Возбудителями пиелонефрита являются различные бактерии, преимущественно Е. соli, вульгарный протей, стафилококк, псевдомонас, реже — клебсиелла, стрептококк, Acrobacter aerogenes и пр. В связи с широким применением в медицинской практике антибиотиков вид возбудителей пиелонефрита с каждым годом изменяется.

Те бактерии, которые находили раньше у больных пиелонефритом, теперь стали сравнительно редкими и наоборот. Сейчас чаще находят как в посевах почечной ткани, так и в моче больных пиелонефритом смешанную инфекцию. Различная чувствительность бактерий к применяемым антибактериальным препаратам приводит к видовому изменению флоры, что способствует дальнейшему развитию пиелонефрита.

По данным литературы последних лет, видовой состав микрофлоры мочи взрослых больных таков: кишечная палочка высевается в 30%, протей - в 17,2%, стафилококк - в 14,2%, псевдомонас - в 12%, стрептококк - в 6,5%, клебсиелла - в 0,7%, прочие редкие виды бактерий - в небольшом проценте случаев. Наиболее частое обнаружение в моче больных пиелонефритом кишечной палочки не означает еще, что она является первичным возбудителем болезни, поскольку часто происходит последующая смена возбудителя. По наблюдениям А. М. Войно-Ясенецкого (1978), возбудителями, вызвавшими острый гнойный пиелонефрит, у 50% больных был белый стафилококк, а у 42% - кишечная палочка.

Важным условием возникновения и развития пиелонефрита является следующее обстоятельство: он возникает тогда, когда локализации микроорганизмов в интерстициальной ткани почки содействуют общие и местные факторы, т. е. при определенном состоянии организма. Для развития пиелонефрита необходимы предрасполагающие к этому условия, а они могут быть различными. В. С. Рябинский (1963), Е. Kass (1966), Th. Stamey (1972) установили, что после внутривенного введения бактерий в почечной паренхиме содержится только 0,0001-0,00001 того количества, которое было введено подопытному животному.

Это говорит о том, что невозможно вызвать в почке воспалительный процесс, если почка и мочевые пути не изменены. Среди предрасполагающих факторов для возникновения и развития пиелонефрита особую роль отводят общему состоянию организма, его иммунным механизмам. Несомненно, что ослабление защитных сил организма, связанное с авитаминозом, нейрогуморальными расстройствами, заболеваниями печени и сосудистой системы, простудой, нарушением нервной трофики у так называемых спинальных больных, служит фоном, на котором может развиться пиелонефрит.

Установлено, что возникновению пиелонефрита способствует латентно протекающий интерстициальный абактериальный нефрит. Он предрасполагает к развитию бактериального воспаления в интерстициальной ткани почки. Интерстициальный нефрит может быть вызван, помимо бактерий, различными химическими, физическими, токсико-аллергическими и комбинированными факторами.

Как возникновению, так и развитию пиелонефрита часто предшествуют функциональные расстройства уродинамики: нарушения сократительной способности цистоидов верхних мочевых путей, приводящие к уростазу, ослаблению и угасанию уродинамики, обусловленные чаще всего гормональной дискоординацией, что преимущественно имеется у женщин [Пытель Ю. А., Золотарев И. И., 1974]. Условиями, предрасполагающими к развитию пиелонефрита, являются дизэмбриологические процессы в почке, незрелость нефронов, создающих в ней ишемические очаги, а также различные аномалии мочевой системы, пузырно-мочеточниково-почечный рефлюкс. В генезе пиелонефрита несомненна роль метаболических расстройств, которые благоприятствуют фиксации микроорганизмов в почечной ткани.

Инфекция может проникнуть в почку не только гематогенным путем, но и по стенке мочеточника и его просвету в случае нарушенной уродинамики, путем пузырно-мочеточникового рефлюкса. При гематогенном пути микроорганизмы заносятся в почку из инфекционного очага, расположенного в отдаленных от нее органах и тканях. При уриногенном пути инфицирование почки осуществляется из мочевых и половых органов; при этом весьма существенную роль играют лоханочно-почечные рефлюксы, особенно когда имеется препятствие к нормальному пассажу мочи.

Возможно также комбинированное занесение инфекции в почку гематогенным и уриногенным путями. В таких случаях микроорганизмы проникают из нижних мочевых путей и половых органов по венозному или лимфовенозному руслу в общий круг кровообращения с последующим занесением в почку. В почке, пройдя клубочки, микробы проникают в капиллярную сеть, оплетающую канальцы, а оттуда в интерстициальную ткань, где и возникают воспалительные очаги. Инфекция, находящаяся в лоханке, также легко проникает в результате пиеловенозных рефлюксов в ток крови, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, оседает в ней, вызывая пиелонефритический процесс.

Возбудители инфекции именно в этой почке находят наиболее благоприятные условия как для оседания, так и развития в ней воспалительного процесса, поскольку предшествовавшие пиелоренальные рефлюксы сделали почку весьма лабильной к микробному инфицированию [Пытель А. Я., 1959]. Из нижних мочевых путей инфекция может проникнуть и по просвету мочеточника, что чаще всего происходит при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Однако и при этом основным механизмом занесения инфекции в почечную паренхиму является гематогенный путь, обусловленный пиеловенозным рефлюксом.

Лимфогенный путь вторжения инфекции в почку сейчас отвергается. Лимфатические сосуды не являются путями проникновения микроорганизмов в почку, а служат коллекторами для выведения инфекции из почки.

Важной в практическом отношении является проблема взаимоотношений бактериурии и пиелонефрита. Возможность прохождения микроорганизмов через почечный фильтр без его повреждения в настоящее время отрицается. Пиелонефриту обычно предшествует и сопутствует бактериурия. Она отсутствует в тех случаях, когда имеется непроходимость соответствующего мочеточника или выключенный гнойный очаг в почке. Наличие бактериурии еще не означает, что имеется пиелонефрит или что он разовьется. Бактериурия может исчезнуть, не вызвав в почке воспалительных изменений. В то же время наличие одной только бактериурии не следует рассматривать как безвредное явление.

Помимо обычной бактериальной флоры, вызывающей пиелонефрит, его обострения и рецидивы могут зависеть от жизнедеятельности протопластов и L-форм бактерий. Под протопластами понимают бактерии, потерявшие клеточную оболочку и вследствие этого обладающие повышенной осмотической лабильностью. При пиелонефрите инфекция может поддерживаться протопластами весьма длительное время.

Установлено, что после исчезновения из почечной ткани жизнеспособных микробов бактериальные антигены сохраняются длительное время. Очаги скопления антигена могут быть причиной прогрессирующих изменений в почечной паренхиме. Местные иммунные реакции имеют место и могут играть весьма важную роль в патогенезе персистирующего пиелонефрита. Иммунодефицитные состояния облегчают развитие микробно-воспалительного процесса в почке.

К. А. Великанов и соавт. (1977) установили, что у больных хроническим пиелонефритом в фазе ремиссии показатели иммунологических реакций организма существенно не отличаются от таковых у здоровых людей. Наоборот, в активной и латентной фазах заболевания отмечаются четкая корреляция между тяжестью течения воспалительного процесса и уровнем иммуноглобулинов, повышенное содержание IgG. Это свидетельствует о значительном нарушении иммунного равновесия организма. М. С. Игнатова и соавт. (1978), исследуя у больных пиелонефритом параметры системного и местного иммунитета, также показали особую роль гуморального иммунитета в механизме формирования и обратного развития микробно-воспалительного процесса в почечной паренхиме.

