъятой жидкости;
• многократное замораживание или оттаивание крови;
• сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом - такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

Симптоматика:

• бледность или желтушность кожных покровов;
• повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
• болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
• нарушение сердечного ритма;
• головокружения;
• мышечные и суставные боли;
• общая слабость и недомогание;
• одышка;
• гематоспленомегалия;
• тошнота и рвота;
• изменение оттенка урины;
• распространение болевых ощущений в область поясницы;
• снижение значений кровяного тонуса;
• болезненное покраснение кожи лица;
• повышенное беспокойство;
• проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
• сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

• повышение стеркобилина;
• возрастание уробилина;
• изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
• гемоглобинемия;
• гемосидеринурия.

Диагностика гемолиза эритроцитов

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

• изучение истории болезни - для обнаружения патологического первоисточника;
• ознакомление с семейным анамнезом;
• сбор и анализ анамнеза жизни пациента - учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
• измерение значений АД и температуры;
• оценка внешнего вида кожных покровов;
• пальпация передней стенки брюшной полости - для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
• детальный опрос больного - нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики - инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов - подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

• форсированного диуреза;
• очистительных клизм;
• промывания желудка;
• гемодиализа;
• гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

• переливание крови или эритроцитарной массы;
• светолечение;
• прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
• гемотрансфузионная терапия;
• применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

• полный отказ от пагубных пристрастий;
• прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
• потребление в пищу качественных продуктов;
• использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
• своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
• регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении - помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

Главная публикация

Гемолиз (синоним: гематолиз, эритроцитолиз) - это процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в окружающую среду. Кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Гемолиз может происходить в крови (внутрисосудистый гемолиз) либо в клетках ретикулогистиоцитарной системы (внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается внутриклеточный гемолиз: часть эритроцитов ежедневно разрушается, преимущественно в селезенке, а освободившийся гемоглобин превращается в билирубин. При патологическом гемолизе распад эритроцитов увеличен, повышается выработка билирубина и выделение его с желчью, а также выделение уробилиновых тел с калом и мочой. Если гемоглобина освобождается очень много и ретикулогистиоцитарная система не справляется с его переработкой, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия. Распад эритроцитов в токе крови проходит в две стадии: хромолиз - освобождение гемоглобина и стромолиз - разрушение стромы.

3. Гемолиз и его виды

Непосредственным следствием гемолиза является анемия.

Гемолизом называется разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»). Строма разрушенных, лишенных гемоглобина эритроцитов образует так называемые «тени эритроцитов».

Разрушение эритроцитов может возникать в организме и вне его - в пробирке - в зависимости от ряда причин. Если эритроциты находятся в гипотоническом растворе, то осмотическое давление внутри них оказывается выше, чем в окружающем растворе, и вода из раствора поступает внутрь эритроцитов, вызывая увеличение их объема и разрыв оболочки. Этот так называемый осмотический гемолиз возникает в том случае, когда осмотическое давление окружающего эритроциты раствора уменьшается вдвое по сравнению с нормальным. При небольшой гипотонии солевого раствора, в котором находятся эритроциты, они не разрушаются, а лишь набухают и несколько увеличиваются в размерах.

Концентрация NaCl в окружающем клетку растворе, при которой начинается гемолиз, является мерой так называемой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов. У человека гемолиз начинается в 0,4% растворе NaCl, а в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты. При различных патологических состояниях осмотическая стойкость эритроцитов может быть уменьшена и полный гемолиз может наступить и при больших концентрациях NaCl в растворе.

Гемолиз может происходить и под влиянием некоторых химических соединений. Так, его вызывают растворители липоидов - эфир, хлороформ, бензол, алкоголь, разрушающие (при большой их концентрации) мембрану эритроцитов.

Гемолиз вызывают также желчные кислоты, сапонин, пирогаллол и некоторые другие вещества.

Разрушение эритроцитов может происходить вне организма под влиянием сильных механических воздействий, например в результате сотрясения ампулы с кровью. Гемолиз также вызывают повторные замораживание и оттаивание крови.

Гемолиз может возникать в организме под влиянием яда некоторых змей, а также при действии особых веществ - гемолизинов, образующихся в плазме в результате повторных введений в кровь животному эритроцитов других животных. Гемолизины отличаются видовой специфичностью; они действуют на эритроциты только того вида животного, чью кровь вводили в организм. Так, сыворотка крови нормального кролика слабо гемолизирует эритроциты барана. После же нескольких введений в кровь кролика эритроцитов барана сыворотка крови кролика при разведении ее даже в десятки раз гемолизирует эти эритроциты.

Гемолиз крови – это распад красных кровяных телец – эритроцитов, которые на своей поверхности переносят кислород к органам и тканям, поэтому при их разрушении кислород выходит в межклеточное пространство. В норме эритроциты погибают непрерывно в малых количествах, срок их жизни составляет 4 месяца.

