В данной статье мы рассмотри такое редкое заболевание, как лейшманиоз. Вы узнаете, какой микроорганизм является возбудителем болезни, как и где можно заразиться лейшманиозом, научитесь идентифицировать симптоматику. Мы расскажем как лейшманиоз лечат сегодня, какие медикаменты наиболее эффективны, что делать, чтобы никогда не столкнуться с таким недугом. Также перечислим наиболее популярные средства народной медицины, которые помогут в борьбе с болезнью. В результате вы сможете принять необходимые меры, чтобы избежать заражения, а также распознать угрожающие симптомы на ранних стадиях и вовремя обратиться к врачу.

Определение

Пути заражения

Переносчиками лейшманий являются москиты, которые инфицируются, когда кусают больное животное или человека. То есть, если москит, укусивший зараженного человека, укусит здорового, произойдет заражение.

Носители простейших микроорганизмов (Leishmania) именуются резервуарами. Резервуаром могут быть любые позвоночные, к примеру, животные — псовые (лисы, шакалы, собаки), грызуны (песчанки, суслики).

Инфицированные москиты остаются заразными на протяжении всей жизни и могут передать заболевание большому количеству людей и животных.

Разновидности

Подвидов лейшманиоза множество, в зависимости от региона распространения. Выделяют три основных клинических вида:

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Как отличить лейшманиоз от простого фурункула и правильно начать лечение? На этот вопрос вам ответит , где вы найдете информацию о том, что такое фурункул и карбункул. Поймете, в чем их отличия между собой, а также чем они отличаются от лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 — 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы — увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения — лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий — от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Гранулема кожи — это воспаление на кожных покровах, которое можно спутать с лейшманиозом.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

1. Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
2. Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
3. Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
4. Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Лейшманиоз слизистых

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист:

При диагностике лейшманиоза сначала проводится тщательный опрос, собирается анамнез. Выявляется, был ли человек в эпидемиологически опасных по лейшманиозу зонах. Затем проводят следующие диагностические процедуры:

• При кожном или кожно-слизистом лейшманиозе берут мазки из бугорков или язв. Затем образцы отправляют на бактериологическое исследование.
• Проводятся микроскопические исследования. Сначала делают забор материала при кожных поражениях из язв, при висцеральном типе делают пункцию (прокол с забором материала) костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Далее образцы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Лейшмании — это простейшие микроорганизмы, при таком окрашивании они приобретают голубой цвет, а ядра становятся красно-фиолетовыми.
• Проводят серологические исследования крови. Для этого берут кровь из вены и анализируют содержание антител к лейшманиозу. Если титр антител высок, это подтверждает наличие заболевания. Отсутствуют антитела у людей с заболеваниями иммунной системы (СПИД).

Лечение

Лечение назначается исходя из разновидности и распространенности болезни. При висцеральном и кожно-слизистом применяется системная терапия. При кожном лейшманиозе с небольшой площадью поражений возможно местное лечение (мазями).

Лечение висцерального типа

Традиционная терапия проводится медицинскими препаратами на основе сурьмы. Назначают следующие медикаменты:

• • — действующее вещество натрия стибоглюконат или соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Аналог “Солюсурьмин”.

• • “Глюкантим” — действующее вещество пентакаринат, это специфическое противопротозойное средство, то есть лекарство, которое избавляет от простейших.

• • назначают при резистентности (устойчивости) к перечисленным выше препаратам. Это противогрибковое средство, клинически эффективное при лейшманиозе.

Пациенту показан постельный режим. При присоединившихся бактериальных инфекциях применяют антибиотики.

Необходимо усиленное питание. Возможна дополнительная симптоматическая терапия.

К примеру, при поражениях печени дают гепатопротекторы (“Гептрал”, “Эссенциале”). В сложных случаях проводят хирургическое вмешательство — спленэктомию (удаление селезенки).

