Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям . Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще - сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия - от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Рефлекторная ишемия - возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови - при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

• а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
• б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
• в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

• 1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
• 2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети - так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
• 3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления - выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.

Ишемия представляет собой особый патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением артериальной крови к органам и тканям . Она не является самостоятельной болезнью, а сопровождает самую разную патологию в качестве ее первопричины и главного патофизиологического механизма развития.

Ишемия лежит в основе цереброваскулярной патологии, когда , а - целая группа заболеваний, возникающих исключительно по причине нехватки артериального кровоснабжения сердца.

ишемия на примере сердечной мышцы (миокарда)

Причина ишемических поражений - это, прежде всего, сосудистый фактор, при этом не столь важно, сосуд закупорился изнутри или сдавлен снаружи, а в ряде случаев происходят необратимые изменения самих сосудистых стенок, влекущие недостаток кровотока. Картина, которая наблюдается в органах при ишемии, во многом стереотипна и связана, в первую очередь, с гипоксией.

Не стоит путать понятия гипоксии и ишемии. Гипоксия - явление более широкое, которое отражает нехватку кислорода из-за внешних или внутренних причин, при этом сосуды могут быть проходимыми и вполне способными доставлять нужный объем крови. При ишемии чаще имеет место локальная проблема, которая приводит не только к гипоксии, но и к разнообразным другим метаболическим расстройствам. Кроме того, гипоксия считается обратимой, в то время как ишемия - потенциально опасна развитием инфаркта с гибелью участка ткани.

Разные органы реагируют на ишемию неодинаково . Это связано с особенностями кровоснабжения и функциональной активностью ткани. К примеру, кости и хрящи способны довольно долго выдерживать недостаток артериальной крови, не изменяясь и не вызывая симптоматики патологии, в то время как головной мозг, сердце и почки - чрезвычайно уязвимы и самыми первыми чувствуют на себе ишемическое воздействие.

Степень выраженности ишемии и ее последствия зависят от скорости прогрессирования нарушения, вида ткани, степени обтурации сосуда, общего состояния организма, но во всех случаях, подозрительных в отношении ишемических процессов где бы то ни было в организме необходимо тщательное обследование пациента, а нередко - и серьезное лечение.

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической . Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

хроническая и острая ишемия на примере мозга

Длительность и скорость развития патологического процесса - важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне - разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием , за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные ;
• Очаговый .

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода, эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий - венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного и ишемии в тканях.

основные причины ишемии (на примере сердца) – спазм сосуда, закупорка сосуда холестериновой бляшкой и тромбом

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть , эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, . Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая , которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных - обтурационную , когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение . Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов - сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке - сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии - онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль - связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

следствие хронической ишемии сердечной мышцы – очаговый (или диффузный) склероз

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца - , которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции - одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз - разовьется . Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

следствие острой ишемии сердечной мышцы – её инфаркт

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый . Первый - исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе , которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза ().

Способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о , либо острый в виде . Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики - раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна - бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга - тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой - параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки - еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания . Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов - гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции - ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к , который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При и неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям - шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Единой схемы лечения ишемии нет и быть не может, ведь подходы к терапии в случае кардиальной патологии отличаются от таковых при ишемии мозга, поражение почек требует иных мероприятий, нежели кардиальные и церебральные изменения и т. д.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения (варфарин), (аспирин), . Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови - статины (симвастатин, аторвастатин);
2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы - атенолол, метопролол, антагонисты кальция - дилтиазем, нифедипин, и другие);
3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции , направленной на (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает - современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

стентирование – малоинвазивная операция, эффективная при ишемии различных органов, обусловленной атеросклерозом

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение - обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Скорости развития ишемии.

Диаметра пораженного сосуда.

Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).

Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт.

Различаю три степени выраженности коллатералей:

Абсолютная достаточность коллатералей – при этом сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются легко.

Относительная достаточность коллатералей – при этом сумма просвета коллатералей меньше просвета закрытой артерии и коллатерали раскрываются медленно.

Абсолютная недостаточность коллатералей – характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии компенсировать нарушенное кровообращение (например, в сердце и головном мозге).

Исходы ишемии:

инфаркты,

инсульты,

гангрена,

дистрофические изменения в тканях и органах.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза:

• Венозная гиперемия.

  Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А 2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.

Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Виды стаза:

Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.

Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.

Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.

Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

артериальные;

венозные;

локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

пристеночные;

закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Динамические изменения тромбов:

Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).

Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).

Последствия тромбоза:

• Ишемический или венозный инфаркт.

  Гангрена.

  Венозная гиперемия.

  Тромбоэмболия.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,

ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

Для ортоградной эмболии характерно, что:

эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.

Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения.

Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови.

Тканевая эмболия – включает

амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин.

Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах.

Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.

Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.

Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

Последствия эмболий:

в артериальных сосудах – развивается ишемия;

в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Каковы вероятные последствия недуга? Обо всем этом будем говорить в нашей публикации.

Общие сведения

Ишемия (МКБ-10 – рубрика I20-I25) представляет собой опасное патологическое состояние, которое наступает в случае резкого ослабления кровотока на ограниченном участке тканей тела. Такой дефицит приводит к нарушению метаболических процессов, а также может вызывать нарушения в функционировании определенных органов. Нужно заметить, что отдельные ткани человеческого тела проявляют различную реакцию на недостаточное кровоснабжение. Наиболее уязвимыми являются такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Менее восприимчивы к ограничению кровотока костные и хрящевые структуры.

Причины

Зачастую проявляется ишемия в возрастелет. Порядка 90% всех зарегистрированных случаев развития недуга приходится на людей, у которых наблюдается прогрессирующее сужение стенок коронарных артерий. Обычно это происходит на фоне развивающегося атеросклероза.

Помимо вышесказанного, болезнь ишемия может проявляться в случаях:

• Резкого спазма сосудов.
• Индивидуальной склонности организма к образованию тромбов по причине ухудшения свертываемости крови.
• Нарушения циркуляции телесных жидкостей в коронарных сосудах на микроскопическом уровне.

Факторы, которые провоцируют развитие недуга

Существует целый ряд предпосылок к формированию патологии. Среди таковых стоит выделить:

• Систематическое неправильное питание.
• Формирование повседневного рациона на основе обильного количества продуктов с высоким содержанием жиров.
• Чрезмерное употребление соли.
• Ведение малоподвижного образа жизни.
• Пристрастие к употреблению табачной и алкогольной продукции.
• Нежелание бороться с ожирением.
• Развитие хронического диабета.
• Регулярное нахождение в стрессовых ситуациях.
• Плохую наследственность.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз «ишемия», потребуется прохождение консультации кардиолога. После ознакомления с перечнем жалоб пациента специалист обязан задать вопросы касательно появления первых признаков, характера недомогания, внутренних ощущений человека. Помимо прочего, в распоряжении врача должен находиться анамнез с содержанием сведений о ранее перенесенных недугах, употребляемых фармакологических препаратах, случаях подобных заболеваний среди родственников.

После беседы с пациентом кардиолог прибегает к измерению уровня артериального давления и оценке пульса. Далее прослушивается сердцебиение с использованием стетоскопа. В ходе мероприятия простукиваются границы сердечной мышцы. Затем производится общий осмотр тела, целью которого выступает выявление отечностей, внешних изменений поверхностных кровеносных путей, появления новообразований тканей под кожей.

На основе данных, полученных в результате вышеуказанных мероприятий, врач может отправить пациента на прохождение диагностики с применением таких лабораторных методов:

• Электрокардиография.
• Рентгенография.
• Эхокардиография.
• Фонокардиография.
• Исследование клинических и биохимических показателей крови.
• Электрокардиостимуляция.
• Коронография.
• Исследование состояния сердечной мышцы и сосудов путем введения катетеров.
• Магнитно-резонансная ангиография.

Подвергать себя всем диагностическим мероприятиям пациенту не обязательно. Объем и характер обследований врач определяет индивидуально для каждого человека. Потребность в применении тех или иных диагностических методик зависит от симптоматики и степени ее выраженности.

Симптомы при ишемии сердца

Зачастую больной узнает, что такое ишемия, когда у него проявляются первые признаки заболевания. Для недуга характерно медленное развитие. Симптомы ярко проявляются лишь тогда, когда просвет коронарных артерий сужается примерно на 70%.

Каковы же симптомы ишемии тканей сердечной мышцы? Среди основных признаков развития патологии следует отметить:

• Возникновение ощущения дискомфорта в области груди после напряженной физической либо умственной активности, эмоциональных потрясений.
• Приступы жгучей боли в месте, где располагается сердце.
• Перемещение дискомфорта от груди к органам, которые находятся в левой или правой части тела.
• Проблемы с дыханием, возникновение ощущения нехватки воздуха;.
• Общая слабость, которая дополняется незначительной тошнотой.
• Развитие ускоренного сердцебиения, аритмии.
• Рост артериального давления.
• Обильное потоотделение.