В возникновении пиелонефрита немалое значение приобретает педункулит - воспалительно-склеротический процесс в клетчатке почечного синуса, в воротах почки. При этом в одних случаях вследствие сдавления склерозирующим педункулитом отводящих лимфатических путей, проходящих сквозь клетчатку почечного синуса, нарушается лимфатический отток из почки, что способствует оседанию в ней микроорганизмов, приносимых кровью, в других - педункулит осложняет течение ранее возникшего пиелонефрита, особенно когда возникают приступы обструкции верхних мочевых путей [Пытель А. Я., 1959].

Острый пиелонефрит может перейти в хронический. Причинами этого являются:

а) наличие в почке затихшего, но потенциально активного воспалительного очага и местных причин в паренхиме почки, поддерживающих его;

б) рано прерванное, недостаточное лечение.

Не менее существенная роль в переходе острой фазы пиелонефрита в хроническую принадлежит изменениям биологических свойств микроорганизмов: под воздействием антибиотиков и химиопрепаратов происходит трансформация возбудителей воспаления в L-формы бактерий и протопласты, постепенное возвращение к своей обычной форме существования и патогенности.

Выше было указано, что пиелонефриту, особенно первичному, может предшествовать интерстициальный нефрит, патогенез которого обусловлен не только одной бактериальной инфекцией. Имеется много сообщений о том, что длительное применение фенацетина, злоупотребление им способствует развитию пиелонефрита. Будет правильным полагать, что длительный прием фенацетина в больших дозах действительно может содействовать развитию интерстициального нефрита и тем самым является фактором, предрасполагающим к бактериальному пиелонефриту.

В развитии острого пиелонефрита исключительно большое значение имеют различные обструктивные факторы в мочевых путях, заболевания предстательной железы и семенных пузырьков, женских гениталий, новообразования и воспалительные процессы в тазу. Занос микроорганизмов в почку в большинстве случаев осуществляется гематогенным путем независимо от локализации первичного очага. Восходящий путь инфицирования почки возможен при нарушенной уродинамике верхних мочевых путей и наличии пузырно-мочеточниково-почечного рефлюкса.

Клиническая нефрология

под ред. Тареева Е.М.

- неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, при котором одновременно или последовательно поражаются паренхима и лоханка почки (преимущественно интерстициальная ткань). Гистологическими и клинико-экспериментальными исследованиями доказано, что понятие «пиелит» не может быть оправдано, так как воспалительный процесс с почечной лоханки быстро переходит на паренхиму почки и наоборот.

- самое частое заболевание почек у людей разного пола и возраста, начиная с раннего детства. В связи с этим с больными пиелонефритом встречаются в своей практической деятельности врачи самых различных специальностей - урологи, нефрологи, хирурги, акушеры-гинекологи, педиатры. у детей занимает второе место по частоте после заболевания органов дыхания, являясь причиной госпитализации 4% больных, леченных в стационаре. Острый пиелонефрит во время беременности наблюдается в среднем у 2,5% всех беременных. Часто (более чем у 10% больных) пиелонефрит возникает у тех детей, матери которых во время беременности перенесли атаку острого пиелонефрита . Среди взрослых он встречается у 100 человек на 100 000 населения.

Согласно патологоанатомической статистике, пиелонефрит обнаруживают в 6-20% всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливают лишь у 20-30% больных. Женщины молодого возраста примерно в 5 раз чаще страдают пиелонефритом , чем мужчины. Отчасти это обусловлено анатомическими особенностями мочеиспускательного канала у женщин, способствующими более легкому проникновению инфекции восходящим путем в мочевой пузырь. Вследствие этого асимптоматическая бактериурия наблюдается у девочек в 10 раз чаще, чем у мальчиков. Одной из наиболее частых причин инфицирования мочевых путей у девочек является вульвовагинит. При снижении иммунологической реактивности организма ребенка вследствие переохлаждения или перенесенного заболевания асимптоматическая бактериурия может привести к острому пиелонефриту . Кроме того, наличие асимптоматической бактериурии у 5-10% всех беременных и снижение тонуса чашечнолоханочной системы, мочеточников и мочевого пузыря у них в результате гормональных сдвигов и сдавления мочеточников беременной маткой создают благоприятные условия для частого возникновения острого или обострения хронического пиелонефрита в период беременности.
У мужчин в молодом и среднем возрасте пиелонефрит связан преимущественно с мочекаменной болезнью , хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала или аномалиями развития почек и мочевых путей. В пожилом возрасте частота пиелонефрита у мужчин резко увеличивается, что объясняется затрудненным оттоком мочи при аденоме предстательной железы .

Этиология пиелонефрита

Является инфекционным процессом, однако специфического возбудителя заболевания не существует. Оно может быть вызвано как микробами, постоянно обитающими в организме человека (эндогенная флора), так и живущими во внешней среде (экзогенная флора). Наиболее часто из мочи больных пиелонефритом выделяют кишечную и паракишечную палочку, бактерии группы протея, энтерококк , стафилококк, синегнойную палочку .

Патогенез пиелонефрита

Принято считать, что инфекция проникает в почку четырьмя путями: 1) гематогенным; 2) восходящим по просвету мочевых путей (уриногенным); 3) восходящим по стенке мочевых путей; 4) лимфогенным. В настоящее время основным следует считать гематогенный путь.
Гематогенный занос инфекции в почку возможен при локализации первичного очага инфекции в мочевых путях (цистит, уретрит) либо в половых органах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит), а также из отдаленного воспалительного очага в организме (тонзиллит, синусит", отит, кариозные зубы, бронхит, пневмония , фурункул , карбункул , мастит, остеомиелит, инфицированная рана и др.). В последних случаях возбудителем гематогенного пиелонефрита чаще является стафилококк.
В экспериментальных исследованиях на кроликах, проведенных в урологической клинике II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, было показано, что кишечная палочка, протей и синегнойная палочка , введенные в ток крови животного, не приводят к возникновению воспалительного процесса в нормальных почках. Для этого, кроме бактериемии, необходимы предрасполагающие факторы, наиболее существенными из которых являются нарушение оттока мочи из почки и расстройства лимфо- и кровообращения в ней. В противоположность этому высокопатогенные плазмокоагулирующие виды стафилококков способны вызвать острый гематогенный пиелонефрит в интактных почках без наличия дополнительных предрасполагающих факторов.
Существовавшее ранее мнение о том, что здоровая почка при бактериемии может выделять бактерии с мочой (так называемая физиологическая бактериурия), современными исследованиями не подтверждается.

Рис .

Рис

Осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков микробы вызывают дегенеративные изменения эндотелия вплоть до полного его разрушения и проникают в просвет канальцев, откуда выделяются с мочой. Значительная бактериурия на ранней стадии развития воспалительного процесса в почке может быть единственным симптомом заболевания.
В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани. В этот период в моче наряду со значительным количеством микроорганизмов имеется большое число лейкоцитов. Лейкоцитурия обусловлена дегенеративными и деструктивными изменениями стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной лейкоцитарной инфильтрации.

При благоприятном течении признаки острого воспаления к 7-10-му дню заболевания начинают стихать. Клубочки к этому времени, как правило, уже свободны от инфекции. Лейкоцитарная инфильтрация в межуточной ткани почки постепенно заменяется пролиферацией клеточных элементов. Появляются лимфоциты, гистиоциты, фибробласты, плазматические клетки. На 3-й неделе как в корковом, так и в мозговом веществе почки обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров. С течением времени грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами и сосудами, уплотняется, уменьшается в размере, превращаясь в рубец.
Восходящий, или уриногенный, путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Чаще этот путь отмечается при проникновении инфекции из лоханки в паренхиму почки. В моменты возникновения повышенного давления в лоханке почки возбудители заболевания путем пиеловенозного и пиело- лимфатического рефлюкса попадают в общий круг кровообращения, возвращаясь обратно в почку с током крови. Таким образом, и в этом случае поражение почки происходит по существу гематогенным путем, и дальнейший механизм развития воспалительного процесса в почке аналогичен описанному выше. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс).

