Учебно-методическое пособие разработано сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии МГМСУ (зав. кафедрой - д.м.н., профессор И. В. Маев): д.м.н., проф. И. В. Маевым, д.м.н., проф. А. А. Самсоновым. Под редакцией проф. И. В. Маева. Рецензенты: А. И. Парфенов - д.м.н., профессор, заведующий научно-клиническим отделением патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии; А. В. Калинин - д.м.н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой гастроэнтерологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ. Маев И. В., Самсонов А. А. Хронический дуоденит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики) / Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие. - М: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2007. 80 с.
	Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования. В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Список сокращений [показать]

ГКО	- глюкокортикостероиды
ГЭРБ	- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДГР	- дуодено-гастральный рефлюкс
ДПК	- двенадцатиперстная кишка
ДЖВП	- дискинезия желчевыводящих путей
ЖВП	- желчевыводящие пути
ЖКБ	- желчно-каменная болезнь
ЖКТ	- желудочно-кишечный тракт
ИПП	- ингибитор протонной помпы
КТ	- компьютерная томография
МРТ	- магнитно-резонансная томография
МРПХГ	- магнитно-резонансная панкреатохолангиография
МЭЛ	- межэпителиальные лимфоциты
НПВП	- нестероидные противовоспалительные препараты
УЗИ	- ультразвуковое исследование
ЭГДС	- эзофагогастродуоденоскопия
ЭРПХГ	- эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография

Лечение

Цели терапии

• Ликвидация клинических, эндоскопических и функциональных проявлений обострения хронического дуоденита.
• Профилактика обострений.
• Предотвращение развития осложнений и утяжеления течения заболевания (развития эрозивного дуоденита, кровотечения на фоне приема НПВП, декомпенсации дуоденостаза, реактивного панкреатита, развития синдрома мальдигестии/мальабсорбции).

Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

• из общих, универсальных рекомендаций;
• частных терапевтических мероприятий при особых формах хронического дуоденита, в том числе вторичного происхождения (зависит от конкретной этиологической формы болезни);
• терапевтических мероприятий по коррекции функциональных расстройств (пищеварения, моторно-тонических нарушений).

Критерии оценки эффективности терапии

• Исчезновение болевого синдрома и диспептических расстройств;
• эрадикация Н. pylori при соответствующей этиологии хронического дуоденита;
• стихание признаков активности дуоденита (гастродуоденита);
• отсутствие прогрессирования атрофических изменений;
• коррекция нарушений полостного пищеварения и моторных расстройств.

Показания к госпитализации

Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:

• выраженные симптомы обострения;
• пандуоденит(перидуоденит);
• наличие или угроза осложнений (кровотечение, хроническая дуоденальная непроходимость);
• наличие серьезной сопутствующей патологии желудка, поджелудочной железы, системы ЖВП и т. п.;
• трудные случаи диагностики, необходимость в дифференциальной диагностике;
• подозрение на опухолевую природу заболевания;
• запущенные случаи заболевания, требующие коррекции основных физиологических параметров организма;
• проведение хирургического лечения по поводу декомпенсированного органического дуоденостаза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим

При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета [показать]

• При язвенно-подобном варианте назначают стандартную диету N 1.
• При холецисто-подобном и панкреатито-подобном - диету N 5.
• При гастрито-подобном и секреторной недостаточности желудка - диету N 2.

Диета по мере стихания явлений обострения расширяется. Большое значение имеет режим питания, иногда дробное питание, особенно при симптомах эндокринной недостаточности ДПК, явлениях дуоденального стаза. Рацион больного должен содержать 2/3 животных и 1/3 растительных жиров. Однако введение жиров возможно только при отсутствии вторичного поражения поджелудочной железы.

Состав пищи должен учитывать имеющийся в большинстве случаев у больного с хроническим дуоденитом гиповитаминоз С, В1, В2, В6, В12, А, Р и др. Введение поваренной соли ограничивается до 10-12 г/сут.

В пищевом рационе вне обострения ограничиваются овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

Исключаются: специи, редька, чеснок, лук, хрен и т. п. Кроме того, ограничиваются богатое соединительной тканью мясо, копчености, соленья, маринады, жареные продукты, крепкие мясные бульоны, сало, грибы, газированные напитки, острые приправы и т.п.

При наличии у больного синдрома хронического запора назначаются и элиминационные диеты, но обычно их применяют после купирования острой фазы, в период реконвалесценции. У пациента с явлениями стеноза, бульбо- и дуоденостаза пища должна содержать минимум пищевых волокон.

Особенно выражена недостаточность питания у пациентов с хроническими дуоденитами связанными с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и прочими состояниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции.

При диарейном синдроме, экссудации в просвет кишки пациент должен получать минимум 500 мл жидкости в день. Если нарушения питания выражены, то к основному питанию добавляются различные докормы, иногда на длительный срок (до нескольких месяцев), а у тяжелых больных и курсы энтерального или парентерального питания (для очень тяжелых случаев), которые даже при кратковременных курсах лечения значительно улучшают нутриционный статус больного.

Чрезвычайно важно наладить лечебное питание у пациентов с дуоденитом, вызванным патологией поджелудочной железы или при вторичном панкреатите на фоне хронического дуоденита.

Следует помнить, что нарушение экзокринной функции поджелудочной железы в частности при патологии ДПК существенным образом сказывается в целом на полостном пищеварении, так как основные процессы пищеварения идут в проксимальных отделах тонкой кишки за счет ферментов поджелудочной железы и энзимов кишечных крипт, а в остальных - модулируются количеством панкреатических ферментов.

Рациональное питание, витаминотерапия и ферментная заместительная терапия с помощью современных фармакологических средств (микрокапсулированные полиферментные препараты в кишечнорастворимой оболочке) являются мощными факторами лечения, приводящими к быстрому купированию болевого синдрома (по принципу обратной связи) и нарушений пищеварительной функции.

Диета должна содержать в основном углеводы и белок. Жир вводится в количестве 50 г/день в основном за счет растительного жира, который гораздо легче переносится больным, чем животный жир. Для повышения всасывания жира показано использование среднецепочечных триглицеридов, но их применение должно быть ограничено, так как они могут усиливать явления метеоризма.

При явлениях стеноза ДПК, вызванного отеком стенки кишки или сужением ее просвета за счет отека головки поджелудочной железы, образования псевдокист или по другим причинам, приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г и содержать 2500-3000 ккал/сутки. Преимущественно используется растительный жир, не вызывающий сильной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Содержание белка должно быть на уровне 80-120 г/день (молочные продукты, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы).

В фазе ремиссии назначается диета 5п (панкреатическая) с повышением содержания белка до 130 г/сут, жира до 80 г и углеводов до 300-400 г/сут, калорийность в прежних размерах. Пища должна содержать липотропные продукты (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), поваренная соль ограничивается.

В дальнейшем диета постепенно расширяется за счет введения нежирных овощных супов, отварных овощей, но общие принципы ее сохраняются.

ОСНОВНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ДУОДЕНИТА

При язвенно-подобной форме хронического дуоденита, не ассоциированного с Н. pylori и связанного с кислотно-пептической агрессией желудочного содержимого , назначается терапия:

• Антацидными препаратами (алюминия гидроксид (глинозем), алюминия фосфат, магния трисиликат, магния гидроксид и комбинированные препараты, содержащие алюминиевую соль фосфорной кислоты, алюминиево-магниевые антациды или алюминиево-магниевые с добавлением алгината). Антацидные препараты в терапии хронического дуоденита имеют несколько точек приложения [показать] .
  • для лечения острого гастродуоденита в качестве дополнительного адсорбирующего средства при различных вариантах острого гастрита, гастродуоденита, острого дуоденита;
  • в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы;
  • в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы у пациентов с обострением хронического гастродуоденита, хронического дуоденита любой этиологии, в том числе на фоне целиакии, вторичного на фоне язвенной болезни ДПК и желудка, поражений печени, поджелудочной железы;
  • после окончания эрадикационной терапии больных язвенной болезнью с явлениями вторичного дуоденита, для коррекции болевого и диспепсического синдрома на срок до окончательного рубцевания язвенного дефекта и стихания явлений вторичного воспаления (курсовой прием или прием "по требованию");
  • для профилактики рецидивов хронического дуоденита любой этиологии (в том числе режим - "по требованию");
  • для профилактики возникновения гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП как самостоятельно, так и совместно с антисекреторными средствами;
  • для предупреждения синдрома "рикошета" после отмены блокаторов Н2-рецепторов гистамина.