В случае отсутствия своевременной диагностики и адекватного лечения ишемия сердца начинает существенно прогрессировать. Вышеуказанные признаки все чаще дают о себе знать при самых незначительных нагрузках на организм и даже в состоянии физического и эмоционального покоя. Приступы приобретают более выраженный и длительный характер. На этом фоне может развиваться инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и такое опасное состояние, как внезапная коронарная смерть.

Ишемия головного мозга

Если наблюдается ухудшение кровоснабжения участков тканей головного мозга, человек начинает страдать от потери памяти, регулярно ощущает нехватку воздуха, испытывает трудности в координации движений. Также последствием ишемии мозга становится частичное рассеивание внимания.

Развитие ишемии головного мозга представляет крайнюю опасность для человека. Поскольку могут происходить необратимые изменения в клетках этого жизненно важного органа. При возникновении первых признаков недуга больного необходимо срочно госпитализировать. Рассчитывать на положительные изменения в данном случае можно исключительно при проведении терапии в условиях стационара. Только так врачи получат возможность отслеживать общее состояние пациента и принять меры, направленные на замедление прогресса недуга.

Ишемия кишечника

Локализации участков тканей с нарушенным кровообращением в данной области приводит к развитию существенного болевого синдрома. Обычно дискомфорт ощущается больным в районе пупка либо правой верхней части живота. По причине активизации перистальтики кишечника человек испытывает частые позывы к испражнению. Параллельно возникает разжижение стула, позывы к рвоте. При дефекации могут возникать кровотечения.

Ишемия нижних конечностей

Представленный характер заболевания диагностируется достаточно часто. Обычно ишемия нижних конечностей проявляется развитием болевых синдромов в мышечных структурах. Дискомфорт усиливается ближе к вечеру, а также во время ночного отдыха. Ведь в это время отсутствует двигательная активность и поврежденные ткани недостаточно насыщаются питательными веществами и кислородом.

При отсутствии лечения на отдельных участках кожи может наблюдаться формирование трофических язв. Чаще всего такие новообразования возникают на пальцах ног и стопах. Больной теряет способность к нормальному передвижению, чему препятствует развитие болевого синдрома. Финалом может стать потребность в частичной ампутации тканей либо всей конечности.

Острая форма ишемии

Что такое ишемия в острой форме? Такое определение врачи дают патологическим процессам, течение которых вызывает резкое нарушение кровоснабжения тканей. На этом фоне наблюдается недостаточное насыщение клеток тела в определенных участках питательными веществами и кислородом.

Выделяют такие степени ишемии, характерные для данной формы заболевания:

1. Абсолютная – недуг протекает наиболее тяжело. Больной страдает от резкого ухудшения качества жизни, испытывает крайний дискомфорт в поврежденном участке тканей тела. В случае отсутствия адекватной помощи со стороны врачей могут развиваться необратимые изменения в структуре клеток.
2. Субкомпенсированная – для этой степени характерно развитие минимального снабжения кровью пораженного участка. Ткани в очаге ишемии выполняют положенные на них функции в ограниченном объеме.
3. Компенсированная – наблюдается существенное ухудшение кровотока. Однако поврежденный орган все еще может выполнять свою работу со сниженной эффективностью.

Хроническая форма ишемии

А что такое ишемия хроническая? Если заболевание развивается в данной форме, наблюдается постепенное, едва заметное снижение уровня кровотока в поврежденной зоне тела. С течением времени могут происходить необратимые изменения на ограниченных участках тканей. Впрочем, такие патологические процессы достигают своего апогея на протяжении более длительного периода по сравнению с ишемией, которая протекает в острой форме.

Как протекает заболевание?

Ишемия развивается поэтапно. Вначале проявляются первые негативные изменения состояния организма, которые отражаются на изменении поведения больного. Человек начинает испытывать трудности при передвижении. В частности, у него меняется походка. На этом фоне возникает нервная раздражительность, что может перетекать в затяжные депрессивные состояния. Больному становится сложно контролировать самого себя в повседневной жизни.