Лечение кожного лейшманиоза

При небольших поражениях кожи можно обойтись местной обработкой язвы:

• Непосредственно внутрикожно в область лейшманиомы вводят инъекционно стибоглюконат натрия.
• Применяется тепловая терапия или криодеструкция — замораживание участка кожи жидким азотом с последующим отмиранием пораженной ткани.

При обширных поражениях терапия идентичная лечению висцеральной формы. Также для небольших кожных поражений эффективны антимикозные средства — противогрибковые системные препараты длительным курсом (до 8 недель) — “Флуконазол”, “Итраконазол”.

Лечение кожно-слизистой формы

Здесь применяют описанную выше системную терапию, однако лечение гораздо сложней, ввиду того, что поражаются все слизистые и даже искажается лицо за счет разрушения хрящевой ткани.

Народные средства

Народная медицина в отношении лейшманий бессильна, однако при кожной форме есть эффективные рецепты, которые в сочетании с медикаментозной терапией способствуют заживлению язв и лейшманиом.

Отвар дурнишника

Как приготовить: 10 грамм сухой травы дурнишника залейте стаканом воды. Доведите до кипения, кипятите на медленном огне 3 минуты. Затем дайте настояться в течение часа.

Как использовать: протирайте пораженные места отваром дважды в день в течение месяца. Трава дурнишника прекрасно избавляет от вторичных бактериальных и грибковых инфекций, снимает воспаление. Особенно отвар эффективен при гнойных язвах.

Ингредиенты:

1. Корень девясила сушеный 50 гр.
2. Вазелин 200 гр.

Как приготовить: измельчите корень девясила, смешайте с вазелином до однородной массы.

Как использовать: смазывайте пораженные места, язвы и бугорки полученным составом на ночь. Мазь применяется длительным курсом до нескольких месяцев. Корень девясила содержит натуральные смолы, воск, эфирные масла, витамин Е, полисахарид инулина. Такой состав прекрасно справляется с различного рода воспалениями и ускоряет заживление.

В широком смысле профилактика лейшманиоза заключается в мероприятиях по борьбе с животными-носителями и насекомыми переносчиками. Для этого в опасных районах ликвидируют пустыри и свалки, осушают подвальные помещения, избавляются от грызунов, проводят инсектицидную обработку. Рекомендуют населению использовать репелленты (вещества, отпугивающие насекомых, в частности москитов).

В частных случаях для предотвращения заражения лейшманиозом, к примеру, туристам, собирающимся в местность, где болезнь широко распространена, рекомендуют вакцинацию. Существует живая вакцина штамма L. major, которая эффективно предотвращает заражение.

Вопрос-ответ

Можно ли заразиться лейшманиозом от больного человека? Как обезопасить себя, если приходится находиться среди больных лейшманиозом людей?

Заразиться лейшманиозом напрямую от резервуара (человека, животного) невозможно. В организме позвоночных лейшмании находится в незрелой жгутиковой форме и не могут передаваться бытовым, воздушно-капельным и прочими путями.

Лейшманиоз передается через укус зараженного москита, в глотке насекомого лейшмании переходят в активную форму и попадают в организм человека или животного через ранку от укуса.

Мне предстоит командировка в Африку, предупредили, что там бушует лейшманиоз. Как обезопаситься?

Предотвратить заражение лейшманиозом поможет вакцина с живым штаммом лейшманий.

Недавно отдыхали в Мексике, меня укусил москит. Теперь на этом месте странный бугорок, это стандартная реакция, или следует обратиться к врачу?

Мексика относится к регионам, где распространен лейшманиоз. Как можно быстрее обратитесь к врачу инфекционисту и сдайте мазок или соскоб тканей на бактериологическое и микроскопическое исследование.

При лейшманиозе кожи можно ли обойтись местным лечением и не травить организм токсичными уколами?

При единичных язвах на коже, вызванных лейшманиозом, можно обойтись местным лечением. Для этого внутрикожно вводят препараты сурьмы (“Пентостам”, “Солюсурьмин”). Также можно прибегнуть к криодеструкции и иссечь образование.

