Нарушаването на метаболизма на желязото на нивото на влизането му в тялото, използването или повторното използване от старите еритроцити е ключов момент в повечето от тях.

Желязодефицитната анемия е хипохромна анемия.

Разпространението на състояния с дефицит на желязо при жени в детеродна възраст и деца в някои региони на Русия достига 30-60%, а според СЗО броят на хората с дефицит на желязо в света е един милион души. При оценката на честотата на заболяванията на кръвта и кръвотворните органи на ликвидаторите на аварията в Чернобил, работниците от руската атомна индустрия, е установено, че преобладава анемията, сред която доминира желязодефицитната анемия (84,9% при жените и 78,4% при мъже). Състоянието на дефицит на желязо води до намаляване на работоспособността при възрастни, повишаване на чувствителността към остри респираторни вирусни инфекции и забавяне на растежа и развитието на децата. В тази връзка е от голямо значение навременната диагностика на нарушенията на метаболизма на желязото, желязодефицитната анемия (IDA), наблюдението по време на лечението и профилактиката на дефицита на желязо сред населението. Основните причини за железен дефицит са представени в табл. 5 [покажи] .

Таблица 5. Най-честите причини за желязодефицитна анемия

Хронична загуба на кръв

• Загуба на кръв при жени
  • менорагия, метрорагия, раждане
• Загуба на кръв от стомашно-чревния тракт
  • пептична язва
  • язвен колит
  • тумори, полипи
  • хемороиди
  • дивертикулоза
  • хелминтни инвазии (анкилостомоза)
  • разширени вени на хранопровода
• Загуба на кръв в затворени кухини (нарушение на рециклирането на желязо)
  • глокусни тумори
  • изолирана белодробна сидероза
  • наличието на ендометриозни кухини, които не са свързани с маточната кухина

Повишена нужда от желязо

• бременност
• кърмене
• бърз растеж по време на пубертета

Хранителен фактор (растително-млечна диета)

Причини за недостиг на желязо при деца

• недоносеност многоплодна бременност изкуствено хранене бърз растеж на инфекцията

Нарушаване на транспорта на желязо

• наследствена атрансферинемия
• придобита хипотрансферинемия (нарушена протеин-синтезираща функция на черния дроб)

Малабсорбция

• хроничен ентерит
• резекция на тънките черва, стомаха
• лямблиоза
• хелминтни инвазии

Заместваща терапия с рекомбинантен еритропоетин (хронична бъбречна недостатъчност, анемия при хронични заболявания, миелодиспластичен синдром и др.)

Обилното месечно кървене (овариална дисфункция, миома на матката), кръвозагубата от стомашно-чревния тракт и пикочните пътища са честа причина за недостиг на желязо. Дефицитът на желязо е неизбежен при жени, които са имали четири или повече раждания, тъй като с всяка бременност, раждане, кърмене то се губи в голяма степен. През последния месец от бременността около 300 mg желязо се прехвърлят на детето, освен това 200 mg желязо се транспортират в кръвта на плацентата и приблизително 400 mg желязо в млякото по време на кърмене. Общата загуба на желязо е около 1400 mg, необходими са 1,5-2 години, за да се попълни. При многократна бременност може да се развие IDA.

През периода на вътрематочно развитие на плода концентрацията на желязо във всички органи и тъкани на плода остава приблизително еднаква и само в последните седмици на бременността се натрупва в черния дроб и далака под формата на депо. При недоносени бебета депото няма време да се образува, в резултат на което се развива дефицит на желязо. При деца на възраст от 2 месеца до 1 година развитието на IDA се улеснява от изкуствено хранене, липса на месни ястия в диетата и интензивен растеж. Според литературни данни 85% от малките деца и повече от 30% от учениците страдат от недостиг на желязо.

Честото кръводаряване изчерпва запасите от желязо и може да доведе до AD. Мъжете, които даряват кръв повече от 4 пъти (жени повече от 2 пъти) годишно, трябва да преминат задължително изследване на метаболизма на желязото, включително определяне на феритин.

Недостигът на желязо е възможен в резултат на малабсорбция в червата (след обширна резекция на тънките черва, с хроничен ентерит).

Дефицитът на желязо при възрастните хора обикновено се свързва с монотонно хранене, предимно млечни и зеленчукови храни.

При спортистите дефицит на желязо може да се наблюдава при стайери (бегачи на дълги разстояния), плувци на дълги разстояния.

Нарушение на транспорта на желязо от депото до еритрона възниква при липса на синтез на трансферин (наследствена атрансферинемия - среща се с честота 1: новородени), както и чернодробни заболявания, придружени от нарушена протеинова синтезна функция (хепатит, цироза, черен дроб рак).

Терапията с рекомбинантен еритропоетин (rEPO) води до стимулиране на еритропоезата и повишена консумация на желязо от еритрокариоцитите, което допринася за развитието на желязодефицитна анемия.

Във всеки случай дефицитът на желязо се предшества предимно от изчерпване на неговите резерви (латентен дефицит на желязо), след това намалява транспортирането на желязото, след това намалява активността на желязосъдържащите ензими и накрая се нарушава синтеза на хемоглобина.

Клинични проявления. Има три форми на желязодефицитни състояния: желязодефицитна без анемия (предлатентен и латентен дефицит на желязо) и желязодефицитна анемия. Първите две се характеризират с намаляване на съдържанието на депозирано и транспортно желязо със запазен еритроцитен железен пул, вторият - с намаляване на нивото на всички метаболитни железни пулове.

Прелатен дефицит на желязо- състояние, предхождащо дефицит на желязо, придружено от повишена абсорбция на желязо в стомашно-чревния тракт. Няма клинични симптоми. Лабораторните показатели (периферна кръвна картина, серумно желязо, трансферин, феритин) обикновено остават в нормалните граници. Единственият тест, който наистина може да определи изчерпването на отложеното желязо, е тестът за абсорбция на 59 Fe 3+. В около 60% от случаите се открива увеличение на абсорбцията с повече от 50% при скорост от 10-15%.

Латентен дефицит на желязопридружен от така наречените сидеропенични симптоми, дължащи се на дефицит на желязо в тъканите. Те включват: суха кожа, чупливи нокти, косопад, промени в лигавиците, мускулна слабост. Разнообразието от клинични симптоми на дефицит на желязо се обяснява с широчината на спектъра от метаболитни нарушения, причинени от дисфункция на желязосъдържащи ензими.

Лабораторните показатели на метаболизма на желязото се характеризират с намаляване на концентрацията на феритин (5-15 μg / l), серумно желязо в плазмата и повишаване на трансферина. С изчерпването на запасите от желязо се развива липса на транспортирано желязо, въпреки че синтезът на хемоглобин на този етап не е нарушен и следователно червените кръвни показатели (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) остават в нормалните граници. Въпреки това, при допълнителен стрес или загуба на желязо, латентният дефицит на желязо може да се превърне в желязодефицитна анемия.

Желязодефицитната анемия се проявява чрез хипоксични и сидеропенични синдроми. Намаляването на хемоглобина е придружено от недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород, което е придружено от слабост, замайване, сърцебиене и задух. Недостигът на желязо в организма води до нарушаване на клетъчните механизми на имунната устойчивост, инфекции, което е причина за чести остри респираторни и вирусни заболявания. Обичайните симптоми на анемия са придружени от признаци, специфични за дефицит на желязо. При хроничен тежък дефицит на желязо пациентите развиват извратен апетит (пристрастяване към тебешир, глина, зъбен прах). Наличието на извратен апетит трябва да предполага дефицит на желязо.

Регенеративен стадий на IDAхарактеризиращ се с нормална клетъчност на костния мозък, умерена хиперплазия на червените кръвни клетки (броят им достига 40-60% от общия брой миелокариоцити), преобладаването на базофилни и полихроматофилни еритробласти.

При пункции на костен мозък се обръща внимание на наличието на микрогенерации на полихроматофилни еритробласти (фиг. 18, 19), с тесен, често неясен ръб на цитоплазмата, който има неправилни контури. Образуването на тези клетки е свързано с бавно натрупване на хемоглобин, в резултат на което на етапа на среден полихроматофилен еритробласт клетките влизат в допълнителна митоза. Образува се популация от клетки с по-малък обем и по-ниско съдържание на хемоглобин (MCH), а в еритрокариоцитите се наблюдава “празна цитоплазма”. Други миелоидни микроби не са променени.

Важно изследване, отразяващо запасите от желязо в организма, е преброяването на броя на сидеробластите в костния мозък, оцветени по метода на Перлс. С намаляване на съдържанието на желязо в депото или пълното му изчерпване, броят на сидеробластите рязко намалява (по-малко от 10%). За наличието на депо на желязо може да се съди и по процента на хипохромните еритроцити в периферната кръв. Последният показател се изчислява на някои хематологични анализатори (Technicon H, H2, H3), както и на анализатори на клетъчни изображения. Обикновено броят на хипохромните еритроцити е по-малък от 2,5%, при дефицит на желязо надвишава 10%.

Общ кръвен анализ. Преброяването на броя на еритроцитите (RBC), определянето на концентрацията на хемоглобин, средното съдържание и концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCH, MCHC), средният обем на еритроцитите (MCV) ни позволяват да оценим процесите, протичащи в еритрона и принадлежащи на задължителни анализи за различни нарушения на метаболизма на желязото.

