Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

25-гидроксикальциферол – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D.

Синонимы русские

Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол.

Синонимы английские

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, Vitamin D3 Metabolite, calcidiol (25-hydroxy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D), 25(OH)D.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D . 25-гидроксивитамин D – основная неактивная форма гормона, содержащегося в крови, предшественник активного гормона 1,25-дигидроксивитамина D. Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада.

По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, . Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, состояний после резекции желудка и кишечника), нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать , задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики дефицита или избытка витамина D.
• Для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.
• Для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
• При комплексной диагностике кальциевого обмена.
• При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
• Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
• При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
• Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

• нехватка солнечного света;
• недостаточное потребление витамина D с пищей;
• нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
• нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
• заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
• прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

• чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

Что может влиять на результат?

• Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты.
• Беременность.

Важные замечания

Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al, "Vitamin D and Musculoskeletal Health, Cardiovascular Disease, Autoimmunity and Cancer: Recommendations for Clinical Practice," Autoimmune Rev, 2010, 9(11):709-15

Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.

Practical Endocrinology and Diabetes in Children. 2 nd ed./ Joseph E. Raine and others. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.

Назаренко Г.И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.

25-гидроксикальциферол – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D.

Синонимы русские

Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол.

Синонимы английские

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, Vitamin D3 Metabolite, calcidiol (25-hydroxy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D), 25(OH)D.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D . 25-гидроксивитамин D – основная неактивная форма гормона, содержащегося в крови, предшественник активного гормона 1,25-дигидроксивитамина D. Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада.

По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, . Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, состояний после резекции желудка и кишечника), нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать , задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики дефицита или избытка витамина D.
• Для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.
• Для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
• При комплексной диагностике кальциевого обмена.
• При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
• Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
• При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
• Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

• нехватка солнечного света;
• недостаточное потребление витамина D с пищей;
• нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
• нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
• заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
• прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

• чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

Что может влиять на результат?

• Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты.
• Беременность.



Важные замечания

Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al, "Vitamin D and Musculoskeletal Health, Cardiovascular Disease, Autoimmunity and Cancer: Recommendations for Clinical Practice," Autoimmune Rev, 2010, 9(11):709-15

Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.

Practical Endocrinology and Diabetes in Children. 2 nd ed./ Joseph E. Raine and others. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.

Назаренко Г.И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.

Материал про анализ крови на витамин Д. О пользе и значимости витамина D для организма знают все. Он нужен для развития опорно-двигательного аппарата, прочности костей, зубов и ногтей, правильного обмена веществ. О том, откуда он берется, тоже известно: пребывание на солнце способствует его синтезу в самом организме, а жирная рыба и молочные продукты пополняют запасы извне.

А как узнать, хватает ли этого витамина, нет ли переизбытка и что нужно делать, если баланс нарушен? Необходимую информацию можно получить с помощью специального анализа крови на витамин Д.

Исследование биологических жидкостей на содержание в них определенных химических соединений позволяет получить информацию о состоянии организма. Дефицит или избыток витаминов приводит к дефектам развития в раннем возрасте и появлению различных заболеваний в более позднем. Анализы кровипомогают выявить конкретные причины и разработать стратегию лечения.

Что такое витамин Д?

Под этим названием объединена группа особых химических соединений – кальциферолов (6 разновидностей), наиболее значимы из которых два:

• D 2 – он же эргокальциферол, который в организм попадает только вместе с пищей.
• D 3 – холекальциферол, частично поступающий извне с продуктами питания, а также синтезируемый клетками кожи под солнечными лучами.

Оба соединения представляют собой провитамины – вещества, которым необходимо пройти определенную химическую трансформацию до того, как начать выполнять свои функции. Они попадают в кровь (из кожи в случае биосинтеза или из кишечника, где всасываются из пищи), затем в печень. Для усвоения витамина Д в еде должны обязательно присутствовать жиры. Кроме того, как все жирорастворимые соединения, они способны накапливаться в жировой ткани и высвобождаться по мере надобности.

