Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причины и факторы риска

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Формы заболевания

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

• манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
• бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

• ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
• ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Симптомы

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

• острое начало заболевания;
• подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
• потрясающий озноб;
• проливной пот;
• полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
• головная боль;
• болезненность при движении глазных яблок;
• повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
• мышечные и суставные боли;
• увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
• гиперемия слизистых оболочек зева;
• длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

• острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
• интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
• ригидность затылочных мышц;
• светобоязнь;
• тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

• сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
• проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
• проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
• вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
• при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

• индукторы интерферона;
• диуретические средства;
• глюкокортикостероидные гормоны;
• ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

• острое нарушение мозгового кровообращения;
• отек головного мозга;
• кома, летальный исход.

Прогноз

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактика

Профилактические меры состоят в следующем:

1. Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
2. Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
3. Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лихорадка Западного Нила - это острое трансмиссивное вирусное заболевание, которое передаётся человеку через укусы комаров и некоторых видов клещей. Оно отличается длительным повышением температуры тела, поражением нервной системы, слизистых оболочек, кожных покровов, тканей головного мозга. Изначально болезнь была распространена в странах с жарким климатом - в Азии, Африке, Южной Америке, но в связи с миграцией заражённых птиц стали появляться случаи инфицирования людей в Европе и России.

Давайте выясним, что это за болезнь, какие у неё формы и симптомы, а также методы лечения, профилактики и возможные последствия лихорадки Западного Нила.

История обнаружения вируса

Человечество не имело представления о лихорадке Западного Нила как отдельно классифицированном заболевании до 1937 г. Впервые заметили необычные симптомы у человека в Уганде, когда проводилось массовое обследование населения на носительство вируса жёлтой лихорадки. Пациентка, в крови которой впоследствии были обнаружены возбудители болезни, жаловалась на повышенную сонливость и лихорадку, вследствие чего исследователи обратили особое внимание на микроорганизмы, найденные у неё при анализе.

Спустя три месяца у этой же пациентки были обнаружены антитела к вирусу лихорадки Западного Нила - с того момента болезнь ведёт свою независимую историю, получив номер международной классификации МКБ-10 - A92.3.

После опознания вируса исследователи обнаружили, что заболевание, вызываемое им, имеет широкое распространение не только в Уганде, но и других государствах Африки, Азии, Америки, а также в некоторых странах Европы. С тех пор периодически происходили вспышки лихорадки Западного Нила во всём мире.

Причины заражения

Этиологией (причиной) развития лихорадки Западного Нила является одноимённый вирус - West Nile Virus. Он относится к роду флавивирусов (Flavivirus) семейства Flaviviridae. Принадлежит ко второй группе патогенности, то есть считается микроорганизмом умеренно-опасным для человека.

Этот инфекционный агент имеет сферическую форму размером 20–30 нанометра, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и вызывает серию биохимических реакций, приводящих к агглютинации, то есть склеиванию и выпадению в осадок, эритроцитов крови. Вирус нежизнеспособен при высоких температурах и погибает при длительном (от получаса) воздействии источника тепла 56 и более °C. West Nile Virus инактивируется эфиром и дезоксихолатом натрия, как и многие другие вирусы, например, грипп. Он хорошо сохраняется во внешней среде - остаётся активным даже при заморозке или высушивании.

Попадая в клетку живого организма, вирус может мутировать и изменяться. Это подтверждается тем, что группа штаммов, выделенных до 1990 года связана с преимущественно лёгким течением болезни. Современная же лихорадка Западного Нила может вызывать тяжёлые поражения центральной нервной системы и даже смерть.

Передача заболевания человеку происходит в основном трансмиссивным путём - через укусы кровососущих насекомых. Источником инфекции при лихорадке Западного Нила являются птицы, которые живут на воде или около неё, а переносчиками - комары рода Culex, Anopheles, Aedes, а также иксодовые и аргасовые клещи. Эти насекомые, присасываясь к инфицированным птицам, получают вирус от них, а далее передают его человеку или животным, в чьих организмах он может размножаться и вызывать развитие заболевания. Причём вирус легко адаптируется к новой среде и находит очередные виды комаров-переносчиков. В связи с этим лихорадке Западного Нила присуща некая сезонность - пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени, когда активность насекомых наиболее высока.

Кроме трансмиссионного, существуют и другие пути передачи лихорадки Западного Нила.