Восходящий путь по стенке мочевых путей. Между мочевым пузырем и паренхимой почки существует интимная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая в области ворот почки переходит непосредственно в ее межуточную ткань. Считают, что по этой субэпителиальной ткани инфекция может распространяться из нижних мочевых путей в интерстициальную ткань почки. Вместе с тем в ответ на внедрение инфекции в субэпителиальную ткань мочеточника возникает воспалительная инфильтрация его стенки, которая нарушает сократительную функцию мочеточника. В этих условиях становится возможным также проникновение инфекции в почку из мочевого пузыря по просвету мочеточника путем рефлюкса.
Лимфогенный путь. Вопрос о возможности проникновения инфекции в почку по лимфатическим сосудам остается спорным. В связи с наличием лимфатической связи между почками и органами пищеварительной системы, в которых имеется обильная микрофлора, аналогичная мочевой инфекции, было принято считать, что воспалительный процесс в почке может возникнуть в результате проникновения инфекции в нее по лимфатическим путям. В настоящее время экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки, но не проникновение микробов в нее.

Как уже говорилось, для развития воспалительного процесса в почке наряду с проникновением в нее инфекции необходимы предрасполагающие факторы. Их можно разделить на общие и местные.
Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Установлено, что из общих факторов важнейшим является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных с затяжным вяло текущим воспалительным процессом любой локализации. Дефектность иммунологической реактивности способствует возникновению рецидивов пиелонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабовирулентной инфекции. У 40 % больных первичным хроническим пиелонефритом имеются сниженная иммунологическая реактивность, сопутствующие хронические заболевания (остеомиелит, холецистит, язвенная болезнь желудка и др.), перенесенные инфекционные болезни, переохлаждение, переутомление, авитаминозы. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к возникновению пиелонефрита, который у больных с этим заболеванием наблюдается в 4 раза чаще, причем течение пиелонефрита нередко осложняется некротическим папилдитом. Это связано со снижением устойчивости тканей к инфекции.

Из местных факторов, предрасполагающих к возникновению пиелонефрита, самым частым является нарушение оттока мочи, основными причинами которого являются различные аномалии почек и мочевых путей, камни почки и мочеточника, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала. Примерно в 7 раз чаще пиелонефрит возникает у лиц с такими аномалиями, как поликистОз почек, подковообразная почка, удвоение почки и др. У женщин нарушение опорожнения верхних мочевых путей может наблюдаться при осложненной беременности, при гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях.

Реже нарушение оттока мочи возникает вследствие сдавления мочеточника извне опухолевым образованием, воспалительным инфильтратом либо развившимся ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда).

При всяком нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.
В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей. Это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий.

Особое место среди местных предрасполагающих факторов принадлежит пузырно-мочеточниковому рефлюксу, который часто наблюдается у детей с инфравезикальной обструкцией (контрактура шейки мочевого пузыря, стеноз или клапан мочеиспускательного канала, гипертрофия семенного бугорка, фимоз), у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой мочеиспускательного канала или с длительно существующим воспалительным процессом в мочевом пузыре.

Нередко развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные исследования почек и мочевых путей: цистоскопия, уретрография, цистография и особенно ретроградная пиелография. Большую опасность эти исследования представляют в связи с существованием «госпитальной» инфекции, которая проявляет высокую устойчивость к большинству антибиотиков и химических антибактериальных препаратов. Небезразлична даже простая катетеризация мочевого пузыря, после которой нередко возникают расстройства мочеиспускания и появляются инфекция в моче, уретрит, цистит, простатит, а затем и пиелонефрит. Пребывание постоянного катетера в мочевом пузыре в течение более 2-3 сут обычно приводит к развитию мочевой инфекции практически у всех больных.
Неблагоприятные местные условия в почке, способствующие развитию пиелонефрита, создаются при хроническом гломеруло- нефрите, диабетическом нефросклерозе и туберкулезе почки. Пиелонефрит в этих случаях значительно ухудшает течение заболевания и прогноз.

Содержание статьи

Пиелонефрит - воспалительный процесс инфекционной природы, поражающий преимущественно чашечно-лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстициальную ткань. Исходом обычно является склероз.Особенно часто пиелонефрит встречается в детском возрасте (от 7,3 до 27,5 случаев на 1000, преимущественно у девочек). У взрослых заболеваемость составляет 0,82-1,46 на 1000.
Основными факторами риска пиелонефрита являются следующие:
1) бактериурия, обусловленная особенностями строения мочеполовой системы у девочек, детский цистит и антифизиологический ток мочи (пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный и другие виды рефлюкса), различные врожденные аномалии мочевой системы;
2) у взрослых женщин - беременность с гестационным пиелонефритом (острый гормонально обусловленный пиелонефрит беременных или обострение хронического пиелонефрита при беременности), особенно при наличии предшествующей бактериурии, а также гинекологические заболевания;
3) нарастающие по частоте с возрастом простатит, изменения предстательной железы (гипертрофические, опухолевые), снижение сопротивляемости мочевых путей, рак мочевого пузыря, рак прямой кишки, мочекаменная болезнь, подагра, сахарный диабет, миеломная болезнь;
4) обменные нарушения (сахарный диабет, гиперкальцийурия и др.), лекарственные воздействия на почки.

Этиология и патогенез пиелонефрита

Самой частой причиной пиелонефрита являются бактерии, в основном грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), нередко ассоциации бактерий. Выделяют мочевую инфекцию, связанную с внутрибольничным заражением (урологические, акушерско-гинекологические и реаниматологические отделения). Выявить этиологический фактор удается далеко не всегда, так как некоторые возбудители пиелонефрита существуют в виде так называемых протопластов и L-форм, которые выделяют специальными методами.Основной путь попадания инфекции в почку - восходящий (уриногенный), существуют гематогенный и лимфогенный пути инфицирования почек, особенно при бактериемии, распространении инфицированных эмболов по сосудам, формировании гнойничков в корковом веществе (апостематозный нефрит, карбункул почки), гнойном паранефрите.Тяжело протекает пиелонефрит, вызванный протеем или плазмокоагулирующим стафилококком при острой блокаде почки, когда развиваются поражение второй почки, желтуха и печеночно-почечная недостаточность. При этом наблюдается проникновение в кровь большого количества эндотоксинов, что ведет к бактериемическому шоку, обычно с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, уросепсису. Это наблюдается особенно часто при сенильном и гестационном пиелонефрите и заканчивается летальным исходом примерно у 20 % больных.Для возникновения воспалительного процесса имеет значение изменение защитных механизмов. Указанные реакции обусловливают картину воспаления, характеризующуюся очаговой нейтрофильной инфильтрацией мозгового вещества почки и пирамид, интерстициальным отеком стромы, периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Важнейший признак, отделяющий пиелонефрит от других тубулоинтерстициальных поражений, - обязательное вовлечение в процесс чашечно-лоханочной системы почки.Переход острого пиелонефрита в хронический (в 40-50% случаев при обструктивном пиелонефрите, в 10- 20%-при гестационном и значительно реже при необструктивных его формах) объясняют особенностями бактериального фактора, нарушениями уродинамики, механизмов защиты, кровоснабжения почки (ишемия), а также существованием L-форм бактерий, устойчивых к антибактериальной терапии, и феномена антигенной мимикрии. Особенно важная роль в хронизации заболевания принадлежит нарушениям пассажа мочи (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нефролитиаз и т. д.).