Активация холекальциферола проходит в два этапа. Сначала в клетках печени к нему присоединяется гидроксильная группа и получается 25 OH витамин D или кальцидиол, который в почках превращается в 1,25(OH) 2 D 3 (1,25-дигидрокси-холекальциферол) или кальцитриол. После всех трансформаций витамин готов к выполнению своих биологических функций.

Роль в организме

К основным функциям витамина D относятся:

• Захват и обеспечение всасывания в кровь таких важных микроэлементов, как фосфор и кальций. Процесс происходит в тонком кишечнике, где они выделяются из пищи при переваривании.
• Усиление транскрипции нуклеиновых кислот в клеточных ядрах, что способствует процессу размножения клеток и снижает вероятность появления генетических мутаций.
• Участие в обменных процессах, за счет чего повышается иммунитет и предотвращаются различные заболевания сердца, сосудов и эндокринной системы (с дефицитом витамина напрямую связаны атеросклероз, сахарный диабет, аутоиммунные патологии).
• Регулирование синтеза важных гормонов, например паратиреоидного. Нехватка кальциферола приводит к усилению выработки паратгормона, который, в свою очередь, угнетает процесс формирования костной ткани.

Таким образом, витамин Д жизненно необходим для нормального функционирования всего организма. Он усиливает иммунную защиту, обеспечивает правильное развитие скелета и работу мускулатуры, регулирует гормональный фон, предотвращает заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, кожи. Кроме того, от уровня витамина Д зависит формирование и развитие раковых опухолей.

Показания для анализа

Когда необходимо проводить исследование крови на содержание кальциферола? Обычно его назначает врач (можносдать анализ на витамин Ди самостоятельно, в платной лаборатории) в следующих случаях:

• задержка роста и костные деформации у детей;
• боли в костях и суставах, остеопороз у взрослых;
• частые переломы;
• фотодерматиты;
• повышение уровня паратгормона;
• заболевания ЖКТ (расстройства пищеварения, колиты, хронический панкреатит, болезнь Крона);
• системная красная волчанка, особенно при обширном поражении кожных покровов;
• снижение в крови показателей концентрации фосфора и кальция по данным биохимического исследования.

Анализ в обязательном порядке проводится перед операциями на костной ткани, имплантацией зубов, а также лежачим больным.

Как называется анализ крови на витамин Д

Лабораторное исследования на содержание в плазме крови гидрокси-холекальциферола может называться по-разному. В разных лабораториях приняты такие обозначения, как 25-ОН витамин D, 25-hydroxycalciferol, 25-ОН vitamin D или 25(OH)D.

Норма витамина Д в крови у женщин и мужчин

В научной среде долгое время велись споры о том, какая именно форма кальциферола дает максимальную информацию о содержании его в крови и какие значения считать нормой. В настоящее время оптимальным вариантом считается измерение объема промежуточного гидрокси-кальциферола – 25 ОН витамин Д – в плазме крови.

Нормой для человека, обеспечивающей здоровье костей и организма в целом, является показатель не ниже 30 нг на миллилитр. И хотя не удалось выявить положительного влияния повышения уровня, иногда оптимальным считается интервал от 75 до 125 нг на миллилитр. Для витамина Д норма в крови у мужчин и женщин одинакова. Подробнее о наиболее современной трактовке значений – в таблице:

Причины и симптомы дефицита

Среди отклонений от нормы чаще всего встречается именно гиповитаминоз D. Из возможных причин нехватки витамина наиболее значимыми являются:

• Сбои в работе почек, печени, кишечника. При дисфункции одного из этих органов процесс всасывания и трансформации холекальциферола в активную форму нарушается.
• Несбалансированное питание, в котором недостаточно не только источников витамина Д, но и жиров для его усвоения.
• Низкий уровень витамина Д в крови у женщин в период беременности часто связан не только с возросшими потребностями организма, но и с быстрым набором лишнего веса будущей матерью. В этом случае витамин не участвует в метаболизме, а депонируется в жировых отложениях, поступая в кровь в недостаточном количестве.
• Недостаток пребывания под солнечными лучами. Климатические особенности, ношение закрытой одежды, использование защитных косметических средств могут приводить к дефициту холекальциферола.