  Антациды быстро снимают такие симптомы как висцеральный "ранний" и "поздний" болевой синдром, мгновенно купируют изжогу, отрыжку кислым и горьким.

  Антациды больных хроническим дуоденитом целесообразно назначать: через 1-1,5-3 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. В этом режиме антациды предупреждают затяжную кислую секрецию в базальную фазу при непрерывном желудочном кислотообразовании.

• Адсорбирующими антацидами, содержащие коллоидный висмут субцитрат (де-нол), оказывающими антацидное, цитопротективное и антихеликобактерное действие. Принимают де-нол по 120 мг перед едой, 3 раза в день и на ночь.
• Антисекреторными препаратами - ингибиторы протонной помпы (ИПП) [показать] .

  ИПП являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку соляной кислоты до 100%. На сегодняшний день существует несколько поколений препаратов этой группы:

  • омепразол (лосек в капсулах, лосек МАПС, ультоп, омез, зероцид, омезол, оменат и др.);
  • лансопразол (ланзап, ланзоптол);
  • пантопразол (контролен, пантопрозол);
  • рабепразол (париет);
  • эзомепразол (нексиум).

  ИПП принимаются за 30 минут до еды (по 20 мг утром и вечером, рабепразол - 20 мг, утром). Омепразолу и другим представителям этой группы не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая. Степень безопасности ИПП, как при коротких (до 3 месяцев), так и при длительных курсах терапии (несколько лет), является высокой. По сравнению с омепразолом у эзомепразола более быстрый, выраженный и продолжительный антисекреторный эффект. Фармакологические свойства препарата позволяют использовать и сверхнизкие дозировкки (по 20 мг 2 раза в неделю). Последнее очень важно при длительной поддерживающей и противорецидивной терапии больных хроническим дуоденитом.

Алгоритм антихеликобактерной терапии

Таблица 4. Схемы эрадикационной терапии инфекции Н.pylori по Маастрихтскому соглашению (2000)
ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
Тройная терапия
или или Лансопразол (ланзап) (30 мг 2 раза вдень)* * не менее 7 дней	Кларитромицин (фромилид) (500 мг 2 раза в день) 7 дней	Амоксициллин (хиконцил) (10 000 мг 2 раза в день) 7 дней или
Или
Ранитидин висмут цитрат (400 мг 2 раза в день) 28 дней	Кларитромицин (500 мг 2 раза в день) 7 дней	Амоксициллин (хиконцил) (1000 мг 2 раза вдень) или Метронидазол (500 мг 2 раза в день) 7 дней
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
Квадротерапия
Рабепразол (париет) (20 мг 2 раза в день)* или Эзомепразол (нексиум) (20 мг 2 раза в день)* Омепразол (ультоп, лосек МАПС) (20 мг 2 раза в день) * или Лансопразол (ланзап) (30 мг 2 раза в день) * *не менее 10 дней	Висмута субсалицилата/ субцитрат (120 мг 4 раза в день) 10 дней	Метронидазол (500 мг 3 раза в день) 10 дней и Тетрациклин (500 мг 4 раза в день) 10 дней

Первый этап

При хеликобактерном хроническом дуодените (гастродуодените), а также при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori, антисекреторные средства (ИПП) применяются:

• как базисные средства эрадикационной терапии, обеспечивающие наиболее эффективное применение антибиотиков;
• как поддерживающая терапия или терапия резерва, когда применение антибиотиков невозможно (непереносимость, наличие осложнений и пр.).

На основании Маастрихтского соглашения - 2 (2000), антихеликобактерную терапию принято разделять на два этапа - терапию первой и второй линии. Вторая линия проводится при неэффективности терапии первой линии.

Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день (табл. 4).

После антихеликобактерной терапии, до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой желудка и ДПК, желательно проводить долечивание антисекреторными препаратами (омепразол в дозе 20 мг утром, или в 14 часов, последнее предпочтительнее). Поддерживающую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

При неэффективности проводится:

Второй этап лечения

При отсутствии эрадикации Н. pylori, назначается терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия обычно назначается на 7-10 дней. После второго этапа вновь показано долечивание антисекреторными средствами.

Если и после второго этапа лечения эрадикация не достигнута, или после успешной эрадикации вновь возникает рецидив, назначается:

Третий этап

Необходимо тщательное дообследование больного на предмет исключения хронического дуоденита другой этиологии, а на период диагностики назначается антисекреторная терапия и терапия антацидными препаратами. Если положительный эффект достигнут, то необходима дальнейшая поддерживающая терапия антисекреторными средствами, либо постоянно, в половинной дозе, или терапия "по требованию". При хеликобактер-ассоциированном процессе с отсутствием эрадикации и после второй линии терапии, следует и дальше подбирать терапию с учетом возможной устойчивости бактерий, так называемую терапию третьей линии, или спасительную (salvage) . Литературных данных о результатах применения терапии третьей линии очень мало и делать какие-нибудь выводы пока преждевременно.

Терапия функциональных
расстройств моторно-тонической
функции ДПК и желчеотделения
у больных хроническим дуоденитом

Фармакотерапия при гипофункции желчного пузыря и нормальной моторной функции ДПК

При данном виде моторных нарушений основными препаратами являются средства, влияющие на моторику желчного пузыря:

1. Холеретики:
   • Препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, холензим, лиобил, препараты хено-дезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот).
   • Синтетические препараты (оксафенамин, никодин, циквалон).
   • Препараты растительного происхождения (фламин, холагогум, холафлукс, холагол, фебихол, хофитол, гепабене, хепель, гепатофальк-планта и др.)
   • Гидрохолеретики, увеличивающие водный компонент желчи (кислотонезависимая фракция желчи) - салицилаты, валериана, минеральные воды, гимекромон (одестон).
2. Холекинетики:
   • Домперидон, холецистокинин, питуитрин, сульфат магния, оливковое масло, яичные желтки, сорбит, ксилит, холосас.
3. Спазмолитики:
   • селективные миотропные спазмолитики предпочтительны. Дюспаталин является препаратом выбора, т.к. оказывает нормализующий эффект на моторику ДПК и желчного пузыря, не вызывает гипо- и атонии.

Обязательно при гипокинетических расстройствах желчного пузыря наряду с холеретиками и холекинетиками является назначение полиферментных препаратов (креон 10000). Ферментные препараты вызывают благоприятную реакцию со стороны поджелудочной железы и в целом положительно влияют на процесс пищеварения.

Фармакотерапия дисфункции
сфинктера Одди

Основной алгоритм:

• 1 тип дисфункции сфинктера Одди требует проведения папиллосфинктеротомии.
• При наличии 2-го и 3-го типов - возможно проведение лекарственной терапии.
• При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией является оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика.

Консервативное лекарственное лечение осуществляется в зависимости от клинико-функциональных синдромов, как правило, комбинированное, направленное в первую очередь на восстановление проходимости сфинктера Одди и оттока желчи. Для решения данной задачи применяется весь перечисленный выше арсенал медикаментозных средств, при этом предпочтение отдается селективным спазмолитикам (дюспаталину). Дюспаталин обладает повышенной тропностью к сфинктеру Одди, в 20-40 раз превышая тропность папаверина. Показано применение также препаратов урсоде-зоксихолевой кислоты, однократно в вечерние часы, месяц - полтора.

• Положительный эффект также могут дать средства, уменьшающие дуоденальную гипертензию и нормализующие процесс пищеварения в ДПК. В первую очередь, при наличии микробной контаминации двенадцатиперстной кишки, исключая пилорический хеликобактер, необходимо проведение деконтаминирующей терапии такими лекарственными средствами как доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин 0,25 г 4 раза в сутки, фуразолидон 0,1 г 3 раза в сутки, эрсефурил 0,2 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1 капсуле 4 раза в сутки (1-2 недельных курса).
• После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиотиков (бифиформ, хилак-форте, энтерол и др.) и пребиотиков (дюфалак), которые можно назначать одновременно с антибиотиками.
• Показано применение и ферментных препаратов (креон 10000/25000), сорбентов, антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы), показано при гиперхлоргидрии и назначение буферных антацидных средств (содержащих алюминий): маалокс по 1 дозе через час после еды на 5-7 дней. Использование буферных антацидов предотвращает повреждение деконьюгированными желчными кислотами слизистой кишечника и устанавливает оптимальный рН для работы ферментов поджелудочной железы.
• При неэффективности консервативного лечения проводится вышеуказанные оперативные мероприятия.