Выделяют внутрисосудистый гемолиз, совершающийся в кровяном русле, и внутриклеточный гемолиз, когда разрушение эритроцита происходит в клетках печени, селезенки, костного мозга.

Причины гемолиза крови.

Любые вещества, которые оказывают токсическое воздействие на организм.

Возбудители инфекционных заболеваний, например, стрептококк, вирусы.

Лекарственные вещества, например, сульфаниламиды.

Укусы ядовитых насекомых или змей.

Несоблюдение правил при переливании крови.

Конфликт совместимости групп крови у матери и плода.

Иногда из-за патологического протекания беременности женщины, у плода формируется аутоиммунное заболевание крови, когда иммунитет воспринимает свои эритроциты как чужеродный объект. При этом гемолиз совершается в ускоренном варианте, красные кровяные тельца распадаются в селезенке и печени, происходит гипертрофия этих органов.

Существует гемолиз, который возникает вне организма, а именно при заборе крови. При несоблюдении правил техники забора крови или ее хранении, неоднократном размораживании или замораживании, эритроциты разрушаются. Результаты анализа будут недостоверными, и его придется повторить.

Признаки, указывающие на гемолиз крови.

Прежде всего, это необоснованная слабость, которая постепенно нарастает. Может присоединиться озноб и тошнота.

Поскольку гемолиз в основном происходит в печени, то возникает боль в правом боку, иррадиирущая в эпигастрий или поясницу.

Также может возникнуть стойкая гематурия, когда моча приобретает грязно-красный цвет.

Постепенно симптомы нарастают, и организм начинает реагировать. Поднимается температура тела до пиретических цифр, функции печени нарушаются, появляется желтушность склер, слизистой оболочки рта, половых органов и кожных покровов.

Гемолиз эритроцитов симптомы

Почки перестают нормально функционировать, изменяется количество мочи, ее цвет и плотность, может появиться почечная недостаточность.

Кровь плохо сворачивается и даже незначительный порез дает обильное кровотечение. Гемолиз является явным противопоказанием к любым полостным операциям, а так же к стоматологическим процедурам, связанным с вживлением зубных имплантатов и рассечением тканей десны.

Продукты распада самостоятельно не выводятся организмом и провоцируют судороги, обморочные состояния. Нарушается деятельность сердца, учащаются аритмии.

Диагностика гемолиза крови.

Диагноз ставится, прежде всего, после проведения общего и биохимического анализа крови, в которых будет выявлено пониженное содержание гемоглобина, тромбоцитов, эритроцитов и повышенный уровень билирубина. В общем анализе мочи будут присутствовать эритроциты, которых в норме быть не должно, и уробилин. На УЗИ, компьютерной томографии органов брюшной полости будут видны изменения со стороны печени и селезенки – их гипертрофия. Патологию почек можно диагностировать только при запущенном процессе.

Лечение гемолиза крови.

Если уровень падения гемоглобина достиг критических цифр, то производят гемотрансфузию эритроцитарной массы.

Также назначаются глюкокортикоиды и иммуносупрессоры для того, чтобы купировать аутоиммунный процесс.

При значительном разрушении ткани селезенки показано ее оперативное удаление.

Для выведения токсических веществ из русла крови назначается гемодиализ.

Иногда в качестве комплексной терапии показаны гормональные препараты.

Для нормализации общего состояния назначается витаминотерапия, диета с большим содержанием минеральных веществ и легкоусвояемых продуктов, умеренные физические нагрузки.

Лечение гемолиза проводит врач-гематолог.

Гемолиз крови это заболевание, которое хорошо поддается терапии. При своевременном обращении к специалисту и при выполнении всех рекомендаций, заболевание не дает осложнений и со временем наступает полная ремиссия.

Гемолиз эритроцитов

Гемолиз и его виды.

Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма.

Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим . Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов - механическийгемолиз . Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина - химический гемолиз . Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов . В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов.

В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз при отмирании старых эритроцитов . В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует. При некоторых состояниях организма и заболеваниях гемолиз сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия ) и выделением его с мочой (гемоглобинурия ). Это наблюдается, например, при укусе ядовитых змей, скорпионов, множественных укусах пчел, при малярии, при переливании несовместимой в групповом отношении крови.

Соединения гемоглобина. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин (НbO2).

Виды гемолиза эритроцитов

Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалентным. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным , или редуцированным , гемоглобином (НЬ). Гемоглобин, соединенный с молекулой углекислого газа, называется карбогемоглобином (НЬСO2). Углекислый газ с белковым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение.

Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин является прочным соединением, вследствие этого отравление угарным газом очень опасно для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом - метгемоглобин , в этом соединении молекула кислорода присоединяется к железу гема, окисляет его и железо становится трехвалентным. В случаях накопления в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям становится невозможным и человек погибает.