1. Контактный. Учитывая, что другие млекопитающие также подвержены развитию болезни, заразиться человек, может, при работе с тканями и кровью инфицированных животных. В зоне риска находятся фермеры, врачи, лаборанты, а также мясники.
2. Гемоконтактный. Это довольно редкий путь передачи лихорадки Западного Нила, однако, такая вероятность всё же есть - вместе с органами человека во время трансплантации или переливания крови.

Вирус легко проникает в грудное молоко. Поэтому инфицированная мать может заразить ребёнка лихорадкой Западного Нила, даже если она сама не болеет, а является только носителем вируса.

Дополнительно в группу риска входят следующие категории населения.

1. Работники, чья деятельность сопряжена с частым и длительным пребыванием на открытом воздухе.
2. Люди старше 50 лет, так как в этом возрасте симптоматика выражена куда сильнее, что свидетельствует о более тяжёлом протекании заболевания, а в итоге - о высоком риске осложнений.
3. Маленькие дети и люди с ослабленной иммунной системой организма.

Патогенез (то есть механизм зарождения и развития заболевания) лихорадки Западного Нила, следующий.

Восприимчивость к вирусу лихорадки Западного Нила довольно высокая. Но после перенесённого заболевания у человека остаётся выраженный иммунитет.

География распространения

Эпидемиология или распространённость лихорадки Западного Нила во многом зависит от региона обитания переносчиков - комаров и клещей. Как правило, это субтропические зоны, где тёплая погода сочетается с повышенной влажностью. В таких климатических условиях часто развиваются вспышки заболевания.

География распространения лихорадки Западного Нила, следующая:

• страны тропической Африки и Азии;
• Северная Америка;
• Средиземноморье;
• Индия;
• Индонезия;
• южные регионы бывшего СССР.

В России лихорадка Западного Нила впервые была зарегистрирована в 1999 году. Распространение болезнь получила преимущественно на юге страны, где вирус наиболее жизнеспособен - в Волгоградской, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском крае. А также были вспышки инфекции в Липецкой, Воронежской, Омской областях. В основном все заразившиеся люди были укушены комарами на даче или местах отдыха у водоёмов. Обычно заболевание протекало в лёгкой и средней форме, а летальный исход наступил примерно у 5% заболевших.

Формы заболевания

Лихорадке Западного Нила присущи две формы заболевания - бессимптомная и манифестная. Последняя, в свою очередь, подразделяется ещё на два типа - с поражением центральной нервной системы и без него.

В случае манифестной формы болезнь проявляется бурной симптоматикой, отмечается типичная клиническая картина. Если поражение центральной нервной системы отсутствует - заболевание протекает аналогично обычному гриппу. Если же оно наблюдается, то выделяются ещё две подформы - менингеальная и менингоэнцефалитическая. Наиболее опасной считается именно последняя - она может приводить к летальному исходу.

Из 100 заражённых вирусом 80 человек остаются полностью здоровыми и только у 20% инфицированных развивается клиническая картина лихорадки Западного Нила. Вирус может поражать центральную нервную систему, а также другие органы. Например, в почках наблюдаются дистрофические изменения, в сердце выявляют отёк, гибнут участки мышечной ткани.

Инкубационный период лихорадки Западного Нила длится от 2 до 21 суток. Чаще всего, болезнь развивается на 3–8 день после заражения.

Симптомы

Течение манифестной формы лихорадки Западного Нила без поражения центральной нервной системы практически ничем не отличается от обычного гриппа. Единственной особенностью является отсутствие катарального синдрома - воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, а также увеличение длительности периода лихорадки.

Симптомы, следующие:

• острое начало;
• повышение температуры до 38–40 ºС;
• озноб;
• потливость;
• сыпь;
• головная боль;
• болезненные движения глазных яблок;
• чувствительность к свету;
• мышечные и суставные боли;
• увеличение лимфатических узлов в районе головы и шеи;
• общая слабость.

Как правило, эта форма болезни не выявляется - люди либо не обращаются за медицинской помощью, либо на уровне поликлиники им выставляется ошибочный диагноз - грипп. Лечение такого вида лихорадки Западного Нила симптоматическое и часто заканчивается само по себе полным выздоровлением.