Подруга заразилась лейшманиозом в африке. У нее висцеральная форма. Врачи предлагают удалить селезенку, это поможет излечиться?

Спленэктомия — удаление селезенки, выполняется в запущенных случаях. Так как висцеральная форма характерна поражением внутренних органов и селезенки в первую очередь. Однако это не отменяет системной терапии препаратами и не является панацеей.

Что запомнить:

1. Лейшманиоз вызывают простейшие микроорганизмы — лейшмании.
2. Заражение происходит через укус москита.
3. Инфицирование от больного человека или животного — невозможно.
4. Лейшманиоз бывает трех форм — висцеральной (с поражением внутренних органов), кожной и кожно-слизистой.
5. Диагностика лейшманиоза проводится с помощью микроскопического исследования материала (экссудата из язв, мазков костного мозга и т. п.), висцеральный тип можно определить с помощью серологических тестов венозной крови на наличие антител к лейшманиозу.
6. Для лечения используют препараты пятивалентной сурьмы, если заболевание не запущено, то прогноз благоприятный.
7. Единичные поражения кожного лейшманиоза лечатся местно внутрикожными инъекциями.
8. Предотвратить заражение можно с помощью специализированной живой вакцины.

Висцеральный лейшманиоз (синоним: anaemia splenica infantum, внутренний лейшманиоз, детский лейшманиоз, кала-азар) принадлежит к числу трансмиссивных тропических болезней и встречается между 45° с. ш. и 30° ю. ш. По эпидемиологическим и клиническим особенностям болезнь делится на две основные формы (каждую - со своими географическими вариантами): кала-азар, встречающийся в тропиках и влажных субтропиках, и средиземноморский висцеральный лейшманиоз, встречающийся в субтропиках с умеренной влажностью и в странах с умеренным и континентальным климатом (жаркое и сухое лето).

Эпидемиология . Кала-азар является антропонозом; его возбудитель - Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, переносчики - москиты из подрода Laroussius, в Индии- Ph. argentipes, в Восточном Китае - Ph. chinensis, в Судане - Ph. orientalis. Эта форма болезни характеризуется эпидемическими вспышками с охватом всех или нескольких членов семьи. Болеют дети и взрослые, преимущественно до 30 лет.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Основным резервуаром возбудителя (L. donovani infantum Nico-11 е, 1908) считают собак; в ряде мест установлена природная очаговость, в некоторых странах изредка наблюдаются небольшие эпидемические вспышки. Болеют чаще дети младшего возраста. В зависимости от экологических условий очагов болезни переносчиками являются различные виды москитов, в основном из подрода Laroussius.

Иммунитет. При висцеральном лейшманиозе наблюдается, по-видимому, как естественный, так и приобретенный иммунитет. Повторные заболевания не отмечаются. Мансон-Бар (Р. Е. С. Manson-Bahr) предложил внутрикожную лейшманиновую пробу, которая, подобно туберкулиновой, состоит во внутрикожном введении 0,1-0,2 мл антигена, содержащего 6-10 млн. убитых лептомонад из культуры, выращенной на среде NNN (Ncolle, Novy, Mac Neal). Затвердение этого участка кожи через 72 часа указывает на положительную реакцию. Эта проба становится положительной через 1-2 мес. после полного курса лечения больных кала-азаром.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период продолжается от 20 дней до 10 мес. и более, чаще 3-5 мес. Температура повышается постепенно и очень редко внезапно после озноба. Характерен волнообразный (ундулирующий) тип температурной кривой (рис. 3). При измерении температуры каждые два часа нередко замечают ее колебания в течение суток. Кожа приобретает своеобразный цвет, в Индии - темный, почти черный (кала-азар - черная болезнь). Темное окрашивание кожи объясняют гипофункцией надпочечников, что связано с нахождением лейшманий в макрофагах корковой части этих желез. Слизистые оболочки, как правило, бледны. В запущенных случаях наблюдаются отеки, чаще нижних конечностей, иногда век, лица и всего тела, которые носят дистрофический характер. Больные теряют в весе, иногда развивается кахексия. Живот за счет селезенки и печени оказывается увеличенным («лягушачий» вид). Лимфатические узлы увеличиваются, периаденит не отмечается. В далеко зашедших случаях сердечный толчок наблюдается в IV (реже III) межреберье, на 0,5-2 см кнаружи от левой сосковой линии вследствие увеличения верхних границ селезенки, печени и высокого стояния диафрагмы.

