Домой / Мочевой пузырь / Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения. Что такое липидный обмен? Причины нарушения и методы восстановления жирового баланса

Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения. Что такое липидный обмен? Причины нарушения и методы восстановления жирового баланса

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда . Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена

Кардиолог
Терапевт
Семейный доктор
Эндокринолог
Генетик

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

  • расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
  • транспорт жиров из кишечника;
  • индивидуальные видовые обмены;
  • липогенез;
  • липолиз;
  • взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

  1. Фосфолипиды.
  2. Триглицериды.
  3. Холестерин.
  4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.


Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

  • липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
  • хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

  • единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
  • атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • хроническая недостаточность печени;
  • гипертиреоидизм;
  • первичный билиарный цирроз;
  • побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
  • гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

  1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
  2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

  • половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
  • процесс старения организма;
  • диета, насыщенная жирами;
  • диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
  • чрезмерное употребление холестериновой пищи;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • беременность;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нефроз;
  • уремия;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Кушинга;
  • гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

  • усиленный распад липидов;
  • увеличение количества кетоновых тел;
  • ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.


При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

  1. Внешние признаки:
  • избыточный вес;
  • жировые отложения во внутренних уголках глаз;
  • ксантомы на сухожилиях;
  • увеличенная печень;
  • увеличенная селезенка;
  • поражение почек;
  • эндокринное заболевание;
  • высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки
  1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

  • отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
  • большое количество в крови ЛПНП;
  • симптомы атеросклероза;
  • ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

  • истощение;
  • дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
  • выпадение волос;
  • экзема и прочие воспаления кожного покрова;
  • нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

  1. Статины.
  2. Никотиновая кислота и ее производные.
  3. Фибраты.
  4. Антиоксиданты.
  5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

  • насыщенные жиры в питании;

    высокое потребление холестерина;

    диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

    потребление алкоголя;

    беременность;

    ожирение;

  • алкоголь;

    гипотериоз;

    болезнь Кушинга;

  • наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

    Первичным;

    вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

    изолированная гиперхолестеринемия;

    изолированная гипертриглицеридемия;

    смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

    холестеринового питания;

    пассивного образа жизни;

    сидячей работе;

    Наследственных факторов.

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Липидный обмен - это процесс, посредством которого усваиваются жирные кислоты, расщепляемые для генерирования энергии или запасаемые в организме в качестве ее источника для будущего использования. Жирные кислоты являются компонентами триглицеридов, которые составляют большую часть жиров, употребляемых человеком в составе таких продуктов питания, как растительные масла и продукты животного происхождения. Триглицериды находятся в кровеносных сосудах или запасаются для использования в будущем в качестве источника энергии в клетках жировой клетчатки, более известной как телесный жир, а также в клетках печени.

Хотя основным источником энергии являются углеводы, когда их запасы истощаются, начинается расщепление и использование как резервного источника энергии жирных кислот в триглицеридах. К примеру, организм черпает энергию из жиров при выполнении физических упражнений, когда запасы гликогена (или формы получаемой из углеводов глюкозы, которая годится для сохранения) оказываются на исходе, или же при недостаточном для удовлетворения потребностей организма в энергии количестве углеводов в рационе питания.

Запомните, жир сам по себе из организма не выводится…

Триглицериды, также известные как липиды или жиры, хорошо подходят на роль запасного источника энергии, потому как каждый их грамм содержит 9 калорий (37 килоджоулей), тогда как в одном грамме углеводов содержится всего 4 калории (17 килоджоулей).

Так как калории - это единицы энергии, жиры считаются энергоемкими питательными веществами. Триглицериды состоят из трех цепочек жирных кислот, связанных с содержащим водород соединением под названием глицерин. Когда организму требуются дополнительные калории, эти жирные кислоты высвобождаются в процессе жирового обмена.

С чего начинается жировой обмен в организме…

Первым этапом жирового обмена является употребление и усвоение триглицеридов, которые содержатся и в продуктах растительного происхождения, таких как оливки, орехи и авокадо, и в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца и молочные продукты.

Эти жиры попадают по пищеварительному тракту в кишечник, однако абсорбироваться в нем в форме триглицеридов они не могут. Поэтому происходит их расщепление посредством фермента под названием липаза на жирные кислоты, чаще всего моноглицериды, которые представляют собой одну цепочку жирных кислот, соединенную с глицерином. Затем расщепленные триглицериды всасываются в организм посредством кишечника и снова приобретают свою первоначальную форму прежде, чем начинается их транспортировка в лимфатическую систему посредством хиломикронов, разновидности веществ, схожих с холестерином и известных как липопротеины.

