Выделение патологически большого количества качественно измененных каловых масс называется диареей. У детей первых лет жизни диареей можно считать выделение каловых масс в объеме 200 мл/кг массы тела в сутки. В норме, в зависимости от возраста, ежесуточно в желудочно-кишечный тракт человека поступает от 2 до 10 л жидкости. Примерно четвертая часть этого объема обеспечивается за счет пищи и питья, остальное - это секреты желез (слюнных, желудка, поджелудочной железы, тонкого кишечника, системы желчевыделения). Так, у двенадцатилетнего ребенка за сутки со слюной в желудочно-кишечный тракт попадает 1,0 л жидкости, с желудочным соком - 2,5 л, желчью - 0,7 л, секретами поджелудочной железы - 0,9 л и секретами желез тонкого кишечника - 3,0 л. Около 90-95% этого количества жидкости всасывается в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. С калом выводится из организма не более 100-150 мл жидкости.

Механизмы возникновения диареи
Условно можно выделить следующие механизмы развития диареи.
1. Осмотический
Большая часть жидкости и электролитов всасывается в кишечнике в процессе резорбции растворимых питательных веществ, таких как углеводы, аминокислоты. Любой процесс нарушения всасывания растворимых веществ в тонком кишечнике препятствует обратному поступлению в организм воды и электролитов. Подобные явления наблюдаются при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, целиакии и др. При вирусных кишечных инфекциях повреждается эпителий ворсинок, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточное образование этих веществ приводит к накоплению дисахаридов в полости кишки и, как следствие, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует обратному всасыванию воды и электролитов. Кроме этого, при вирусных инфекциях в энтероцитах снижается активность К-Nа-АТФазы, в результате чего нарушается транспорт натрия и глюкозы внутрь клеток кишечника, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
Осмотический механизм развития диареи преоблает при вирусных острых кишечных инфекциях (ОКИ).

2. Секреторный
Источником избыточной секреции, способной вызвать диарею, как правило, является кишечник. В тонкой кишке чрезмерная секреция может встречаться при некоторых опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, подобные вазоактивному кишечному полипептиду. Избыточная секреция в толстой кишке наблюдается при нарушении всасывания либо длинноцепочечных жирных, либо желчных кислот в тонкой кишке. Нарушение микробного гидролиза поступающих жиров приводит к гидроксилированию их бактериями, находящимися в толстой кишке, что способствует повышению проницаемости эпителиоцитов и стимулирует секрецию жидкости. Стул при этом увеличивается в объеме, приобретает неприятный запах.
При ОКИ под действием энтеротоксинов патогенных бактерий в мембране энтероцита имеет место активация фермента аденилатциклазы, которая при участии АТФ способствует синтезу циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ). Накопление последних вызывает стимуляцию специфических фосфолипаз, которые регулируют проницаемость клеточных мембран, и усиливает секрецию воды и электролитов в полость кишечника. Секреторный механизм диареи встречается при ОКИ, возбудители которых выделяют энтеротоксин. Классическим примером этого является холера и энтеротоксигенные эшерихиозы.

3. Экссудативный или воспалительный
Инваз ия некоторых возбудителей ОКИ в стенку кишечника приводит к развитию в ней воспаления, которое сопровождается синтезом медиаторов (кининов, простагландинов, цитокинов, гистамина, серотонина). При этом имеет место непосредственное поражение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В результате в полость кишечника выделяется большое количество экссудата, который содержит слизь, белок, кровь, что увеличивает объем кишечного содержимого и количество жидкости в нем. Экссудативный (воспалительный) механизм развития диареи характерен для инвазивных форм кишечных инфекций, вызванных бактериями рода шигелл, сальмонеллами, энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями, кишечной иерсинией, кампилобактером, клостридиями, стафилококком и некоторыми другими энтеробактериями. Кроме бактерий инвазивные диареи могут быть обусловлены лямблией Гардиа и амебой гистолитика.

Лечение диарей
При секреторных инфекционных диареях на первый план выступает проблема восполнения потерь жидкости и электролитов.
1. Регидратационная терапия.
Преимущество отдают оральной регидратации, которая является достаточно эффективной при эксикозах 1-2-й степени, а при токсико-эксикозах 3-й степени дополняется парентеральным введением жидкости.
Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами в 2 этапа:
1-й этап - устранение водно-солевого дефицита (первые 4-6 часов). При эксикозе 1-й степени необходимый объем жидкости составляет 30-50 мл/кг массы тела, а при эксикозе 2-й степени - 100 мл/кг массы тела ребенка. Критериями эффективности 1-го этапа оральной регидратации являются: уменьшение потерь жидкости со стулом и рвотой, исчезновение жажды, повышение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.
В случае достижения успеха приступают ко второму этапу - адекватному восполнению текущих потерь жидкости. Приблизительный объем растворов на этом этапе составляет 50-100 мл/кг массы тела в сутки или 10 мл/кг после каждого испражнения. Парентеральную регидратацию проводят при эксикозах 3-й степени, в случае сочетания эксикоза с гиповолемическим шоком, наличия олиго- или анурии.
У детей для парентерального введения в основном используют изотонический раствор глюкозы, раствор Рингера лактата или изотонический раствор натрия хлорида. Следует отметить, что раствор Рингера лактата не пригоден для продолжительного использования, поскольку существует угроза развития гипернатриемии.
Соотношение растворов глюкозы и солевых растворов зависит от типа обезвоживания: при изотоническом типе - 2:1, гипертоническом - 2:1, гипотоническом - 1:1.
Коллоидные растворы (5% раствор альбумина, реополиглюкин) используют только при наличии выраженных признаков нарушения микроциркуляции или гиповолемического шока.
При проведении парентеральной регидратации необходимо учитывать: суточную потребность в жидкости и электролитах, тип и степень дегидратации, уровень дефицита жидкости и электролитов, уровень текущих потерь жидкости и электролитов.

2. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при секреторных диареях являются:
a) наличие у детей в возрасте до 1 года иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, сопутствующей иммносупрессивной терапии;
b) холера (независимо от возраста ребенка).
Как правило, назначаются следующие антибактериальные препараты: триметоприм/сульфаметоксазол, налидиксовая кислота, цефалоспорины 3-го поколения. Длительность курса терапии составляет 5-7 суток.
При холере препаратами выбора являются: эритромицин, налидиксовая кислота, нитрофурановые препараты, триметоприм/сульфаметоксазол, а у детей старше 8 лет - тетрациклины. Антибактериальные препараты назначают после первого этапа регидратации, через 3-6 часов после госпитализации.

3. Вспомогательная терапия.

1. Энтеросорбция. Преимущество отдается алюмосиликатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Длительность курса 5-7 дней.
2. Пробиотикотерапия. Назначается с первого дня заболевания при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Длительность курса 10-14 суток. Пробиотикотерапия показана также в периоде реконвалесценции для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В этом случае используются так называемые физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микрофлору) на протяжении 3-4 недель.
3. Ферментотерапия: назначается в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии. С этой целью показаны препараты ферментов поджелудочной железы. Курс ферментотерапии длится 2- 3 недели.

4. Диетотерапия:
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшить суточный объем пищи на 1/2 - 1/3. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 в сутки у детей грудного возраста и при наличии позывов на рвоту. У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ обычные адаптированные молочные смеси рекомендуется заменять на низколактозные. Продолжительность низколактозной диеты индивидуальная. В рацион также вводят каши на воде. У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается жирная, жареная, копченая, грубая пища.

При инфекционных инвазивных диареях основной акцент приходится на своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии.
1. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при инвазивных инфекционных диареях являются:

1. все тяжелые формы заболевания независимо от его этиологии и возраста ребенка;
2. среднетяжелые формы заболевания у детей до 1 года, а также у детей старше года при наличии у них иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, сопутствующей иммуносупрессивной терапии, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, внекишечных очагов инфекции, а также в случаях шигеллеза и амебиаза;
3. легкие формы заболевания у детей первого года жизни при наличии сопутствующих иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, шигеллеза и амебиаза;
4. гемоколит (независимо от возраста ребенка и тяжести течения ОКИ).