Броят на еритроцитите обикновено е в нормалните граници (фиг. 19). При IDA се наблюдава намаляване на хемоглобина, MCH (по-малко от 27 pg) или цветен индекс (под 0,7), MCHC (по-малко от 31 g / dl), MCV (по-малко от 78 fl). Индексът на анизоцитоза - RDW може да остане нормален, което показва преобладаването на хомогенни клетки с малък обем (фиг. 20).

Използването на хематологични анализатори позволява, в допълнение към индексите на еритроцитите, да се получат графики на разпределението на клетките по техния обем (хистограми). В регенеративния стадий на желязодефицитната анемия хистограмата на еритроцитите има нормална форма и се измества само наляво.

Морфологичният признак на желязодефицитна анемия е еритроцитна хипохромия и анизоцитоза с тенденция към микроцитоза (фиг. 21).

Тъй като процесите на образуване на хемоглобин продължават да се нарушават, настъпва още по-голямо понижение на MCV, MCH и MCHC. При такива пациенти хистограмата на еритроцитите има формата на единичен пик, значително изместен вляво, RDW (показател за анизоцитоза на еритроцитите) е в нормалните граници или леко повишен. В същото време на хистограмата на тромбоцитите дясната страна на графиката се издига над зоната на локализация на нормалната хистограма (фиг. 22, а) или се появява втори пик в областта fl, което показва наличието на популация на микроеритроцитите в пробата (фиг. 22, b).

Хипорегенеративен стадий. При дълъг курс на IDA, пролиферативната активност на костния мозък се изчерпва, неефективната еритропоеза се увеличава, което води до намаляване на броя на миелокариоцитите, намаляване на броя на еритроцитите, появата на популация от червени кръвни клетки с увеличен обем и е възможно забавяне на узряването на гранулоцитите. В кръвния тест се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки, хемоглобина, възможна е левкопения с неутропения, ESR е нормална или леко повишена.

Хистограмата на еритроцитите е сплескана и значително разтегната по оста X (фиг. 23), като в някои случаи придобива формата на двувърха крива, което показва наличието на две популации от еритроцити - микро- и макроцити.

MCV може да се увеличи, тъй като е средна стойност на обемите на червените кръвни клетки. Наличието на микро- и макроцити води до повишаване на RDW, което корелира с наличието на смесена анизоцитоза в натривките от периферна кръв (фиг. 23, 24). Може да има анизохромия на еритроцитите, както и лека пойкилоцитоза.

Желязодефицитната природа на анемията се потвърждава от показателите на метаболизма на желязото, за характеристиките на които се определят съдържанието на серумно желязо (SF), общ капацитет за свързване на желязо (TIBC), феритин и трансферин на кръвния серум. OZHSS отразява резерва, незапълнен с желязо, капацитет на транспортния протеин - трансферин. При IDA се наблюдава намаляване на SF и повишаване на TI. Увеличаването на нивото на трансферин в IDA се обяснява с увеличаването на неговия синтез като компенсаторна реакция в отговор на дефицит на желязо в тъканите. Намаляване на трансферина възниква при тежки нарушения на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб.

Информативен показател за оценка на метаболизма на желязото е коефициентът на насищане на трансферин с желязо (ITF), който се изчислява по формулата

При IDA индексът STI намалява (по-малко от 15%), а при претоварване с желязо се повишава значително (повече от 50%). Концентрацията на феритин в кръвния серум отразява количеството на запасите от желязо в организма. Намаляване на нивото на феритин (по-малко от 15 µg/l) се наблюдава както при латентен железен дефицит, така и при IDA. Въпреки това, този показател трябва да се оценява с повишено внимание, тъй като нивата на серумния феритин могат да бъдат повишени при чернодробно заболяване и някои тумори.

Количеството железни резерви може да се определи и с помощта на десфералния тест. При здрави хора след въвеждането на 500 mg Desferal се екскретират 0,8-1,3 mg желязо на ден, а с неговия дефицит - по-малко от 0,4 mg.

През последните години, за да се характеризира състоянието на дефицит на желязо, се определя концентрацията на разтворими трансферинови рецептори (CD 71) в кръвния серум, отразяваща адекватен прием на желязо в клетките на еритропоезата. При IDA се наблюдава увеличаване на синтеза и експресията на мембранните трансферинови рецептори и повишаване на тяхната концентрация в кръвта.

1. Bercow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. ИИ Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Учебник. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвоносната система в клиничната практика. - М .: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологични системи на човешкото тяло, основните показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на кръвните клетки. - М.: Медицина, 1976.
9. Ryaboe S.I., Шостка G.D. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Ed. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холън, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство на Руския университет за приятелство на народите, 1996 г.
12. Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтар. Лабораторна диагностика на анемията: Ръководство за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001 г

Какви кръвни изследвания да вземете за анемия? Резултати от изследвания за анемия и тяхното тълкуване

Назначени изследвания при съмнение за анемия

Извършват се лабораторни изследвания за издаване на точно заключение, установяване на вида на анемията и провеждане на адекватна терапия. Задайте тестове:

• общ (клиничен) кръвен тест;

Резултатите от лабораторните изследвания дават ясна представа за тези основни стойности.

Общ кръвен тест за диагностициране на анемия се взема от пръста. За предпочитане е процедурата да се извършва сутрин, на празен стомах.

• общият брой на червените кръвни клетки в кръвта;

Стойностите на тези показатели помагат да се установи причината за намаляване на хемоглобина в кръвта.

• количествената стойност на желязото в серума;

Тези данни дават най-пълната картина за естеството на анемията и особеностите на нейния курс.

Основните показатели на кръвния тест и техните стойности, показващи анемия

В началния етап, за да се определи наличието на анемия, основните показатели на кръвния тест се сравняват с референтните стойности. Основните стойности на изследваните величини са представени в таблицата:

Ниво на хемоглобина

Това е основното оцветяващо вещество, което е част от червените кръвни клетки, което е отговорно за транспортирането на кислород. Намаленият компонент на хемоглобина показва наличието на анемия с различна етиология.

• лека - съдържание на хемоглобин otg/l;

Други показатели помагат да се определи естеството и възможните причини за анемията.

червени кръвни телца

Червени безядрени кръвни клетки, които са с форма на диск. Поради двойно изпъкналата форма, еритроцитите могат да се деформират, адаптирайки се към тесни капиляри. Червените кръвни клетки доставят кислород от белите дробове до всички тъкани и отнемат въглероден диоксид. Ниското ниво на тези клетки характеризира всеки тип анемия.

Ретикулоцити

Тези клетки са незрялата форма на червените кръвни клетки. Те се намират в костния мозък, в определено количество се съдържат в периферната кръв. Увеличаването на дела на ретикулоцитите показва разрушаването на червените кръвни клетки, което показва прогресирането на анемията. Изчисляването се извършва като процент от всички еритроцити. Стойността на ретикулоцитите помага да се оцени тежестта на заболяването.

цветен индикатор

• хипохромна анемия (по-малко от 0,8);

Тези данни помагат да се определи вида на заболяването. Високият цветен индекс показва дефицит на фолат и В12 анемия. Нормалната стойност на CPU се среща при остра постхеморагична анемия. Ниската норма показва дефицит на желязо.

Индекси на еритроцитите

MCV е средният обем на еритроцитите. Откритите стойности показват наличието на такива анемии:

MCH - нивото на хемоглобина в един еритроцит, средно. Тази стойност отразява синтеза на хемоглобин в кръвните клетки. Той е подобен на цветния индикатор. Нормалните диапазони са:

• жени - otng;

Индикаторите в нормалните граници определят нормохромния тип, който може да се появи при апластична и хемолитична анемия. Такива стойности се наблюдават при голяма загуба на кръв.

• при недостиг на желязо, ако нивото е под нормалното (по-малко от 29 g/dl);

Хематокритът също се използва за определяне на тежестта на анемията. Тази стойност показва съотношението на обема на плазмата и еритроцитите. Тази стойност се променя като процент. Намаляването до 20-15% показва тежка степен на анемия.

Тестове за трансферин и феритин

За по-точна диагноза на анемия, особено при съмнение за дефицит на желязо, често се извършва биохимичен кръвен тест, който определя важни характеристики:

Нивото на железен протеин (феритин) в кръвта

Основната роля на този протеинов комплекс е съхранението и освобождаването на желязо за клетките. Чрез измерване на нивото на този протеин можете индиректно да измерите количеството желязо, което се съхранява в тялото. Нормата на съдържанието на феритин е 20 - 250 mcg / l (мъже), 10 - 120 mcg / l (жени). Ниските стойности показват желязодефицитна анемия.

Целта на този протеин е да транспортира желязото до правилното място. Нарушаването на нивото на трансферин води до недостиг на елемента. Количеството входящо желязо може да е достатъчно. Този индикатор разкрива активността на серума да свързва желязото. Нормалното ниво на протеин е 2,0-4,0 g/l. Увеличаването на количеството може да означава желязодефицитна анемия. Намаленото ниво е характерно за апластична и хипопластична анемия.

Изследването на трансферин изисква специално оборудване и определени тестове, които не винаги са налични.

