46. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА) Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической

6. Подострый диффузный гломерулонефрит Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до

Хронический гломерулонефрит Прежде чем начать разговор о механизмах возникновения этой крайне серьезной болезни, позвольте вам рассказать об одном случае из практики, который кажется мне очень показательным.За консультацией обратилась мама 15 летней девочки, лежавшей

Заболевания почек Среди заболеваний внутренних органов болезни почек занимают важное место.Значительный вклад в разработку актуальных проблем патологии почек внесли отечественные ученые. Русский ученый А. М. Шумлянский открыл полость почечного клубочка. В. К. Линдеман

Хронический диффузный гломерулонефрит или хронический нефрит- инфекционно-аллергический воспалительный процесс клубочков обеих почек. Причинами болезни, в основном, является последствие перенесённого острого гломерулонефрита с атипическим течением, с нечётко выраженными клиническими признаками, который не заканчивается излечением, а прогрессирует в течении многих лет. Хронический нефрит образуется из острой формы, в следствии несвоевременного лечения заболевания, присутствия в организме микроорганизмов в области недуга, или возникает как сопутствующее заболевание при ревматизме, септическому эндокардите, инфекционном неспецифическом полиартрите. Хроническое течение усиливается употреблением алкоголя, переохлаждением, неправильным питанием. Существует несколько форм течения болезни:
- Латентная
- Отёчная или нефротическая
- Гипертоническая
- Смешанную .
При латентной форме хронического нефрита больной чувствует себя вполне здоровым и трудоспособным. В отдельных случаях бывают небольшие боли в области поясницы, чувствуется лёгкое недомогание, да и диагностируется порой чисто случайно после анализа мочи, в которой находят присутствие белка. Латентная форма протекает много лет без каких либо выраженных патологических изменений в клинической картине, но в большинства случаях переходит в типический хронический гломерулонефрит. Очень редко бывает спонтанное излечение. В основных случаях образуется переход в нефротическую или гипертоническую формы.
Нефротическая или отечная форма хронического нефрита ведёт к почечной недостаточности, в следствии повреждения канальцев. У больных с этой формой наблюдают повышенный уровень холестерина и жирных кислот в следствии понижения гидролиза жиров. Повышенное количество жирных кислот ведёт к понижению альбуминов в крови, которые играют транспортную роль для них
Органические и функциональные изменения в нефронах приводят к излишеству остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, снижается реабсорбция натрия и калия, способствующая нарушению электролитного баланса Больные нефротической формы подвержены инфекционными заболеваниями в следствии понижения защитных сил организма.
При гипертонической форме хронического нефрита повышается артериальное давление, больные жалуются на головные боли, боли в области сердца, иногда к послаблению зрения Рост давления отвечает уровню почечной недостаточности. Отёков, как правило не бывает, но в процессе прогрессирования появляется одышка, сердцебиение, сердечная недостаточность с отёком лёгких или нижних конечностей.
В моче больного наблюдается повышенное количество белков и небольшое количество эритроцитов.
Смешанная форма хронического нефрита характеризуется повышением артериального давления и отёчности одновременно. При этой форме почечная недостаточность имеет тенденции к прогрессированию. Повышение почечной недостаточности ведет к нарушению физиологической способности нефрона- удерживать ионы натрия. Эпителий канальцев теряет способность к образованию аммиака и вывода ионов водорода. Организм вместе с мочой выводит много щёлочи, способствуя уменьшению внеклеточной жидкости и объёма плазмы в крови.
Нарушается обменные процессы калия и кальция.
Лечение и диагностика форм хронического нефрита находится в компетенции специалистов традиционной медицины. Использование химических препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия, способствует изменению привычной микрофлоры, оказывает побочные действия на другие органы и системы, понижает защитные функции организма. Для изменения ситуации используют лекарственные растения, которые связывают продукты распада микроорганизмов и их токсинов, способствуют выведению их с организма, оказывают влияние на проницаемость сосудов, восстанавливают их эластичность. Вместе с лечением химическими препаратами или после оказания первой неотложной терапии назначают сборы лекарственных растений, стимулирующих потоотделение, оказывающих противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.
Кроме медикаментозного лечения, которым занимаются специалисты традиционной медицины, мы рассмотрим лечение народными методами.
1. Стабилизация психического и эмоционального состояния.
2. Лечебное питание.
3. Использование лекарственных растений и народных средств.