Антибактериальная терапия не показана:

1. больным с легкими формами инвазивной инфекционной диареи, кроме случав, описанных выше;
2. больным со стертыми формами заболевания;
3. при бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное);
4. больным с дисфукциями желудочно-кишечного тракта, которые связаны с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичные ферментопатии и т.п.). Антибактериальные препараты 1-го ряда назначаются при легких и среднетяжелых формах заболевания эмпирическим методом при первой встрече с больным. К ним относятся препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметоксазол. Антибактериальные средства 2-го ряда применяют преимущественно в стационаре при неэффективности препаратов 1-го ряда, при тяжелых и, в некоторых случаях, среднетяжелых формах, а также при поздней госпитализации. К препаратам этой группы относятся налидиксовая кислота, аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетилмицин).

Антибактериальные препараты 3-го ряда назначаются только в стационаре в случае отсутствия терапевтического эффекта медикаментов второго ряда, а также при тяжелых формах заболевания, при возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, при подозрении на госпитальные формы инфекции, при среднетяжелых формах инвазивной диареии детям с иммунодефицитными состояниями, из домов ребенка, родившихся от родителей-наркоманов и алкоголиков. К препаратам третьего ряда относятся: аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной флоры к ним); цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон); карбопенемы (имипенем, меропенем); фторхинолоны (только по жизненным показаниям). При тяжелых септических формах возможно сочетанное применение 2-3 антибиотиков, например: цефалоспорины 3-го поколения + аминогликозиды или аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды. Курс антибактериальной терапии - 5-7 суток. При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе назначают метронидазол. Показанием к смене препарата является его неэффективность в течение 3 суток.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка наблюдается относительно редко. При ее наличии преимущество отдают оральным методам регидратации с использованием глюкозо- солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия. Проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах для этой цели используют растворы для оральной регидратации. При тяжелых формах - применяют внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

1. Энтеросорбция. Преимущество отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции - 5-7 суток. Критерием ранней отмены препаратов этой группы является нормализация или задержка испражнений в течение 2 дней.
2. Пробиотикотерапия. Применяется в качестве этиотропного лечения при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде заболевания длится 10-14 суток. В период реконвалесценции проводится физиологическими пробиотиками на протяжении 3-4 недель.
3. Ферментотерапия. Назначают препараты ферментов поджелудочной железы в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии в течение 2-3 недель.

5. Диетотерапия.
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. При необходимости кратность кормлений увеличивают до 8-10 раз в сутки, например у детей грудного возраста и при частых позывах на рвоту. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.
У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Допускается использование низколактозных смесей. Можно назначать кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Вводят в рацион питания продукты, богатые пектиновыми веществами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).
У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается цельное молоко, продукты, богатые углеводами, жирная, жареная, копченая, грубая пища.

Литература
1. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей (Руководство для врачей). М. (2002).
2. Лобзин Ю.В. Дисбактериоз кишечника. М. (2003).
3. Моісеєнко В.С., Моісеєнко М.Д., Рябуха В.М. Молочнокислі бактерії, їх властивості та використання в медичній практиці. Укр. хіміотерапевтичний ж., №11 (2002).
4. Крамарєв С.О. Сучасні погляди на лікування гострих кишкових інфекцій у дітей. Мистецтво лікування, № 5 (2003).
5. Gill H.S., Rutherfurd J., Prasad J. Enhancement of natural and acqired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN 001), Lactobacillus acidophillus (HN 017) and Bifidobacterium lactis (HN 019). Brit. J. Nutr., №2 (2000)
6. Sosha J., Stolarczyk A. Probiotyki i prebityki jako zywnosci funkcionalnej. Pediatria wspolczesna, N 1 (2002).

Для построения рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии ОКИ в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторных исследований) в первую очередь необходимо определить тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая форма), топический диагноз (энтерит, колит, энтероколит и др.) и тип диареи - инвазивный, секреторный, осмотический или смешанный (согласно классификации).

Инвазивный тип - этиологическим фактором являются патогенные или условно-патогенные бактерии. Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса - воспалительный процесс в любом отделе кишечника.

Наиболее частый топический диагноз - колит (в т.ч. дистальный), энтероколит, гастроэнтероколит. Бактериальную этиологию заболевания подтверждает наличие нейтрофильного палочкоядерного сдвига в формуле крови, ускоренная СОЭ, признаки воспаления при копрологическом исследовании.

Тяжесть заболевания зависит от степени выраженности воспалительного процесса и эндотоксикоза. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие любого клинического синдрома токсикоза - нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, вплоть до инфекционно-токсического шока и гемолитико-уремического синдрома.

Основным направлением лечебных мероприятий является купирование эндотоксикоза и интоксикации (назначение энтеросорбентов, инфузионная терапия) и этиотропная антибактериальная терапия. При наличии синдромов инфекционного токсикоза необходимы общие неотложные мероприятия.

Секреторный тип («водянистая» диарея без явлений метеоризма) - этиологическим фактором являются неинвазивные патогенные или условно-патогенные бактерии, вырабатывающие энтеротоксин (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса - гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами без воспалительного процесса в кишечнике.

Топический диагноз - энтерит или гастроэнтерит без патологических примесей в стуле, кроме непереваренных комочков пищи. Тяжесть заболевания определяется степенью выраженности токсикоза с эксикозом. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие гиповолемического шока.

Основным направлением лечебных мероприятий является проведение пероральной или инфузионной регидратации. Антибиотики не назначают. Эффективными средствами этиотропной терапии являются пробиотики и энтеросорбенты.

Осмотический тип («водянистая» диарея с явлениями метеоризма) - этиологическим фактором являются рота-, норо-, астро-, энтеровирусы и др. Пусковым механизмом развития диареи и инфекционного процесса является дисахаридазная (главным образом лактазная) недостаточность, гиперосмолярность химуса и нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Топический диагноз - энтерит или гастроэнтерит с выраженными проявлениями метеоризма уже в первые сутки заболевания. Тяжесть заболевания определяется степенью выраженности токсикоза и эксикоза.

Основным направлением лечебных мероприятий является купирование дисахаридазной недостаточности, явлений метеоризма (назначение низколактозной или безлактозной диеты, ферментов, «пеногасителей» и др.), пероральная регидратация и этиотропная противовирусная терапия (Арбидол, Циклоферон, КИП и др.). Эффективными средствами этиопатогенетической терапии также являются энтеросорбенты и пробиотики.

Основные направления комплексной терапии

Лечебное питание (диета)

Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. Принципиально важным моментом в организации питания больных детей является отказ от проведения водно-чайной паузы. Доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, содействуют нарушению питания и значительно ослабляют защитные силы организма.

Разгрузка в питании . Детей раннего возраста необходимо кормить чаще, но маленькими порциями. В 1-й день лечения назначается разгрузка в питании - уменьшение объема пищи при легких формах на 15-20%, среднетяжелых - 20-30%, тяжелых - 30-50% от физиологической потребности и увеличение кратности кормлений - дозированное питание.

Объем разового кормления определяется не только возрастом ребенка, но и тяжестью состояния, наличием аппетита и частотой рвоты. Обязательно делать ночной перерыв в кормлении детей.

При положительной динамике начиная со 2-х суток объем разового питания ежедневно увеличивают на 20-30 мл и удлиняют интервал между кормлениями. На 3-5 сутки суточный объем питания ребенка грудного возраста должен быть доведен до физиологической нормы.

В остром периоде ОКИ можно использовать соответствующие возрасту продукты и детские смеси обычного питания, однако предпочтение следует отдавать:

• лечебно-профилактическим пробиотическим продуктам питания. Входящие в их состав бифидо- и/или лактобактерии обладают выраженной антагонистической активностью в отношении патогенов, возбудителей ОКИ, нормализуют микробиоценоз и препятствуют дальнейшему прогрессированию дисбактериоза кишечника, активно участвуют в пищеварении, оказывают иммуномодулирующее действие и существенно повышают клиническую эффективность проводимой терапии;

• детским смесям с нуклеотидами, являющимися исходным компонентом для построения РНК и ДНК Также нуклеотидам принадлежит важная роль в развитии иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки энтероцитов;

• низколактозным или безлактозным продуктам и детским смесям при кишечных инфекциях осмотического и инвазивно-осмотического типа, протекающих с выраженными явлениями «бродильной диспепсии» и метеоризма.