Допълнителни изследвания при съмнение за анемия

След провеждане на общ анализ и определяне на скоростта на метаболизма на желязото могат да бъдат предписани други изследвания:

• тестове за маркери на възпаление, ако се открият симптоми на автоимунни или ревматични заболявания;

Проведените видове изследвания помагат да се идентифицира етиологията на най-често срещаните видове анемия.

• микроскопия на кръвна натривка;

Тези диагностични методи се използват, когато е трудно да се установи точният произход на анемията.

• количеството фолиева киселина, което е в червените кръвни клетки: ако е показано, се извършва биопсия на костен мозък (съмнение за анемия с дефицит на фолиева киселина);

Ако има подозрение за хипопластична анемия, която се характеризира с недостатъчност на хемопоезата на костния мозък, се определя процесът и степента на разрушаване на червените кръвни клетки. Провеждане на изследване за наличието на билирубин в изпражненията и урината. Предписва се и ултразвук на черния дроб и далака, за да се определи техният размер.

анемия. Лабораторни показатели за анемия

Анемията (на гръцки αναιμία, анемия) е група от клинични и хематологични синдроми, общо за които е намаляването на концентрацията на хемоглобина в кръвта, по-често с едновременно намаляване на броя на еритроцитите или общия обем на еритроцитите - хематокрит . Според литературата до 40% от населението страда от анемия.

Еритроцитите са червени кръвни клетки или червени кръвни клетки. Те са много малки, обемът им е само фемтолитри (1 fl = l), а броят им е 3-6 милиона на 1 μl кръв. Червеният цвят на еритроцитите се дължи на респираторния пигмент хемоглобин, който съдържа кислород-свързващо желязо и заема по-голямата част от обема на еритроцита. Основната функция на хемоглобина е да пренася кислород до различни органи и тъкани. С намаляване на количеството на хемоглобина и еритроцитите се намалява доставката на кислород до органите и се нарушават метаболитните процеси, зависими от кислорода. Хемоглобинът се синтезира в организма от нискомолекулни вещества. Синтезът на хемоглобин се влияе от съдържанието на желязо в организма, витамин В12, фолиева киселина и някои други фактори.

Независимо от причината за анемията, пациентите изпитват подобни симптоми поради липса на кислород. Неспецифичните симптоми на анемия включват слабост, замаяност, шум в ушите, главоболие, умора, сънливост, задух, загуба на апетит или отвращение към храна, нарушения на съня, менструални нередности, импотентност, сърцебиене и други сърдечни проблеми, както и други симптоми .. Наличието и тежестта на симптомите зависи от вида и тежестта на анемията, която се оценява от съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки.

Диагнозата и проследяването на лечението на анемията се основава на оценката на лабораторните показатели, които включват пълна кръвна картина с определяне на броя на ретикулоцитите и определяне на определени биохимични параметри за диагностика и диференциална диагноза. Тези показатели включват оценка на метаболизма на желязото, определяне на витамин В12, фолиева киселина, билирубин и някои други параметри. Всички тези показатели могат да бъдат определени в клинико-диагностичната лаборатория на LMS Clinic LLC с помощта на модерно оборудване и методи за изследване.

В лабораторията на клиниката Bud Zdorov се извършва пълна кръвна картина на хематологични анализатори: Pentra 120 DX Retic и Pentra 80, които принадлежат към най-новото поколение анализатори. Те ви позволяват да измервате и автоматично изчислявате всички възможни показатели, които характеризират червената част на кръвта.

(червени кръвни клетки, червени кръвни клетки)

среден обем на еритроцитите

средна концентрация на хемоглобин в еритроцит

(Red Cell Distribution Width) - ширината на разпределението на еритроцитите по обем, показател за анизоцитоза на еритроцитите.

Анализаторът Pentra 120 DX Retic също ви позволява да оцените броя на прекурсорите на еритроцитите - ретикулоцити, които се предписват допълнително и са показани при диагностицирането и наблюдението на лечението на анемия.

Резултатите от анализа на пациента се сравняват с референтните граници, посочени във формуляра за анализ на всеки пациент според пол и възраст. Най-подходящият материал за анализ е кръв от вена, независимо от възрастта на пациента.

Анемията не е самостоятелно заболяване, а следствие от основната патология, следователно откриването на понижено ниво на червени кръвни клетки и хемоглобин изисква задълбочена диагноза за идентифициране на причината!

В момента има няколко класификации на анемията. След това ще бъдат разгледани причините и диагнозата на анемията, които са най-чести. При правилна диагноза и отстраняване на причината за заболяването повечето анемии се лекуват успешно. Критерият за излекуване е не толкова субективно подобрение на състоянието на пациента, колкото нормализиране на всички биохимични и хематологични показатели.

Желязодефицитната анемия е най-честата и представлява до 70% от всички анемии. Причинява се от липса на желязо в организма.

Желязото, необходимо за синтеза на нови молекули на хемоглобина и редица други вещества, тялото получава главно от разрушените червени кръвни клетки. Физиологичните загуби на желязо с изпражнения, урина, пот, менструация и по време на кърмене могат да бъдат компенсирани чрез усвояване на желязо от храни, желязото от които се усвоява лесно. Те включват продукти от животински произход, предимно месо. Желязото от растителен произход практически не се абсорбира. Желязото се транспортира в тялото от протеина трансферин. Желязото се съхранява като протеин, наречен феритин в черния дроб, далака и костния мозък.

Причини за желязодефицитна анемия.

1. липса на желязо в организма
2. повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на повишен растеж)
3. малабсорбция на желязо от стомашно-чревния тракт
4. хронична загуба на кръв (язви и полипи на стомашно-чревния тракт, кървене от матката, аскариаза, нарушения на кръвосъсирването и др.).

В някои случаи симптомите на анемия се появяват преди количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки да намалее, тоест преди да бъде диагностицирана анемията. Това е така нареченото желязодефицитно състояние (ИЖС), което се характеризира с намаляване на отложеното и транспортно желязо.

В лабораторията WDN се оценява чрез намаляване на запасите от желязо по отношение на нивата на феритин, повишаване на общия и латентен капацитет за свързване на желязо и концентрация на трансферин. При оценка на пълна кръвна картина на пациент с нормално ниво на хемоглобин и еритроцити, състоянието на дефицит на желязо може да бъде показано чрез изчислени показатели за червена кръв, като намаляване на средния обем на еритроцитите (MCV) и средния хемоглобин съдържание в еритроцитите (MSN, аналог на цветен индекс), както и повишаване на анизоцитозата на еритроцитите (RDW-CV). За WDN и IDA е характерно намаляване на броя на ретикулоцитите.

Всички тези показатели, включително пълна кръвна картина с ретикулоцити и биохимичен кръвен тест за оценка на метаболизма на желязото, могат да бъдат определени в лабораторията на LMS Clinic LLC с помощта на модерно оборудване с висококачествени реактиви.

В12 дефицитната анемия се причинява от нарушение на синтеза на ДНК с липса на витамин В12 - цианокобаламин, който се намира главно в животински продукти (месо, черен дроб, бъбреци, мляко, яйца, сирене). Липсата на витамин В12 може да бъде причинена от недостатъчния му прием с храна, например при вегетарианци, или нарушение на абсорбцията му в стомашно-чревния тракт при заболявания на стомаха, тънките черва (дивертикули, глисти), лечение с антиконвулсанти, когато приемане на орални контрацептиви. Повишена нужда от витамин В12 се наблюдава при бременни жени, кърмачки и онкологично болни.

Диагнозата на В12 дефицитна анемия се основава на откриването на анемия и откриването в кръвта на гигантски еритроцити, еритроцити с ядрени остатъци (Jolly bodys, Kebo rings) и появата на хиперсегментирани неутрофили. В кръвта концентрацията на витамин В12 може да бъде намалена.

Всички хематологични показатели, както и съдържанието на витамин B12, могат да бъдат определени в лабораторията на LMS Clinic LLC.

Фолиево-дефицитната анемия се причинява от липса на витамин B9 – фолиева киселина. Витаминът навлиза в тялото с храна като говежди и пилешки черен дроб, маруля, спанак, аспержи, домати, мая, мляко, месо. Фолиевата киселина може да се натрупва в черния дроб. Дефицит на фолиева киселина е възможен при хранене на деца с козе мляко, при продължителна топлинна обработка на храната, при вегетарианци, при недостатъчно или небалансирано хранене, при повишени нужди при бременни жени, кърмачки, недоносени бебета, юноши, онкологично болни. Фолиево-дефицитната анемия се причинява от хронична бъбречна недостатъчност, чернодробно заболяване, алкохолизъм, орални контрацептиви и дефицит на витамин В12.

Симптомите на фолиево-дефицитната анемия са свързани главно с нарушения на стомашно-чревния тракт. И в кръвоносната система настъпват същите промени като при В12 дефицитна анемия.

Всички хематологични показатели, както и съдържанието на фолиева киселина и витамин B12, могат да бъдат определени в лабораторията на LMS Clinic LLC.

Острите постхеморагични анемии са свързани с остра (кървене, нараняване) загуба на кръв. Диагнозата се основава на клиничните симптоми. Лабораторните показатели се променят след 4-5 дни.

Хипопластичната анемия се причинява от нарушена хемопоеза в костния мозък.