Следует учитывать, что даже регулярное облучение не гарантирует достаточного синтеза витаминов. Например, загрязненность атмосферы препятствует прохождению сквозь нее ультрафиолета. Имеет значение также длина волны: наиболее полезен загар по утрам и на закате. Кроме того, с возрастом и при наличии смуглой кожи процесс выработки холекальциферола идет медленнее.

О дефиците витамина Д на ранней стадии свидетельствуют бессонница, усталость, утрата аппетита, жжение в горле, снижение остроты зрения, ухудшение состояния зубов, волос, ногтей и кожи, мышечные судороги. Позднее к этим признакам могут присоединиться боли в костях (и частые переломы), проблемы с сосудами, сердцем. У детей нехватка проявляется замедлением роста и характерным искривлением конечностей вследствие остеомаляции (размягчения костной ткани) – рахитом.

Витамин Д и заболевания

Понижение концентрациивитамина Д в анализе крови наблюдается при самых разных заболеваниях. Научные исследования позволили установить взаимосвязь нехватки кальциферолов и некоторых патологических процессов в организме.

Остеопороз

Так называется системное заболевание, характеризующееся снижением плотности костной ткани из-за нарушения минерального обмена. В анализах крови наблюдаетсяуменьшение кальция, к которомуприводит как дефицит, так и переизбыток гидрокси-холекальциферола. В результате кости становятся очень хрупким, часто ломаются и деформируются.

Аутоиммунные заболевания

Ревматоидный артрит, красная волчанка, рассеянный склероз и прочие заболевания, вызванные агрессией иммунной системы по отношению к собственному организму, напрямую связаны с недостатком холекальциферолов. Низкая концентрация витамина Д в крови приводит к активации Т-лимфоцитов, которые начинают бороться с «инородными» клетками.

Аденомы паращитовидных желез

Дефицит кальциферолов приводит к снижению концентрации кальция в крови. Паращитовидные железы для поддержания нужного баланса начинают продуцировать паратиреоидный гормон, вымывающий минерал из костей. Продолжительный гиповитаминоз приводит к неконтролируемому разрастанию железистой ткани и формированию доброкачественных опухолей – аденом.

Злокачественные опухоли

Витамин D играет существенную роль в развитии онкозаболеваний. На начальных стадиях он пресекает мутации клеток, запускает механизм их самоуничтожения, препятствует росту опухоли и метастазов. Понижение витамина Д в крови приводит к быстрому прогрессированию злокачественных новообразований.

О наличии опухоли может свидетельствовать и повышение концентрации. Обычно оно наблюдается при раке костной ткани, из-за ее разрушения. Также некоторые виды карцином синтезируют схожий по строению с паратиреоидным гормон. В ответ происходит высвобождение кальциферолов из жировых депо организма.

Симптомы и причины гипервитаминоза

Если анализ крови на витамин Д свидетельствует о превышении его нормальной концентрации, имеет место D-витаминная интоксикация. Чаще наблюдается у детей (особенно первого года жизни), чем у взрослых и возникает по двум причинам. Содержание гидрокси-холекальциферола в крови растет, когда принимаются слишком большие дозы его препаратов или имеется повышенная чувствительность. В результате кальций откладывается в тканях, способствуя их окостенению и развитию различных патологий.

Проявляется увеличение содержания витамина Д в плазме такими симптомами, как:

• нарушения сна;
• ухудшение аппетита;
• жажда и сухость кожи;
• расстройства пищеварения (чередование запоров с поносами);
• постоянная субфебрильная температура;
• тахикардия, судороги, боли в костях и мышцах.

