Порок сердца – это собирательное название для целого ряда заболеваний, которые связаны с неправильным положением сердца, его общим недоразвитием, либо с дефектами сердечных клапанов и/или аномальным сужением сосудов. Кровеносная система, как известно, работает в двух направлениях: артериальная кровь насыщена кислородом и при вдохе делает круг по сосудам, обогащая организм, а венозная на выдохе выносит оксид углерода и другие побочные продукты жизнедеятельности. Этот механизм приводится в движение сердечной мышцей, которая поделена на четыре камеры, где и происходит распределение крови. Клапаны изолируют эти камеры друг от друга, чтобы кровь не смешивалась. Всего таких заслонов в организме человека пять:
- аортальный клапан;
- трикуспидальный клапан;
- пульмональный клапан;
- евстахиева заслонка.
При врождённой недоразвитости клапанов или их деструктуризации вследствие болезни кровь беспрепятственно заполняет сердечные камеры, возвращаясь в тот «отсек», из которого только что вышла, нарушая круг кровообращения – вот, что такое порок сердца (он может обнаружиться и у малышей, и у взрослых).
Классификация
Пороки сердца классифицируются по местонахождению, степени тяжести, причинам возникновения и т. д. Они бывают:
- врождёнными – возникают при несформированности сердечной мышцы к моменту рождения ребёнка; к ним относятся: анатомические пороки развития, клеточно-тканевые нарушения метаболизма;
- приобретёнными в результате болезней: острая и хроническая ИБС, ревматические пороки сердца и т. д.
По причинам дисфункции выделяют:
- аномальное сужение артерий или вен;
- сужение аорты;
- несформированность сердца в целом или клапанов в отдельности;
- гипоплазию – в этом случае одна сторона сердца работает недостаточно интенсивно, и другая испытывает двойную нагрузку.
В зависимости от масштаба проблемы, различают:
- простые нарушения в одном из клапанов (митральный порок сердца, открытый артериальный проток и т. д.);
- сложные – сочетание слабости клапана с сужением сосуда (например, болезнь Лаутембахера);
- комбинированные – дисфункция целого ряда клапанов, самый яркий пример – тетрада Фалло.
Немаловажным в данной классификации является определение, насколько изменилось движение крови в ходе заболевания: чем медленнее движется по сосудам кровь, тем хуже. Последняя, 4-я стадия говорит о необратимых изменениях.
Кроме того, по движению крови различают:
- белые пороки – это когда артериальная кровь перемещается из левой половины сердца, где ей и положено находиться, в правую и дважды за один круг попадает в лёгкие для обогащения кислородом. Визуально больной выглядит бледным, как при анемии;
- синие пороки – когда венозная кровь движется влево и попадает в артериальные сосуды.
Существует мнение, что приобретённые пороки проще вылечить, чем врождённые, но это не всегда закономерно. Например, открытый Боталлов проток у новорождённых быстро устраняют уколами или несложной операцией, тогда как затяжной ревматизм, переходящий в ревмокардит, чреват появлением ревматического порока сердца (ХРБС), который может поразить сразу несколько клапанов. Избавиться от такого рода нарушений намного сложнее.
Врождённые пороки сердца
К врождённым порокам сердца относятся такие заболевания, как:
- ОАП – кровь дважды за один вдох попадает в лёгочную артерию для насыщения кислородом из-за функционирующего канальца между ней и главной артерией.
- Болезнь Лаутембахера – слабость перегородки между предсердиями сочетается с узким отверстием, связывающим левые камеры сердца, что создаёт риск его разрыва.
- Дефект предсердной перегородки вторичного типа – брешь вверху перегородки.
- Дефект предсердной перегородки первичного типа – брешь внизу перегородки.
- Дефект межжелудочковой перегородки – слабая мембрана, не обеспечивающая должной изоляции желудочков.
- Тетрада Фалло – врождённый дефект, при котором нарушена функциональность четырёх клапанов одновременно.
- Комплекс Эйзенменгера – сочетание дисфункции межжелудочковой перегородки, неправильного расположения аорты и критического увеличения мышцы правого желудочка.
