Вопрос 2. ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Под органическими психическими расстройствами понимают те, причиной которых являются повреждения головного мозга в результате физических травм, инфекций и отравлений (интоксикаций). К органическим психическим расстройствам относятся нарушения вследствие атеросклеротического и атрофического процессов головного мозга. Иными словами, все эти расстройства в основе имеют явное повреждение центральной нервной системы, которое может быть определено при посмертном исследовании мозга таких больных. Большинство органических психических расстройств имеют общие признаки. Острый период тяжелых инфекций, отравлений, черепно-мозговых травм характеризуется нарушением сознания. Это могут быть кома, сопор или оглушение, делирий.

Следующий период отличается относительным разнообразием, но главным в нем являются различные личностные нарушения, значительно меняющие характер человека. При неблагоприятном течении расстройства развивается психоорганический синдром, который нередко завершается деменцией. В зависимости от характера вредности, в результате которой возникло психическое расстройство, клинические особенности состояния имеют различия. Однако стереотип заболевания похож. Следует отметить, что фатальные изменения наступают не всегда, при правильном и своевременном лечении развитие заболевания может приостановиться и наступит выздоровление.

Многими психиатрами отмечаются значительные трудно­сти в оценке психического состояния лиц с психическими расстройства­ми при сосудистых заболеваниях головного мозга. За последнее время увеличилось количество невменяемых среди больных этой группы. Це­ребральный атеросклероз и гипертония относятся к различным формам сосудистой патологии. У больных данными заболеваниями имеется мно­го общего - возрастной фактор, наследственность, черепно-мозговые травмы и т. д.

Развитие церебрального сосудистого процесса происходит в несколько стадий:

Первая стадия - начальная (неврастеноподобная);

Вторая стадия - стадия выраженных психических расстройств; третья стадия - дементная.

Основные признаки первой стадии - слабость, снижение работоспособ­ности, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, раздра­жительность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрес­сивные состояния, психопатоподобный или ипохондрический синдром. Больные проявляют жалобы на снижение памяти, шум в ушах, голово­кружение.

На второй стадии ухудшается память, особенно на события настоя­щего, мышление становится замедленным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, проявляется слабодушие.

При мозговом атеросклерозе возможны и психотические состояния. Наибольшее значение в судебно-психиатрической практике имеют психо­зы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинаторно-параноидных синдромов, состояния с помрачением сознания.

Определенное судебно-психиатрическое значение имеют остро проте­кающие параноидные синдромы. Больные отличаются замкнутостью, подоз­рительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность отягощена психическими заболеваниями. Содержание бреда разнообразно: бредовые идеи ревности, отравления, преследова­ния, ущерб, ипохондрический бред. Бредовые идеи могут сочетаться друг с другом, сопровождаться вспышками раздражительности, агрессии.

Реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия, вы­ражающаяся в двигательной и интеллектуальной заторможенности, тре­вожности, больные высказывают идеи самообвинения, самоуничтожения. Депрессия может продолжаться от нескольких недель до нескольких ме­сяцев, после выхода из депрессивного состояния больные слабодушны, их настроение неустойчиво.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще всего наблюдаются у больных, в анамнезе которых имеется не­сколько неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, тяжелые соматические заболевания, алкоголизм. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже - суме­речное состояние сознания. Случаи церебрального атеросклероза с син­дромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, неред­ко после выхода из психоза наступает деменция.

В период третьей стадии иногда появляются эпилептиформные па­роксизмы. Психические проявления у больных сочетаются с соматиче­скими расстройствами.

Психопатологические проявления при гипертонической болезни сопро­вождаются теми же синдромами, что и при церебральном атеросклерозе. Однако на фоне сходной клинической картины более выражены аффек­тивные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипер­тонических психозов более динамично.

Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертониче­ской болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдро­мом при гипотонии является астенический. Психотические расстройства определяются аффективными нарушениями: тревожной депрессией и кратковременными расстройствами сознания.

Клинические особенности опухолей головного мозга различной локали­зации подробно рассматриваются неврологией и нейрохирургией, однако во многих случаях при этой патологии отмечается и ряд нарушений пси­хики. Они нередко являются первыми признаками, свидетельствующими о росте опухоли. Больные жалуются на постоянные головные боли, голо­вокружения, повышенную утомляемость и раздражительность, что оши­бочно трактуется как неврастения. Могут наблюдаться и выраженные исте­рические реакции. В то же время на фоне невротической симптоматики проявляется такой синдром, как загруженность: больные заторможены, рас­теряны, не сразу воспринимают задаваемые вопросы, замедленно реаги­руют на окружающее. Они жалуются на прогрессирующее ухудшение памяти, затруднение сообразительности, становятся вялыми и пассивны­ми. В дальнейшем может развиться апатико-абулический синдром.

В других случаях развивается мориоподобный синдром, проявляю­щийся в дурашливости, нелепых выходках, неадекватном смехе. Апати­ко-абулический и мориоподобный синдромы характерны для опухолей лобной доли; при опухолях височной доли в редких случаях могут про­явиться обонятельные и вкусовые галлюцинации. В ряде случаев сим­птомами опухоли головного мозга могут быть эпилептические приступы.

При проведении судебно-психиатрической экспертизы лиц с началь­ной стадией неврастенеподобного синдрома, неглубокой депрессией, психопатоподобных проявлений больные имеют возможность осознавать фактический характер своих действий и руководить ими, следовательно, являются вменяемыми. Определение дееспособности подобных больных представляет определенную сложность, обусловленную неоднообразно­стью течения заболевания и тенденцией к прогрессированию с нараста­нием психоорганической симптоматики. Особые затруднения возникают при проведении посмертной судебно-психиатрической экспертизы таких больных по делам, связанным с наследственным правом.

Лица с явлениями выраженного слабоумия или совершившие общест­венно опасное деяние в период сосудистого психоза являются невменяе­мыми, однако только лица с бредовыми идеями ревности, преследования, проявляющие злобность и агрессивность, нуждаются в применении при­нудительных мер медицинского характера.

Основные критерии судебно-психиатрической оценки психических на­рушений при сосудистых заболеваниях головного мозга являются общи­ми для всех вышеописанных заболеваний, однако следует учитывать, что в условиях психотравмирующих ситуаций возможно быстрое развитие аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений. Эти состоя­ния, как правило, обратимы. В данных случаях лица, признанные в от­ношении содеянного вменяемыми, могут быть направлены по решению суда на принудительное лечение в психиатрический стационар до выздо­ровления.

Постинсультные состояния у лиц с сосудистыми поражениями голов­ного мозга также сложны для судебно-психиатрической оценки. При этом в остром периоде, протекающем с мерцанием сознания, частичной ориентацией в окружающем мире, расстройством речи и другими психо­патологическими нарушениями, сделки, заключенные больными, должны признаваться недействительными. При этом лица с выраженным постин­сультным слабоумием признаются недееспособными.

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ЧМТ)

В настоящее время более частая форма органического психического расстройства – черепно-мозговые травмы. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) наступает в результате физического повреждения головного мозга. Различают открытые и закрытые ЧМТ. Разница между ними состоит в том, что при открытых ЧМТ – повреждена черепная коробка, имеется открытая рана. Такие раны могут осложняться инфекцией из-за повреждения мозговых оболочек и самого мозга.

1) открытые - нарушение целостности мозгового вещества.

2) закрытые - ушиб, сотрясение, коммоция.

Картина нарушений - полиморфна, т.е. разнообразна.

Стадии последствий ЧМТ:

1.- начальная, сразу после травмы.

2.- острая – до 6 недель.

3.- поздняя.

4.- отдаленная через 2-4; 7-10 лет.

1. – на первый план выступают общемозговые симптомы, в виде нарушения сознания, вплоть до комы. Может отсутствовать зрачковая реакция, нарушение ССС деятельности. Постепенное восстановление сознания, периоды ясного сознания, могут сменяться его нарушением. Отмечается часто ретро- и антероградная амнезии. Могут возникать психотические состояния, делирий, анероид, сумеречное состояние сознания, возможны галлюцинации. Анизокория, нистагм. Может быть состояние близкое к эйфории с нарушением критичности к своему состоянию. Ярко проявляются неврологические симптомы: апраксия, афазия, параличи, возможны припадки в поздней стадии эта симптоматика снижается, выступает на 1-ый план астенизация + истощаемость, + аффективная неустойчивость + вегетативные нарушения. Возможны мнестические нарушения, особенное внимание психическим нарушениям в отдаленном периоде проявляются:

1) травматическая астения 2) травматическая энцефалопатия 3) травматическая эпилепсия 4) слабоумие.

1. – Церебрастения - головные боли, головокружения, утомляемость, резкое снижение работоспособности, вегетативные и вестибулярные нарушения; плохо переносят жару, метеообстановку, езду в транспорте. Усиление симптоматики при утомлении при воздействии дополнительных факторов. инфекций, возможно развитие психоподобных состояний.

2. – энцефалопатии - усиление симптоматики церебрастении, возникают неврологические очаговые расстройства (как следствие поражения тканей) могут быть эпилептические припадки, могут возникать эпизодические нарушения сознания: сумеречное состояние сознания, психомоторные возбуждения, последующая амнезия. Аффективные приступы: тоска, страх, дисфория, тревога, амнезии, развитие психоподобных состояний, возможно снижение интеллекта.

Типы изменений личности: 1. взрывчатость, 2. раздраженность, 3. аффективные состоянии, 4. агрессия; 1.- повышенное настроение + снижение критики, апатический - снижение активности. Травматическая эпилепсия.