Купирование острого болевого
синдрома при гипермоторной
дискинезии двенадцатиперстной
кишки и желчевыводящих путей

• 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата или платифиллина гидротартрата (1 мл 0,1% раствора), либо метацина (2 мл 1% раствора). При выраженном болевом синдроме одновременно с введением М-холинолитиков вводят анальгетики: ненаркотические - анальгин (2 мл 50% раствора) либо трамал (парантерально 50-100 мг).
• При болевом синдроме умеренной интенсивности целесообразно назначение селективных спазмолитиков (дюспаталин).
• Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид). Препараты показаны только для кратковременного применения, купирования колики, но не для курсового лечения.

При сочетанной дискинезии по гиперкинетическо-гипертоническому типу ДПК и ЖВП препаратом выбора является селективный спазмолитик дюспаталин.

При отсутствии перечисленных препаратов возможно кратковременное применение препаратов, содержащих анальгетики и спазмолитические средства - баралгин, спазган, спазмалгин и др.).

При наличии рвоты показано введение бимарала в/в, в/м по 1 ампуле (10 мг), либо церукала в/в, в/м по 2 мл, или мотилиума 20 мг внутрь или на язык (лингвальная форма). При отсутствии данных средств возможно применение димедрола (1-2 мл 2% раствора) или супрастина (1 мл 2% раствора).

Применение желчегонных препаратов при гиперкинезе желчного пузыря и ДПК противопоказано, как и любых веществ, в том числе и продуктов питания, стимулирующих холекинез и холерез.

Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся с желчью. Подбор препаратов, доз и продолжительности проводится индивидуально с учетом микрофлоры.

Основной целью лечения больных моторной дисфункцией двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта на фоне хронического дуоденита является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам [показать] .

В этой связи основной целью медикаментозной терапии должно являться:

• восстановление давления в двенадцатиперстной кишке;
• купирование дуодено-гастрального рефлюкса;
• восстановление тонуса сфинктерного аппарата;
• восстановление двигательной функции желчного пузыря;
• восстановление продукции желчи.

Эти задачи можно решить применением селективного миотропного спазмолитика (Дюспаталина). Достоинствами препарата Дюспаталин являются:

• релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20-40 раз превышающая эффект от папаверина;
• препарат обладает нормализующим влиянием на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазмофилию, не вызывая при этом нежелательную гипотонию.

Дюспаталин является не только препаратом патогенетического действия при патологии билиарного тракта и ДПК, но и средством, поддерживающим саногенез, нормализацию нарушенных функциональных механизмов. Данный эффект Дюспаталина возможен благодаря двойному механизму действия препарата: снижению проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na + , вызывающего антиспастический эффект и предотвращению развития гипотонии, за счет уменьшения оттока К + из клетки. Кроме того, Дюспаталин не действует на холинергическую систему, тем самым не вызывая соответствующих побочных эффектов.

• Эффект после приема дюспаталина возникает быстро (через 20-30 минут) и продолжается в пределах 12 часов, что делает возможным его двукратный прием в сутки (пролонгированная форма);
• Дюспаталин выпускается в капсулах, содержащих 200 мг мебеверина гидрохлорида в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой.
• Препарат активно метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой, а полная его экскреция происходит в течение 24 час после приема однократной дозы. В результате Дюспаталин не накапливается в организме, и даже для пожилых пациентов не требуется коррекции дозы. Таким образом, Дюспаталин у данных больных может применяться длительно.

  Дюспаталин назначается по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день. Лучше принимать за 20 мин. до еды.

Терапия гипермоторной дискинезии
двенадцатиперстной кишки и гипомо-
торной дискинезии желчного пузыря

• Данная форма дискинетических расстройств проявляется в основном диарейным синдромом. Если данная форма дискинезии сопровождается спазмом сфинктера Одди, то препаратом выбора в данном случае будет дюспаталин.
• При сочетании данной формы дискинезии с дисбалансом в кишечной микрофлоре, показан прием препарата хилак-форте (30-60 капель 3 раза в день во время еды) на срок 2 недели или лактулозы (дюфалак) в дозе 3-10 мл.
• При повышенном закислении в ДПК необходим прием антацидов, если преобладает диарея - фосфалюгель или смекта (через 1 час после еды и на ночь).
• При выраженном метеоризме и запоре - альмагель НЕО, релцер и прочие препараты, содержащие симетикон или диметикон.

Лечение дуоденостаза в сочетании
с гипомоторной дискинезией
желчного пузыря

Терапия строится в первую очередь с учетом степени компенсации.

• При компенсированном дуоденостазе достаточно назначение дробного питания - пищу больной принимает 5-6 раз в день, небольшими порциями. Пища должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, насыщенной витаминами (главным образом, группы В и В1 в первую очередь), при небольшом содержании клетчатки.
• При декомпенсированном дуоденостазе применяют энтеральное питание через назоеюнальный зонд. При выраженных нарушениях электролитного баланса назначается парентеральное введение растворов солей и аминокислот. Показано промывание ДПК минеральной водой с низкой минерализацией ("Боржоми", "Бжни", "Джер-мук", "Ессентуки N4", "Нарзан", "Рычал-Су" и т.п.), дренирование ее с одновременным промыванием. Все эти мероприятия показаны в основном при декомпенсированном дуоденостазе и проводятся в условиях хирургических отделений.
• При наличии признаков дуоденальной гипер-тензии и ДГР и при необходимости длительного применения препаратом выбора является ми-отропный спазмолитик мебеверин (дюспаталин), так как его длительное применение практически не вызывает вторичной атонии мышечных элементов кишки. Эффективность дюспаталина при ДГР описана во многих работах.
• Хороший эффект при хронической дуоденальной непроходимости дает применение ферментных препаратов (креон 10000/25000). Применение данных ферментных препаратов в виде мини-микросфер (креон 10000/25000) позволяет эффективно корригировать не только нарушения пищеварения, но и купировать клинические проявления, связанные с вовлечением в патологический процесс при дуоденостазе поджелудочной железы.

Максимальный терапевтический эффект в купировании основных синдромов: синдрома боли и синдрома диспепсии - отмечается при назначении комбинированной терапии современных ферментных препаратов (Креон) и современных селективных спазмолитиков, с высокой тропностью к сфинктеру Одди (мебеверин). Оба препарата, имея разные механизмы воздействия на болевой синдром и диспепсию, при комплексном применении, дополняют эффект друг друга и позволяют в более короткие сроки достичь клинического результата [показать] .

Таблица 5. Механизмы купирования боли и диспепсии ферментными препаратами и спазмолитиками при дисфункциях билиарного тракта

• При компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе показано назначение прокинетиков - метоклопрамид (церукал) или домперидон (мотилиум) по 5-10 мг за 20 минут до еды 3 раза в день в течение месяца. Возможно, особенно при наличии депрессивных состояний, применение препарата эглонил по 50 мг 2-3 раза в день или 2 мл 5% р-ра в/м 1-2 раза вдень.
• Показан также прием ингибитора холинэстеразы калимина по 0,05 г 1-3 раза внутрь, или 1 мл 0,5% р-ра в/м 1-2 раза в сутки, или изобарина по табл. (6,25 мг) сублингвально 1 раз в день.
• Показано назначение желчегонных препаратов, содержащих желчные кислоты, или растительного происхождения (аллохол 2 драже 3 раза в день за 10-20 мин. до еды, или холензим 1-2 драже 2-3 раза в день во время еды, или гепабене 1-2 капсулы 3 раза в день за 30 мин до еды, или хепель по 1 табл. под язык за 10-20 мин до еды 3 раза в день.
• При наличии данных за бактериальную контаминацию (при НР - отрицательной патологии) необходима антибактериальная терапия (фуразолидон или интетрикс в общепризнанных дозах) на 5-7 дней.
• При явлениях сопутствующего синдрома хронического запора показано назначение осмотических слабительных (дюфалак).

Общий курс терапии - месяц.

Терапия нарушений пищеварительной функции при хроническом дуодените

• У пациентов с хроническим дуоденитом, сопровождающимся нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза, хорошее терапевтическое действие оказывают препараты, содержащие только панкреатические ферменты.
• При реактивном панкреатите, обострении хронического панкреатита средства, содержащие желчь, противопоказаны.

Сегодня совершенно определенно установлено, что для полноценной заместительной терапии при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, независимо от ее генеза и сопутствующей патологии, ферментные средства должны соответствовать следующим требованиям [Калинин А. В., 2002]:

• высокой специфичной активности липазы;
• устойчивостью к желудочному соку;
• быстрой, своевременной эвакуации из желудка и способности хорошо смешиваться с химусом;
• короткому времени растворения оболочки микрокапсул в ДПК;
• быстрому высвобождению ферментов в ДПК;
• активному участию в полостном пищеварении.