Если отсутствует лечение, либо терапия не дает результат, неврологические проблемы приобретают более выраженный характер. Развивается так называемая церебральная ишемия. Повышенная нервозность проявляется в значительной степени. Больной испытывает постоянный страх возникновения ишемических припадков и постоянно страдает от негативных эмоций ввиду риска внезапного наступления смерти.

В конечном итоге в пораженных участках тканей возникают новообразования. Без должного лечения процессы приобретают необратимый характер. Все это приводит к инвалидности и потере трудоспособности. На более поздних этапах церебральная ишемия может приводить к полной утрате человеком самоконтроля. Результатом становится отсутствие возможности для больного обслуживать самого себя.

Профилактика

Как известно, развитие любой болезни легче предотвратить, нежели заниматься лечением. Исследования такой распространенной проблемы, как ишемия, позволили врачам сформировать целый ряд мер, применение которых дает возможность людям из группы риска избежать страшного диагноза.

В первую очередь специалисты рекомендуют внимательно подходить к составлению повседневного рациона. Важно ограничить себя в употреблении жирных блюд, в частности, жареного, продуктов, которые отличаются повышенным уровнем холестерина. Более того, принимать пищу следует в объемах, соответствующих двигательной и умственной активности.

Другим важным решением, направленным на предотвращение развития ишемии, выступает четкое следование определенному распорядку дня. Периоды спокойствия следует в равной мере чередовать с нагрузками на организм. Особенно важными физические упражнения выглядят для людей, труд которых связан с необходимостью длительного нахождения в сидячем положении.

Еще одним шагом на пути к здоровью является прохождение регулярного обследования у специалистов. Первоочередное значение имеет диагностика структуры крови и определение показателя вязкости телесной жидкости. Такая мера позволяет избежать закупорки сосудов и любых отклонений от нормы.

Людям, которые находятся в группе риска, стоит отказаться от употребления алкоголя и курения. Именно эти вредные привычки, наряду с низкой повседневной активностью, вызывают сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорку.

Медикаментозная терапия

Реабилитация при диагностировании ишемии предполагает применение комплексной терапии. В зависимости от степени выраженности недуга могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения. Потребность в госпитализации человека определяется индивидуально.

Если говорить о медикаментозной терапии, в данном случае больному может предписываться прием следующих препаратов:

• «Изокет», «Нитроглицерин», «Нитролингвал» – прием лекарственных средств положительно отражается на увеличении просвета коронарных артерий.
• «Метопропол», «Атенолол» – дают возможность устранить эффект ускоренного сердцебиения, снижают потребность тканей миокарда в насыщении обилием кислорода.
• «Верампил», «Нифедиприн» – понижают уровень артериального давления, делают ткани миокарда более устойчивыми к физическим нагрузкам.
• «Аспирин», «Гепарин», «Кардиомагнил» – разжижают структуру крови, способствуют улучшению проходимости коронарных сосудов.

Прием вышеуказанных препаратов выглядит эффективным решением при диагностировании ишемии на ранних стадиях развития. Естественно, применение таких лекарств является разумным лишь после консультации со специалистом.

Хирургическое лечение

Если применение фармакологических средств дает незначительный результат, а заболевание продолжает прогрессивно развиваться, в таком случае не обойтись без операционного решения проблемы. В целях купирования области ишемии тканей врачи могут прибегать к таким методам хирургического вмешательства:

1. Коронарное шунтирование – решение дает возможность насытить пораженный участок ткани кровью благодаря созданию обходного пути. В данном случае шунтами могут служить внутренние артерии либо поверхностные вены на теле пациента.
2. Ангиопластика – операция позволяет восстановить прежнюю проходимость поврежденных коронарных сосудов благодаря внедрению в ткани металлического сетчатого проводника.
3. Лазерная реваскуляризация миокарда – метод выступает альтернативой коронарному шунтированию. В ходе операции хирург создает сеть тончайших каналов в поврежденных тканях сердечной мышцы. Для этого используется специальный лазерный аппарат.

Как показывает практика, качественное выполнение операции дает возможность больному ишемией вернуться к привычному ритму жизни. При этом снижается вероятность развития инфарктных состояний и возникновения инвалидности. В некоторых случаях операция выступает единственным вариантом, который позволяет пациенту избежать летального исхода.

Последствия ишемии миокарда

Структурные и ультраструктурные изменения

Изменения метаболизма

Нарушение функций сердца

Аритмии

Рефлекторная симпатическая активация

Ангинозная боль

Ишемический каскад

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Острый коронарный синдром- острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дил.