Клиника пиелонефрита

Острый пиелонефрит характеризуется острым началом заболевания. Отмечаются гектическое повышение температуры тела (до 39- 40 °С), потрясающий озноб, тяжелая общая интоксикация, тупые боли в поясничной области, артралгии, миалгии, дизурия. Может развиться бактериемический шок (особенно у лиц пожилого и старческого возраста) с коллапсом, тахикардией и снижением клубочковой фильтрации. Выявляют метеоризм, повышение тонуса поясничных мышц, вынужденное положение с приведением ноги к туловищу, болезненность при поколачивании области поясницы, соответствующей стороне поражения, а также в области пораженной почки при пальпации. При обследовании обнаруживают бактериурию и лейкоцитурию, отсутствующие при обтурационной форме острого пиелонефрита, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При вовлечении в процесс второй почки развивается азотемия. Диагностика обструктивной формы острого пиелонефрита имеет очень важное значение, так как при ее лечении необходимо прежде всего ликвидировать окклюзию мочевых путей. При обструктивном пиелонефрите боли в пояснице носят интенсивный распирающий характер, выражена общая интоксикация, возникают тяжелые осложнения - некротический папиллит (макрогематурия с обнаружением в моче некротизированных тканей), бактериемический шок с внезапным коллапсом, признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, повышением уровня мочевины крови, желтухой. При необструктивном остром пиелонефрите у детей, больных пожилого и особенно старческого возраста следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики с острыми инфекциями (некоторые кишечные инфекции, грипп, пневмонии, подострый инфекционный эндокардит), острыми хирургическими и онкологическими заболеваниями. Особенно большие трудности возникают при дифференциальной диагностике апостематозного нефрита - в этих случаях необходима нефросцинтиграфия.

Хронический пиелонефрт , как правило, протекает стерто, при расспросе и обследовании можно выявить быструю утомляемость, боли в лоясничной области, а главное - эпизоды познабливания, субфебрилитета, полиурию, никтурию, дизурию, бледность, анемию (и при отсутствии признаков почечной недостаточности), артериальную гипертензию, обнаруживают небольшую протеинурию и лейкоцитурию, истинную бактериурию (100 000 или более микробных тел в 1 мл мочи). При хроническом пиелонефрите довольно рано происходит снижение относительной плотности мочи.

Диагноз и дифференциальный диагноз пиелонефрита

Важную роль в диагностике играют хромоцистоскопия, обзорная и экскреторная урография, ультразвуковое исследование почек. При хромоцистоскопии определяют нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей, показания к катетеризации мочеточника. Обзорная и экскреторная урография выявляет уровень обструкции мочевых путей, особенности чашечно-лоханочной системы. При ультразвуковом исследовании выявляют расширение чашечнолоханочной системы почки, наличие камней, карбункул почки и паранефральный абсцесс. Рентгеноконтрастные методы исследования выявляют спазм или гипотонию верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек с последующей их резкой деформацией, сближением, пиелоэктазией, увеличенный ренально-кортикальный индекс (более 0,4), положительный симптом Ходсона - уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению со средней частью.

При радиоизотопном исследовании (ренография, динамическая компьютерная сцинтиграфия почек) выявляют асимметрию и изменение сегментов ренограмм, накопления изотопа в почках. Важнейшее значение в диагностике хронического пиелонефрита имеют неинвазивные ультразвуковые методы, с помощью которых можно оценить размеры почек, состояние паренхимы, лоханки и чашечек, выявить наличие камней, в том числе рентгенонегативных, например уратных, обнаружить кисты почек.

С помощью компьютерной томографии уточняют особенности паренхимы почки, лоханок, сосудистой ножки, лимфатических узлов, паранефральной клетчатки. Особое место занимают формы хронического пиелонефрита, при которых выражены канальцевые расстройства- сольтеряющий пиелонефрит с явлениями псевдоаддисонизма (артериальная гипотензия, полиурия, резкая мышечная слабость, рвота); нарушения почечного ацидогенеза с гипокалиемией, псевдопараличами, остеомаляцией в результате гиперкальцийурии, нефрокальциноз. Образование камней (часто коралловидных) наблюдается при пиелонефрите, вызванном микроорганизмами, расщепляющими уреазу мочи и индуцирующими вторичный нефролитиаз (смешанные быстро растущие фосфатные камни). Диагностика необструктивного острого пиелонефрита, как правило, не представляет трудностей, однако у детей, больных пожилого и особенно старческого возраста следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики острого пиелонефрита с острыми инфекциями (грипп, пневмонии, некоторые кишечные инфекции, подострый инфекционный эндокардит), острыми хирургическими и онкологическими заболеваниями. Особенно большие трудности возникают при дифференциальной диагностике апостематозного нефрита - в этих случаях информативна нефросцинтиграфия. Диагноз хронического пиелонефрита основывается на /выявлении асимметричного характера поражения почек (хроМоцистоскопия, сцинтиграфия, внутривенная урография, эхография) и лейкоцитурии (бактериурии). Хронический пиелонефрит по клинической картине сходен с хроническим гломерулонефритом латентного течения, хроническим интерстициальным нефритом, вазоренальной гипертензией и гипертонической болезнью, а также туберкулезом почек.

ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis ; греч, pyelos корыто, чан + нефрит) - неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханочной системы.

От термина «пиелит» клиницисты отказались, ибо не бывает изолированного поражения лоханки (почечной лоханки, Т.). Поскольку в начальных стадиях П. морфологически наблюдается картина интерстициального нефрита (см.), нек-рые урологи предлагают обозначать такое заболевание термином «интерстициальный нефрит». Однако несмотря на морфол, тождественность этой формы нефрита и П., все же более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит», т. к. он наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания. В ряде случаев, когда первичный воспалительный очаг возникает в мочевом пузыре, употребляют термин «цистопиелонефрит».

Различают острый и хронический П.

Статистика

П. - наиболее частое заболевание почек (см.). Анализ большого патологоанатомического материала, представленного Дутцем (Н. Dutz) и соавт. (1968), показал, что в 6-18% всех вскрытий были установлены признаки хрон. П. У женщин П. наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 75% случаев заболевание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, у большинства во время беременности. Мужчины пожилого возраста заболевают П. чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы предстательной железы (см.) и других заболеваний мочеполовой системы. Дети чаще всего заболевают П. в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики.

По данным Дичерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. развивается у 25,7% лиц, страдающих сахарным диабетом. Почти у 40% больных, страдающих туберкулезом почки, наблюдается одновременно и пиелонефрит. И наоборот, возможно возникновение туберкулезного очага в почке, ранее пораженной П. По данным А.Я. Ярошевского (1971), Шене (D. Sclione) с сотр. (1974), в 9-10% случаев гломерулонефрита (см.) присоединяется П. За последние годы отмечается учащение случаев заболевания П. и частое атипичное его течение. Обусловлено это не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инф. процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций при антибиотикотерапии, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация

Различают первичный и вторичный П. Первичный П. иначе называют неосложненным, вторичный - осложненным, а нек-рые клиницисты - обструктивный. Первичный П. наблюдается в 20%, вторичный -в 80% случаев среди всех больных П.

Первичному П. не предшествуют никакие нарушения со стороны почек и мочевых путей; в основе же вторичного П. лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани к инфекции и нарушающие пассаж мочи. В зависимости от того, поражена одна или две почки, выделяют П. односторонний и двусторонний. По характеру течения процесса П. делят на острый (серозный и гнойный), хронический и рецидивирующий. В зависимости от пути распространения инфекции различают П. гематогенный и уриногенный (восходящий). Кроме того, течение П. может иметь особенности, связанные с возрастом больного, изменением его общего физиологического состояния, наличием другого патол, процесса; в связи с этим выделяют: П. детского возраста (в т. ч. у новорожденных), П. у людей пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, гломерулонефритом, у больных с поражением спинного мозга, П. у лиц с пересаженной почкой (так наз. пиелонефрит трансплантированной почки).