При ЧМТ ранениях в виде повторных эпилептических припадках - без предвестников и ауры, внезапны, отмечаются психические эквиваленты в виде сумеречного состояния сознания и дисфорий, приводящих к изменению личности по эпилептоидному типу, могут быть пароксизмальные расстройства, сочетающиеся с клиническими проявлениями травматической энцефалопатии. Травматическое слабоумие – формируется на фоне травмы астенизация, вегетативные расстройства, личностные изменения, глубокое снижение интеллекта, нет критичности к своему состоянию, гиперкинез - тактильная агнозия движений и гиперактивность.

Исследования детей с ЧМТ: обычно интеллект у детей сохранен, но во время выполнения заданий выступает неравномерность интеллектуальной деятельности и неустойчивость вследствие высокой истощаемости, основной симптом больных с травмами - нарушается темп выполнения и внимания при заданиях. Страдает суждение, много ошибок, при выполнении задач одинаковой сложности, нарушение эмоционально-волевой сферы, вялость, раздражительность, отказ выполнять.

В первом периоде ЧМТ наблюдается потеря сознания от комы до легкого оглушения. Длительность потери сознания неодинакова, это могут быть секунды, часы и даже недели и месяцы. При легких ЧМТ расстройство сознания обычно непродолжительно. Отмечаются также головокружение, головная боль, тошнота и рвота. Воспоминания о периоде травмы утрачиваются, отмечается антероградная и ретроградная амнезии. Эти явления имеют важное судебно-психиатрическое значение, поскольку при расследовании некоторых правонарушений, например, дорожно-транспортных происшествий, пострадавшие могут не помнить показаний, которые давали непосредственно после события, либо вообще воспроизвести обстоятельства дела не могут.

Во втором периоде ЧМТ сознание полностью восстанавливается, общемозговые явления сглаживаются, на первый план выступают признаки психической слабости с раздражительностью, слезливостью, эмоциональной лабильностью с преобладанием пониженного настроения. В этот период могут возникать эпилептические припадки, иногда, кратковременные психозы. Второй период продолжается 2-4 недели.

В третьем периоде постепенно восстанавливаются психические функции и наступает практическое выздоровление. Травматическая болезнь переходит в отдаленную, четвертую, стадию, для которой характерны личностные расстройства с повышенной раздражительностью, чувствительностью, соматовегетативными проявлениями: непереносимостью жары, духоты, головными болями, нарушениями сна.

Обычно такие церебрастенические нарушения после легких ЧМТ проходят через несколько лет.

При тяжелых ЧМТ с длительным нарушением сознания, явлениями ушиба мозга возможно развитие психоорганического синдрома. Личностные нарушения более выражены, чем при церебрастенических расстройствах. Ухудшается внимание, память, умственная работоспособность, сужается круг интересов, утрачивается возможность овладеть новыми знаниями.

Течение болезни может осложняться эпилептическими припадками и расстройствами сознания (травматическая эпилепсия), а также психозами, сопровождающимися бредом и галлюцинациями.

Судебно-психиатрических при травматических органических психических расстройствах неоднозначна. На поздних стадиях имеет значение глубина личностных расстройств. В большинстве случаев тяжесть этих расстройств невелика и больных признают вменяемыми. Наличие слабоумия обусловливает их неответственность в отношении совершенного деяния. Установление расстроенного сознания во время совершения опасного действия у таких больных также свидетельствует о невменяемости.

Нередко перед экспертами ставится вопрос о возможности давать показания потерпевшими по делам о дорожно-транспортных происшествиях. Дело в том, что у таких потерпевших из-за перенесенной травмы черепа наблюдается амнезия, и поэтому они не могут адекватно воспроизвести события. Однако они могли непосредственно после происшествия сообщить какие-то сведения, о чем-то рассказывать сотрудникам ГАИ или врачам в больнице, а потом забыть об этом. Иногда такие рассказы не соответствуют показаниям других свидетелей и являются ложными воспоминаниями в период нарушения сознания. Поэтому, чтобы дать четкие ответы на поставленные вопросы, эксперты должны располагать подробными материалами дела, которые помогут определить длительность периода потери сознания и амнезии. Очевидно, что показания потерпевшего о событиях, которые относятся ко времени утраты сознания, не могут считаться достоверными.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Энцефалиты и менингиты – в настоящее время встречаются относительно редко. Острая стадия сопровождается высокой температурой, помрачением сознания, и больные, по существу, беспомощны. Отдаленные стадии болезни характеризуются личностными расстройствами различной глубины и развитием психоорганического синдрома. В отдельных случаях на этих стадиях возникают расстройства влечений (пиромания, сексуальные перверсии). Судебно-психиатрическая оценка заключается в установлении степени выраженности личностных расстройств и проявлений слабоумия.

К органическим психическим расстройствам относятся также последствия хронически протекающих инфекционных заболеваний. Прежде важное место среди них занимал сифилис. В настоящее время вследствие лечения современными средствами сифилитические психические расстройства встречаются редко, однако на них следует остановиться.

Сифилис мозга может развиться спустя 3-5 лет после заражения, когда бледная трепонема – возбудитель сифилиса проникает в центральную нервную систему. Психические расстройства на первых этапах заболевания заключаются в неврастенических нарушениях: несдержанность, раздражительность, частя смена настроения, рассеянность и забывчивость, плохой сон. Диагноз сифилитической природы заболевания основан на выявлении ряда характерных неврологических симптомов неравномерность ширины зрачков, отсутствие их реакции на свет, неравномерность сухожильных рефлексов), а также специфических для сифилиса реакций в крови (реакция Вассермана). При проведении необходимого противосифилитического лечения наступает практическое выздоровление.

При отсутствии или неправильном болезнь переходит во вторую и третью стадии и может возникнуть сосудистая или гуммозная формы. При сосудистой форме поражаются кровеносные сосуды. Течение заболевания характеризуются нарушениями мозгового кровообращения, инсультами, с появлением соответствующих неврологических нарушений и выраженного интеллектуального снижения. При гуммозной – в мозгу возникают специфические очаги, склонные к размягчению. Клиническая картина болезни не зависит от места развития гуммы.

Спустя 15-20 лет после начала заболевания сифилисом может возникнуть прогрессивный паралич. Эта психическая болезнь была выделена из других психических расстройств и подробно описана еще в середине Х1Х в. В начале ХХ века было доказано, что прогрессивный паралич является следствием сифилиса.

Прогрессивный паралич представляет собой сифилитический менингоэнцефалит. Клиническая картина ранних этапов этого расстройства напоминает проявления сифилиса мозга с неврастенической симптоматикой. Затем быстро наступает слабоумие, которое характеризуется грубыми нарушениями поведения, с расторможенностью влечений, утратой прежних интересов и навыков, нарушениями артикуляции, появлением нелепого бреда величия. Больные утверждают, что они необычайно богаты, имеют высокое происхождение (короли, великие артисты)). Фон настроения благодушный, иногда прерывается периодами необузданного гнева. Такой больной, считая себя миллионером, может раздавать фантики от конфет, заявляя, что это деньги, украшать себя бумажными звездами, говоря, что это ордена, в то же время может выпрашивать у других больных еду, плакать, если они отказывают ему. Слабоумие довольно быстро переходит в стадию психического и физического маразма, и больные погибают.

В Х1Х и начале ХХ в. это заболевание было чрезвычайно распространено. Известно, что французский писатель Мопассан умер от прогрессивного паралича. После открытия природы заболевания были разработаны методы его диагностики и лечения. Первое время использовались маляриотерапия, т.е. прививка больному возбудителей малярии. У больного возникла высокая температура, вследствие чего погибали возбудители сифилиса, внедрившиеся в мозг, и наступало клиническое улучшение – прерывание процесса и даже полное выздоровление. Этот метод предложил австрийский психиатр Вагнер Яурег в 20-х годах ХХ в. Сейчас имеются и другие методы лечения, основанные на применении антибиотиков.

Судебно-психиатрическая оценка прогрессивного паралича основывается на доказательствах слабоумия больного и использования диагностических тестов.

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-1.jpg" alt=">Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга ">

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-2.jpg" alt="> Сосудистые заболевания г м со свойственными им разнообразными"> Сосудистые заболевания г м со свойственными им разнообразными нервно- психическими нарушениями являются одним из проявлений общих сосудистых заболеваний, из которых наиболее распространены атеросклероз, гипертоническая болезнь (или их сочетание), гипотоническая болезнь. Значительно реже встречаются психические расстройства в связи с облитерирующим (церебральным) тромбангиитом.

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-3.jpg" alt=">1) Нарушения непсихотического уровня в виде астенической, неврозоподобной (неврастено- подобной, астеноипохойдрической, астенодепрессивной) дисфорической и"> 1) Нарушения непсихотического уровня в виде астенической, неврозоподобной (неврастено- подобной, астеноипохойдрической, астенодепрессивной) дисфорической и другой симптоматики и личностных изменений. 2) сосудистые психозы, имеющие клиническую картину различных вариантов помрачения сознания, галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных, аффективных и смешанных расстройств. 3) сосудистая деменция. ГРУППЫ РАССТРОЙСТВ:

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-4.jpg" alt=">Атеросклероз сосудов головного мозга Психические нарушения имеют прогредиентный (нарастающий) характер. Течение развития"> Атеросклероз сосудов головного мозга Психические нарушения имеют прогредиентный (нарастающий) характер. Течение развития имеет три периода: 1) начальный период - с астеническими, неврозоподобными и психопатоподобными нарушениями, возникшими на основе функционально-динамических расстройств; 2) период выраженных клинических проявлений - с тревожно-депрессивным, тревожно-ипохондрическим, тревожно-бредовым синдромами и острой спутанностью, развившимися на основе атеросклеротической энцефалопатии; 3) период деменции - с нарушениями памяти (деменция псевдосенильная, постапоплектическая), . развившимися на основе грубых атеросклеротических органических поражений головного мозга.