Регидратационная терапия

Возмещение патологических потерь воды и электролитов, наряду с правильным питанием, является основой рационального лечения больных ОКИ независимо от типа диареи. Регидратационную терапию проводят при наличии обезвоживания организма - синдрома дегидратации (токсикоза с эксикозом) по общим правилам.

Для проведения пероральной регидратации при ОКИ нехолерной этиологии ВОЗ рекомендует использовать гипоосмолярные глюкозо-солевые растворы - в России это «Хумана электролит», «Гидровит» и для детей грудного возраста морковно-рисовый отвар «ORS-200».

Широко используемый в нашей стране порошок для приготовления питья «Регидрон» является гиперосмолярным, поэтому его не следует использовать при вирусных диареях, где в основе диареи лежит гиперосмолярность химуса.

Эффективность пероральной регидратации оценивают по исчезновению и уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи, прибавке массы тела. При эксикозе 2-3 степени, неукротимой рвоте, тяжелом состоянии ребенка пероральную регидратацию дополняют инфузионной.

Ферментотерапия

Ферментотерапию проводят с целью коррекции переваривающей и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта:

• при «инвазивных» диареях необходимость в назначении ферментов возникает, как правило, на 3-4 день болезни - препаратом «стартовой» терапии является панкреатин или его аналоги (Мезим форте, Креон и др.);
• при «осмотическом типе» диареи с первых дней следует назначать ферменты с высокой амилолитической активностью (Лактаза Бэби, Панцитрат, Юниэнзим и др.):
• при наличии явлений метеоризма независимо от типа диареи эффективными являются препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом (Панкреофлат) или Юниэнзим, т.к. «пеногасители» ди- и симетикон, входящие в состав этих препаратов, препятствуют газообразованию.

В остром периоде заболевания не следует назначать:

• ферментные препараты на основе панкреатина с компонентами бычьей желчи (Фестал, Энзистал и др.), т.к. они могут усилить диарейный синдром. Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации способствуют активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием или усилением гиперсекреции или осмотического компонента диареи;

• ферментные препараты с высокой протеолитической активностью (Абомин, Панзинорм форте и др.), т.к. в большинстве случаев в остром периоде ОКИ протеолитическая активность химуса повышена. Об этом свидетельствует наличие прозрачной слизи в испражнениях, раздражение кожи вокруг ануса, а также бродильная диспепсия (метеоризм). Назначение протеолитических ферментов при ротавирусной инфекции может стимулировать репродукцию вируса, усилить диарейный синдром и тяжесть заболевания.

Симптоматическая терапия

Жаропонижающие мероприятия проводятся по общим принципам.

Противорвотные мероприятия . При наличии частой рвоты эффективным является разгрузка в питании, дробное дозированное кормление и промывание желудка, особенно при пищевом пути инфицирования, а при отсутствии эффекта назначают противорвотные препараты.

Купирование метеоризма . Лечебные мероприятия, направленные на купирование явлений метеоризма, связанных при кишечных инфекциях с бродильным процессом (дисахаридазная недостаточность), должны обязательно включать низколактозную или безлактозную диету, ферментотерапию. В качестве лекарственных средств симптоматической терапии могут быть назначены ветрогонные, в частности «пеногасители», например, симетикон.

«Пеногасители» уменьшают поверхностное натяжение пузырьков газа, образующихся в содержимом желудка и слизи кишечника, и вызывают их разрушение. Высвобожденные газы всасываются стенкой кишки или удаляются из кишечника. Таким образом, эти препараты устраняют не только метеоризм, но и связанные с ним абдоминальные боли.

Купирование абдоминальных болей . Причиной абдоминальных болей при кишечных инфекциях может быть также воспалительный процесс, усиленная перистальтика или спазм гладкой мускулатуры кишечника. Для купирования болевого синдрома можно использовать миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов.

При спазмах гладкой мускулатуры кишечника эффективны миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов. При выборе препаратов спазмолитического действия предпочтение следует отдать тем, которые избирательно действуют на мускулатуру желудочно-кишечного тракта (Бускопан, Дюспаталин): они не оказывают побочных эффектов и общего гипотензивного действия, в отличие от дротаверина и папаверина.

Для купирования абдоминальных болей при метеоризме используются также ветрогонные препараты, ферментные препараты и энтеросорбенты (Смектит, Фильтрум-СТИ и др.), при болях, связанных с воспалительным процессом в дистальных отделах толстого кишечника, - суппозитории Вибуркола или Натрия альгината.

Антидиарейные мероприятия . Практически весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых при кишечных инфекциях (включая диету, назначение ферментов, средств этиотропной терапии и др.), направлен на ликвидацию ведущего синдрома заболевания - диареи. Из антидиарейных препаратов можно использовать лоперамид (Имодиум) и его аналоги.

Быстрый и выраженный антидиарейный эффект оказывают также энтеросорбенты (Фильтрум-СТИ, Неосмектин, Энтеросгель, Энтеродез и др.) и пробиотики (Пробифор, Бифиформ, Бифистим, Энтерол, Споробактерин, Полибактерин и др.), а при метеоризме - «пеногасители» и комбинированные ферментные препараты (Панкреофлат, Юниэнзим). Эти препараты, за исключением лоперамида, можно использовать для лечения практически всех типов диареи независимо от возраста больных и при выраженном метеоризме.

Этиотропная терапия

Выбор средств этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция и др.), тяжести заболевания и типа диареи (инвазивный, секреторный и др.), а также с учетом возрастных ограничений для препаратов этиотропного действия, периода болезни и сопутствующей патологии.

«Стартовую» этиотропную терапию легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм следует начинать с «альтернативных» антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным «этиотропным» воздействием на возбудителей ОКИ как бактериальной, так и вирусной этиологии.

Высокоэффективными средствами «этиотропной монотерапии» легких и среднетяжелых форм ОКИ у детей независимо от их этиологии и типа диареи, как установлено клиническими исследованиями, могут быть пробиотики: Бифидумбактерин форте и Пробифор, Бифиформ, Полибактерин, Споробактерин, Энтерол, Бифистим.

Этиотропное действие пробиотиков обусловлено как «прямым» воздействием на возбудителей ОКИ (за счет высокой антагонистической активности пробиотических штаммов), так и «опосредованным» через стимуляцию местного (кишечного) звена иммунитета и нормализацию количественного и качественного состава микрофлоры кишечника. В качестве средств этиотропной терапии независимо от типа диареи можно использовать пробиотики.

В ходе клинических исследований также установлено, что в качестве средств этиотропной монотерапии легких и среднетяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при лечении тяжелых форм вирусных диарей можно использовать энтеросорбенты - Смекту, Неосмектин и др.

Прямое этиотропное действие энтеросорбентов обусловлено адсорбцией и элиминацией из кишечника не только патогенных и условно-патогенных бактерий, но и вирусов, возбудителей ОКИ, опосредованное действие состоит в том, что энтеросорбенты препятствуют адгезии и колонизации бактерий, репликации вирусов и нормализуют резистентность кишечника к колониеобразованию патогенов.

Энтеросорбенты в отличие от антибактериальных препаратов обладают и патогенетическим действием (дезинтоксикационным, антидиарейным, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника и др.). При комбинированном применении энтеросорбентов и антибактериальных препаратов клиническая и санирующая эффективность терапии ОКИ у детей существенно повышается.

При отсутствии положительной динамики симптомов в течение первых 2-3 дней лечения препаратами «стартовой» альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа диареи с первых дней болезни в качестве средств этиотропной терапии могут быть использованы антибактериальные химиопрепараты или антибиотики.

Антибиотики «стартовой» терапии обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся как в кишечнике, так и в крови при наличии бактериемии. Недостатком их применения является развитие побочных реакций, иммуносупрессия и дисбактериоз кишечника.