Из лимфатической системы триглицериды попадают в кровоток, где процесс обмена жиров может завершаться одним из трех способов - триглицериды либо транспортируются в печень, либо в мышечные клетки, либо в жировые клетки, где они или запасаются, или используются в качестве источника энергии. Если они попадают в клетки печени, происходит их преобразование в «плохой» холестерин, известный как липопротеины очень низкой плотности, и высвобождение в кровоток, где они транспортируют другие липиды. Триглицериды, попадающие в мышечные клетки, могут окисляться в митохондриях этих клеток и использоваться для выработки энергии, тогда как те, что оказываются в жировых клетках, запасаются до тех пор, пока в них не возникает потребность позднее. Это приводит к увеличению размера жировых клеток, что проявляется как большее количество телесного жира.

Что такое обмен жиров и какую роль он играет в организме? Жировой обмен играет важную роль при обеспечении жизнедеятельности организма. Когда нарушается метаболизм жиров, то это может стать фактором для развития различных патологий в организме. Потому каждому надо знать, что такое жировой обмен, и как он влияет на человека.

Обычно в организме происходит много процессов обмена. При помощи ферментов расщепляются соли, белки, жиры и углеводы. Важнейшим в этом процессе является метаболизм жиров.

От него зависит не только стройность тела, но также и общее состояние здоровья. При помощи жиров организм восполняет свою энергию, которую он тратит на работу систем.

Когда жировой обмен будет нарушен, то это может стать причиной быстрого набора массы тела. А также вызвать проблемы с гормонами. Гормон перестанет должным образом регулировать процессы в организме, что приведет к проявлению разных заболеваний.

Сегодня показатели липидного обмена можно диагностировать в клинике. При помощи инструментальных методов есть также возможность отследить, как ведет себя гормон в теле. На основании тестирования липидного обмена врач может точно поставить диагноз и начать правильно проводить терапию.

За обмен жиров у человека отвечают гормоны. В организме человека гормон не один. Их там большое количество. Каждый гормон отвечает за определенный процесс при обмене веществ. Для оценки работы липидного обмена могут использоваться и другие методы диагностирования. Просмотреть результативность системы можно при помощи липидограммы.

О том, что такое гормон и жировой обмен, а также, какую роль они играют в обеспечении жизнедеятельности, читайте в данной статье ниже.

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

  • Поступление жира.
  • Расщепление.
  • Всасывание.
  • Обмен.
  • Метаболизм.
  • Построение.
  • Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Особенности процесса

Каждый из указанных выше процессов вносит свою долю в организацию работы организма. Тут также важную роль играет каждый гормон. Обычному человеку не важно знать все нюансы и суть работы системы. Но общее понятие о ее работе нужно иметь.

Перед этим стоит знать основные понятия:

  • Липиды. Поступают с пищей и могут использоваться для восполнения потраченной энергии человеком.
  • Липопротеиды. Состоит из белка и жира.
  • Фосфоролипиды . Соединение фосфора и жира. Участвуют в процессах обмена веществ в клетках.
  • Стероиды . Принадлежат к половым гормонам и принимают участие в работе гормонов.

Поступление

В организм попадают липиды вместе с пищей, как и другие элементы. Но особенность жиров в том, что они тяжело усваиваются. Потому при попадании в ЖКТ жиры изначально окисляются. Для этого используется сок желудка и ферменты.

При прохождении через все органы ЖКТ происходит постепенное расщепление жиров на более простые элементы, что дает организму лучше их усваивать. В результате жиры распадаются на кислоты и глицерин.

Липолиз

Продолжительность данного этапа может составлять порядка 10 часов. При расщеплении жира в данном процессе участвует холицистокинин, который является гормоном. Он регулирует работу поджелудочной и желчного, в результате чего те освобождают ферменты и желчь. Эти элементы из жира освобождают энергию и глицерин.

На протяжении всего данного процесса человек может чувствовать небольшую усталость и вялость. Если произойдет нарушение процесса, то у человека не будет аппетита и может наблюдаться расстройство кишечника. В это время замедляются также все энергетические процессы. При патологии может также наблюдаться быстрое снижение веса, так как в организме не будет нужного количества калорий.

Липолиз может происходить не только тогда. Когда расщепляются жиры. В период голодания он тоже запускается, но при этом расщепляются те жиры, которые организмом были отложены «про запас».

При липолизе происходит распад жиров на клетчатку. Это дает возможность организму восполнить потраченную энергию и воду.