Лабораторные анализы крови показывают рост уровня кальция с одновременным уменьшение концентрации фосфора, магния, калия и паратиреоидного гормона. В моче повышается содержание фосфора и кальция.

Что делать при отклонениях от нормы?

Гипервитаминоз лечится отменой всех препаратов витамина D, коррекцией рациона (из него исключаются богатые холекальциферолом продукты), назначением витаминов С, Е, А и В-группы, кортикостероидов. При дефиците витамина комплекс мероприятий зависит от вызвавшей нехватку причины. Если это дисфункции кишечника, почек или печени, требуется диагностикаи лечение этих органов. В остальных случаях нужно скорректировать питание, чаще бывать на улице в солнечную погоду, принимать определенные препараты.

УФ-излучение

Недостаток ультрафиолетового облучения восполняется регулярным пребыванием на солнце в утренние и вечерние часы. Одежда должна быть открытой, использовать косметику с УФ-фильтрами не следует. Людям с повышенной пигментацией кожных покровов (смуглым, темнокожим) требуется загорать дольше, чем обладателям бледной кожи. Нужно учитывать, что посещение солярия тоже способствует биосинтезу холекальциферола, но такое мощное облучение может вызвать меланому – рак кожи.

Диета

Когда причиной нехватки витамина Д становится питание, в рацион вводятся богатые холе- и эргокальциферолом продукты. О том, где и сколько их содержится, можно узнать из таблицы.

Суточная потребность человека в возрасте от года до 70 лет (в том числе и для беременных) составляет 600 МЕ. Детям первого года жизни требуется 400 МЕ, достигшим 70-летнего возраста мужчинам и женщинам – 800.

Медикаменты

Для повышения содержания витамина D рекомендуется также принимать препараты с ним. Это обязательно для детей первых двух лет жизни в периоды с осени до весны. Рекомендуются масляные растворы. В это время солнечного света не хватает. А вот летом, когда естественного ультрафиолетового облучения достаточно, дополнительный прием может спровоцировать острое отравление. Передозировка чревата тяжелыми осложнениями и инвалидизацией.

Взрослым тоже нередко показан прием препаратов с кальциферолом. Особенно актуально содержание витамина Д в крови ниже нормы для женщин в постменопаузе. Фармацевтическая промышленность выпускает как отдельные лекарственные средства (рыбий жир в капсулах, масляные и водные растворы) так и комбинированные – с кальцием и другими микроэлементами. Для лечения псориаза, кожных проявлений красной волчанки и других дерматологических заболеваний используются мази и кремы с витамином D.

Как сдавать анализ крови на витамин Д

Если развивается заболевание, причиной которого может быть дефицит кальциферолов. Врач в государственной поликлинике выписывает направление на исследование крови. Можно обойтись и без направления, обратившись в частный медицинский центр, где анализ на витамин Д сделают на платной основе. За дополнительную плату там же можно провести и двухчасовой экспресс-тест.

Кровь берется из вены в первой половине дня и строго натощак. То есть поесть в последний раз перед взятием пробы можно накануне вечером. С утра в день сдачи нельзя пить ничего, кроме воды (чай, кофе и другие напитки искажают итоговые показатели). Лечащий врач и персонал лаборатории должны быть уведомлены обо всех принимаемых пациентом препаратах, так как некоторые лекарства могут приводить к получению ложных результатов.

Готов анализ на 25-ОН обычно через сутки-двое. С результатами нужно идти к врачу-эндокринологу, который правильно интерпретирует их и назначит соответствующее лечение или дальнейшее обследование при необходимости.

Витамин D3 (интезируется в коже под воздействием прямых солнечных лучей (ультрафиолетовое излучение Н) и присутствует в диете в основном в рыбьем жире и морской рыбе. В некоторых развитых странах витамином D обогащается молоко и другие продукты питания. Женское грудное молоко содержит мало витамина D, в среднем лишь 10% количества, которое есть в обогащенном коровьем молоке. Потребность в витамине D возрастает с возрастом из-за снижения синтеза кожи.

