Клиническая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частые причины тяжелых состояний больных, при которых возникает необходимость в оказании неотложной неврологической помощи. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это остро возникающие расстройства кровообращения мозга, при которых нарушения функций мозга сохраняются в течение короткого периода времени, не превышающего 24 часов.

Клиническая картина. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в клинической картине наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы в различных сочетаниях. К общемозговым симптомам относятся: головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, звон в голове, ушах, общая оглушенность, вялость, выраженные вазомоторные реакции, психомоторное возбуждение. Очаговая симптоматика может быть различной и завит главным образом от бассейна сосуда, в котором произошло нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в системе сонных артерий на противоположной стороне отмечают онемение, покалывание половины языка, губ, лица, нередко конечностей, нарушение чувствительности по типу парестезий, двигательные нарушения. При расстройствах кровообращения в левом полушарии у части больных отмечают нарушения речи, эпилептиформные припадки. При нарушениях кровообращения в системе позвоночной и базилярной артерий часто возникают системное головокружение, нистагм, атаксия, зрительные нарушения, иногда нарушение глотания, артикуляции, изменение голоса, нарушения слуха, слабость в конечностях (одно- и двусторонняя), расстройства чувствительности, изредка - преходящие нарушения памяти.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения часто развиваются на фоне гипертонического криза, и тогда в клинической картине преобладают общемозговые симптомы, отмечается головная боль пульсирующего характера, тошнота, рвота, головокружение, шум, звон в ушах и голове, мелькание мушек перед глазами, иногда - оглушенность, кратковременная потеря сознания, сонливость, менингеальные симптомы, в редких случаях - эпилептиформные припадки.

По тяжести течения преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяют на:
легкие (продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут); средней тяжести (продолжительность до 24 часов); тяжелые (продолжительность нарушений функций мозга сохраняется более 24 часов).

Неотложная помощь. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения неотложную помощь оказывают, исходя из предположений об инсульте, так как в начальный период острого нарушения мозгового кровообращения нельзя предсказать его преходящий или стойкий характер. Неотложные мероприятия должны быть направлены на:
поддержание артериального давления на нормальном уровне (при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышечно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора);
улучшение кровотока в сосудах мозга (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга (вводят трентал или пентоксифиллин (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкин (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламин или его аналоги (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день);
стабилизацию сердечной деятельности (при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, 1–3 мл 20%-ного раствора камфоры подкожно).

При купировании преходящих нарушений мозгового кровообращения, возникающих на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1- или 0,25- процентного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает введение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин).

При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05-0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы. После оказания первой помощи пациента необходимо госпитализировать в профильное неврологическое отделение.

Инсульт

Инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся стойким нарушением функций мозга. Различают гемморагические и ишемические инсульты. Геморрагический инсульт - наиболее тяжелая форма нарушения мозгового кровообращения, развивается при кровоизлиянии под оболочки мозга или в вещество мозга. Ишемический инсульт характеризуется стойким нарушением кровообращения в головном мозге вследствие непроходимости для крови отдельных или нескольких сосудов, расположенных как интра- так и экстракраниально.

Неотложная помощь. Всех больных госпитализируют в профильные неврологические отделения. Противопоказанием к госпитализации и транспортировке являются агональное или предагональное состояние, тяжелый коллапс с резким падением артериального давления (до выведения из коллапса), наличие тяжелых соматических заболеваний в стадии декомпенсации. Всем этим больным помощь оказывают на месте.

Неотложные мероприятия при инсульте должны быть направлены на:
Поддержание артериального давления на нормальном уровне: при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышенно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора), при оказании неотложной помощи больным с инсультом, возникшем на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1 или 0,25%-ного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает назначение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин). При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05–0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
Улучшение кровотока в сосудах мозга при ишемическом инсульте (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
Прекращение кровотечения при геморрагическом инсульте: кальция хлорид или глюконат (10–20 мл 10%-ного раствора внутривенно), дицинон в дозе 0,25 г 4 раза в сутки, выраженное действие оказывают фибринолитические препараты, но применять их следует под контролем времени свертывания крови;
Улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга: введение трентала или пентоксифиллина (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкина (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламина или его аналогов (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день;
Стабилизацию сердечной деятельности: при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, камфоры 1–3 мл 20%-ного раствора подкожно.

Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы.

Патологическое состояние, которое нередко представляет угрозу жизни больного. Характеризуется крайне выраженным началом и быстрым ухудшением состояния человека. По причине высокого риска смерти должна быть оказана безотлагательная медицинская помощь.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) относится к критическим состояниям. Может протекать по типу обмороков, шока, коллапса. В появлении патологического состояния принимают участие различные предрасполагающие факторы, но при этом заболевание имеет одну и ту же клиническую картину.

При острой сосудистой недостаточности определяется диспропорция между объемом сосудистого русла и объемом крови, которая циркулирует в нем.

Для купирования острой сосудистой недостаточности используются стандартные методы лечения, но впоследствии нужно правильно определить причину болезни, чтобы можно было устранить тяжелые последствия. Для этого используются различные методы исследования.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Патогенез развития болезни

Существует несколько механизмов развития острой сосудистой недостаточности. Одни из них связаны с органическими поражениями сердца, другие - с патологическими состояниями, которые могли возникнуть в результате травмы, ожога и пр.

Причины возникновения сосудистой недостаточности:

• Гиповолемия или циркуляционная сосудистая недостаточность - уменьшенное количество циркуляционной крови. Подобное встречается при кровотечениях, сильном обезвоживании организма, ожоговых состояниях.
• Васкулярная сосудистая недостаточность - количество циркуляционной крови увеличено. Тонус сосудистой стенки не поддерживается из-за нарушения эндокринного, нейрогуморального, нейрогенного воздействия. При неправильном приеме барбитуратов, ганглиоблокаторов также может развиться васкулярная ОСН. Иногда отмечается токсическое влияние на сосудистые стенки, расширение сосудов за счет избыточной концентрации в организме биологически активных веществ в виде брадикинина, гистамина пр.
• Комбинированная сосудистая недостаточность - выше изложенные факторы сочетаются и оказывают негативное влияние на функционирование сосудистого русла. В итоге диагностируется увеличенный объем сосудистого русла и недостаточное количество циркулирующей крови. Подобная патология нередко встречается при тяжело протекающих инфекционно-токсических процессах.

Таким образом получается, что ОСН возникает по самым разным причинам и все они, как правило, относятся к критическим состояниям или тяжелым патологиям.

Виды острой сосудистой недостаточности

Выше было отмечено, что есть три основные разновидности ОСН - обморочные состояния, шок и коллапс. Самой часто встречаемой группой сосудистой недостаточности являются обмороки. Они могут возникать в любом возрасте и нередко связаны не только с сердечно-сосудистой патологией, но и дисрегуляцией других органов и систем организма.

Обмороки

Представляют собой обширную группу расстройств сердечно-сосудистой деятельности. Могут определяться как легкой степени, так и более выраженной, даже опасной для жизни человека.

Основные виды обмороков:

• Синкоп или легкий обморок - часто связан с ишемией головного мозга, когда больной внезапно падает в обморок. Также синкоп может спровоцировать нахождение в душном помещении, эмоциональное волнение, боязнь крови и других подобных факторов.
• Нейрокардиальные обмороки - нередко связаны с сильным кашлем, натуживанием, надавливанием на область эпигастрия, а также мочеиспусканием. Больной еще до обморока может ощущать слабость, головную боль, сложность сделать полноценный вдох. Подобное состояние называется предобморочным.
• Кардиальные обмороки - могут быть обструктивными и аритмическими. Вторая разновидность нередко связана с учащением или замедлением сердечного ритма. Обморок развивается внезапно и после возвращения сознания у больного определяется цианоз, выраженная слабость. Обструктивные пороки часто связаны с сердечными пороками в виде стенозов, когда ток крови наталкивается на препятствие при выталкивании из полостей сердца.
• Сосудистые обмороки - нередко представлены в виде церебральных и ортостатических нарушений. Последняя форма характеризуется краткосрочным проявлением, при этом после обморока нет каких-либо вегетативных расстройств. Церебральные обмороки более продолжительны, больной в послеобморочный период плохо себя чувствует, в тяжелых случаях определяются парезы и нарушение речи, зрения.

При сдавливании вертебральный артерий также могут возникнуть обмороки. Подобная патология зачастую связана с резким запрокидыванием головы. Если наблюдается плохой кровоток по сонной артерии, тогда нарушается зрение на стороне поражения и двигательная способность - на противоположной.

Коллапс

При коллапсе наблюдается снижение количества объема циркулирующей крови с одновременным расстройством сосудистого тонуса. Подобное состояние нередко рассматривают как предшоковое состояние, но механизмы развития этих патологий различные.

Существует несколько разновидностей коллапса:

• Симпатикотонический - часто связан с сильной потерей крови, эксикозом. В частности, запускаются компенсаторные механизмы, запускающие цепочку активации симпато-адреналовой системы, спазма артерий среднего порядка и централизации системы циркуляции крови. Симптомы эксикоза резко выражены (масса тела резко снижается, кожа становится сухой, бледной, кисти и стопы холодеют).
• Ваготонический коллапс - характерен для отека мозга, который зачастую возникает при инфекционно-токсических заболеваниях. Патология сопровождается повышением внутричерепного давления, сосуды расширяются и объем крови увеличивается. Объективно кожа становится мраморной, серовато-цианотичного оттенка, также определяется разлитой дермографизм и акроцианоз
• Паралитический коллапс - основывается на развитии метаболического ацидоза, когда в крови увеличивается количество биогенных аминов и бактериальных токсических веществ. Сознание резко угнетается, на коже появляются багровые пятна.

При всех формах коллапса наблюдается редкое изменение показателей сердечной деятельности: артериальное давление снижается, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, шумным.

Шок

Представляемый патологический процесс остро развивается и в большинстве случаев угрожает жизни человека. Тяжелое состояние возникает на фоне расстройства дыхания, кровообращения, обменных процессов. В работе центральной нервной системы также отмечаются серьезные нарушения. За счет вовлечения в развитие патологии многих микро- и макроциркуляторных структур организма возникает общая недостаточность перфузии тканей, в результате чего гомеостаз нарушается и запускается необратимая деструкция клеток.

Шоковое состояние по патогенезу развития разделяется на несколько видов:

• кардиогенный - возникает из-за внезапного снижения активности сердечной мышцы;
• распределительный - причиной болезни является изменение тонуса сосудистой системы из-за нейрогуморальных и нейрогенных нарушений;
• гиповолемический - развивается по причине внезапного и сильного снижения объема циркулирующей крови;
• септический - самая тяжелая форма шока, поскольку включает характеристики всех предыдущих типов шока, при этом часто связан с развитием сепсиса.

Шоковое состояние в ходе своего развития проходит несколько стадий: компенсированную, декомпенсированную и необратимую. Терминальной считается последняя стадия, когда даже при оказании медицинской помощи отсутствует результат действий. Поэтому крайне важно не медлить при появлении первых признаков шока: резко повышенный пульс, наличие одышки, пониженного артериального давления, отсутствие мочеиспускания.

Видео Что нужно знать о сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая картина

Шок и коллапс проявляются практически одинаков. При объективном осмотре определяется потеря сознания (если возник обморок) или его сохранение, но имеет место заторможенность. Кожа бледная, посинение носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота. Дыхание частое, нередко поверхностное.

В тяжелых случаях пульс становится настолько частым, что при пальпации не определяется. Артериальное давление составляет 80 мм рт ст и ниже. Признаком начала терминального состояния служит появление судорог, бессознательное состояния.

Обмороки характеризуются наличием предобморочного состояния, когда больной ощущает:

• звон в ушах;
• тошноту;
• выраженную слабость;
• частую зевоту;
• учащенное сердцебиение.

Если человек все же потерял сознание, тогда может определяться редко сердцебиение, поверхностное нечастое дыхание, низкое артериальное давление, суженные зрачки.

Неотложная помощь

При обмороке должны быть выполнены следующие действия:

• Больного укладывают на ровную поверхность и немного приподнимают ноги.
• Должен быть доступ к свежему воздуху, также важно расстегнуть воротник, снять галстук, ослабить пояс.
• Лицо смачивается холодной водой.
• Под нос на несколько секунд подносится ватка с нашатырем.
• При затянувшемся обмороке вызывается скорая помощь.

Спровоцированные гипогликемией обмороки могут купироваться использованием сладкого, но подобное возможно только при возвращении больного в сознание. В противном случае прибывшая медицинская бригада будет проводить лекарственное воздействие.

При коллапсе первая помощь заключается в следующем:

• Больного нужно уложить на ровную поверхность и поднять ноги.
• При нахождении в помещении открываются окна или двери.
• Грудная клетка и шея должны быть освобождены от тугой одежды.
• Больной укрывается одеялом, при возможности обкладывают грелками.
• При наличии сознания дают выпить горячего чая.

При коллапсе важно не медлить с вызовом скорой помощи. По приезду бригада медработников начинает проводить трансфузионно-инфузионную терапию, при наличии кровотечения вводят плазмозаменители, коллоидные растворы, цельную кровь. Если на фоне проведенного лечения сохраняет гипотония, тогда вводится допамин. Другие меры профилактики тяжелых осложнений проводятся в условиях больницы, куда больной доставляется в обязательном порядке.

Неотложная помощь при шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи, поскольку только при наличии специальных медикаментов, а иногда и аппаратуры, можно привести больного в нормальное состояние.

Видео Сердечная недостаточность - симптомы и лечение

Патогенез
В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце.
Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле.

При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются.
Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).

Клиническая картина
Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клинический синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением слабости, появлением холодного пота, падением кровяного давления. Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен. У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конечности холодеют, температура тела падает, может появиться расстройство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кислородное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга. Коллапс - это остро развившаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга.
Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания с проявлением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и гипоксии мозга. Причины развития острой сосудистой недостаточности различны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, операционная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные заболевания, особенно в период кризиса.

Лечение
Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).

В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.

Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60–120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или .

Обморок (синкоп) - наиболее легкая форма острой сосудистой , проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния - внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при , глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная , ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс - клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Причины

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Симптомы

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Диагностика

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

Лекция № 8. Острая сосудистая недостаточность.

(Обморок, коллапс, шок)
Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.

Причины острой сосудистой недостаточности:

• 
  прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), -адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);
• 
  острые инфекционные заболевания, интоксикации;
• 
  гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);
• 
  медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;
• 
  быстрое снижение температуры тела.

Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания.

В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока.

Клинические проявления:

Перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;

Возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;

Пульс становится частым, нитевидным;

АД снижается;

Развивается потеря сознания;

Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке
1. Уложить пациента на спину без подушки, приподнять нижние конечности до угла 70°.

2. Вызвать врача.

3. Расстегнуть сдавливающую одежду.

4. Обеспечить приток свежего воздуха.

5. Побрызгать холодной водой на лицо, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

6. Оценить пульс, измерить АД.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы сознание восстановилось.

Если АД остается сниженным - подкожно ввести 2 мл. раствора кордиамина. В случае брадикардии-0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Клинические проявления:

Общая слабость;

Головокружение;

Температура тела снижена;

Кожные покровы бледные, влажные;

АД снижено;

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения;

дыхание поверхностное, учащенное;

Сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.
Алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсе
1. Измерить АД;

2. Уложить пациента, убрав из под головы подушку, поднять ноги до 70 о.

3. Вызвать врача.

4. Пациента укрыть одеялом.

5. Обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно).

По назначению врача

6. На фоне гиповолемии (потеря крови, жидкости) экстренное восполнение ОЦК.

При острой кровопотере показаны коллоидные растворы (полиглюкин) внутривенно. При обезвоживании отдают предпочтение внутривенному введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль). Пациентам с обезвоживанием 1 степени можно рекомендовать обильное питье, а также давать кристаллоиды внутрь (оралит, регидрон).

Введение мезатона противопоказано.

1. 
   При медикаментозной гипотензии применяют мезатон 0,1 – 0,5 мл. 1% раствора в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца.

Диагностировать шок можно исходя из следующих признаков:

Беспокойство;

Спутанное сознание;

Тахикардия;

Сниженное артериальное давление;

Поверхностное дыхание;

Уменьшенный объем выделяемой мочи;

Кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм.рт.ст;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании , правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще , либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма , выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами . Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом .

Септический шок возникает у больных с бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс).

Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга.

Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании , потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – развивается на фоне острого инфаркта миокарда. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода.

Болевой шок возникает при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

1. Уложить пациента с приподнятыми нижними конечностями (если шок не осложняется отеком легких или сердечной астмой).

2. Немедленно сообщить врачу (пациента одного не оставлять).

3. Начать ингаляцию кислорода.

4. Измерить АД, оценить пульс.
Дальнейшие действия в зависимости от причины, вызвавшей шок