Особенностью менингеальной формы болезни, то есть с токсикозом нервной системы, является ухудшение состояния на 3–5 день - тогда, когда человек ждёт, что ему станет легче.

Этот вид лихорадки Западного Нила дополняется следующими симптомами:

• головная боль приобретает мучительный характер;
• появляется тошнота и рвота, не связанные с едой;
• головокружения;
• нарушается координация в движениях и при ходьбе;
• ригидность мышц на затылке, то их есть оцепенение, неподатливость, отсутствие реакции.

Наиболее тяжёлая - менингоэнцефалитическая форма лихорадки Западного Нила сопровождается повышением температурой тела до 40 °C и быстро нарастающей интоксикацией. Появляются симптомы поражения головного мозга:

• изменения сознания - спутанность, возбуждение, бред;
• судорожные приступы;
• частые непроизвольные движения глазных яблок;
• расстройства дыхания;
• кома.

Состояние пациентов при менингоэнцефалитической форме лихорадки Западного Нила бывает крайне тяжёлым и в 5–10% случаев заканчивается смертью.

Диагностика

Лихорадка Западного Нила часто протекает бессимптомно и её можно спутать с гриппом, поэтому диагностика бывает затруднена.

Проводятся следующие мероприятия.

1. Сбор анамнеза. Предположить заболевание можно, если больной проживает в эндемическом регионе и обратился за помощью в сезон размножения комаров.
2. Определение клинических проявлений.
3. Лабораторная диагностика.

Если опрос пациента и симптомы вызывают подозрение, то проводят следующие обследования.

1. Возбудитель лихорадки Западного Нила выявляется в крови и спинномозговой жидкости.
2. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
3. Иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антител.
4. Серологическая диагностика проводится с применением методов РТГА, РН, РСК.

Дифференциальную диагностику лихорадки Западного Нила необходимо проводить со следующими заболеваниями:

• ОРВИ;
• Гриппом;
• энтеровирусной инфекцией;
• коревым, туберкулёзным и бактериальным менингитом;
• герпетическим энцефалитом;
• лептоспирозом.

Поражение головного мозга при лихорадке Западного Нила сходно с таковым при герпетическом энцефалите. Клиническая картина и исследование спинномозговой жидкости не всегда обладают достаточной диагностической ценностью. Единственным надёжным методом является выполнение ПЦР.

Лечение

Госпитализация в медицинские учреждения проводится при превышении температуры тела до 40 °C, а также при появлении общемозговой либо менингеальной симптоматики.

Терапии, действующей непосредственно на вирус, не существует. Лечение лихорадки Западного Нила в основном симптоматическое и иммуномодулирующее.

Необходим контроль за следующими параметрами:

• сердечной деятельности;
• дыхания;
• работы почек;
• температуры тела.

Проводятся мероприятия по устранению:

• отёка мозга;
• нарушений дыхания;
• сбоев работы сердечно-сосудистой системы;
• появления судорог.

Больные с проявлениями энцефалита должны лечиться в отделении реанимации. При расстройстве дыхания, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких.

Выписка возможна при возникновении следующих критериев:

• нормализация температуры тела;
• уменьшение неврологической симптоматики;
• отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.

После лечения, пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении врача-невролога.

Профилактика

Массовая и индивидуальная профилактика лихорадки Западного Нила включает следующие мероприятия.

Вакцин для людей против лихорадки Западного Нила пока не существует.

Последствия и осложнения

Все формы лихорадки Западного Нила, кроме менингоэнцефалитной, характеризуют лёгким либо среднетяжелым течением. Субклиническая (бессимптомная), гриппоподобная и менингеальная форма заканчивается выздоровлением. Однако осложнения вероятны после перенесённого менингоэнцефалита.

Возможные последствия лихорадки Западного Нила могут быть следующими.

1. Сохраняющийся мышечный тремор.
2. Выраженный астенический синдром (хроническая усталость), может сохраняться даже после выздоровления.
3. Парезы черепных нервов и конечностей.

Кроме того, есть вероятность, что менингоэнцефалитическая форма болезни закончится смертью пациента.

В заключение, напомним - лихорадка Западного Нила - это острое вирусное заболевание. Столкнуться с её возбудителем, может, каждый человек. Однако, клинические проявления возникают не у всех. И даже при появлении симптоматики, в большинстве случаев, болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Но к сожалению, существует её менингоэнцефалитическая форма, которая может приводить к летальному исходу. Чтобы не допустить этого, необходимы меры профилактики. Вирус лихорадки Западного Нила по-прежнему не побеждён, более того, человечество ещё не до конца его исследовало, поэтому можно утверждать, что произойдёт ещё не одна вспышка заболевания в мире.