Витамин D является прогормоном с несколькими активными метаболитами, которые действуют как гормоны. Витамин D превращается в печени в 25 (ОН) D, который затем в почках превращается в 1,25 (ОН) 2 D (1,25-дигидроксихоле-кальциферол, кальцитриол или активный гормон витамина D). 25 (ОН) D, главная циркулирующая форма, обладает некоторой метаболической активностью, но 1,25 (01-1) 2 D наиболее метаболически активен. Превращение в 1,25 (01-1) 2 D регулируется его собственной концентрацией, паратироидным гормоном (ПГ) и концентрациями Са и фосфата в крови.

Витамин D влияет на многие органы и системы, но главным образом он увеличивает всасывание Ca и фосфата в кишечнике, способствует нормальному остеогенезу и минерализации. Витамин D и его аналоги используются для лечения псориаза, гипопаратереоза, почечной остеодистрофии, возможно лейкоза, рака молочной железы, простаты, толстого кишечника; они могут также использоваться для иммуносупрессии. Польза витамина Д к профилактике лейкемии и рака молочной железы, простаты и рака толстой кишки не доказана.

Действие витамина D и его метаболитов

Дефицит нарушает минерализацию кости. Лечение заключается в назначении витамина D, Ca и фосфата внутрь. Весьма часто используется профилактика. В редких случаях нарушения метаболизма витамина D (зависимость) вызывают наследственные заболевания.

Рахит и остеомаляция являются следствием различных состояний [например, различные расстройства почечных канальцев, семейный гипофосфатемический рахит, хронический метаболический ацидоз, гипопаратиреоз (снижается всасывание витамина D) неадекватное потребление Ca с пищей, а также заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают минерализацию костного матрикса)].

Дефицит витамина D вызывает гипокальциемию, которая стимулирует выработку ПТГ, вызывая гиперпаратиреоз. Гиперпаратиреоз увеличивает абсорбцию, костную мобилизацию и сохранения кальция в почках, но увеличивает экскреции фосфата.

Причины недостаточности витамина D

Дефицит витамина D может произойти по следующим причинам:

Недостаточное воздействие или потребление. Недостаточное пребывание на солнце и неадекватный прием с пищей обычно должны наличествовать вместе, чтобы привести к клиническому дефициту. Ему подвержены пожилые люди (с недостаточностью питания и пребывания на солнце) и определенные категории (например, женщины и дети, которые сидят дома, или те, кто носит одежду, закрывающую все тело и лицо). Неадекватные запасы витамина D типичны среди пожилых, особенно тех, кто прикован к дому, помещен в дом престарелых, госпитализирован или имел перелом бедра. Рекомендуемое прямое воздействие солнечного света составляет 5-15 мин (субэритемная доза) на руки и ноги или лицо, руки и кисти, по крайней мере 3 раза в неделю. Тем не менее многие дерматологи не рекомендуют повышенное воздействие солнечного света из-за увеличения риска развития рака кожи.

Уменьшенная абсорбция . Мальабсорбция может лишить организм пищевого витамина D; Лишь небольшое количество 25(ОН) D подвергается печеночно-кишечной рециркуляции.

Нарушения метаболизма . Дефицит витамина D может явиться следствием дефектов в синтезе 25(ОН)2 D. У людей с хроническими заболеваниями почек обычно развиваются рахит или остеомаляция, потому что производство 1,25 (ОН) 2 D в почках уменьшается, а уровень фосфатов повышается.

Сопротивление воздействию витамина D . Наследственный витамин D-зависимый рахит II типа имеет несколько форм и вызван мутациями рецептора к 1,25 (ОН) 2 D. Этот рецептор влияет на метаболизм кишечных, почечных, костных и других клеток. При таких формах, несмотря на наличие 1,25 (OH) 2 D в достаточном количестве, функция его блокирована из-за неэффективности функции рецептора.