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-5.jpg" alt="> Лечение Астеническое и невротическое состояния в первом периоде являются"> Лечение Астеническое и невротическое состояния в первом периоде являются обратимыми; после проведенного лечения атеросклероза, общеукрепляющей терапии, применения транквилизаторов (элениум, седуксен, мепробамат) трудоспособность больных восстанавливается. Необходимо динамическое наблюдение в психоневрологическом диспансере для предупреждения декомпенсации. Необходим правильный режим, чередование для больного труда и отдыха. Для лечения депрессии применяют амитриптилин, мелипрамнн. Доза мелипрамина обычно бывает не выше 0, 05- 0, 075 г в сутки, так как при повышении дозы у больных могут развиться делириозные явления. При параноидных синдромах показаны трифтазии, аминазин. Лечение поздней эпилепсии проводится фенобарбиталом и другими противосудорожными средствами. Трудоспособность больных в этом периоде болезни обычно утрачивается. При атеросклеротическом слабоумии проводят симптоматическую терапию, больные нуждаются в уходе и надзоре.

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-6.jpg" alt=">ПН трудно отличимы от атеросклеротнческих. 1. Начальная стадия: астенический синдром (снижением работоспособности, неуверенностью в"> ПН трудно отличимы от атеросклеротнческих. 1. Начальная стадия: астенический синдром (снижением работоспособности, неуверенностью в своих силах, повышенной раздражительностью, плаксивость). Жалобы на головную боль (часто в затылочной области), головокружение. Сон тревожный. Отмечается ослабление памяти, обычно расстраивается запоминание текущего, настоящего. Нарушения сознания (возникают внезапно, длятся от нескольких часов до нескольких дней, сопровождаются резким подъемом артериального давления, а при снижении гипертензии проходят). Помрачение сознания может проявляться в виде делирия с яркими зрительными галлюцинациями, иногда устрашающего характера, имеют место слуховые галлюцинации, бредовые идеи. Псевдотуморозный (ложноопухолевый) синдром при гипертонической болезни напоминает клиническую картину, возникающую при развитии опухоли в лобных долях мозга. Больные жалуются на интенсивную головную боль, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Развивается замедление психической деятельности и движений. Псевдотуморозный синдром развивается остро, и основой его является гипертонический синдром. После гипертонического криза может развиться псевдопаралитический синдром. Больные эйфоричны, благодушны, с выраженными нарушениями памяти: круг интересов ограничен бытовыми вопросами, работоспособность утрачена; иногда имеет место переоценка собственной личности; критического отношения к своему состоянию у больных нет. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-7.jpg" alt="> Наряду с общетерапевтическими мероприятиями при гипертонических психозах могут быть применены"> Наряду с общетерапевтическими мероприятиями при гипертонических психозах могут быть применены психофармакологические препараты - резерпин, аминазин и пропазин, применение которых требует постоянного контроля за колебаниями артериального давления во избежание развития тяжелых коллапсов. ЛЕЧЕНИЕ

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-8.jpg" alt=">У больных гипотонической болезнью могут возникать гипотонические кризы, сопровождающиеся головокружениями, резкой слабостью, вазомоторными нарушениями,"> У больных гипотонической болезнью могут возникать гипотонические кризы, сопровождающиеся головокружениями, резкой слабостью, вазомоторными нарушениями, иногда обморочные состояния. Жалобы: головные боли, головокружения, появляющиеся обычно при переходе, особенно резком, из горизонтального положения в вертикальное, шум в ушах, вялость, повышенную утомляемость. У некоторых больных, помимо астенической симптоматики, возникают и депрессивные состояния, обычно нерезко выраженные. В ряде случаев больные становятся тревожными и мнительными, высказывают множество ипоходрических жалоб. Иногда возникают навязчивые страхи - фобии. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-9.jpg" alt=">Показаны: витаминотерапия (С и Bi), назначение биогенных препаратов, стимулирующих средств: женьшеня, китайского лимонника, настойки"> Показаны: витаминотерапия (С и Bi), назначение биогенных препаратов, стимулирующих средств: женьшеня, китайского лимонника, настойки заманихи, настойки аралии, элеутерококка, пантокрина, кофеина, при повышенном протромбиновом индексе - антикоагулянтов. Медикаментозную терапию при гипотонической болезни нужно сочетать с трудотерапией, физиотерапией (обтирание, души, углекислые ванны), лечебной физкультурой и правильной организацией труда и отдыха. ЛЕЧЕНИЕ

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-10.jpg" alt=">Облитерирующий тромбангиит системное хроническое заболевание, при котором происходит окклюзирующее поражение в основном периферических артерий"> Облитерирующий тромбангиит системное хроническое заболевание, при котором происходит окклюзирующее поражение в основном периферических артерий конечностей. жалобы на головные боли, головокружения, слабость, сонливость, повышенную утомляемость. Клиническая картина нервно-психических нарушений разнообразна и изучена еще недостаточно. Помимо очаговой симптоматики, описаны эпилептиформные состояния, шизофрсноподобные картины, состояния помраченного сознания, клиническая картина псевдотумора. После 40 -50 лет церебральный тромбангиит трудно дифференцировать с церебральным атеросклерозом. Заболевание может привести к выраженному слабоумию. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ТРОМБАНГИИТ

Src="https://present5.com/presentation/3/53617918_135435560.pdf-img/53617918_135435560.pdf-11.jpg" alt=">Рекомендуются полное исключение!!! алкогольных напитков и курения, покой, оберегание больного от волнений. Показана"> Рекомендуются полное исключение!!! алкогольных напитков и курения, покой, оберегание больного от волнений. Показана терапия комплексом витаминов группы В (Bi, В 12, Вб) и С, поливитаминами, антикоагулянтами, препаратами йода, сульфатом магния, лекарственными средствами спазмолитического и сосудорасширяющего действия. ЛЕЧЕНИЕ

Сосудистые заболевания головного мозга, гипертоническая болезнь, гипотония, церебральный атеросклероз являются системными заболеваниями сосудов головного мозга с нарушением эндокринных, нейрогуморальных, биохимических процессов обмена веществ, идет пропитывание стенок сосудов липидами, сужение кровеносного русла и снижение эластичности стенок, за счет чего нарушается трофика ткани, возможен тромбоз и некроз участков ткани при развивающемся склерозе.
Ланг разработал этиопатогенез гипертонической болезни. Длительные стрессовые состояния приводят нарушениям регуляции сосудистого тонуса и образуются очаги застойного возбуждения и поражение идет по следующим стадиям:

1 стадия - функциональных сдвигов - транзиторное повышение артериального давления, артериальное давление лабильно.

2 стадия - патологических функционально-органических изменений сосудов, где все симптомы стабильны, АД повышено, но уровень его может изменяться.

3 стадия - органические изменения сосудов (инсульт, некроз, тромбоз) - выражены склеротические изменения, органическая недостаточность (энцефалопатия) в различной степени выраженности.

Авербух и другие авторы считают, что для возникновения психических расстройств сосудистого генеза необходимо сочетание эндогенных и экзогенных факторов:
наследственная отягощенность; преморбидные особенности - патологические (психопатические) черты, которые затрудняют адаптацию; добавочные патогенетические факторы (алкоголь, ЧМТ, курение, дистрофия).
Распространенность заболевания трудно определить. По данным зарубежных авторов сосудистые психозы примерно составляют 22-23% от всех психических заболеваний у больных старше 60 лет, 57% из них острые психозы, острые неврозоподобные и психопатоподобные расстройства, деменция составляет около 10%. Мужчины и женщины страдают одинаково

Систематика психических расстройств
при сосудистых нарушениях.
Характерен полиморфизм симптоматики: от невротических расстройств до деменции. Существует очень много классификаций различных авторов: Крафта, Авербуха, Банникова, Штернберга.
Психические расстройства при сосудистых нарушениях по типу течения могут быть: 1) острые; 2) подострые; 3) хронические.
По степени выраженности: 1) невротического уровня;; 2) психотического уровня; 3) деменции.
По стадиям развития психических расстройств выделят:

I стадия - неврастеническая - проявляется в виде неврозоподобных расстройств, которые носят прогредиентный характер на фоне снижения умственной работоспособности.
Неврозоподобные синдромы развиваются как прямое следствие ухудшения кровоснабжения головного мозга и недостаточности компенсаторных механизмов. Их динамика соответствует динамике сосудистого заболевания. Внешние факторы могут использоваться как фабула переживаний, но не они определяют превалирующий характер жалоб и особенности поведения. Основные психопатологические синдромы неврозоподобных расстройств:

1. Астенический синдром. Астенические расстройства занимают одно из ведущих мест среди невротических и неврозоподобных расстройств. Это самые распространенные нарушения при сосудистых заболеваниях как на ранних стадиях их развития, так и на более поздних при волнообразном их течении. При преимущественной локализации патологических процессов в сосудах головного мозга астенические расстройства, как правило, протекают на фоне легких проявлений психоорганических нарушений в виде замедления и ригидности мыслительных процессов, ослабление памяти на текущие и недавние события. Такое сочетание симптоматики дало основание некоторым авторам называть синдром церебрастеническим.