Многие люди напуганы вирусной эпидемией лихорадки Западного Нила (ЛЗН), но в действительности вирус довольно редко приводит к серьезному заболеванию. Самая опасная форма ЛЗН поражает головной мозг человека, что выражается в мышечной слабости, судорогах и других неврологических симптомах. ЛЗН переносится комарами, которые передают вирус как птицам, так и людям.

Причины лихорадки Западного Нила

Он передается людям через укус инфицированного москита. Первая вспышка инфекции была зафиксирована в Соединенных Штатах в 1999 году. Хотя при инфицировании вирусом некоторые дети оказались очень больными, в большинстве случаев симптомы проявления заболевания незначительны.

Москиты становятся переносчиками вируса после укуса инфицированных птиц. Хотя вирусом могут быть инфицированы и другие животные - лошади, летучие мыши, белки и домашние животные, чаще всего переносчиком инфекции выступают именно птицы. После того как вирус передастся человеку, он может размножаться в кровотоке человека и в некоторых случаях стать причиной заболевания. Тем не менее, даже если младенца укусит москит, у него могут проявляться незначительные симптомы заболевания либо не проявиться совсем. Из всех людей, которые после укуса подхватили инфекцию, у 20% появляются незначительные симптомы простудного заболевания (повышенная температура, головная боль и ломота в теле), а в некоторых случаях -сыпь на теле. Эти симптомы чаще всего проявляются в течение лишь нескольких дней. У менее 1% инфицированных проявляется серьезное заболевание (так называемый энцефалит или менингит Западного Нила) с такими симптомами, как высокая температура, кривошея, тремор, мышечная слабость, судороги, паралич и потеря сознания.

Москиты, инфицированные вирусом Западного Нила, обнаружены только в определенных районах Соединенных Штатов (но число их постоянно увеличивается). Тем не менее даже в этих районах переносчиками вируса является лишь небольшое количество москитов.

Симптомы лихорадки Западного Нила

Симптомы ЛЗН напоминают обычный грипп: повышение температуры, слабость, тошнота, потеря аппетита. Анализ крови может подтвердить диагноз, но лекарственных средств против этой болезни не существует. Организм должен справляться с ней самостоятельно. Больные адинамичны, заторможены, нередко обнаруживают преходящие менингеальные симптомы. Течение болезни доброкачественное, легкое или средней тяжести. При исследовании СМЖ воспалительных изменений не выявляют.

При менингеальной форме со 2-3-го дня болезни симптомы поражения ЦНС нарастают, менингеальный синдром становится резко выраженным, появляется заторможенность, мышечный тремор, преходящий нистагм, пирамидные знаки, анизорефлексия.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением болезни, развивается чаще среди лиц старших возрастных групп. Болезнь начинается бурно. С первых дней отмечают гипертермию и интоксикацию. Нередки генерализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы конечностей.

Диагностика лихорадки Западного Нила

Во время вспышки в типичных случаях диагноз может быть установлен на основании эпидемиологических (укусы комаров, пребывание на даче, рыбалке) и клинических данных (гриппоподобный синдром, поражение ЦНС).

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы болезни с гриппом, лептоспирозом, риккет-сиозами, геморрагическими лихорадками, малярией, вирусными и бактериальными менингитами, а также вирусными энцефалитами.

Предупреждение лихорадки Западного Нила

Как и остальные люди, ваш младенец подвержен риску заражения вирусом Западного Нила от укуса москита. Он не может заразиться от другого инфицированного ребенка во время игры или через поцелуй инфицированного взрослого (или даже дотронувшись до инфицированной птицы).

Не существует вакцины, которая бы могла защитить вашего младенца от вируса Западного Нила. Но вы можете снизить вероятность заболевания, приняв все меры для того, чтобы уменьшить вероятность укуса ребенка инфицированным москитом. Вот некоторые предосторожности, о которых следует помнить.