Основная цель терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке. Галеническая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке.

В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Поэтому, неоспоримым является мнение, что применение таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.

Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде мимикросфер (Креон 10000 и Креон 25000), диаметр которых не превышает 1,4 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, минимикросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом, практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

Препарат Креон также характеризуется оптимальным соотношением активности липазы и колипазы, высоким содержанием карбоксилэстеролипазы и фосфолипазы А2 для наиболее эффективного расщепления жиров.

При нормальной экзокринной функции (эластазный тест - более 200 мкг/г) - рекомендуемая доза - 50000 ЕД FIP - по 1 капсуле Креона 10000 - 5 раз в день с каждым приемом пищи, при умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - 100-199 мкг/г) - рекомендуемая доза 100000 ЕД FIP - по 2 капсулы Креона 10000 - 5 раз в день, при выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - менее 100 мкг/кг) - рекомендуемая доза - 150000 ЕД FIP - по 1 капсуле Креона 25 000 ЕД FIP - 6 раз в день.

• Ферментная терапия назначается на 2-3 месяца с последующей 1-2-месячной поддерживающей терапией.

При сопутствующем хроническом панкреатите с экзокринной недостаточностью заместительная ферментная терапия назначается на длительный срок, а в ряде случаев - пожизненно.

В том случае, если у пациента уже диагностируется хронический панкреатит, то проводится его терапия в соответствии с современными рекомендациями.

1. КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и табакокурения.

Ненаркотические и наркотические анальге-тики, основной алгоритм применения

• Анальгетиками первого выбора являются салицилаты или ацетоминофен, которые необходимо принимать до еды для предотвращения постпрандиального усиления боли.

Ввиду того, что минимально негативным воздействием на слизистую оболочку желудка обладает парацетамол, показавший хороший эффект для купирования боли у пациентов с ХП, именно этот препарат в последние годы считается наиболее предпочтительным. Однако следует помнить, что именно парацетамол является наиболее гепатотоксичным из всей группы нестероидных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

В первую очередь назначаются препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

В дальнейшем показан прием спазмолитиков внутрь.

Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 недель и более.

Дозы анальгетиков подбираются индивидуально, причем должна использоваться самая низкая эффективная доза.

• При неэффективности ненаркотических анальгетиков, возможно их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, изменение режима приема и пути введения или попытка замены препарата на другой препарат этой группы.
• Другим путем повышения эффективности обезболивающей терапии является дополнительное включение в схему психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы), оказывающих как прямое анальгезирующее, так и потенцирующее действие в отношении ненаркотических анальгетиков.
• В случаях резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги.

Соматостатини октреотид

Соматостатин - природный гормон, эффектами которого являются ингибирование желудочной и панкреатической секреции, цитопротективное действие и благоприятное влияние на ретикулоэндотелиальную систему, что может полезно в лечении ХП. Клинические исследования показали, что Соматостатин имеет антиноцицептивную активность у человека. Несмотря на оптимистичные результаты исследований применения пролонгированного синтетического аналога октреотида в суточной дозе 100-600 мг у больных болевыми формами ХП, перспективность подобных исследований ограничена существенным увеличением побочных эффектов препарата при длительном его использовании. При длительном лечении октреотидом усугубляется мальдигестия за счет резкого снижения выделения ферментов ПЖ в двенадцатиперстную кишку, возможно развитие пареза кишечника и ухудшение кровоснабжения в ПЖ. Особенно осторожно применяют октреотид при желчнокаменной болезни из-за увеличения вероятности камнеобразования при создающейся на фоне лечения гипотонии желчного пузыря.

Антисекреторные препараты и спазмолитики

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции и опосредованно через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ингибиторы протонной помпы.

При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью.

При дисфункции сфинктера Одди и дискинетических расстройствах кишечника, играющих как известно немалую роль в генезе болевого абдоминального синдрома у больных ХП, хороший эффект показал селективный миотропный спазмолитик мебеверин (Дюспаталин). Препарат обладает двойным механизмом действия - блокирует натриевые каналы клеточной мембраны и поступление натрия и кальция в клетку, и блокирует депо кальция, ограничивая выход калия из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Поэтому при приеме дюспаталина не отмечается развития атонии кишечника, наблюдаемой, в ряде случаев, при применении других спазмолитиков. Высокая селективность в отношении гладкомышечной клетки желудочно-кишечного тракта и отсутствие системных побочных эффектов позволяют использовать дюспаталин у самого широкого круга пациентов, в том числе и при лечении больных, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, глаукому, аденому предстательной железы.

• Таким образом, терапевтические дозы мебеве-рина гидрохлорида обеспечивают эффективное спазмолитическое действие на желудочно-кишечный и билиарный тракт

Панкреатические ферменты в купировании болевого синдрома

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина по механизму обратной связи ингибирует секрецию ферментов поджелудочной железы, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили G.Isakson и I. Ihse еще в начале 80-х годов обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при хроническом панкреатите посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

В норме функция поджелудочной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Холецистокинин-рилизинг фактор, который секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, стимулирует синтез и выделение холецистокинина с последующим запуском секреции поджелудочной железы. В межпищеварительный период холецистокинин-рилизинг фактор разрушается протеазами, которые в небольших количествах выделяются поджелудочной железой, и, соответственно, не происходит запуска секреции поджелудочной железы. В фазу пищеварения протеазы и другие ферменты связываются с поступающим в кишку химусом, холецистокинин-рилизинг фактор не разрушается, и, соответственно, запускается секреция поджелудочной железы (рис. 1a, 1b).

По данным различных авторов средняя секреция липазы в период пищеварения составляет около 1000 Ед/мин с максимальной средней активностью сразу после поступления пищи - 3000-6000 Ед/мин (первые 20-30 минут - первая фаза) и по 2000-4000 Ед/мин липазы - в последующие 2-3 часа (вторая фаза).

Средняя секреция панкреатической амилазы за период пищеварения варьирует от 50 до 250 Ед/мин. От 500 до 1000, а по некоторым данным и до 2000 Ед/мин достигают максимальные значения после поступления пищи, а в последующем (вторая фаза) около 500 Ед/мин.

Для трипсина, данные ученых расходятся, и значения имеют довольно большой разброс. Так в среднем во время пищеварения может выделяться от 20 до 500-1000 Ед/мин. В первой фазе - от 200 до 1000 Ед/мин. А в последующие 2-3 часа максимальные значения могут составлять от 150 до 500 Ед/мин .

Активность панкреатической липазы в дуоденальном соке в первую фазу составляет в среднем от 500 до 1500 Ед/мл, с последующим снижением до 400-1000 Ед/мл. Данные по трипсину и амилазе, имеющие такую же тенденцию, представлены в таблице 6.

По данным В. Т. Ивашкина и соавт., прием панкреатина в энтеросолюбильной оболочке у больных ХП приводит к достоверному купированию болевого абдоминального синдрома, причем степень уменьшения боли, по результатам проведенного факторного анализа, достоверно зависела от степени подавления экзокринной функции ПЖ. Кроме того, установлена зависимость между дозой ферментного препарата и динамикой купирования боли.

В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения врачами пациентам с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечно-растворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. К таким лекарственным ферментным средствам относится ферментный препарат последнего поколения Креон 25000, содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25000 для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.

Учитывая текущий уровень понимания патогенеза боли, на сегодняшний день не существует золотого стандарта для лечения боли при хроническом панкреатите. Рекомендуется мультидисциплинарный индивидуальный подход к каждому пациенту с учетом индивидуальной картины заболевания.

Поскольку эффективность всех групп препаратов для купирования боли (за исключением, опиатных анальгетиков) не является строго доказанной, то выбор препарата делается исходя, в первую очередь, из безопасности и переносимости терапии.

Учитывая высокий профиль безопасности креона и дюспаталина, наличие значительного числа исследований, подтверждающих их эффективность, их воздействие также на другие патогенетические звенья при хроническом панкреатите, оправданно начинать терапию болевого синдрома с назначения комбинации данных препаратов (табл. 7)

• Применение креона 25000 с каждым приемом пищи + дюспаталин 400 мг/сут

Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных ХП в последние годы все чаще применяются малоинвазивные и эндоскопические методики.

• Только если все возможные консервативные методики, примененные для купирования боли исчерпаны, включая малоинвазивные вмешательства, должны быть рассмотрены возможности хирургического лечения.