2. Церебрастенический синдром. Снижение работоспособности бывает связано не только с повышенной психической истощаемостью и усиленной утомляемостью после физических нагрузок, но и с отчетливым замедлением умственной деятельности и с ухудшением памяти. Трудности сосредоточения внимания сочетаются с затруднениями воспроизведения недавних событий, в результате чего понижается продуктивность умственной работы. Больным приходится тратить много времени на различного рода поиски, повторять то, что было уже сделано. Критическое отношение к появившимся изменениям еще больше дезорганизует их. Они стараются избегать спешки, использовать в физической работе и в процессе мышления прочно зафиксированные стереотипы.

3. Астенодепрессивный синдром. Наряду с описанными выше астеническими и церебрастеническими проявлениями бывают отчетливо выражены депрессивные компоненты. Пониженное настроение с чувством безнадежности и бесперспективности в значительной мере связано с переживаниями ухудшающегося физического и психического состояния, но в определенной степени является и непосредственным - соматогенным - отражением общего снижения жизненного тонуса. К пониженному настроению нередко присоединяется раздражительность, особенно по утрам, когда она может достигать степени дисфории. Другим характерным компонентом аффективных расстройств является тревожность, которая возникает без каких-то внешних поводов либо в связи с временными ухудшениями общего состояния.

4. Астеноипохондрический синдром. К развитию этого синдрома ведут обычно повторные обострения сосудистого процесса, когда опасения за свою жизнь и дальнейшее существование проявляются в фиксации на признаках плохого самочувствия с тенденцией к образованию сверхценных идей. Ипохондрические переживания, в частности сверхценные образования, сглаживаются или даже полностью исчезают при улучшении общего состояния, хотя известная настороженность, а также склонность к самолечению могут сохраняться в течение длительного времени.

5. Фобический синдром. При сосудистых заболеваниях он описан многими авторами. У части больных отмечаются временами обостряющиеся тревожные опасения ухудшения своего состояния, страхи перед повторными приступами сосудистого заболевания. Страхи носят навязчивый характер. Больные, несмотря на разрешение врачей, упорно избегают малейших физических нагрузок., иногда в течение длительного времени не выходят из дома, а если выходят, то только в такие места, где они могут рассчитывать на получение медицинской помощи.

6. Психопатоподобные расстройства. Стойкие изменения характера и некоторых особенностей личности, наступающие у больных сосудистыми заболеваниями. Развитие определенных изменений личности связано не только с ее преморбидными особенностями и характером сосудистой патологии, но и с возрастным фактором.

При неврозоподобных расстройствах отмечается: раздражительность, слабость, непереносимость нагрузок, рассеянность, инертность мышления и психических процессов, слабодушие, астенодепрессивные, ипохондрические, обсессивно-фобические состояния, сочетающиеся с психопатоподобными расстройствами (усиление или шаржирование прежних характерологических черт).
Больные жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, летучие боли поп всему телу. Нарушения сна: с хорошим засыпанием и ранним пробуждением (невротики поздно засыпают и рано встают), иногда днем дремота, а ночью - ночная бодрая деловитость.

Снижается уровень познавательных способностей - они с трудом усваивают новое, с трудом отделяют главное и второстепенное из-за ригидности мышления, патологической обстоятельности.
Идет незаметно процесс снижения памяти на текущие события за счет снижения объема восприятия. Эти больные из-за инертности мышления замедленно переосмысливают информацию, и не успевают в этот момент усваивать новую.
Все расстройства психики при этих состояниях связаны с нарушением гемодинамики.

II стадия - энцефалопатическая - т.е. стадия формирования психоорганического синдрома, с триадой Вальбера-Бюела, как результат хронической недостаточности внутричерепного кровообращения, нарушения гемодинамики. Поэтому вся симптоматика сосудистого генеза имеет характерную черту - мерцание симптоматики, что связано с компенсацией и декомпенсацией гемодинамики. Наряду со снижением интеллектуально-мнестических возможностей идет нарушение адаптации в привычном стереотипе жизни и рабочих нагрузок, больной справляется, но при малейшем отклонении, изменении стереотипа, появлении новых требований - теряются, становятся рассеянными, неработоспособными, повышается уровень тревоги и возможны развитие сосудистых психозов и острые мозговые катастрофы (инсульты, кризы).
Сосудистые психозы часто являются эквивалентом церебральных нарушений и имеют плохой прогноз, то есть нарастание деменции.
Виды сосудистых психозов:
сосудистая депрессия - слезливая, со слабодушием, ипохондрией, “ноющая депрессия”, превалирует тревога, нет моторной заторможенности;
бредовые сосудистые психозы (паранойя, галлюцинаторно-параноидные состояния, вербальный галлюциноз) - чем больше проявлений деменции, тем меньше продуктивных расстройств, так как “мозг реагирует тем, что у него есть”; острые состояния помрачения сознания - делирий, аменция, иногда сумерки или онейроид; Корсаковский синдром; эпилептиформное состояние.
Все сосудистые психозы, а особенно с помрачением сознания, отличаются мерцанием симптоматики и усилением в вечерне-ночное время, наличием неврологических расстройств.

Основные психопатологические синдромы сосудистых психозов:

1. Маниакальный синдром - встречается редко, лишь у 4% из 150 обследованных. Менее длителен и сочетается с органическим дефектом, который, постепенно нарастая, делает манию все более атипичной. Описаны случаи маниакальных состояний после кровоизлияний и микроинфарктов головного мозга.

2. Тревожно-депрессивный синдром. Тревога относится к числу наиболее распространенных нарушений, особенно при наличии артериальной гипертензии. Степень ее выраженности может значительно варьировать: от описанных выше тревожных опасений невротического уровня до психотических приступов неконтролируемой тревоги и страха, на высоте которого может наблюдаться сужение сознания. Больные становятся беспокойными, растерянными, ищут помощи, но лишь после начинает выявляться депрессивная симптоматика с окраской безнадежности, иногда с мыслями о собственной виновности, либо интерпретативные бредовые идеи, главным образом отношения и преследования. Возможны отдельные эпизоды нарушения восприятия в виде иллюзий или простых галлюцинаций, представляет собой суицидальную опасность.

3. Депрессивно-дисфорический синдром - характерно постепенное начало, раздражительность усиливается, больные проявляют вербальную агрессию, с трудом успокаиваются. Становятся либо слезливыми, либо угрюмыми.

4. Депрессивно-ипохондрический синдром. Больные начинают все больше и больше фиксироваться на нарушениях различных функций организма, которые могли существовать у них и раньше, но теперь их значение переоценивается, преломляясь через депрессивную оценку безысходности состояния, что ведет к образованию ипохондрических бредовых идей.

5. Тревожно-бредовые синдромы. Развиваются обычно в процессе длительного течения заболевания, после периодов неврозоподобных нарушений и аффективных расстройств. Развиваются бредовые идеи отношения. Присоединяются бредовые идеи преследования. У некоторых больных бред имеет ипохондрическую направленность. Чем меньше тревожность, тем более способны больные к критическому отношению к своим переживаниям. С усилением тревожности это нестойкое равновесие вновь нарушается. Развитие бредовых идей в состояниях тревожности и страха начинается тогда, когда к характерным для этих состояний расстройствам в виде сужения активного и усиления пассивного внимания присоединяется отчетливая недостаточность способности к анализу, синтезу, абстрагированию. Этим же, по-видимому, объясняется и отсутствие систематизации бредовых идей.

6. Депрессивно-параноидные синдромы. Преобладает депрессивный фон. Появляются бредовые идеи отношения и преследования, а также виновности и самообвинения, иногда ипохондрические. Галлюцинации, чаще слуховые, но иногда и зрительные, возникают после присоединения различных заболеваний или развития осложнений и при выраженных признаках органического поражения мозга.

7. Галлюцинаторно-параноидный синдром - при сосудистых заболеваниях головного мозга описан рядом авторов. Число такого рода больных может быть значительным. Будучи связанными по содержанию со слуховыми, зрительными, а иногда и обонятельными галлюцинациями, бредовые идеи остаются несистематизированными, синдром Кандинского-Клерамбо неразвернутый.

8. Паранойяльный синдром. Развивается в более ранние сроки, чем параноидные синдромы, после появления первых признаков сосудистой патологии. На этом этапе уже можно определить легкие признаки интеллектуально-мнестических нарушений в виде трудности запоминания, снижения памяти на недавние события, ригидности мышления, использования трафаретных суждений и умозаключений, а также заострение личностных особенностей. Начинается формирование систематизированных бредовых идей, содержание которых связано с преморбидными особенностями личности и в значительной мере сводится к борьбе за сохранение собственного престижа. Чаще всего развивается бред преследования и ревности. Поведение больных и их действия, направленные разоблачение преследователей или объектов ревности, в значительной мере зависят от степени снижения интеллекта: чем эти нарушения более выражены, тем более нелепыми становятся болезненные умозаключения. Несмотря на прогрессирующее развитие паранойяльного синдрома, в его течении наблюдаются колебания. При нарастании выраженности интеллектуального снижения паранойяльный синдром постепенно сглаживается. Уменьшается систематизация бредовых идей. В ряде случаев в комбинации с бредом ревности развиваются бредовые идеи отравления.

9. Оглушение. Состояние оглушения легкой и средней степени, развивающееся подостро и длящееся иногда несколько дней. Их иногда недооценивают, принимая за астенические явления, а с другой стороны, обращая внимание на замедленность и низкое качество ответов, относят их к проявлениям деменции. Правильная оценка указывает на острые или подострые нарушения мозгового кровообращения и ставит задачу дифференциации с опухолевым процессом.