• Наносите на кожу младенца средство, отпугивающее насекомых, в количестве, достаточном для защиты кожи ребенка.
• Выбирайте репеллент, содержащий химический компонент ДЭТА (диэтилто-луамид). Не применяйте репелленты, содержащие ДЭТА, младенцам в возрасте до двух месяцев. Чем выше содержание ДЭТА, тем дольше ваш младенец будет защищен. Наносите небольшое количество репеллента вокруг ушей и не наносите совсем на область рта и глаз. Не наносите средство на поврежденные участки кожи.
• Как только младенец вернется домой, смойте репеллент с его кожи.
• По возможности старайтесь одевать младенца на улицу в одежду с длинными рукавами и длинные штаны. Накрывайте коляску с младенцем антимоскитной сеткой.
• Держите младенца подальше от тех мест, где могут обитать или откладывать яйца москиты, - это места со стоячей водой (к примеру купальни птиц и миски с водой для животных).
• Поскольку москиты больше кусают людей в определенное время суток - чаще всего на рассвете, в сумерках и ранним вечером, - постарайтесь, чтобы в это время ваш ребенок проводил на улице как можно меньше времени.
• Заделывайте все дыры в сетках от насекомых.

Лечение лихорадки Западного Нила

Госпитализацию проводят пр клиническим показаниям. Специфические методы лечения не разработаны. В тяжелых случаях назначают оксигенотерапию, дексаметазон, по показаниям (кома, дыхательные нарушения) - ИВЛ. Используют также антигипоксанты, антиоксиданты, противосудорожные средства, проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений.

Прогноз . В последние годы летальность составляет 4-6% за счет менингоэнцефалитической формы, при которой она приближается к 50%.

Профилактика лихорадки Западного Нила

Самый лучший способ профилактики заболевания - это недопущение комариных укусов. Используйте эффективные репелленты от насекомых, а также старайтесь не выходить на улицу в сумерки, когда комары наиболее активны. Оснастите свое жилище надежными сетками от насекомых на окнах. Участвуйте вместе с соседями в мероприятиях по ликвидации мест размножения комаров, таких как старые автомобильные покрышки и другие предметы, в которых скапливается вода. Профилактика основана На борьбе с комарами, в частности химической обработке мест выплода и зимовки, использовании средств защиты от комаров.

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Лихорадка Западного Нила – это зооантропонозное вирусное заболевание (способно поражать животных и людей). Заболевание является очень серьезным и протекает тяжело. При этой болезни происходит резкое повышение температуры, развитие менингоэнцефалита и воспаление слизистых оболочек. Возбудитель заболевания попадает в организм человека с укусом комара или клеща. Лихорадка Западного Нила распространена в сельской местности, ее ареал достаточно обширен. Очаги лихорадки встречаются в странах Африки и Азии, Средиземноморья и на территории бывшего СССР. Вспышки заболевания фиксируют в летне-осенний период, когда активность кровососущих насекомых максимальна. Болезнь поражает взрослых людей и детей.

К сожалению, нет эффективной терапии заболевания, поскольку традиционные противовирусные препараты не всегда успешно подавляют инфекцию. Применяют в основном симптоматическое и иммуномодулирующее лечение. Существуют народные средства, которые позволят уменьшить симптомы заболевания и облегчить состояние больного, а также укрепляют организм и помогают в борьбе с инфекцией.

Причины заболевания

Лихорадка Западного Нила – инфекционное заболевание, возбудитель которого – РНК-содержащий флавивирус. Этот вирус переносится кровососущими насекомыми. Источник инфекции – больные животные и птицы, как домашние, так и дикие.

Хотя болезнь передается с кровью, вероятность заражения во время медицинских процедур минимальна. В ходе стандартного исследования донорской крови ее проверяют на ряд инфекций, в том числе и на наличие вирусов-возбудителей лихорадки Западного Нила.

Развитие лихорадки

Вирус попадает в организм человека и разносится с кровью по разным органам и тканям. После инфицирования наступает инкубационный период – латентная фаза, во время которой вирус присутствует организме, но симптомы заболевания не проявляются. Инкубационный период длится от нескольких дней до трех недель.

В ходе развития лихорадки вирус поражает лимфоидную ткань. Также возбудитель болезни может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и поразить клетки оболочек мозга. При этом у больного развивается менингоэнцефалит, который проявляется неврологическими симптомами.

Лихорадка может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Постепенно титр (количество) вируса падает, состояние больного улучшается. Неврологические симптомы также исчезают. Слабость и остаточные неврологические последствия (ухудшение памяти, подавленность) могут сохраняться еще в течение длительного времени.