Из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий, особенно представителей условно-патогенной микрофлоры, в последние годы снижается клиническая и санирующая эффективность этих препаратов. Для повышения клинической и санирующей эффективности в комплексной терапии следует использовать энтеросорбенты или препараты, оказывающие иммуномодулирующее действие (Циклоферон, Ликопид, Гепон и др.).

При отсутствии клинического эффекта и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по одной из вышеперечисленных схем этиотропной терапии ОКИ инвазивного типа, а также при тяжелых формах назначают антибиотики «резерва».

Антибиотики «резерва» применяют как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высокоэффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам «стартовой» терапии.

При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь хорошо всасываются, создавая высокие концентрации как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частое развитие побочных реакций и возрастные ограничения (например, фторхинолоны не назначают детям).

Антибактериальные лекарственные средства «резерва» рекомендуется применять только в стационарных условиях (преимущественно в ОРИТ). В качестве «стартовых» их используют при тяжелых, септических формах ОКИ у детей раннего возраста, а также у детей из группы «риска»: с отягощенным акушерским анамнезом, врожденной патологией ЦНС и других органов, а также при бактериальных микст-инфекциях.

Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов существенно повышается при совместном использовании с энтеросорбентами (Фильтрум, Неосмектин, Смекта и др.) или препаратами, обладающими иммуномодулирующим действием (Гепон, Циклоферон и др.).

Антибактериальную этиотропную терапию проводят, как правило, 5-7-дневным курсом. Назначение повторных курсов, даже с учетом чувствительности выделенного штамма бактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, нецелесообразно, т.к. лишь способствует прогрессированию дисбактериоза кишечника и может привести к развитию эндогенной инфекции за счет роста представителей условно-патогенной флоры, не чувствительных к данному антибиотику.

Лечение антибиотиками среднетяжелых и тяжелых форм должно обязательно сопровождаться назначением энтеросорбентов и/или препаратов иммуномодулирующего действия (Циклоферон, Гепон и др.), которые существенно повышают клиническую, санирующую эффективность проводимой терапии и предупреждают прогрессирование дисбактериоза кишечника.

При повторном высеве патогенных бактерий следует использовать бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.) или специфические лактоглобулины.

При выборе средства этиотропной терапии также необходимо учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, вирусные диареи занимают до 70-80% в структуре кишечных инфекций. Нередко, особенно у детей раннего возраста, они протекают как вирусно-бактериальная микст-инфекция инвазивно-осмотического типа диареи.

Использование антибактериальных препаратов в этом случае способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания.

Вместо применения антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой этиотропной терапии, в т.ч. и тяжелых форм вирусной моно- и вирусно-бактериальной микст-инфекции, целесообразнее назначать, помимо пробиотиков и энтеросорбентов, как этиотропную монотерапию специфические иммуноглобулины (КИП), препараты иммуномодулирующего и противовирусного действия.

При наличии неустойчивого характера стула по окончании курса этиотропной терапии, как правило связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики (Пробифор, Полибактерин, Бифиформ, Бифистим, Энтерол и др.) курсом не менее 7-10 дней или лечебно-профилактические продукты питания, обогащенные бифидо- или лактобактериями (детский кефир «Бифидок», «НАН кисломолочный» и др.).

С целью поддержания нормальной микрофлоры кишечника также применяют препарат Примадофилус, который содержит Lactobacillus и Bifidobacterium. При помощи лактобактерий расщепляются углеводы, жиры и белки, подавляется размножение гнилостных бактерий и засевание патогенных микроорганизмов. Примадофилус понижает pH среды, способствуя гибели таких гноеродных организмов, как сальмонелла, стрептококк и стафилококк.

Бифидобактерии препятствуют росту и развитию условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, синтезируют аминокислоты, витамины, регулируют перистальтику кишечника.

Таким образом, независимо от типа диареи препаратами альтернативной антибактериальной «стартовой» этиотропной микробиоценоз-сберегающей терапии легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм ОКИ у детей следует считать пробиотики, энтеросорбенты и препараты иммуномодулирующего действия, а также их комбинированное использование. Вопрос о назначении антибиотиков следует решать только при отсутствии клинического эффекта в первые 2-3 дня лечения или нарастания тяжести состояния больного.

А.А. Новокшонов, Н.В. Соколова, В.Ф. Учайкин

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, Сентябрь, 2005

Профессор А.А. НОВОКШОНОВ, ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция не установленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).

Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы - "инвазивного", "секреторного" и "осмотического" типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.

По "инвазивному" типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к "инвазии", т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе "пускового" механизма развития инфекционного процесса при ОКИ "инвазивного" типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.

Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ "инвазивного" типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и "этиотропное" действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

По "секреторному" типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов ("неинвазивные"). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом - бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация - возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.

Этиологическим фактором ОКИ "осмотического" типа чаще всего являются вирусы (рота-, астро-, адено-, калици- и др.) или криптоспоридии. В основе "пускового" механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активность, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Затем, с участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника - "водянистой" диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), болеют преимущественно дети раннего возраста. Почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки.

Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия , купирование явлений метеоризма и оральная регидратация . Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.

Таким образом, "стартовую" этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с "альтернативных" антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной "микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии" ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.

При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному "инвазивно-осмотическому" типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.

При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами "стартовой" альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни - в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.

Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.

Также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.

При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики "резерва" , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. - внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам "стартовой" терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частые побочные реакции и возрастные ограничения.

Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

"Стартовая" альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи

НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА, РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ	ЛЕГКАЯ ФОРМА	СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА	ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
1. Пробиотиками:
Пробифор	По 1 пакетику 2 раза/сутки	По 1 пакетику 2-3 раза/сутки	По 1 пакетику 3-4 раза/сутки
Бифидумбактерин форте	По 6 пакетиков 2-3 раза/сутки	По 10 пакетиков 2-3 раза/сутки	По 10 пакетиков 3-4 раза/сутки
	Курс лечения 2-3 дня (до 5-ти дней)
Бифиформ	По 1 капсуле в 1-3 года 2 раза, 3-5 лет - 3 раза, старше 5 лет - 4 раза/сутки		Как монотерапия не назначаются
Биоспорин	По 1-2 капсулы 2 раза/сутки
Полибактерин	По 2 табл. 3 раза/сутки
Споробактерин	Внутрь 2 раза/сутки в 1-3 года по 0,5 мл, старше 3-х лет по 1 мл
	Курс лечения 5-7 дней
2. Энтеросорбентами:
Фильтрум-сти	До 1 года по 1/2 табл. 3 раза,	До 1 года по 1/2 табл. 4 раза,	Как "монотерапия" назначаются только для лечения ОКИ "осмотического" и "секреторного" типа
	1-7 лет по 1 табл. 3 раза,	1-7 лет по 1 табл. 4 раза,
	8-12 лет по 1 табл. 4 раза,	8-12 лет по 2 табл. 3 раза,
	старше по 2 табл. 3 раза/сутки	старше по 2 табл. 4 раза/сутки
	Курс лечения 3-5 (до 7) дней
Смекта	Назначается в обычных возрастных дозировках. Курс лечения 3-5 дней
Энтеросгель	1-2 года - 20 г/сут, 3-7 лет - 40 г/сут, 7-12 лет - 60 г/сут, старше - 80 г/сутки на 4 приема.
	Курс лечения 3-5 дней
3. Иммуноглобулинами:
КИП (комплексный иммунолобулиновый препарат)	По 1 дозе 1-2 раза/сутки	По 1 дозе 2-3 раза/сутки	По 1 дозе 3-4 раза/сутки
	Курс лечения 3-5 дней

Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ "инвазивного" типа

ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ	СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА	ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Химиопрепараты "стартовой" терапии	Схема №1 Назначаются как этиотропная монотерапия, в том числе и при легких формах (по показаниях)	Как монотерапия - не назначаются
Антибиотики "стартовой" терапии	Схема №2 Назначаются как монотерапия или при отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения по схеме №1	Схема №4 Назначаются в комбинации с иммуномодулятором "Гепон" или энтеросорбентами
Антибиотики "резерва"	Схема №3 Назначаются при отсутствии положительной динамики симптомов и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 или №2	Схема №5 Назначаются при отсутствии клинического эффекта лечения по схеме №4, а также -при генерализованных и септических формах

Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора "Гепон" (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.