Рис. 3. Ундулирующая (волнообразная) температурная кривая при висцеральном лейшманиозе.

Рис. 4. ЭКГ ребенка 6 лет, больного висцеральным лейшманиозом.

Тоны сердца обычно приглушены. При выраженном малокровии над сердцем выслушиваются шумы, обусловленные анемией. Характерна относительная тахикардия как во время лихорадки, так и в период ремиссии. На ЭКГ у детей отмечают высокий зубец Т, особенно в I и II отведениях (рис. 4), указывающий на наличие миокардиодистрофии преходящего характера. Характерно понижение артериального давления. Со стороны органов дыхания наблюдаются тахипноэ, осложнения воспалительного характера за счет вторичной, преимущественно кокковой, инфекции (бронхиты и бронхопневмонии).

Воспалительно-гнойные процессы могут захватить органы слуха (чаще всего гнойный средний отит), а также зев, десны, язык и др.

Селезеночно-печеночный синдром выражен у всех больных, но с различной интенсивностью. При лейшманиозной спленомегалии селезенка несколько эластична, поверхность ее гладка, на медиальном крае бывают заметны 1 - 4 выемки. Наблюдаются нарушения со стороны кишечника (энтериты - чаще, энтероколиты и колиты - реже). Для периода выздоровления характерна булимия. В далеко зашедших случаях нередка гипостенурия.

Со стороны нервной системы отмечаются функциональные расстройства типа неврастении и вегетодистонии.

Характерно наличие анемии, лейкопении с тенденцией к агранулоцитозу, причем эти явления более резко выражены при давности заболевания в 2 мес. и больше. В пунктате костного мозга - так называемые тельца Боткина - Гумпрехта, проэритробласты, эритроциты с базофильной зернистостью и обломки цитоплазмы эндотелиальных клеток, часто содержащих лейшмании (последних в селезеночном пунктате больше, чем в костном мозге). Появление этих элементов, особенно обломков цитоплазмы эндотелиальных клеток, в периферической крови заметно ухудшает прогноз.

В периферической крови - анэозинофилия или эозинопения, нейтропения со сдвигом влево, иногда до миелоцитов, лимфоцитоз и часто моноцитоз. Абсолютное же количество этих элементов ниже нормы. Отмечается тромбопения. РОЭ ускорена (например, до 92 мм), особенно в первые 15 мин. Наитягчайшим выражением агранулоцитоза (см.) является симптомокомплекс агранулоцитарной ангины. При этом в полости рта на миндалинах, слизистой оболочке щек, а иногда и десен наблюдаются некротические и гангренозные процессы с резкой лейкопенией и полным агранулоцитозом. В костном мозге - миелоидная реакция с явлениями торможения эозино-фило- и мегакариоцитопоэза.

При кала-азаре лейшмании в периферической крови обнаруживают часто, при средиземноморской форме - очень редко.

Из лабораторных методов диагностики применяют серологические реакции: формоловую, сурьмовую и с дистиллированной водой.

