Четыреххлористый углерод

Описание .
Четыреххлористый углерод (химическое название: тетрахлорметан) - это прозрачная легко испаряющаяся практически негорючая жидкость со сладковатым напоминающим хлороформ запахом. Плохо растворяется в воде (0,5 г/л). Молекулярный вес 153,82. Плотность 1,59. Температура замерзания -23 о С, температура кипения 76,7 о С. В окружающей среде четыреххлористый углерод в основном находится в виде газа, запах которого большинство людей начинает ощущать уже при концентрации в воздухе на уровне 10 мг/л.
Четыреххлористый углерод - продукт искусственного происхождения и в природе естественным путем не образуется. В недавнем прошлом четыреххлористый углерод производился во всем мире в больших количествах в основном для последующего использования при изготовлении хлорфторуглеродных хладагентов (CFC), используемых в холодильных установках и в качестве пропеллента в аэрозольных баллончиках (Пропелленты - это инертные химически вещества, с помощью которых в аэрозольных баллонах создается избыточное давление, обеспечивающее вытеснение из упаковки активного состава и его распыление в атмосфере ).
С тех пор, как в 70-х годах было обнаружено негативное влияние многих хладагентов и пропеллентов на озоновый слой Земли, использование четыреххлористого углерода в этих областях неуклонно снижается.
По данным Агентства по учету токсических веществ и болезней США (US Agency for Toxic Substances and Disease Registry) в 60-х - 80-х годах ХХ века четыреххлористый углерод активно применялся в США в качестве чистящего вещества в химчистках и как пятновыводитель в быту, использовался в огнетушителях и как инсектицид (средство для борьбы с насекомым - вредителями злаков). Четыреххлористый углерод также нашел применение в качестве растворителя при производстве масел, технических жиров, лаков, смол, мыла, при изготовлении кабелей и полупроводников, а также в качестве каталитической среды при производстве полимеров (в частности, при синтезе нейлона-7) и в процессах хлорирования органических веществ.
Однако применение четыреххлористого углерода в этих целях в США было ограничено или даже полностью запрещено (в качестве, например, пестицида) после 1986 года.

Источники .
Источником четыреххлористого углерода является исключительно деятельность человека. В силу высокой летучести, четыреххлористый углерод попадает в атмосферу непосредственно при производстве, а также при его использовании в других промышленных процессах. В воздухе тетрахлорметан находится преимущественно в виде газа и способен сохраняться многие годы и даже десятилетия прежде, чем распадется на другие химические вещества (так в тропосфере - нижнем, основном слое атмосферы до высоты 8-10 км в полярных, 10-12 км в умеренных и 16-18 км в тропических широтах - он способен сохраняться до 30-50 лет). Распад четыреххлористого углерода происходит уже в стратосфере (слой атмосферы, лежащий над тропосферой до 50-55 км) за счет фотолиза (т.е. химического превращения под действием поглощенного ультрафиолетового излучения солнца). Процесс этот довольно медленный и, не смотря на повсеместное сокращение производства тетрахлорметана, все еще наблюдается рост его содержания в атмосфере, что вызывает нарушение озонового слоя Земли (каждый образующийся при распаде четыреххлористого углерода атом хлора приводит к гибели 104 молекул озона) и возникновение так называемого "парникового эффекта", способствующего общему потеплению климата на планете.
На почву четыреххлористый углерод может попасть при утечках или сбросах с химических производств. В основном тетрахлорметан испаряется и не задерживается в почве, но часть его может попасть в грунтовые воды. В поверхностные воды четыреххлористый углерод также попадает в результате сбросов или утечек с промышленных производств, использующих его в своем технологическом цикле.

Влияние на качество воды .
В поверхностных водах наблюдается, как правило, крайне малое содержание четыреххлористого углерода. В силу своей высокой летучести, тетрахлорметан в течение нескольких дней, максимум недель, испаряется в атмосферу. Хотя, если он попадает в грунтовые воды, то способен сохраняться там очень долгое время - период его химического полураспада в воде при 25 о С составляет 7000 лет.
Среднемировое "фоновое" содержание четыреххлористого углерода в питьевой воде находится на уровне 0,5 мкг/л. Превышение этого содержания наблюдается только вблизи промышленных объектов, на которых продолжают использовать тетрахлорметан, а также в местах захоронения химических отходов. В этом случае концентрация четыреххлористого углерода в воде может достигать десятков и даже тысяч мкг/л.