Стабилизация психического и эмоционального состояния

Стабилизация психического и эмоционального состояния важна при любой болезни и это тот минимум, который мы должны сделать сами, своим волевым желанием. Услышанный диагноз не должен ввести вас в состояние ужаса и страха. Состояние страха усугубляет течение болезни, способствует нестабильности психического состояния. Можно употреблять множество дорогостоящих медикаментов, но нестабильное состояние мешает их эффективности.
Человек творение с энергетическим началом, и кроме физической плоти, имеет энергетические тела, которые защищают физическое тело от вредных воздействий окружающего пространства. Составляющими нашего энергетического тела, кроме ментальных характеристик, являются эмоции и желания. Каждая отдельная эмоция- это набор волн колебания соответственной частоты. Изначально человек был сотворён из положительных эмоций любви, доброты, мудрости, милосердия, но с течением времени поддался влиянию отрицательных эмоций гордыни, зла, ненависти, зависти, которые принесли страдание, болезни.
Негативные эмоции делают прорывы в энергетическом теле, тем самым ослабляя защитные функции организма, и в зависимости от местонахождения пробоины страдает и орган находящийся там. Ослабление энергетической защиты способствует развития патогенной микрофлоры. Если человек живет негативными эмоциями постоянно, не меняя их, то способствует хроническому течению болезни. Тому очень важно в лечении заболевания пересмотреть свои эмоции и желания и помочь ликвидировать энергетические прорывы, пробки, тем самым сделать первый и самый важный шаг в лечении хронических заболеваний.

Лечебное питание при хроническом диффузном гломерулонефрите .

Задача лечебного диетического питания при хроническом нефрите состоит в щадящем режиме по отношению к почкам, на уменьшения количества азотных соединении в крови и борьбу с ацидозом.
В первую очередь категорически запрещается употребления алкогольных напитков. Сокращается количество употребляемой соли и её продуктов, но в случаи когда с мочой теряется много солей натрия её употребление немного повышают.
Количество белков сокращают в зависимости от степени почечной недостаточности, но не ниже минимального необходимого уровня. Используют в основном белки растительного происхождения, продукты метаболизма которых, легче выводятся из организма.
Необходимо исключить из питания продукты богатые экстрактивными веществами источником которых являются мясные и рыбные навары.
Жидкость ограничивать не следует по причине необходимости выведения из организма азотистых веществ.
Независимо от формы хронического нефрита следует употреблять большое количество продуктов содержащих витамины и соли калия. Больным запрещается употребление копчёных, консервированных, маринованных и пряных продуктов.
Сезонное употребление арбузов, дыни, имеющие не только мочегонное действие, но большое количество солей калия. Очень полезное весеннее употребление берёзового сока, летнее использование свежего сока черники, осеннее употребление облепихи, богатой витаминами.

Лекарственные растения и народные средства в лечении хронического нефрита .

1. Тыква является одним из лучших мочегонных средств, употребляя в пищу мякоть по 500г. за приём 2 раза в день, а сок из арбуза по 12 стакана в день. На голодный желудок с самого утра пьют 12 стакана сока картофеля, имеющий сильное мочегонное действие. В летний период сильный эффект оказывает сезонное употребление арбуза.

2. Один стакан сушёных измельченных груш и 4 ст. ложки овса неочищенного залить 1 л. кипятка и отварить на медленном огне 20 мин. Настоять 3 часа и принимать по 3-4 стакана в день.

3. Плоды инжира отварить в молоке 15 мин. и принимать по 3 стакана в день
Одинаковое количество мёда и калины смешать и принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день до еды

4. В случаи уменьшения суточного количества мочи употребляют настой семени моркови 3ст. ложек на 1 л кипятка. Настаивают целую ночь и принимают по стакану 5 раз в день.

5. 300г. луковиц,1 ч. ложку мёда, 1 ст. ложку сухих измельченных листьев розмарина залить 700 г белого сухого вина и настоять в тёмном месте 3 недели, периодически стряхивая. Принимать по 3 ст. ложки 3 раза в день до еды.

6. При смешанной форме хронического нефрита готовят отвар из 1 ст. ложки рылец кукурузы на стакане кипятка, отваривая на медленном огне 20 мин. Настоять 30 мин. процедить и принимать по 2ст. ложки каждые 3 часа.

7. Скрытые формы хронического нефрита лечат сбором равного количества цветов бузины чёрной, соцветий пижма обыкновенного, травы , корня окопника лекарственного. 2 ст. ложки сбора залить стаканом кипятка и держать 20 мин. на медленном огне. Настоять до охлаждения, процедить и принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день.

8. По 25 г. листьев брусники и толокнянки заливают 2 л холодной кипячёной воды и доводят до температуры 70 градусов и выпарить до 1 л. Принимать по 50 г. 3 раза в день за 1 час до еды.

