Трипаносомы очень опасны для организма человека или животного. Они вызывают серьезные заболевания, которые в отдельных случаях могут привести к летальному исходу.

1. Место обитания трипомастиготы – в теле конечного хозяина и является инвазивной стадией;
2. Эпимастигота содержится в теле переносчика;
3. Амастигота обитает в теле постоянного хозяина, неспособна к передвижению. В последующем превращаются в трипомастиготы.

Жизненный цикл

Роль промежуточного хозяина выполняет насекомое-кровосос, чаще всего это муха цеце или триатомовый клоп.

В цикле развития трипаносомы человек является окончательным хозяином. В течение десяти дней после укуса трипаносома пребывает под кожей человека, затем она проникает в кровь и поражает внутренние органы.

• спинномозговой жидкости;
• лимфоузлах;
• мышечные ткани сердца;
• внутренних органах.

Питается трипаносома клетками крови, тканями мозга, серозной жидкостью.

Трипаносомоз

Трипаносомоз имеет две разновидности. Это заболевание делится на американский и . Каждый вид заболевания имеет свои симптомы и признаки. Болезнь трудно поддается лечению. Специфический курс терапии этого недуга на данный момент недостаточно разработан.

Острую форму трипаносомоза лечат с применением химиопрепаратов. Хроническая форма не поддается лечению антипротозойными средствами. Прежде чем приступить к лечению, потребуется пройти обследование. Необходимо иметь представление, что такое трипаносомоз.

Американский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз в свою очередь подразделяется еще на две формы:

• гамбийский трипаносомоз;
• родезийский трипаносомоз.

Гамбийский вариант является наиболее распространенным. Этой инфекцией поражено 97 % людей от общего числа зараженных. Болезнь может очень долго не подавать никаких признаков. И проявляться тогда, когда уже значительно пострадала центральная нервная система.

Второй, родезийский вариант, – это довольно редкое явление. Болезнь диагностируют только у 3 % людей. Этот недуг отличается стремительным развитием, он поражает центральную нервную систему человека.

Заболевание получило широкое распространение в тропических африканских странах. Каждый год им заражается до 40 тысяч человек по официальным данным, реальное число заболевших гораздо выше.

Диагностика заболевания

Ранняя фаза заболевания протекает в острой форме, в этот период симптомы выражены очень ярко. На данном этапе болезнь диагностируют по клинической картине, дополнительно пациенту назначают:

• пункцию лимфатического узла;
• исследование спинномозговой жидкости;
• серологическое обследование, цель которого – обнаружить антитела к трипаносоме.

Клинические и серологические методы диагностики не всегда дают достоверные результаты. Для этого потребуется исследовать на наличие возбудителя инфекции биологические жидкости пациента.

Результаты обследования помогут врачу определить тактику лечения.

Прогноз при тяжелой форме заболевания плохой. У зараженного развивается сердечная недостаточность, повышается риск летального исхода.

Факторы риска

Муха цеце обитает только на африканском континенте. Риску заражения подвержено преимущественно сельское население. Заболевание может расширить географию заражения под воздействием следующих факторов:

• социальные потрясения;
• миграция населения;
• перемещение крупного рогатого скота;
• недостаточная профилактическая работа организаций здравоохранения по проведению профилактических мер.

В настоящее время вакцины от трипаносомы не существует. Чтобы исключить заражение трипаносомозом, необходимо соблюдать меры безопасности:

• не надевать яркую одежду при выезде на природу;
• при необходимости надевать москитную сетку;
• использовать инсектициды в борьбе с насекомыми.

Характерен для американского континента. Случаи заражения этим заболеванием отмечались в странах Латинской Америки, США, Канады. За последние годы уровень заболеваемости в этих странах был снижен за счет интенсивного контроля над данной болезнью.

Трипаносомоз – важная причина развития тяжелых поражений жизненно важных органов, повышения смертности среди жителей в эндемичных районах. В основном случаи заболевания регистрируются среди бедных слоев населения.

Трипаносомозы распространены в Южной Америке (болезнь Шагаса, американский трипаносомоз) и странах Африки (авриканский трипаносомоз, или сонная болезнь).