10. Делирий. Он носит несколько атипичный, сглаженный характер. Выражены дезориентировка в месте и времени, тревожное беспокойство, могут иметь место отдельные галлюцинаторные и бредовые переживания. Отличия от картин развернутого делирия дали основание многим психиатрам применять термин “спутанность”. Состояния спутанности возникают повторно, по вечерам и в ночное время, иногда - вскоре после перенесенного инфаркта миокарда или инсульта. Подобные состояния спутанности могут переходить в аментивные и сумеречные расстройства сознания.
Возможны различные виды динамики и трансформации сосудистых психозов. Делирий может перейти в Корсаковский синдром и деменцию; параноид - в конфабуляторную спутанность сознания и выход в деменцию.

На этой же стадии, энцефалопатической, развиваются изменения личности - психопатоподобные расстройства. Больные становятся черствыми и повышенно сенситивны к себе, прежние характерологические черты приобретают гротескный характер. Наиболее редки при острых мозговых катастрофах.

III стадия - деменция - сосудистая деменция в отличие от прогрессивного паралича является парциальной, то есть больные длительное время критичны.
Виды деменции:

дисмнестическая - грубые нарушения памяти при сохранности критики;

сенильноподобная - огрубление, черствость, потеря стыда, скупость, суетливость;

псевдопаралитическая - расторможенность, беспечность, утрата морально-этических критериев;

псевдотуморозная - загруженность до оглушенности с очаговыми явлениями.
Редко бывает переход в тотальное слабоумие.

Дифференциальный диагноз
Диагностика опирается на выявление описанных синдромов, характера их возникновения и динамики. У больных с соматоневрологическими признаками сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипо- и гипертонической болезней и др.)
О сосудистом генезе следует говорить лишь тогда, когда возникновение и дальнейшее развитие психических нарушений связаны с патогенетическими механизмами, свойственными сосудистому патологическому процессу, в первую очередь с гипоксией головного мозга и с органическим его поражением, учитывая также реакции личности на сосудистое заболевание и нарушение церебральных функций. Большое диагностическое значение имеет установление связи во времени между их возникновением и нарушением стабильности течения сосудистого процесса, а также появлением дополнительных соматических нарушений, обязанных сердечно-сосудистой патологии. Подтверждением сосудистого генеза психических расстройств уже на этапе развития функциональных нарушений является выявление начальной психоорганической симптоматики (заострение личностных особенностей, мнестических и аффективных нарушений).
К числу важных диагностических признаков сосудистого генеза относится возникновение эпизодов повторных расстройств сознания, его выключения в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения, помрачения в остром периоде этих нарушений, и возникновение спутанности сознания после сосудистых кризов или присоединения самых незначительных экзогенных вредностей. Для течения психических расстройств сосудистого генеза характерно острое или постепенное с эпизодическими колебаниями и обострениями развитие определенных синдромологических структур. Все это делает симптоматику полиморфной.
Сквозным расстройством, которое может объединить различные этапы развития болезни, является нарастание психоорганической симптоматики. Дифференциальная диагностика затяжных психотических расстройств относится к сложной проблеме. Э.Л.Штернберг (1977) считал возможным в диф. диагностике сосудистых психозов от эндогенных придавать значение:
а) более простой клинической картине, а иногда и рудиментарности психопатологических синдромов;
б) отсутствию тенденций к усложнению синдромов и, напротив, наличию тенденции к их стабилизации или редукции;
в) сравнительно более частому возникновению острых психотических эпизодов экзогенного типа.
Сенильная деменция, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера при наличии у больных признаков сосудистого заболевания ввиду противоречивости результатов исследований о взаимоотношении сосудистого и атрофического процессов представляют трудности для диф. диагностики. О возможном преобладании сосудистых изменений над атрофическими можно судить по более острому началу психических нарушений, по наличию колебаний в выраженности симптоматики и даже периодов значительного улучшения состояния, а также по более четко очерченным локальным органическим симптомам, которые не всегда соответствуют зонам предпочтительного поражения при сенильно-атрофических процессах.

Лечение.
Необходимо:
улучшить мозговое кровообращение; антисклеротические средства (линетол, метеонин, мисклерон, стугерон, циннаризин, кавинтон, сермион) - улучшают капиллярное кровообращение и снижают воспалительный процесс в интиме сосудов; сосудорасширяющие средства - папаверин, дибазол, спазмолитин, нигексин; антикоагулянты - гепарин, синкумар; психотропные препараты - фенолон, этаперазин, санопакс, неулептин; антидепрессанты - триптизол, амитриптилин; транквилизаторы, лепонекс, ноотропы, антиконвульсанты.
При назначении лечения следует помнить следующие принципы:
учитывать этап, клинику, патогенез болезни;
комплексность лечения;
назначение лечения после тщательного обследования ;
сочетать действие лекарств на психику и организм больного;
учитывать переносимость препаратов: назначать мягкие нейролептики, 1/3 дозы с медленным индивидуальным подбиранием терапевтической дозы.

Сосудистые заболевания головного мозга являются следствием общего заболевания сосудистой системы. В последние годы в целом ряде стран отмечается постоянное увеличение числа сосудистых заболеваний, которые признаются многими авторами «болезнью эпохи». Этот рост сосудистых заболеваний не может быть объяснен только изменением возрастного состава населения, так как он заметно опережает рост числа пожилых лиц в населении. Развитие сосудистых заболеваний ставится в зависимость от ряда внешних условий и труда современного человека (ускоренный процесс урбанизации, увеличение факторов, усложняющих интерперсональные отношения, вызывающих постоянное аффективное напряжение, и т.д.).

В судебно-психиатрической клинике сосудистые заболевания представлены атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Атеросклероз - это самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее преимущественно у лиц пожилого возраста (50-55 лет), хотя возможно его появление и в более молодом возрасте.

Атеросклероз мозговых сосудов стоит по частоте среди сосудистых заболеваний на третьем месте после атеросклероза коронарных сосудов и аорты. Психические нарушения при мозговом атеросклерозе могут проявляться широким диапазоном психопатологических синдромов, отражающих основные закономерности развития заболевания, его стадии и типы течения. Согласно существующей классификации в клинике мозгового атеросклероза различают три стадии заболевания, которые имеют определенные психопатологические особенности.

Ранней стадии мозгового атеросклероза свойственна неврозоподобная симптоматика, проявляющаяся снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью. У этих больных отмечается легкое снижение памяти на текущие события, рассеянность, истощаемость при психическом напряжении, а также плохой сон или сонливость, головные боли, головокружения. Иногда в этот период выявляются более или менее выраженные колебания настроения с преобладанием депрессивных компонентов.

Особенностью начальных стадий мозгового атеросклероза является усиление и заострение свойственных больным характерологических черт. Так, ранее ранимые и сензитивные люди становятся настороженными и подозрительными, возбудимые - конфликтными и неуживчивыми, беспечные - еще более легкомысленными, экономные - скупыми и тревожными, гиперактивные и стенические - склонными к образованию сверхценных представлений.

Клинические разновидности атеросклеротической неврастении отличаются друг от друга теми наслоениями, которые примешиваются к основному синдрому. Это неврастенический синдром с ипохондрическими включениями, когда появляются гипертрофированные опасения за свое здоровье, носящие характер навязчивых и сверхценных представлений, или атеросклеротическая неврастения со склонностью к истерическим реакциям. Последняя характеризуется преобладанием в клинической картине раздражительности, театральности, наличием истерических форм реагирования на любые психотравмирующие переживания.

Интенсивность собственно сосудистой и неврозоподобной симптоматики в этой стадии заболевания легко нарастает в связи с переутомлением, соматическими заболеваниями и значительным эмоциональным напряжением. Наряду с периодами ухудшения, имеют место и состояния компенсации, близкие к практическому здоровью. Соматоневрологическая симптоматика в этом периоде заболевания мало выражена и незначительно влияет на состояние больных.

По мере нарастания общих атеросклеротических изменений заболевание переходит во вторую стадию, при которой отмечаются более стойкие и глубокие органические изменения психики, укладывающиеся в картину атеросклеротического психоорганического синдрома. В практике встречаются две формы атеросклеротического психоорганического синдрома с преобладанием поражения сосудов подкорковой области головного мозга и с преимущественными нарушениями в сосудах коры. Последняя форма проявляется различными психопатологическими синдромами, среди которых ведущее место занимают изменения психической деятельности с выраженной астенией и интеллектуальными нарушениями.

При внешней сохранности личности, автоматизированных навыков, обычных суждений и форм поведения обнаруживается значительное снижение памяти на текущие события, расстройство внимания, его неустойчивость. Появляются признаки деменции. В структуре этого вида слабоумия важное место занимает повышенная утомляемость и истощаемость психической активности. Больные не могут понять абстрактный смысл, не отличают главного и второстепенного, в результате чего их высказывания изобилуют ненужными подробностями. Имеет место своеобразное нарушение критики, когда при невозможности тонкого учета сложной ситуации нередко правильно оцениваются конкретные обстоятельства. Указанные особенности слабоумия иногда позволяют больным приспособиться к определенным условиям жизни. Однако в новой, сложной, особенно психотравмирующей ситуации, они оказываются несостоятельными, отчетливо обнаруживая дефект интеллектуальных функций. Клиническая картина мозгового атеросклероза на данном этапе течения всегда сопровождается теми или иными эмоциональными расстройствами. На более ранних этапах преобладает неустойчивое настроение с депрессивным фоном, в структуре которого отмечаются элементы личностной реакции на нарастающий психический дефект. В более поздних стадиях возникает благодушное, приподнятое настроение, которое сочетается с раздражительностью и гневливостью. Эйфорический фон настроения соответствует более глубокому слабоумию. Такое состояние определяется как псевдопаралитическая форма атеросклеротического слабоумия, которое, помимо эйфории и грубых расстройств памяти, проявляется неправильным поведением с утратой привычных форм реакций и изменением личностных особенностей.