Вариант оперативного пособия выбирается в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли.

2. ТЕРАПИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Эффективная коррекция симптомов экзокринной недостаточности поджелудочной железы (диарея, стеаторея, диспепсия, потеря веса) требует назначения адекватной дозы ферментного препарата. Ниже представлен алгоритм подбора дозы ферментного препарата при хроническом панкреатите (рис. 4). Необходимо отметить, что данные рекомендации составлены с учетом использования ферментных препаратов в современной галенической форме, поскольку таблетированные препараты не обеспечивают необходимый уровень активности ферментов, в первую очередь липазы, в двенадцатиперстной кишке.

Эффективность микросферических препаратов определяется, во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства, во-вторых, особой их формой (микрогранулы размером от 0,3 до 2,0 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное с пищей прохождение в двенадцатиперстную кишку. В ряде исследований было выявлено, что диаметр микросфер должен составлять 1,4±0,3 мм, чтобы обеспечить их одновременное прохождение вместе с пищей через пилорический сфинктер. По этому показателю минимикросферический препарат Креон имеет преимущество не только перед таблетированными препаратами, но и перед микро-таблетированными ферментными препаратами. Диаметр микросфер Креона колеблется от 0,3 до 1,2 мм, в то время как у микротаблетированных препаратов все микротаблетки, заключенные в капсулу, имеют в диаметре 2,0 мм. Кроме того, рН-чувствительная оболочка микросфер защищает фермент от разрушения в желудке. Сами гранулы помещены в рН-чувствительные капсулы, которые защищают микросферы от преждевременной активации в ротовой полости и пищеводе и облегчают прием препарата. Капсулы достигают желудка, где и растворяются, высвобождая микросферы. В двенадцатиперстной кишке, при значении рН около 5,5 растворяется оболочка минимикросфер, и высокоактивные ферменты начинают свое действие.

Согласно нашим данным Креон при хроническом панкреатите должен назначаться в следующих дозах:

• 10000 МЕ - 5 раз в день (суточная доза 50 000 МЕ) при отсутствии экзокринной недостаточности (тест измерения эластазы-1 не чувствителен при легкой степени экзокринной недостаточность);
• 20000 МЕ - 5 раз в день (суточная доза 100 000 МЕ) при умеренной экзокринной недостаточности;
• 25000 МЕ - 6 раз в день (суточная доза 150000 МЕ) при выраженной экзокринной недостаточности.

3. ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Важным аспектом лечения пациентов с хроническим панкреатитом является не только коррекция болевого синдрома и клинических симптомов нарушенного пищеварения при хроническом панкреатите, но и восстановление нутритивного статуса пациента, коррекция белково-энергетической недостаточности.

Согласно существующим на сегодняшний день исследованиям показано, что у большинства пациентов с хроническим панкреатитом сохраняется и прогрессирует нутритивная недостаточность несмотря на адекватный клинический ответ на ферментную заместительную терапию. В работе Dominguez-Munoz JE (2006) были представлены данные об оптимизации ферментной заместительной терапии с целью достижения нормального нутритивного статуса у пациентов с хроническим панкреатитом с использованием С13-триглицеридного дыхательного теста [показать] .

Авторами было проведено исследование на 20 пациентах с хроническим алкогольным панкреатитом по оптимизации ферментной заместительной терапии и восстановлению нутритивного статуса. В исследование были включены пациенты, которые уже в течение года получали ферментную заместительную терапию микросферическим ферментным препаратом (Креон), с отсутствием потери веса и диареи, но, несмотря на это имели низкий уровень ретинол-связывающего белка (использовался как маркер нутритивной недостаточности).

У всех этих пациентов была увеличена суточная доза препарата Креон до получения нормальных показателей по данным С13-триглицеридного дыхательного теста. Уровень ретинол-связывающего белка измерялся до и через год после проведения оптимизированной ферментной терапии.

До коррекции суточной дозы пациенты в среднем получали 20-25000 МЕ липазы в препарате Креон с каждым приемом пищи. Получение нормальных показателей по данным С13-триглицеридного дыхательного теста потребовало увеличение дозы Креона у 18 пациентов до 40000 МЕ липазы и у двух пациентов до 60000 МЕ липазы с каждым приемом пищи.

Через год после коррекции дозы Креона уровень ретинол-связыванного протеина достиг нормальных значений у 70 % пациентов, у остальных статистически достоверно увеличился.

Таким образом, у пациентов с хроническим панкреатитом часто требуется коррекция дозы ферментного препарата с целью восстановления нутритивного статуса, и доза препарата, купирующая стеаторею и диарею, не всегда является достаточной.

Соответственно, следование алгоритму подбора дозы ферментного препарата для заместительной ферментной терапии (см. выше) позволяет скоррегировать все симптомы и синдромы экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите.

Заместительная терапия креоном 10000/ 25000 у больных с различной степенью экзокринной недостаточности поджелудочной железы на фоне билиарной патологии в сочетании с хроническим дуоденитом не только корригирует нарушения пищеварения и недостаточность питания больного, но также купирует воспаление в паренхиме железы и приостанавливает прогрессирование фиброзных процессов.

Коррекция прочих видов нарушения пищеварения и всасывания зависит от конкретной формы хронического дуоденита и назначения соответствующей этиотропной или патогенетической терапии. Так:

Лечение особых форм и вторичного дуоденита, его успех, зависят в первую очередь от лечения основного заболевания, тех факторов, которые его вызвали.

Своевременная коррекция вторичных моторных и секреторных расстройств двенадцатиперстной кишки приводит к более быстрому и полноценному восстановлению или поддержанию функций региона ДПК. Этого можно добиться с помощью современной заместительной ферментной терапии, которая сделает процесс обратимым, или будет поддерживать качество жизни, по состоянию пищеварения, на удовлетворительном уровне.

Дальнейшее ведение больного

Больных хроническим дуоденитом лечат в амбулаторных условиях, назначая препараты в режиме "по требованию". Больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией ЖВП подлежат динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.

Обучение больного

В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.

Прогноз

Обычно благоприятный. Опасность для больного представляют прогрессирующая дуоденальная непроходимость, синдром мальдигестии/мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

Рекомедуемая литература

[показать]