Видео о санатории «Belorus», Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Болезни сердца

iserdce

Последствия и методы терапии ишемической болезни сердца

Предпосылкой для развития ишемии миокарда является кислородная недостаточность сердечной мышцы из-за нарушений кровотока в коронарных артериях и сосудах. Чаще всего подобные нарушения возникают на фоне коронарного атеросклероза, сопровождающегося сужением сосудистого просвета и образованием бляшек. Ишемия развивается в двух вариантах: остром либо хроническом, и проявляется такими клиническими формами, как инфаркт или аритмия сердца, стенокардия или внезапная коронарная смерть. Ишемия сердца долгие годы ошибочно относилась к сугубо мужским патологиям, поскольку к ней более предрасположены представители мужского полалетнего возраста, причем имеет место тенденция ишемического «омоложения», когда ишемическая болезнь диагностируется в более молодом возрасте.

Предрасполагающие факторы

Специалисты определяют специфичные факторы риска, предрасполагающие к развитию и прогрессированию ишемии миокарда. Они делятся на две обширные группы: модифицируемые и немодифицированные. Последняя группа представляет собой факторы риска, которые невозможно исправить или устранить. К ним относят расовую, половую и возрастную принадлежность, а также наследственные факторы.

Мужская предрасположенность к патологии наблюдается примерно до 55-летнего возраста пациентов. У женщин в этом возрасте начинается менопаузальный период, когда эстрогенная секреция заметно сокращается.

Поскольку эстрогены оказывают защитное воздействие на сосуды и миокард, то со снижением их уровня наблюдается увеличение риска развития атеросклеротических сосудистых поражений. В силу этого после 55 частота случаев ишемии среди пациентов обоих полов становится примерно одинаковой. Нельзя искоренить такие факторы риска, как возраст, с которым случаи патологических состояний сосудов и сердца учащаются и отягощаются. Невозможно устранить и факторы вроде наследственности. Практика показывает, что при наличии прямых кровных родственников, страдающих инфарктом либо умерших от сердечной патологии до наступления 50-летнего возраста, наблюдается увеличение риска ишемии. Исследования показали, что у населения скандинавских стран артериальная гипертензия и ишемия диагностируются значительно чаще, нежели у лиц негроидной расы. Следовательно, расовую принадлежность тоже следует рассматривать, как факторы риска возникновения ишемической патологии.

В отличие от неустранимых, модифицируемые факторы поддаются коррекции, ведь каждый при желании может изменить образ жизни, искоренить пагубные пристрастия и пр. Эта этиологическая группа обычно отличается тесной взаимосвязью факторов, благодаря которой, устраняя одну причину, можно избавиться и от другой. Если, например, ограничить употребление продуктов, богатых животными жирами, то можно снизить холестериновое содержание, а также избавиться от лишнего веса, что поможет минимизировать скачки давления.

На увеличение риска развития ишемии влияют:

• Гиподинамия – недостаточная двигательная активность и малоподвижная жизнь – самые распространенные факторы риска ишемии, которые называют бичом XXI века. Это явление вполне устранимо, необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, вообще, стараться больше ходить пешком.
• Ожирение – ишемия часто связана с подобным фактором, возникающим при переедании, злоупотреблении жирной и вредно-углеводной высококалорийной пищи, часто становится следствием гиподинамического образа жизни.
• Курение – никотин вызывает кислородное голодание организма и оказывает сосудосуживающее действие, отчего нарушается кровоток, повышается давление, и степень риска ишемических патологий увеличивается.
• Диабет – доказано, что факторы вроде диабета тесно связаны с ишемической патологией и негативно влияют на общее течение заболевания и его прогноз. Статистика неумолима – диабетики чаще всего умирают от инфаркта, который является клинической ишемической формой.
• Гипертония – подобное патологическое состояние значительно повышает степень риска возникновения различных ишемических форм, поскольку левожелудочковая гипертрофия, характерная для гипертензии, приводит к летальному исходу от коронарной патологии.
• Хронические стрессовые состояния – эти факторы тоже влияют на развитие, течение и прогрессирование ишемической патологии, поскольку хронические стрессы заставляют миокард функционировать с дополнительными нагрузками, отчего ухудшается кислородное питание сердечных тканей, повышается давление.
• Повышенная кровесвертываемость – тромбоз на стенках коронарных артерий вызывает недостаточность кровоснабжения и инфаркт сердца.
• Метаболический синдром – способствует росту заболеваемости патологиями атеросклеротической этиологии (стенокардия, инфаркт) и диабетом. Он проявляется абдоминальным ожирением, повышенным давлением и высоким содержанием в крови глюкозы.