- Аномалия Эбштейна – неправильное развитие трикуспидального клапана.
- Стеноз (сужение входа) лёгочной артерии.
- – сужение входа в главный сосуд, замедляющее попадание крови из лёгочной артерии.
- Атрезия трёхстворчатого клапана – крови нет доступа из правого предсердия в желудочек, потому что между ними появляется перегородка.
- Коарктация аорты – сужение главного сосуда, замедляющее ток крови.
- Аномалия соединения лёгочных вен – когда они впадают в правое предсердие вместо левого. Дефект может быть частичным или полным.
- Транспозиция магистральных сосудов – неправильное местоположение аорты относительно правого желудочка, а лёгочного ствола – относительно левого желудочка.
- Болезнь Уля – отсутствие миокарда.
Приобретённый порок сердца
Практически все приобретённые пороки сердца провоцируются ревматизмом или протяжёнными во времени сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это такие нарушения, как:
- стенозы или сужение клапанов, из-за чего замедляется кровоток;
- недостаточность клапанов – они слишком слабы, чтобы в нужный момент закрыться или открыться, поэтому кровь беспрепятственно попадает туда, откуда только что вышла.
Причины возникновения пороков
Врождённые пороки сердца возникают при следующих условиях:
- генетическая предрасположенность;
- плохие условия среды, в которой формируется эмбрион (болезнь матери, её злоупотребление алкоголем, проживание в высокогорной местности, радиоактивное поражение и пр.)
Пороки сердца могут передаваться не только от матери или отца, но и из предыдущих поколений. Чаще всего от подобных дефектов страдают девочки. Наличие родственников с кардиологическими проблемами беспокоит родителей, ждущих малыша, и заставляет опасаться: не передается ли приобретённый порок сердца по наследству. К счастью, это невозможно.
Приобретённые пороки сердца возникают почти во всех случаях от ревматизма, реже от таких причин, как:
- травма;
- заражение бледной трепонемой;
- гипертония;
Симптомы порока сердца
Признаки врождённого порока сердца
Симптомы врождённого порока зависят от его вида и стадии. Бывают случаи, когда он совершенно незаметен в младенчестве, а с возрастом начинает всерьёз беспокоить. Обратите внимание на такие признаки, как:
- вялый сосательный рефлекс или нарушение дыхания при сосании груди, бутылочки;
- бледность или посинение конечностей, области вокруг рта (особенно заметно при крике, плаче, глубоких вдохах, икоте);
- обмороки;
- нежелание есть;
- усталость;
- постоянный кашель;
- склонность к простудным заболеваниям, гриппу, бронхиту, ангине;
- худоба;
- сбой сердечного и дыхательного ритмов.
Симптомы приобретённой формы
Приобретённый порок сердца имеет следующие симптомы:
- постоянная усталость;
- боль в висках;
- затруднённое дыхание;
- боли в сердце;
- осипший голос и «лающий» кашель (иногда даже врачи ошибочно принимают этот симптом за признак развивающегося бронхита и неправильно назначают лечение);
- посинение конечностей при малейшей дыхательной нагрузке;
- высокое артериальное давление;
- выраженность рисунка вен.
Если вы находитесь в группе риска, болеете ревматизмом, или получили травму, отнеситесь к этим признакам очень внимательно.
Диагностика
Международная классификация болезней (МКБ 10) присваивает врождённым порокам сердца код Q24, а приобретённым – I 00-35.
Некоторые врождённые пороки сердца выявляются ещё при беременности, благодаря УЗИ. Есть и такие, которые обнаруживают себя в более позднем возрасте. При подозрении на порок сердца врач предпринимает следующее:
- выслушивает жалобы больного, либо родителей (если речь идёт о младенце);
- оценивает его внешний вид (отёк пальцев на руках, бледность или посинение кожи, «сердечный горб» – деформация грудной клетки – всё это может свидетельствовать о заболевании);
- слушает сердце с помощью стетоскопа;
- простукивает грудную клетку пальцами, стараясь определить местоположение сердца и его объёмы.