Хемолитичната анемия е група от анемии, при които процесите на разрушаване на еритроцитите преобладават над процесите на тяхното образуване.

Обща характеристика на всички хемолитични анемии е жълтеницата. Жълтеницата се причинява от навлизането в кръвта и от кръвта в урината и изпражненията на излишно количество билирубин, което се появява в резултат на разрушаването на червените кръвни клетки. В допълнение към жълтеницата има увеличение на черния дроб и далака, тъмна урина и изпражнения, треска, втрисане и болка.

„Анемии на хронични заболявания“ (ХХБ) са анемии, придружаващи инфекциозни, ревматични и неопластични заболявания. ACD е втората по честота след желязодефицитната анемия (IDA). При ACD броят на еритроцитите и хемоглобинът е намален, но обемът и съдържанието на хемоглобина в еритроцита са нормални. Рядко тези цифри се намаляват. Броят на ретикулоцитите е нормален или намален. Промените в метаболизма на желязото се характеризират с преразпределителен железен дефицит: намаляване на плазменото желязо, желязосвързващия капацитет и трансферин с увеличаване на запасите от желязо, които се оценяват от нивото на феритин. Феритинът принадлежи към протеините на острата фаза; следователно, повишеното ниво на серумен феритин при ACD може да отразява не само запасите от желязо в организма, но също така да бъде проява на реакцията на организма към остро възпаление. Определянето на феритин се извършва заедно с определянето на съдържанието на С-реактивен протеин, чието ниво отразява наличието и степента на възпаление. Напоследък за диференциална диагноза на IDA и ACD се използва нов тест - определяне на разтворими трансферинови рецептори, чието ниво се повишава с желязодефицитна анемия.

Всички лабораторни изследвания, необходими за правилната диагноза и проследяване на лечението, се извършват в лабораторията на клиниката Bud Zdorov с помощта на модерно оборудване и лабораторни изследвания.

Желязодефицитна анемия. Причини, симптоми, диагностика и лечение на патологията

Сайтът предоставя основна информация. Адекватната диагноза и лечение на заболяването е възможно под наблюдението на съвестен лекар.

• Първото документирано споменаване на желязодефицитна анемия датира от 1554 г. В онези дни това заболяване засягаше предимно момичета на възраст 14-17 години, във връзка с което заболяването се наричаше „de morbo virgineo“, което означава „девствена болест“.
• Първите опити за лечение на заболяването с железни препарати са направени през 1700 г.
• Латентен (скрит) дефицит на желязо може да възникне при деца в период на интензивен растеж.
• Необходимостта от желязо на една бременна жена е два пъти по-голяма от тази на двама здрави възрастни мъже.
• По време на бременност и раждане жената губи повече от 1 грам желязо. При нормално хранене тези загуби се възстановяват едва след 3-4 години.

Какво представляват еритроцитите?

Структура и функция на еритроцитите

• антигенна функция. Еритроцитите имат собствени антигени, които определят принадлежността към една от четирите основни кръвни групи (по системата АВ0).
• транспортна функция. Към външната повърхност на еритроцитната мембрана могат да се прикрепят антигени на микроорганизми, различни антитела и някои лекарства, които се разнасят с кръвния поток в тялото.
• буферна функция. Хемоглобинът участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс в организма.
• Спрете кървенето. Еритроцитите са включени в кръвния съсирек, който се образува при увреждане на съдовете.

Образуване на RBC

• Желязо. Този микроелемент е част от хема (непротеиновата част от молекулата на хемоглобина) и има способността обратимо да свързва кислорода и въглеродния диоксид, което определя транспортната функция на червените кръвни клетки.
• Витамини (В2, В6, В9 и В12). Те регулират образуването на ДНК в хемопоетичните клетки на червения костен мозък, както и процесите на диференциация (узряване) на еритроцитите.
• Еритропоетин. Хормонално вещество, произвеждано от бъбреците, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък. С намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки в кръвта се развива хипоксия (липса на кислород), която е основният стимулатор за производството на еритропоетин.

Образуването на червени кръвни клетки (еритропоеза) започва в края на 3-та седмица от ембрионалното развитие. В ранните етапи на развитие на плода червените кръвни клетки се образуват главно в черния дроб и далака. На около 4 месеца от бременността стволовите клетки мигрират от черния дроб към кухините на тазовите кости, черепа, прешлените, ребрата и други, в резултат на което в тях се образува червен костен мозък, който също участва активно в процес на хемопоеза. След раждането на детето хемопоетичната функция на черния дроб и далака се инхибира, а костният мозък остава единственият орган, който поддържа клетъчния състав на кръвта.

Унищожаване на еритроцитите

Какво е желязодефицитна анемия?

• при новородени - 75 mg на 1 килограм телесно тегло (mg / kg);
• при мъже - повече от 50 mg / kg;
• при жени 35 mg/kg (свързано с месечна загуба на кръв).

Основните места, където се намира желязото в тялото са:

• еритроцитен хемоглобин - 57%;
• мускули - 27%;
• черен дроб - 7 - 8%.

В допълнение, желязото е част от редица други протеинови ензими (цитохроми, каталаза, редуктаза). Те участват в окислително-възстановителните процеси в организма, в процесите на делене на клетките и регулирането на много други реакции. Недостигът на желязо може да доведе до липса на тези ензими и появата на съответните нарушения в организма.

Причини за желязодефицитна анемия

• недостатъчен прием на желязо от храната;
• повишаване на нуждата на организма от желязо;
• вроден дефицит на желязо в организма;
• нарушение на абсорбцията на желязо;
• нарушаване на синтеза на трансферин;
• повишена загуба на кръв;
• алкохолизъм;
• употребата на лекарства.

Недостатъчен прием на желязо от храната

• продължително гладуване;
• вегетарианство;
• монотонна диета с ниско съдържание на животински продукти.

При новородени и кърмачета нуждите от желязо се покриват напълно от кърменето (при условие, че майката няма дефицит на желязо). Ако твърде рано прехвърлите детето на изкуствено хранене, той също може да развие симптоми на дефицит на желязо в организма.

Повишени нужди на организма от желязо

Причини за повишени нужди от желязо при бременни жени

- синдром, причинен от дефицит на желязо и водещ до нарушение на хемоглобинопоезата и тъканна хипоксия. Клиничните прояви са обща слабост, сънливост, намалена умствена работоспособност и физическа издръжливост, шум в ушите, световъртеж, припадък, задух при усилие, сърцебиене и бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: изследване на клиничен кръвен тест, серумно желязо, FBC и феритин. Терапията включва терапевтична диета, прием на препарати с желязо и в някои случаи трансфузия на червени кръвни клетки.

МКБ-10

D50

Главна информация

Желязодефицитната (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, причинена от липса на желязо, което е необходимо за нормалния синтез на хемоглобин. Разпространението му сред населението зависи от пола, възрастта и климатичните и географски фактори. Според обобщени данни около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият тъканен дефицит на желязо се открива при почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия в хематологията представлява 80-90% от всички анемии. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при различни патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.

причини

Всеки ден около 1 mg желязо се губи с потта, изпражненията, урината и десквамираните кожни клетки и приблизително същото количество (2-2,5 mg) влиза в тялото с храната. Дисбалансът между нуждата на организма от желязо и неговия прием или загуба допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Дефицитът на желязо може да възникне както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и да се дължи както на ендогенни механизми, така и на външни влияния:

Загуба на кръв

Най-често анемията се причинява от хронична кръвозагуба: обилна менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревно кървене от ерозии на лигавицата на стомаха и червата, гастродуоденални язви, хемороиди, анални фисури и др. Скрита, но редовна загуба на кръв се наблюдава при хелминтиази, хемосидероза на белите дробове, ексудативна диатеза при деца и др.

Специална група са хората с кръвни заболявания - хеморагични диатези (хемофилия, болест на фон Вилебранд), хемоглобинурия. Възможно е развитието на постхеморагична анемия, причинена от едновременно, но масивно кървене по време на наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини – при донори, които често даряват кръв; Пациенти с ХБН на хемодиализа.

Нарушаване на приема, абсорбцията и транспорта на желязо

Хранителните фактори включват анорексия, вегетарианство и спазване на диети с ограничаване на месни продукти, лошо хранене; при деца - изкуствено хранене, късно въвеждане на допълващи храни. Намаляването на абсорбцията на желязо е характерно за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояния след резекция на стомаха или тънките черва, гастректомия. Много по-рядко желязодефицитната анемия се развива в резултат на нарушение на транспорта на желязо от депото с недостатъчна белтъчно-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, чернодробна цироза).

Повишена консумация на желязо

Дневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Нуждата от желязо е най-висока при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени в репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради формирането и растежа на плода). ), кърмещи майки (поради консумация в състава на млякото). Именно тези категории са най-уязвими към развитието на желязодефицитна анемия. Освен това при инфекциозни и туморни заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.

Патогенеза

По отношение на ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи, желязото е основен елемент. От нивото на желязото зависи снабдяването на клетките с кислород, протичането на редокс процесите, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната система и др.Средно съдържанието на желязо в организма е на ниво 3 -4 г. Повече от 60% желязо (> 2 г) е в състава на хемоглобина, 9% - в състава на миоглобина, 1% - в състава на ензимите (хем и нехем). Останалото желязо под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканното депо - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове, сърцето. Приблизително 30 mg желязо циркулира непрекъснато в плазмата, като е частично свързано от основния плазмен протеин, свързващ желязото, трансферин.