Пути поступления в организм .
Основным путем поступления четыреххлористого углерода в организм человека является дыхание. Хотя имеющиеся данные о содержании этого химического вещества в пищевых продуктах ограничено, по оценкам ВОЗ его поступление в организм с пищей и водой представляется гораздо более низким. Это подтверждают и данные Агентства по учету токсических веществ и болезней США (US Agency for Toxic Substances and Disease Registry), согласно которым при среднемировом суточном суммарном потреблении человеком четыреххлористого углерода на уровне 0.1 мкг, поступление с водой составляет только 0.01 мкг.
При вдыхании тетрахлорметана в организм проникает до 30-40% его количества. При потреблении с водой этот показатель составляет уже 85-91%. В организме большая часть четыреххлористого углерода временно депонируется в жировых тканях. Однако большая часть четыреххлористого углерода довольно быстро выводится из организма. Эксперименты на животных показали, что 34-75% выводятся при дыхании, 20-62% с фекалиями и только незначительная часть с мочой. Процесс полного выведения четыреххлористого углерода из организма (особенно проникшего в жировые ткани) может занять несколько недель. В живом организме четыреххлористый углерод химически практически не изменяется, хотя и может в незначительных количествах образовывать такие соединения как хлороформ, гексахлорэтан и двуокись углерода, которые сами по себе могут оказать негативное влияние на здоровье.

Потенциальная опасность для здоровья .
Имеющиеся данные основаны главным образом на изучении воздействия четыреххлористого углерода на здоровье у людей, однократно или кратковременно подвергшихся его воздействию в довольно высоких концентрациях. Достоверные данные о его воздействии в малых количествах, но на протяжении длительного времени отсутствуют.
Органом, наиболее подверженным воздействию четыреххлористого углерода при его вдыхании или потреблении с водой в повышенных концентрациях даже непродолжительное время является печень. При этом наблюдаются такие явление, как интенсивное накопление жиров и увеличение печени, а в более тяжелых случаях - повреждение или разрушение клеток печени, что может привести к нарушению ее функционирования.
Также весьма чувствительным органом являются почки. В результате воздействия четыреххлористого углерода нарушается процесс образования мочи, в результате чего происходит накопление воды в организме (особенно в легких) и повышение концентрации токсичных веществ в крови. Именно отказ почек является главной причиной смерти у людей, получивших очень сильное отравление четыреххлористым углеродом. К счастью, если воздействие четыреххлористого углерода было кратковременным, повреждения печени и почек носят обратимый характер и их деятельность со временем восстанавливается.
Даже кратковременное воздействие тетрахлорметана в высоких концентрациях способно вызвать нарушения центральной нервной системы. При этом наблюдаются все признаки интоксикации: головная боль, головокружение, сонливость, часто сопровождаемые тошнотой и рвотой. Обычно эти признаки пропадают вскоре после прекращения вредного воздействия, однако в тяжелых случаях могут развиться ступор, кома и даже наступить летальный исход.
Воздействие четыреххлористого углерода на другие ткани и органы человека менее значительно, чем на печень, почки и мозг.
Эксперименты на грызунах показали, что при различных способах поступления в организм, четыреххлористый углерод способен вызывать опухоли - в первую очередь печени, причем за достаточно короткий период в 12-16 недель. Это позволило Департаменту здравоохранения США (The Department of Health and Human Services), Агентству по исследованию рака (International Agency for Research on Cancer) и Агентству по охране окружающей среды США (Environmental Protection Agency) отнести четыреххлористый углерод к потенциально канцерогенным для человека веществам. Мутагенной и генотоксичной активности четыреххлористого углерода не установлено.

В результате проведенных исследований ВОЗ была установлена величина переносимого суточного потребления (ПСП) для четыреххлористого углерода, равная 0.714 мкг/кг массы тела, и уже на основе этой величины выработана рекомендация по уровню содержания в воде - 2 мкг/л.

Четыреххлористый углерод нашел свое широкое применение в кожевенной, лакокрасочной, резиновой промышленности, в качестве растворителя жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, для обезжиривания металлических изделий. Кроме того, он широко используется в производстве огнетушителей и т. д.

Четыреххлористый углерод - бесцветная, прозрачная, легко испаряющаяся жидкость со сладковатым запахом, напоминающим запах хлороформа. Является слабым наркотиком. В организм может проникать через верхние дыхательные пути, неповрежденную кожу и реже через желудочно-кишечный тракт (при случайном приеме). Выделяется через легкие в неизмененном виде. При поступлении в организм оказывает преимущественное влияние на центральную нервную систему и паренхиматозные органы - печень, почки. Обладает также раздражающим действием.