Техник а формоловой реакции Нейпира. К 1 мл сыворотки крови, помещенной в агглютинационную пробирку, прибавляют каплю 40% раствора формалина; при давности заболевания 3-4 мес. и больше через 1-2 мин. Смесь затвердевает, а через 3-20 мин. полностью свертывается и принимает вид белка круто сваренного яйца. Техника сурьмовой реакции Чопра. Сыворотку крови смешивают с физиологическим раствором поваренной соли 1: 10; к 1 мл этой смеси прибавляют 1 мл 4% раствора солюсурьыина или другого свежеизготовленного препарата сурьмы; в положительных случаях появляется муть, а затем белый осадок. Техника реакции с дистиллированной водой Брамахари. 1 мл сыворотки наливают в дистиллированную воду (2 мл); в положительных случаях образуются муть и осадок. Эти реакции становятся положительными у больных с давностью заболевания не менее 2 мес. РСК не вполне надежны. Для диагноза и прогноза имеет значение учет нейтрофилов с токсогенной зернистостью в мазках крови и костного мозга, окрашенных по Е. И. Фрейфельд.

Прогноз. Выраженные заболевания без специфического лечения обычно заканчиваются смертью. При правильном лечении незапущенных случаев удается добиться излечения практически всех больных; в ряде случаев заболевание принимает абортивное течение и заканчивается спонтанным излечением.

Лечение . Применяют солюсурьмин (натриевая соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты), содержащий 21-23% сурьмы. Препарат вводят подкожно или внутривенно в виде свежеизготовленных 5-10-20% водных растворов на дважды дистиллированной воде; стерилизуют при t° 100° не более 30 мин.

Инъекции препарата производят ежедневно, 1 раз в день. Курс лечения состоит из 15-30 инъекций, редко больше. В зависимости от переносимости препарат назначают из расчета 0,05-0,15 г на 1 кг веса тела.

В первую инъекцию - 1/3 дозы, во вторую - 2/3 и в третью инъекцию - полную дозу. При плохой переносимости делают 1-2-дневный перерыв и уменьшают дозу, а затем вновь ее повышают.

При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальные препараты (сульфаниламиды, антибиотики). Наряду со специфическим лечением используют симптоматические средства (хлористый кальций, витамины, антианемические препараты, общеукрепляющие и стимулирующие средства и т. д.).

Показатели излечения - улучшение общего состояния больных, исчезновение лейшманий в костном мозге, снижение РОЭ, резкое уменьшение размеров селезенки и печени. Важным критерием безрецидивного излечения следует считать нормализацию лейкоцитарной картины крови, стойкий подъем абсолютного числа нейтрофилов до возрастной нормы. В периоде реконвалесценции наблюдаются преходящая фаза эозинофилии до 20 %, резкое снижение нейтрофилов с токсогенной зернистостью и полное исчезновение грубой зернистости как в периферической крови, так и в костном мозге.

Кала-азар и его географические варианты значительно легче поддаются лечению препаратами сурьмы и диамидинами. После излечения на коже появляются кожные лейшманоиды.

Средиземноморская форма к этим препаратам резистентна.

Профилактика . Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на борьбу с переносчиками, защиту населения от их нападения, активное выявление больных в ранних фазах заболевания и их лечение, истребление животных - носителей лейшманий.

Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Исторические сведения . Болезнь известна с середины XVIII в. В России первое описание кожного лейшманиоза сделано Н. А. Арендтом в 1862 г. Возбудитель болезни открыт русским врачом П. Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных "пендинской язвой" обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями W. Leishman (1900) и Ch. Donovan (1903). Первое описание висцерального лейшманиоза на территории России сделал Е. И. Марциновский в 1910 г. На роль москитов в передаче кожного лейшманиоза впервые указано в 1911 г. Существенный вклад в изучение кожного и висцерального лейшманиоза внесли работы В. А. Якимова, Е. Н. Павловского, П. В. Кожевникова, Н. И. Латышева и многих других отечественных авторов.

Этиология . Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В организме человека и животных они существуют внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 x 2-3 мкм, в то время как в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 x 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм).

Эпидемиология . Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории нашей страны очаги установлены в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в республиках Закавказья.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле - сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. В настоящее время в связи с широким осуществлением противоэпидемических мероприятий и оздоровлением природных очагов на территории нашей страны встречаются лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Висцеральный лейшманиоз - длительно протекающее заболевание с характерной волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, возбудитель - L. donovani donovani; среднеземно-морский висцеральный лейшманиоз, возбудитель - L. donovani infantum; восточноафриканский, возбудитель - L. donovani аrchibaldi и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину. На территории нашей страны встречается среднеазиатский вариант средиземноморского висцерального лейшманиоза. Эту форму болезни еще называют детским лейшманиозом.