После того как человек выздоровеет, у него развивается иммунитет. Однако иммунитет не стойкий и защищает только от конкретного штамма вируса. Выздоровевший человек может заболеть повторно, если он заразится вирусом другого штамма.

Чаще всего болезнь поражает молодых людей, но может развиться и у пожилых. В этом случае заболевание особенно опасно и трудно поддается лечению. Количество инфицированных возрастает летом и в начале осени, когда происходит пик активности кровососущих насекомых-переносчиков.

Симптомы болезни

После инкубационного периода развивается инфекционный процесс. Болезнь начинается остро, с лихорадки. Температура тела человека повышается до 38–40°C, больной чувствует озноб.

В некоторых случаях перед началом лихорадки возникает кратковременное чувство слабости, упадок сил, снижение аппетита. Возникают также признаки интоксикации организма: мышечная слабость, повышенная потливость, . У других больных лихорадке не предшествуют никакие симптомы.

Повышенная температура держится от 1–2 дней до недели. У больного нарастают признаки интоксикации:

• головная боль, которая чаще всего локализуется в лобной доле;
• боль в глазах;
• мышечные боли, особенно в области шеи и спины;
• ломота в суставах;
• тошнота, рвота;
• отсутствие аппетита;
• боли в сердце на фоне поражения токсинами сердечной мышцы;
• повышенная сонливость.

Кожные покровы больного гиперемированы. Изредка на коже возникает мелкая сыпь. При длительной лихорадке сыпь может приобретать геморрагический характер – возникают кровоизлияния.

Покраснение развивается и на слизистой оболочке век и рта. В некоторых случаях больного беспокоит насморк и кашель без мокроты. Еще один симптом лихорадки Западного Нила – обложенный серым налетом язык с сухой слизистой.

С развитие инфекции наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов. Больной испытывает боль при их пальпации.

Происходит поражение сердечно-сосудистой системы. Для больных лихорадкой Западного Нила характерно снижение артериального давления и нарушение работы сердечной мышцы. Тоны сердца глухие. Если проводят электрокардиограмму, то выявляют недостаточность снабжения сердца кислородом.

У большинства больных ткань легких не страдает, хотя менее чем у 1% заболевших может развиться .

Патологические изменения затрагивают и другие внутренние органы. Наблюдают ухудшение работы кишечника: запоры, изредка — поносы. Наблюдают увеличение и нарушение нормальной работы печени и селезенки.

При развитии менингоэнцефалита и поражении клеток оболочек мозга у больного развиваются неврологические симптомы:

• (произвольное движение глазных яблок в горизонтальной плоскости);
• неодинаковый размер глазных щелей;
• снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов;
• отсутствие брюшных рефлексов;
• хоботковый рефлекс и ладно-подбородочный рефлекс – рефлексы новорожденных детей, которые у взрослых людей в норме не встречаются;
• бессонница;
• подавленность;
• ухудшение памяти;
• у некоторых больных также возникают галлюцинации, тремор, повышается тревожность, их поведение становится неадекватным;
• в тяжелых случаях возникает отек головного мозга, нарушается мозговое кровотечение, что приводит к потере чувствительности, развитию парезов и параличей.

Классификация заболевания

Выделят несколько форм лихорадки Западного Нила.

1. Нейроинфекционная – наиболее распространенная форма.
   У больного остро развивается лихорадка, и поражаются оболочки головного мозга. Этот тип лихорадки характеризуется неврологическими симптомами. У больного могут возникать галлюцинации, повышается тревожность, его мучает бессонница. Остаточные неврологические симптомы сохранятся длительное время после выздоровления.
2. Грипоподобная форма.
   Характеризуется преобладанием общих симптомов инфекционного процесса и интоксикации: слабостью, ознобом, лихорадкой, болью в мышцах, суставах и глазах. Иногда развивается конъюнктивит, боль в горле, больных мучает кашель. Также возникают поражение органов пищеварительной системы: возникает тошнота, рвота, понос. Часто увеличены печени и селезенка.
3. Экзантематозная – достаточно редкая форма болезни.
   На коже больного через несколько дней после начала заболевания появляется экзантема – сыпь пятнисто-папулезного, скарлатиноподобного или розеолоподобного характера. Кроме сыпи у больного развиваются характерные симптомы интоксикации и признаки поражения нервной системы. Сыпь исчезает через несколько дней, следов от нее не остается.