Симптомы и признаки недостаточности витамина D

Дефицит витамина D может вызывать мышечную боль, слабость мышц, боли в костях в любом возрасте.

Дефицит витамина D у беременной вызывает дефицит его у плода. Иногда серьезный дефицит может вызвать остеомаляцию у матери, что приводит к рахиту с поражениями метафизов костей у новорожденных. У младенцев раннего возраста рахит вызывает размягчение костей всего черепа (краниотабес). При пальпации затылочная и задняя теменная кости осязаются как шарик для пинг-понга. При рахите у младенцев более старшего возраста задерживаются сроки начала сидения и ползания, закрытия родничков; у них выпуклый череп и реберно-хрящевые утолщения. Ребер-но-хрящевые утолщения похожи на выступающие по бокам грудной клетки бусы (рахитические четки). У детей в возрасте 1-4 года увеличивается эпифизарный хрящ в нижних концах лучевой, локтевой, большеберцовой и малоберцовой костей; развивается кифосколиоз и задерживаются сроки начала ходьбы. У старших детей и подростков ходьба болезненна.

Рахитическая тетания обусловлена гипокальциемией и может сопровождать дефицит витамина D как у детей, так и у взрослых. Тетания может вызывать парестезии губ, языка и пальцев; спазм лицевых мышц. Дефицит витамина D у матери может вызвать тетанию у новорожденных.

Остеомаляция предрасполагает к переломам. У пожилых переломы бедра могут быть следствием даже минимальной травмы.

Диагноз недостаточности витамина D

• Уровни 25 (ОН) D (D2+D3).
• Недостаточное пребывание на солнце или недостаточное питание.
• Симптомы и признаки рахита, остеомаляции, неонатальной тетании.
• Характерные изменения костей при рентгеновском исследовании.

Рентгенография лучевой и локтевой костей, уровни Ca, фосфата, щелочной фосфатазы, ПГ и 25(ОН) D в крови необходимы для дифференцирования дефицита витамина D от других причин деминерализации кости.

Младенцам с краниотабесом следует провести серологические тесты на сифилис, несмотря на то, что врожденный сифилис вызывает краниотабес чаще всего у новорожденных, а рахит - у младенцев в возрасте 2-4 мес. Рахит можно отличить от хондродистрофии, потому что для таких больных характерны большая голова, короткие конечности, утолщенные и плотные кости, нормальные сывороточные уровни Ca, фосфата, щелочной фосфатазы.

Тетания при младенческом рахите может быть клинически неотличима от судорог, обусловленных другими причинами.Анализы крови и анамнез болезни могут помочь в дифференциальной диагностике.

Изменения костей, выявленные на ренггенографии, предшествуют появлению клинических симптомов. При рахите изменения наиболее очевидны на нижних концах лучевой и локтевой костей. Диафизарные концы теряют щит отчетливость, очертания имеют форму чаши с пятнистыми или каемчатыми разрежениями Впоследствии из-за того, что концы лучении и локтевой костей некальцифицируются, они становятся проницаемы для рентгеновских лучей, расстояние между ними и пястными костями кажется увеличенным. Костный матрикс в других местах также становится проницаем для рентгеновских лучей. Характерные деформации являются следствием сгибания костей в области сочленения хряща с диафизом (стержнем), потому что стержень слаб. Как только начинается заживление, в области эпифиза появляется тонкая белая линия кальцификации, которая становится более плотной и толстой при дальнейшем развитии процесса кальцификации. Затем кальцифицируется костный матрикс и выглядит как затемнение на поднадкостничном уровне.

У взрослых на рентгенограмме видна деминерализация костей, особенно позвоночника, таза и нижних конечностей; также могут быть видны фиброзные пластинки, а в кортикальном слое костей появляются дефектные, похожие на узкую ленту области деминерализации (псевдопереломы, линии Лузера, синдром Милкмана).