Если имеет место несколько факторов, то ишемия начинает быстро прогрессировать, возникают различные осложнения.

Возможные постишемические осложнения и последствия

Нарушенное сердечное кровоснабжение и левожелудочковые ишемические повреждения провоцируют формирование многочисленных нарушений морфологического и функционального характера, в дальнейшем определяющих течение и прогноз патологии. Чаще всего последствия ишемии проявляются в довольно-таки обширных формах.

Кардиосклероз постинфарктного или диффузного характера

Согласно статистике, подобное состояние считается одним из самых часто диагностируемых последствий, которое вызывает ишемия. Сопровождается это состояние масштабными соединительнотканными разрастаниями, патогенным мышечно-волокнистым замещением и клапанной деформацией. Очаги подобного характера обычно локализуются в месте некроза сердечной ткани.

Гибернация миокарда

Подобное последствие является формой длительной сердечной дисфункции, которую вызывает хроническая или повторно эпизодирующая ишемическая болезнь. Гибернация или спящее состояние миокарда относится к приспособительным реакциям организма, т. е. сердце приспосабливается к существующему кровоснабжению, подстраивая свою сократимость под имеющийся кровоток.

Систолическая либо диастолическая левожелудочковая дисфункция или их сочетание

Ишемическая болезнь приводит к систолической дисфункции, когда имеет место нарушение сократительной способности левого желудочка. Обычно подобное состояние обусловлено массовой кардиомиоцитарной гибелью при инфаркте сердца. Для систолической дисфункции характерна общая слабость и легочные застои. Ишемия может привести и к диастолической дисфункции, когда левожелудочковая сократимость сохраняется в норме, но имеет место нарушение соотношения между наполнением ранней диастолы и предсердной систолы.

Стенокардия

Стенокардия может выступать в качестве ишемической формы или ее осложнения. Возникает подобное состояние на фоне недостаточности коронарного кровообращения, когда миокард недополучает необходимые объемы крови, богатой кислородом.

Нарушения проводимости и аритмии

В норме миокард в состоянии покоя сокращается околораз в течение минуты. У детей нормой считается более 100 сердечных сокращений за минуту, а у спортсменов – менее 60. Ишемическая болезнь приводит к неправильному функционированию инициирующих сокращение миокарда электрических импульсов.

Острая сердечная недостаточность

Ишемия хронической формы может вызвать внезапное снижение сократительных способностей миокарда, что приводит к сердечной перегрузке, нарушению легочного и внутрисердечного кровоснабжения. Чаще всего подобному последствию предшествует ишемическая болезнь в форме инфаркта сердца.

Стенокардия как осложнение ишемии миокарда

Очень часто ишемическая болезнь осложняется таким патологическим состоянием, как стенокардия. Такое осложнение характеризуется болевыми приступами в области миокарда, возникающими при двигательной активности вроде подъема по лестнице, бега, плавания и пр. Стрессы и переедание тоже могут стать виновниками того, что начнется стенокардия. Подобные приступы, которыми часто сопровождается ишемия, у людей с низким порогом чувствительности возникают даже в процессе обычной домашней деятельности вроде чистки зубов, одевания, приготовления пищи и пр.

Стенокардия чаще характеризуется давяще-жгучими или сжимающими болями, локализующимися преимущественно за грудиной. Ишемия стенокардической формы может сопровождаться жутким страхом смерти, больной начинает сильно потеть и задыхаться. После купирования приступа боль отступает, тогда стенокардия сопровождается сильной слабостью, вплоть до обессиленности.

Методы терапии ишемической болезни

Диагностика ишемической болезни сердца начинается с оценки клинических проявлений, назначаются лабораторные исследования крови на содержание глюкозы и гемоглобина, холестерина и триглицеридов. Ишемическая болезнь диагностируется с помощью инструментальных методик вроде электрокардиографии и эхокардиографии, коронарографии (коронарная ангиография) и проб с нагрузкой (тредмил, велоэргометрия), суточного ЭКГ-мониторинга по методу Холтеровского.