9. Десенсибилизирующее и седативное действие оказывает сбор из 15 г. травы душицы, 20 г. цветов липы, 20 г. травы , 15 г. травы мелиссы,10 г. цветов календулы. 2ст. ложки сбора настоять в стакане кипятка 2 часа и употреблять по 12 стакана 2 раза в день за 15 мин. до еды.

10. Для усиления секреторной и выделительной функций почек употребляю отвар из сбора, состоящий из 10 г. мха исландского, 20 г. листьев брусники, 15г цветов девясила, 20 г. травы зверобоя, 15 г. травы подмаренника обыкновенного,10 г. коры бузины чёрной. 1 ст. ложку сбора заливают на ночь стаканом холодной воды, а утром кипятят на медленном огне 10 мин. и настаивают до охлаждения. Употребляют по 12 стакана 2 раза в день после еды.

11. Для усиления кровообращения и вывода из организма токсических продуктов используют отвар из сбора и равного количества трави чистотела большого , травы фиалки трёхцветной, листьев , семян льна. 2 ст. ложки сбора залить стаканом кипятка и настоять целую ночь. Утром добавить стакан кипячёной воды и варить на медленном огне 15 мин. Отвар процедить и добавить 1 ст. ложку мёда. Использовать в течении дня за 4 приёма.

12. Для снижения артериального давления при хроническом нефрите используют отвар из смеси 25 г. травы пустырника, 20 г. травы руты душистой, 10 г. корня окопника, 10 г. травы пастушьей сумки. 1 ст. ложку сбора заливают 300 кипятка и кипятят на медленном огне 30 мин. Настаивают до охлаждения, и употребляют по 100 г. 3 раза в день.

13. Для снижения артериального давления можно использовать отвар из сбора 25 г. травы , 20 г. цветов календулы, 15 г. травы мелиссы, 10 г. листьев омелы. 2 ст. ложки сбора заливают 400 г. кипятка и настаивают целую ночь в термосе. Употребляют по 100 г. 4 раза в день за 20 мин. до еды.

14. Для интоксикации при ацидозе употребляют отвар из смеси 25 г. листьев вахты трёхлистной, 25 г травы зверобоя, 20 г. корня , 20 г коры бузины, 10 г. корня окопника. 1 ст. ложку сбора настаивают в 2 стаканах холодной воды 4 часа. Затем кипятят 10 мин. и охлаждают в течении 4 часов. Принимают по 100 мл. 4 раза в день после еды.

Качественный состав трав может изменятся в зависимости от сопутствующих заболеваний. Очень важно следить за состоянием кишечника и не допускать его состояние к . Если у вас существует склонность к запорам, в сборы вводят кору крушины ломкой. В лечении хронического диффузного гломерулонефрита не допускайте полумер, и только комплексное лечение принесёт желаемый результат в борьбе с непростым недугом.

• Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит

Что такое Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двустороннее заболевание почек с клиническими проявлениями классической брайтовой болезни, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии с последующим развитием почечной недостаточности.

Что провоцирует Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сывороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» токсической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.

Хронический гломерулонефрит является частым осложнением подострого септического эндокардита. Описаны случаи развития диффузного поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной паренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморрагический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита

При переходе нефрита в хроническую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганизма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия

Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубочков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в проксимальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или некроз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилиндром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жировые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фиксацию L-глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депозитов), а при волчаночном нефротическом синдроме— и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаруживает рано наступающие изменения эпителиальных клеток, покрывающих наружный слой основной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образования, в них появляются многочисленные вакуоли.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким применением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

1. мембранозный гломерулонефрит, характеризующийся уплотнением и утолщением базальных мембран капилляров почечных клубочков,
2. пролиферативный гломерулонефрит, при котором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных поражений могут наблюдаться те или иные изменения канальцевого эпителия (дистрофия, дегенерация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломерулонефрита почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обнаруживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия соответствующих канальцев. В оставшихся клубочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных связаны с почечной гипертонией — нарушение зрения, развитие сердечной недостаточности, приступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, нарушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависимости от превалирования тех или иных синдромов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломерулонефрита является прогрессирующий характер течения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформации архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного синдрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита остается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломерулонефрит . Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохраняют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает внимание на мочевой синдром (гематурия, протеинурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериального давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефритом). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэффициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно поутрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. Вдальнейшем отеки становятся постоянными, распространяются на туловище, присоединяется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, снижение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холестерина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гломерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротического синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и снижением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблюдается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией.