Клиника отравления четыреххлористым углеродом

В легких случаях острых отравлений, как правило, появляется раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы. Вследствие этого возникают внезапный кашель, першение в глотке, слезотечение. Все это сопровождается головной болью, головокружением, общей слабостью, тошнотой, рвотой. При вдыхании больших концентраций четыреххлористого углерода может наступить острое тяжелое отравление (в случаях аварии). При этом у пострадавшего появляются резкая одышка, цианоз, повышение температуры до 39 - 40 °С. Последующее развитие интоксикации наблюдается через 12 - 36 ч после контакта с ядом. Появляются рвота, поносы, боли в разных частях тела, в правом подреберье. В дальнейшем отмечаются резкое возбуждение, ощущение чувства страха, галлюцинации, тонические и клонические судороги, потеря сознания. Описаны случаи развития токсического отека легких, токсической желтухи (острой желтой атрофии печени), поражения почек и сердца, а также расстройства зрения. Выздоровление медленное.

При случайном приеме внутрь четыреххлористого углерода (даже в небольших количествах) может развиться тяжелая форма отравления. Через 2 - 4 ч после приема яда наступают неукротимая рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. Все это сопровождается головными болями, недомоганием, заторможенностью. На 2 -3-е сутки могут развиться клинические признаки токсического гепатита - печень увеличивается в размерах, при пальпации болезненна, выявляется желтушность склер и кожных покровов. Возможны тяжелый токсический нефрит, анурия, гипертония, токсический отек легких, уремическая кома.

Хроническое отравление четыреххлористым углеродом развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружения, бессонница, тошнота, рвота, расстройство стула, учащенное мочеиспускание. Кроме этого, наступают раздражение слизистых оболочек зева, конъюнктивы, осиплость голоса. В более выраженных случаях увеличиваются размеры печени, пальпация ее становится болезненной, нарушаются ее функции, возможны цирроз печени и поражение почек. В качестве профилакти-к и необходимо осуществлять герметизацию и механизацию производственных процессов, не применять четыреххлористый углерод в качестве растворителей. При пользовании огнетушителями в небольших замкнутых помещениях обязательно ношение противогаза.

Неотложная помощь. Вынести пострадавшего из опасной зоны на свежий воздух, освободить от одежды. При остановке дыхания - проводить искусственную вентиляцию легких, вдыхание карбогена чередовать каждые 15 мин с вдыханием кислорода. Вводить 1 % раствор лобелина - 1 мл, цититона - 1 мл. Назначают крепкий чай, кофе, сердечные средства (кофеин 10 % - 1 мл, камфору 20 % - 1 мл, кордиамин - 2 мл). Внутривенно вводится 20 мл 40% раствора глюкозы с 500 мг аскорбиновой кислоты. Витамин К, физиологический раствор до 2 л в сутки. В случаях появления признаков отека легких необходимо кровопускание 300 - 350 мл, в дальнейшем - лечение в стационаре (длительный постельный режим). При наличии гепатита необходимо промывание желчного пузыря раствором сульфата магния - путем дуоденального зондирования. Диета должна содержать углеводы, творог, витамины, кальций.

При случайном приеме внутрь необходимо немедленное удаление токсического вещества из организма. Показано промывание желудка 10-15 л воды с последующим введением 100 - 200 мл вазелинового масла или 30 - 50 г солевого слабительного. В остальном терапия приведена выше.

При лечении коллапса абсолютно противопоказаны адреналин, жиры, алкоголь. Пострадавший нуждается в госпитализации. В первые 24 ч после отравления показана операция перитонеального диализа.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

2560 0

Общие токсикологические сведения

ССl4 (тетра-хлор-метан) широко используется в промышленности как растворитель масел, для чистки одежды в быту и производственных условиях.

Причина пероральных отравлений — обычно ошибочное употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту — при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях. Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных — 15—20%. Летальная доза равна 20—40 мл. Смертельная концентрация — 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч.

ССl4 относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

ССl4 поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть — в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl4 в крови отмечается в течение 2—4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг.

При ингаляционных отравлениях ССl4 указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2—3 раза быстрее. Метаболизм ССl4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома — Р450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl3.

Выведение ССl4 из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

ССl4 оказывает менее выраженное наркотическое влияние на ЦНС, чем у ДХЭ, вызывает поражение паренхиматозных органов — печени, почек. Метаболические превращения СС14 — основа его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран и ферментов. Они выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепатотоксическое и нефротоксическое действие СС14 и его метаболитов.

Клиническая картина отравлений

Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром — токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации — синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2—3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой.