Итак, трипаносомоз условно подразделяется на две основные группы:

1. 1 Американский;
2. 2 Африканский;

Рисунок 1 – Трипаносома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферической крови пациента (источник The scientist)

1. Сонная болезнь

1.1. Возбудитель

Причина африканского трипаносомоза (другое название "сонная болезнь") – простейшее Trypanosoma brucei. Переносчиком для трипаносом служит муха Цеце. Муха Цеце является биологическим и основным вектором (переносчиком) трипаносомоза.

Возможна механическая передача трипаносомоза посредством других кровососущих насекомых. Укусы мух приходятся на дневные часы. К переносу заболевания способны как мужские, так и женские особи мухи Цеце.

Регистрируют случаи трансплацентарной передачи заболевания от больной матери ребенку. Зарегистрированы немногочисленные случаи инфицирования в результате случайных уколов инфицированными медицинскими иглами.

Муха Цеце относится к роду Glossinia, который насчитывает 3 подгруппы:

1. 1 Glossinia (включает группу G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (включает группу G. palpalis).
3. 3 Austenia (включает группу G. fusca).

Переносчики Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) – G. palpalis и G. tachinoides. Для T. b. gambiense основной резервуар инфекции – люди, хотя регистрируют случаи инфекции у диких и домашних животных.

Переносчики Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервуар для T. b. rhodesiense - крупный рогатый скот, иногда отмечают в качестве источника инфекции домашних животных (собаки, свиньи, овцы), диких животных (дикие кабаны, антилопы, львы, зебры, гиены).

Мухи Цеце способны служить переносчиком африканского трипаносомоза благодаря 2 основным факторам: способности инфицироваться при укусе позвоночных животных и поддерживать развитие и передачу инфекции другим позвоночным.

Африканский трипаносомоз – заболевание, распространенное в основном среди жителей деревень Африки (сельские жители наиболее подвержены укусам вектора инфекции). Переносчик африканского трипаносомоза – муха Цеце, tsetse fly.

Существует 2 формы сонной болезни: гамбийская (T. b. gambiense), регистрируется в Западной, Центральной Африке и вызывает 95% случаев заболевания; родезийская форма (T. b. rhodesiense), эндемична для Восточной и Южной Африки и вызывает 5% случаев сонной болезни .

Трипаносомоз сопровождается тяжелым поражением мозга с нарушением цикла сон-бодрствование, что и дало начало неофициальному названию болезни – сонная болезнь. При отсутствии лечения пациенты постепенно впадают в ступор и кому.

Несмотря на значительный прогресс в лечении трипаносомоза, современные лекарственные препараты не удовлетворяют всем потребностям врачей. Для назначения курса лечения необходима госпитализация пациента, нередко на прием препаратов развиваются побочные эффекты со стороны организма пациента.

В начале 60х годов 20 века, с началом использования эффективного лечения, ученым казалось, что африканский трипаносомоз взят под контроль и заболеваемость будет ежегодно снижаться. Так оно и было до начала 21 века. Контроль и профилактика были заброшены на несколько десятилетий.

В начале 21 века ВОЗ зарегистрировала 300 тысяч случаев заболевания сонной болезнью. С 2001 года фармацевтические компании, производящие препараты для борьбы с трипаносомозом, предоставили свободный доступ пациентов к бесплатному лечению. К 2012 году было зарегистрировано лишь 8 тысяч заболевших, по реальным оценкам – 20 000 случаев.

Успех в лечении африканского трипаносомоза позволил ВОЗ включить данное заболевание в список болезней, подлежащих полной эрадикации (к 2020 году ВОЗ планирует свести заболеваемость африканским трипаносомозом к цифре 1:10 000 в 90% эндемичных районов Африки).

1.2. Факторы риска

Муха Цеце встречается лишь в Тропической Африке (sub-Saharan Africa). Существует большое количество факторов риска, делающих одну популяцию гораздо более восприимчивой к трипаносомозу по отношению к другой. Население, живущее в сельской местности, находится под наибольшим риском заражения.