Гипертоническая форма хронического нефрита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипертония.

Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще результатом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. Повышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повышением систолического и диастолического давления к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влиянием различных факторов: холода, эмоциональных воздействий — артериальное давление может подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподнимающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушивается ритм галопа. При прогрессировании сердечной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не приобретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артериальное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глазного дна в виде нейроретинита выражены сравнительно мало. Долго наблюдается только сужение артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изменения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается патогенеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее определенные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного механизма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточность и болезнь может приобрести черты злокачественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломерулонефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большинства основных синдромов и симптомов классического паренхиматозного нефрита: отеки, гематурия, протеинурия, гипертония, однако степень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хронического гломерулонефрита свойственно прогрессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломерулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наблюдаться только мочевые симптомы и самочувствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаруживаются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почечной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая характеризуется недостаточностью азотовыделительной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном характере заболевания и наиболее длителен при латентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характеризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдромов, снижением удельного веса мочи, повышением экскреции белка — всё это может указывать на неблагоприятную эволюцию заболевания. Прогрессирование заболевания в дальнейшем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием фильтрационной фракции.

Прогноз

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хронического гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% случаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита

При наличии острого нефрита в анамнезе и выраженной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертонической форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится считаться с возможностью наличия одного из многих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных артерий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болезнью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хронического гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афонического гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Стернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обнаружить при рентгеноурологических исследованиях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефрита свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспалительного поражения почек в виде микрогематурии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологическому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза, ревматоидного полиартрита и других заболеваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности кровообращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипертонией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так называемые идиопатические отеки, иногда достигающие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злокачественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита

Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недостаточности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического переутомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением антимикробных лекарственных средств на фоне постельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии служит наблюдающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибриногена.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряемого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовыми и овощными соками, содержащими витамины А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. Начинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона , при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «стероидного кушингоида», стероидных язв, сохраняя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к уменьшению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лечении кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негормональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммунодепрессанты и стероидные гормоны противопоказаны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назначают в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обладают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в течение 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортикостероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии служит наблюдающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибриногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент (компонент иммунных реакций), гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый внутримышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применяться в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обусловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся ингибитором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии оказывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

Многих интересует ответ на вопрос: что такое хронический гломерулонефрит? Недуг классифицируется как медленно прогрессирующее разлитое поражение клубочков почек при иммуновоспалительных реакциях. При отсутствии лечения развивается склероз (разрастание соединительной ткани) и недостаточность органа. Симптомы болезни зависят от типа развившегося хронического процесса. Диагноз гломерулонефрита ставится по лабораторным и инструментальным данным. Терапевтическая схема включает комплекс, состоящий из диеты, приема медикаментов и гипотензивной терапии.

Хроническая форма воспаления почек может дойти до стадии полной дисфункции органа.

Общие сведения

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание, характеризуемое прогрессирующими склеротическими, деструктивными изменениями в тканях почек с их постепенным отказом.

Развиться хронический диффузный гломерулонефрит может в любом возрасте, как следствие неизлеченного острого воспаления нефрита. Но чаще патология возникает как самостоятельный процесс. Диффузный или разлитый гломерулонефрит поражает обе почки. Отличается медленным течением. В итоге пораженная почка постепенно сморщивается, а при недостаточности или отказе обоих структур наступает смерть.

Этиология и патогенез

Причины появления хронического гломерулонефрита достоверно известны. Чаще болезнь развивается после острого клубочкового воспаления инфекционно-иммунологической или аллергической природы по причине неэффективной или неправильной терапии. Другим провокатором недуга является возбудитель таких хронических инфекций, как стрептококковые, поражающие носоглотку, ротовую полость, ЖКТ, печень, мочеполовые органы.

Появлению воспаления в клубочковом аппарате почек может способствовать состояние длительного напряжения иммунной системы на фоне сильной и длительной аллергии, хронических отравлений при алкоголизме, постоянном употреблении нефротоксичных медикаментов. Есть группа людей, находящихся в группе риска по причине плохой наследственности, когда из-за сбоя в работе иммунитета с попаданием в организм патогена в нефронах откладывается протеин, что разрушает клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит развивается на фоне таких системных патологий, как:

• эндокардит;
• ревматизм;
• поражение соединительной ткани;
• аллергическая пурпура.