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии П. играют роль многие факторы, среди которых особое значение имеют вид и характер возбудителя инфекции, наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителей инфекции и развитию процесса, пути проникновения возбудителей инфекции в почку, общее состояние организма, его иммунобиол. реактивность.

Возбудителями П. являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, представители рода Klebsiella, псевдомонас, реже энтерококк, стрептококк; часто имеет место смешанная флора.

У больных острым П. в моче определяют чистую культуру кишечной палочки в 49%, смешанную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей и энтерококк) - в 35%, стафилококк - в 10%, стафилококк и стрептококк - в 5% случаев. У больных хрон. П. чистую культуру кишечной палочки находят в 25%, смешанную (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и др.) - в 68%, только кокковую флору - в 6% случаев. Доказано, что видовой состав микрофлоры при П. изменяется вследствие антибактериальной терапии (часто высеваются микроорганизмы, ранее почти не встречавшиеся); изменились и биол, свойства возбудителей, приобретают этиол, значение L-формы бактерий, особенно при возникновении хрон. П. и его обострениях.

Первичными очагами возбудителей инфекции, откуда они могут быть занесены в почку, являются любые гнойно-воспалительные процессы (кариес зубов, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, воспалительные очаги в органах мочеполовой системы и др.).

Существуют следующие пути проникновения возбудителей инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника, по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (см.).

В выяснении механизма проникновения возбудителей инфекции в ткань почки и развития в ней воспалительного процесса большую роль сыграло учение о лоханочно-почечных рефлюксах.

Для проникновения возбудителей инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форни-кальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления, являющееся следствием нарушения оттока мочи - пузырно-мочеточникового рефлюкса. Проникновение инфекции в паренхиму почки может произойти и без повреждения уротелия фор-никса - каналикулярным путем с последующим переходом инф. агента из канальцев в интерстициальную ткань.

Инфицирование почки гематогенным путем происходит следующим образом: микроорганизмы из лоханки проникают в общий ток крови по венозным или лимф, сосудам почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Существенное значение в развитии П. имеет склероз жировой ткани почечного синуса (почечной пазухи, Т.), обусловленный интермиттирующими пиелосинусными рефлюксами. Возникший в силу этого педункулит (см.) приводит к лимф, и венозному стазу в паренхиме почки. Венозное полнокровие неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением микроорганизмов в ткань. Гематогенный путь имеет место не только при наличии инф. очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочеполовой системе. Микроорганизмы из органов этой системы могут проникать по лимф, сосудам в общий круг кровообращения и заноситься в почку. Проникновение в почку инф. начала по лимф, сосудам из кишечника не доказано.

Первичному бактериальному П. может предшествовать абактериальный интерстициальный нефрит (см.). Комбинации аллергического, химического, физического и бактериального факторов создают своеобразие клин, проявления болезни. К патогенетическим факторам интерстициального нефрита следует отнести неблагоприятное влияние и некоторых лекарственных препаратов, их метаболитов (сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков). П., к-рому предшествует абактериальный интерстициальный нефрит, встречается преимущественно у взрослых. Развитию П. у детей способствует дисплазия почек.

Существенную роль в развитии П. имеют функц, и морфол, изменения мочевых путей врожденного и приобретенного характера, приводящие к нарушению уродинамики, начиная с нефрона и кончая уретрой. У больных с нарушением пассажа мочи П. наблюдается в 12 раз чаще, при этом развиваются преимущественно гнойные формы острого П.

Хрон, течение П. во многом обусловлено иммунопато л. процессом. Бактериальные антигены, оставаясь в паренхиме почки в течение длительного времени после исчезновения жизнеспособных микробов, способствуют прогрессированию П.

Наряду с местными факторами в возникновении П. имеют значение ослабление защитных сил организма, гиповитаминоз, нарушение трофики, нейрогуморальные расстройства, заболевания печени, сосудистой системы, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, недостаточность калия, злоупотребление анальгетиками (фенацетином и др.), внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангина и др.), воспалительные процессы мочеполовой системы.

Патологическая анатомия

П. отличается очаговым и чаще односторонним поражением почек. Даже при двустороннем поражении степень изменений в различных отделах органа бывает неодинаковой. Значительные трудности представляет гистол, разграничение уриногенного и гематогенного П.

Различают П. очаговый и диффузный. Макроскопически почки при очаговом остром П. не имеют каких-либо специфических изменений, при диффузном поражении они могут быть набухшими с несколько расширенным и дряблым корковым веществом и гиперемированной слизистой оболочкой лоханок.

При остром серозном П. отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробио-тические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интра-тубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансамина-зы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. Ренография радиоизотопная), хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Катетеризация мочевых путей). Выделение гнойной мочи по катетеру под давлением свидетельствует о выраженном уростазе. Выполненная затем пиелоуротерография похмогает уточнить характер и степень поражения почки, определить уровень и причину окклюзии мочевых путей. В этом случае необходимо произвести дренирование мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида.

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных пионефрозом (см.) при окклюзии мочеточника и при инфицировании гидронефроза (см.).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского - Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пе-рокеидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера - Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного введения 30-40 мг пред-низолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антиане-мических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии - высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифе-нилтетразолийхлоридным или нит-ритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных - производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. Зимницкого проба) выявляет никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами - так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10-15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хрон. П. чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 - 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2-4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток - гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин - картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин - ангиотензин - альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления - длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтероревас-куляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота П. у беременных колеблется в пределах 2-10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных - кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц - энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II - начале III триместра беременности (20-26 нед. и 32-34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4-6-й и 12-14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения - метротромбофлебит (см.), метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом - нередко наблюдается невынашивание беременности (см.), преждевременные роды (см.), токсикозы беременных (см.). При остром П. роды протекают самопроизвольно и не требуют специальных манипуляций; при хрон. П. в 10% случаев приходится прибегать к искусственному досрочному родо-возбуждению. Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2-3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция - декапсуляция почки (см.) вскрытие гнойных очагов, наложение нефростомы (см. Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия - переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, лейкоцитурией (см.), бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей - дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста - интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются никтурия (см.), низкий удельный вес мочи в вечерние и ночные часы. При нарушении функции почки II степени гомеостаз может быть не изменен, но при его нарушении наблюдаются метаболический ацидоз (см.), гипонатриемия (см.), гиперфосфатурия, гиперхлорурия (см.), гипернатриурия. Финальной стадией (III степень) нарушений функции почек является хрон, почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30- 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6-12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. II. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и д р. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., К о з д о б а О. А. и А р а б и д з e Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; В о й н о - Я с е-нецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантограну-лематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.; Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, JT., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Л о п а т к и н Н. А., Пугачев А. Г. и P о д о м а н В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; П ы т e л ь А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; П ы-т e л ь Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., N° 8, с. 52, 1974; С в и-с т e л и н Д. П. О сочетании гломеру-ло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Ш у л у т к о Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. В r e и-n и n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

Под пиелонефритом понимают неспецифический воспалительный процесс, в который оказываются вовлечены не только лоханка и чашечки почки, но и, главным образом, почечная паренхима с преимущественным поражением интерстициальной ее ткани.

Под острым пиелонефритом следует понимать острый инфекционно-воспалительный процесс в почечной паренхиме различной степени интенсивности.