Диагностика заболевания

Лихорадка Западного Нила диагностируется на основе сбора анамнеза, клинических проявления и данных лабораторного анализа крови. Также при диагностике учитывается проживание или посещение больным областей, где распространена лихорадка, наличия у него укусов клещей и комаров.

В случае характерных симптомов кровь больного проверяют на наличие антител против вируса-возбудителя лихорадки. Однако такая диагностика может быть неточной. Существует высокий риск ложноположительного результата, поскольку все флавивирусы сходны между собой. В организме человека может циркулировать другой вирус, против которого вырабатываются антитела, и эти антитела покажут положительную реакцию при серологической диагностике на вирус-возбудитель лихорадки Западного Нила. Для точной диагностики проводят выделение вируса-возбудителя из крови больного и заражение лабораторных животных.

Лечение заболевания

Эффективность противовирусных препаратов при лихорадке Западного Нила сомнительна. Поэтому используется симптоматическое лечение. А подавление размножения вируса и элиминация его осуществляются собственными защитными силами организма человека.

При лечении заболевания показан постельный режим. Важно в терапии и питание. Больной должен получать достаточное количество витаминов, которые повышают резистентность организма. Питание должно быть нежирным и легко усваиваться. Лучше отдавать предпочтение отварной вегетарианской пище.

Народная медицина предлагает ряд средств, которые помогут облегчить симптомы лихорадки, оказывают противовирусное и иммуномодулирующее действие. Такое лечение является безопасным для здоровья и не оказывает побочных эффектов.

Снадобья против лихорадки

1. Барвинок. Отвар травы барвинка снижает температуру тела, оказывает спазмолитическое действие и уменьшает болевые ощущения при лихорадке. В одном стакане воды запаривают 1 ст. л. измельченных листьев этого растения. Варят на медленном огне 20 минут, затем настаивают час и процеживают. Пьют по 1/3 стакана 3 раза в день.
2. Ивовая кора. Отвар ивовой коры снижает температуру тела при лихорадке. В 300 мл кипятка запаривают 1 ч. л. измельченной коры, кипятят на медленном огне, пока объем жидкости не уменьшится до 250 мл. Выпивают весь отвар 1 раз в день перед едой. По вкусу можно добавить мед.
3. Сирень. 20 свежих листьев этого растения нарезают и заливают 200 мл кипятка, настаивают 2 часа, затем фильтруют. Принимают по половине стакана настоя 2 раза в день.
4. Хмель. Шишки хмеля измельчают. 2 ст. л. растительного сырья заливают 400 мл кипятка, настаивают 2 часа, затем фильтруют. Принимают по ¼ стакана два раза в день.
5. Травяная настойка. Смешивают 2 г цвета полыни и 20 свежих листков сирени, добавляют 1 г эвкалиптового масла и заливают все 1 л водки. Настаивают в стеклянной посуде две недели в защищенном от света месте. Ежедневно встряхивают. Принимают по 30 мл препарата 2–3 раза в сутки.

Иммуномодулирующие средства

Прогноз

Лихорадка Западного Нила – это тяжелое заболевание. Как и другие вирусные инфекции, оно проявляет способность к рецидиву. Очень трудно полностью удалить вирусные частички из организма, они могут сохраняться в неактивной форме внутри клеток человека. Могут возникать 2–3 рецидива лихорадки.

В целом, прогноз благоприятный. Не смотря на тяжелое и длительное течение, в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Последствия лихорадки могут сохраняться длительное время, однако и они со временем проходят. У человека не возникает необратимых изменений.

Профилактика

В случае проживания или посещения регионов, где болезнь распространена, рекомендуется использовать защитные средства от комаров и клещей. Лучше ограничить пребывание на свежем воздухе вечером и в ночное время суток, носить одежду с длинным рукавом, использовать репелленты. Также необходимо защищать от насекомых жилье, использовать москитные сетки на окна.

Других методов профилактики нет. Однако заболевание будет протекать легче, и выздоровление наступит быстрее у людей с крепким иммунитетом. Поэтому рекомендуется укреплять здоровье: полноценно питаться и употреблять свежие овощи, фрукты и ягоды, заниматься спортом, закаливаться.