К другим факторам риска относятся:

1. 1 Социальные потрясения, гражданские войны.
2. 2 Миграция крупного рогатого скота.
3. 3 Миграция населения.
4. 4 Снижение финансирования местных программ здравоохранения.

1.3. Эпидемиология

По оценкам ученых, в 1986 году приблизительно 70 миллионов людей жили в районах эндемичных по африканскому трипаносомозу. Случаи заражения регистрировались в 36 странах Тропической Африки. По данным ВОЗ смертность от африканского трипаносомоза составляла 40 тыс. случаев в год.

В 1998 году зарегистрировано 40 тыс. случаев заболевания, >250 тыс. случаев по достоверным оценкам. В 2004 году зарегистрировано 18 тыс. случаев заболевания, 50– 70 тыс. случаев по оценкам ученых. В 2010 году было зарегистрировано 7 тыс. случаев заболевания, 30 тыс. случаев по оценкам ученых.

Рисунок 2 – Жизненный цикл трипаносом Trypanosoma brucei (источник CDC)

Патогенез сонной болезни включает три основных звена:

Отмечается различие в течении болезни не только между подвидами возбудителя африканского трипаносомоза, но и среди разных пациентов (различие реакции на трипаносомоз местных жителей и туристов, мигрантов в эндемичную зону).

Туристы, мигранты предрасположены к острому течению болезни. Среди данной группы выше риск смерти при отсутствии лечения. Инкубационный период составляет 1-4 недели .

В своем развитии заболевание проходит 3 клинические стадии:

Характерная клиника (длительная лихорадка, воспаление лимфоузлов, неврологические симптомы) может вызвать у врача подозрение на трипаносомоз. Однако одной клиники недостаточно для назначения лечения. Классический алгоритм диагностики основывается на сочетании клиники и лабораторно-инструментальных исследований.

Клинические и серологические исследования не могут быть достоверными на 100%, поэтому предпочтительно подтверждать диагноз трипаносомоза определением возбудителя в биологических жидкостях пациента.

1.6.1. Определение антител

Американский трипаносомоз – протозойное заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Переносчик американского трипаносомоза – кровососущий триатомовый клоп (reduviid bug).

Помимо трансмиссивного для болезни Шагаса существует вертикальный путь передачи инфекции. Клинические симптомы острой формы заболевания неспецифичны, при хроническом течении на первый план выходят симптомы кардиомиопатии и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Рисунок 3 – Триатомовый клоп

2.1. Эпидемиология и пути передачи

Естественная передача заболевания регистрируется лишь в Западном полушарии Земли (Латинская Америка, участились случаи заболевания в США, Канаде). Интенсивный контроль привел к резкому снижению заболеваемости с 24 млн. до 8-10 млн.

Важную роль в контроле за распространением инфекции сыграли скрининговые исследования крови людей, проживающих в эндемических районах, интенсивное лечение беременных пациенток.

Наиболее частый путь передачи – контакт с калом/мочой инфицированного кровососущего триатомового клопа. Как правило, триатомовые клопы обитают в стенах, на крышах плохо сконструированных, дешевых домов в сельской местности. Клопы прячутся в дневное время и активизируются ночью.

Чаще всего клопы кусают открытые участки тела человека - кожа лица, руки, ноги. При укусе жук откладывает зараженные фекалии в рану. Трипаносомы инфицируют макрофаг, на месте укуса клопа развивается местная реакция (инфильтрат). Далее макрофаг мигрирует в регионарный лимфоузел, где происходит дальнейшее размножение трипаносом.

Другие пути передачи T. cruzi

1. 1 Употребление зараженной еды (фекалии/моча инфицированного триатомового клопа в еде).
2. 2 Переливание крови от инфицированного донора.
3. 3 Вертикальная передача от больной матери ребенку во время беременности/родов.
4. 4 Пересадка органов от инфицированного донора.
5. 5 Аварии в лаборатории.

2.2. Симптомы заболевания

Острая форма лечится с применением бензимидазола, либо нифуртимокса. Чем меньше времени прошло от момента инфицирования и чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения. По данным литературы полное излечение пациентов на первом году жизни наблюдалось в 90% случаев, в целом излечение при остром течении регистрируется в 70% случаев.