По данным биохимических исследований крови, при тяжелом поражении печени уже в первые сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5—6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в первые сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30—40-м суткам, при тяжелой токсической дистрофии — через 1,5—2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в первые сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности.

В отличие от отравлений ДХЭ у всех больных с отравлением СС14 имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается острая почечная недостаточность (ООН) с олигоанурией (на 2—7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечают стойкий гипертонический синдром (повышение артериального давления до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, отеки конечностей, «водяные легкие», гидроторакс, асцит), нередко сопровождаемую двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек: повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3—6 недель, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления ССl4 характеризуются теми же клиническими проявлениями, развивающимися медленнее. В связи с этим в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1—2-е сутки после ингаляции ССl4 клиническая картина интоксикации может напоминать грипп. Появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37—39 °С, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2—5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях.

Острая печеночная недостаточность развивается на 3—7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации («отравление водой»). Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении СС14 проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления — с острым инфекционным заболеванием респираторного или желудочно-кишечного характера, а позже, при развитии желтухи, — с болезнью Боткина и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Лабораторная диагностика осуществляется методом газожидкостной хроматографии. Токсическая концентрация ССl4 в крови составляет около 50 мкг/мл, смертельная — около 150 мкг/мл.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Комплексное лечение включает: 1) методы детоксикации организма (см. дихлорэтан); 2) специфическую терапию (в 1—2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30—50% раствор витамина Е (а-токоферол) по 1—2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5—10% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно, 40—60 мл 10% раствора тетацина кальция на 500 мл 5—10% раствора глюкозы внутривенно.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

относятся к группе хлорированных углеводородов, широко применяющихся в качестве растворителей во многих отраслях производства, в быту для склеивания пластмассовых изделий, чистки одежды и пр. Токсическое действие этих веществ связано с наркотическим воздействием на нервную систему, резкими дистрофическими изменениями печени и почек. Наиболее токсичен дихлорэтан. Смертельная доза при приеме его внутрь 20 мл. Отравления возможны при поступлении яда внутрь, через дыхательные пути, кожные покровы.

Выделяют четыре ведущих клинических синдрома:

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется в ранние сроки после отравления в виде головокружения, неустойчивости походки, выраженного психомоторного возбуждения. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние, частым осложнением которого является нарушение дыхания по типу механической асфиксии (бронхорея, западение языка, обильное выделение слюны).

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита, при котором отмечается повторная рвота со значительной примесью желчи, в тяжелых случаях частый жидкий стул, хлопьевидный со специфическим запахом.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется стойким падением артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях и наблюдается обычно на фоне психомоторного возбуждения или коматозного состояния. В некоторых случаях падению артериального давления предшествует кратковременное повышение его и резкая тахикардия. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности характерно для отравлений дихлорэтаном и является прогностически плохим фактором, так как обычно заканчивается летальным исходом в течение первых 3 суток.

Синдром острого токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Токсический гепатит развивается у большинства больных на 2-3 сутки после отравления. Основные клинические проявления - увеличение печени, спастические боли в области печени, желтушность склер и кожных покровов. Нарушение функции почек проявляется развитием альбуминурии различной степени. У некоторых больных в течение первой недели после отравления возникает острая почечная недостаточность (азотемия, уремия), что более типично для отравлений черыреххлористым углеродом.

Ингаляционные отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом могут давать тяжелую клиническую картину, при действии паров четыреххлористого углерода часто развивается печеночно-почечная недостаточность. Причины смерти: ранние - сердечно-сосудистая недостаточность, печеночная недостаточность (1-3 сутки) и поздние кома, уремия.

Первая помощь и лечение

в период комы точно такие же, как при отравлении алкоголем, так как и в том и другом случае имеет место глубокий наркоз с нарушением дыхания, кровообращения и ацидозом ("закислением крови"). Поражение почек лечат так же, как аналогичные нарушения при отравлении антифризом (см. Отравления алкоголем и его суррогатами). Для восстановления функции печени назначают витамины группы В, С, глюкокортикоиды, инсулин с глюкозой, лечение проводится в стационаре в поздние сроки после отравления.

См.также:

Ацетон
Применяется в качестве растворителя в производстве различных лаков, искусственного шелка, кинопленки и пр. Слабый наркотический яд, поражающий все отделы центральной нервной системы. Проникает в организм через органы дыхания, органы пищеварения (при приеме внутрь). Симптомы: клиническая картина сходна с алкогольной интоксикацией. Однако коматозное состояние не достигает большой глубины...