Патогенез . На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса москита лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в СМФ (клетках Купфера, макрофагах и др.), где они размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке - геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах - полнокровие, ретикулярная гиперплазия и нарушение функции центров кроветворения; в костном мозге - ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, имеет волнообразный интермиттирующий характер. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40° С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличены размеры печени и особенно селезенки, последняя может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотны, безболезненны. Увеличены и размеры лимфатических узлов. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. При отсутствии лечения болезнь переходит в третий, заключительный, кахектический, период, отличительными признаками которого являются резкое истощение и отеки. Могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеет место лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Понижено содержание факторов свертывания крови.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40° С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии своевременного лечения наступает летальный исход через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1,5-3 года. При этом отмечается длительное повышение температуры тела в пределах 37,5-38° С с периодическими подъемами до 39-40° С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При отсутствии лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни, протекающие без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно, они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагноз . Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, учета эпидемических данных и обнаружения лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от сепсиса, лейкоза, хронического активного гепатита В, цирроза печени, инфекционного мононуклеоза, малярии, бруцеллеза и др. При дифференцировании от указанных заболеваний необходимо иметь в виду, что такого резкого увеличения селезенки в сочетании с прогрессирующей анемией и кахексией на фоне интер-митгирующей температуры не бывает ни при одном из выше перечисленных заболеваний. В трудных для диагностики случаях решающее значение имеют результаты специальных лабораторных исследований. В частности, для хронического активного гепатита и цирроза печени особенно характерны стойкое и значительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов, снижение сулемового титра, падение факторов свертывания крови, выраженная диспротеинемия и обнаружение HBsAg в сыворотке крови. Лейкоз и другие заболевания крови отличаются появлением в крови и особенно пунктате костного мозга недифференцированных клеток. Для инфекционного мононуклеоза особенно типичны высокое содержание в периферической крови широкопротоплазменных лимфомоноцитов, положительные реакции Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет учет эпидемиологических данных.

Прогноз . При висцеральном лейшманиозе прогноз весьма серьезный, при отсутствии лечения болезнь нередко заканчивается летальным исходом. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Лечение . Наилучший эффект достигается от применения препаратов сурьмы: солюсурьмина, глюконтима и др. Их назначают в возрастной дозировке внутримышечно или внутривенно, на курс лечения 10-15, максимум 20 инъекций. При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) назначают антибиотики. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)-локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез . В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный, процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, однако изъязвления может не наступать - формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина . Различают две формы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокрую форму (зоонозный сельский лейшманиоз).

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокрой форме - грызуны. Переносчиком инфекции при обоих формах являются москиты.

При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от 2-3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется папула или папулы, представляющие собой мелкие розовые или буроватые безболезненные бугорки величиной до 3 мм. В дальнейшем папулы как бы созревают, разрастаются и через 3-5 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат, возвышающийся над поверхностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое время язвы увеличиваются за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес болезни начинается их очищение и заполнение грануляционной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длительное, с момента появления бугорка до образования рубца проходит около года (иногда 1,5-2 года), почему болезнь получила название "годовик". У некоторых детей процесс может затягиваться на долгие годы. Обычно это бывает в тех случаях, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз. У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множественные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

При мокнущей форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции возникает бугорок, который быстро увеличивается и изъязвляется (через 1-2 нед с момента появления бугорка). Образуется крупная язва размером до 15-20 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделением и болезненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв возможно формирование мелких рассеянных бугорков, которые также могут быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют сплошные язвенные поля. Процесс грануляции начинается через 2-3 мес, полное заживление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента появления первых признаков болезни. При мокнущей форме также возможны длительно протекающие туберкулоидные варианты.

Диагноз . Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале, взятом со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фурункула, сифилиса, лепры, трофических язв и других поражений кожи.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, однако могут оставаться грубые косметические дефекты.

Лечение . Применение препаратов сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективно. Местно используют примочки из фурацилина, грамицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского. Эффективно применение мономициновой мази. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозировке в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают полусинтетические пенициллины. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика . Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеет раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

← + Ctrl + →
Лейшманиозы Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточно‑африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза - L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

Природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

Сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

Городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно‑мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго- или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40-50 г/л) и цветового показателя (0,6-0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак - анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5‑10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5-6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7‑16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс - 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Возбудители. Различают следующие группы возбудителей.

Группа L tropica (L. tropica подвид tropical L tropica minor]. L. tropica подвид major, L. aethiopica) -- возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия). Впервые подробное описание L. tropica сделал отечественный врач П.Ф. Боровский (1897).

Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид garnhami, L, peruviana и L. uta) -- возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света.

Группа L. braziliensis (L. brazitiensis подвид braziliensis, L. bra-ziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) -- возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа L donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldi) -- возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Первое описание L donovani сделали У. Лейшмен (1900) и Ч. Донован (1903).

Морфология. В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.

Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Жизненный цикл. Москиты-переносчики заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут. скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Заболевание эндемично в различных регионах Малой и Средней Азии, где распространено под названиями пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский, делийский или восточный фурункул. Выделяют - антропонозный, или городской (болезнь Боровского), вызываемый L, tropica подвид major, и зоонозный, или пустынный, вызываемый L. tropica подвид tropica и L. aethiopica, лейшманиозы. Лейшманиоз -- эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. Эпидемиологически характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Природный резервуар -- мелкие грызуны (мыши, крысы, песчанки), переносчики -- москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.). Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес. По окончании инкубационного периода на коже образуется изъязвляющийся узел, достигающий размеров лесного ореха. Возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (L. tropica подвид major) или «мокрых» (L. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наступает спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»). Особая форма -- рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз (возбудитель -- L. tropica подвид tropica), характеризующийся появлением частичных заживающих очагов поражения и интенсивным образованием гранулём. Процесс длится годами без признаков излечения.

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света

Возбудители заболевания -- L mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, L теxicana подвид venezuelensis и L mexicana подвид gamhami. Переносчики инфекции -- москиты рода Lutzomyia. Клинические проявления лейшманиозов аналогичны таковым при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Исключение составляет «каучуковая язва», вызываемая L. mexicana подвид mexicana (переносчик -- москит Lutzomyia olmeca). Заболевание регистрируют в Мексике, Гватемале и Белизе у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света -- заболевание, эндемичное для зоны дождевых лесов Центральной и Южной Америки, где оно также известно как эспундия, носоглоточный лейшманиоз или болезнь Брёды. Возбудители заболевания -- L. braziliensis подвид braziliensis, L.braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют L. peruviana и L. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эндемичных высокогорных районах. Резервуар инфекции -- крупные лесные грызуны. Переносчики заболевания -- москиты рода Lutzomyia. Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе. В большинстве случаев в течение месяцев и даже лет первичные поражения прогрессируют. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки. Возможны разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Висцеральные лейшманиозы

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования при кожных лейшманиозах -- соскобы и отделяемое язв, биоптаты тканей и лимфатических узлов; при висцеральных лейшманиозах -- биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят при обнаружении амастигот в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В затруднительных случаях заражают мышей и хомячков исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры. Ею можно засеять агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10-е сутки развиваются промастиготы. При эпидемиологических обследованиях ставят кожно-аллергическую пробу с лейшманином (проба Монтегоро). Серологические реакции (РПГА, РНИФ) недостаточно специфичны.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет проведение химиотерапии (мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол). Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков, места их выплода, проводить обработку эндемичных очагов ядохимикатами и предпринимать меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.