Когда проблема установлена, диагноз уточняют с помощью:
- рентгена;
- электрокардиограммы;
- анализа внутренних жидкостей.
Лечение
При пороке сердца лечение назначается сугубо индивидуально, сообразно развитию дефекта и состоянию организма. Часто предлагаются операции или препараты, существенно облегчающие симптоматику, блокирующие приступы и продлевающие жизнь пациента:
- магний и калий;
- гликозиды;
- витаминно-минеральные комплексы;
- лекарства, разжижающие кровь;
- препараты, выводящие из организма лишнюю жидкость.
Этот список может быть дополнен или, наоборот, сокращён. Часто требуется поддержка в виде специальной диеты, регулярных прогулок, исключения какого-либо вида деятельности, снижения физических нагрузок, периодического отдыха в санаториях, народных средств.
Большую проблему представляет кислородное голодание, возникающее у людей с пороками сердца. Чтобы предотвратить это, необходимо периодически проходить лечение в кардиоцентрах, употреблять кислородные коктейли, приобрести специальный ингалятор.
Народные средства
Стабилизировать состояние и укрепить сердце помогут народные средства, которые принимают параллельно с назначенным лечением, а также для профилактики приобретённых пороков.
Отвар боярышника
5 – 6 плодов сварите в течение 20 минут в 0,5 л. воды. После процеживания и остывания можно пить по мере возникновения жажды. Конечно, такое питьё вскоре надоедает, тогда можно обратиться к боярышниковому варенью или протёртым ягодам.
Настой ландыша
Столовую ложку цветков ландыша заливают кипятком и ждут 30 мин. Для точного дозирования возьмите мерную ложечку или шприц и отмерьте 25 мг. Пейте три раза в день в указанном количестве.
Операция
Оперативное вмешательство избавляет от порока сердца раз и навсегда. Степень сложности операции зависит от типа порока и его стадии. Например, при открытом аортальном протоке в грудной клетке делают небольшое отверстие и специальным приспособлением смыкают каналец.
Дефекты клапанов требуют более серьёзных манипуляций: целенаправленной остановки сердца, внедрения протезов, реанимационных мероприятий.
Людям с множественными пороками сердца операция может быть жизненно необходима.
Прогноз и профилактика
Сколько живут с пороком сердца, невозможно сказать однозначно. Всё зависит от динамики развития заболевания, его выраженности, а также условий быта, питания больного, отсутствия стрессов, своевременного лечения.
Предвосхитить врождённый порок сердца достаточно тяжело, особенно, если он связан с генетикой. Профилактика приобретённого порока также не гарантирует, что вы сможете избежать проблем с сердцем. Тем не менее, можно снизить риск кардиологической дисфункции, если помнить о следующем:
- во время беременности стоит исключить из употребления алкоголь и табак;
- если вы живёте в высокогорной местности с разреженным воздухом, имеет смысл покинуть её до рождения малыша;
- близкородственные браки (между кузенами) увеличивают шансы получить сердечную патологию;
- дыхательная гимнастика в любой технике тренирует сердце, укрепляя его;
- заболевания, вызванные стрептококком, следует лечить немедленно, потому что они могут вызвать ревматический порок сердца;
- если имеется гипертония, недостаточно просто снижать давление по мере его нарастания – нужен целый комплекс мероприятий, которые назначает врач.
Пороками сердца называют врождённые или приобретённые патологии клапанов сердца, стенок или перегородок миокарда, а также отходящих от сердечной мышцы крупных сосудов, в результате чего нарушается нормальный ток крови в миокарде и развивается недостаточность кровообращения.
Классификация пороков сердца
На сегодня существует довольно много классификаций пороков сердца.
По этиологии возникновения различают:
Врождённые пороки, которые развиваются в в следствии патологии внутриутробного развития в результате внешних или внутренних причин. К внешним причинам относят экологические, лекарственные, химические, вирусные и так далее. К внутренним причинам относятся различные отклонения в организме родителей. Например наследственный фон, гормональный дисбаланс у женщины в период беременности и прочие.