С развитието на отрицателен баланс на желязото се мобилизират и изразходват запасите от микроелемента, съдържащи се в тъканните депа. В началото това е достатъчно, за да се поддържа адекватно ниво на Hb, Ht и серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се увеличава компенсаторно. С пълното изчерпване на ендогенното тъканно желязо, концентрацията му в кръвта започва да намалява, морфологията на еритроцитите се нарушава и синтезът на хема в хемоглобина и желязосъдържащите ензими намалява. Кислородната транспортна функция на кръвта страда, което е придружено от тъканна хипоксия и дегенеративни процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).

Класификация

Желязодефицитната анемия не възниква веднага. Първоначално се развива предлатентен дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване само на резервите от депозирано желязо при запазване на транспортния и хемоглобиновия пул. На етапа на латентен дефицит се отбелязва намаляване на транспортното желязо, съдържащо се в кръвната плазма. Всъщност хипохромната анемия се развива с намаляване на всички нива на метаболитните железни резерви - депозирани, транспортни и еритроцитни. В зависимост от етиологията се разграничават анемии: постхеморагична, алиментарна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, недостатъчна резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта на желязодефицитната анемия се делят на:

• Бели дробове(Hb 120-90 g/l). Протичат без клинични прояви или с минимална тежест.
• Среден(Hb 90-70 g/l). Придружен от циркулаторно-хипоксични, сидеропенични, хематологични синдроми с умерена тежест.
• тежък(Hb

Симптоми

Циркулаторно-хипоксичният синдром се причинява от нарушение на синтеза на хемоглобин, транспорт на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се изразява в чувство на постоянна слабост, повишена умора, сънливост. Пациентите са преследвани от шум в ушите, мигащи "мухи" пред очите, замаяност, преминаваща в припадък. Характеризира се с оплаквания от сърцебиене, задух, който се появява по време на физическо натоварване, повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторно-хипоксичните нарушения могат да влошат хода на съпътстващата коронарна артериална болест, хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропеничен синдром е свързано с дефицит на тъканни желязосъдържащи ензими (каталаза, пероксидаза, цитохроми и др.). Това обяснява появата на трофични промени в кожата и лигавиците. Най-често те се проявяват чрез суха кожа; набраздени, чупливи и деформирани нокти; повишен косопад. От страна на лигавиците са типични атрофични промени, които са придружени от явления на глосит, ъглов стоматит, дисфагия, атрофичен гастрит. Може да има пристрастяване към остри миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желание да се яде глина, тебешир, прах за зъби и др.). Признаци на сидеропения са също парестезия, мускулна слабост, диспептични и дизурични разстройства. Астеновегетативните нарушения се проявяват чрез раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена умствена работоспособност и памет.

Усложнения

Тъй като IgA губи своята активност в условията на дефицит на желязо, пациентите стават податливи на чести ARVI, чревни инфекции. Пациентите са преследвани от хронична умора, загуба на сила, намалена памет и концентрация. Продължителният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната чрез инверсията на Т вълните на ЕКГ. При изключително тежък дефицит на желязо се развива анемична прекома (сънливост, задух, рязка бледност на кожата с цианотичен оттенък, тахикардия, халюцинации), а след това и кома със загуба на съзнание и липса на рефлекси. При масивна бърза кръвозагуба настъпва хиповолемичен шок.

Диагностика

Външният вид на пациента може да показва наличието на желязодефицитна анемия: бледа кожа с алабастър оттенък, пастозност на лицето, краката и краката, едематозни "торбички" под очите. При аускултация на сърцето се открива тахикардия, глухота на тоновете, тих систоличен шум, понякога аритмия. За да се потвърди анемията и да се определят причините за нея, се извършва лабораторно изследване.

• Лабораторни изследвания. В полза на желязодефицитната природа на анемията се доказва от намаляване на хемоглобина, хипохромия, микро- и пойкилоцитоза в общия кръвен тест. При оценката на биохимичните параметри се наблюдава намаляване на нивото на серумното желязо и концентрацията на феритин (60 µmol / l), намаляване на насищането на трансферин с желязо (
• Инструментални техники. За да се установи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (EGDS, колоноскопия,), рентгенова диагностика (иригоскопия, радиография на стомаха). Изследването на органите на репродуктивната система при жените включва ултразвук на малкия таз, преглед на креслото, по показания - хистероскопия с WFD.
• Изследване на пунктат от костен мозък. Микроскопско изследване (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерно за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове желязодефицитни състояния - сидеробластна анемия, таласемия.

Лечение

Основните принципи на лечението на желязодефицитна анемия включват елиминиране на етиологичните фактори, корекция на диетата, попълване на дефицита на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от специалисти гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетичен - от хематолози. При състояния на дефицит на желязо е показана пълноценна диета със задължителното включване в диетата на продукти, съдържащи хемо желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбиновата, лимонената, янтарната киселина допринасят за засилване на феросорбцията в стомашно-чревния тракт. Усвояването на желязо се инхибира от оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества.

В същото време дори балансираната диета не е в състояние да елиминира вече развития дефицит на желязо, така че на пациентите с хипохромна анемия е показана заместителна терапия с феропрепарати. Железните препарати се предписват за курс от най-малко 1,5-2 месеца и след нормализиране на нивото на Hb се провежда поддържаща терапия за 4-6 седмици с половин доза от лекарството. За фармакологична корекция на анемията се използват препарати от двувалентно и двувалентно желязо. При наличие на жизненоважни показания се прибягва до кръвопреливане.

Прогноза и профилактика

В повечето случаи хипохромната анемия се коригира успешно. Въпреки това, ако причината не бъде отстранена, дефицитът на желязо може да се появи отново и да прогресира. Желязодефицитната анемия при кърмачета и малки деца може да причини забавяне на психомоторното и интелектуално развитие (ZID). За да се предотврати недостиг на желязо, е необходим годишен мониторинг на параметрите на клиничния кръвен тест, добро хранене с достатъчно съдържание на желязо и своевременно отстраняване на източниците на загуба на кръв в организма. Трябва да се има предвид, че желязото, съдържащо се в месото и черния дроб под формата на хем, се усвоява най-добре; нехем желязото от растителни храни практически не се абсорбира - в този случай първо трябва да се възстанови до хем желязо с участието на аскорбинова киселина. Хората в риск могат да бъдат показани да приемат добавки с желязо, както е предписано от специалист.

Обикновено причина за желязодефицитна анемия е следната комбинация от фактори:

Причина за недостиг на желязо винаги трябва да се инсталира, за да не се пропусне развитието на окултен карцином. Карциномът е "капан" за желязото, като го отнема изцяло от кръвта. При възрастни недостигът на желязо почти винаги е свързан със загуба на кръв, така че ако няма видими признаци на стомашно-чревно или гинекологично кървене, е необходима ендоскопия.

Диагностични критерии за желязодефицитна анемия

Основните диагностични критерии за желязодефицитна анемия са намаляването на концентрацията хемоглобин в кръвта по-малко от 105 g / l при деца и жени или по-малко от 135 g / l при мъже. Намалява еритроцитен индекс MCV - среден обем на еритроцитите под 80 fl и намалява серумен феритин по-малко от 15 ng/ml или серум разтворим трансферинов рецептор до 28 nm. При тежки случаи на желязодефицитна анемия има пълна липса на оцветено желязо в костния мозък.

Серумният феритин е най-надеждният индикатор за желязодефицитна анемия.

За желязодефицитна анемия, първото понижени нива на серумен феритин - най-чувствителният и специфичен тест при липса на повишаване на MCV (по време на бременност, при новородени, кърмачета, при полицитемия) или няма дефицит на витамин С.

Определянето на серумния феритин е първият тест за откриване на дефицит на желязо; при желязодефицитна анемия нивото на феритин е намалено, но може да се повиши при комбинирано чернодробно заболяване и възпаление или други патологични състояния, които се характеризират с повишено ниво на феритин и служат като маркер на острата фаза.

Няма други състояния, които да понижават нивата на феритин. Индикаторът се нормализира няколко дни след началото на терапията с желязо в таблетки; ако нивото на феритин не се повиши до 50 ng/ml, това може да означава нисък комплаянс - неспазване на препоръките на лекаря, малабсорбция - намалена абсорбция на желязо от червата или продължаваща загуба на желязо.

Хроничната постхеморагична анемия може да причини дефицит на желязо

Основните разлики между дефицит на желязо и таласемия в прости случаи:

• по-малко от 15 ng / ml - винаги индикация за дефицит на желязо, по-съответстваща на тежестта на дефицита, тъй като запасите от желязо вече са значително изчерпани;
• по-малко от 18 ng / ml - поради липсата на оцветяване на желязо в костния мозък;
• по-малко от 25 ng / ml - при пациенти с възпаление може да означава дефицит на желязо;
• по-малко от 30 ng / ml - положителна прогнозна стойност за 92% от случаите на желязодефицитна анемия;
• по-малко от 50 ng / ml - пациентите вероятно имат дефицит на желязо;
• по-малко от 100 ng / ml при чернодробни заболявания показва дефицит на желязо;
• повече от 80 ng / ml - наличието на дефицит на желязо е изключено;
• повече от 200 ng/ml - независимо от основното заболяване, снабдяването с желязо е достатъчно.