Всасывание

Когда жиры будут расщеплены, то задача организма забрать их из ЖКТ и использовать для восполнения энергии. Так как клетки состоят из белка, то всасывание через них жиров происходит долго. Но организм нашел выход из данной ситуации. Он цепляет к клеткам липопротеиды, которые и ускоряют процесс всасывания жира в кровь.

Когда у человека большая масса тела, то это говорит о том, что данный процесс у него нарушен. Липопротеиды в таком случае способны всасывать до 90% жиров, когда норма составляет только 70%.

После процесса всасывания липиды разносятся с кровью по всему организму и снабжают ткани и клетки, что дает энергию им и позволяет и дальше работать на должном уровне.

Обмен

Процесс происходит быстро. В его основе лежит то, чтобы доставить липиды к органам, которые их потребуют. Это мышцы, клетки и органы. Там жиры проходят модификацию и начинают выделять энергию.

Построение

В создании из жира веществ, которые нужны организму, проводиться при участии многих факторов. Но суть их одна – расщепить жиры и дать энергию. Если происходит на данном этапе какое-то нарушение в работе системы, то это негативно сказывается на гормональном фоне. В таком случае рост клеток будет замедлен. Они также плохо будут регенерироваться.

Метаболизм

Тут запускается процесс обмена жиров, которые идут на восполнение потребностей организма. То, сколько потребуется жира для этого, зависит от человека и его способа жизни.

При замедленном метаболизме человек во время процесса может ощущать слабость. У него также нерасщепленный жир может откладываться на тканях. Всё это становится причиной того, что начинает быстро расти масса тела.

Литогенез

Когда человек потребил много жира и его достаточно, чтобы восполнить все потребности организма, то остатки его начинают откладываться. Иногда это может происходить достаточно быстро, так как человек потребляет много калорий, но мало их тратит.

Жир может откладываться как под кожей, так и на органах. В результате начинает расти масса у человека, что становится причиной ожирения.

Весенний метаболизм жиров

В медицине есть и такой термин. Этот обмен может происходить у каждого и связан он с сезонами. Человек на протяжении зимы может мало употреблять витаминов и углеводов. Всё это связано с тем, что редко кто в такой период ест свежие овощи и фрукты.

Больше зимой употребляется клетчатки, а потому и происходит замедление липидного процесса. Калории, которые не использовал организм в это время, откладываются в жир. Весной, когда человек начинает есть свежие продукты, метаболизм разгоняется.

Весной человек больше двигается, что положительно отражается на метаболизме. Легкая одежда также позволяет быстрее сжигать калории. Даже при большом весе у человека в данный период можно наблюдать некоторое снижение массы тела.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Диагностирование и лечение

Чтобы оценить работу системы и выявить в ней нарушения, надо диагностика. В результате врач получит липидограмму, по которой сможет отследить отклонения в работе системы, если такие есть. Стандартная процедура тестирования – сдача крови на проверку количества холестерина в ней.

Избавиться от патологий и привести в норму процесс можно только при проведении комплексного лечения. Также можно использовать и не медикаментозные методы. Это диета и спорт.

Терапия начинается с того, что изначально устраняются все факторы риска. В этот период стоит отказаться от алкоголя и табака. Прекрасно поможет проведению терапии спорт.

Также есть и специальные методики лечения при помощи лекарств. Прибегают к помощи такого метода в том случае, когда все остальные способы оказались не эффективными. При острых формах нарушения также обычно используют терапию при помощи лекарств.

Основные классы препаратов, которые могут использоваться для лечения:

  1. Фибраты.
  2. Статины.
  3. Производные никотиновой кислоты.
  4. Антиоксиданты.

Эффективность терапии в основном зависит от состояния здоровья пациента и от наличия других патологий в организме. Также на коррекцию процесса способен повлиять и сам больной. Для этого надо только его желание.

Он должен изменить свой прежний образ жизни, правильно питаться и заниматься спортом. Также стоит проходить постоянное обследование в клинике.

Для поддержания нормального липидного процесса стоит воспользоваться такими рекомендациями от докторов:

  • Не потреблять в сутки жиров больше нормы.
  • Исключить из своего рациона насыщенные жиры.
  • Употреблять больше ненасыщенных жиров.
  • Есть жирное до 16.00.
  • Давать периодически нагрузки на организм.
  • Заниматься йогой.
  • Достаточное время отдыхать и спать.
  • Отказаться от алкоголя, табака и наркотиков.

Врачи рекомендуют липидному обмену уделять достаточно внимания на протяжении всей жизни. Для этого можно просто выполнять данные выше рекомендации и постоянно посещать врача для проведения обследования. Делать это надо минимум два раза в год.