Приобретённые пороки возникают в любом возрасте, то есть после рождения, в следствии травм сердца или каких-то заболеваний. Наиболее частой причиной развития приобретённых пороков становится ревматизм. Также пороки сердца могут развиваться в следствии атеросклероза, травм миокарда, ИБС , сифилиса и других заболеваний.
По локализации различают:
- Порок митрального клапана - изменения в митральном клапане (его ещё называют двухстворчатым), которым находится между левым желудочком и левым предсердием.
- Порок аортального клапана - патология в аортальном клапане, который находится в преддверии аорты.
- Порок трикуспидального клапана - нарушение трикуспидального (трёхстворчатого) клапана. Иногда так и называют "порок трёхстворчатого клапана", но это не совсем корректное название, так как в сердце есть ещё одни трёхстворчатый клапан - аортальный. Трикуспидальный клапан регулирует поток крови из правого предсердия в правый желудочек.
- Порок лёгочного клапана - это патология лёгочного клапана, который находится в преддверии лёгочного ствола (артерии).
- Незакрытый артериальный проток (овального отверстия) - это врождённая патология, когда не срастается артериальный проток новорожденных. Довольно часто в первый год жизни девочки (данный вид порока обычно встречается у девочек), проток сам срастается и соответственно порок проходит.
Дефект предсердной перегородки - патологические нарушения перегородки между левым и правым предсердиями. Дефекты предсердной перегородки могут возникать в трёх местах:
- верхней - sinus venosus,
- средней - ostium secundum
- и нижней части - ostium primum.
Дефект межжелудочковой перегородки - нарушения перегородки между левым и правым желудочками. Также может появляться в трёх отделах перегородки:
- верхней - мембранозный,
- средней - мышечный
- и нижней части - трабекулярный дефект.
Транспозиция магистральных артерий (сосудов)
- критический врождённый порок сердца, который характеризуется желудочково-артериальным дискордантным и предсердно-желудочковым конкордантным соединениям.
Декстрокардия
- неправильное расположение сердца, то есть большая его часть находится в правой части грудной клетки полностью симметрично нормальному. При этом происходит "обратное" расположение исходящих и входящих сосудов.
Также встречаются комбинированные пороки. Наиболее частые из них это:
- Тетрада Фалло - сочетание стеноза легочной артерии, дефекта межжелудочковой перего-родки и декстрапозиция аорты. При таком пороке со временем развивается гипертрофия правого желудочка.
- Триада Фалло - сочетание стеноза легочного ствола, гипертрофии правого желудочка и дефекта межжелудочковой перего-родки.
- Пентада Фалло - сочетание дефекта меж-предсердной перегородки и тетрады Фалло.
- Аномалия Эбштейна - очень редкий врождённый порок, характеризующийся недостаточностью трикуспидального клапана в результате того, что атриовентрикулярного клапана вместо того, чтобы исходить из предсердно-желудочкового кольца, исходит сразу из стенок правого желудочка, что приводит к уменьшению внутреннего объёма правого желудочка и незаращением овального отверстия.
По анатомическим изменениям различают:
- Стеноз - сужение отверстия сосудов или клапанов и как следствие препятствие нормальному току крови.
- Атрезия - отсутствие или сужение сосуда, полости или отверстия, ведущее к затруднению или нарушению нормального тока крови.
- Коарктация - то же что и стеноз.
- Недостаточность или дефекты - недостаточно развитый клапан, стенки или сосуды сердца.
Различают два основных вила:
1.
дефекты обструкции - это когда клапаны, вены или артерии атрезированы или стенозированы
2.
и дефекты перегородки, отделяющей правую часть миокарда от левой.
Гипоплазия - недоразвитость, обычно какой-то одной части миокарда, например левой или правой. В результате вторая часть (сторона) миокарда выполняет двойную нагрузку.
Сочетание патологий, когда сочетаются два или более анатомических вышеперечисленных изменений. Например стеноз-дефект.