2.5. Профилактика

1. 1 В настоящее время не существует эффективной вакцины от болезни Шагаса.
2. 2 Контроль за распространением переносчика болезни.
3. 3 Использование москитных сеток, репеллентов.

Заболевание и стадия	Первая линия терапии	Дозировка	Альтернативная схема лечения
Гамбийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Пентамидин изетионат	4 мг/кг/день внутримышечно или внутривенно (разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится в течение 2 часов) – 7 дней	--
Вторая стадия	Нифуртимокс + эфлорнитин	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно (каждая доза препарата разводится в 250 мл физиологического раствора, вводится в течение 2 часов) – 7 дней. Нифуртимокс: 15 мг/кг в день перорально 3 р/д – 10 дней.	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно в 4х 2хчасовых инфузиях (каждая доза препарата разводится в 100 мл физиологического раствора) – 14 дней. Вторая линия терапии (напр. при рецидиве болезни): Меларсопрол 2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Сурамин	Начальная доза 4-5 мг/кг внутривенно (1ый день), в последующем введение препарата внутривенно в дозе 20 мг/кг в течение недели (максимальная доза 1г).	Пентамидин изетионат 4 мг/кг в день внутримышечно или внутривенно (препарат развести в физиологическом растворе, вводить в течение 2 часов) – 7 дней.
Вторая стадия	Меларсопрол	2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней.	--

Морфология трипаносомы состоит из:

1. Ядра.
2. Цитоплазмы.
3. Круглого ДНК, состоящего из кинетопласта.
4. Спиралевидной ундулирующей мембраны.
5. Гликопротеиновой оболочки.

Жизненный цикл

1. Интенсивное воспаление лимфоузлов.
2. Гипертермия.
3. Боли в конечностях и суставах.
4. Резкое увеличение массы тела, в особенности вздутие живота.
5. Слабость в организме и головокружение.

На тяжелой и запущенной стадии трипаносомоза, проявляется воспаление головного мозга, деформируется костная ткань, нарушается работа всех органов. Человек может впасть в кому.

Если для человека и животного трипаносома играет исключительно негативную роль, то в природе она влияет на естественный отбор многих организмов, регулируя численность некоторых видов насекомых. Для термитов оказывают ценную помощь – при помощи их, насекомые способны переварить клетчатку.

Диагностика

Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.

Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.

Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.

Профилактические меры

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense

Вид: Trypanosoma cruzi

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense– возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosomacruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

Жизненный цикл:

Хозяева:

T. rhodesiense:

Переносчик: муха Цеце

Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

T. cruzi:

Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma,RhodniusetPanstrongylus).

Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…

Сонная болезнь:

Нарастающая мышечная слабость

Депрессия

Истощение

Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

Болезнь Чагаса:

Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

Специфический миокардит

Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

Менингоэнцефалит

Поражение внутренних органов

Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

Профилактика:

Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.

Токсоплазма. Toxoplasma gondii.

Тип: споровики

Класс: Sporozoa

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Toxoplasma

Вид: Toxoplasmagondii

Медицинское значение: Заболевание токсоплазмоз. Антропозное природно-очаговое.

Способ заражения:

Алиментарный путь заражения – при употреблении сырого мяса, фарша

Употребление в пищу овощей загрязненных овоцистами (из почвы).

Заражение при контакте с биологическими жидкостями кошки (во время игры с ней)

Трансплацентарное заражение

Ядро красно-фиолетовое расположено ближе к закругленному концу.

Хозяева:

Окончательный хозяин: млекопитающие из семейства кошачьих

Промежуточный хозяин: человек, множество млекопитающих, в том числе и кошачьи, птицы

Жизненный цикл:

Овоциты попадают в кишечник промежуточного хозяина и растворяются, спорозоиты превращаются эндозоиты, попадают в кровь через стенку кишечника и с макрофагами разносятся по всему организму (не завершенный фагоцитоз) и проникает в клетки НС, печени, легкого, селезенка, мышц, сердца…, где начинается бесполая стадия – эндодиогония.

Клиника:

Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме

При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты

t-тела повышенная

поражение печени, селезенки → желтушность

увеличение лимфоузлов

м.б. кожная сыпь

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.