Во второй стадии мозгового атеросклероза у всех больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, вестибулярные нарушения, патология со стороны сосудов глазного дна, признаки общего и коронарного атеросклероза. Нередко возникают эпилептиформные припадки.

Клиническая картина этого периода заболевания характеризуется стойкостью, малой динамичностью. Течение заболевания во второй стадии, как правило, сохраняет медленно прогредиентную форму, однако в некоторых случаях возникают признаки острой недостаточности мозгового кровообращения. После церебральных сосудистых кризов и инсультов (кровоизлияний в мозг) нередко развивается постапоплектическое слабоумие. Однако следует отметить отсутствие четкого параллелизма между выраженностью неврологических и афатических (речевых) расстройств в постинсультном состоянии и глубиной наступивших психических изменений.

Третья стадия мозгового атеросклероза характеризуется прогрессирующим нарастанием недостаточности кровоснабжения мозга и проявляется более глубокими психопатологическими нарушениями.

В этой стадии всегда выражена неврологическая симптоматика, отражающая очаговую локализацию поражения. Отмечаются остаточные явления перенесенных инсультов с нарушениями речи, двигательной сферы и явления общего универсального атеросклероза. У больных нарастают явления деменции. Изменяется восприятие, которое становится замедленным и фрагментарным, усиливается истощаемость психических процессов, резко выступают нарушения памяти. Появляется недержание аффекта, элементы насильственного плача и смеха, тускнеют эмоциональные реакции. Речь становится маловыразительной, бедной словами, глубоко нарушается критика. Однако и при данной выраженности астеросклеротического слабоумия возможна сохранность некоторых внешних форм поведения.

В судебно-психиатрической практике большое значение имеют диагностика и экспертная оценка постинсультных состояний (состояний, развившихся в результате перенесенных кровоизлияний в мозг). Различают острые состояния, возникшие в период, непосредственно предшествовавший инсульту, и в период его возникновения, а также отдаленные последствия перенесенных инсультов.

Психические нарушения острого периода характеризуются появлением головокружений, тошноты, ощущением распирающих головных болей, нетвердой походкой. В этот период имеет место нарушение сознания различной глубины и продолжительности с выявлением неврологической симптоматики в виде параличей и парезов, нарушений речи (афазии). В ряде случаев, в зависимости от локализации кровоизлияния, после минования острого периода психические и неврологические нарушения могут сглаживаться.

В других более тяжелых случаях в отдаленном периоде остаются стойкие психические и неврологические расстройства (параличи, парезы, нарушения речи и письма), вплоть до формирования постинсультного слабоумия. Имеет значение повторность нарушений мозгового кровообращения, так как повторные инсульты нередко вызывают более глубокие расстройства психики.

Тип течения различных психопатологических проявлений, возникающих после мозговых инсультов, в целом имеет прогредиентный характер, хотя в некоторых случаях возможна их длительная стабилизация. Мозговому атеросклерозу свойственны и психотические состояния.

В клинике встречаются психогенно и соматогенно обусловленные состояния декомпенсации, а также реактивные состояния и атеросклеротические психозы.

В судебно-психиатрической практике, в условиях психогенно-травмирующей ситуации, у больных мозговыми формами атеросклероза сравнительно часто наблюдаются временные ухудшения психических и общесоматических нарушений, которые обычно квалифицируются как состояние декомпенсации. В одних случаях декомпенсация выражается в обострении свойственных больным невротических симптомов, в других случаях наступает усиление интеллектуальных нарушений и аффективных расстройств. Явления декомпенсации, как правило, возникают у больных с начальными проявлениями атеросклеротических нарушений или на ранних этапах второй стадии заболевания.

Клинические особенности церебрального атеросклероза нередко являются благоприятной почвой для развития реактивных состояний. Имеется определенная корреляция между степенью сохранности личности и клиническими проявлениями психогенных состояний. Психогенные состояния у больных церебральным атеросклерозом возникают чаще в первой и реже во второй стадиях заболевания.

Общей закономерностью психогенных состояний, возникающих на фоне церебрального атеросклероза, является сочетание и переплетение «органического» и «психогенного» круга симптомов. Причем органическая симптоматика отличается значительной устойчивостью, а реактивная - подвержена колебаниям, связанным с изменениями ситуации. Отмечаются предпочтительные формы реагирования - депрессивные и параноидные состояния. В структуре реактивно-бредовых синдромов большая роль принадлежит ложным воспоминаниям с преобладанием идей преследования, ущерба, ревности, а также «мелкий масштаб» содержания бредовых построений.

В клинике церебрального атеросклероза наблюдаются также психозы. Наибольшее значение в судебно-психиатрической практике имеют психозы с галлюцинаторно-параноидными и депрессивно-параноидными синдромами.

У больных с галлюцинаторно-параноидным синдромом появлению параноидных расстройств предшествуют выраженное усугубление характерологических черт характера, сопровождающееся упорными головными болями, астеническими проявлениями и признаками некоторого интеллектуального оскудения. По мере прогрессирования заболевания возникают бредовые переживания с патологическим толкованием реальных соматических ощущений идеями отравления, колдовства.

Дальнейшее течение заболевания характеризуется развитием истинных вербальных галлюцинаций, носящих иногда оскорбляющий и угрожающий характер. В некоторых случаях атеросклеротический психоз может начинаться остро с галлюцинаторно-параноидных расстройств с присоединением в дальнейшем компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо. Психотические состояния такого типа тесно связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения и нередко психотическая симптоматика носит мерцающий характер.

Психозы, свойственные больным церебральным атеросклерозом, могут протекать с депрессивно-параноидными синдромами. Начало заболевания в этих случаях нередко совпадает с действием дополнительных вредностей соматического и психогенного характера. В этот период, как правило, наблюдается отчетливое обострение сосудистого церебрального заболевания. В структуре депрессивно-бредового синдрома наиболее выражены депрессивные нарушения, бредовые расстройства отличаются отрывочностью, отсутствием систематизации, конкретностью, «малым размахом». В этих случаях бредовые интерпретации не выходят за пределы бытовых отношений. Больные говорят о преднамеренной порче их имущества и здоровья, в подтверждение этого приводят нелепые факты.

Течение и прогноз атеросклеротических психозов в большой степени определяются прогредиентностыо общего и мозгового церебрального атеросклероза.

Гипертоническая болезнь впервые была описана в конце прошлого столетия и длительное время рассматривалась как одно из проявлений атеросклероза. В настоящее время она практикуется как самостоятельное заболевание.

При гипертонической болезни психические нарушения могут быть как преходящими, так и стойкими. В течении ее условно выявляют две стадии: функциональную и склеротическую.

Функциональная стадия гипертонической болезни характеризуется возникновением неврастенических симпотомокомплексов и сочетанием их с неглубокими проявлениями астении. В этой стадии отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, ранимость, сензитивность, неуверенность в своих действиях, не свойственную ранее застенчивость, робость. Эмоциональные реакции приобретают депрессивный оттенок, иногда с элементами тревоги и ажитации. Периодически возникают головные боли, локализующиеся преимущественно в затылочной области, головокружения с тошнотой, ощущением «дурноты» и расстройства сна. После переутомлений и эмоционального напряжения появляется бессонница, или сон становится поверхностным с ощущением чувства разбитости по утрам. Днем нередко отмечается сонливость, быстрая утомляемость, шум в ушах. В некоторых случаях снижается память, в основном, на текущие события с восстановлением хорошего самочувствия и интеллектуальных способностей после отдыха. Функциональная стадия гипертонической болезни сопровождается рядом соматических расстройств, к числу которых относятся транзиторное повышение артериального давления, неустойчивость его, периодически возникающие неприятные ощущения в области сердца, покалывания, легкие стенокардические приступы.

Во второй (склеротической) стадии гипертонической болезни высокие цифры артериального давления становятся постоянными, давление, имея наклонность к колебаниям, обычно не снижается до нормальных цифр. В этой стадии имеют место анатомические изменения в артериях (мелких сосудах) мозга. В дальнейшем заболевание протекает по закономерностям, свойственным атеросклерозу головного мозга.

Судебно-психиатрическая оценка. В судебно-психиатрической практике сосудистые заболевания головного мозга встречаются нередко, и их экспертная оценка вызывает в ряде случаев значительные трудности.

Противоправные действия, совершаемые больными с гипертонической болезнью и начальными признаками мозгового атеросклероза, не отличаются от таковых, совершаемых психически здоровыми лицами.

Опасные действия больных с наличием в клинической картине галлюцинаторно-бредовых синдромов, состояний помраченного сознания, а также больных с атеросклеротическим слабоумием имеют некоторую специфику. Опасные действия больных с галлюцинаторно-бредовыми синдромами (особенно при наличии идей ревности) бывают направлены на конкретных лиц и характеризуются жестокостью, завершенностью агрессивных актов. В противоположность этому поступки, совершенные в состоянии нарушенного сознания, проявляются безмотивными, нецеленаправленными действиями с последующими после выхода из психотического состояния реакциями растерянности.

Больные со слабоумием совершают противоправные деяния в силу неполного осмысления и критической оценки происходящего, иногда - под влиянием других, более активных лиц, поскольку обнаруживают признаки повышенной внушаемости. В характере противоправных деяний таких больных выявляются интеллектуальная несостоятельность и отсутствие возможности прогнозирования последствий своих поступков.

При решении вопросов вменяемости больных церебральным атеросклерозом экспертное заключение опирается на медицинский и юридический критерии невменяемости, предусмотренные ст. 21 УК РФ. Лиц с начальной стадией церебрального атеросклероза с явлениями легкой астении, рассеянной неврологической симптоматикой и различной структуры невротическими проявлениями экспертные комиссии рекомендуют считать вменяемыми, степень изменений психики таких больных не лишает их возможности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. Они правильно осмысляют ситуацию и критически оценивают происшедшее. Следует учитывать склонность таких больных давать состояния декомпенсации с усилением свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений в условиях психотравмирующей ситуации. При экспертной оценке в таких случаях возникают трудности как в определении настоящего состояния, так и степени психических изменений, имевших место в момент совершения правонарушения. Учитывая временный, обратимый характер состояний декомпенсации и последующее полное восстановление психических функций до исходного уровня, показано при наличии декомпенсации направлять испытуемых на лечение в психиатрические больницы, не решая вопросов вменяемости. После лечения нередко выявляются такие изменения психики, анализ которых позволяет решить экспертные вопросы, представляющие в состоянии декомпенсации значительные трудности.

Аналогичные трудности возникают при оценке психогенных состояний у больных церебральным атеросклерозом. Учитывая преобладание депрессивных и параноидных расстройств, а также наличие мнестических и конфабуляторных включений в структуру реакций, состояние испытуемых нужно отграничивать от сосудистых и атеросклеротических психозов, с одной стороны, и явлений слабоумия с конфабуляторными включениями, с другой. В целях уточнения изменений психики, свойственных собственно церебральному атеросклерозу, также целесообразно решать вопросы вменяемости по миновании признаков реактивного состояния, после проведенного лечения в психиатрической больнице.

Большие трудности представляет решение вопросов вменяемости у больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Сохранность при атеросклеротическом слабоумии внешних форм поведения и выработанных в течение жизни навыков, относительная компенсация их в жизни нередко затрудняют определение глубины наступивших изменений. Для определения степени имеющихся изменений при постепенно развивающемся атеросклерозе большое значение имеют не только интеллектуально-мнестические нарушения, астенические проявления, но и нарушения аффективной сферы, изменения всей структуры личности.

Клиническое наблюдение. Испытуемый П., 69 лет, обвиняется в попытке убийства сына. Из материалов уголовного дела, из медицинской документации, со слов испытуемого известно следующее. Наследственность испытуемого психическими заболеваниями не отягощена. В 12-14 лет лечился по поводу остеомиелита правого бедра (в том числе оперативно). В связи с этим в армию не призывался. Испытуемый окончил 5 классов общеобразовательной школы. Из-за материальных трудностей с 11 лет начал работать сапожником сначала в артели, затем на обувной фабрике. С 1961 г. продолжал работать сапожником в системе МВД до выхода на пенсию (сентябрь 1989 г.). По словам испытуемого, работал он всегда с удовольствием, имел только благодарности. Испытуемый женат с 1946 г., имеет двух детей. По его словам, взаимоотношения с женой, детьми были хорошие. Жена умерла. По данным амбулаторной карты, испытуемый страдает гипертонической болезнью, с частыми обострениями, неоднократно по этому поводу лечился в стационаре. Имеет III группу инвалидности. По словам испытуемого, последние годы у него испортились взаимоотношения с сыном, который злоупотреблял алкоголем, вымогал у него деньги, «дрался». Из показаний соседей известно, что в квартире П. творится беспорядок, сын Александр часто пьянствует, дебоширит, ругается, избивает своего отца. Сын в своих показаниях сообщил, что после смерти матери (жены испытуемого) отец стал чаще употреблять алкоголь, в состоянии алкогольного опьянения становился агрессивным, говорил, что никому не нужен. Он стал «бродяжничать по ночам», называл его (сына) другим именем, чего-то боялся, когда ложился спать, задвигал дверь вещами. Согласно записям в амбулаторной карте, испытуемый был избит сыном, терял сознание на некоторое время. Тошноты, рвоты не было. В нетрезвом виде 6.09.95 был доставлен в отделение милиции, где сообщил, что его избили (не помнит кто). При осмотрах терапевтом (на дому), окулистом, невропатологом (в поликлинике) отмечено, что он предъявлял жалобы на «звон в голове», легкое головокружение. На лице, правой голени - ссадины. Болезненность при пальпации грудной клетки. Отмечено, что он в сознании, многоречив, контактен, А.Д.= 160/90 мм рт.ст. Установлен диагноз: «Множественные ушибы лица, головы, правого глаза, носа. Астено-невротическое состояние». Рекомендована консультация психиатра. Во время осмотра психиатром испытуемый жаловался на плохое настроение, нарушение сна. При осмотре: выражена плаксивость. Диагноз: «Невротическое состояние (симулятивное)». На рентгенограмме органов грудной клетки выявлен перелом 7-8 ребер справа, по поводу чего испытуемый находился на стационарном лечении в госпитале. За период пребывания в санатории состояние его было удовлетворительное, сопутствующий диагноз: «Ишемическая болезнь сердца, гипертонический кардиосклероз». При осмотре терапевтом на дому отмечено, что испытуемый жаловался, что у него «болит все», общее недомогание, приступы сердцебиения, «недавно умерла жена», «плачет». Выражен тремор. А.Д.=180/100 мм рт.ст. Назначена гипотензивная терапия. Диагноз: «Гипертоническая болезнь второй стадии, ИБС, стенокардия. Невротические реакции». Как следует из материалов настоящего уголовного дела П. обвиняется в том, что он после распития спиртных напитков с сыном Александром в процессе ссоры с ним нанес последнему удар топором по голове, причинив тяжкий вред здоровью, опасный для жизни. В своих показаниях испытуемый сообщил, что последние 6 лет сын издевался над ним, наносил ему побои. В день правонарушения во время распития спиртных напитков сын стал издеваться над ним, несколько раз ударил в лицо. Он не выдержал, схватил топор, который лежал под мойкой, и ударил сына топором по голове. Пояснил, что у него «не было другого выхода, так как сын бы убил его». В последующих показаниях он утверждал, что во время распития спиртных напитков с сыном последний стал угрожать ему, у него (сына) стали расширяться зрачки, он начал бояться сына. Сын стал «косить глазами». Он понял, что «это плохо кончится», пошел на улицу. Когда же вернулся в квартиру, сын лежал на кровати. П. взял топорик для отбивания мяса и ударил его по голове. По показаниям потерпевшего во время распития спиртных напитков никакого конфликта между ним и отцом не произошло. Отец стал вспоминать мать, плакал и тут же злился. Потом потерпевший пошел в маленькую комнату, прилег на кровать и задремал. Свет в комнате не горел. Он услышал какой-то звук, приоткрыл глаза и увидел отца. Отец сказал что-то типа: «Я тебе не слуга», после чего ударил его острым концом топора по голове. Потом снова замахнулся на него и сказал: «Куда ты дел ручки от топора?» - и нанес еще один удар по голове. Сын вскочил с кровати, отпихнул отца от себя, пытался отнять топор, но не смог этого сделать, поскольку у отца появилась «какая-то дьявольская сила», «он скрежетал зубами», «укусил за два пальца», после чего обухом топора ударил его в височную часть головы. При настоящем обследовании испытуемого в Центре установлено следующее. Физическое состояние: испытуемый выглядит соответственно своему возрасту, пониженного питания, артериальное давление 200/90 мм рт.ст. По данным меддокументации, страдает гипертонической болезнью второй стадии. Неврологическое состояние: очаговых знаков органического поражения центральной нервной системы не выявлено. Психическое состояние: испытуемый формально правильно ориентирован во времени. Считает, что его привезли в больницу, чтобы «подлечить голову». Во время беседы он держится без чувства дистанции, сообщает анамнестические сведения крайне многословно, обстоятельно с излишней детализацией не по существу, не слушая обращенных к нему вопросов. Речь носит характер монолога. Испытуемый жалуется на головную боль, плохой сон, усталость. Сразу же заявляет, что таким его «сделал сын», говорит, что после смерти жены он остался «беззащитным», голодным, сын издевался над ним, бил его, «выкручивал руки». Убежден, что сын «хотел его смерти», так как неоднократно спрашивал: «Когда ты умрешь?» Говорит, что боялся сына, его побоев, на ночь дверь задвигал шкафом, чтобы сын не мог к нему войти, не доверял сыну. Со слезами на глазах рассказывает, что неоднократно на своей кровати находил английские булавки, укалывался об них. Убежден, что их ему подбрасывал сын специально, чтобы причинить боль, вред его здоровью. О правонарушении рассказывает с охваченностью, сообщает, что после того, как он с сыном выпил бутылку водки, вспомнил сразу все обиды, выходя из-за стола, заметил, как сын «строил ему рожи», «косит глазами», понял, что тот снова будет «издеваться, бить его». Рассказывая об этом, плачет навзрыд, говорит, что он «не убийца». Сообщает, что после ареста в следственном изоляторе чувствовал себя плохо, «все перепуталось в голове», помнит, что просил пригласить врача из министерства, отпустить его погулять, говорит, что «тряслись руки, шумело в ушах, голове». Считает, что сокамерники к нему тоже плохо относятся, что дважды слышал разговор сокамерников на прогулке о том, что его надо отравить, просил перевести его в другую камеру. Мышление испытуемого обстоятельное, вязкое, ригидное, непоследовательное. Эмоциональные реакции неустойчивые, лабильные, легко плачет. Настроение снижено. Критическая оценка своего состояния и судебно-следственной ситуации нарушена. Заключение комиссии: у П. обнаруживаются признаки органического поражения головного мозга сложного генеза (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с изменениями психики. Как следует из материалов уголовного дела, а также результатов настоящего психиатрического обследования, у П. в условиях психотравмирующей ситуации, связанной со смертью жены, отмечалась декомпенсация психического состояния, выражавшаяся в усугублении эмоциональной лабильности, слабодушия, обидчивости, появлении подозрительности, сопровождавшихся развитием стойких, некоррегируемых идей отношения, отравления, особого значения в сочетании с нарушением критических способностей. Невменяем. По своему психическому состоянию в настоящее время (стойкость и расширение бредовых идей отношения) П. нуждается в направлении на принудительное лечение в психиатрический стационар общего типа.