Скипидар
Растворитель лаков, красок, сырье для получения камфоры, терпиниола и др. Токсические свойства связаны с наркотическим действием на центральную нервную систему и местным прижигающим действием. Смертельная доза - 100 мл. Симптомы: резкие боли по ходу пищевода и в животе, рвота с примесью крови, жидкий стул, частые позывы на мочеиспускание, сильная слабость, головокружение...

Внимание! Медицинская энциклопедия приведена на сайте исключительно для ознакомительных целей, и не является пособием для самолечения.

• Позвонок.Ру не несет ответственности за возможные последствия от применения информации, приведенной в этом разделе. Лечение должно быть назначено врачом!
• Все, что можно у нас приобрести Вы можете посмотреть по этой ссылке в интернет-магазине . Пожалуйста, не звоните нам по поводу покупки товаров, которых нет в интернет-магазине.

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью. В некоторых случаях развивается коматозное состояние.

Ранний признак интоксикации - синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2-3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической гепатопатии - увеличение печени, болезненность ее при пальпации, печеночная колика, различной интенсивности желтушность склер и кожных покровов. Поражение печени подтверждают увеличение содержания в крови внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы), увеличение уровня билирубина преимущественно за счет прямого. Частым проявлением токсической гепатопатии служит геморрагический синдром (кровоизлияния под конъюнктиву, желудочно-кишечные, носовые кровотечения).

Возникновение геморрагического синдрома связывают с нарушением свертывающей системы крови, направленным в сторону выраженной гипокоагуляции (гипопро-тромбинемия, снижение фибриногена, увеличение фибринолитической активности). Кроме того, определенная роль признается за непосредственным действием четыреххлористого углерода на сосуды, вызывающим повышение сосудистой проницаемости. Исходом токсической гепатопатии может быть острая печеночная недостаточность с резко выраженной желтухой, гепатаргией, печеночной комой.

Во всех случаях на фоне поражения печени имеют место нарушения функции почек различной степени (токсическая нефропатия). У больных появляются протеинурия, гематурия, пиурия, олигурия, азотемия. Во многих случаях развивается острая почечная недостаточность с олигоанурией (на 2-7-е сутки), выраженной азотемией. В период олигоанурии часто отмечается стойкий гипертонический синдром (артериальное давление от 145/90 до 220/140 мм рт. ст.), вследствие чего значительно ухудшается состояние пострадавших, что сопровождается двигательным возбуждением, потерей сознания, судорогами.

Нарушение мочевыделительной функции во многих случаях вызывает выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, «водяные легкие», асцит, отеки конечностей, гидроторакс). Исследование функции почек выявляет выраженные и стойкие нарушения всех основных показателей, повышение креатинина, снижение клубочковой фильтрации, угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Тяжесть течения острой почечной недостаточности в значительной мере зависит от степени поражения печени. Восстановление функции почек и печени наблюдается через 3-6 нед после отравления.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка, которая уменьшает кровоток по сосудам желудка, способствует агрегации форменных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность, что создает благоприятные условия для местного тромбообразования. Для быстрого угнетения внутрисосудистой коагуляции применяется гепарин, который обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым действием. Гепаринотерапию следует начинать только после остановки кровотечения, которая наступает при применении…

I. Этиологическая терапия Удаление токсического вещества из организма - раннее промывание желудка (при приеме препарата внутрь) 10-15 л воды с последующим введением 100-200 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые 24 ч после отравления даже при минимальных клинических проявлениях интоксикации показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маниитол, фуросемид) и…

При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. При приеме алкоголя натощак максимальное содержание его в крови устанавливается через 40-80 мин. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком этиловый спирт не подвергается. Однако пищевые продукты, в частности белки и…

Лечение гипергидратации при устойчивой гемодинамике осуществляют проведением искусственной диареи (пероральное введение 250-300 мл 30% раствора сульфата магния) под контролем электролитов крови и гематокрита. Мероприятия по нормализации азотистого обмена включают диетотерапию, ограничивающую белки, повторные промывания желудка. При тяжелом поражении почек в комплексе лечебных мероприятий применяют оперативные методы внепочечного очищения организма (гемо- и перитонеальный диализ, подключение колонки…

С диагностической и лечебной целью целесообразно подразделять алкогольную кому на три стадии. Поверхностная кома первой стадии характеризуется наличием выраженного гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне общего гипертонуса возникают множественные распространенные миофибрилляции. На ингаляционное раздражение нашатырным спиртом больные отвечают мимической реакцией, поворотом головы, защитными движениями конечностей. Сухожильные рефлексы сохранены. Достаточно специфичны изменения ЭЭГ,…