Профилактика:

Личная: прием лекарственных препаратов

Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.

Источник инфекции – больные животные, зараженный человек.

Переносчиками американского трипаносомоза являются мухи цеце, болезни Шагаса – триатомовые клопы.

Переносчик сонной болезни – насекомое рода Glossina – муха цеце

Трипаносомоз получил наибольшее распространение в сельскохозяйственных регионах Африки и Латинской Америки. К группам риска заболевания относят рыболовов, животноводов, охотников, так как этих людей чаще других кусают мухи.

Наряду со многими другими простейшими, она относится к широко распространенному в природе классу жгутиконосцев.

Они имеют следующее строение: это простейшее узкой продолговатой формы, с волнообразной мембраной и жгутиком.

Размножаются бесполо ─ делением на два или шизогонией ─ расщеплением на множество клеток и имеют сложный жизненный цикл развития со сменой хозяев. Выделяют две стадии.

В кишечнике насекомых-переносчиков образуются эпимастиготы – вытянутые клетки со жгутиком, располагающимся спереди, рядом с ядром и слабовыраженной волнообразной мембраной. Эта стадия развития в жизненном цикле трипаносомы называется критидиальной.

Следующий этап ─ трипаносомная стадия, происходящая в крови у окончательных хозяев. Образуются трипомастиготы ─ удлиненные клетки со жгутиком, расположенным сзади и с четко выраженной волнообразной мембраной.

Трипаносома вида крузи, в отличие от других, образует в теле хозяина амастиготы ─ маленькие округлые клетки, не имеющие жгутика, следовательно, неспособные к движению. Эта форма простейшего является внутриклеточной.

Жизненный цикл

Начало жизненного цикла протекает в пищеварительной системе мухи цеце или триатомового клопа. Мухи или клопы сосут кровь больных людей или животных и становятся переносчиками трипаносомоза. Трипаносомы в кишечнике у переносчиков находятся в стадии трипомастигот. Они развиваются в эпимастиготы и накапливаются в слюноотделительных железах мухи или клопа. Далее из них образуются дочерние трипомастиготы – именно на этой стадии развития представляют опасность инфицирования для человека и животных.

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це

После попадания в тело окончательного хозяина, минуя кожу и клетчатку, посредством лимфатической системы и спустя месяц поступают в системный кровоток и мигрируют по организму, проходя, в том числе, и гематоэнцефалический барьер.

Через несколько дней на месте укуса мухи цеце появляется так называемый трипаносомный шанкр. Через пару недель в крови у зараженного организма находится наибольшее количество возбудителей.

У больного человека наблюдаются эпизоды лихорадки с тахикардией, лимфаденопатией, кожной сыпью, головной болью. Возможно появление психических расстройств.

Трипаносомы вида крузи имеют особенности в своем жизненном цикле, в отличие от простейших других видов. В течение своего цикла они проходят 3 стадии развития. В кишечнике триатомового клопа находятся трипомастиготы, затем также превращаются в эпимастиготы и выделяются с их экскрементами. Экскременты попадают в ранку на теле человека (место укуса клопа часто расчесывается).

Попав в организм хозяина размножаются в коже и слизистых в виде безжгутиковых неподвижных форм – амастигот. Через пару недель трипаносомы внутриклеточно превращаются в трипомастиготы, покидают клетки-мишени, поступают в кровь и поражают различные органы. Инвазируя отдельные клетки уже таких тканей, как мышечная и нервная, их цикл развития повторяется вновь.

Патогенное действие простейшего

Трипаносомы производят следующие виды патогенного воздействия на организм своего хозяина:

Гамбийский подвид трипаносомы вызывает медленно текущее заболевание, вовлечение в патологический процесс ЦНС происходит лишь через несколько месяцев болезни. Трипаносомоз, вызванный родезийской трипаносомой напротив ─ с более агрессивным течением ─ поражение мозга и сердца наблюдаются уже через несколько недель. В конечном итоге, если болезнь не лечить, прогрессирует сонливость, развиваются тремор конечностей, судороги, параличи, кома и смерть.