Хронический пиелонефрит может быть следствием перехода острого пиелонефрита в хроническую стадию либо с самого начала возникать как первичный хронический процесс. Хронический пиелонефрит представляет собой вялотекущее, периодически обостряющееся бактериальное воспаление почки и уротелия лоханки с последующим склерозом паренхимы, осложненным гипертонией и почечной недостаточностью.

Пиелонефрит может рассматриваться как самостоятельное заболевание, а также как осложнение самых различных заболеваний (острая почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, гиперплазия и рак простаты, гинекологические заболевания). Возникает пиелонефрит в самых различных обстоятельствах: послеоперационный период, беременность. Уровень заболеваемости пиелонефритом среди мужчин и женщин разных возрастов неодинаков. В целом среди больных пиелонефритом преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики, почти такое же соотношение сохраняется между мужчинами и женщинами молодого и среднего возраста. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. Это связано с тем, что для мужчин и женщин разных возрастов существуют характерные нарушения уродинамики и именно для этой группы больных заболевания, связанные с инфицированием мочевыводящих путей. У молодых женщин чаще встречаются воспалительные заболевания гениталий, дефлорационный цистит и гестационный пиелонефрит, у пожилых мужчин — гиперплазия предстательной железы. Важную роль играет возрастная физиологическая перестройка органов мочевыделительной системы: снижаются эластические свойства тканей мочевыводящих путей, их тонус, появляются дискинезии, ведущие к расстройствам уродинамики. Важной в практическом отношении представляется проблема взаимосвязи бактериурии и пиелонефрита.

Пиелонефрит обычно сопровождается бактериурией, которая в ряде случаев может предшествовать развитию заболевания. Однако она может отсутствовать в тех случаях, когда имеется непроходимость соответствующего мочеточника или «локализованный» гнойный очаг в почке. Наличие бактериурии еще не означает, что у больного имеется или обязательно разовьется пиелонефрит; вместе с тем отсутствие бактериурии не противоречит диагнозу пиелонефрита. Владение приемами диагностики и адекватной терапии инфекций мочевыводящих путей необходимо врачам различных специальностей.

Единой классификации пиелонефрита не существует. В клинической практике принято по характеру течения разделять пиелонефрит на острый и хронический, первичный и вторичный (то есть неосложненный или осложненный). Осложненным считается пиелонефрит, возникающий на почве уже существующей урологической патологии, нарушений уродинамики. Выделяют также пиелонефрит детского возраста, беременных, пожилых (старческий пиелонефрит), пиелонефрит, развивающийся при сахарном диабете, и т. д.

Классификация пиелонефрита (Н. А. Лопаткин)

Пиелонефрит:

• односторонний или двусторонний;
• первичный или вторичный;
• острый или хронический;
• серозный, гнойный или некротический папиллит;
• фаза активного воспаления, латентная, ремиссии;
• апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, сморщивание почки, или пионефроз.

Этиология и патогенез

Возбудители мочевых инфекций. Наиболее частым возбудителем инфекций мочевыводящих путей является кишечная палочка, реже встречаются другие грамотрицательные микроорганизмы, а также стафилококки и энтерококки. Роль последних микроорганизмов увеличивается при хронических процессах, при внутрибольничных инфекциях. Примерно у 20% больных наблюдаются микробные ассоциации, наиболее часто встречающееся сочетание — кишечная палочка и энтерококк. У больного может наблюдаться смена возбудителя инфекционного процесса, в результате появляются полирезистентные формы микроорганизмов. Это особенно опасно при бесконтрольном и бессистемном применении антибактериальных препаратов. Следует отметить, что собственная нормальная или условно-патогенная флора, присутствующая в норме в мочевыводящих путях, при поступлении в стационар очень быстро (за двое-трое суток) замещается внутрибольничными резистентными штаммами. Поэтому инфекции, развивающиеся в стационаре, оказываются куда более тяжелыми, чем возникающие в домашних условиях. Помимо «обычной» бактериальной флоры, инфекции мочевыводящих путей нередко вызываются протопластами и L-формами бактерий. При пиелонефрите хроническая инфекция может поддерживаться протопластами весьма долго, в течение многих лет.

Патологическая анатомия

Для острого и хронического пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность морфологических изменений. При двустороннем процессе поражение почек оказывается неравномерным, что же касается одностороннего процесса, то и в этом случае отмечается неодинаковая степень поражения разных участков. Наряду со здоровыми участками у пациента можно обнаружить очаги воспаления и склероза. При остром пиелонефрите почка увеличивается в размерах, а ее капсула утолщается. При декапсуляции поверхность почки кровоточит и, как правило, имеют место явления перинефрита. На разрезе почки видны клиновидные участки желтоватой окраски, сужающиеся по направлению к гилюсу. Микроскопически в межуточной ткани определяются многочисленные периваскулярные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы в корковом веществе, считающиеся характерной чертой апостематозного нефрита, образуются в клубочках. Одновременно на почве эмболий капилляров вокруг канальцев могут возникать гнойнички и в мозговом веществе почки. Кроме того, в мозговом веществе почки образуются гнойные серо-желтые полоски, распространяющиеся вплоть до сосочков. При микроскопическом исследовании скопления лейкоцитов находят как в прямых канальцах, так и в окружающей ткани. Этот процесс может привести к некрозу сосочка, что, однако, более характерно для хронического пиелонефрита (Пытель Ю. А., 1967). Причиной некроза сосочка считают нарушение кровоснабжения в нем. Мелкие абсцессы могут слиться, образуя гнойник.

Диагностика пиелонефрита

Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется сочетанием общих и местных признаков болезни. К первым относятся тяжелое общее состояние, чрезвычайно сильный озноб, высокая температура тела, сильное потоотделение, изменения со стороны крови, признаки общей интоксикации (тошнота, рвота, мышечные и суставные боли). Местные симптомы: боли, спонтанные и провоцируемые при исследовании больного, мышечное напряжение со стороны поясницы и подреберья, изменения мочи. Иногда отмечается учащенное и болезненное мочеиспускание. В последние годы прослеживается тенденция к малосимптомному и латентному течению пиелонефрита, что затрудняет распознавание не только его хронической, но подчас и острой формы. Острый пиелонефрит может оставаться нераспознанным, а обострения ставшего уже хроническим процесса в ряде случаев проходят незамеченными или трактуются неправильно (ОРЗ, обострение гинекологической патологии, люмбаго).