Антибактериальные химиопрепараты "стартовой" этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии "инвазивного" типа

ПРЕПАРАТЫ	РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ
Эрцефурил	Суспензия -1-6 месяцев по 2,5 мл 2-3 раза, 7-24 мес. 2,5 мл 4 раза, 2-7 лет 5 мл 3 раза/сут. Капсулы - дети старше 7 лет и взрослые по 2 капс. (100 мг) или 1 капс. (200 мг) 4 раза/сутки. 5-7 дней
Налидиксовая кислота	Внутрь: с 3-х мес - начальная доза 60 мг/кг/сут, затем по 30 мг/кг/сут на 4 приема. 3-5 (до 7) дней.
Нифуратель	Внутрь: 10-15 мг/кг 2-3 раза/сут. 5-7 дней
Ко-тримоксазол: o Бисептол суспензия o Бисептол таблетки o Катрифарм 480 табл.	Внутрь: 6-12 лет 1 табл. 2 раза/сут, старше 12 лет и взрослые 1-2 табл. 2 раза/сут. 5-7 дней
	2 раза/сутки: 3-6 мес. по 2,5 мл, 7 мес.-3 года по 2,5-5 мл, 4-6 лет по 5-10 мл, 7-12 лет по 10 мл, старше 12 лет по 20 мл. 5-7 дней
	2 раза/сутки: 2-5 лет по 240 мг, 6-12 лет по 480 мг, старше 12 лет и взрослые по 960 мг. 5-7 дней
	С 2 мес. до 12 лет 1-2 табл. 2 раза/сутки. 5-7 дней

Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии "инвазивного" типа

ПРЕПАРАТЫ	РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ
Антибиотики "стартовой" этиотропной терапии
АМОКСИЦИЛЛИН	Внутрь: до 2 лет 0,02 г/кг/сут, 2-5 лет по 0,125 г, 5-10 лет и старше по 0,25 г 3 раза/сутки. 5-7 дней
ГЕНТАМИЦИН	Внутрь: по 30 мг/кг/сут на 3 приема. 5-7 дней
КАНАМИЦИН	Внутрь: по 30-50 мг/кг/сут на 3-4 приема. 5-7 дней
РИФАМПИЦИН	Внутрь: по 15-20 мг/кг/сут на 2 приема, в/в 8-10 мг/кг/сут на 2 введения. 5-7 дней
ЦЕФАЛЕКСИН	Внутрь: 6-12 мес 500 мг/сут, 1-6 лет 0,5-1 г/сут, 6-10 лет 1 г/сут, 10-14 лет 1-2 г/сут на 4 приема. 5-7 дней
ЦЕФУРОКСИМ	Внутрь: суспензия или табл. по 125 мг 2 раза/сут после еды. В/в или в/м по 50-100 мг/кг/сут на 3 введения. 5-7 дней
ЦЕФАМАНДОЛ	В/в или в/м по 50-100 мг/кг/сут на 3-4 введения. 5-7 дней.
Антибиотики "резерва"
АМИКАЦИН	В/в по 10 мг/кг/сут на 2-3 введения, внутрь по 20-30 мг/кг на 3 приема. 3-5 дней
ИМИПИНЕМ	В/в или в/м по 15 мг/кг/сут на 4 введения. 3-5 дней
МАКСИПИМ	В/в детям старше 2 мес по 50 мг/кг 2 раза/сут. 5-7 дней
МЕРОПЕНЕМ	В/в или в/м по 10-20 мг/кг/сут на 3 введения. 5-7 дней
НЕТИЛМИЦИН	В/в или в/м по детям до 1 года по 2,5-3 мг каждые 8 час, старше - 6 мг/кг 1 раз/сутки. 5-7 дней
ЦЕФТРИАКСОН	В/в или в/м новорожденным по 20-50 мг/кг/сут, старше 50-75 мг/кг/сут на 1-2 введения
ЦЕФИКСИМ	Внутрь: старше 12 лет по 1 капс. (400 мг) 1 раз или по 1/2 капс. 2 раза/сутки. Суспензия: 6-12 мес. по 2,5-4 мл, 2-4 года по 5 мл, 6-11 лет по 10 мл 1 раз/сут (по 8 мг/кг 1 раз или по 4 мг/кг 2 раза/сутки). 3-5 дней
ЦЕФТИБУТЕН	Внутрь: от 6 мес. до 10 лет по 9 мг/кг/сут на 1-2 приема, старше 10 лет и взрослые 400 мг/сут на 1 прием. 3-5 дней.
ЦЕФТАЗИДИМ	В/в или в/м до 2-х мес. 25-60 мг/кг/сут на 2 введения, старше - 30-100 мг/кг/сут на 3 введения. 3-5 дней
ЦЕФОПЕРАЗОН	В/м или в/в по 40 мг/кг/сут, старше 12 лет по 0,5-1 г каждые 12 часов. 3-5 дней
ЦЕФАКЛОР	Внутрь: по 20 мг/кг/сут на 3 приема (макс. 40 мг/кг). 5-7 дней

По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом "Арбидол" или иммуномодулятором "Гепон" уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола - санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.

При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ "инвазивного" (63,3%) и "инвазивно-осмотического" (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном - лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.

ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА

Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример - холера. Другие факторы этого типа диареи - токсины S. aureus , C. реrfringens , B. cereus , э нтеротоксигенные , э нтеропатогенные э шерихии , кампилобактеры , ие рсинии , клебсиеллы, кроме них некоторые простейшие: крипто- , микроспоридии, балантидии , и зоспоры .

Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К + , Na + , Cl – , HCO 3 – , повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl – , HCO 3 – и тормозит всасывание ионов Na + и Cl – . Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.

Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na + , К + , Cl – , HCO 3 – . В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.

Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К + приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.

Осмотическая диарея возникает в основном при ОКИ, вызванных вирусами: рота- , адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы , вирусы Норфолк, Бреда, а также при лямблиозе, кокцидиозе, дисбактериозе. Осмотическая диарея возникает и в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, которые не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и т.п.), или при их значительном образовании в результате мальабсорбции.

Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К + /Nа + -АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na + и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.

– это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного содержимого и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого . http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45828/

Клинические проявления

Секреторная диарея : заболевание начинается по большей части остро, с императивных позывов на дефекацию; кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или тертого картофеля; боль в животе не характерна, могут беспокоить незначительные неприятные ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар; температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать III - IV степени.

Различают 4 степени обезвоживания организма. I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела, потери не превышают физиологических; симптомов дегидратации нет. II степень - потери 4-6 %; сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, умеренная тахикардия и гипотония, акроцианоз, олигурия, голос охрипший, судорожные подергивания; III степень - потери 7-9 %; анурия, афония, шум трения плевры/перикарда (втяжение в процесс серозных оболочек), facies cholerica , «руки прачки», выраженная тахикардия и гипотония, распространенные судороги. IV - потеря 10 % массы тела и больше, гиповолемический шок, холерный алгид.

Дегидратационный шок - разновидность гиповолемического шока, возникающего в результате потери большого количества жидкости со рвотой и испражнениями. В физиологичных условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишок и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, которая теряется с испражнениями (в норме), не превышает 1,5-2 % общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях, когда реабсорбция пищеварительных соков почти прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л за сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. В первую очередь это гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными B . coli , ПТИ, стафилококковый токсикоз, кишечный иерсиниоз.

Патогенетические особенности. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови в результате потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены таким образом.

Обильные водянистые испражнения и многоразовая рвота приводят к значительным потерям кишечных соков и электролитов. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах, при потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. Включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал – она также теряется со рвотой и стулом. Уменьшается объем циркулирующей крови, во внутрисосудистое пространство перемещаются вода и электролиты из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств. Нарастание эксикоза углубляет гемодинамические расстройства и развитие шока. При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечных выбросов, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного возврата крови на 25-30 % поддержка гемодинамики в организме в целом становится невозможной. Один из механизмов компенсации – централизация кровообращения. Однако она увеличивает нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей приводит к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-щелочного состояния.