1. Авдеев В. Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит. Руководство по гастроэнтерологии в трех томах. Под ред. Ф. И. Комарова и А. Л. Гребенева. 1995. 3:350-359 с.
2. Антонович В. Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 1987. 400 с.
3. Аруин Л. И., Григорьев П.Я., Исаков В. А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993. С. 362.
4. Белоусов А.С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 2002. 424 с.
5. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. - Тверь: 000 "Издательство Триада". 2002. 128 с.
6. Богачев Р. С. Факторы, определяющие течение и исход хронического дуоденита у лиц подросткового и юношеского возрастаю Тер. архив. 1993. 65 (2): 32-33 с.
7. Валенкович Л. Н., Яхонтова О. И. Клиническая энтерология. - СПб.: Гиппократ. 2001. 288 с.
8. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / АМН СССР. - М.: Медицина. 1981:334 с.
9. Василенко В.Х., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь. - М.: Медицина. 1987. 288 с.
10. Васильев Ю.В. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами. Consilium medicum, приложение, выпуск. 2003. 2:14-17 с.
11. Гончарик И. И. Болезни желудка и кишечника. - Минск. 1994. 24-32 с.
12. Григорьев П. Я. Рекомендации врачу по лечению больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки ГМЦ МЗ РФ РГМУ МЗ РФ. 2002. 4 с.
13. Григорьев П. Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. - М.: Медицина. 1986. 224 с.
14. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 1996. 516 с.
15. Ивашкин В. Т., Лапина Т.Л. и соавт. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. для практикующих врачей. Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. - М.: Литтерра. 2003. 492-493 с.
16. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. - М.: ИД. Медпрактика. 2003. 412 с.
17. Калинин А. В., Буторова Л.И., Вертелецкий В. В., Долинский А. Г., Мирошниченко Г. Т., Семенцов П. Н. "Редкие" болезни тонкой кишки: почему их редко и поздно диагностируют? Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 2:15-22 с.
18. Конорев М.Р. Геликобактерный дуоденит. - Витебск: ВГМУ; 2002 с.
19. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Козлов Л.М., Янченко Т.А. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита. Клин. мед. 1998. 76 (4):12-16 с.
20. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Матвеенко М.Е. и соавт. Принципы современной классификации дуоденитов. Клин. Мед. 2002. 15-20 с.
21. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Нelicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. - М. ЦНИИГ. 1993. 231 с.
22. Логинов А. С., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 2000. 632 с.
23. Маев И.В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: МЕДпресс-информ. 2005. 512 с.
24. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Петрова Е.Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии. Клин. мед. 2002. 6:7-12 с.
25. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Дозозависимая терапия полиферментными препаратами в энтеросолюбильной оболочке при хроническом билиарнозависимом панкреатиет. Врач. 2003. 12:35-38 с.
26. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Пирогова А.И., Овсянникова Е. В. Эффективность париета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 3:18-24 с.
27. Маев И. В., Самсонов А.А.,Подгорбунских Е.И., Вьючнова Е. С. Опыт использования коллоидного субцитрата висмута в современной эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нelicobacter pylori. Педиатрия: Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2002. 2: 76-80 с.
28. Пономарев А. А., Карпов О. А. Редкие причины непроходимости желудочно-кишечного тракта. Рязань. Госмедуниверситет им. Академика Павлова И. П. 2002, 420 с.
29. Рекомендации по диагностике Нelicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопро-ктол. 1998. 1:105-107 с.
30. Шептулин А.А, Запруднов А.М. Дуоденит. Малая медицинская энциклопедия в 6 том. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. 1991. 2:144-145 с.
31. Шептулин А.А., Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка. Клин. мед. 1999. 2:12-16 с.
32. Andersen L.P., Hoick S., Eslborg L., Justesen T., The Helicobacter (Campylobacter) pylori - colonized duodenal mucosa. Acta path. Microbiol. Immunol. Scand. 1991. 99(3): 244-248.
33. Blomquist L, Hirata I., Slezak P., Ohshiba S. Duodenitisdistinguishing features in a retrospective endoscopic and histological study. Hepatogastroenterology. 1994.41:6.
34. Cheli R., Nicolo G., Bovero E. et. al. Epidemiology and etiology of "autonomous" nonspecific duodenitis. J. Clin.Gastroenterol. 1994. 18(3):200-205.
35. Collins J. S., Role of Helicobacter pylori in gastritis and duodenitis in man Agents and Actions. 1992. 6: 47-49.
36. Gelfand DW, Dale WJ, Ott DJ, et al: Duodenitis: endoscopic-radiologic correlation in 272 patients. Radiology. 1985. 157:577.
37. Kolarsky V., Tsenova V., Petrova-Shopova K. et al. Campylobacter (Helicobacter) pylori in chronic erozive gastritis, duodenitis and gastroduodenitis. Vntr. Boles. 1991.30; (2): 72-74.
38. Lee CM., Changehien C.S., Chen P.C. et al. Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. Am.J. Gastroenterol. 1993. 88: 70-74.
39. Malfertheiner P., Megraud F., O"Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002. 16(2): 167-180.
40. Мак Нелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии Пер. с англ. М. - Спб.: ЗАО "Издательство БИНОМ", "Невский диалект". 1999. 396-402.
41. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract. Fourth Ed. Saunders, Philadelphia etal., 1990.455.
42. "Clinical pancreatology for practising gastro-enterologists and surgeons" Edited by J.E. Dominguez-Munoz. Blackwell Publishing. 2005.

Дуоденит - это воспаление слизистой желудка и 12-перстной кишки.
Проявления гастродуоденита различны - это тошнота, боли в подложечной области, чувство переполнения желудка, неприятный вкус во рту. Такие же симптомы бывают при гастрите. Чаще всего дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Первая - это атрофические гастродуодениты. В их возникновении играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки 12-перстной кишки и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. При этом ощущаются снижение аппетита, отрыжка, урчание в животе, вполне возможны поносы или запоры.

К другой группе относятся хеликобактерные гастродуодениты. Большую роль в их возникновении играет пилорический хеликобактер - микроб. В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке 12-перстной кишки возникает воспаление, которое проявляется болями в подложечной области до и после еды, отрыжкой, изжогой, довольно часто - неприятным запахом изо рта.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.
Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Cупы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые); чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г. Добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Диагностика: Для диагностики заболевания проводится гастроскопия.

Лечение гастродуоденита

1. Соблюдение диеты.
2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):
Де-нол 4-6 нед. +метронидазол 10-14 дн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.
Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.
Метронидазол 10-14 дн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сном 10-14 дней.
Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.
3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».
4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:
- Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.
- Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.
- Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
- При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.
5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.
6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.
7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).
9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.
10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Дуоденит
по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка является центральным органом пищеварения. Полость кишки служит резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Между густо покрытыми ферментами - микроворсинками, куда не проникают микроорганизмы, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в человеческий организм.
Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.
Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Симптомы
Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.
Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Острый дуоденит может возникнуть, как отмечалось выше, при грубом нарушении питания. Сюда включают резкую смену характера пищи, например, при переезде северянина в южные районы страны, славящиеся острыми блюдами. Еда всухомятку, злоупотребление алкоголем, чрезмерное увлечение жирной, копченой пищей могут вызвать воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количестве соляной кислоты. При рентгеноскопии отмечается раздражение двенадцатиперстной кишки, спазм, отек слизистой, изменение формы. С сильными болями, увеличением кислотности желудочного содержимого протекает острый дуоденит у молодых мужчин.

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки складываются в пилоро-дуоденальный синдром. Сюда входят голодные, ночные, возникающие через 2-3 часа после приема "антидуоденальной" пищи, боли (томат, жирное мясо, гусь, утка). Необходимо отметить, что боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются поздно после еды, ночью или на голодный желудок. Особенно болезненна точка-проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Боли распространяются в спину. В отличие от язвенной болезни при воспалении двенадцатиперстной кишки нет точечной локализации, весенне-осенней сезонности болей, промежутков, абсолютно свободных от болей или дискомфорта в правом подреберье. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, общим недомоганием, субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все перечисленные явления быстро проходят. Лишь изжоги, вздутия в животе, несильные боли в правом подреберье продолжают беспокоить больного.

Тяжелым осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность . Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошноты, рвоты, раздражительность, плохая работоспособность. Приступы резкой слабости иногда длятся несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные полностью теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью.
У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой.

Лечение
Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Лечение дуоденита начинают с устранения причины, вызвавшей воспаление двенадцатиперстной кишки.

Лямблиозный дуоденит лечат аминохинолом циклами по пять дней с перерывами между ними 4-7 дней. Обычно хватает 2-3 циклов. Принимают препарат через 20-30 минут после еды. Доза взрослых-0,15 мл два-три раза в день. Пригоден для лечения лямблиоза флагил, фуразолидон, акрихин, делагил, трихопол, энтеросэптол, эритромицин, настой чеснока. Применяют сочетание двух-трех препаратов.

Фитотерапия при остром дуадените давала прекрасный и быстрый эффект. Применяли горячий настой из сбора № 1: цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого и мяты перечной - по две части каждой; трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного - по одной части. Одну столовую ложку сбора заварить пол-литром кипящей воды. Настаивать один час. Процедить. Пить по четверти стакана каждый час в теплом виде в течение двух-трех дней. Затем по полстакана четыре раза в день за 15 мин до еды и перед сном. Курс - 14 дней.

После удаления (но не после изоляции) двенадцатиперстной кишки развивается сложное и специфическое заболевание, которое было названо нами «синдром дуоденальной недостаточности». Решающий аргумент в пользу гормональной природы этого синдрома заключался в отсутствии основных признаков этого заболевания у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, т.е. с выключенными пищеварительными и транспортными функциями, но оставшимися эндокринными. Важно, что в этом синдроме преобладали признаки общих нарушений функций организма, а не местных (пищеварительно-транспортных) (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Дуоденальная недостаточность особенно тяжело протекает у кошек, часто со смертельным исходом, и значительно легче у собак. Различия эффектов дуоденэктомии у кошек и собак до сих пор неясны. Мы допустили, что многие эндокринные элементы у кошек локализованы в основном в двенадцатиперстной кишке, тогда как у собак более равномерно распределены в разных отделах тонкой кишки. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде морфологических работ, в том числе Э. Солчиа с соавторами (обзоры: Solcia et al., 1975, 1987). Ниже представлена типичная картина дуоденальной гормональной недостаточности у кошек.

Дуоденальная недостаточность развивается в две фазы. Первая фаза характеризуется прогрессирующим истощением, или кахексией, которая достигает максимума примерно через 1.5 мес. (рис. 6.2). К этому времени значительная часть животных теряет до 30-50% исходной массы тела. Температура тела остается нормальной или даже снижается. Резко угнетается аппетит. Кроме того, обнаруживаются нарушения координации движений, мышечная атрофия, подергивания и судороги. В этот период до половины животных погибает, но при вскрытии в большинстве случаев не удается обнаружить каких-либо дефектов операции.