Слабоумие, развивающееся после перенесенного инсульта, обычно имеет некоторые отличительные черты. В клинической картине таких состояний помимо интеллектуально-мнестических и аффективных расстройств имеются элементы афазии (нарушений речи). Вследствие речевых расстройств нарушается контакт больного с внешним миром. Такие больные не только не могут выразить свои мысли вслух, но также, благодаря поражению внутренней речи, у них теряется смысловое значение слова и, следовательно, нарушается мышление. Поэтому лица и с медленно развивающимся слабоумием, и с постапоплектической деменцией должны считаться невменяемыми в отношении совершенных ими противоправных деяний. В тех случаях, когда динамические сдвиги в структуре психических нарушений развиваются после совершения инкриминируемых правонарушений, возникает вопрос о применении к таким испытуемым принудительных мер медицинского характера (ст. 97 УК РФ).

Атеросклеротические психозы в момент совершения правонарушения исключает вменяемость. По своим клиническим особенностям (а именно протрагированность течения и исход в органическое слабоумие) они соответствуют хроническим психическим заболеваниям медицинского критерия невменяемости (ст. 21 УК).

При судебно-психиатрическом освидетельствовании осужденных важным является отграничение психогенно обусловленных состояний декомпенсации и реактивных состояний, возникающих на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, от тех изменений психики, которые обусловлены органическим поражением головного мозга. Признавать состояния больных, подпавших под действие ст. 97 УК, можно только в случаях наступившего слабоумия, постинсультных выраженных изменений психики и сосудистых психозов.

В последние годы экспертная оценка сосудистых заболеваний головного мозга все большее значение приобретает в гражданском процессе. Необходимость определения способности лица понимать значение своих действий и руководить ими (ст. 29 ГК) при совершении гражданских актов возникает при посмертной и очной экспертизах. Сложность данного вида экспертизы при посмертном заключении обусловлена необходимостью эксперта опираться только на материалы дела и данные медицинской документации, содержащие нередко противоречивые сведения о состоянии лица в момент оформления завещания и других гражданских актов.

Наличие указаний на явления выраженного слабоумия, относящееся к периоду совершения гражданского акта, является показанием для признания этого лица неспособным понимать значение своих действий и руководить ими.

Клиническое наблюдение. Посмертная судебно-психиатрическая экспертиза А., 95 лет, о признании завещаний от 13.11.92 и 6.02.93 недействительными. Анамнестических сведений в деле нет. С 1952 г. А. наблюдалась в поликлинике с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца на фоне атеросклероза». В 1983 г. перенесла бронхит, перешедший в хронический. Артериальное давление колебалось в пределах от 130/80 до 170/90 мм рт.ст. 4.07.85 в амбулаторной карте впервые отмечены жалобы на шум в голове, головную боль, головокружение, раздражительность. Указано, что у А. церебральный атеросклероз, диспиркуляторная энцефалопатия 1-2 стадии, ишемическая болезнь сердца, стенокардия. 8.06.85 была осмотрена невропатологом; установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вертебро-базилярном бассейне в стадии неустойчивой компенсации на фоне артериальной гипертонии, церебральный атеросклероз». 14.06.88 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на чувство беспокойства, возбуждение, периодическое головокружение, заявляла, что ее «обижают соседи». Был установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, старческая депрессия». В записи от 1.03.89 отмечено, что А. «беспокойна, раздражительна, подозрительна, плохо спит». 17.03.89 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на головную боль, слабость, плохую память, высказывала мысли о том, что соседи ее обижают. Отмечено снижение памяти и интеллекта. Диагноз: «Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии». Согласно материалам гражданского дела, 30.10.91 А. составила завещание на истицу Б. В записи от 19.12.91 указаны жалобы на слабость, незначительные головные боли; отмечено, что «появились навязчивые идеи и мысли о том, что с больной кто-то говорит, «голоса» что-то приказывают». 5.03.92 А. была осмотрена психиатром, который отметил, что подэкспертная наблюдалась с 1988 г.; в 1989 г. лечилась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями, синдром тревожной депрессии с отрывочными идеями ущерба». В течение года состояние ухудшилось, во время осмотра высказывала идеи ущерба, преследования, пересказывала содержание галлюцинаций; от госпитализации отказалась. Диагноз: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями. Параноидный синдром». Во время осмотра 9.05.92 у А. отмечались тоска, плаксивость, слабость, повышенная раздражительность; была эмоционально лабильна, выражала много претензий в адрес окружающих. Отмечено, что «проводится лечение у психиатра». Диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга на фоне церебрального атеросклероза. Депрессивно-ипохондрический синдром». В том же месяце ей была определена I группа инвалидности. Согласно материалам гражданского дела, в сентябре 1992 г. А. составила завещание на ответчицу В. При осмотре на дому 24.10.92 подэкспертная была эмоционально лабильна, предъявляла массу неадекватных жалоб. 13.11.92 она вновь составила завещание на Б., а 6.02.93 - завещание на В. В записи в амбулаторной карте от 25.03.93 отмечены жалобы на слабость, ощущение преследования в квартире кем-то, заявляла, что на нее пытаются повлиять. Отмечено, что подобные ощущения она испытывает периодически. Был установлен диагноз: «Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга». В последующем при осмотрах отмечались неадекватное поведение подэкспертной (отказ от принятия пищи, лекарств), отсутствие контакта с ней, нарушение сна, указывалось, что бoльшую часть времени она проводила в постели, мочилась под себя. 9.01.94 подэкспертная умерла. В судебном заседании врач-психиатр заявила, что знала А. как пациентку с 1988 г. Она страдала бессонницей, нарушением настроения. Наблюдалась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями в форме депрессивных расстройств», но «она знала числа, была в памяти». С начала 1992 г. у нее ухудшилось состояние, ВТЭК определила инвалидность I группы. У нее были выраженные психические расстройства, галлюцинации. В апреле 1993 г. находилась на лечении в медсанчасти. Там она была не более 10 дней, так как стала кричать, «буянить», ее отправили домой. Контакт с А. был затруднен, она практически ослепла, у нее были галлюцинации, она слышала голоса, выскакивала на лестницу, кричала. А. уже не ориентировалась во времени, не знала чисел, память нарушилась. Резкое ухудшение состояния началось с мая 1992 г.: отказывалась от госпитализации, считала, что ее «там убьют». Она была «сыта и ухожена», поэтому не предпринималось действий против ее воли. К концу 1992 г. А. впала «в беспамятство», у нее не могли снять галлюцинации; она слышала голоса, которые угрожали убить, обобрать. В январе 1993 г. она боялась госпитализации в психиатрическую больницу, контакт с ней был затруднен. По показаниям ряда свидетелей, психические нарушения у А. особенно стали заметны с декабря 1992 г., после перелома руки. Она говорила, что на нее направляют какие-то приборы, лучи, которые она не могла переступить, перестала узнавать знакомых, жила в постоянном страхе за себя и свою квартиру. Свидетелю К., который в последний раз видел А. в январе 1993 г., она сказала, что сломала руку, когда сбивала какой-то лучик. Когда хотели отмечать Новый год, она стала говорить, что на дворе лето, а не зима, боялась, что ее отравят. Заключение комиссии: А. при жизни страдала органическим заболеванием головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с выраженными изменениями психики и психотическими галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Указанные изменения психики в периоды составления завещаний с декабря 1991 г. до момента смерти были выражены столь значительно, что лишали А. возможности правильно понимать значение своих действий и руководить ими.

Особые трудности возникают при оценке изменений психики в постинсультном периоде. Острый период постинсультного состояния с мерцанием сознания, явлениями оглушенности, частичной ориентировкой больного в окружающем нередко по-разному расцениваются родственниками и посторонними лицами. Наличие то ясного сознания с правильной ориентировкой и адекватным речевым контактом, то измененного сознания с явлениями спутанности является благоприятной почвой для различной оценки ими истинной тяжести состояния. Особенности психопатологических нарушений этого периода, неустойчивость симптоматики и явления тяжелой астении в «светлые» промежутки свидетельствуют о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими.

В отдаленном периоде нарушения мозгового кровообращения решение экспертных вопросов может быть различным в зависимости от выраженности психических расстройств.

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

​

Читайте о

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний ( , ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве - это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1.Вербальные галлюцинозы . Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко - императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2.Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3.Обонятельные галлюцинозы . Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1.Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% - геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2.Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия - это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3.Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы . Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении - финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.