Видовое разнообразие

Формы хронического гломерулонефрита определяются по характеру течения и симптомам:

• Латентная форма. Встречается в 45% случаев. Характеризуется слабыми внешними признаками с умеренными отеками, небольшим повышением АД. Чаще определяется только по результатам общего анализа мочи - высокий уровень протеина, кровяных телец.
• Гематурическая форма гломерулонефрита - редкий вид (до 5% больных). Характерный симптом: розово-красный оттенок мочи. В анализах обнаруживается превышение модифицированных эритроцитов, признаки малокровия. Давление в норме, отеки отсутствуют.
• Гипертонический тип. Встречается в 20% случаев. Выделяется яркой клиникой в виде высокого АД, увеличенного объема мочи, выделяемой в сутки, учащения позывов по ночам. В анализе определяется высокий белок, модифицированные эритроциты при незначительном отклонении плотности мочи от нормы. Проблемы с уриной и ее выделением не выражены, а давление скачет от нормы до 200 мм рт. ст. На фоне высокого АД развивается сердечная дисфункция, гипертрофируется левый желудочек, мучают приступы удушья.
• Гломерулонефрит нефротическая форма. Встречается у 25% больных. Выражается высоким АД, повышенным холестерином, сильным отеком, ослаблением мочеиспускания вплоть до его полного отсутствия. По анализам определяется высокая плотность мочи с кровью, превышенный белок.
• Смешанный тип или нефротически-гипертонический, когда объединены признаки и характеристики указанных форм недуга.

Симптомы патологии

Клиника хронического гломерулонефрита характеризуется особенностями формы и течения. В большинстве случаев течение латентное - медленное, длительное. Болезнь может существовать 10-20 лет, никак себя не проявляя. Недуг диагностируется по измененным анализам мочи. По мере рубцевания с замещением тканей клубочков на соединительную с обострением появляются такие визуальные симптомы:

• приступообразные боли в пояснице;
• жажда постоянная;
• ослабление/интенсификация мочевыделения;
• утренние отеки, особенно век;
• нестабильность АД;
• розовый, алый или темно-красноватый оттенок урины;
• быстрая утомляемость, апатия;
• мигрени.

Особенности недуга у детей

Симптоматика и течение хронического гломерулонефрита у маленьких пациентов вариабельны. Частым осложнением является почечная недостаточность. По этой причине у 40% детей производится гемодиализ или трансплантация почки.

Патогенез у малышей:

• недолеченный острый гломерулонефрит, неправильное питание во время терапии (развивается вторичная форма);
• нерациональная терапия хронических инфекций - болезни зубов, воспаление в миндалинах;
• тяжелые гиповитаминозы;
• сильное переохлаждение;
• медленно протекающие инфекции: цитомегаловирусная, гепатит B, парагрипп;
• врожденные аномалии почек;
• генетические иммунодефицитные состояния;
• реакция на некоторые прививки.

Симптомы хронического гломерулонефрита

У детей чаще развивается смешанный, нефротический или гематурический вариант. Отечность, белок в моче при гломерулонефрите появляются через длительное время или сразу. По мере развития болезни дети могут жаловаться на головные и поясничные боли, отекание конечностей и лица, переутомляемость при низких энергозатратах. При смешанной форме маленькие пациенты дополнительно будут испытывать головокружения, вялость, раздражительность, боли в животе, судороги, потерю остроты зрения на фоне высокого давления или его скачков. Такие малыши бледные из-за развития анемии. Но недуг может развиться стремительно, быстро приведя к отказу почек.

Лечение и наблюдение детей

Малышам при хроническом гломерулонефрите показано диспансерное наблюдение с периодической сдачей анализов, индивидуальным планом прививания и реабилитации, ЛФК, питанием. Профилактика хронического гломерулонефрита у таких деток основана на тщательном оберегании их от инфекций, переохлаждения. При воспалении миндалин или аденоидов решение врачей неоднозначное из-за риска обострения инфекции.

Болезнь и беременность

Хронический диффузный гломерулонефрит появляется у беременных в 0,1-9% случаев. Симптоматика определяется формой протекания процесса. Такие женщины находятся под наблюдением акушера-гинеколога и нефролога с периодическим лечением в стационаре. Цель терапии этой группы пациенток - купирование симптомов и реабилитация. Для этого назначают:

• корректоры АД;
• внутривенные препараты белка;
• антигистаминные и общеукрепляющие медсредства;
• препараты железа, если малокровие сильно выражено.

Риски при хроническом гломерулонефрите:

• тяжелый гестоз - отечный симптомокомплекс;
• прерывание беременности;
• замирание плода;
• сильные кровотечения при родах.