Пълна кръвна картина за желязодефицитна анемия

Ниво хемоглобин при желязодефицитна анемия понижено, обикновено варира от 60 до 100 g / l, което е непропорционално на броя на еритроцитите - от 3,5 до 5,0 * 1012 / l, следователно намалява MCV- под 80 fl, което е чувствителен показател. MCH- средното съдържание на хемоглобин в еритроцита е намалено - под 30 pg. MCHC- 25-30 g / dl - показател за диагностициране на желязодефицитна анемия е недостатъчен, тъй като остава нормален до развитието на тежка анемия.

Повишен RDW-SD - първи признак на недостиг на желязо помага да се разграничи желязодефицитната анемия от хетерозиготната таласемия.

Отслабване на цвета на еритроцитите и намаляване на техния размер корелират с тежестта на желязодефицитната анемия.

Полихроматофилията и ядрените еритроцити са по-рядко срещани, отколкото при пернициозна анемия или таласемия.

Диагнозата на желязодефицитна анемия чрез цитонамазка от периферна кръв е трудна и ненадеждна. Прицелните клетки може да присъстват, но са по-чести при таласемии; базофилните включвания и полихромазията също са характерни за таласемията, въпреки че присъстват в 50% от случаите. Анизоцитозата при таласемия е по-слабо изразена.

Съотношението на микроцитните към хипохромните еритроцити (на автоматичен хематологичен анализатор) е по-малко от 0,9 при железен дефицит, но повече от 0,9 при β-таласемия.

Желязодефицитна анемия, хипохромна, микроцитарна

Резултати от тестове за оценка на железен дефицит

• Нивото на серумното желязо при желязодефицитна анемия е ниско (обикновено 40 mcg / dl), TIBC се повишава (обикновено от 350 до 460 mcg / dl), насищането на серумния трансферин е намалено (по-малко от 15%).
• Нивото на TIBC може да бъде нормално или умерено повишено при пациенти с лек дефицит на желязо.
• Серумният трансферин също може да бъде нормален или повишен (изчисление на трансферин = TIVR * 0,7). Тези показатели са с ограничена стойност при диференциална диагноза, тъй като често остават нормални при железен дефицит и се променятанемия при хронични заболяванияили след скорошна терапия с желязо.
• С напредването на дефицита на желязо нивото на серумния феритин намалява, което води до развитие на анизоцитоза, микроцитоза, елиптоцитоза, хипохромия, намаляване на хемоглобина, серумното желязо и насищането с трансферин.
• Рецепторът за разтворен трансферин се повишава само след изчерпване на запасите от желязо, т.е. нивото на серумния феритин спада под нормалните граници и започва компенсаторна еритропоеза, но преди промените в други маркери на железен дефицит в тъканите (насищане на трансферин, MCV, протопорфирин на еритроците). Индикаторът може да бъде полезен при диференциране на желязодефицитна анемия (с повишаване на индекса на разтворените трансферинови рецептори) от анемия на хронично заболяване (остава нормална) и при диагностициране на желязодефицитна анемия при пациенти с хронични заболявания.

Анализ на костен мозък за желязодефицитна анемия

Анализът на костния мозък при желязодефицитна анемия показва нормобластна хиперплазия с намаляване на нивото на хемосидерина до неговото изчезване, както и намаляване на процента на сидеробластите. Намаляването на нивото на желязото до неговото изчезване е златен стандарт за диагностициране на железен дефицит.

10. Свободният еритроцитен протопорфирин е повишен и е полезен скринингов тест за кръвна натривка от пръст. Повишава се предимно при анемия. Също така, увеличение се наблюдава при отравяне с олово, анемия при хронични заболявания и при повечето сидеробластични анемии, но е нормално при таласемии.

Биохимични и други изследвания за желязодефицитна анемия

• Левкоцитите при желязодефицитна анемия са нормални или малко по-ниски в 10% от случаите; може да се увеличи при прясно кървене.
• Серумният билирубин и лактатдехидрогеназата не са повишени.
• Броят на тромбоцитите обикновено е нормален, но може да бъде леко увеличен или намален; често се наблюдава увеличение при желязодефицитна анемия при деца.
• коагулацията е нормална.
• Чупливостта на еритроцитите е нормална или (по-често) повишена до 0,21%.
• Продължителността на живота на еритроцитите е нормална.
• Ретикулоцитите са нормални или намалени с желязодефицитна анемия , освен в случаите на скорошна кръвозагуба или назначаване на добавки с желязо.

Оценка на качеството на лечението на желязодефицитна анемия въз основа на резултатите от анализите

Отговорът към терапията с таблетки желязо е окончателното доказателство за диагнозата железен дефицит, но първо трябва да се определи основната причина за анемията; отговорът към лечението с желязо не елиминира необходимостта от идентифициране на основната причина за заболяването.

• При адекватно лечение повишаването на нивото на ретикулоцитите при желязодефицитна анемия настъпва след 3-7 дни с пик от 8% до 10% (2-4 пъти в сравнение с изходното ниво) на 5-10 дни; повишаването е пропорционално на тежестта на анемията.
• Успешното лечение на желязодефицитна анемия е съпроводено с повишаване на хемоглобина - средна стойност 0,25 - 0,4 g / dl / ден и хематокрит - средна стойност = 1% на ден, през първите 7 - 10 дни; впоследствие хемоглобинът се повишава от 0,1 g/dl/ден до 11 g/dl (или 2 g/dl) в рамките на 3 до 4 седмици.
• Нивото на хемоглобина по време на терапията желязодефицитна анемия трябва да се коригира наполовина за 3 седмици и да се нормализира напълно за 8 седмици. При пациенти в напреднала възраст повишаването на хемоглобина в кръвта с 1 g / dl може да отнеме 1 месец, докато при по-млади пациенти хемоглобинът достига 3 g / dl и хематокрит - 10% през това време.

Неуспехите на лечението могат да се дължат на погрешна диагноза, едновременно съществуване на недостатъци (фолиева киселина, витамин B 12, хормони на щитовидната жлеза), смесени състояния (отравяне с олово, кървене и чернодробно или бъбречно заболяване).

Информацията в този раздел не трябва да се използва за самодиагностика или самолечение. В случай на болка или друго обостряне на заболяването само лекуващият лекар трябва да предпише диагностични изследвания. За диагностика и правилно лечение трябва да се свържете с Вашия лекар.

Според СЗО желязодефицитната анемия (ЖДА) се среща при 10-17% от възрастното население на планетата. В същото време при бременни жени тази цифра може да достигне 50%. Дори в индустриализирана страна като Съединените щати, 6% от населението има IDA.

Критерии за анемия (според СЗО)

дневни нужди от желязо

Фактори, влияещи върху абсорбцията на желязо в червата

Симптоми на IDA (желязодефицитна анемия)

Чести симптоми на анемия:

А) намалена физическа и умствена активност, слабост, затруднена концентрация;
б) бледа кожа и лигавици;
в) главоболие;
г) загуба на апетит;
д) диария или запек;

Признаци на недостатъчна клетъчна функция:

А) суха и напукана кожа;
б) чупливост на косата и ноктите;
в) гърчове в ъглите на устата;
г) атрофичен глосит и папиларна атрофия, повишена чувствителност на езика към горещи неща;
д) затруднено преглъщане (синдром на Plummer-Vinson);
е) дисфункция на хранопровода;
ж) атрофичен гастрит.

Причини за IDA (желязодефицитна анемия):

Недостатъчен прием на желязо от храната, включително диета;

Повишена нужда от желязо: растеж, упражнения, менструация, бременност, кърмене;

Малабсорбция на желязо: хроничен атрофичен гастрит, отстраняване на част от червата, спру, продължително лечение с тетрациклин;

Хронична загуба на желязо или хронична загуба на кръв: язви, тумори, хемороиди, хронични инфекции, хиперменорея, камъни в бъбреците или жлъчните пътища, хеморагична диатеза;

Често кръводаряване (дарение).

Типични резултати от лабораторно изследване на различни етапи на IDA:

Надяваме се, че нашата диагностична програма и предоставената тук информация ще ви помогнат да идентифицирате и лекувате ефективно IDA при вашите пациенти.

Вижте и информация за показателите, които обикновено се изследват при съмнение за желязодефицитна анемия (ЖДА), и които можете да изследвате в лаборатория ИНВИТРО

Желязодефицитната анемия (ЖДА) е била по-известна като анемия (сега този термин е остарял и се използва от нашите баби по навик). Името на болестта е ясно показва дефицит в тялото на такъв химичен елемент като,изчерпването на запасите от които в органите, които го депозират, води до намаляване на производството на важен за организма комплексен протеин (хромопротеин) - (Hb), който се съдържа в червените кръвни клетки -. Такова свойство на хемоглобина като неговия висок афинитет към кислорода е в основата на транспортната функция на еритроцитите, която хемоглобинът доставя кислород до дихателните тъкани.