У всех больных с дегидратационным шоком в микроциркуляторном русле обнаружена гипотония венул, а в 88,6 % – и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазу кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови чер ез артериовенозные шунты и прогрессом симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. У таких больных фильтрация преобладает над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается увеличением ее вязкости и замедлением кровотока, что, в свою очередь, способствуют слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости 7-9 % массы тела и больше. При потере жидкости, которая превышает 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани; при такой потере объем циркулирующей плазмы не пополняется путем реабсорбции тканевой жидкости. Степень выражения шоковых гемодинамических расстройствопределяется уровнем обезвоживания.

Клинические особенности. Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сопровождается острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость («рисовый отвар»). Частота дефекации превышает 15-20 раз за сутки, но большее значение имеет объем потерь. Как правило, отмечается многоразовая обильная рвота, часто фонтаном, также в виде «рисового отвара».

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс падает до 1. С последующей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится большим 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком очень характерен. Кожа серо-землистая, синюшная, на ощупь холодная. Больной будто усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»). Резко выражена сухость слизистой полости рта, губы пересохшие. Черты лица заостренные, глаза запавшие, вокруг них темные круги («очки»). Голос охрипший, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания до тонических судорог мышц и диафрагмы. Температура тела снижена. Пульс нитевидный, 100-120 за 1 мин и более. АД ниже 80 и 50 мм рт. ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на а. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабы, частые, деятельность его иногда аритмична. Дыхание сначала глубокое, потом поверхностное, одышка. Живот вздут. Диурез резко снижен до анурии. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда.

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты. Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. Повышаются индекс гематокрита (до 0,55 л/л и более), вязкость крови, относительная плотность плазмы (1030 и более), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем испражнений и рвотных масс приводит к значительному электролитному дефициту. У больных с обезвоживанием III-IV степени установлен дефицит K во вне- и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Уровень K в сыворотке крови составляет 3,3±0,3 ммоль/л (в норме 3,7-5,1), в эритроцитах – 63±0,9 (норма 77,1-87,1), Na – 80,1±1,8 (норма 137-147) и 18±0,9 ммоль/л (норма 15,6-25,6).

Показатели кислотно-щелочного равновесия и газовый состав крови указывают на некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рH крови и респираторную гипокапнию: рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (в норме 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, вовремя начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективной и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70 %.

Осмотическая диарея. Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 15 час до 3-5 суток, изредка – 7 суток. Начало болезни острое, чаще – со рвоты, которая возникает после еды или питья. Рвотные массы обильные, водянистые, содержат примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации – слабость, головная боль, головокружение , озноб, ломота и мышечные боли; повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховатый.

Стул до 10-15 раз в сутки, обильный, водянистый, желтого или желто-зеленоватого цвета , пенистый, с резким запахом, непереваренными остатками пищи (стеаторея, креаторея, амилорея). При легком течении болезни он может быть полужидкий, коричневого или бурого цвета. Макроскопически патологические примеси в кале не обнаруживаются. Дефекация сопровождается слабой болью в эпигастральной и околопупочной области, реже боль сильная, схваткообразная. Пальпация живота выявляет грубое урчанье, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели. В периферической крови в начале и разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у небольшого количества больных в кале находят некоторое увеличение количества лейкоцитов, но много переваримой клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон. При RRS умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки.

Инвазивная (воспалительная) диарея . Клинические проявления.

Болезнь начинается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с боли в животе и поноса. В разгаре заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения толстой кишки. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот впалый, болезненный, сигма пальпируется в виде болезненного плотного утолщенного тяжа. Характерны тенезмы. После дефекации отмечается ощущение неполного опорожнения. Часты ложные позывы на низ. Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда испражнения скудны и состоят только из густой слизи с примесями крови или гноя («ректальный плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения. Обезвоживание не характерно.

У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса).

Важную информацию о состоянии слизистой дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS - покраснение и эрозии кожи перианального участка и межъягодичной складки, изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок в виде катарального, катарально-геморрагического, эрозивного или язвенного проктосигмоидита и сфинктерита; со временем обнаруживаются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда отвечают степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.

В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, гипоэозинофилию, повышенную СОЭ. Анализ мочи - токсическаяальбуминурия и цилиндрурия. В копрограмме остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, клетчатка, капли жира, зерна крахмала, патологические примеси – слизь, лейкоциты (30-50 и больше в п /зр), эритроциты, эпителиальные клетки.

Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 суток. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает только через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.

Интенсивная терапия при дегидратационном шоке http://www.pharmindex.ru/practic/9_gastro2.html

При дегидратационном шоке, который чаще развивается в результате изотонической дегидратации, возникает потребность в неотложной терапии. Она состоит из двух этапов: первичной регидратации, которую необходимо завершить в течение 1,5-2 час. (восстановление потерь воды и электролитов), и компенсаторной – коррекция водно-электролитного баланса в процессе интенсивной терапии.

Суть регидратации заключается в экстренной ликвидации гиповолемии с одновременной коррекцией кислотно-щелочного равновесия. Своевременное и полное ее проведение не только выводит больного из критического состояния, которое угрожает его жизни, но и предупреждает развитие необратимой острой почечной недостаточности. С этой целью внутривенно вводят один из стандартных полиионных растворов, содержащих ионы K , Na , Cl и что-то из ощелачивающих компонентов.

Чаще используются растворы трисоль, квартасоль, лактасоль или 0,9 % раствор натрия хлорида. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо. Количество раствора для регидратации определяется потерями изотонической жидкости, которая у больных в состоянии дегидратационного шока составляет до 10 % и более от массы тела. Инфузионные растворы вводятся в подогретом (до 38-39 °С) виде со скоростью 100-120 мл/мин первые 2,5-3 л, и 30-60 мл/мин – остальное количество. На практике этого добиваются, пунктируя одновременно несколько периферических вен или магистральные сосуды (катетер на подключичную вену). Критериями эффективности и завершения регидратации является улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, потепление и порозовение кожи, а главное – повышение АД (систолического до 90-100 мм рт. ст.), уменьшение тахикардии и возобновление диуреза, а также результаты определения ЦВД, удельной плотности плазмы и гематокрита.

Компенсаторная регидратация достигается в/в введением тех же инфузионных растворов со скоростью и в количестве, соответствующих темпу и объему продолжающихся потерь жидкости (рвота, испражнения, диурез), учет потерь проводится каждые 2 часа. Для этого больного сразу при госпитализации помещают на специальную «холерную» кровать. Некоторые приспособления для проведения регидратации разработаны сотрудниками кафедры инфекционных болезней ТДМУ - н осилки для транспортировки больного, шина для укладки руки, устройство для орального введения жидкости. Преждевременное прекращение регидратационной терапии приводит к повторному, более тяжело протекающему, дегидратационному шоку. Критерием оптимума инфузионной терапии является преобладание мочеотделения над количеством испражнений.

По окончании инфузионной регидратационой терапии целесообразно назначение полиионных растворов внутрь. Оральная регидратация может применяться в полевых условиях, в случаях дефицита инфузионных средств; однако объем ее должен превышать потери организма как минимум в 1,5 раза, а в состав должна входить глюкоза как транспортное средство, без которого не происходит всасывание жидкости и солей из кишечника.

Растворы для оральной регидратации (оральные регидратационные смеси – ОРС, ORS): І поколения – оралит (3,5 г NaCl , 2,5 г NaHCO 3 , 1,5 г KCl , 20 г глюкозы), глюкосолан, гастролит и др.; ІІ поколения – регидрон, цитроглюкосолан и др. – больше KCl , цитрат вместо соды; Супер-ОРС (ІІІ поколения) – ОРС-200 (HIPP) – в них глюкоза-моногидрат заменена на ее короткоцепочные полимеры, которые содержатся в отварах злаковых (риса, кукурузы, саго), моркови, уменьшают частоту и объем испражнений, имеют энергетическую ценность.