Вторая фаза развивается у тех животных, у которых кахексический синдром выражен слабее, и они выживают. Спустя 2-3 мес. после операции у таких животных первоначальная масса тела восстанавливается, а затем развивается ожирение. В отличие от дуоденэктомированных кошек у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой общее состояние и исходная масса тела быстро нормализуются и в дальнейшем не отличаются от контрольных животных.

Если кахексический синдром с трудом можно объяснить нарушениями пищеварения и всасывания, то последующее ожирение на фоне восстановившегося аппетита и отсутствия диареи следует трактовать как общее заболевание, возникшее вследствие выпадения гормональных эффектов. Действительно, дуоденальную недостаточность невозможно объяснить выпадением пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки. При обследовании дуоденэктомированных животных и животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой обнаружено, что лишь у первых сохраняются на протяжении всего периода наблюдения существенные нарушения многих морфологических и биохимических характеристик.

Приведем лишь некоторые примеры, характерные для животных с дуоденэктомией, но не с изоляцией двенадцатиперстной кишки. Так, при дуоденальной недостаточности наблюдаются повышение уровня холестерина в крови, повышение остаточного азота в крови кошек и понижение в крови собак, снижение белковообразовательной функции печени, нарушение обмена гликопротеинов и липидов, изменение уровня глюкозы в крови. Активность лактатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминопептидаз, кислой и щелочной фосфатаз, липазы и других ферментов также претерпевает существенные изменения. Наблюдаются нарушения водно-солевого обмена и моторно-эвакуаторной функции желудка. Важно отметить, что организм теряет способность отвечать на прием пищи развитием лейкоцитоза (см. также гл. 7).

Итак, анализ полученных данных позволяет заключить, что нарушения, возникающие после удаления двенадцатиперстной кишки, определяются выпадением эндокринных, а не пищеварительно-транспортных функций этого органа.

Выраженное ожирение после удаления двенадцатиперстной кишки напоминает таковое при некоторых поражениях гипоталамуса. Прямые исследования гипоталамо-гипофизарной системы продемонстрировали существование связей последней с двенадцатиперстной кишкой (Скворцова и др., 1973). В частности, поразительна картина супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, которые сравнивались у здоровых животных, животных после дуоденэктомии и изоляции двенадцатиперстной кишки через различные сроки после операции (от 2 нед до 3 лет). Оказалось, что после дуоденэктомии наблюдается нарушение некоторых структурных показателей нейросекреторных ядер, причем наиболее выражены явления, характерные для застоя нейросекрета.

Ряд данных свидетельствует о наличии дуоденально-тиреоидных влияний. В частности, продемонстрированы морфологические эквиваленты гипофункции щитовидной железы, наблюдающиеся у дуоденэктомированных животных в течение длительного периода наблюдения. В щитовидной железе происходят значительное снижение высоты эпителиальных клеток, увеличение содержания коллоида и уменьшение доли секреторных элементов. Эти сдвиги сохраняются в течение нескольких лет без тенденции к восстановлению.

Были обнаружены также значительные, но постепенно компенсируемые влияния дуоденэктомии на кору надпочечников. Дуоденэктомия приводит к резким нарушениям структуры всех трех зон коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой), уменьшению плотности расположения ядер и изменению состояния клеточных элементов. Нормализация морфологической картины коры надпочечников у дуоденэктомированных животных наблюдается лишь через 4-4.5 мес., тогда как у животных после изоляции двенадцатиперстной кишки - через 2-3 нед.

Возникновение компенсаторных процессов не опровергает важности энтеросупраадреналовых связей, но может говорить о том, что существует другой мощный контур саморегуляции. Более поздние исследования с использованием абдоминального препарата и хирургии ex vivo позволили понять возможный механизм компенсации нарушений функций надпочечников после дуоденэктомии (см. 6.4).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существовании не только местных, но и общих эффектов гормональной системы двенадцатиперстной кишки. Это делает противоречивой существующую классификацию кишечных гормонов. Поэтому мы предложили объединить все кишечные гормоны родовым названием «энтерин», дополняя такое название описанием основных эффектов гормона. Дуоденальную недостаточность следует дифференцировать на недостаточность пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки и энтериновую недостаточность, т.е. недостаточность эндокринных элементов тонкой кишки (гипоэнтеринизм). Существуют сведения, что гипоэнтеринизм может развиваться не только у животных, но и у человека (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Анализ синдрома дуоденальной недостаточности позволил установить, что двенадцатиперстная кишка контролирует ряд важнейших метаболических функций организма в значительной степени через гипоталамические центры. Тем не менее первоначально было трудно объяснить факт, полученный нами совместно с A. Л. Поленовым и Н. Б. Скворцовой, о нарушениях нейросекреторной функции гипоталамических ядер и передаче нейросекрета после дуоденэктомии (Скворцова и др., 1973). Свести интерпретацию к действию непроникающего через гематоэнцефалический барьер холецистокинина не представлялось возможным. Нами было высказано предположение о существовании специального гипоталамотропного гормона или группы гипоталамотропных энтеринов, один из которых был назван нами аппетитрегулирующим энтерином - арэнтерином, а другой - динамизирующим энтерином - динэнтерином (см. гл. 7 и 8). Накапливается все больше данных, что двенадцатиперстная кишка является центром эндокринной регуляции органов брюшной полости и одним из центров эндокринной регуляции жизнедеятельности всего организма. Иными словами, по составу гормонов и с учетом нейрональных элементов гипоталамо-гипофизарной системы двенадцатиперстная кишка как эндокринный орган напоминает гипофиз, и поэтому мы первоначально охарактеризовали ее как «гипофиз брюшной полости» (обзор: Уголев, 1978).

Результаты, полученные при сопоставлении ряда характеристик животных после дуоденэктомии и после изоляции двенадцатиперстной кишки, позволили постулировать существование дуоденально-нейрональной (особенно дуоденально-гипоталамической), дуоденально-тиреоидной, дуоденально-адреналовой, дуоденально-инсулярной, дуоденально-билиарной и других осей (или связей). Наличие таких осей получило подтверждение в более поздних работах с помощью радиоиммунологических, иммуногистохимических и других методических приемов (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Кроме того, можно высказать предположение о существовании дуоденально-стероидной оси (см. 6.4).

Изучение кишечной гормональной системы с помощью экспериментально-хирургической техники в сочетании с другими аналитическими подходами делает свои первые шаги, а задачи, стоящие перед исследователем, столь же интересны, сколь и трудны. Однако, как можно заключить из этого очень краткого описания синдрома дуоденальной недостаточности, общие гормональные эффекты двенадцатиперстной кишки чрезвычайно важны и разнообразны. Вместе с тем хирургическая техника не давала возможности делать какие-либо заключения о химической структуре и ограничивала выводы оценкой физиологической роли факторов, продуцируемых удаленными органами. Поэтому ее сочетание с другими методическими подходами представляется особенно привлекательным.

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Более длительного лечения требуют синдромы дуоденальной гормональной недостаточности. При них в комплексном лечении важное значение приобретает дробное питание (стол 5п) и фитотерапия. На 15-й день следует переходить к приему горячего настоя фитоколина: трава горца птичьего, зверобоя продырявленного, лист подорожника большого - по 9 частей каждого; лист и корень одуванчика лекарственного - по семь частей, трава донника лекарственного, лист мяты перечной - по пять частей, цвет клевера лугового - три части, лист брусники обыкновенной, трава горца почечуйного - по одной части. Курс лечения продолжительностью не менее трех месяцев.

Стеноз двенадцатиперстной кишки, обусловленный воспалительной инфильтрацией, может подвергнуться обратному развитию благодаря комплексному лечению. Комплексное лечение острого и хронического дуоденита, синдромов дуоденальной гормональной недостаточности при холестатическом гепатите и биллиарном циррозе печени способствует улучшению течения этих заболеваний. Таким образом, полученные нами наблюдения полностью подтверждают данные Витебского о ведущем значении двенадцатиперстной кишки в пищеварении, обмене веществ и эндокринном влиянии. Лечение болезней двенадцатиперстной кишки должно быть направляющим в гастроэнтерологии.