Коронарография позволяет установить степень стеноза и нарушения проходимости, а также окклюзию сосудов, но делать ее следует с особенной осторожностью, поскольку на введение в сосуды контрастного вещества может возникнуть ответная реакция в виде аллергии, вплоть до анафилактического шока.

Ишемия требует индивидуального подбора терапевтической тактики, в зависимости от клинических форм (инфаркт, аритмия, недостаточность или стенокардия), хотя существуют основные направления, на которых основывается лечение:

• Лекарственная терапия;
• Немедикаментозное лечение;
• Аорто-коронарное шунтирование или хирургическая реваскуляризация;
• Коронарная ангиопластика и прочие эндоваскулярные методики.

Лекарственное лечение, в котором нуждается ишемическая болезнь, основывается на приеме гипохолестеринемических препаратов, β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол) и антиагрегантов. Если нет особых противопоказаний, то основное лечение дополняется нитратами (нитроглицерин) и препаратами диуретического (верошпирон, фуросемид) и антиаритмического действия. Применение нитроглицерина способствует расширению коронарных сосудов, обеспечивает скорую доставку крови в сердце. Препарат помогает, если началась стенокардия, приступ инфаркта, легочный отек. Противоишемическое лечение включает прием антагонистов кальция (нифедипин, верапамил), которые обладают антиангинальным и гипотензивным действием, повышая устойчивость к физическим нагрузкам. Для профилактики тромбоза и рассасывания уже имеющихся тромбов назначают лечение стрептокиназой, гепарином, ацетилсалициловой кислотой.

Ишемическая болезнь требует незамедлительного устранения неблагоприятных, провоцирующих ее факторов, поэтому лечение предполагает искоренение пагубных привычек (зависимость от алкоголя, наркотических веществ или табака), рационально продуманное питание, активную жизнь. Все эти действия составляют немедикаментозное лечение. При развитии тяжелых форм ишемия лечится с помощью хирургических методик, предполагающих реконструктивное оперативное вмешательство.

Подобное лечение включает следующие операции:

• Аортокоронарное шунтирование относится к сложным оперативным вмешательствам, основанным на создании искусственной системы кровообращения в обход закупоренного сосуда.
• Стентирование и баллонная ангиопластика – довольно-таки несложное для опытного хирурга лечение, предполагающее введение в коронарную артерию специального баллонного катетера, который расширяет сосуд в месте его сужения. В случае неудачи, в месте патологического сосудистого сужения устанавливается специальный стент. Такое лечение называют стентированием.

Ишемическая болезнь отличается неоднозначностью прогнозов, зависящих от факторов вроде сопутствующих патологий (гипертония, липиднообменные расстройства), осложнений (стенокардия, инфаркт) и пр.

Последствия ишемии

1. При кратковременной ишемии или при хорошо развитых коллатералях ткань может практически не повреждаться.

2. При неглубокой, но продолжительной ишемии развиваются и атрофические изменения паренхиматозных клеток с разрастанием соединительной ткани.

3. Если кровоток в ишемизированной ткани не восстанавливается, то возникает инфаркт. Инфаркт - ишемический некроз участка органа или ткани вследствие внезапного прекращения притока крови. В редких случаях инфаркт может развиваться из-за нарушения венозного оттока - при венозной гиперемии.

По цвету поврежденной ткани различают белый и красный инфаркт. Белый инфаркт образуется в процессе омертвления (некроза) ишемизированной ткани, содержащей малое количество крови вследствие отсутствия или очень слабого развития коллатеральных сосудов (функционально абсолютно недостаточные коллатерали). Кровеносные сосуды в ишемизированной ткани заполнены в основном плазмой крови и почти не содержат эритроцитов. Белый инфаркт развивается, например, в селезенке, сердце и почках. Образование красного инфаркта является результатом ишемического некроза ткани, имеющей малое коллатеральное кровоснабжение (функционально относительно достаточные коллатерали), но достаточное для скопления в этой ткани значительного количества крови. В процессе ишемического повреждения сосудистых стенок их проницаемость возрастает. Эритроциты проникают во внесосудистое пространство путем диапедеза. В дальнейшем стенки кровеносных сосудов разрушаются и эритроциты с продуктами их распада «нафаршировывают ткань». Ткань приобретает красный цвет.

28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Снижение специфических функций.

Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.

Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани.

Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг.

Из малого в большой круг кровообращения

Из портальной системы в воротную вену

Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз.

Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов

Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей

Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению

Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха

Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота)

Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Ретроградная эмболия , при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия . При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца