Острое воспаление щитовидной железы, до этого неизменной называется острый тиреоидит и встречается очень редко вследствие обильного кровоснабжения её.

Большей частью это заболевание сопровождает другие инфекционные заболевания - грипп, пневмонию, малярию. Чаще всего оно наблюдается у женщин.

Патологически изменённой оказывается паренхима железы, в которой в связи с изменением элителиальных элементов исчезает также и коллоид.

Симптомы - боль и припухлость щитовидной железы. Все эти явления при гладком течении проходят через 8-10 дней.

При затянувшемся течении в железе может появиться абсцесс. При постановке диагноза - следует учитывать наличие инфекционного заболевания. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. При появлении абсцесса его следует вскрыть. Есть опасность развития медиастинита вследствие распространения гноя в средостение.

Об остром струмите говорят тогда, когда воспаление развивается в зобной щитовидной железе.

Патологически изменённая железа больше склонна к воспалению, чаще оно наблюдается при узловом, чем диффузном зобе.

Причины возникновения те же, что и при острых тиреоидитах. Симптомы - боли при глотании, болезненность при ощупывании зоба, который становится более плотным и менее подвижным. При распространении воспалительного процесса по ткани щитовидной железы и появлении периструмита в процесс могут быть вовлечены близлежайшие нервы (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тогда боли становятся интенсивнее, отдают в ухо и затылок.

При распространения процесса возникает отечность и припухлость кожи на шее. В таких случаях нередко оказывается вовлеченным в патологический процесс n.sjmpaticus n.lаringeus intetior вследствие чего появляется симптом Горнера (сочетание миоза, сужение глазной щели, энофталъма на одном глазу), осиплость голоса.

Диагноз ставится на основании возникновения болей, припухлости, озноба, повышения температуры и других явлений, характерных для инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ - до появления абсцесса консервативное (антибиотики, десенсибилизирующие препараты и др.)

Хронические тиреоидиты:

Классификация аутоиммунных тиреоидитов:

Тиреоидит Хашимото

Хронический фиброзный вариант (зоб Риделя)

Хронический тиреоидит (аутоиммунный, тиреоидит Хашимото). Хронический аутоиммунный тиреоидит рассматривают как медленно развивающееся ее воспаление, вызванное иммунными нарушениями. Этим объясняется и своеобразное течение заболевания, в частности отсут­ствие таких характерных симптомов, как подъем температуры, боль в об­ласти железы и гиперемия кожи, увеличение СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле крови. Основным в клинической картине являются симптомы гипотиреоза, сочетающиеся с увеличением железы, при гипертрофической форме тиреоидита или полным исчезновением специфической железистой ткани при атрофической форме течения.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы, описано в 1912г. Хашимото, по имени которого и названо это заболевание.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит количественный и качественный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. т.е. клеток ответ­ственных за контроль "величины" иммунного ответа. В упрощенном вариан­те патогенез заболевания можно представить следующим образом: небла­гоприятные факторы внешнего воздействия (ионизирующее излучение, гиперинсоляция, медикаментозные препараты) ведут к появлению на поверх­ности тиреоцита специфических антигенов которые в свою очередь служат сигналом к аутоарессии иммунокомпетентных клеток. Причем вырабатывают­ся различные антигены, разрушающие тиреоциты. и снижающие содержание тиреоидных гормонов в крови. С другой стороны, происходит увеличение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), под воздействием которого идет уси­ленное размножение еще не разрушенных тиреоцитов, что и ведет к обра­зованию зоба. Развивающийся гипотиреоз называют первичным, поскольку поражается непосредственно сама железа, в отличие от вторичного, когда изменения в щитовидной железе происходят из-за низкого содержания в крови тиреотропного гормона.

Основным в клинической картине аутоиммунного тиреоидита являются симптомы гипотиреоза. Вначале незначительные, стертые, но постоянно нарастающие. Манифестация заболевания обычно наблюдается в 30-40 летнем возрасте. Причем женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. При атрофической форме симптоматика нарастает гораздо быстрее, чем при гипертрофической. При гипертрофической форме больной чаще обращается к врачу из-за самого зоба.

Диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков нарастающего гипотиреоза, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне высо­кого уровня тиреотропного гормона, специфических изменений на УЗИ и данных пункционной биопсии.

Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, кон­туры ее часто неровные. Эхогенность железы ча­ше понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различ­ной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Круп­ные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗА со­судистый рисунок в зоне "узлов" не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего коли­чества визуализируемых сосудов. При этом обна­руживается прямая пропорциональная зависи­мость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше ак­тивность патологического процесса), равномер­ностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скорост­ных показателей и индекса резистентности.

Характерными морфологическими приз­наками хронического аутоиммунного тиреоидита при пункционной биопсии являются выраженная лимфоидная ин­фильтрация, деструкция паренхимы железы, частое отсутствие коллоида внутри фолликула, наличие клеток Гюртле-Асканази (крупная эозинофильная клетка богатая митохондриями-онкоцит).

Особенно трудными для диагностики являются формы аутоиммунного тиреоидита с выраженной гипертиреоидной фазой болезни, когда аутоимный тиреоидит можно ошибочно принять за Базедову болезнь (диффузный токсический зоб - ДТЗ). Однако отличительной особенностью служат кратковременность гипертиреоидной фазы тиреоидита (несколько месяцев, а не лет) и неадекватно быстрый переход в гипотиреоз при назначении тиреостатиков. Сочетание тиреоидита с эндокринной офталъмопатией встречается редко, зато часто наблюдается при ДТЗ.

ЛЕЧЕНИЕ хронического аутоиммунного тиреоидита должно начинаться с момента установления диагноза и за редким исключением продолжаться по­жизненно. Назначаются тиреоидные гормоны.

Они позволяют устранить клинические пpизнаки гипотиреоза, снизить уровень ТТГ и прекратить зобогенное влияние на железу. Установлено также, что под действием тиреоидных гормонов происходит снижение выработки антитиреоидных антител.

При подборе суточной дозы L-тироксина вначале лучше рекомендо­вать его в два приема, чтобы, при симптомах передозировки воздержаться от второй части. Важно в начале лечения выбрать темпы увеличения дозы, исключающий побочные действия тироксина (тахикардия, боли в сердце, потливость). Неадекватно быстрое увеличение дозы может привести к стенокардии, а при отягощенном анамнезе - даже к инфаркту миокарда. Во всех сомнительных случаях следует коррегировать дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов показано толь­ко с противовоспалительной целью. При этом надо не забывать, что боль­шие дозы глюкокортикоидов обладают выраженным побочным эффектом и дли­тельный прием их не желателен. Обычно назначают гдюкокортикоиды совместно с тиреоидными гормонами в тех случаях, когда особенно выражена воспалительная реакция аутоиммунного тиреоидита.

К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям: угроза малигнизации, большие размеры зо­ба со сдавленнием близлежащих сосудов и трахеи, стойкая болезненность железы. Необходимо помнить о труднос­тях диагностики рака щитовидной железы, особенно на фоне зоба Хашимото.

Зоб Риделя (хронический струмит)

Этиология не выяснена. В щитовидной железе выявляется хронически неспецифический процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Клиника. Наблюдается постепенное увеличение и уплотнение всей щи­товидной железы, реже - одной доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный. В далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, но кожа над зобом подвижна, лимфоузлы шеи не увеличены, В одних случаях больные могут жаловаться на боли, иррадирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания, сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортани, пищевода и трахеи.

С переходом воспаления на соседние ткани щитовидная железа будет неподвижной. В этих случаях особенно отличить его от рака щитовидной железы.

При УЗИ эта очень редкая форма тиреоидита, отличающа­яся очаговым или диффузным увеличением же­лезы. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет нали­чия изо- и гиперэхогенных участков.

Поставить окончательный диагноз позволяет морфологическое исследование.

Лечение хирургическое показано при появлении признаков сужения трахеи. После операции воспалительный про­цесс может затихать, операция может оказаться очень трудной из-за нали­чия периструмита. Если дегенеративные изменения в железе зашли очень далеко, то может развиться микседема. Для профилактики и лечения назна­чают препараты щитовидной железы.

Что такое Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Фиброзный тиреоидит - это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Что провоцирует Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

• склерозирующий холангит
• ретробульбарный фиброз
• медиастинальный фиброз.

Симптомы Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено. Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, голосовых связок. Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагностика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение. Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы. При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

Профилактика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых... 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

В статье рассмотрим клинику, диагностику и лечение тиреоидита Риделя.

Эндокринная система представляет собой совокупность анатомических образований, входящих в группу небольших фолликулов, которые производят йодтиронины, являющиеся гормонами. На данный момент описано довольно много патологий, поражающих щитовидную железу. Одно из них - тиреоидит, описанный Риделем. Эта патология встречается в 0,05% всех случаев выявленных заболеваний составляющих эндокринной системы. Тиреоидит Риделя, описанный в конце XIX века, представляет собой патологический процесс, в ходе которого происходит замещение соединительной ткани желез фиброзной.

Описание и причины

В состав фиброзной ткани входят волокна коллагена, который способствует образованию плотной структуры и внеклеточного матрикса. Именно коллаген придает определенную форму внутренним органам. Помимо этого, вещество является важной составляющей соединительной ткани, которая способна замещать любые другие в момент формирования рубцов и шрамов.

Таким образом, тиреоидит Риделя, по сути, замена здоровой ткани щитовидной железы фиброзными волокнами, которые не производят йодтиронины и другие гормоны.

На данный момент отсутствуют результаты исследований по теме предпосылок, которые предшествуют разрастанию фиброзной ткани. В сообществе медицинских профессионалов единого мнения на этот счет нет. Тем не менее выделяют следующие клинические особенности, которые характерны для прогрессирования патологических процессов в эндокринной системе:

1. Нарушение системного характера, которое способно поразить пациента любой половой принадлежности и возраста.
2. Специалисты подчеркивают отсутствие генетической предрасположенности к развитию фиброзного тиреоидита.
3. Стремительное течение патологии, на начальном этапе развития имеющей латентную форму.
4. Отсутствие связи с зобом Хашимото, возникающим по аутоиммунным причинам.
5. Отсутствие в составе крови антител к собственным клеткам щитовидной железы.

Наличие системного нарушения подтверждается выявлением идентичного разрастания фиброзных тканей в других эндокринных органах, в том числе в поджелудочной железе. Тиреоидит Риделя является воспалительным процессом, в котором может быть задействована как вся щитовидная железа, так и ее отдельные фолликулы. При том, что замещение ткани при фиброзном тиреоидите провоцирует появление воспаления, функциональная составляющая щитовидной железы остается нетронутой.

Провоцирующие факторы

1. Перенесенные ОРВИ и ОРЗ.
2. Переизбыток хлористых, фтористых и йодистых соединений в пище и воде, употребляемой человеком.
3. Заболевания носоглотки инфекционного характера, протекающие в хронической форме.
4. Состояние стресса.
5. Продолжительное пребывание под воздействием солнечных или радиоактивных лучей.
6. Самолечение с использованием йодсодержащих и гормональных препаратов.

Сегодня не существует методов эффективного лечения фиброзного тиреоидита. Основным способом терапии является хирургическое вмешательство.

Симптомы и течение болезни

На начальной стадии развития фиброзного тиреоидита Риделя не происходит каких-либо изменений в состоянии пациента. Однако патология развивается стремительно, и первые жалобы могут появиться уже через несколько недель. Начальными признаками заболевания являются:

1. Ощущение стянутости кожного покрова в передней части шеи.
2. Распирание в районе щитовидной железы.
3. Пациенты женского пола жалуются на ограниченную подвижность основания языка, у мужчин наблюдается уплотнения кадыка при тиреоидите Риделя (на фото женщина с данной патологией).

Когда соединительная ткань разрастается, щитовидная железа начинает сдавливать смежные органы. На фоне прогрессирующей патологии наблюдаются следующие признаки:

1. Изменение тембра голоса, охриплость и рефлекторный кашель.
2. Затрудненное дыхание, сопровождающееся одышкой.
3. Усиление ощущения наличия кома в горле.

При первых признаках тиреоидита следует незамедлительно обратиться к специалисту и пройти обследование.

Осложнения и последствия

Несмотря на сохранение функциональной составляющей щитовидной железы, фиброзный тиреоидит Риделя вызывает следующие опасные осложнения:

1. При существенном разрастании новообразования пациенту становится сложно дышать, разговаривать и принимать пищу.
2. При сдавливании сосудов кровеносной системы возникает воспаление в тканях, которые начинают испытывать недостаток кислорода.
3. Распространение фиброзной ткани на смежные органы.

Фиброзная ткань способна поражать не только щитовидную железу, но и распространяться на пучок из сосудов и нервов в области шеи, голосовые связки, трахею, пищевод и любые анатомические образования.

Диагностика тиреоидита Риделя

Выявление тиреоидита и причисление его к фиброзному типу требует проведения комплексного обследования органов эндокринной системы, включая инструментальные и лабораторные методы, а также сбор подробного анамнеза.

Диагностика заболевания на начальной стадии его развития не представляется возможной. Только с появлением первых симптомов пациенты обращаются к эндокринологам. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Собрав анамнез и осмотрев пациента, специалист назначает следующие исследования:

1. Анализ крови общего типа.
2. Иммунограмма.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Тонкоигольная биопсия образования для проведения цитологического исследования.
5. Определение содержания тироетропного гормона, который находится в кровяной сыворотке.

На основании данных, полученных в ходе обследования, эндокринолог подтверждает наличие тиреоидита и определяет его тип. Далее назначает лечение, которое зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.

Лечение

На данный момент медицина предлагает только хирургический метод лечения тиреоидита Риделя. Современные методы консервативного лечения не дают стабильного результата, поэтому считаются неэффективными. В зависимости от скорости, с которой прогрессирует заболевание, принимают решение о проведении операции, показаниями к которой являются:

1. Образование достигло размера более 4 сантиметров.
2. Трахея сдавлена, что затрудняет дыхание и усложняет прием пищи.
3. Произошла компрессия нервов, выражен болевой синдром и дискомфорт.

Существует сразу несколько методик проведения хирургического вмешательства:

1. Удаление доли щитовидной железы.
2. Удаление всей железы полностью.
3. Резекция

Заместительная гормональная терапия

При частичном или полном удалении железы пациенту назначают заместительную гормональную терапию. При правильно подобранных препаратах и их дозировке исключено развитие нежелательных реакций на прием гормонов. Распространенное мнение о том, что пациенты на гормональных препаратах набирают вес, становятся агрессивными или, напротив, сонливыми, является не более чем заблуждением.

Профилактика

В качестве профилактики эндокринных заболеваний специалисты рекомендуют регулярно проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также осмотр у специалиста. Успешное лечение напрямую зависит от своевременности обращения пациента к специалисту, поэтому затягивать с этим не стоит.

Мы рассмотрели при тиреоидите Риделя.

1829 0

Очень редкая форма тиреоидита — 0,98 % случаев — впервые описана в 1986 г. Риделем, отличается очаговым или диффузным увеличением железы с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи.

Этиология и патогенез не ясны. Антитиреоидные антитела обнаруживаются редко, в низких титрах и патогенетического значения не имеют.

Железа асимметрично или симметрично увеличена, деревянистой плотности, интимно спаяна с окружающими органами и тканями. В ней происходит почти тотальное замещение паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, реже — нейтрофилами и эозинофилами. Тиреоидит Риделя может сочетаться с ретроперитонеальным, медиастинальным, орбитальным и легочным фибросклерозом, являясь частью мультифокального фибросклероза или проявлением фиброзирующей болезни.

Эта форма тиреоидита прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. При сканировании участки фиброза определяют как «холодные». Изменения чаще бывают мультилокулярными, иногда поражается только одна доля, и тогда пациент остается эутиреоидным.

Диагноз ставится на основании пальпаторных данных (деревянистая плотность, спаянность с окружающими тканями, плохая смещаемость железы), низкого титра антитиреоидных антител, пункционной биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с раком щитовидной железы. Заболевание может сочетаться с фиброзом околоушной слюнной железы, ретробульбарным ретроперитонеальным фиброзом (синдром Ормонда). Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный. Трудоспособность зависит от компенсации гипотиреоза.

Хронические специфические тиреоидиты

Данные формы тиреоидитов возникают на фоне туберкулеза, лимфогранулематоза, амилоидоза, саркоидоза, актиномикоза.

Вызывая деструкцию железы, специфические изменения ведут к гипотиреозу, определяясь на сканограмме, как «холодные» участки. Наиболее информативной является пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями.

Как правило, лечение основного заболевания ведет к излечению специфического тиреоидита. В редких случаях при наличии туберкулом, гум и свищей при актиномикозе приходится удалять пораженную долю. Трудоспособность восстанавливается полностью.

Зоб Риделя - хронический фиброзный процесс в щитовидной железе. Фиброзный тиреоидит может сочетаться с забрюшинным и медиастинальным фиброзом, первичным склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, что заставляет предполагать общность их происхождения. При морфологическом исследовании обнаруживают разрастания соединительной ткани в щитовидной железе, атрофию ее паренхимы. Заболевание медленно прогрессирует. Щитовидная железа увеличена и уплотнена. Иногда она сдавливает гортань, пищевод, сосуды и нервы шеи. Кожа с железой не спаяна. Зоб Риделя приходится дифференцировать с опухолью щитовидной железы, нередко диагностика возможна только при гистологическом исследовании. При наличии признаков гипотиреоза проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами, в случае компрессии окружающих органов - оперативное вмешательство. Подострый тиреоидит де Кервена. Заболевание составляет 1-2 % в структуре всех патологических процессов в щитовидной железе. Часто возникает после острой респираторной инфекции, иногда родов. При морфологическом исследовании наряду с деструктивным и дистрофическим процессом в фолликулах отмечают воспалительную инфильтрацию с появлением многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные, но без казеозного некроза.

В клиническом отношении заболевание протекает с лихорадкой или субфебрилитетом, астеническим синдромом, часто болями, обусловленными растяжением капсулы щитовидной железы. Боли могут возникать в области шеи, но нередко они начинаются в области уха, нижней челюсти и лишь позже появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы. Иногда увеличивается только одна доля железы, в области которой и локализуется боль. Заболевание может продолжаться месяцами, но чаще проявления его быстро уменьшаются через 1-2 нед. Болезнь длится 8-12 нед. В острый период могут наблюдаться симптомы гипертиреоза с повышением уровня Т4, поглощения радиоактивного йода. Позже появляются симптомы преходящего гипотиреоза. СОЭ может быть длительное время увеличена, титр антитиреоидных антител обычно нормальный, хотя может быть временно несколько повышен. При наличии локальных симптомов (боль, воспаление) проводится лечение ацетилсалициловой кислотой. При его неэффективности назначают преднизолон по 20-40 мг/сут с последующим постепенным снижением дозы. При небольшом гипертиреозе назначают пропранолол по 40-60 мг/сут. Возможны рецидивы болезни. Зоб Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит встречается преимущественно у женщин среднего возраста.

O роли иммунных нарушений в развитии заболевания свидетельствуют:
1) наличие массивной лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы);
2) повышение содержания иммуноглобулинов в крови;
3) повышение титра антител к различным компонентам тиреоидной ткани, прежде всего тиреоглобулину и микросомам, v 90 % больных;
4) сочетание тиреоидита с рядом заболеваний, считающихся аутоиммунными (пернициозная анемия, хронический активный гепатит, синдром "Шегрена, СКВ, РА), все эти болезни встречаются довольно часто в одних и тех же семьях.

Заболевание развивается постепенно. Щитовидная железа увеличена в размерах, обычно безболезненна, умеренной плотности, иногда с неровной поверхностью. Больные могут жаловаться на слабость. Компрессионные проявления редки. Через 3-4 мес от начала болезни иногда появляются симптомы гипотиреоза, в крови снижаются уровни Т4 и Т3, увеличивается содержание тиреотропного гормона. Диагноз может быть подтвержден при биопсии щитовидной железы. Определенное диагностическое значение имеет выявление антител к компонентам щитовидной железы. Лечение проводят тиреоидными гормонами, которые не только оказывают заместительное действие, но и влияют на течение аутоиммунного процесса. Иногда приходится применять глюкокортикоиды.