Фитотерапия дуоденальной гормональной недостаточности начинается и заканчивается фитотерапией дуоденита. Двенадцатиперстную кишку признали эндокринным органом более 90 лет тому назад, обнаружив в слизистой оболочке кишки секретин - первое вещество, названное гормоном. С тех пор в двенадцатиперстной кишке открыты разнообразные гормоны, контролирующие функцию пищеварения, деятельность печени, поджелудочной железы, желез тонкой кишки, желудка. Под гормональным контролем находится моторная функция желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря. Двенадцатиперстная кишка выделяет гормоны общего действия, влияющие на обмен веществ, деятельность нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, так называемое пищеварительное поведение.

Гормоны двенадцатиперстной кишки в большинстве парные - тормозящие и возбуждающие - как деятельность пищеварительных желез и мышечных волокон пищеварительного тракта, так и скорость обменных процессов в организме, активность нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Гормоны двенадцатиперстной кишки обладают однозначным действием, которое реализуется при распространении гормона по системе кровообращения. Место образования пищеварительных гормонов окончательно еще не найдено.

Есть предположение, что источником дуоденальных гормонов является бруинеровы железы и рассеянные клетки слизистой и подслизистой. Двенадцатиперстная кишка играет важную роль в создании пищевых эмоций, пищеварительного поведения, связывая органы пищеварения с диэнцефальной (гипоталямус) областью головного мозга, соединяя в единый физиологический акт условно-рефлекторную и химическую фазы пищеварения и пищеварительного поведения. Комплекс симптомов нарушений эндокринной функции двенадцатиперстной кишки объединяется под названием "Болезнь дуоденальной недостаточности", модель которой мне удалось описать у человека в 1966 г., в последующих работах.

Причины дуоденальной недостаточности кроются в наследуемой слабости гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки. Длительно текущий, диффузный, глубокий, острый и хронический дуоденит, поражающий подслизистый слой двенадцатиперстной кишки, хронические инфекции и интоксикации, лямблии, глисты провоцируют проявление скрытой дуоденальной гормональной неполноценности Ее возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Угнетение гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки может возникнуть при отсутствии раздражения его пищевым комком и желудочным соком. Атрофия от бездействия гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки возникает при резекции желудка. Через несколько месяцев и после оперативного вмешательства у ряда больных возникает болезнь дуоденальной недостаточности. Проявляется она ранним или поздним демпинг-синдромом, своеобразной астенией, которую можно назвать адуоденальной астении, нарастает постепенно, по мере угнетения гормональной функции и атрофии двенадцатиперстной кишки. Тяжелые формы дуоденальной недостаточности отмечаются лишь через несколько лет после операции.

Дуоденальная недостаточность у отдельных больных начинает проявляться с детства.

У таких детей плохой аппетит, они рано переходят на легкоусваемую углеводную пищу, теряют в весе, плохо приспосабливаются к изменяющемуся режиму и форме питания. У молодых девушек, страдающих дуоденальной недостаточностью, менструация отличается обилием, нерегулярностью. Нередки явления синдрома предменструального напряжения.

Болезнь дуоденально-гормональной недостаточности чаще встречается у молодых женщин. У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни. Таким образом клинически устанавливается определенная взаимосвязь между дуоденальной гормональной функцией и эстрогенной (отрицательной) и андрогенной (положительной) активностью. Проявляется дуоденальная гормональная недостаточность диэнцефальным, меньеровским, гипер-и гипогликемическим демпинг-синдромами оперированных и неоперированных, дуоденальной мигренью, дуоденальной астенией.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. Заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой..

В подобных случаях диагностируется как меньеровский синдром. Болезнь дуоденальной недостаточности включает в себя синдром дуоденальной мигрени. Приступы головных болей тесно связаны с менструальным циклом, появляются на голодный желудок или продолжающиеся несколько дней, недель, хорошо купируются с помощью длительного орошения неоперационный дренаж двенадцатиперстной кишки.

Дуоденальная недостаточность протекает в две стадии, если этиологическим моментом является хронический дуоденит, интоксикация или резекция желудка. В первой стадии болезни страдает выработка тормозящих гормонов. В частности, двенадцатиперстная кишка перестает оказывать сдерживающее влияние на выработку инсулина - островками поджелудочной железы. Вслед за пищевой гипергликемией в таких случаях происходит резкое падение уровня сахара в крови, что может сопровождаться гипокликемическим или меньеровским синдромами и возбуждением парасимпатического отдела центральной нервной системы. Патологическая динамика сахара крови фиксируется сахарной кривой.

Вторая стадия заболевания, при отсутствии лечения, развивается, когда гормональный аппарат двенадцатиперстной кишки полностью выходит из строя. Страдает выработка кишкой как тормозящих, так и возбуждающих гормонов. Полностью выключается регуляция выброса инсулина двенадцатиперстной кишкой. Сахарная кривая при приеме глюкозы через рот имеет большие размахи, приближаясь по форме к кривой при введении глюкозы внутривенно. Клинически заболевание проявляется как ранним (гиперкликемическим), так и поздним (гипогликемическим) синдромами. Снижение выделения гормона общего действия ведет к резкому похуданию, диэнцефальным кризам. Тяжелым нейропсихическим (своеобразная психическая депрессия) и сердечно-сосудистым расстройствам. Здесь необходимо предположить наличие тормозящих и возбуждающих факторов. Ослабление первых ведет к ожирению, угнетение вторых - к исхуданию.

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности начинается с санации двенадцатиперстной кишки, миндалин полости рта, желчного пузыря. Диетическое питание предотвращает раздражение двенадцатиперстной кишки антидуоденальной пищей (жареное, копченое и др.). Наряду с диетой необходимо с первого дня назначать фитотерапию - сбор № 1: ромашка аптечная, подорожник большой, мята перечная - по две части, тысячелистник обыкновенный, зверобой продырявленный - по одной части. Первые два-три дня рекомендуем по четверти стакана каждый час. Последующие 11-12 дней - по полстакана четыре раза в день. Лист подорожника, трава зверобоя, тысячелистника действуют противомикробно и противовоспалительно, лист мяты и цвет ромашки снимают спазмы, улучшают кровообращение и уменьшают аллергические реакции. Все это способствует заживлению дуоденита и способствует нормализации эндокринной функции. Повторные переливания крови, плазмы, введение анаболических гормонов при резком исхудании, витаминов оказывают благоприятное воздействие на течение заболевания. Длительное орошение двенадцатиперстной кишки через двойной зонд настоем сбора № 1 или фитоколина, соды, антибиотиков, марганцовокислого калия, снимая интоксикацию, стаз и воспаление двенадцатиперстной кишки, улучшает деятельность дуоденального гормонального аппарата В ряде случаев показан желудочный сок, абомин, панкреатин и другие ферменты. Их прием нужно ограничить двумя-тремя неделями, иначе разовьется атрофия от бездеятельности.

Для лечения демпинг-синдрома назначается дробное питание с резким ограничением углеводов , особенно на голодный желудок и в растворенном виде, а также зверобой, продырявленный с одуванчиком лекарственным в соотношении 3 1 . При диэнцефальном синдроме дополнительно используют седативные и нейроплегические средства, понижающие возбудимость диэнцефальной области. Большую поддержку в лечении окажет иван-чай (лист и цвет), боярышник (цвет и плод), валерьяна (корни). При меньеровском синдроме назначаются холино-литические препараты, а также одуванчик (цвет) и мята (лист), снижающие возбудимость парасимпатических рецепторов. Лечение болезни дуоденальной недостаточности требует тщательности, упорства от врача и больного и продолжается в тяжелых случаях 6-18 месяцев, приводя к значительному улучшению самочувствия больного, восстановлению трудоспособности. Клиническое улучшение у людей, как и у животных, проходит через фазу ожирения с последующей стабилизацией веса.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) питание растущего организма и правильный режим питания. С целью предупреждения атрофии дуоденального гормонального аппарата следует там, где это возможно, избегать во время операций выключения из пищеварения двенадцатиперстной кишки, не назначать на длительное время ферменты, применять соляную кислоту, если ее желудок не вырабатывает. Соляная кислота является самым физиологичным стимулятором эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Из 76 больных болезнью дуоденальной гормональной недостаточностью в результате фитотерапии у 61 наступило выздоровление, у 15-ти - значительное улучшение.

Наряду с дуоденитом мне в моей практике и научной работе повышенное внимание довелось уделить также дисбактериозу.

По материалам книги: К.А.Трескунов
«Клиническая фитология и фитотерапия»

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

июнь 1976 года.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (1960-1976). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение (1967-1968) о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно--сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали через 10-15 мин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Через 10-15 мин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

Примечание.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3, 2001 - 2006 годы.