В итоге пиелонефрит нередко диагностируется случайно — при обследовании по поводу другого заболевания — или же на поздних этапах болезни (при развитии артериальной гипертонии, уремии, мочекаменной болезни). Трудность диагностики состоит еще и в том, что в субклинической форме пиелонефрит может протекать годами. В результате инструментальные методы обследования нередко позволяют выявить заболевание достаточно поздно. Поэтому при диагностике пиелонефрита надо помнить о нескольких ключевых факторах. Во-первых, пиелонефритом болеют преимущественно женщины. Этому способствуют анатомо-физиологические особенности женского организма, такие как сравнительно короткая и широкая женская уретра, облегчающая развитие восходящей инфекции (тогда как у мужчин она длинная и извитая, что препятствует восходящей инфекции или «замыкает» ее на простату, яички и/или их придатки, семенные пузырьки); топографическая близость половых путей и прямой кишки, нередко являющихся источниками бактериального обсеменения; особенности гормонального фона, существенно меняющегося в период беременности (с развитием гипотонии мочеточников), менопаузы (с развитием атрофического кольпита). Фактором риска может служить также использование различных контрацептивов. Во-вторых, у мальчиков и молодых мужчин пиелонефрит развивается достаточно редко, в отличие от пожилых мужчин или стариков, у которых часто наблюдается инфравезикальная обструкция (в связи с аденомой или раком простаты). Среди других причин развития пиелонефрита у этой категории больных можно упомянуть обструктивную уропатию, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), поликистоз почек (которые могут и не сопровождаться мочевой инфекцией) или иммунодефицитное состояние (сахарный диабет, туберкулез). В-третьих, с помощью направленного расспроса можно выявить явные признаки развития пиелонефрита даже при его малосимптомности. Например, упоминавшийся выше озноб при пиелонефрите может достаточно регулярно возникать на протяжении многих месяцев и лет, причем не только на холоде, но и в тепле. Внимание врача должны также привлечь эпизоды цистита, особенно рецидивирующего; однако при этом следует помнить о существовании цисталгии, дизурии и поллакиурии, не связанных с мочевой инфекцией, — при опущении дна малого таза, при перегибе уретры у полных и пожилых женщин, при половых эксцессах, при злоупотреблении соленой и острой пищей, при истерии и неврастении. Важным симптомом пиелонефрита является никтурия, особенно отмечающаяся на протяжении многих месяцев и даже лет и не связанная с избыточным употреблением жидкости на ночь. Никтурия не специфична для пиелонефрита, она всего лишь отражает снижение концентрационной функции почек при любой хронической прогрессирующей нефропатии. При пиелонефрите никтурия развивается довольно рано — в силу поражения тубулостромальных структур. Артериальная гипертония (АГ) является спутником и осложнением в первую очередь хронического пиелонефрита. Из-за высокой распространенности АГ, коррелирующей с возрастом, этот симптом оказывается малоспецифичен у лиц пожилого и старческого возраста. Однако развитие артериальной гипертонии у лиц молодого возраста (особенно при отсутствии ее в семейном анамнезе) в сочетании с другими симптомами пиелонефрита должно насторожить и побудить к диагностическому поиску в соответствующем направлении. Далее, существует ряд состояний, с большой вероятностью способствующих развитию пиелонефрита или осложняющихся его формированием. К ним относят нефроптоз, ПМР, уролитиаз, сахарный диабет и некоторые другие. Роль этих состояний не следует абсолютизировать, так как они подчас могут протекать годами, не приводя к пиелонефриту. Не случайно, однако, предметом дискуссий по-прежнему остается вопрос: какие факторы приводят к поражению паренхимы почек с ее последующим рубцеванием — сам по себе ПМР, уролитиаз и прочие подобные нарушения или же присоединение мочевой инфекции. Факторы, которые на первый взгляд могут показаться второстепенными и косвенными, заслуживают пристального внимания потому, что диагностические критерии пиелонефрита (в первую очередь хронического) достаточно неопределенны и расплывчаты.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ мочи — характерное повышение количества лейкоцитов (лейкоцитурия). Прямая корреляционная связь между степенью лейкоцитурии и тяжестью пиелонефрита существует не всегда. Данные анализов всегда следует сопоставлять с жалобами, анамнезом и клинической картиной. Так, например, бессимптомная лейкоцитурия до 40, 60 и даже 80 или 100 лейкоцитов в поле зрения, выявляемая у женщины, не имеющей ни клинических проявлений, ни анамнеза пиелонефрита, требует исключения гинекологической патологии. В другой ситуации, например при сочетании высокой температуры и минимальной лейкоцитурии, необходимы данные анамнестического, клинического, лабораторного и инструментального обследования. Протеинурия при пиелонефрите, как правило, оказывается минимальной или вовсе отсутствует, хотя в ряде случаев этот показатель превышает 1 г/л. Заслуживает внимания показатель рН мочи. Так, в норме кислая реакция мочи при мочевой инфекции может меняться на щелочную (резко щелочную). Щелочная реакция мочи, однако, может наблюдаться и при других состояниях: нарушении способности почек к ацидификации мочи (при уремии), употреблении молочно-растительной пищи, беременности и т. д. Кроме того, при щелочной реакции мочи происходит разрушение лейкоцитов крови, что может приводить к ошибочной трактовке результатов анализа мочи.

Посев мочи. Теоретически этот метод почти идеален для выявления возбудителя и подбора адекватного антибактериального препарата. Однако в реальной клинической практике этому препятствует ряд объективных причин.

Во-первых, однократный посев мочи дает не менее 20% ложноположительных результатов, в связи с чем общепринятым является троекратный посев; в то же время на получение результатов троекратного посева тратится от нескольких дней до недели, а в этих условиях нередко приходится начинать лечение, не дожидаясь результатов посева.

Во-вторых, проблематичным представляется сбор средней порции мочи, необходимой для посева, у младенцев, детей, стариков, лиц с параплегией, женщин с менструальными или гнойными выделениями из влагалища, у больных после операции и родильниц. Собирать мочу с помощью катетера в настоящее время не рекомендуется в связи с большим риском внесения восходящей инфекции.

В-третьих, в отсутствие бактериурии вероятность высевания бактериальной культуры снижается. И наконец, остается неразрешенным вопрос о том, те ли именно микробы, которые дали рост, на самом деле поддерживают воспалительный процесс в почках. Тем не менее посев мочи применяется для идентификации возбудителя пиелонефрита и имеет значение для выбора антибактериальной терапии. Достоверным считается обнаружение не менее 100 000 микробных тел на 1 мл мочи (10 2 -10 3 /мл). Инструментальная диагностика проводится с использованием ультразвуковых, рентгенологических, радионуклидных методов, реже — эндоурологических методов (цистоскопия и пр.).

Ультразвуковое исследование (УЗИ). При УЗИ у больных с пиелонефритом можно наблюдать расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками ее рубцевания (последнее обычно определяется лишь спустя годы хронического течения пиелонефрита). К отсроченным проявлениям заболевания относят деформацию контура почки, уменьшение ее линейных размеров и толщины паренхимы, что, однако, не вполне специфично и может наблюдаться при других нефропатиях. Так, при гломерулонефрите рубцевание и сморщивание почки всегда протекает достаточно симметрично, тогда как при пиелонефрите даже двусторонний процесс может характеризоваться асимметрией. УЗИ позволяет выявить сопутствующие уролитиаз, ПМР, нейрогенный мочевой пузырь, поликистоз почек, обструктивную уропатию (для диагностики которой может применяться контрастирование мочевыводящих путей) и некоторые другие состояния, явившиеся причиной или поддерживающие хроническое течение пиелонефрита.

Обзорная урография недостаточно информативна: она лишь позволяет идентифицировать положение и контуры почек (если их не закрывают тени петель кишечника) и рентгенопозитивные конкременты. В то же время рентгеноконтрастные методы имеют перед УЗИ ряд преимуществ по части визуализации мочевыводящих путей, выявления обструктивной уропатии, мочевых затеков, а также в ряде других ситуаций. Как и при УЗИ, рентгенологическая картина при хроническом пиелонефрите также не вполне специфична и заключается в огрубении или деформации чашечек, дилатации и гипотонии лоханки, деформации контуров почки и утоньшении паренхимы.

Компьютерная томография может применяться для диагностики пиелонефрита, однако этот метод не имеет существенных преимуществ перед УЗИ и используется в основном для дифференциации пиелонефрита с опухолевыми процессами.

Радионуклидные методы диагностики включают использование 123I-натрия йодогиппурата (гиппурана), 99mTc-димеркаптосукциновой кислоты (DMSA) и 99mTc-диэтилентриамин пентауксусной кислоты (DTPA). Считается, что радионуклидные методы позволяют идентифицировать функционирующую паренхиму, отграничивая участки рубцевания, что имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение.