В процессе проведения регидратации с использованием большого объема калийсодержащих инфузионных средств может возникнуть гиперкалиемия. При ее появлении (боли в области сердца, брадикардия, высокий зубец Т, расширение желудочкового комплекса на ЭКГ) переходят на введение раствора Дисоль в указанных выше количествах и скорости. У больных с риском развития острой сердечной недостаточности (преклонный возраст, хронические заболевания сердца, сопутствующая гипертоническая болезнь и др.) необходим более осторожный, сдержанный темп введения инфузионных средств под контролем ЦВД. Противопоказано употребление в случаях артериальной гипотензии, обусловленной обезвоживанием, сосудосуживающих препаратов. В случаях возникновения пирогенной реакции показано введение глюкокортикостероидов, антигистаминных средств. В случаях сохранения олигоанурии на фоне возобновления водно-электролитного баланса (контроль за ОЦК, АД) проводят мероприятия интенсивной терапии острой почечной недостаточности.

Принципы терапии осмотической диареи - регидратация, ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты, при тяжелом течении у детей – противовирусные препараты (интерфероны).

Учитывая общность основных клинических симптомов при диарее путешественников разной этиологии (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), рекомендации относительно лечения сводят , в первую очередь, к использованию стандартных регидратационных ОРС по традиционным методикам. В большинстве случаев антибиотики назначать не стоит. Профилактическое применение антибиотиков широкого спектра, что рекомендовалось в прошлые годы, признано нецелесообразным, потому что риск, частота и тяжесть побочных эффектов в этих случаях превышают угрозу от самого заболевания. Целесообразно начинать лечение сразу при возникновении заболевания.

Принципы терапии инвазивной диареи - э тиотропные средства (химиотерапевтические препараты, антибиотики), дезинтоксикация, спазмолитики, пробиотики, репаранты; местно обволакивающие, анестетики, репаранты.

Антибактериальная терапия рекомендуется в случаях тяжелого течения кишечных инфекций с фебрильной температурой тела, которая продолжается свыше 2-3 дней, наличием гемоколита. На первом месте фторхинолоны: норфлоксацин, ципрофлоксацин в терапевтических дозах (400 мг 2 раза в сутки). Доксициклин и триметоприм-сульфаметоксазол менее пригодны (40-60 % устойчивых возбудителей). В 65 % случаев эффективен висмут-субсалицилат (пепто-бисмол), что связано с его влиянием на кампилобактеров. Использование препарата лоперамид (имодиум) возможно только в отдельных случаях, но противопоказано при бактериальных инвазивных инфекциях (шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз).

При инвазивной диарее необходимо назначать витамины внутрь, а не парентерально. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (дуовит , декамевит , юникап и т.п.).

Из спазмолитических препаратов можно назначить но-шпу. При деструктивных процессах в слизистой оболочке дистальных отделов толстой кишки для усиления репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов местно применяют масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, отвары и соки лекарственных растений (корень аира и перстач, листья крапивы, эвкалипта, подорожника, трава сухоцвета болотного и тысячелистника). Хорошие результаты получены от применения у больных дизентерией и сальмонеллезом с выраженными изменениями в дистальном отделе толстой кишки 3 % масляного раствора прополиса.

Как отмечалось раньше, в патогенезе ряда бактериальных диарей (сальмонеллез, шигеллез , ие рсиниоз и др.) существенную роль играют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.). Поэтому необходимо назначать антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин , пипольфен, тавегил в возрастных дозах. Включение этих средств в к омплексное лечение больных способствует снижению гиперсенсибилизации организма, стиханию клинических проявлений заболевания.

Во всех случаях диарей, ОКИ необходимо лабораторное обследование пациентов для уточнения этиологии заболевания, что позволит провести адекватные мероприятия как в лечебном плане (оказание неотложной помощи и этиотропного лечения), так и для проведения противоэпидемических мероприятий (в том числе при особо опасных и карантинных инфекциях).

Лабораторная диагностика диарей - выявление возбудителя в кале, рвотных массах: экспресс-методы (микроскопия «висячей» капли – форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой; реакция иммунофлюоресценции), посев на 1 % пептонную воду з последующим пересевом на среду Ресслера (холера), посев на среды Э ндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар (дизентерия, сальмонеллез, УПФ), в условиях холодильника (кишечный иерсиниоз); электронная и иммуноэлектронная микроскопия, ИФА (рота- , энтеровирусы); определение титра антител вибриоцидных (ретроспективно), со стандартными дизентерийными, сальмонеллезными, иерсиниозными, вирусными диагностикумами; РА и другие иммунологические реакции с аутоштаммом выделенного возбудителя (ПТИ).

Такое заболевание как понос является наиболее распространенным заболеванием с древних времен, и по сей день, к основным видам данного заболевания относятся: осмотическая диарея, моторная, инвазивная, секреторная и экссудативная диареи. К основным методам лечения можно отнести: регидратация, прием антибиотиков и пробиотиков, диетотерапия.

Жидкий стул с древних времен и по настоящее время является наиболее распространенным расстройством пищеварительного тракта, виды поноса различаются по патогенезу, самым распространенным среди них является осмотическая диарея. Чаще всего она бывает вызвана ротавирусной, либо ретровирусными инфекциями, но также может явиться результатом злоупотребления солевыми слабительными.

Симптомы диареи

Симптомы диареи широко известны, к ним относятся:

1. Частые позывы к дефекации (до 5 раз в сутки);
2. Увеличение количества выделяемого кала (более 300г, при норме 100-200г в сутки);
3. Боли в области живота;
4. Жидкий стул.

Как правило, сама по себе диарея не является серьезным заболеванием и организм сам, с помощью иммунитета справляется с временным расстройством. Также, в этом случае, не стоит забывать о средствах народной медицины, таких как, активированный уголь, отвар из коры дуба, лапчатки, отварной рис, ягоды черемухи и черноплодной рябины и т.п.

То следует в обязательном порядке обратиться за помощью к специалисту.

Патогенез

Рассмотрим картину патогенеза более подробно:

1. Примеси крови в жидком стуле обычно свидетельствуют о наличии внутреннего скрытого кровотечения, что может быть очень опасным. Так если испражнения темного, почти черного цвета, то это говорит, о кровотечении в верхних отделах пищеварительного тракта — пищевод, желудок, тонкий кишечник. Кровь, подверглась воздействию ферментов и «заварилась». Если жидкий стул имеет прожилки красной крови, то это говорит о проблемах с толстой, либо прямой кишкой.
2. Говорит о бактериальном заражении кишечника, причинами которого могут служить бактерии, вирусы, простейшие. Внедряясь в него, они потребляют питательные вещества и выделяют опасные энтеротоксины, которые всасываются в кровь человека, вызывая тяжелую интоксикацию. Продукты их жизнедеятельности вступают в реакцию с содержимым кишечника, придавая им, зеленый цвет и зловонный запах.
3. Кал белого цвета может сигнализировать о тяжелых поражениях печени, вплоть до гепатита, особенно если присутствуют другие признаки, указывающие на это (желтые белки глаз, тяжесть в правом боку и т.п.).
4. Понос, сопровождаемый повышением температуры, говорит о воспалительном процессе в пищеварительном тракте, который может быть вызван самыми разными причинами, для установления более точного диагноза по патогенезу следует обязательно обратиться к врачу.
5. Самое неприятное для любого человека – это обнаружить простейших в кале. Которые, расплодившись в кишечнике, могут вызвать воспалительные процессы в нем.

Причины появления

Причины возникновения поноса могут быть самыми разными, самыми распространенными являются:

Следует сразу сказать, если ваша диарея слишком затянулась и имеются некоторые из вышеуказанных настораживающих симптомов, то обязательно следует посетить врача, поскольку болезнь лучше купировать на ранней стадии, чем потом долго не бороться с тяжелыми последствиями.

Классификация по патогенезу

Выделим наиболее распространенные виды поноса по патогенезу, к ним относятся:

1. Секреторная;
2. Инвазивная;
3. Экссудативная;
4. Моторная;
5. Осмотическая.

Секреторная диарея

Данный вид диареи характерен только для тонкого отдела кишечника. Возникает по причине размножения отдельных видов бактерий в кишечнике, а также из-за злоупотребления слабительными (что часто бывает у тех, кто увлекается всевозможными диетами и очистительными программами). Но чаще всего причиной появления секреторной диареи является бактерия холеры, самое интересное заключается в том, что она не внедряется в стенки, а поселяется на них, выделяя токсин, стимулирующий выделение клетками воды и солей внутрь кишечника. Таким образом, организм может потерять до десяти литров воды в сутки и получить капитальное вымывание солей и обезвоживание.

Данный вид поноса характеризуется рвотой, небольшой температурой, каловые массы имеют специфический запах, отличающийся от обычного запаха фекалий.

Инвазивная диарея

Возникает при поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими. Возбудителями являются бактерии (сальмонеллы, клостридии, эшрихи коли и т.п.). Они способны быстро размножаться, вызывая воспаления, тяжелые интоксикации, понос и рвоту. Каловые массы в этом случае обычно имеют неприятный запах с примесью зелени (подобно экссудативной). Разновидности таких бактерий внедрившихся в кишечник могут жить как на поверхности стенок кишечника, так и внутри них, они могут проникать даже в кровь, вызывая общее бактериальное заражение и сепсис. Инвазивная разновидность поноса поражает в основном толстый отдел кишечника. Здесь следует также упомянуть о смешанном типе кишечного расстройства по патогенезу, который вызывается бактериальными и вирусными микроорганизмами. Быстро размножаясь, они провоцируют возникновение симптомов, которые присущи другим видам поноса, например, процессы брожения (осмотическая), или обезвоживание (секреторная).

Экссудативная диарея

Экссудативная диарея выражается в изъязвлении стенок кишечника, что приводит к сильнейшим воспалениям, язвы бывают прободные, что приводит к попаданию экссудата (смесь слизи, гноя и крови) в брюшную полость и способствует возникновению перитонита. Причинами возникновения являются простейшие, такие как шигеллы, сальмонеллы, клостридии, лямблии, амебы и т.п (подобной инвазивной). Внедряясь в стенки кишечника, они разрушают его, вызывая поражение клеточных мембран, усиление моторики и ухудшают микроциркуляцию крови в нем. Кишечное содержимое заметно увеличивается за счет экссудата, в испражнениях появляется гной и кровь. Повышается температура, появляются боли и рези в животе. Следует немедленно обратиться к врачу во избежание более серьезных последствий.

Моторная диарея

Этот вид диареи связан с нарушением в моторике кишечника. Обычно возникает на фоне диабета, склеродермии, стресса. Кал выделяется небольшими порциями, полуоформлен. Чаще всего нарушения моторики в кишечнике связаны со стрессом. Бешеный ритм жизни, частые неврозы, цейтнот – все это очень часто приводит к нарушениям пищеварительного тракта, который как будто «сжимается» перед очередной порцией стресса, а потом «расслабляется». Моторная диарея сопровождается вздутием живота и газообразованием, жидким стулом, ослаблением анального сфинктера.

Осмотическая диарея

Данный вид возникает при злоупотреблении послабляющими средствами и инфекционных заболеваниях передающихся воздушно-капельным путем (ротавирусы). Часто в погоне за стройной фигурой происходит злоупотребление послабляющими чаями, таблетками, происходит прием в пищу слишком большого количестве овощей фруктов, зелени, при значительном снижении количества столь необходимого организму белка. По причинам несбалансированного питания и инфекции происходит ухудшение всасывательной способности стенок кишечника. Вода с питательными веществами вымывается из организма, не попадая в кровь, что приводит к его обезвоживанию и повышению осмотического давления. Испражнения объемные, в них присутствует большое количество воды и слизи, характерно чувство распирания и тяжести в области живота.

Способы лечения

В зависимости вида диареи и ее патогенеза (следует помнить, что часто встречается смешанный тип кишечных расстройств), подбирается соответствующее лечение. В целом можно выделить следующие общие моменты в лечении, характерные для всех видов вышеуказанных расстройств. К ним относятся:

1. Восстановление водно-солевого баланса в организме;
2. Прием антибиотиков, либо пробиотиков;
3. Вспомогательная терапия;
4. Диетотерапия.

Восстановление водно-солевого баланса в организме

В период кишечных расстройств происходит сильное обезвоживание организма, вызванное воздействием болезнетворных организмов нарушающих нормальное функционирование кишечного тракта. Его стенки зараженные множеством бактерий не всасывают воду и необходимые питательные вещества, возникают слабость и головокружение, значительная потеря веса, жидкий стул.

Для процесса регидратации назначают растворы глюкозы и поваренной соли в соотношении 2:1, также могут назначаться растворы альбумина (гемоглобина) в зависимости от анализа крови, для восстановления нормального баланса электролитов в организме. Через некоторое время после такой терапии исчезает слабость, слизистые оболочки становятся более увлажненными, улучшается аппетит, пропадает вялость и сонливость.

Прием антибиотиков либо пробиотиков

Вспомогательная терапия

Она включает в себя три процесса:

1. Очищение;
2. Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике;
3. Лечение ферментными препаратами.

Очищение

Активированный уголь, вообще является прекрасным природным сорбентом, его также можно применять для очистки тела, питьевой воды и т.п.

Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике

В течении 3-4 дней используются специальные физиологические пробиотики, обладающие заживляющим и лечебным эффектом. Применяется параллельно с применением антибиотиков.

Лечение ферментными препаратами

Поскольку происходит обильное заражение стенок кишечника болезнетворными микробами, которые стимулируют моторику кишечника для выделения воды и солей в кишечную полость, то уровень выделения ферментов, необходимых для переваривания пищи и всасывания питательных веществ, значительно падает. Это порождает голодание организма и его обезвоживание. Для того, чтобы кишечник стал вновь активно переваривать попадающую в него пищу и поставлять питательные вещества в кровь происходит его стимуляция для выработки ферментов.

Диетотерапия

Наряду с медикаментозным лечением необходимо обязательно соблюдать универсальную диету, которая заключается в следующих четырех важных пунктах:

1. Готовить пищу следует обязательно на пару, либо тушить, жарить ничего нельзя. Старайтесь солить еду как можно меньше, чтобы не спровоцировать отеки и не раздражать стенки кишечника.
2. Нельзя есть сдобу и выпечку, можно только употреблять черствый хлеб и сухарики. Избегайте потребления черного и серого хлеба, он провоцирует метеоризм, что приводит к вздутию живота и обильному газообразованию.
3. Нужно убрать из рациона жирное мясо и рыбу, консервы, копчености, можно употреблять нежирное отварное мясо, куриную грудку, мясо индейки. Очень хорошо для лечебной диеты подойдет тушеная рыба, паровые котлеты, гуляш.
4. Из молочных продуктов можно употреблять в пищу только нежирный творог, кефир, простоквашу. Исключите из своего рациона кислые и соленые сыры, сливочное масло, ароматизированные йогурты с добавками.

Практически все болезни, которые приходят к нам имеют под собой психологическую основу, не исключением является и понос. Но что должен чувствовать человек, какие мысли должны быть в его голове, чтобы его посетила данная болезнь? Как правило, в первую очередь – это чувство страха, боязнь принять на себя ответственность за какие-либо жизненные поступки. По этим причинам человек стремится убежать от реальности, спрятаться от трудностей, в результате чего организм перестает всасывать питательные вещества, поскольку мозг подает сигналы в кишечник, а тот непроизвольно начинает сокращаться, повышая тонус и усиливая моторику, и как результат – моторная диарея по патогенезу. Аналогично можно объяснить психологическое происхождение других видов данного заболевания.

Прежде чем принимать таблетки нужно заглянуть внутрь себя, где вы сможете найти ответы на все вопросы. Может просто попробовать изменить образ мышления, поведения, свои взгляды на окружающий мир и проблема исчезнет сама по себе, а можно годами заглушать симптомы, таблетками жалуясь на судьбу.