Если диагноз неясен, то можно измерить в сыворотке крови уровни 1,25 (ОН) D 2 h концентрацию Ca в моче. При тяжелом дефиците уровни 1,25 (ОН) D 2 в сыворотке ненормально низкие и обычно не определяются. Содержание Ca в моче низкое при всех формах дефицита, кроме случаев, обусловленных ацидозом.

При дефиците витамина D Ca сыворотки крови может быть низкий или, из-за вторичного гиперпаратиреоза, нормальный. Фосфат сыворотки обычно уменьшается, а щелочная фосфатаза увеличивается. Концентрация ПГ в крови повышена.

Лечение недостаточности витамина D

• Коррекция недостаточности кальция и фосфата.
• Дополнительный прием витамина D.

Недостаточность Ca (которая является общераспространенной) и фосфата следует корректировать. Пока потребление Ca и Р адекватно, взрослым с остеомаляцией и детям с неосложненным рахитом назначается витамин Р в дозе 40 мкг (1 600 ME) орально 1 раз в день. Сывороточные 25 (ОН) D и 1,25 (ОН) D 2 , которые нет необходимости измерять, начинают увеличиваться в течение 1 или 2 дней. Сывороточный Ca и фосфат увеличиваются, а щелочная фосфатаза снижается в течение приблизительно 10 дней. В течение 3 нед в костях запасается достаточно Ca и фосфат, чтобы это можно было видеть на рентгенограмме. Приблизительно через месяц доза может быть уменьшена до обычного поддерживающего уровня 15 мкг/г (600 ME) 1 раз в сут. При наличии тетании прием витамина D должен быть подкреплен внутривенным введением солей Ca в течение 1 нед, Пожилым больным показан прием от 25 до > 50мкг (от 1 000 до > 2 000 ME) ежедневно для поддержания уровня 25 (ОН) D > 20 мкг/мл (> 50 ммоль/л); эта доза выше рекомендуемой суточной нормы (РСН) для людей младше 70 лет (600 ME) или старше 70 лет (800 ME) и может превышать нынешний верхний предел потребления витамина D в 2 000 МЕ/сут.

Так как из-за нарушения образования метаболитов витамина D рахит и остеомаляция являются витамин D-устойчивыми они не поддаются лечению дозами, обычно эффективными при рахите, обусловленном недостаточным всасыванием. Необходима оценка эндокринологического статуса, потому, что лечение зависит от конкретного нарушения. Когда выработка 25 (ОН) D нарушена, прием витамина D в дозе 50 мкг (2000 ME) 1 раз в день увеличивает уровни сыворотки крови и приводит к клиническому улучшению. Больным с заболеваниями почек часто необходим дополнительный прием 1,25 (ОН) D 2 D.

Наследственный витамин D-зависимый рахит I типа поддается лечению 1,25 (ОН) D 2 в дозе 1-2 мкг орально 1 раз в день. Некоторым пациентам с наследственным витамин D-зависимым рахитом II типа помогают очень большие дозы (например, 10-24 мкг/сут) 1,25 (ОН) D 2 ; другим необходимы длительные инфузии Ca.

Профилактика недостаточности витамина D

Особенно важны рекомендации по питанию тем категориям лиц, которые имеют риск дефицита витамина D. При грудном вскармливании младенцам рекомендуется назначать витамин D дополнительно в дозе 5,0 мкг (ME) 1 раз в день от момента рождения и до 6 мес; с 6 мес полезна более разнообразная диета. Очень эффективным оказалось обогащение витамином D муки для пресных лепешек-чапати, которая используется индийскими иммигрантами в Великобритании. Выгоды от воздействия солнечных лучей для статуса витамина 0 следует сравнивать с повышенным повреждением кожи и риском рака кожи.

При грудном вскармливании младенцам рекомендуется назначать витамин D дополнительно в дозе 5,0 мкг (200 ME) 1 раз в день от момента рождения и до 6 мес; с 6 мес полезна более разнообразная диета. Подросткам из группы риска однократно вводится эргокальциферол в дозе 2,5 мг (100 000 ME) внутримышечно, обычно осенью, чтобы поддержать в течение зимы адекватные уровни 25 (ОН) D. Рекомендуемая суточная норма витамина D составляет 400 ME для людей в возрасте от 51 до 70 и 600 ME для тех, кто старше 70 лет; многие считают это потребление слишком низким.