Лечение пиелонефрита

Важное место в лечении больных острым пиелонефритом занимают режим, питание, использование антибактериальных средств. При уриногенной инфекции с наличием препятствия к оттоку мочи перечисленные мероприятия оказываются эффективными только при устранении непроходимости мочевых путей и стаза мочи. Также в периоды обострения заболевания используются методы, направленные на улучшение микроциркуляции, дезинтоксикацию. В период ремиссии проводится фитотерапия.

Антибиотикотерапия. При остром пиелонефрите продолжительность терапии составляет от 5 дней до 2 недель. Начинать лечение предпочтительнее с парентерального введения антибактериальных средств, переходя потом на прием внутрь. Из современных препаратов применяются фторхинолоны (таваник 250—500 мг 1 раз в сутки) или β-лактамы. Используют также III и IV генерацию цефалоспоринов, полусинтетические или уреидопенициллины, монобактамы, пенемы и ингибиторы β-лактамазы: цефтриаксон (2 г 1 раз в сутки внутримышечно), цефазолин (1 г 3 раза в сутки), амоксициллин (0,5 — 1 г 3 раза в cутки внутримышечно, 0,25 или 0,5 г 3 раза в сутки внутрь), ипипенем/циластин (0,5 г/0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно), амоксициллин/клавулановая кислота (амоксиклав, аугментин; 1 г 3 раза в сутки внутривенно, 0,25—0,5 г 3 раза в cутки внутрь), ампициллин/сульбактам (сультасин). Несмотря на потенциальную ото- и нефротоксичность (требующую контроля функции почек), сохраняют свои позиции аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин (старое поколение). Нетилмицин (новое поколение) обладает низкой токсичностью, но применяется нечасто из-за высокой стоимости. Амикацин следует назначать при лечении больных с резистентными штаммами. В начале лечения аминогликозидами рекомендуют высокие дозы (2,5—3 мг/ кг в сутки), которые потом могут быть снижены до поддерживающих (1 — 1,5 мг/кг в сутки). Кратность введения может колебаться от 3 до 1 раза в cутки (в последнем случае рекомендуют введение препаратов в дозе 5 мг/кг, которая считается более эффективной и менее токсичной). Эффективны в лечении пиелонефрита и современные тетрациклины (доксициклин, доксибене), и макролиды (сумамед, рулид). Терапевтическая тактика лечения острых и обострений хронических пиелонефритов сходна; в дополнение к упомянутым химиопрепаратам перорально назначают также триметоприм (бисептол; 0,48 г 2 — 4 раза в сутки) или препараты налидиксовой кислоты (невриграмон, неграм; 1 г 4 раза в cутки) и ее модификации (палин, пимидель; 0,4 г 2 раза в сутки). При хроническом пиелонефрите невозможно стерилизовать мочевой тракт, поэтому лечение оказывается направлено на купирование обострений и профилактику рецидивов. Для этого рекомендуют применять курсы превентивной химиотерапии, менее интенсивной, чем та, которая назначается в случае обострений. Такая тактика, однако, чревата развитием резистентности флоры и побочных эффектов в результате приема лекарств, поэтому альтернативой в этом случае в какой-то степени может служить фитотерапия. При выборе антибиотика следует учитывать:

• данные предшествующего лечения;
• необходимость дозирования антибактериальных средств в зависимости от функции почек;
• особенности фармакокинетики антибиотиков;
• кислотность мочи;

Продолжительность лечения зависит от клинического эффекта и элиминации возбудителя; терапию следует проводить в сочетании с бактериологическими исследованиями мочи.

Химиотерапевтическая профилактика рецидивов и повторных инфекций

Профилактика обострений проводится у больных с хроническим пиелонефритом, протекающим без выраженных обострений или на фоне постоянно действующих провокационных факторов (например, при наличии камня в почечной лоханке). Как правило, антибактериальные средства назначаются короткими курсами по 7—10 дней каждый месяц в течение 0,5—1 года. Обычно в промежутке между курсами антибактериальной терапии проводится лечение травами. Используются антибактериальные средства бактериостатического действия — сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота. На фоне такой терапии идентифицировать возбудителя не удается, так как имевшийся в начале микроорганизм изменяется, равно как и его резистентность к антибактериальным препаратам. Поэтому терапию желательно проводить последовательно препаратами различных групп, чередуя назначение антибактериальных средств с различным спектром антибактериальной активности. У больных пожилого возраста профилактическое применение антибактериальных средств, как правило, не показано, учитывая тот факт, что риск осложнений терапии может превысить потенциальную пользу от лечения.

Профилактическое применение антибактериальных средств у больных пиелонефритом старше 60 лет может быть признано оправданным при частых и тяжелых рецидивах инфекции, а также при осложненном пиелонефрите (аденома простаты, мочекаменная болезнь, декомпенсированный диабет, неврологическая патология с нарушением функции тазовых органов), при наличии бессимптомной бактериурии, при наличии цистостомы или наложении мочеточнико-кишечного анастомоза. У пожилых больных первостепенное значение в профилактике рецидивов и повторных инфекций почек имеют немедикаментозные мероприятия, включающие подбор адекватного питьевого режима — 1,2—1,5 л ежедневно (с осторожностью следует применять у больных с нарушенной функцией сердца), использование фитотерапии.

Хирургическое лечение

В тех случаях когда консервативная терапия с использованием антибиотиков и других препаратов, а также катетеризации мочеточника с целью добиться восстановления проходимости верхних мочевых путей не приносят успеха, а состояние больного остается тяжелым или ухудшается, показано хирургическое лечение. Оперируют в основном гнойные формы пиелонефрита — апостемы и карбункулы почки. Вопрос о характере операции окончательно решается в момент самого хирургического вмешательства и определяется как масштабом поражения, так и патогенезом заболевания. Цель операции — остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса в пораженной почке, предотвратить его возникновение в здоровой контрлатеральной почке, восстановить отток мочи по верхним мочевым путям в том случае, если он оказывается нарушенным. Хирургическое пособие состоит в обнажении почки (люмботомия, декапсуляция) и в дренировании ее путем нефростомии.

Заключение

Лечение больных пиелонефритом должно быть комплексным. При остром пиелонефрите оно должно завершаться выздоровлением, необходимо также исключить возможность перехода заболевания в хроническую стадию. При хроническом пиелонефрите необходимы ликвидация активного воспалительного процесса, устранение возможности повторных атак, длительное диспансерное наблюдение за больным. Для достижения этих целей должны использоваться как этиотропная, так и патогенетическая терапия. В борьбе с инфекцией также не следует забывать о повышении сопротивляемости организма. Своевременное устранение предрасполагающих к возникновению пиелонефрита патологических изменений в почках и мочевых путях создает возможность не только предупредить пиелонефрит, но и добиться лучшего терапевтического эффекта в том случае, если заболевание уже возникло. Все эти меры могут быть признаны максимально эффективными при условии плодотворного сотрудничества врачей всех специальностей — урологов и терапевтов, хирургов и гинекологов — в деле лечения больных пиелонефритом.

А. Д. Каприн, доктор медицинских наук
Р. А. Гафанов, К. Н. Миленин
РНЦ рентгенорадиологии МЗ РФ, Москва

Характеристика микрофлоры при осложненных инфекциях мочевыводящих путей

Возбудители	%
Грамотрицательные
Escherichia coli	21
Proteus spp.	7
Klebsiella spp.	2
Enterobacter agglomerans	19
Serratia marcescens	4
Pseudomonas aeruginosa	18
Acinetobacter spp.	2
Citrobacter spp.	1
Providencia spp., Morganella spp.	5
Грамположительные
Staphyloccus epidermidis	6
Staphylococcus aureus	3
Staphyloccus saprophyticus	4
Enterococcus faecalis	8