Въпреки че самите еритроцити в кръвта с желязодефицитна анемия може да са достатъчни, но, циркулирайки през кръвния поток "празни", те не носят основния компонент на тъканите за дишане, което ги кара да изпитват глад (хипоксия).

Желязото в човешкото тяло

Желязодефицитна анемия (IDA)най-често срещаната форма на всички известни в момента анемия, която се дължи на голям брой причини и обстоятелства, които могат да доведат до дефицит на желязо, което ще доведе до различни нарушения, които са опасни за тялото.

Желязо (ферум, Fe)е много важен елемент за осигуряване на нормалното функциониране на човешкия организъм.

При мъжете (среден ръст и тегло) съдържа приблизително 4 - 4,5 грама:

• 2,5 - 3,0 g е в Hb хема;
• в тъканите и паренхимните органи от 1,0 до 1,5 g (около 30%) се отлагат в резерв, това е резерв - феритин;
• и дихателните ензими поемат 0,3 - 0,5 g;
• известна част присъства в протеините, транспортиращи желязо (трансферин).

Ежедневни загуби при мъжете, разбира се, също има: около 1,0-1,2 g желязо се губят през червата всеки ден.

При жените картината е малко по-различна (и не само поради ръста и теглото): съдържанието на желязо при тях е от порядъка на 2,6 - 3,2 g, отлага се само 0,3 g, като загубите не са само ежедневни през червата. Загубвайки 2 ml кръв по време на менструация, женското тяло губи 1 g от този важен елемент, така че е ясно защо такова състояние като желязодефицитна анемия, по-често при жени.

При децата хемоглобинът и съдържанието на желязо в него се променят с възрастта,но като цяло до една година от живота те са значително по-ниски, а при деца и юноши до 14-годишна възраст се доближават до женската норма.

Най-често срещаната форма на анемия е IDA поради факта, че нашето тяло изобщо не е в състояние да синтезира този химичен елемент и, освен от животински продукти, няма откъде другаде да го вземем.Резорбира се в дванадесетопръстника и малко по тънките черва. Ферумът не влиза в никакво взаимодействие с дебелото черво и не реагира на него, следователно, веднъж там, преминава транзитно и се изхвърля от тялото. Между другото, не е нужно да се притеснявате, че като консумираме много желязо с храната, можем да го „преядем“ - човек има специални механизми, които ще спрат усвояването на излишното желязо своевременно.

метаболизъм на желязо в организма (схема: myshared, Efremova S.A.)

Причини, недостатъци, нарушения...

За да може читателят да разбере важната роля на желязото и хемоглобина, ще се опитаме, често използвайки думите „причина“, „дефицит“ и „нарушения“, да опишем връзката на различни процеси, които съставляват същността на IDA:

еритроцити и хемоглобинови молекули

По този начин причината за тези нарушения е дефицитът на желязо и липсата му в резерв (феритин), което възпрепятства синтеза на хема и съответно производството на хемоглобин. Ако хемоглобинът, образуван в костния мозък, не е достатъчен, за да запълни младите червени кръвни клетки, тогава кръвните клетки няма да имат друг избор, освен да напуснат „родното място“ без него. Въпреки това, циркулирайки в кръвта в такова лошо състояние, червените кръвни клетки няма да могат да осигурят кислород на тъканите и те ще изпитат глад (хипоксия). И всичко започна с дефицит на желязо...

Причини за развитие на ИДА

Основните предпоставки за развитие на желязодефицитна анемия са заболявания, в резултат на които желязото не достига ниво, способно да осигури нормален синтез на хем и хемоглобин, или поради определени обстоятелства този химичен елемент се отстранява заедно с червената кръв клетки и вече образуван хемоглобин, което се получава при кървене.

Междувременно IDA не трябва да се приписва остра постхеморагична анемиятова се случва с масивна загуба на кръв (тежки наранявания, раждане, криминални аборти и други състояния, причината за които е главно увреждане на големите съдове). При благоприятно стечение на обстоятелствата BCC (обемът на циркулиращата кръв) ще се възстанови, червените кръвни клетки и хемоглобинът ще се повишат и всичко ще си дойде на мястото.

Причината за желязодефицитна анемия може да бъде следните патологични състояния:

Очевидно е, че желязодефицитната анемия е преди всичко „женско” заболяване, тъй като често се развива поради или често раждане, както и „юношески” проблем, който създава интензивен растеж и бързо полово развитие (при момичетата в пубертета). Отделна група са бебетата, чийто дефицит на желязо е забелязан още преди навършване на една година.

В началото тялото все още се справя

При формиране на желязодефицитни състояния скоростта на развитие на процеса, етапът на хода на заболяването и степента на компенсация са от голямо значение,в крайна сметка IDA има различни причини и може да дойде от друго заболяване (например повтарящо се кървене с язва на стомаха или дванадесетопръстника, гинекологична патология или хронични инфекции). Етапи на хода на патологичния процес:

1. Скритият (латентен) дефицит не се превръща в IDA за миг. Но при кръвен тест вече е възможно да се открие липса на даден елемент, ако се изследва серумното желязо, въпреки че хемоглобинът все още ще бъде в рамките на нормалните стойности.
2. За тъканния сидеропеничен синдром са характерни клиничните прояви: стомашно-чревни нарушения, трофични промени в кожата и производните (коса, нокти, мастни и потни жлези);
3. С изчерпването на собствените резерви на елемента, IDA може да се определи от нивото на хемоглобина - той започва да пада.

етапи на развитие на IDA

В зависимост от дълбочината на железния дефицит има 3 нива на тежест на IDA:

• Леки – стойностите на хемоглобина са в диапазона 110 – 90 g/l;
• Средно - съдържанието на Hb варира от 90 до 70 g / l;
• Тежка - нивото на хемоглобина пада под 70 g / l.

Човек започва да се чувства зле още на етапа на латентен дефицит, но симптомите ще станат ясно видими само със сидеропеничен синдром. Преди да се появи пълна клинична картина на желязодефицитна анемия, ще отнеме още 8-10 години и едва тогава човек, който малко се интересува от здравето си, ще разбере, че има анемия, тоест когато хемоглобинът спадне значително.

Как се проявява дефицитът на желязо?

Клиничната картина на първия етап обикновено не се проявява,латентният (скрит) период на заболяването дава незначителни промени (главно поради кислородно гладуване на тъканите), които все още не са идентифицирани с ясни симптоми. Циркулаторно-хипоксичен синдром: слабост, при физическо натоварване, понякога звънене в ушите, кардиалгия - много хора правят подобни оплаквания. Но малко хора биха помислили да направят биохимичен кръвен тест, където, наред с други показатели, ще се появи серумно желязо. И все пак на този етап може да се подозира развитието на IDA, ако се появят стомашни проблеми:

1. Изчезва желанието да се яде храна, човек го прави по-скоро по навик;
2. Вкусът и апетитът се извращават: вместо нормална храна искате да опитате прах за зъби, глина, креда, брашно;
3. Има затруднения при преглъщане на храна и някои неясни и неразбираеми усещания за дискомфорт в епигастриума.
4. Телесната температура може да се повиши до субфебрилни стойности.

Поради факта, че в началния стадий на заболяването симптомите могат да липсват или да са леки, в повечето случаи хората не обръщат внимание на тях до развитието на сидеропеничен синдром. Възможно ли е при някакъв професионален преглед да се установи понижение на хемоглобина и лекарят да започне да събира анамнеза?

Признаците на сидеропеничен синдром вече дават основание да се предположи състояние на дефицит на желязо,тъй като клиничната картина започва да придобива цветова характеристика на IDA. Кожата и нейните производни страдат първо, малко по-късно, поради постоянна хипоксия, вътрешните органи са включени в патологичния процес:

• Кожата е суха, лющеща се по ръцете и краката;
• Ексфолиращите се нокти са плоски и матови;
• Засядане в ъглите на устата, пукнатини по устните;
• Слюноотделяне през нощта;
• Косата се цепи, расте лошо, губи естествения си блясък;
• Езикът боли, по него се появяват бръчки;
• Най-малките драскотини зарастват трудно;
• Ниска устойчивост на организма към инфекциозни и други неблагоприятни фактори;
• Слабост в мускулите;
• Слабост на физиологичните сфинктери (инконтиненция на урина при смях, кашляне, напрежение);
• Гнездна атрофия по протежение на хранопровода и стомаха (езофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия - FGDS);
• Императивно (внезапно желание, което е трудно да се сдържи) желание за уриниране;
• Лошо настроение;
• Непоносимост към задушни помещения;
• Сънливост, летаргия, подуване на лицето.

Този курс може да продължи до 10 години, лечението на желязодефицитна анемия от време на време може леко да повиши хемоглобина, от което пациентът се успокоява за известно време. Междувременно дефицитът продължава да се задълбочава, ако не се повлияе първопричината и дава по-изразена клиника: всички изброени по-горе симптоми + тежък задух, мускулна слабост, постоянна тахикардия, намалена работоспособност.

Желязодефицитна анемия при деца и бременни жени

IDA при деца под 2-3 години е 4-5 пъти по-честа от другите дефицитни състояния.Като правило, това се дължи на хранителен дефицит, където неправилното хранене, небалансираното хранене на бебето води не само до липса на този химичен елемент, но и до намаляване на компонентите на протеиново-витаминния комплекс.