Комбинация - это когда сочетаются несколько пороков с разной локализацией, например митрально-аортальный и так далее.
В соответствии с гемодинамикой различают:
I степени
- незначительные изменения.
II степени
- умеренные изменения.
III степени
- резкие изменения.
IV степени
- терминальные изменения.
Также по гемодинамике различают:
Белые пороки, когда нет смешения венозной и артериальной крови, то есть с лево-правым направлением сброса. Среди белых пороков различают четыре вида:
- При обогащении лёгочном (малом) круге кровообращения. Например при открытом овальном отверстии, дефект межжелудочковой перегородки и так далее.
- При обеднении лёгочного кровообращения. Например пульмональный изолированный стеноз.
- С обогащением телесного (большого) круга кровообращения. Например аортальный изолированный стеноз.
- Без значительного нарушения гемодинамики. Например диспозиция сердца.
Синие пороки сердца - это когда происходит заброс венозной крови в артериальную при нарушении право-левого тока. Синие пороки разделяют на два вида:
С обогащением лёгочного круга. Например при комплекс Эйзенменгера или абсолютной транспозиция магистральных сосудов.
С обеднением лёгочного круга. Например аномалия Эбштейна или тетрада Фалло.
Диагностика
Для диагностики используют по показаниям:
- УЗИ сердца и Допплер-эхо-КГ,
- рентгенография сердца и контрастная рентгенография сердца.
Симптомы и лечение
Симптомы каждого отдельного порока различные, как и лечение, которое может быть как консервативным, так и хирургическим (экстренное оперативное вмешательство или плановая операция). При чём терапевтическое лечение является вспомогательным-симптоматическим и только оперативная терапия считается в большей степени радикальной.
Прогноз
Прогноз лечения зависит от многих факторов и рассматривается при каждом пороке отдельно. Но в любом случае, главным фактором положительного прогноза является раннее обращение и назначение радикального адекватного лечения.
Лекция во внутренним болезням для 4 курса.
ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.
Классификация.
врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте (новорожденности).
приобретенные - человек их поучает в молодом, как правило юношеском возрасте.
К врожденным порокам сердца относят:
дефект межжелудочкового перегородки (ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части
открытый артериальный проток (ОАП)
диспозиции сосудов
аномалии клапанного аппарата
Приобретенные пороки сердца (ППС). Подавляющее большинство их них - пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.
При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные которые связаны либо с изменениями самого сердца (гипертрофия, дилатация) и симптомы связанные с особенностью нарушений периферического кровообращения (то есть те жалобы, с которыми приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя классификация, но на сегодняшний день предложена и широко используется на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.
Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.
Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.
Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.
Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.
Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.
Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз может быть сформулирован следующим образом:
порок (название)
этиология порока
функциональный класса порока
функциональный класса сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца.
Этиология.
ревматизм - более ѕ случаев (у молодых пациентов в 95-97%)
инфекционный эндокардит
атеросклероз и кальциноз
сифилис - вызывает порок аортального клапана
инфаркт миокарда
другие, редкие причины.
Клиника и диагностика.
Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются комбинированные пороки (2 вида пороков в одном клапане) и сложные пороки (когда одновременно поражено несколько клапанов).
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины.
Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок.
Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление (появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.
Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.
инфантильность (то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)
facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)
при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа
при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.
мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии
резкое усиление первого тона (хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.
появление щелчка открытия митрального клапана (следует тотчас за вторым тоном)
в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.
Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке, в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии.
ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина
ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче, тем степень стеноза тяжелее.
ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.
Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.
Катетеризация полостей сердца, измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.
1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних стадиях порока.
2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз.
3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана
Терапия, если операция невозможна: вазодилататоры (прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.
Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует, повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого, вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения.
Клиника. Характеризуется жалобами, связанными прежде всего с сердечной недостаточностью (одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.)
Осмотр. Нет патогномоничных признаков.
Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на левом боку.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка
ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов (величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации.
Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.
Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.
Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.
Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.
Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.
Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ, но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, отек легких).
Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка, при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.
Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности.
Лечение: нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.