Передозировка витамина D

Как правило, интоксикация витамином D является следствием приема его в чрезмерных количествах. Выраженная гиперкальциемия обычно обусловливает появление симптомов. Диагноз основывается на повышенных уровнях в крови 25 (ОН) D. Лечение заключается в прекращении приема витамина D, ограничении пищевого Са, восстановлении дефицита внутрисосудистого объема и, при тяжелой интоксикации, в назначении глюкокортикоидов или бисфосфонатов.

Поскольку синтез его мощного метаболита -1,25 (ОН) D 2 - находится под жестким контролем, интоксикация витамином обычно встречается, только если принимались чрезмерные дозы (назначенные или передозировки). Витамин D в дозировке 1 000 мкг (40 000 ME) в день вызывает у младенцев гиперавитаминоз в течение от 1 до 4 мес. У взрослых, дозы в 1 250 мкг (50 000 ME) в сутки в течение нескольких мес могут привести к гипервитаминозу. Гипервитаминоз витамина D может развиться ятрогенно при излишне агрессивном лечении гипопаратиреоза.

Симптомы и признаки витамина D

Основным симптомы вызываются гиперкальциемией. Могут развиваться анорексия.тошно-га и рвота, которые часто сопровождают полиурия, полидипсия, слабость, нервозность, зуд, и со временем, почечная недостаточность. Могут развиться протеинурия, мочевой цилиндр, азотемия.

Диагноз витамина D

• Гиперкальциемия в сочетании с факторами риска.

Прием чрезмерных количеств витамина D в анамнезе может быть единственным ключом, позволяющим дифференцировать интоксикацию витамином D от других причин гиперкальциемии. Повышение Ca в сыворотке крови до уровня 12-16 мг/дл (3-4 ммоль/л) - верный признак появления симптомов интоксикации.

Лечение витамина D

Пополнение потери жидкости внутривенно в сочетании с введением кортикостероидов или бисфосфонатов.

После прекращения приема витамина D назначаются глюкокортикоиды или бисфосфонаты (они замедляют резорбцию кости) для снижения уровня Ca в крови.

Развившееся поражение почек или метастатические кальцификаты могут быть необратимыми.

25-гидроксикальциферол – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D.

Синонимы русские

Витамин Д, кальциферол, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол.

Синонимы английские

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, Vitamin D3 Metabolite, calcidiol (25-hydroxy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D), 25(OH)D.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D . 25-гидроксивитамин D – основная неактивная форма гормона, содержащегося в крови, предшественник активного гормона 1,25-дигидроксивитамина D. Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада.

По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа . Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе , целиакии , состояний после резекции желудка и кишечника), заболеваниями печени , нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать тошноту, рвоту , задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики дефицита или избытка витамина D.
• Для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.
• Для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
• При комплексной диагностике кальциевого обмена.
• При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
• Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
• При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
• Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Что означают результаты?

Референсные значения: 30 — 70 нг/мл.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

• нехватка солнечного света;
• недостаточное потребление витамина D с пищей;
• нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
• нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
• заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
• прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

• чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

Что может влиять на результат?

• Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты.
• Беременность.

Важные замечания

• Высокие концентрации витамина D и кальция могут привести к кальцинозу и повреждению органов, особенно почек и кровеносных сосудов.
• Уровни витамина D, кальция, фосфора и паратиреоидного гормона тесно связаны. Так, при избытке витамина D и кальция снижается синтез паратгормона.
• Во время беременности метаболизм витамина D контролируется
• Practical Endocrinology and Diabetes in Children. 2 nd ed./ Joseph E. Raine and others. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.
• Назаренко Г.И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.