При децата желязодефицитната анемия често има латентен (латентен) курс, намалявайки броя на случаите до третата година от живота с 2-3 пъти.

Най-предразположени към развитие на железен дефицит са недоносените бебета, близнаците и тризнаците, бебетата, които са по-тежки и високи при раждането си и бързо наддават на тегло през първите месеци от живота си. Изкуственото хранене, честите настинки, склонността към диария също са фактори, които допринасят за намаляването на този елемент в организма.

Как ще протече IDA при деца зависи от степента на анемия и компенсаторните възможноститялото на детето. Тежестта на състоянието се определя главно не от нивото на Hb - в по-голяма степен зависи от скоростспад на хемоглобина. Без лечение желязодефицитната анемия, при добра адаптация, може да продължи с години, без да показва значително увреждане.

Основните признаци при диагностицирането на дефицит на желязо при деца могат да бъдат: бледност на лигавиците, восъчен цвят на ушните миди, дистрофични промени в фалшивата обвивка и кожни производни, безразличие към храната. Симптоми като загуба на тегло, забавяне на растежа, субфебрилитет, чести настинки, увеличение на черния дроб и далака, стоматит, припадъци също могат да присъстват при IDA, но не са задължителни за него.

При жените желязодефицитната анемия е най-опасна по време на бременност:предимно за плода. Ако лошото здраве на бременната жена се дължи на кислороден глад на тъканите, тогава можете да си представите какво страдание изпитват органите и на първо място централната нервна система на детето (). В допълнение, при IDA при жени, които очакват бебе, има голяма вероятност от преждевременно раждане и висок риск от развитие на инфекциозни усложнения в следродилния период.

Диагностично търсене на причината

Като се имат предвид оплакванията на пациента и информацията за намаляване на хемоглобина в историята, IDA може да се предполага само, следователно:

1. Първият етап от диагностичното търсене ще бъде доказателствофактът, че в тялото наистина има липса на този химичен елемент, което е причината за анемия;
2. Следващият етап от диагностиката е търсенето на заболявания, които са станали предпоставка за развитието на състояние на дефицит на желязо (причината за дефицита).

Първият етап на диагностика, като правило, се основава на различни допълнителни (с изключение на нивото на хемоглобина) лабораторни изследвания, доказващи, че в организма няма достатъчно желязо:

• : ниско ниво на Hb - анемия, увеличаване на броя на червените кръвни клетки, които имат неестествено малък размер, с нормален брой червени кръвни клетки - микроцитоза, намаляване на цветния индекс - хипохромия, съдържанието на ретикулоцити вероятно ще бъде повишена, въпреки че може да не излиза от нормалните стойности;
• Серумно желязо, чиято норма при мъжете е в диапазона 13 - 30 μmol / l, при жените от 11 до 30 μmol / l (при IDA тези цифри ще намалеят);
• Общ капацитет за свързване на желязо (OZHSS) или общо (норма 27 - 40 µmol / l, с IDA - нивото се повишава);
• Наситеността на трансферина с желязо при дефицит на елемента намалява под 25%;
• (резервен протеин) при състояния на дефицит на желязо при мъжете става под 30 ng/ml, при жените - под 10 ng/ml, което показва изчерпване на запасите от желязо.

Ако с помощта на анализи в тялото на пациента е идентифициран дефицит на желязо, следващата стъпка ще бъде търсенето на причините за този дефицит:

1. Събиране на анамнеза (може би човекът е строг вегетарианец или е бил на диета за отслабване твърде дълго и неразумно);
2. Може да се предположи, че има кръвоизлив в тялото, за който пациентът не знае или знае, но не му придава голямо значение. За да се открие проблемът и да се определи състоянието на причината зад него, на пациента ще бъде предложено да се подложи на много различни изследвания: FGDS, сигмоидоскопия и колоноскопия, бронхоскопия, жената определено ще бъде изпратена до гинеколога. Не е сигурно, че дори тези, между другото, доста неприятни процедури ще изяснят ситуацията, но ще трябва да търсите, докато не се открие източникът на натрупаната мъка.

Пациентът трябва да премине през тези етапи на диагностика, преди да предпише феротерапия. Няма произволно лечение за желязодефицитна анемия.

Накарайте желязото да остане в тялото

За да бъде въздействието върху болестта рационално и ефективно, трябва да се спазват основните принципи на лечението на желязодефицитна анемия:

• Невъзможно е да се спре желязодефицитната анемия само с хранене.без използване на железни препарати (ограничена абсорбция на Fe в стомаха);
• Необходимо е да се спазва последователността на лечението, състояща се от 2 етапа: 1-ви - облекчаване на анемията, което отнема 1-1,5 месеца (повишаването на нивата на хемоглобина започва от 3-та седмица), и 2-ри, предназначен за попълване на Fe депо (ще продължи 2 месеца);
• Нормализирането на нивата на хемоглобина не означава край на лечението - целият курс трябва да продължи 3-4 месеца.

На първия етап (5 - 8 дни) от лечението на желязодефицитната анемия се провежда т.нар. ретикулоцитна криза– значително увеличение (с 20–50 пъти) на броя на младите форми на еритроцитите (– норма: около 1%).

Когато се предписват перорални препарати с желязо (през устата), важно е да се помни, че само 20-30% от приетата доза ще се абсорбира, останалата част ще се екскретира през червата, така че дозата трябва да се изчисли правилно.

Феротерапията трябва да се комбинира с диета, богата на витамини и протеини.Диетата на пациента трябва да включва постно месо (телешко, говеждо, горещо агнешко), риба, елда, цитрусови плодове, ябълки. Аскорбинова киселина в доза от 0,3 - 0,5 g на доза, антиоксидантен комплекс, витамини А, В, Е, лекарят обикновено предписва отделно в допълнение към феротерапията.

Желязните препарати се различават от другите лекарства по специални правила за приемане:

• Ферум-съдържащите препарати с кратко действие не се консумират непосредствено преди хранене и по време на него. Лекарството се приема 15-20 минути след хранене или в пауза между дозите, удължените лекарства (ferrogradum, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) могат да се приемат преди хранене и през нощта (1 път на ден);
• Препаратите с желязо не се измиват с мляко и напитки на млечна основа (кефир, ферментирало печено мляко, изварено мляко) - те съдържат калций, който ще потисне усвояването на желязото;
• Таблетки (с изключение на дъвчащи), дражета и капсули не се дъвчат, поглъщат се цели и се измиват с много вода, бульон от шипка или избистрен сок без каша.

Малките деца (до 3 години) за предпочитане получават добавки с желязо на капки, малко по-големи (3-6 години) в сиропи, а деца над 6 години и юноши са добре "водени" на таблетки за дъвчене.

Най-често срещаните железни препарати

В момента на вниманието на лекари и пациенти е представена широка гама от лекарства, които повишават съдържанието на желязо в организма. Те се предлагат в различни фармацевтични форми, така че пероралното им приложение не създава особени проблеми дори при лечението на желязодефицитна анемия при малки деца. Някои от най-ефективните лекарства за повишаване на нивата на желязо включват:

Списъкът с лекарства, съдържащи желязо, не е ръководство за действие, предписването и изчисляването на дозата зависи от лекуващия лекар.Терапевтичните дози се предписват до нормализиране на нивото на хемоглобина, след което пациентът се прехвърля на профилактични дози.

Препаратите за парентерално приложение се предписват за нарушение на абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт (стомашна резекция, пептична язва на стомаха и 12 дуоденална язва в острата фаза, резекция на големи участъци от тънките черва).

Когато предписвате лекарства за интравенозно и интрамускулно приложение, на първо място, трябва да запомните за алергични реакции(усещане за горещина, сърцебиене, болка зад гръдната кост, в долната част на гърба и мускулите на прасеца, метален вкус в устата) и възможно развитие анафилактичен шок.

Препаратите за парентерално приложение при лечението на желязодефицитна анемия се предписват само ако има пълна увереност, че това е IDA, а не друга форма на анемия, при която те могат да бъдат противопоказан.

Индикациите за кръвопреливане при IDA са много ограничени (Hb под 50 g/l, но се очаква операция или раждане, непоносимост към орална и алергия към парентерална терапия). Прелива се само трикратно измита еритроцитна маса!

Предотвратяване

В зоната на специално внимание, разбира се, са малки деца и бременни жени.

Педиатрите считат храненето за най-важната мярка за предотвратяване на IDA при деца под една година: кърмене, формули, обогатени с желязо (за „художници“), допълнителни храни с плодове и месо.

източници на желязо за здрав човек

Що се отнася до бременните жени, дори тези с нормални нива на хемоглобина през последните два месеца преди раждането трябва да приемат добавки с желязо.

Жените в детеродна възраст не трябва да забравят за превенцията на IDA в началото на пролетта и да отделят 4 седмици за феротерапия.

Когато се появят признаци на тъканен дефицит, без да се чака развитието на анемия, ще бъде полезно други хора да предприемат превантивни мерки ( вземете 40 mg желязо на ден в продължение на два месеца). Освен бременните жени и кърмачките, към такава профилактика прибягват кръводарителите, подрастващите момичета и двата пола, които активно се занимават със спорт.

Видео: желязодефицитна анемия, история на РИА Новости

Видео: лекция за IDA

Видео: Комаровски за дефицита на желязо